Embolie graisseuse

Selon l'OMS, les blessures occupent la troisième place dans la fréquence et la mortalité générale de la population. Les blessures, en tant que cause de mortalité, dominent dans la tranche d'âge des 20 à 60 ans, dépassant le double des maladies cardiovasculaires et oncologiques combinées. L'âge moyen des patients atteints de polytraumatisme est de 38,5 ans.

L'embolie graisseuse (ZhE) est une complication grave de la première période de traumatisme, augmentant la mortalité. Mais il n'y a toujours pas de compréhension claire de la pathogenèse, des caractéristiques cliniques, de la prophylaxie et du traitement de ZhE. La fréquence de développement de l'EV varie selon différents auteurs de 0,5 à 30% pour les blessures avec fractures multiples des longs os tubulaires et fractures des os pelviens. La mortalité, malgré une thérapie moderne intensive, varie de 3 à 67%. Selon la CIM 10 ZhE est classé comme T79.1 - embolie graisseuse (traumatique).

Histoire et pathogenèse

La première description de l'embolie graisseuse chez l'homme a été faite en 1862 par E. Zenker, qui, en ouvrant une victime d'une grave blessure thoraco-abdominale, a trouvé des gouttelettes de graisse dans les petits vaisseaux et les capillaires des poumons. En 1873, E. Bergman a établi pour la première fois un diagnostic à vie d'embolie graisseuse chez une patiente fracturée du fémur. En 1866, F. Buch a noté que l'embolie graisseuse se développe le plus souvent avec des fractures de longs os tubulaires et a suggéré que la moelle osseuse est une source de gouttelettes de graisse dans la circulation sanguine..

Il existe plusieurs hypothèses qui expliquent le mécanisme de développement de l'embolie graisseuse, mais aucune n'est encore généralement acceptée..

En 1893, L. Aschoff a d'abord formulé une théorie mécanique de la pathogenèse de l'embolie graisseuse, qui a longtemps été considérée comme la seule. En cas de fracture de longs os tubulaires, des gouttelettes de graisse, dues à une pression accrue dans la cavité osseuse à la suite d'un traumatisme, d'un déplacement de fragments ou d'interventions intraosseuses, pénètrent dans le lit veineux, d'où elles sont transportées vers le lit vasculaire pulmonaire avec circulation sanguine, où elles créent une obstruction mécanique à la circulation sanguine. D'une taille allant jusqu'à 7 microns, ils peuvent traverser les capillaires pulmonaires et atteindre un grand cercle de circulation sanguine, provoquant une embolisation du cerveau, de la peau, des reins et de la rétine..

Cependant, cette théorie n'explique pas pourquoi le PVC se développe généralement avec un retard de 24 à 72 heures après la blessure. Pourquoi les globules gras se retrouvent-ils dans le flux sanguin périphérique chez 90 à 100% des patients atteints de fractures des os longs ou après des opérations orthopédiques, alors que seulement 2 à 5% d'entre eux ont un tableau clinique de ZhE, ainsi que la façon exacte dont les graisses pénètrent dans la circulation sanguine.

La théorie biochimique (enzymatique, enzymatique), proposée pour la première fois par E. Kronke en 1956, appelle le développement de l'embolie graisseuse une augmentation de l'activité de la lipase sérique, ce qui conduit à la mobilisation des graisses du dépôt de graisse, une augmentation de la concentration des lipides totaux dans le sang et une forte augmentation de la quantité de graisse désémulsifiée.. Une augmentation de l'activité de la lipase sanguine peut se produire de deux manières. Le premier est comme une tentative de l'organisme de traiter et d'absorber la graisse qui a pénétré dans la circulation sanguine des fractures osseuses. La seconde - à la suite de la libération de catécholamines en raison d'un traumatisme et d'une diminution du volume de sang circulant.

Cependant, selon cette théorie, une embolie graisseuse due à une désémulsification lipémique simultanée dans toute la circulation sanguine devrait se développer simultanément dans les deux cercles de circulation sanguine, mais des changements caractéristiques se produisent d'abord dans le petit puis dans le grand cercle de circulation sanguine. De plus, le degré d'augmentation de l'activité lipase ne correspond pas à la taille et au nombre de globules gras détectés chez les victimes. Il n'a pas été possible de reproduire le modèle expérimental d'embolie graisseuse par l'introduction de lipase.

Selon la théorie colloïdale chimique, exprimée pour la première fois par Lehman E. en 1929, la survenue d'une embolie graisseuse est associée à une violation de la dispersion des graisses plasmatiques physiologiques, qui se produit sous l'influence d'effets traumatiques avec des troubles de la microcirculation et une modification des propriétés rhéologiques du sang sous forme d'hypercoagulation, entraînant une petite hypercoagulation, entraînant une petite la graisse émulsifiée est recueillie en gouttes. Étant donné que le ralentissement du flux sanguin et les perturbations de la microcirculation sont des caractéristiques de toute condition critique, ZhE peut compliquer l'une d'entre elles..

La théorie de la coagulation a été proposée par T. S. Lavrinovich. Selon cette théorie, tous les types de troubles de la coagulation post-traumatique et les troubles du métabolisme lipidique sont dans l'unité pathogénétique et sont des composants d'une condition pathologique appelée coagulopathie dyslipidémique post-traumatique. Les tissus à forte teneur en thromboplastine avec des éléments de moelle osseuse après fracture de longs os tubulaires pénètrent dans les veines. Dans ce cas, le système du complément et les cascades de coagulation externe sont initiés, ce qui conduit à une coagulation intravasculaire.

Les concepts existants ne reflètent que certains aspects du mécanisme complexe de la formation de l'embolie graisseuse. Actuellement, la plupart des chercheurs dans l'étude de la pathogenèse de ZhE le considèrent du point de vue d'une réaction inflammatoire systémique - une réaction universelle du corps à un facteur extrême de toute genèse.

Étiologie

Le ZhE le plus fréquent se trouve dans de multiples blessures squelettiques, en particulier pour les fractures de la diaphyse du fémur, les os des jambes inférieures, le bassin et les dommages massifs aux tissus adipeux, complique souvent le cours de la maladie post-rétrospective, survient dans la septicémie, les tumeurs, le diabète, les brûlures, la pancréatite, la nécrose hépatique toxique, le choc conditions.

L'apparition de l'anémie falciforme, avec l'introduction erronée de médicaments liposolubles, est décrite. ZhE peut compliquer les opérations de repositionnement de fragments, d'ostéosynthèse intramédullaire, de remplacement articulaire, de tentatives fréquentes de repositionnement de fragments après liposuccion. Des cas d'embolie graisseuse après chirurgie plastique maxillo-faciale sont décrits..

Les facteurs de risque d'embolie graisseuse comprennent une longue période d'hypotension et une grande quantité de pertes sanguines, un soulagement inadéquat de la douleur et une immobilisation au stade préhospitalier, le transport du patient dans la période aiguë de traumatisme sans immobilisation appropriée et des tentatives fréquentes de repositionner les fractures. Selon certaines données, le risque de PVC est plus élevé chez les hommes et les patients de moins de 40 ans.

M.V.Borisov et S.V.Gavrilin ont étudié les modèles de développement de l'embolie graisseuse chez 1718 patients atteints de lésions combinées sévères. Le résultat de l'analyse a été la création d'une échelle pronostique. Pour déterminer la gravité des blessures, ils ont utilisé l'échelle «VPH-P (MT)» pour évaluer la gravité des blessures développée à la clinique de chirurgie militaire de campagne et pour évaluer la gravité de l'état des blessés, l'échelle pour une évaluation objective de la gravité de la condition «VPH-SP (MT)».

Pour prédire le risque de développer une embolie graisseuse, cette échelle est utilisée pour les fractures des longs os tubulaires. 8 signes inclus dans l'échelle sont déterminés par les victimes directement lors de leur admission à l'hôpital. Avec une valeur d'index de 5 points, la probabilité de développer ZhE est de 7,9%, 10 points 13,3%, 15 points 18,2%, 20 points 22,1%. Sur la base de l'échelle, 3 groupes de victimes sont distingués, pour chacun desquels les auteurs ont développé un algorithme pour la prophylaxie de ZhE.

Échelle de prédiction de l'embolie graisseuse

Dommages à deux longs os tubulaires des membres inférieurs

La gravité d'une blessure pelvienne selon l'échelle VPH-P (MT) est supérieure à 7 points

La gravité totale des dommages sur l'échelle VPH-P (MT) est supérieure à 9,5 points

La gravité d'une blessure à la poitrine sur l'échelle VPH-P (MT) est supérieure à 4 points

La gravité de l'affection à l'admission sur l'échelle VPH-SP est supérieure à 35 points

Le volume de la perte de sang est supérieur à 1500 ml

La durée de la période d'hypotension artérielle est inférieure à 90 mm RT. Art. à réception de plus de 40 minutes

Immobilisation inadéquate à l'admission

Classification et manifestations cliniques

Il existe des formes pulmonaires, cérébrales et, le plus souvent, mixtes d'embolie graisseuse.

Par la durée de la période de latence, il est proposé de distinguer les formes suivantes de ZhE:

  • fulminant, ce qui entraîne la mort du patient en quelques minutes;
  • aigu, développé dans les premières heures après une blessure;
  • subaiguë - avec une période de latence de 12 à 72 heures.

La dynamique détaillée du développement de l'embolie graisseuse au fil du temps varie selon les auteurs. Selon M. B. Borisov, la période de latence est:

  • moins de 12 heures chez 3% des patients;
  • de 12 à 24 heures - en 10%;
  • de 24 à 48 heures - dans 45%;
  • de 48 à 72 heures - dans 33%;
  • plus de 72 heures - dans 9%.

Peut-être le développement de ZhE 14 jours ou plus après la blessure.

L'évolution aiguë se caractérise par le développement du tableau clinique de l'embolie graisseuse dans les premières heures après la blessure. En tant qu'évolution aiguë, la forme fulminante est considérée, lorsqu'une issue fatale se développe en quelques minutes après avoir subi une blessure. Dans ces conditions, des dommages massifs au système musculo-squelettique entraînent généralement l'entrée rapide d'une énorme quantité de globules gras dans le lit vasculaire et les poumons. L'occlusion de la microcirculation pulmonaire avec des emboles graisseux, des caillots de plaquettes et de la fibrine était figurée sous le nom de «pluie embolique», reflétant la vitesse et la prévalence du processus.

Le développement subaigu de l'embolie graisseuse est caractérisé par la présence d'une période de latence de 12 heures à 3 jours et de manifestations cliniques moins sévères..

Les symptômes de l'embolie graisseuse comprennent des manifestations non spécifiques qui surviennent dans diverses maladies: respiratoires, cérébrales et cutanées (pétéchies sur la peau).

Des troubles pulmonaires avec embolie graisseuse sont observés chez 75% des patients et sont souvent les premiers symptômes cliniques de la maladie. Les victimes ont une sensation d'oppression et de douleur derrière le sternum, une anxiété croissante, un essoufflement, une cyanose faciale, une acrocyanose. La gravité des symptômes et le degré d'insuffisance respiratoire caractérisent la gravité des lésions pulmonaires. Les symptômes respiratoires comprennent la dyspnée, la toux, l'hémoptysie et la douleur pleurale; une respiration sifflante et des frottements pleuraux peuvent être entendus.

La gravité de l'insuffisance respiratoire dépend directement du degré d'occlusion du lit vasculaire. Cependant, les manifestations pulmonaires sont associées non seulement à une obstruction mécanique des capillaires des poumons avec des emboles graisseux, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, une perturbation du rapport perfusion-ventilation, une décharge de sang non oxygéné due à une chirurgie de pontage intrapulmonaire, mais aussi des dommages à l'endothélium des capillaires pulmonaires dus à l'exposition aux acides gras libres, en particulier, le plus toxique, oléique, qui se trouve en grande quantité dans la moelle osseuse chez l'adulte. Les dommages à l'endothélium de la microvascularisation pulmonaire et la transpiration des fluides, des électrolytes et des protéines dans l'interstitium entraînent une surhydratation, une élasticité réduite du parenchyme pulmonaire et de la synthèse des surfactants, un œdème et un effondrement des alvéoles, et la formation d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Les symptômes neurologiques résultant d'une embolie cérébrale et de lésions cérébrales hypoxiques sont souvent observés aux premiers stades et surviennent généralement après le développement d'une insuffisance respiratoire. Parfois, ces symptômes sont observés chez des patients sans lésions pulmonaires. Les symptômes cérébraux prédominent: anxiété motrice, développement de convulsions épileptiformes ou léthargie, troubles de la conscience. Les troubles de la conscience peuvent aller de la somnolence et une légère irritabilité à la désorientation, la stupeur et le coma.

Les crises locales et généralisées sont décrites pour l'embolie graisseuse. Il existe des symptômes neurologiques focaux, dont l'hémiplégie, l'aphasie, l'apraxie, la déficience visuelle et l'anisocorie. Les symptômes neurologiques peuvent être transitoires et réversibles. Le diagnostic d'embolie graisseuse en présence d'une lésion cérébrale traumatique est d'une difficulté particulière.

