Syndrome de Wolf Parkinson White

La pertinence du sujet est due au fait que le syndrome de Wolf-Parkinson-White est l'une des causes les plus courantes de troubles du rythme cardiaque, en particulier à un jeune âge. La destruction de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires représente actuellement plus de la moitié de toutes les procédures de cathéter dans de nombreux centres du monde. Le syndrome de WPW survient chez des personnes d'âges différents, 20 à 60% d'entre eux sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les changements eux-mêmes caractéristiques du syndrome de WPW n'affectent pas l'hémodynamique. Le plus souvent, le syndrome se caractérise par une évolution asymptomatique, ce qui complique le diagnostic, à la suite de quoi de graves troubles du rythme sont observés: extrasystole, scintillement et flutter auriculaire. Actuellement, il existe une méthode de traitement - l'ablation par radiofréquence, conduisant à une récupération complète du patient.

Mots-clés: contraction prématurée, faisceaux de Kent, onde delta, tachyarythmie, examen électrophysiologique, ablation par radiofréquence, cathétérisme, type manifeste, cardiomarqueurs, médicaments anti-arythmiques.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un syndrome caractérisé par une contraction prématurée de l'un des ventricules, souvent avec une tendance à l'apparition de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation, de fibrillation auriculaire et de flutter, due à l'excitation par des faisceaux conducteurs supplémentaires - faisceaux de Kent qui relient les oreillettes directement aux oreillettes.

En 2011, 11 patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White ont été enregistrés dans la ville d'Almaty au City Cardiology Center, dont 7 patients âgés de 35 à 57 ans, 4 patients de moins de 30 ans. En 2012, le nombre de patients diminué de manière significative et s'élève à 1 cas, qui sera décrit ci-dessous.

Les symptômes du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Certains patients peuvent ne pas présenter de manifestations cliniques. La principale manifestation du syndrome de Wolff-Parkinson-White est l'arythmie. Dans plus de 50% des cas, des tachyarythmies paroxystiques surviennent: réciproque supraventriculaire (60 à 80% de toutes les tachyarythmies), fibrillation auriculaire (10 à 40%), flutter auriculaire (5%). Très souvent, le syndrome survient avec des maladies cardiaques - anomalies d'Ebstein, cardiomyopathie hypertrophique, TSA, prolapsus valvulaire mitral.

Diagnostique. Le syndrome WPW peut survenir en secret (le syndrome latent est généralement diagnostiqué à l'aide d'une étude électrophysiologique). Le syndrome WPW caché se manifeste par une tachyarythmie, sa détection est possible avec une stimulation électrique ventriculaire.

Le syndrome explicite a un certain nombre de signes ECG typiques:

Intervalle court P - R (P - Q) - moins de 0,12 s.

Vague Δ. Son apparence est associée à une contraction "drainante" des ventricules

Expansion complexe QRS de plus de 0,1 s due à l'onde Δ.

Tachyarythmies: tachycardie supraventriculaire orthodromique et antidromique, fibrillation auriculaire et flutter

Étude électrophysiologique - une procédure visant à obtenir un enregistrement des potentiels biologiques de la surface interne du cœur, à l'aide d'électrodes de cathéter spéciales et d'un équipement d'enregistrement. Réalisation de types spéciaux de stimulation pour étudier les propriétés électrophysiologiques du système conducteur, du myocarde auriculaire et des ventricules. L'emplacement des électrodes et leur nombre dépendent de la gravité de l'arythmie et des objectifs auxquels l'électrophysiologiste est confronté. Des électrodes endocardiques multipolaires sont insérées dans la cavité cardiaque et sont installées dans les services suivants: dans la région de l'oreillette droite, dans la région du ventricule droit, la région de His, le sinus coronaire.