Des éruptions pétéchiales du type de petites hémorragies (1-2 mm) sur la peau du cou, les surfaces antérolatérales de la poitrine, les surfaces internes de l'épaule, dans les aisselles (parfois sur la sclérotique, le palais supérieur) sont trouvées chez 50 à 60% des patients. La base de leur apparition est une embolie des capillaires cutanés et des troubles de la coagulation (d'abord, une prolifération des capillaires par des emboles graisseux se produit, puis des dommages par les acides gras libérés).

Habituellement, les éruptions pétéchiales durent de plusieurs heures à plusieurs jours. La présence de pétéchies est considérée comme un symptôme hautement pathognomonique de l'embolie graisseuse, et une augmentation de leur distribution au fil du temps peut indiquer la sévérité de l'évolution de la ZhE. Ils apparaissent 2-3 jours (ou 12-18 heures après l'aggravation de l'état du patient) et subissent un développement inverse à la fin de 1 semaine.

Lors de l'examen du fond de la rétine, des lésions surviennent dans 50 à 60% des cas du tractus gastro-intestinal et sont combinées dans le syndrome de Patcher, décrit en 1910. Ces changements incluent l'exsudat, les plaques œdémateuses, des taches de forme irrégulière argent blanchâtre comme des «morceaux de coton» situés sur fond près des vaisseaux rétiniens, plus souvent entre le mamelon et le corps jaune, hémorragies périvasculaires ou pétéchiales, globules graisseux intravasculaires.

Diagnostic de l'embolie graisseuse

In vivo, le ZhE n'est reconnu que dans 1 à 2,2% des cas. Dans certains cas, elle passe sous le couvert d'autres maladies: pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë, etc. Il n'existe actuellement aucune méthode spécifique pour diagnostiquer la maladie, elle est réalisée en éliminant d'autres causes possibles des symptômes cliniques développés.

Ensemble de critères diagnostiques grands et petits le plus couramment utilisé pour l'embolie graisseuse, dans lequel le diagnostic est posé en présence d'au moins un grand et quatre petits signes.

Les grands critères incluent:

  • pétéchies axillaires ou sous-conjonctivales;
  • hypoxémie (paO2 0,4);
  • dysfonctionnements du système nerveux central;
  • œdème pulmonaire.

Les petits critères sont:

  • tachycardie (> 110 par minute);
  • fièvre (température supérieure à 38,5 ° C);
  • embolie rétinienne du fond d'œil avec fundoscopie;
  • la présence de grosses gouttelettes dans l'urine;
  • diminution soudaine inexplicable de l'hématocrite et des plaquettes, augmentation de l'ESR;
  • détection de gouttelettes de graisse dans les expectorations.

Les critères de S. A. Schoufeld sont également connus. Ils comprennent sept caractéristiques cliniques, chacune se voyant attribuer des points:

  • éruption pétéchiale - 5;
  • infiltration pulmonaire diffuse pendant l'examen radiographique - 4;
  • hypoxémie - 3;
  • fièvre (> 38 ° C) - 1;
  • tachycardie (> 120 par minute) - 1;
  • tachypnée (> 30 par minute) - 1;
  • troubles de la conscience - 1.

Un diagnostic nécessite un score supérieur à 5.

Il y a un score pour la forme subclinique d'embolie graisseuse selon A. Yu. Pashchuk -

  • tachycardie sur 90 battements. en quelques minutes - 20 points;
  • hyperthermie supérieure à 38 ° C - 10 points;
  • signes de syndrome pulmonaire de choc - 20 points;
  • changement de conscience - 20 points;
  • hyper— ou hypocoagulation - 5 points;
  • oligurie - 5 points;
  • cylindrurie - 1 point;
  • Augmentation ESR - 1 point.

Avec un score de 10-20, la latence a été déterminée, et avec un score de plus de 20, la forme manifeste d'embolie graisseuse.

N. M. Borisov et al. a proposé une échelle pour le diagnostic de l'embolie graisseuse. Avec une valeur d'index de 20 points, un ZhE est diagnostiqué avec une précision de 89,3%.

Échelle diagnostique de l'embolie graisseuse

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

Pression systolique pulmonaire> 35 mm Hg. st.

Baisse soudaine de l'hématocrite 38,5 ° С

Malgré le fait que la présence de globules graisseux dans le sérum sanguin d'un pourcentage important de patients présentant un traumatisme squelettique sévère ne s'accompagne pas du développement d'une embolie graisseuse, ces méthodes continuent d'être largement utilisées dans le diagnostic. Normalement, les globules gras sont rares, leur diamètre ne dépasse pas 2-3 microns. Les troubles post-traumatiques de l'homéostasie entraînent une augmentation du diamètre à 40 microns. La présence de globules gras d'un diamètre supérieur à 7-8 microns est un signe avant-coureur des manifestations cliniques de l'embolie graisseuse.

Il existe une technique spéciale (méthode de Gard) pour déterminer les grosses gouttelettes. Pour détecter les graisses dans le sang périphérique, la microscopie et l'ultramicroscopie dans un champ sombre sont utilisées; microscopie à fluorescence; filtration et ultrafiltration. Dans le même temps, des colorants conventionnels (Soudan, nilblausulfate, rouge pétrole) et fluorescents (phosphine 3 K) sont utilisés pour détecter les graisses. Il existe une méthode pour déterminer le sang des patients atteints de globules gras par spectroscopie infrarouge.

Plus informative est l'étude simultanée de la globulémie graisseuse dans deux piscines vasculaires - dans la veine centrale et l'artère principale. La nécessité de déterminer la présence de globules gras dans l'urine pour confirmer le diagnostic n'a pas été prouvée. La détermination du pourcentage de graisse dans les macrophages alvéolaires obtenus dans les écouvillons bronchiques le 1er jour après la blessure est également utilisée, ce qui, selon certains auteurs, est un signe de diagnostic précoce de l'embolie graisseuse. Les changements dans les tests sanguins généraux et biochimiques, les coagulogrammes ne sont pas spécifiques et dépendent de la gravité du dysfonctionnement des organes.

Dans les cas graves d'embolie graisseuse sur une radiographie panoramique des organes thoraciques, des changements sont observés dès 48 à 72 heures après la blessure. Une image radiographique du type de «blizzard» caractéristique du développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë peut se produire. Ces changements sont le résultat d'un œdème pulmonaire dû à une perméabilité accrue de l'endothélium pulmonaire.

Sur l'ECG, des changements non spécifiques dans le segment ST-T et la déviation de l'axe électrique vers la droite sont souvent enregistrés, en particulier avec des formes de ZhE ultra-rapides. La TDM du cerveau permet de déterminer les micro-saignements pétéchiaux dans la matière grise et le cortex cérébral, l'oedème cérébral, l'infarctus périvasculaire, les foyers de nécrose et la dégénérescence de la myéline. L'IRM peut révéler des zones hyperéchogènes diffuses dans la matière blanche et les sillons de matière grise, dans les zones de grands bassins vasculaires: «image du ciel étoilé».

Assurez-vous de soupçonner qu'une embolie graisseuse est effectuée par ophtalmoscopie pour détecter les changements caractéristiques de la rétine.

Prévention et traitement de l'embolie graisseuse

Méthodes chirurgicales. La stabilisation chirurgicale précoce des fractures chez les patients à haut risque est un aspect essentiel dans le traitement et la prévention du développement de l'embolie graisseuse. La traction squelettique ne fournit pas une stabilité adéquate des fragments, par conséquent, la fixation chirurgicale est le traitement optimal pour les fractures des longs os tubulaires, en particulier avec des blessures combinées. Actuellement, l'ostéosynthèse des rayons transosseux avec bâtonnets de rayons est la plus couramment utilisée. C'est moins traumatisant, la perte de sang pendant la chirurgie est minime.

Un certain nombre d'auteurs préfèrent l'ostéosynthèse intramédullaire avec une épingle. Cependant, ce type d'ostéosynthèse, spécialement réalisé avec l'alésage du canal médullaire, s'accompagne d'une augmentation significative de la pression intramédullaire, il est donc souvent recommandé de le faire dans un ordre retardé.

Traitement médical. Malheureusement, à ce jour, aucune prévention médicamenteuse et aucun traitement efficaces de l'embolie graisseuse n'ont été proposés, par conséquent, le traitement doit viser à arrêter les principales manifestations cliniques des traumatismes ou des maladies: perte de sang, hypovolémie, choc, coagulopathie, ONE et autres.

Le réapprovisionnement en BCC et la correction de l'équilibre eau-électrolyte sont effectués en fonction du type de dyshydrie utilisant des solutions colloïdales et cristalloïdes. La sélection correcte de la perfusion et de la thérapie rhéologique, éliminant les spasmes des vaisseaux périphériques, contribue à réduire le risque de complications de reperfusion, qui sont un lien pathogénétique important dans l'embolie graisseuse.

En l'absence du phénomène de «fuite capillaire» et de la perméabilité normale des vaisseaux pulmonaires, déterminée par thermodilution transthoracique à l'aide de la technologie Picco +, il est recommandé d'utiliser de l'albumine, capable de fixer les acides gras et ainsi de réduire le degré de globulémie. Un certain nombre d'auteurs recommandent l'utilisation d'anticoagulants, en particulier l'héparine, qui, avec des propriétés anticoagulantes et désagrégantes, a la capacité d'activer les lipoprotéines plasmatiques et d'accélérer les réactions enzymatiques de l'hydrolyse des triglycérides, contribuant ainsi à nettoyer les poumons des globules gras.

Une grande importance dans la prévention et le traitement est à plusieurs niveaux, différenciée en fonction du type d'analgésie des blessures. Une analgésie adéquate réduit l'hypercatécholaminémie, et donc la concentration d'acides gras libres. L'utilisation d'analgésiques narcotiques, péridurale prolongée, blocage rétropleural après correction de l'hypovolémie, anesthésie par conduction des extrémités, normalise également la microcirculation.

La thérapie médicamenteuse pour l'hypoxie cérébrale, la lutte contre les impulsions pathologiques comprend les antihypoxants (GHB), les opiacés, les barbituriques. Il existe des données suffisantes sur l'utilisation des corticostéroïdes pour l'embolie graisseuse, sur la base de leur capacité à stabiliser les membranes cellulaires, à inhiber la réponse neutrophile aux acides gras, à inhiber la libération de phospholipase A2, d'acide arachidonique et d'agrégation plaquettaire. Actuellement, l'utilisation de corticostéroïdes pour le traitement et la prévention de ZhE est remise en question..

Ces dernières années, il y a eu de nombreuses publications sur l'utilisation de la plasmaphérèse d'échange dans le traitement de l'embolie graisseuse. Les opérations de plasmaphérèse d'échange normalisent les paramètres hémodynamiques, les propriétés rhéologiques du sang, le système de coagulation, la composition morphologique, biochimique et électrolytique du sang. Les principales indications de la plasmaphérèse d'échange en cas d'embolie graisseuse traumatique sont: détérioration progressive, altération des fonctions vitales du corps, augmentation de l'activité du système de kinine, modifications du métabolisme lipidique, statut immunitaire et inefficacité des soins intensifs. Les contre-indications sont: état agonal, insuffisance cardio-pulmonaire sévère, maladies concomitantes sévères.

Étant donné que le principal organe cible de l'embolie graisseuse est les poumons, la thérapie respiratoire est importante. C'est l'un des rares effets thérapeutiques qui ont un haut degré de preuve d'efficacité dans le traitement de ZhE. Dans les cas bénins de ZhE, l'inhalation à l'aide d'un masque et d'un débit élevé d'oxygène est possible. Avec la progression de l'insuffisance respiratoire, un masque CPAP est utilisé, et s'il est inefficace, une intubation trachéale et une ventilation mécanique sont nécessaires. La sélection des modes de ventilation doit être effectuée individuellement, conformément aux indicateurs d'échange de gaz et aux propriétés biomécaniques des poumons.

Les médicaments pour la prophylaxie spécifique et le traitement de l'embolie graisseuse, visant à réduire la concentration de globules gras dans le sang, comprennent la lipostabilité et l'essentialia, dont l'action vise à restaurer la dissolution des graisses désémulsifiées dans le sang. Ces médicaments sont recommandés pour presque tous les auteurs nationaux. Cependant, dans les études avec la création de ZhE expérimental, l'utilisation de la solution Essentiale N n'a pas eu d'effet préventif et thérapeutique.

Il est connu que chez les patients blessés en état d'ébriété, l'embolie graisseuse survient beaucoup moins souvent ou se présente sous une forme légère ou modérée, car l'alcool peut inhiber la lipase sérique, étant un bon émulsifiant, et a également un effet antikétogène, sédatif et analgésique. Actions. C'est la base de l'administration intraveineuse d'alcool éthylique à 5% dans une solution de glucose à 5% pour la prévention et le traitement de ZhE. Dans des expériences sur des rats, il a été prouvé qu'une solution d'alcool éthylique à 5% est un moyen efficace de prévention et de traitement du ZhE expérimental.

Au cours de la dernière décennie, des publications sont apparues qui témoignent de l'efficacité de l'utilisation du perftoran dans l'embolie graisseuse. Il a été démontré que l'utilisation précoce du perftoran dans le traitement complexe des patients souffrant de traumatismes graves et de pertes de sang aide à optimiser les paramètres de l'hémodynamique centrale et du statut en oxygène. De plus, la présence de proxanol-286 dans l'émulsifiant perfluoran peut aider à réduire la taille des globules gras. Sa capacité à lier les lipides, qui constituent la base des globules gras, a également été prouvée. Ces propriétés du perftoran lui permettent d'être attribuée à des agents de traitement spécifiques pour ZhE. L'utilisation du perftoran pour le traitement de ZhE s'accompagne d'une augmentation de la proportion de degrés pulmonaires de dommages aux tissus pulmonaires avec des emboles graisseux et d'une diminution significative du nombre de cas graves de ZhE.

Il existe des preuves d'un effet prophylactique du médicament Hepasol A, qui réduit le risque de développer une globulémie graisseuse pendant la chirurgie et la période postopératoire. Le médicament Hepasol A stabilise le métabolisme lipidique et réduit l'activité de la peroxydation lipidique. Cependant, aucune preuve convaincante n'a été obtenue concernant l'amélioration des résultats du traitement de l'embolie graisseuse dans son application.

Récemment, il existe des données sur l'effet préventif de l'hypochlorite de sodium, qui provoque l'oxydation des composants lipidiques du globule gras, la formation de leurs formes hydrosolubles, ce qui conduit à la destruction de la goutte de graisse elle-même et à une diminution de la gravité de la globulémie graisseuse.

Conclusion

Ainsi, la complexité et la pertinence du problème de l'embolie graisseuse deviennent apparentes, et le taux de mortalité par cette complication reste élevé. Il n'y a toujours pas de consensus sur la pathogenèse, la prophylaxie et le traitement des PVC. Le diagnostic précoce de ZhE est particulièrement difficile à résoudre, en raison de l'absence d'un tableau clinique clair et de symptômes pathognomoniques, et le diagnostic de laboratoire n'est pas très spécifique. L'embolie graisseuse est beaucoup plus courante que diagnostiquée et peut survenir dans n'importe quel état critique..

Les schémas de prévention et de traitement varient selon les auteurs. Sur cette base, il est nécessaire de mettre en évidence les domaines de recherche scientifique et pratique suivants:

  • élaboration de critères pronostiques pour le développement de formes sévères de ZhE;
  • le développement de nouvelles orientations pour la prévention des formes sévères de ZhE;
  • développement d'un algorithme de diagnostic et de traitement de ZhE;
  • individualisation (personnification) des critères diagnostiques et thérapeutiques pour ZhE.

V.N. Yakovlev, Yu. V. Marchenkov, N.S.Panova,

Embolie grasse qu'est-ce que c'est

L'embolie graisseuse se développe avec des fractures ou des interventions chirurgicales sur les os (généralement le tibia, la cuisse, le bassin), des ecchymoses étendues du tissu sous-cutané chez les patients présentant une surcharge sanguine en surpoids, massive (plus de 40% du BCC), avec des brûlures, certains empoisonnements.

Dans le développement de l'embolie graisseuse, la théorie chimique colloïdale est considérée comme dominante, qui consiste en ce que sous l'influence des traumatismes et de l'hypotension artérielle concomitante, de l'hypoxie, de l'hypercatécholémie, de l'activation des plaquettes et des facteurs de coagulation, la dispersion des graisses du plasma sanguin est perturbée, ce qui entraîne une émulsion finement dispersée de graisses qui se transforme en une émulsion de graisses finement dispersée. La graisse neutre est transformée en acides gras libres, qui forment ensuite des globules gras neutres pendant la réestérification, obstruant la lumière capillaire et provoquant une clinique d'embolie graisseuse.

La théorie mécanique (la graisse liquide de la moelle osseuse pénètre dans la circulation sanguine) et la théorie enzymatique (l'activation de la lipase perturbe la dispersion des graisses plasmatiques plasmatiques) ont également le droit d'exister, mais la plupart des auteurs les critiquent. Les manifestations cliniques de l'embolie graisseuse surviennent 24 à 48 heures après une blessure ou un état critique.

De petites hémorragies pétéchiales se trouvent sur la peau du cou, du haut de la poitrine, des épaules et des aisselles. Parfois, ils ne peuvent être déterminés qu'avec une loupe. Les hémorragies persistent de plusieurs heures à plusieurs jours.

Un œdème périvasculaire et la présence de gouttelettes graisseuses dans la lumière des vaisseaux sont détectés sur le fond d'œil. Parfois, des hémorragies se trouvent sous la conjonctive et sur le fond lui-même. Le syndrome de Purcher est pathognomonique pour l'embolie graisseuse: vaisseaux rétiniens remplis de sang, alambiqués et segmentés.
En cas d'embolie graisseuse, en fonction de la lésion primaire des poumons ou du cerveau, on distingue les syndromes pulmonaires et cérébraux.

Le syndrome pulmonaire, qui survient dans 60% des cas, se manifeste par un essoufflement, une cyanose prononcée, une toux sèche. Dans certains cas, un œdème pulmonaire se produit avec la libération de mousse avec un mélange de sang par les expectorations. Le syndrome pulmonaire s'accompagne d'une hypoxémie artérielle (RaO2 inférieure à 60 mm Hg. Art.), Et l'hypoxémie est souvent le seul signe. De plus, une thrombocytopénie et une anémie sont notées dans les analyses de sang. Foyers de gradation radiologiquement déterminés («blizzard»), augmentation du schéma vasculaire ou bronchique, expansion des bords droits du cœur.
Sur l'ECG, on note la tachycardie, les arythmies cardiaques, le déplacement de l'intervalle S-T, la déformation des ondes T, le blocage des voies de conduction du cœur.

Le syndrome cérébral se caractérise par une confusion soudaine, un délire, une désorientation, une agitation. Dans certains cas, le développement d'une hyperthermie jusqu'à 39-40 ° C est possible. L'examen neurologique révèle une anisocorie, un strobisme, des signes d'eketrapiramidnye, des réflexes pathologiques, des convulsions épileptiformes, se transformant en stupeur et en coma, contre lesquels il y a une suppression profonde de l'hémodynamique.

Le traitement intensif de l'embolie graisseuse est symptomatique et vise à maintenir les fonctions vitales du corps.

Une ODN sévère (RaO2 inférieure à 60 mm Hg) impose la nécessité d'une intubation trachéale et d'une ventilation mécanique. La ventilation mécanique à haute fréquence la plus appropriée, dans laquelle il y a un écrasement des emboles graisseux dans les capillaires pulmonaires, ce qui aide à restaurer la microcirculation pulmonaire. Une ventilation mécanique en mode de 100 à 120 respirations par minute peut être réalisée sur des appareils de la famille "RO" ou "Phase". En l'absence de la possibilité d'effectuer une ventilation à haute fréquence, la ventilation est effectuée en mode PDKV.

Parmi les médicaments, l'administration intraveineuse au goutte-à-goutte d'éthanol à 30% sur du glucose a fait ses preuves. Le volume total d'alcool éthylique à 96% dans l'embolie graisseuse est de 50 à 70 ml.

La thérapie par perfusion comprend l'introduction de médicaments rhéologiquement actifs (réopoliglykine) et de solutions de glucose. En raison de la possibilité de congestion des vaisseaux du petit cercle, le débit de perfusion est régulé par le niveau de CVP.

La thérapie pathogénique qui normalise la dispersion des graisses plasmatiques, réduit la tension superficielle des gouttelettes de graisse, aide à éliminer l'embolisation vasculaire et rétablit la circulation sanguine comprend l'utilisation de lipostabil (160 ml par jour), de pentoxifylline (100 mg), de compliance (2 mg), d'acide nicotinique (100-200 mg par jour), Essentiel (15 ml).

Dans le diagnostic précoce de l'embolie graisseuse, l'administration de glucocorticoïdes (prednisone 250-300 mg) est indiquée, ce qui supprime les propriétés d'agrégation des cellules sanguines, réduit la perméabilité capillaire, réduit la réaction périfocale et l'œdème tissulaire autour des emboles graisseux.

L'introduction de l'héparine dans le traitement intensif de l'embolie graisseuse n'est pas montrée, car l'héparinisation augmente la concentration d'acides gras dans le sang.

La principale condition pour la prévention de l'embolie graisseuse est l'élimination rapide de l'hypoxie, de l'acidose, de la correction adéquate de la perte de sang, du soulagement efficace de la douleur.

Tout sur l'embolie graisseuse

Date de publication de l'article: 09/11/2018

Date de mise à jour de l'article: 01.03.2019

Auteur: Julia Dmitrieva (Sych) - Cardiologue en exercice

Le syndrome d'embolie graisseuse (SEC) appartient au groupe des conditions les plus dangereuses résultant de fractures, principalement des os tubulaires.
De cet article, vous apprendrez: les causes du développement et les caractéristiques de la maladie, ses types, les méthodes de diagnostic et les méthodes de traitement.

Qu'est-ce que l'embolie graisseuse??

La pathologie se développe après le blocage des vaisseaux sanguins par un embole formé de particules graisseuses, ce qui conduit au développement de changements irréversibles dans les organes et les tissus.

Les particules de graisse voyagent avec la circulation sanguine, provoquant la destruction des tissus dans lesquels elles pénètrent. La microcirculation du sang est perturbée et ses qualités rhéologiques changent également..

De petites gouttelettes de graisse peuvent pénétrer dans la rétine et la peau, le cœur, le foie, le cerveau, les reins, la rate et les glandes surrénales. Des particules plus grosses pénètrent et restent dans les vaisseaux des poumons. Les conséquences de cette condition peuvent être assez graves et nécessiter une assistance d'urgence pour sauver la vie d'une personne..

Pourquoi surgit-elle?

La pénétration de particules grasses dans le système circulatoire est possible pour diverses raisons. Le plus souvent, une embolie graisseuse se développe après une fracture des gros os tubulaires, des blessures graves et une intervention chirurgicale.

Il existe 4 théories de son apparence:

  1. Classique Dans ce cas, des particules de tissu adipeux, avec des fractures, du site de dommages pénètrent dans les vaisseaux veineux, où ils migrent et les obstruent.
  2. Enzymatique. Cette théorie est due à une altération de la structure lipidique. Les lipides grossissent, leur tension superficielle diminue, les gouttelettes de graisse grossissent.
  3. Produit chimique colloïdal. Dans cette théorie, le facteur provoquant du LED est la conversion de l'émulsion de graisse plasmatique en grosses gouttes, qui thrombosent ensuite de petits vaisseaux.
  4. Hypercoagulation. Avec cette théorie, le mécanisme de développement du LED s'explique par le lien entre les troubles du métabolisme lipidique et les troubles du système de coagulation sanguine après une blessure.

En raison de la similitude des symptômes de l'embolie graisseuse avec d'autres maladies, telles que la pneumonie, il existe un risque de diagnostic erroné, qui peut entraîner la mort..

L'embolie graisseuse peut évoluer avec une perte de sang importante et les patients hypotendus auront le plus grand risque de la développer.

De plus, le développement de SJE est possible pour les raisons suivantes:

  • brûlures de 3 et 4 degrés;
  • blessures aux os et aux tissus mous causées par une explosion;
  • fracture de la hanche du tiers moyen et supérieur;
  • ostéomyélite, tumeurs de type tumoral, septicémie;
  • diabète, pancréatite aiguë et nécrose pancréatique sévère;
  • changements dystrophiques dans le foie;
  • condition après réanimation et utilisation incontrôlée d'hormones;
  • anémie médullaire et biopsie.

Parfois, une embolie graisseuse se développe après un transport incorrect du massage cardiaque blessé et indirect.

Le plus souvent, cette pathologie affecte les patients adultes. Les enfants tombent rarement malades, en raison de la présence de plus de tissus hématopoïétiques dans la moelle osseuse que de graisse.

Classification

La forme de la maladie dépend de l'étiologie et de la localisation du foyer inflammatoire.

Par la nature du développement de l'embolie est divisée en plusieurs types:

  • fulminant - cette forme est la plus dangereuse, car les symptômes de l'embolie graisseuse augmentent rapidement et la mort du patient peut survenir après 10 à 15 minutes;
  • aiguë - cette forme de la maladie se caractérise par une augmentation des symptômes dans les 2-3 heures suivant la réception de la blessure, par exemple, une fracture du fémur;
  • subaiguë - dans ce cas, des manifestations croissantes de SJE sont progressivement observées (dans les 3-4 jours).

Symptômes

Selon la gravité des symptômes, l'embolie graisseuse est divisée en forme clinique et sous-clinique.

Au cours du développement de l'EJS, les capillaires se bouchent, ce qui entraîne une augmentation de l'intoxication.

La thromboembolie graisseuse est la plus dangereuse dans une période asymptomatique (2-3 jours), lorsque le patient peut prendre la détérioration après une intervention chirurgicale ou une blessure, pour acquis.

Progressivement, les symptômes augmentent et peuvent s'accompagner des manifestations suivantes:

  • des pétéchies apparaissent (petits points rouges sur la peau à la suite de dommages aux vaisseaux sanguins);
  • palpitations;
  • la fièvre est possible;
  • la confusion est observée;
  • des douleurs à la tête et à la poitrine, une fatigue accrue et des étourdissements apparaissent.

S'il y a un blocage dans l'embole du vaisseau coronaire, une insuffisance cardiaque se produit, jusqu'à un arrêt cardiaque. Avec un thrombus graisseux dans les vaisseaux rénaux, il existe un risque d'insuffisance rénale. Avec une embolie artérielle, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral peut survenir (accident vasculaire cérébral).

La gravité des symptômes dépend du type d'embolie:

Syndrome cérébral

La forme cérébrale (cérébrale) de la maladie survient avec une thromboembolie des vaisseaux cérébraux et s'accompagne de maux de tête, de paralysie et de symptômes convulsifs.

L'inhibition est possible, jusqu'au développement du coma, des hallucinations et du délire. De plus, le syndrome cérébral s'accompagne presque toujours d'une augmentation de la température jusqu'à 40 degrés, qui ne diminue pas même avec des médicaments.

Syndrome pulmonaire

Ce syndrome survient dans 60% de tous les cas d'EJS. Il y a des douleurs de couture et de compression dans le sternum et une insuffisance respiratoire (suffocation et essoufflement). Parfois, une toux apparaît avec des expectorations sanglantes ou mousseuses.

Du système cardiovasculaire, il y a une tachycardie et des arythmies cardiaques. Dans les cas graves, un arrêt respiratoire est possible..

Syndrome mixte

Avec le développement d'un syndrome mixte, une combinaison de symptômes est possible. Des dommages aux capillaires de la peau et des muqueuses sont également observés, principalement dans la partie supérieure du corps (cavité buccale, globes oculaires).

Des lésions de petits capillaires des reins peuvent être notées, ce qui s'accompagne d'un changement de couleur, de quantité et de composition de l'urine.

Méthodes de diagnostic

Les méthodes suivantes sont utilisées pour identifier SJE:

  • TDM de la poitrine - détermine l'épaississement des cloisons qui existent entre les lobules des poumons, les nodules sous-pleuraux et centrolobulaires résultant d'un œdème des alvéoles;
  • scanner pulmonaire - montre un décalage entre la perfusion (échange de gaz dans les poumons) et la ventilation;
  • ECG - dans la plupart des cas, reste inchangé, mais une tachycardie sinusale est parfois possible;
  • lavage broncho-alvéolaire et bronchoscopie - ces examens détectent la présence de particules de graisse dans les alvéoles, principalement après que le patient a subi une blessure traumatique;
  • CT du cerveau - est prescrit pour le trouble de l'état mental du patient. Le tomogramme révèle des hémorragies ponctuelles correspondant à des dommages aux microvaisseaux dans l'embolie graisseuse cérébrale;
  • IRM du cerveau - est prescrite aux patients présentant des symptômes neurologiques de SZHE à des scores CT normaux;
  • radiographie pulmonaire - une image d'un «blizzard» est déterminée sur l'image et des signes radiologiques d'EJ sont présents pendant 3 semaines.

Dans le développement de la maladie, les changements dans la structure des globules rouges sont importants. En plus de la forme naturelle, avec une embolie graisseuse, il existe de nombreuses formes pathologiques de ballast (en forme de faucille, de sphérocytes, de microcytes et de pointes). Le nombre de ces globules rouges dépend directement de la complexité de la blessure, de ses conséquences et du choc.

De manière caractéristique, le diagnostic de LED est basé sur des indicateurs cliniques. Les diagnostics de laboratoire sont d'importance secondaire, cependant, seulement avec la totalité de tous les indicateurs, le diagnostic est considéré comme confirmé.

Traitement

Après l'examen, un traitement d'urgence est prescrit au patient dans un hôpital. Toutes les mesures thérapeutiques visent à éliminer la privation d'oxygène, à réduire les pertes de sang, l'acidose et le soulagement de la douleur.

La thérapie d'urgence comprend la ventilation artificielle, y compris la perte de conscience et l'absence de diagnostic. Cela empêche la mort due à un arrêt respiratoire..

Après avoir clarifié le diagnostic, un médicament est prescrit. Pendant le traitement, l'introduction de médicaments qui détruisent les grosses gouttelettes de graisse dans le sang et les convertissent en petites particules est recommandée.

Avec SJE, les médicaments suivants sont le plus souvent utilisés:

  • Héparine - active la lipase, mais elle est prescrite très soigneusement (seulement après avoir déterminé la pathogenèse de la SZHE), car il existe un risque de saignement avec un traumatisme multiple;
  • Aspirine - normalise les plaquettes et les protéines, ainsi que les gaz sanguins;
  • Essentiel (Lipostabil) - restaure la dissolution naturelle des graisses démulsifiées;
  • Dexaméthasone (Prednisone) - réduit l'enflure et l'hémorragie, et réduit également le processus inflammatoire et améliore les processus métaboliques dans les tissus.

Selon les indications, des agents symptomatiques, des vitamines et des antioxydants sont prescrits. Il convient de garder à l'esprit que l'efficacité des médicaments avec embolie graisseuse est extrêmement faible, ils ne sont donc utilisés qu'en thérapie complexe. La plasmaphérèse, l'irradiation au laser et aux ultraviolets du sang, la diurèse forcée sont utilisées comme détoxication..

Afin de maintenir les fonctions vitales du corps, l'administration par perfusion d'une solution de glucose avec l'ajout de potassium, de magnésium, d'insuline et d'acides aminés est recommandée.

La prévention des complications infectieuses est réalisée à l'aide de gamma globuline, de timalin, etc. Pour prévenir les complications de nature purulente-septique, des agents tels que la polymyxine et la nystatine sont utilisés.

La prévention de l'embolie comprend la surveillance de l'état du patient dans la période postopératoire, en particulier après l'amputation des membres. Cela vous permet de diagnostiquer en temps opportun et de prévenir les complications..

Conséquences et prévisions possibles

L'embolie graisseuse, même si un traitement compétent a été effectué en temps opportun, est dangereuse par le développement de changements dégénératifs dans les organes affectés. Des complications de SZHE sont notées dans 10% de tous les cas, le taux de survie n'est que de 50%.

La cause du décès du patient est le plus souvent une insuffisance respiratoire et une hémorragie cérébrale, dans une telle situation, même un traitement intensif n'est pas toujours efficace.

Le pronostic de la maladie est défavorable, car il évolue dans le contexte de l'état grave du patient, qui présente déjà un danger et la probabilité de décès.

Quel est le danger d'embolie graisseuse des vaisseaux sanguins?

L'embolie graisseuse des vaisseaux sanguins est une telle pathologie lorsqu'une boule de graisse qui pénètre dans la circulation sanguine est trop grosse pour passer à travers les vaisseaux et provoque son blocage. Se produit souvent comme complication de blessures, d'interventions chirurgicales, de brûlures thermiques. La classification, le diagnostic de cette maladie, décrit ci-dessous, a été développé..

Ce que c'est

Tout d'abord, une embolie est une sorte de masse qui se coince lors du passage dans un vaisseau sanguin et provoque un blocage. L'embolie vasculaire graisseuse est causée par un conglomérat constitué d'acides gras.

En d'autres termes, ce sont des gouttelettes de graisse qui pénètrent dans la circulation sanguine et bloquent le vaisseau sanguin. Cette condition est difficile à diagnostiquer et le pronostic n'est pas toujours favorable..

Les causes

La cause la plus fréquente de cette maladie est une fracture d'un long os tubulaire. Quand elle se casse, la graisse de la moelle osseuse peut s'infiltrer dans la circulation sanguine.

En fait, la plupart des os cassés font entrer de telles gouttelettes dans le système circulatoire. Mais toutes ces graisses ne provoquent pas de blocage - les fractures fermées les rendent plus qu'ouvertes.

D'autres causes incluent une chirurgie grave, comme une arthroplastie de la hanche et du genou. La pancréatite, les brûlures, l'accouchement, la biopsie de la moelle osseuse, les lésions des tissus mous contribuent également au développement de la maladie. Il s'agit notamment de procédures ou conditions non traumatiques, telles que la liposuccion, la stéatose hépatique ou l'anémie falciforme..

Qu'est-ce que c'est - l'embolie graisseuse des vaisseaux sanguins peut être obtenue auprès de votre médecin. Il identifiera le degré de risque de pathologie et donnera les recommandations nécessaires..

Comment évolue-t-il

L'apparition de cette pathologie prévoit la présence de tels facteurs.

  1. L'obstruction du système vasculaire systémique se produit à partir d'une éjection directe de moelle osseuse dans le système veineux en raison d'une fracture.
  2. Une pression intramédullaire accrue après un traumatisme entraîne la libération de graisse par les sinusoïdes veineuses ouvertes.
  3. La graisse embolisée obstrue les lumens du réseau capillaire.

La théorie biochimique fournit une explication alternative à un tel processus. Elle suggère que la réponse inflammatoire aux blessures provoque la libération d'acides gras libres de la moelle osseuse dans le système veineux..

Une concentration accrue d'acides gras libres, ainsi que de médiateurs inflammatoires, endommage les capillaires. De tels changements endommagent le cerveau ou les poumons..

Quel que soit le mécanisme déclenchant la maladie, le résultat final est une réponse inflammatoire intense. Le réseau capillaire acquiert une perméabilité accrue et les médiateurs inflammatoires endommagent les tissus environnants.

Classification

Les médecins classent la pathologie en fonction de sa localisation.

Avec l'embolie pulmonaire graisseuse, les symptômes se développent généralement 24 à 72 heures après une blessure ou une intervention chirurgicale. Les patients se plaignent souvent de vagues douleurs thoraciques et d'essoufflement.

La tachypnée et la fièvre associées à une tachycardie disproportionnée sont courantes. Le syndrome peut rapidement évoluer vers une hypoxémie sévère, qui nécessite une ventilation mécanique..

Les manifestations neurologiques comprennent la somnolence, la confusion, une diminution de la conscience et des crampes. Les patients peuvent avoir des pétéchies, affectant en particulier la conjonctive, la muqueuse buccale et le haut du corps.

Si plus des 2/3 des capillaires pulmonaires sont bloqués, une insuffisance pulmonaire aiguë et un arrêt cardiaque se produiront..

Une forme d'AVC cérébral survient généralement quelques jours après une blessure. Les caractéristiques cliniques de l'embolisation cérébrale dépendent des zones affectées du cerveau. L'embolisation diffuse peut provoquer une encéphalopathie ou des convulsions, mais des lésions plus discrètes peuvent provoquer une déficience neurologique focale.

Les signes périphériques qui indiquent un diagnostic comprennent une obstruction des pétéchies visible à l'examen ophtalmoscopique. Les tests de laboratoire confirment l'hypoxémie, l'anémie, la lipurie et les troubles hémorragiques.

La forme rénale est rare. Habituellement, une triade de symptômes est notée:

La somnolence avec l'oligurie est presque pathognomonique.

Manifestations

L'apparition des premiers signes de la maladie varie de 12 à 72 heures après la blessure. Les symptômes se produisent selon l'endroit où se produit le blocage..

Les troubles circulatoires les plus problématiques dus au blocage des vaisseaux sanguins se produisent dans le cerveau, les poumons ou la peau. Cela entraîne la mort dans environ 10 à 20% des cas.

Les symptômes peuvent survenir dans diverses parties du corps, de sorte que la maladie est difficile à diagnostiquer. En règle générale, 2 des 3 principaux symptômes ou 1 principal symptôme et au moins 4 indicateurs secondaires doivent être présents.

Les principaux signes d'embolie graisseuse comprennent:

  • lésions pulmonaires
  • troubles cérébraux (cerveau);
  • éruption pétéchiale (taches rouges sur la peau qui ne blanchissent pas lorsqu'elles sont pressées).

Les signes mineurs comprennent:

  • Respiration rapide;
  • jaunisse;
  • fièvre;
  • faible taux d'oxygène dans le sang;
  • problèmes rénaux.

Il est très important que le patient change soigneusement son état. Cela aidera à soupçonner et à diagnostiquer l'embolie vasculaire graisseuse à temps..

Complications possibles

Le développement de complications possibles est affecté par la rapidité des soins médicaux qualifiés et la précision du diagnostic. Dans ces conditions, la maladie est traitée avec succès..

Chez les personnes âgées et fragilisées et avec un développement fulminant, le pronostic empire. Peut-être le développement du coma et de la mort, observé dans 10 à 20% des cas.

Diagnostique

Les gouttelettes de graisse embolisées peuvent voyager dans tout le corps dans la circulation sanguine. Ainsi, le syndrome est une maladie à plusieurs organes et peut endommager tout système microcirculatoire dans le corps..

En l'absence de tests ou de critères spécifiques, le diagnostic d'embolie vasculaire graisseuse dépend du médecin traitant. Une telle pathologie doit être suspectée chez les patients présentant une insuffisance respiratoire ou une éruption pétéchiale et des lésions osseuses.

Qui est à risque

Le groupe à risque comprend les personnes âgées, celles qui travaillent dans des conditions avec des blessures accrues, affaiblies, ont subi une intervention chirurgicale sur les os tubulaires ou une liposuccion.

Étant donné la croissance des accidents de la circulation, où les victimes subissent des blessures de gravité variable, la prévention du syndrome d'embolie graisseuse est particulièrement pertinente.

Ces mesures comprennent la fourniture en temps opportun de soins médicaux qualifiés, y compris le traitement précoce des fractures et un traitement antichoc et médicamenteux complet.

Embolie graisseuse: qu'est-ce que c'est, traitement, syndrome, thromboembolie

Embolie - circulation dans le sang (ou lymphe) de particules non trouvées dans des conditions normales et obstruction des vaisseaux sanguins par celles-ci.

Le blocage vasculaire peut se produire sous forme de thrombus formé, de corps étranger et de substance étrangère au corps. Dans de telles situations, il y a violation de la circulation sanguine normale, les tissus et les organes cessent de recevoir de l'oxygène et les substances nécessaires en quantités suffisantes.

Formes de la maladie

La classification des emboles est basée sur le type d'embole et sa localisation finale après la fin de la migration.

Les emboles portées par le système veineux pénètrent dans le cœur, puis dans les poumons. L'embolie artérielle peut obstruer les vaisseaux dans différentes parties du corps.

Selon l'origine de l'embolie, les types d'embolie suivants sont distingués:

  • thromboembolie - les emboles sont des caillots sanguins des artères, des veines et du cœur;
  • air et gaz - obstruction des vaisseaux sanguins lorsque l'air pénètre dans les veines ou des vésicules de gaz sanguins;
  • les cellules graisseuses et grasses agissent comme des emboles;
  • embolie tissulaire ou cellulaire - les emboles sont des morceaux de complexes tissulaires ou cellulaires;
  • embolie liquidienne - obstruction du liquide amniotique;
  • embolie bactérienne - obstruction des vaisseaux sanguins par des grappes de microbes;
  • embolie par un corps étranger.

Les plus courantes sont la thromboembolie, l'embolie graisseuse, aérienne et gazeuse.

La gravité des symptômes de la thromboembolie varie de leur absence presque complète à une maladie cardiaque pulmonaire aiguë en développement rapide.

Thromboembolie - le type d'embolie le plus courant, survient lorsqu'un caillot de sang est arraché, pénètre dans le sang en circulation et obstrue un vaisseau sanguin.

Si des thrombus veineux formés sur les valves valvulaires du cœur gauche, dans l'anévrisme du cœur, dans l'oreille de l'oreillette gauche, dans l'aorte et d'autres artères deviennent des emboles, le flux sanguin dans le vaisseau s'arrête, un syndrome thromboembolique avec infarctus ischémique se développe.

Si les thrombus des chambres de la moitié droite du cœur ou des veines de la circulation pulmonaire deviennent la source de thromboembolie, ils tombent dans les branches du système artériel pulmonaire. Dans ce cas, des spasmes de l'arbre bronchique, des artères coronaires du cœur, des branches de l'artère pulmonaire sont observés.

En raison du blocage de ses petites branches, un infarctus hémorragique du poumon se développe, des dommages aux grosses branches peuvent entraîner la mort.

Avec l'embolie graisseuse, le lit veineux est obstrué par des gouttes de graisse provenant des cellules adipeuses détruites ou en fusion. Cela devient possible avec des blessures et des blessures étendues. Parfois, une embolie graisseuse survient lors de l'administration intraveineuse de solutions ou de préparations grasses préparées dans de l'huile, non destinées à une injection intraveineuse.

Une fois dans le lit artériel, les gouttes de graisse ne se dissolvent pas dans le sang, mais s'accumulent à certains endroits. Si la taille d'une telle grappe dépasse le diamètre du vaisseau (6-8 microns), la circulation sanguine est perturbée. L'embolie graisseuse affecte les petits capillaires des poumons et du cerveau.

Il peut avoir une forme subaiguë, aiguë (se développe dans les premières heures après une blessure) et fulminante (début d'une mort subite en quelques minutes).

Les conséquences possibles de l'embolie graisseuse comprennent la pneumonie, l'insuffisance pulmonaire aiguë.

L'embolie air-gaz se produit lorsque la lumière des vaisseaux artériels de la circulation pulmonaire chevauche des bulles d'air ou d'autres gaz qui s'accumulent dans la cavité du cœur droit et l'étirent.

En cas de lésions de grosses veines, de l'air peut y pénétrer, puis des bulles d'air avec un flux sanguin pénètrent dans le cœur et se propagent dans les bassins artériels.

Même une petite quantité d'air pénétrant dans les veines périphériques peut être fatale.

À l'origine de l'embolie gazeuse, le rôle principal est joué par des changements brusques de la pression atmosphérique (maladie de décompression, qui se développe lorsqu'elle est immergée et s'élève rapidement de l'eau), en raison de laquelle des bulles de gaz non dissoutes bloquent les petits vaisseaux artériels sans violer leur intégrité.

Causes et facteurs de risque

  • Chaque type d'embolie a ses propres raisons..
  • Causes de la thromboembolie vasculaire:
  • Causes d'embolie graisseuse:
  • blessures squelettiques massives, fractures des membres supérieurs ou inférieurs;
  • lésions étendues des tissus mous;
  • dégénérescence graisseuse du foie;
  • biopsie de moelle osseuse;
  • injections intraveineuses de préparations liposolubles contenant des éléments gras non destinés à cette fin;
  • brulûres sévères;
  • nécrose pancréatique sévère;
  • corticothérapie à long terme;
  • ostéomyélite.

Les conséquences de l'embolie gazeuse sont le mal de décompression, les troubles circulatoires et cérébraux graves.

Les raisons du développement de l'embolie gazeuse et gazeuse:

  • maladie de décompression;
  • grandes lésions veineuses;
  • gangrène gazeuse;
  • anomalies du fonctionnement des poumons;
  • violations flagrantes de la technique de conduite de la perfusion, non-respect des règles de cathétérisme des veines, ponction;
  • lésions tissulaires lors d'opérations gynécologiques en violation de leur technique;
  • lésions tissulaires lors de l'accouchement.

Le principal facteur de risque est l'immobilité à long terme des patients après une intervention chirurgicale aux membres inférieurs, après des blessures.

Le groupe à risque comprend tous les patients alités, les personnes contraintes de mener une vie sédentaire, les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

De plus, les facteurs de risque incluent l'utilisation de certains médicaments (chimiothérapie, hormonothérapie substitutive, utilisation de contraceptifs hormonaux).

Symptômes d'embolie

Les symptômes de l'embolie dépendent de l'emplacement de l'embolie.

La thromboembolie se manifeste par des troubles hémodynamiques:

  • douleur thoracique;
  • essoufflement et respiration fréquente;
  • baisse de la pression artérielle
  • tachycardie;
  • arythmie;
  • transpiration
  • tachypnée;
  • tousser du sang.

La gravité des symptômes de la thromboembolie varie de leur absence presque complète à une maladie cardiaque pulmonaire aiguë en développement rapide.

Les principales manifestations de l'embolie graisseuse:

  • dysfonctionnements du système nerveux central (troubles de la conscience et de la psyché, attaques de maux de tête sévères, anxiété motrice, globes oculaires "flottants", délire, délire, symptômes méningés, insuffisance pyramidale, parésie, paralysie, coma);
  • signes de syndrome de détresse respiratoire aiguë, insuffisance respiratoire aiguë, hyperthermie, douleur derrière le sternum, essoufflement, apnée, toux avec crachats sanglants, tachycardie, tachyarythmie;
  • éruptions pétéchiales sur les joues, sur la peau du cou, de la poitrine, du dos, dans la région axillaire;
  • oligurie;
  • hémorragies sur la muqueuse de la bouche, les membranes des yeux et la conjonctive.

Source: cardiobook.ru La prévention de l'embolie graisseuse comprend la prévention des blessures, l'immobilisation appropriée du membre en cas de blessure, la stabilisation chirurgicale précoce des fractures du bassin et des os tubulaires.

Les principales manifestations de l'embolie gazeuse et gazeuse:

  • hypotension artérielle;
  • gonflement des veines cervicales;
  • tachycardie;
  • augmentation de la pression veineuse centrale;
  • douleur thoracique
  • dyspnée;
  • bronchospasme d'origine inconnue;
  • excitation motrice;
  • troubles de la conscience, peur de la mort.
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Diagnostique

Un examen complet est prescrit pour le diagnostic d'embolie: il est important non seulement d'établir un diagnostic précis, mais également de découvrir la nature et la cause de l'apparition de l'embolie..

Le diagnostic de thromboembolie est principalement basé sur l'utilisation de la tomodensitométrie (TDM), la méthode vous permet de déterminer la présence d'un thrombus dans les vaisseaux pulmonaires. D'autres méthodes de diagnostic sont également utilisées (scintigraphie ventilation-perfusion, échographie par compression veineuse, angiographie pulmonaire), qui ont une valeur auxiliaire.

Avec l'embolie graisseuse, les tests de laboratoire peuvent identifier:

  • diminution de l'oxygène dans le sang;
  • diminution du taux d'hémoglobine;
  • diminution du nombre de plaquettes, diminution du taux de fibrinogène;
  • la présence de graisses neutres dans l'urine, le sang, les expectorations, le liquide céphalorachidien;
  • la présence d'une angiopathie rétinienne graisseuse;
  • la présence de graisse lors d'une biopsie cutanée dans la zone des pétéchies.

Les études instrumentales (IRM, TDM) peuvent déterminer l'origine de l'embolie, la radiographie des poumons vous permet d'exclure ou de confirmer le pneumothorax, la présence d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë. La surveillance de l'oxymétrie de pouls, la surveillance de la pression intracrânienne sont également utilisées..

Le diagnostic d'embolie gazeuse est effectué à l'aide des méthodes suivantes:

  • le capnogramme est une méthode non invasive pour mesurer et enregistrer le niveau de dioxyde de carbone pendant le cycle respiratoire;
  • une étude des gaz sanguins révèle des troubles de la respiration externe - hypoxémie et hypercapnie;
  • l'échocardiographie transœsophagienne permet de mesurer le volume d'air emprisonné dans un grand cercle de circulation sanguine, révèle un défaut dans le septum auriculaire;
  • dopplerographie précardiale et transœsophagienne - ne fournit pas d'informations sur la quantité d'air entrant, mais est une méthode de diagnostic très sensible et vous permet de surveiller les parties gauche et droite du cœur en même temps;
  • dopplerographie transcrânienne - utilisée pour évaluer la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins, est également en mesure de diagnostiquer les embolies aériennes dans les vaisseaux cérébraux.

Les conséquences et les complications de l'embolie amniotique peuvent être un accident vasculaire cérébral aigu, une insuffisance rénale aiguë, la mort de la mère et du fœtus.

Traitement

Le choix des méthodes de traitement de l'embolie est basé sur le type d'embolie circulant dans le sang et les facteurs qui ont provoqué le développement de la pathologie.

Les principales directions de traitement de la thromboembolie:

  • soutien hémodynamique et respiratoire (prise de glycosides cardiaques, d'hormones glucocorticoïdes, diurétiques, cérébroprotecteurs; instillation d'oxygène);
  • thérapie anticoagulante - amincissement du sang, amélioration de ses propriétés rhéologiques;
  • thromboembolectomie - ablation chirurgicale des emboles des artères pulmonaires à l'aide d'une sonde de Fogarty;
  • fibrinolyse d'urgence - dissolution de la thromboembolie;
  • oxygénothérapie pour les patients souffrant d'hypoxémie;
  • antibiothérapie des complications infectieuses, des ulcères et des saignements.

Traitement de l'embolie graisseuse:

  • mesures de réanimation, ventilation mécanique;
  • instillation d'un mélange d'oxygène;
  • thérapie lytique - l'utilisation de désémulsifiants d'emboles graisseux dans le sang;
  • prendre des hormones glucocorticoïdes, des anticoagulants, des glycosides cardiaques.

Traitement de l'embolie gazeuse:

  • mesures d'urgence, élimination de la source d'embolie;
  • aspiration rapide de l'air à travers un cathéter veineux central;
  • en cas de détérioration - mesures de réanimation, ventilation mécanique;
  • instillation d'oxygène;
  • thérapie par perfusion avec des expanseurs de plasma;
  • prendre des vasopresseurs pour le traitement de l'hypotension artérielle;
  • oxygénation hyperbare (traitement en chambre sous pression);
  • stabilisation hémodynamique.

Complications et conséquences possibles de l'embolie

Les conséquences de l'embolie dépendent de l'emplacement des emboles. La principale complication de la thromboembolie est l'infarctus pulmonaire, l'embolie vasculaire paradoxale d'un grand cercle, l'augmentation chronique de la pression dans les vaisseaux des poumons. Les conséquences possibles de l'embolie graisseuse comprennent la pneumonie, l'insuffisance pulmonaire aiguë.

Les emboles portées par le système veineux pénètrent dans le cœur, puis dans les poumons. L'embolie artérielle peut obstruer les vaisseaux dans différentes parties du corps.

Les conséquences de l'embolie gazeuse sont le mal de décompression, les troubles circulatoires sévères et le cerveau. Les conséquences et les complications de l'embolie amniotique peuvent être des complications inflammatoires purulentes dans la période post-partum, un accident vasculaire cérébral aigu, une insuffisance rénale aiguë, la mort de la mère et du fœtus.

Prévoir

Le pronostic dépend entièrement de la détection opportune et du traitement approprié de l'embolie. Elle est défavorable en présence de gros caillots, avec obstruction des gros vaisseaux sanguins. Si la condition a été immédiatement diagnostiquée et qu'un traitement adéquat a été effectué, la probabilité d'une guérison complète est élevée.

La prévention

  • Prévention de la thromboembolie: traitement rapide des troubles du rythme cardiaque, prise d'anticoagulants si nécessaire, thérapie de la pathologie veineuse des membres inférieurs, surveillance de la coagulation sanguine.
  • La prévention de l'embolie graisseuse comprend la prévention des blessures, l'immobilisation rapide et correcte du membre en cas de blessure, la stabilisation chirurgicale précoce des fractures du bassin et des os tubulaires, la stabilisation des fragments osseux, le respect de la technique de conduite de la perfusion.
  • Prévention de l'embolie gazeuse: respect des règles de soulèvement des profondeurs, traitement correct et opportun des zones à vaisseaux veineux endommagés.
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Anna Kozlova Journaliste médicale À propos de l'auteur

Formation: Université médicale d'État de Rostov, spécialité "Médecine générale".

Les informations sont compilées et fournies à titre informatif uniquement. Consultez votre médecin dès les premiers signes de maladie. L'automédication est dangereuse pour la santé.!

Embolie graisseuse

L'embolie graisseuse est un trouble qui provoque une obstruction des vaisseaux sanguins en raison de l'accumulation de graisse. Bien que ce ne soit pas une maladie qui affecte de nombreuses personnes et qui est généralement traitée par le corps lui-même, qui prend soin d'éliminer cette graisse lorsque trop de graisse se forme, des problèmes de santé peuvent survenir..

Examinons ce qu'est une embolie graisseuse, quels sont les principaux symptômes et causes de cette condition, et discutons du traitement disponible et des précautions à prendre pour ne pas aggraver le problème..

Qu'est-ce que l'embolie graisseuse??

L'embolie graisseuse est un état de santé dans lequel l'accumulation de graisse intravasculaire, c'est-à-dire lorsque la graisse s'accumule à l'intérieur d'un vaisseau sanguin. Cette condition est observée lorsque la graisse de moelle osseuse, qui est à l'intérieur de l'os, pénètre dans la circulation sanguine, formant une embolie. Ces embolies peuvent bloquer la circulation sanguine dans les vaisseaux sanguins d'organes tels que les poumons, le cerveau et la peau et entraîner de graves complications pour la santé..

L'embolie graisseuse, nommée en raison de la masse de graisse accumulée dans les vaisseaux sanguins, affecte généralement les personnes qui ont subi des fractures osseuses dans les os longs de la partie inférieure de leur corps, comme le fémur, le tibia et le bassin. En raison d'une lésion osseuse, la graisse s'écoule finalement de la moelle osseuse.

Bien que la plupart des cas d'embolie graisseuse disparaissent d'eux-mêmes, dans les cas où la maladie ne s'est pas résorbée d'elle-même ou n'a pas été correctement traitée, elle a finalement causé le syndrome d'embolie graisseuse, une maladie rare qui peut entraîner diverses complications de santé, telles qu'une inflammation, un essoufflement, dysfonctionnement d'organes multiples et changements neurologiques pouvant entraîner la mort.

Selon des études, l'embolie graisseuse affecte 3 à 4% des personnes souffrant de divers types de fractures des os longs et jusqu'à 15% des personnes souffrant de multiples blessures des os longs..

Les causes

On ne sait pas encore exactement ce qui cause l'embolie graisseuse et le syndrome d'embolie graisseuse. La raison la plus acceptable aujourd'hui est la "théorie des obstacles mécaniques".

Dans cette théorie, on pense que lorsque les gros os du corps (en particulier les os des jambes) se brisent, souffrent d'une fracture ou d'une rupture, la graisse présente dans la moelle osseuse peut s'échapper et entrer dans la circulation sanguine. Cette graisse crée des caillots ou des embolies graisseuses qui interfèrent avec la circulation sanguine, généralement dans les poumons, provoquant une inflammation généralisée dans le corps..

Théoriquement, cela peut également se produire avec des os plus petits. Cependant, les os plus longs ont plus de tissu adipeux, ce qui augmente la probabilité d'occlusion multiple des vaisseaux sanguins avec des gouttelettes de graisse. De plus, une embolie graisseuse peut également survenir en raison de complications lors de l'accouchement ou de la chirurgie, telles que la liposuccion, et de problèmes, tels que la pancréatite ou les brûlures..

Ainsi, une embolie graisseuse peut résulter de:

  • fracture des gros os inférieurs;
  • fracture des côtes;
  • brulûres sévères;
  • complications de la liposuccion;
  • pancréatite;
  • blessures graves;
  • biopsies de moelle osseuse;
  • diabète sucré;
  • haute thérapie aux stéroïdes.

Certaines personnes sont plus à risque de développer un problème que d'autres. Les principaux facteurs de risque sont:

  • sexe masculin;
  • âge de 20 à 30 ans;
  • fractures fermées, dans lesquelles un os cassé ne traverse pas la peau;
  • fractures multiples présentes principalement dans le bas du corps.

Classification

La forme de la condition dépend des causes et de la localisation du foyer inflammatoire.

Par la nature du développement, la pathologie est divisée en plusieurs types:

  • fulminant - ce type est le plus dangereux, car les signes d'embolie graisseuse augmentent rapidement et la mort du patient peut survenir après 10 à 20 minutes;
  • aiguë - cette forme de la maladie est caractérisée par une augmentation des symptômes dans les 2-3 heures après une fracture ou une blessure, par exemple, une fracture du fémur;
  • subaiguë - sous cette forme, des symptômes augmentant progressivement du syndrome d'embolie graisseuse (EJS) sont observés progressivement (dans les 72 heures).

Les symptômes de l'embolie graisseuse

L'embolie graisseuse survient environ 2 à 72 heures après la blessure et les symptômes peuvent varier en fonction de l'artère bloquée. Certains des symptômes incluent:

  • irritabilité;
  • mal de crâne;
  • anxiété;
  • désorientation;
  • crampes
  • changements dans la fréquence cardiaque;
  • dyspnée;
  • respiration rapide
  • faible concentration d'oxygène dans le sang;
  • léthargie;
  • problèmes rénaux
  • fièvre;
  • anémie;
  • thrombocytopénie ou faible numération plaquettaire;
  • éruption cutanée ou légère ecchymose sur le cou, les épaules, les aisselles et autour des yeux.

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Diagnostique

Il n'y a pas de test spécifique pour diagnostiquer une embolie graisseuse. Même les tests visuels de l'embolie graisseuse peuvent ne pas montrer de changements..

Pour diagnostiquer le problème, le médecin doit vérifier les antécédents médicaux (y compris les antécédents de fractures osseuses) et ordonner une série de tests, tels qu'un examen physique, des tests sanguins et des tests d'imagerie, tels que des radiographies et des tomodensitogrammes. De plus, si des symptômes associés à la fonction cardiaque sont observés, un électrocardiogramme et une échocardiographie peuvent être effectués..

Le médecin analyse également des symptômes appelés critères de Gurd. Les critères clés de Gourde incluent:

  • éruption pétéchiale;
  • arrêt respiratoire;
  • commotion cérébrale.

Autres critères Gourde moins importants:

  • la présence de graisse dans le sang;
  • jaunisse;
  • fièvre;
  • anémie;
  • dysfonctionnement rénal;
  • rythme cardiaque rapide.

Si une personne a un ou plusieurs des critères principaux pour Gourd et au moins quatre critères moins importants, un diagnostic précis de l'embolie graisseuse peut être posé..

Traitement

L'embolie graisseuse est facile à traiter. Dans la plupart des cas, la circulation sanguine elle-même déplace la graisse accumulée dans les artères, qui est absorbée par le corps. Cependant, lorsque la production de graisse est trop élevée ou lorsqu'un syndrome d'embolie graisseuse est observé, une surveillance médicale peut être nécessaire..

Vous devrez peut-être être hospitalisé pour une surveillance médicale des niveaux d'oxygène, car certaines personnes peuvent avoir besoin d'aide pour assurer une respiration normale (le patient est transféré à la respiration mécanique).

De plus, vous devrez peut-être prendre des liquides et des médicaments par voie intraveineuse pour augmenter le volume sanguin et éliminer les graisses accumulées des artères. Certains médicaments prescrits par votre médecin pour éliminer l'embolie graisseuse comprennent les stéroïdes et les anticoagulants tels que l'héparine..

S'il y a des complications, une personne peut avoir besoin d'être hospitalisée dans l'unité de soins intensifs pour assurer une oxygénation minimale et le respect de conditions vitales telles que la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la température corporelle. De plus, des échantillons de sang peuvent être prélevés et des médicaments tels que des analgésiques, des antibiotiques ou des sédatifs peuvent être utilisés pour lutter contre d'éventuelles douleurs, infections ou pour faciliter le sommeil, respectivement.

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En plus des médicaments prescrits, les médecins peuvent installer un dispositif de compression des jambes pour éviter les caillots sanguins et effectuer une imagerie approfondie pour surveiller l'embolie graisseuse. La récupération complète se produit en quelques semaines..

Risques et complications de l'embolie graisseuse

L'embolie graisseuse est généralement facile à traiter. Cependant, le syndrome d'embolie graisseuse peut évoluer vers le coma et même la mort, en particulier chez les personnes âgées ou chez les personnes ayant un corps affaibli et d'autres problèmes de santé. Des cas plus graves surviennent dans des zones telles que le cerveau, les poumons ou la peau et peuvent être mortels dans 10 à 20% des cas..

Cependant, lorsqu'ils sont traités avec prudence, la plupart des gens se rétablissent rapidement..

Conseils de prévention et de soins

En plus de l'attention portée aux facteurs de risque, l'objectif principal de la prévention de l'apparition d'embolie graisseuse est la prévention des fractures osseuses, en particulier des os longs dans le bas du corps..

Pour ce faire, supprimez les obstacles et gardez la salle de bain et le linge toujours secs pour éviter tout glissement accidentel..

De plus, il est important de faire de l'exercice qui aide à améliorer l'équilibre et à renforcer les os et les muscles..

Si vos os sont cassés ou si vous devez effectuer une sorte de chirurgie orthopédique, il est important de connaître les symptômes au cours des premières heures suivant l'événement. Votre médecin vous prescrira probablement des médicaments prophylactiques stéroïdes pour aider à prévenir l'embolie graisseuse..

S'il est nécessaire de réparer une fracture osseuse, il est important de ne pas bouger avant la fin de l'opération. De plus, la chirurgie doit être effectuée dès que possible dans les 24 heures pour réduire le risque d'embolie graisseuse..

Embolie graisseuse

L'embolie graisseuse est une occlusion multiple des vaisseaux sanguins par les globules lipidiques. Elle se manifeste sous la forme d'une insuffisance respiratoire, de lésions du système nerveux central, de la rétine. Les principaux symptômes comprennent des maux de tête, une encéphalopathie, des globes oculaires flottants, une paralysie, une parésie, des douleurs thoraciques, un essoufflement, une tachycardie. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, de la présence de facteurs prédisposants dans l'anamnèse et de l'identification de grosses particules lipidiques dans le sang. Les traitements spécifiques incluent la ventilation mécanique, les désémulsifiants gras, les anticoagulants, les glucocorticostéroïdes, l'hypochlorite de sodium. De plus, des mesures thérapeutiques non spécifiques sont effectuées..

L'embolie graisseuse (ZhE) est une complication grave qui se développe principalement avec des dommages aux longs os tubulaires en raison du blocage des pools vasculaires par des complexes lipidiques qui pénètrent dans la circulation sanguine. La fréquence de survenue varie de 0,5 à 30% du nombre total de patients traumatisés.

Il est généralement diagnostiqué chez les patients âgés de 20 à 60 ans. Le nombre minimum d'emboles est enregistré chez les personnes blessées en état d'ébriété. La mortalité est de 30 à 67%; cet indicateur dépend directement de la gravité et du type de dommage, de la rapidité des soins médicaux.

L'essence du processus pathologique est l'obturation des vaisseaux sanguins avec des gouttes de graisse. Cela entraîne une altération de la circulation sanguine dans des structures importantes du corps - le cerveau et la moelle épinière, les poumons, le cœur. Parmi les conditions qui peuvent servir de cause à ZhE, citons:

  1. Blessures. La principale cause d'embolie lipidique est les fractures de la diaphyse du fémur, du bas de la jambe et du bassin. Le risque de développer une pathologie augmente avec les blessures volumétriques et multiples, accompagnées d'un écrasement du tissu osseux. On pense que la pathologie survient chez 90% des personnes souffrant de lésions du système musculo-squelettique. Cependant, ses manifestations cliniques ne se développent que dans un nombre relativement restreint de cas. De plus, une dyslipidémie pouvant provoquer une obstruction vasculaire survient chez les patients souffrant de brûlures, endommageant un grand volume de graisse sous-cutanée.
  2. Chocs et maladie post-réanimation. La formation d'emboles se produit avec des chocs de toute origine dans 2,6% des cas. La raison en est l'intensification des processus cataboliques, tempête métabolique. Les symptômes se développent souvent au bout de 2 à 3 jours après le retrait du patient d'une condition critique..
  3. Administration intraveineuse de solutions d'huile. Les cas d'origine iatrogène de la maladie sont isolés. L'occlusion graisseuse se produit en raison des graisses exogènes qui pénètrent dans la circulation sanguine en raison des actions erronées d'un professionnel de la santé. De plus, une embolie graisseuse est parfois diagnostiquée chez les athlètes utilisant du synthol pour augmenter la masse musculaire..
  4. Hypovolémie. Avec une hypovolémie sévère, une augmentation de l'hématocrite se produit, le niveau de perfusion tissulaire diminue et une stagnation se produit. Tout cela devient la raison de la formation de grosses gouttelettes de graisse dans le système circulatoire. La déshydratation se développe avec des vomissements prolongés, la diarrhée, une eau potable insuffisante dans un climat chaud, un apport excessif de diurétiques.

Selon la théorie classique, l'embolie graisseuse est le résultat de l'entrée directe de particules de moelle osseuse dans la circulation sanguine au moment de la blessure. Globules supplémentaires avec circulation sanguine dans le corps.

À une granulométrie> 7 μm, ils provoquent une obstruction des artères pulmonaires. De petites gouttes de graisse passent dans les poumons et pénètrent dans le réseau circulatoire du cerveau. Des symptômes cérébraux apparaissent.

Il existe d'autres hypothèses concernant les mécanismes de développement du processus..

Selon les partisans de la théorie biochimique, la lipase plasmatique est activée dès la réception d'une blessure et après celle-ci..

Cela devient une incitation à la libération de graisses des lieux de dépôt, une hyperlipidémie se développe et des gouttelettes de graisse grossières se forment.

La version colloïdale-chimique est que la désémulsification des émulsions finement dispersées commence en raison d'un ralentissement du flux sanguin dans la zone affectée.

De la théorie de l'hypercoagulation, il s'ensuit que la cause de la formation de gouttelettes de graisse est un trouble de la microcirculation, de l'hypovolémie, de la privation d'oxygène.

La formation de globules lipidiques d'un diamètre de 6-8 microns, qui constituent la base de la coagulation intravasculaire disséminée.

La poursuite du processus est la capillaropathie systémique, qui conduit à la rétention d'eau dans les poumons et à l'endotoxification par les produits du métabolisme lipidique.

L'embolie graisseuse peut survenir sous forme pulmonaire, cérébrale ou mixte. La forme respiratoire se développe avec une occlusion prédominante des branches de l'artère pulmonaire et se manifeste sous la forme d'une insuffisance respiratoire.

La variété cérébrale est le résultat d'un blocage des artères et des artérioles, fournissant l'apport sanguin au cerveau. La forme mixte est la plus courante et comprend des signes de lésions pulmonaires et cérébrales..

La période précédant le début des premiers symptômes varie considérablement. Selon la période de latence, les formes suivantes de la maladie sont distinguées:

  • Rapide comme l'éclair. Il se manifeste immédiatement après une blessure; il se distingue par une course extrêmement rapide. Le patient décède en quelques minutes. La mortalité dans ce type d'embolie est proche de 100%, car les soins spécialisés ne sont pas possibles en si peu de temps. Il ne se produit qu'avec des blessures multiples ou massives. La fréquence d'occurrence - pas plus de 1% des cas de ZhE.
  • Tranchant. Survient en moins de 12 heures à partir du moment de la blessure chez 3% des patients. C'est une maladie mortelle, mais la mortalité ne dépasse pas 40 à 50%. La mort survient par œdème pulmonaire, insuffisance respiratoire aiguë, accident vasculaire cérébral ischémique étendu..
  • Subaigu. Manifesté dans les 12-24 heures chez 10% des patients; après 24-48 heures - dans 45%; après 48-70 heures - dans 33% des victimes. Il y a des cas où des signes d'embolie se sont développés après 10-13 jours. L'évolution des formes subaiguës est relativement bénigne, le nombre de décès ne dépasse pas 20%. Les chances de survie augmentent si les symptômes de la maladie se développent lorsque le patient est à l'hôpital.

La pathologie se manifeste par un certain nombre de symptômes non spécifiques qui peuvent survenir dans d'autres conditions. L'occlusion des vaisseaux pulmonaires entraîne une sensation d'oppression dans la poitrine, des douleurs derrière le sternum, de l'anxiété.

Objectivement, l'essoufflement, la toux accompagnée d'hémoptysie, la mousse de la bouche, la pâleur, la sueur froide moite, l'anxiété, la peur de la mort, l'acrocyanose sont détectés chez le patient. Il y a une tachycardie persistante, une extrasystole, une douleur compressive au cœur. Peut-être le développement de la fibrillation auriculaire.

Des changements dans le système respiratoire surviennent chez 75% des patients et sont les premiers symptômes de la pathologie.

L'embolie cérébrale a pour conséquence des symptômes neurologiques: convulsions, troubles de la conscience jusqu'à stupeur ou coma, désorientation, maux de tête sévères. L'aphasie, l'apraxie, l'anisocorie peuvent être notées..

L'image ressemble à celle d'une lésion cérébrale traumatique, ce qui complique grandement le diagnostic. Peut-être le développement de la paralysie, la parésie, il y a une perte locale de sensibilité, une paresthésie, une diminution du tonus musculaire.

Chez la moitié des patients, une éruption pétéchiale est révélée aux aisselles, sur les épaules, la poitrine et le dos. Cela se produit généralement après 12-20 heures après le début des signes d'insuffisance respiratoire et indique un réseau capillaire surchargé avec des emboles.

L'examen du fond d'œil du patient révèle des dommages à la rétine. L'hyperthermie se développe, à laquelle la température corporelle atteint 38-40 ° C. Cela est dû à l'irritation des centres thermorégulateurs du cerveau avec des acides gras..

Les antipyrétiques traditionnels sont inefficaces.

Une aide aux patients atteints de ZhE doit être apportée dans les premières minutes à partir du moment où se développent des signes d'occlusion vasculaire. Sinon, une embolie graisseuse entraîne le développement de complications..

L'insuffisance respiratoire entraîne un œdème alvéolaire, dans lequel les vésicules pulmonaires sont remplies de sueur liquide provenant de la circulation sanguine.

Dans le même temps, l'échange de gaz est perturbé, le niveau d'oxygénation du sang diminue, les produits métaboliques s'accumulent, normalement éliminés avec de l'air expiré.

L'obstruction de l'artère pulmonaire avec des globules graisseux conduit au développement d'une insuffisance ventriculaire droite. La pression dans les vaisseaux pulmonaires augmente, le cœur droit est surchargé.

Chez ces patients, une arythmie, un flutter et une fibrillation auriculaire sont détectés. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë, ainsi que l'œdème pulmonaire, sont des affections potentiellement mortelles et, dans de nombreux cas, entraînent la mort du patient.

Une telle évolution des événements ne peut être évitée que si l'assistance est fournie le plus rapidement possible..

Un anesthésiste-réanimateur, ainsi que des consultants médicaux: un cardiologue, un pneumologue, un traumatologue, un ophtalmologiste, un radiologue, participent au diagnostic de l'embolie lipidique..

Les données issues des études de laboratoire sont d'une importance considérable pour établir un diagnostic correct. ZhE n'a aucun signe pathognomique, donc son identification intravitale ne se produit que dans 2,2% des cas.

Pour déterminer la pathologie, les méthodes suivantes sont utilisées:

  1. Examen objectif. Le tableau clinique correspondant à la maladie est révélé, la fréquence cardiaque est supérieure à 90-100 battements par minute, la fréquence respiratoire est supérieure à 30 fois par minute. Respiration superficielle, superficielle. Dans les poumons, des râles grossiers humides se font entendre. La SpO2 ne dépasse pas 80 à 92%. Hyperthermie dans les valeurs fébriles.
  2. Électrocardiographie Sur l'ECG, une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, des changements non spécifiques dans le segment ST sont enregistrés. Les amplitudes des ondes P et R augmentent, dans certains cas une onde T négative se produit. Des signes de blocage du faisceau droit du faisceau de He peuvent être détectés: expansion de l'onde S, changement de forme du complexe QRS.
  3. Radiographie. Sur les radiographies des poumons, des infiltrats diffus de tissu pulmonaire des deux côtés, dominant à la périphérie, sont visibles. La transparence du fond pulmonaire diminue à mesure que le gonflement augmente. Apparition possible d'un niveau de liquide indiquant la présence d'un épanchement pleural.
  4. Diagnostic de laboratoire. La détection dans le plasma de globules lipidiques de 7 à 6 microns est d'une certaine valeur diagnostique. Il est préférable de prélever du biomatériau sur l'artère principale et la veine centrale. Une étude des médias des deux pools est réalisée séparément. L'identification des globules augmente le risque d'occlusion, mais ne garantit pas sa survenue..

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'embolie: air, thromboembolie, obstruction des vaisseaux sanguins par une tumeur ou un corps étranger. Une caractéristique distinctive de ZhE est la présence de microgouttes de graisse dans le sang en combinaison avec le tableau radiologique et clinique correspondant. Avec d'autres types d'occlusion vasculaire, les globules lipidiques dans le sang sont absents.

La thérapie est effectuée par des méthodes conservatrices médicamenteuses et non médicamenteuses. Pour fournir des soins médicaux, le patient est placé dans l'unité de soins intensifs et l'unité de soins intensifs. Toutes les mesures thérapeutiques sont divisées en spécifiques et non spécifiques:

  • Spécifique. Ils visent à désémulsifier les graisses, à corriger le système de coagulation et à assurer un échange de gaz adéquat. Afin d'oxygéner le patient, ils sont intubés et transférés en ventilation artificielle. Pour la synchronisation avec l'appareil, les sédatifs peuvent être administrés en combinaison avec des relaxants musculaires périphériques. La restauration de la consistance normale des fractions lipidiques est obtenue en utilisant des phospholipides essentiels. L'héparine est administrée pour prévenir l'hypercoagulation.
  • Non spécifique. Parmi les méthodes non spécifiques, citons la détoxication à l'aide d'une thérapie par perfusion. La prévention des infections bactériennes et fongiques est réalisée par la nomination d'antibiotiques, la nystatine. L'hypochlorite de sodium est utilisé comme agent antimicrobien et métabolique. À partir de 2 jours, une alimentation parentérale est prescrite au patient, puis transférée à la sonde entérale.

La méthode expérimentale de traitement consiste à utiliser des substituts sanguins à base de composés PFD. Les médicaments améliorent les paramètres hémodynamiques, restaurent les propriétés rhéologiques normales du sang, contribuent à une diminution de la taille des particules lipidiques.

Avec une évolution subaiguë, l'embolie graisseuse a un pronostic favorable. Une assistance en temps opportun aide à arrêter les phénomènes pathologiques, à fournir la perfusion nécessaire dans les organes vitaux et à dissoudre progressivement les emboles. Dans la variante aiguë de la maladie, le pronostic empire et devient défavorable. La foudre entraîne la mort du patient dans près de 100% des cas.

La prévention pendant la chirurgie implique l'utilisation de techniques moins traumatisantes, en particulier l'ostéosynthèse percutanée des rayons, réalisée de manière retardée.

Il est recommandé d'abandonner l'utilisation de la traction squelettique, car cette méthode ne fournit pas une position stable des fragments et peut conduire au développement d'une embolisation tardive.

Avant l'hospitalisation, l'arrêt le plus rapide possible des saignements, le cas échéant, est requis, une analgésie adéquate et le maintien de la pression artérielle à un niveau physiologique normal. Une méthode spécifique est l'introduction d'alcool éthylique dans une solution de glucose à 5%.

Embolie graisseuse: qu'est-ce que c'est, traitement, syndrome, thromboembolie, avec fractures

La définition de l'embolie graisseuse est le tissu adipeux pénétrant dans la lumière d'un vaisseau sanguin, provoquant un blocage. Souvent observée avec plusieurs fractures, elle peut survenir comme complication après la chirurgie ou pendant la chirurgie.

Les causes

Le syndrome d'embolie graisseuse se développe en raison de violations de l'intégrité osseuse dans la plupart des cas. Le risque augmente avec plusieurs fractures, il est particulièrement dangereux si le squelette est endommagé dans l'articulation de la hanche.

D'autres causes sont moins fréquentes. L'apparition d'une forme aiguë d'inflammation du pancréas, du foie gras, lors d'une liposuccion, avec des brûlures sévères, due à un traitement prolongé par corticostéroïdes est possible. Elle peut apparaître lors d'une intervention chirurgicale, avec l'introduction d'émulsions graisseuses, une biopsie de tissu de moelle osseuse.

Si des lésions étendues des tissus mous sont observées, une prothèse d'articulation de la hanche est réalisée et une complication dangereuse se produit également occasionnellement..

Le transport correct de la victime, l'application d'un pansement immobilisant est important. Souvent, une embolie se développe lors du transport de victimes souffrant de fractures multiples.

Symptomatologie

Les symptômes apparaissent le lendemain de l'entrée des cellules graisseuses dans la circulation sanguine. Parfois, les premiers signes ne deviennent visibles que 2 à 3 jours après les dommages.

Les symptômes varient en fonction de la nature des dommages. Il n'y a pas de tableau clinique clair. La plupart des manifestations ne sont pas spécifiques, des signes de pathologie souvent similaires sont notés dans d'autres troubles.

Syndrome cérébral

Le fonctionnement du système nerveux central est perturbé. Cela conduit à une paralysie ou une parésie. Des crampes, des maux de tête intenses sont possibles. Des troubles de la conscience sont notés. Dans les cas graves, un coma se développe avec un syndrome d'embolie graisseuse.

Informations importantes: insuffisance cérébrovasculaire chronique

Syndrome pulmonaire

Des perturbations dans le fonctionnement du système respiratoire sont caractéristiques. Tout d'abord, une toux sèche se produit. Après un certain temps, une personne commence à cracher des expectorations, dans lesquelles se trouvent des impuretés du sang. Un essoufflement se produit. Après un certain temps, une peau bleue est observée. Les lèvres deviennent bleues en premier, puis le visage et les membres.

Symptômes associés

Des symptômes supplémentaires d'embolie graisseuse peuvent être reconnus..

La température corporelle augmente. De petites ecchymoses se forment dans le cou, la ceinture scapulaire, les aisselles. Parfois, les hémorragies sont si petites qu'elles ne peuvent être examinées qu'avec une loupe.

Le symptôme persiste pendant plusieurs heures, moins souvent - pendant plusieurs jours, indiquant un blocage des capillaires. La fréquence cardiaque est perturbée: le rythme cardiaque s'accélère.

Douleurs thoraciques ressenties.

Si le cerveau est affecté, des symptômes mixtes sont observés..

Diagnostique

Le médecin établit un diagnostic sur la base d'un examen initial, d'une enquête auprès des patients et de données de laboratoire. Tout d'abord, le médecin détermine les symptômes existants de SZHE, puis prescrit des instructions pour d'autres examens..

À l'aide de rayons X, une infiltration diffuse dans les poumons est détectée. Lorsqu'un test sanguin révèle la dégradation des globules rouges, une anémie non motivée. Dans les fluides biologiques, la présence de petites gouttelettes de graisse est observée. Le médecin étudie également le fond: avec thromboembolie avec tissu adipeux, des taches blanchâtres se forment sur la rétine.

Le diagnostic pathologique de cette complication est difficile.

Traitement

Le traitement de l'embolie graisseuse doit être complet: cela augmente la probabilité d'une issue favorable. Si la pathologie est mal exprimée, des mesures spéciales ne seront pas nécessaires: des gouttelettes de graisse elles-mêmes quitteront le corps avec de l'urine. Dans les formes sévères, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, car mort possible.

Le traitement est symptomatique, visant à restaurer le fonctionnement des organes endommagés, à éliminer les impuretés grasses de la circulation sanguine.

S'il y a une forte probabilité de développer une complication, en milieu hospitalier, des mesures doivent être prises pour la prévenir.

Thérapeutique

Dans les cas graves, il peut être nécessaire de connecter le patient à un ventilateur. Une telle mesure est nécessaire pour assurer l'apport de tissu en oxygène. Le besoin d'approvisionnement en oxygène artificiel disparaît si le patient se rétablit, après plusieurs heures de respiration avec de l'air atmosphérique, il n'y a pas de détérioration de l'apport de sang en oxygène.

Stabilisation chirurgicale précoce importante des fractures. Elle doit être effectuée au début du traitement pour empêcher de grandes quantités de graisse de pénétrer dans les vaisseaux sanguins..

Médicament

Le choix de la méthode de résorption des caillots sanguins dans le syndrome d'embolie graisseuse dépend de la gravité de l'état du patient.

Pour que les graisses quittent le sang plus rapidement, des diurétiques sont prescrits. Ces médicaments doivent être associés à une consommation excessive d'alcool ou à des liquides intraveineux pour éviter la déshydratation..

Pour arrêter les caillots gras, des filtres kava sont installés. L'héparine est administrée en même temps..

Si le cerveau est affecté, le patient est inconscient, une administration intraveineuse de réopoliglyukine, d'une solution de glucose ou d'une perfusion de glucose d'alcool éthylique est nécessaire. De plus, des médicaments anti-caillots sanguins sont nécessaires. Vous pouvez utiliser Lipostabil, Deholin, Essential.

Embolie graisseuse: qu'est-ce que c'est, traitement, syndrome, thromboembolie

Tout le monde est sujet aux blessures des os du squelette. Chacun d'eux nécessite un traitement immédiat, sinon le développement de complications n'est pas exclu. Une de ces pathologies est l'embolie graisseuse, qui a ses propres caractéristiques, variétés et méthodes de thérapie..

Etymologie de la maladie

Qu'est-ce que l'embolie graisseuse? La maladie est une pathologie associée à la pénétration des graisses dans les cellules sanguines. La principale raison du développement de la maladie est considérée comme un traumatisme du tissu osseux, en particulier chez les patients présentant une perte de sang accrue ou la présence d'un poids corporel excessif.

Les médecins spécialistes distinguent plusieurs variétés de cette maladie, et chaque forme se présente en fonction de l'évolution de la pathologie:

  • rapide comme l'éclair - caractérisé par un développement rapide, et le processus lui-même prend environ plusieurs minutes, entraînant une issue fatale;
  • aiguë - la propagation se produit plusieurs heures après la blessure;
  • subaiguë - il faut plus d'une journée pour se développer.

Il existe également une division conditionnelle de la maladie en groupes, tandis que le patient peut être diagnostiqué avec une embolie pulmonaire, cérébrale ou mixte. Dans la plupart des cas, les graisses ont un effet négatif sur la zone du cerveau, des poumons et du foie. Sur les organes internes restants, l'impact de la maladie est beaucoup moins.

Facteurs d'occurrence

Le syndrome d'embolie graisseuse peut se développer sous l'influence d'un certain type de facteurs. Les professionnels de la santé ont tendance à adhérer à deux théories quant à ce qui pourrait être la cause.

La première théorie implique que la formation de la maladie est associée à une augmentation de la pression dans la moelle osseuse après une blessure ou à la suite d'une intervention chirurgicale.

Après la pénétration des cellules graisseuses dans le sang, la formation des soi-disant microthrombi se produit, qui se déplace ensuite dans toute la zone du corps. Le second est biochimique.

Ce que c'est? Elle dit que la violation au niveau cellulaire est directement liée au changement négatif du fond hormonal du corps humain.

Parallèlement à ce facteur, une septicémie peut survenir, provoquant une violation du mouvement correct du sang.

Les facteurs supplémentaires affectant le développement de la maladie comprennent:

  • effectuer une intervention chirurgicale pour éliminer l'excès de graisse;
  • fractures osseuses fermées;
  • prothèses articulaires de la hanche;
  • brûlures graves sur une grande surface de la peau;
  • biopsie de moelle osseuse;
  • diagnostic de maladies concomitantes, par exemple, ostéomyélite ou pancréatite aiguë.

Dans des cas individuels et très rares, des facteurs qui ne sont pas associés à un traumatisme dans certaines parties du corps peuvent affecter le syndrome d'embolie graisseuse..

Manifestations symptomatiques

La thromboembolie est une maladie suffisamment grave, non seulement parce qu'elle se développe relativement activement et peut entraîner la mort en un minimum de temps, mais aussi parce qu'aux premiers stades de son développement, elle ne présente aucun signe symptomatique visible. Le principal symptôme de la maladie est l'apparition de douleurs, mais les patients attribuent cela aux conséquences d'un traumatisme ou d'un traitement chirurgical. Après que le développement de la maladie ait atteint le point optimal, les symptômes commencent à se manifester.

Les plus courants comprennent:

  • cardiopalmus;
  • processus respiratoire actif;
  • la formation d'une rougeur d'une petite taille dans les endroits où se produisent des saignements de petits vaisseaux;
  • altération de la conscience;
  • fièvre.

Le patient peut ressentir une sensation constante de fatigue, accompagnée de maux de tête, d'étourdissements ou de douleurs dans le sternum..

Si la maladie se forme en raison de l'influence des facteurs considérés ci-dessus, les signes symptomatiques ont un caractère de manifestation légèrement différent.

Dans ce cas, le patient a une perturbation du système nerveux central, les maux de tête ont la nature des crises en fonction de leur manifestation, le patient perd la capacité de répondre adéquatement à la réalité environnante.

Souvent, un patient peut souffrir de toux et lorsque les expectorations sont séparées, des taches de sang peuvent y être observées. Au cours de toutes les manifestations symptomatiques, le processus respiratoire commence à s'affaiblir considérablement, ce qui provoque la formation de soi-disant râles à fines bulles.

Dans presque tous les cas, la température corporelle du patient atteint presque le maximum, tandis que la prise de médicaments antipyrétiques ne donne pas de résultats positifs.

Mesures diagnostiques et méthodes de traitement

Tout d'abord, lors du diagnostic de cette maladie, un examen approfondi de la piqûre du patient concernant la manifestation de signes symptomatiques est effectué. Après cela, le patient est envoyé pour mener une certaine série d'études afin de confirmer ou de réfuter le diagnostic proposé. Ces activités comprennent:

  • une étude en laboratoire d'une analyse générale du sang et de l'urine afin d'étudier l'état général du corps du patient et la présence de maladies concomitantes;
  • test sanguin biochimique pour détecter la cause indirecte de la maladie;
  • tomodensitométrie du crâne pour examiner et identifier d'éventuelles violations négatives;
  • radiographie.

La plus fonctionnelle et la plus efficace est la conduite d'une thérapie par résonance magnétique, car elle peut être utilisée pour identifier la principale cause de la maladie.

Après avoir confirmé le diagnostic, le traitement de l'embolie graisseuse commence principalement par l'apport de la quantité d'oxygène nécessaire à la zone cérébrale. Les mesures de traitement suivantes sont divisées en:

  1. Thérapeutique. Ils comprennent un traitement à l'oxygène, mais au fil du temps, cette méthode a perdu son efficacité accrue, car la maladie n'est pas toujours détectée à temps. Après cela, le patient a besoin d'une thérapie respiratoire..
  2. Médicament. La forme standard de traitement de la maladie implique l'utilisation de sédatifs en même temps que la ventilation mécanique (utilisée, en règle générale, dans la détection des troubles cérébraux sous forme sévère). Cela ajoute également l'administration d'analgésiques pour normaliser la température corporelle et les antibiotiques à large spectre. Certains experts médicaux soutiennent qu'il est actuellement nécessaire d'utiliser de la méthylprednisolone ou de la prednisolone, car ils aident à arrêter le processus de développement de la maladie. Si nécessaire, des diurétiques peuvent être inclus dans l'application pour réduire le processus d'accumulation de liquide dans les poumons.

La mise en œuvre de mesures thérapeutiques doit être opportune, car la maladie est capable de fataliser le patient en un minimum de temps.

Actions préventives

Les mesures préventives jouent sans aucun doute un rôle important, en particulier pour les patients qui sont sujets à l'apparition de ce type de maladie et qui font partie du groupe dit à risque.

Il s'agit notamment des patients qui ont récemment subi un traitement chirurgical ou qui ont subi un traumatisme grave..

Toutes les mesures préventives concernant ce problème comprennent la prestation de soins médicaux appropriés et compétents au patient en cas de blessure, la normalisation du processus de circulation sanguine et l'arrêt des saignements en cas d'apparition, le transport approprié du patient vers un établissement médical après avoir subi une blessure et, si nécessaire, en temps opportun et initial des mesures thérapeutiques, l'utilisation de médicaments appropriés et la mise en place d'une surveillance constante de l'état général du patient.

La durée des mesures préventives est, en règle générale, de l'ordre de plusieurs jours après que le traitement chirurgical a été effectué ou qu'une blessure a été reçue..

Sans faute, le patient doit avoir une idée des complications ultérieures possibles. La thromboembolie, associée à un blocage en soi, est un processus de complication, c'est pour cette raison qu'elle est considérée comme une pathologie plutôt dangereuse.

Même si le patient a reçu des soins médicaux hautement qualifiés, bien qu'en temps opportun, cela ne signifie pas que l'approvisionnement en sang reste normal.

Toutes ces conséquences affectent négativement la fonctionnalité de l'organisme dans son ensemble, car elles provoquent l'apparition et l'impact actifs sur le corps de nombreuses et diverses maladies de nature chronique. Bien sûr, la mort est considérée comme la complication la plus grave et la plus courante..

Ainsi, cette maladie représente une menace sérieuse pour la vie du patient. Le pronostic concernant la vie future du patient dépend de la qualité et de la rapidité du traitement.

La médecine moderne est devenue une grande amélioration, comme en témoigne une diminution du nombre de cas où la maladie est mortelle.

Cependant, ce facteur n'est pas toujours confirmé, car certaines formes de la maladie peuvent difficilement être diagnostiquées..

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