Méthodologie pour la conduite de l'EFI

L'EFI est réalisée dans une salle de radiographie spécialement équipée. L'équipement de la salle d'opération devrait comprendre l'équipement nécessaire pour la fourniture d'urgence éventuelle de tous les types de mesures de réanimation. La préparation des patients est réalisée selon les règles générales des interventions de cathétérisme sur les gros vaisseaux.

La réalisation d'une anesthésie générale pour EFI n'est pas indiquée. Si cela n'est pas nécessaire, d'autres sédatifs ne sont pas utilisés, en raison de leurs effets vagaux ou sympathiques sur le cœur. Tous les médicaments qui ont un effet antiarythmique sur le cœur sont annulés.

Dans la plupart des cas, les cathéters sont insérés dans le cœur droit, ce qui nécessite un accès par le système veineux (veines fémorales, cubitales antérieures, sous-clavières et jugulaires). La ponction est réalisée sous anesthésie locale avec une solution de novocaïne ou un autre anesthésique, la conduite et l'installation des électrodes sont effectuées sous contrôle fluoroscopique. L'emplacement des électrodes est déterminé par la tâche de réalisation d'un EFI. Le schéma d'installation le plus courant est le suivant: une électrode bipolaire à quatre pôles dans l'oreillette droite, quatre - une électrode à six pôles dans le sinus coronaire, quatre - une électrode à six pôles dans la zone du faisceau de His, une électrode bipolaire dans la région de l'apex du ventricule droit.

Pour prévenir les attaques de tachycardie avec le syndrome de WPW, l'amiodarone, le sotalol, le disopyramide peuvent être utilisés. Il convient de rappeler qu'un certain nombre de médicaments antiarythmiques peuvent augmenter la période réfractaire du composé AB et améliorer la conduction des impulsions par des voies de conduction supplémentaires (bloqueurs des canaux calciques lents, bloqueurs β-adrénergiques, glycosides cardiaques), et par conséquent leur utilisation dans le syndrome WPW est contre-indiquée. Lorsque la tachycardie supraventriculaire paroxystique se produit dans le contexte du syndrome WPW, le phosphate d'adénosine est administré par voie intraveineuse. Si le syndrome de fibrillation auriculaire se produit dans le fond, il est urgent de procéder à une défibrillation électrique. À l'avenir, il est recommandé de procéder à la destruction de chemins conducteurs supplémentaires.

Les indications pour le traitement chirurgical du syndrome de Wolf-Parkinson-White sont: la présence d'épisodes fréquents de fibrillation auriculaire, d'épisodes de tachyarythmies avec troubles hémodynamiques, de la persistance d'épisodes de tachyarythmies pendant la thérapie antiarythmique, de situations où une pharmacothérapie à long terme est indésirable (jeune âge, grossesse planifiée).

L'ablation par radiofréquence intracardiaque est le traitement radical le plus efficace (dans 98% des cas) du syndrome WPW. L'ablation par radiofréquence est la méthode la plus efficace et la plus radicale de traitement chirurgical des troubles du rythme cardiaque, ce qui permet dans 80 à 90% des cas d'exclure le retour ultérieur de tachyarythmies potentiellement mortelles. Lors de l'utilisation de la méthode d'ablation par radiofréquence, la chirurgie à cœur ouvert n'est pas requise: l'exposition aux zones à problèmes des structures conductrices du cœur est réalisée à travers un cathéter. Cette méthode fait référence à des interventions chirurgicales mini-invasives et a plusieurs variétés, dont chacune diffère par le principe d'action du cathéter. L'ablation par radiofréquence est réalisée à l'aide d'un mince cathéter flexible, un guide, qui est inséré à travers un vaisseau sanguin et amené à la source d'un rythme anormal dans la cavité cardiaque. Ensuite, une impulsion radiofréquence est fournie par ce conducteur, ce qui détruit la section tissulaire du muscle cardiaque qui est responsable du rythme irrégulier.

Abdullina Zhumagaysha Balgabaevna

Date de naissance: 12/07/1962

Adresse du domicile: Almaty, district de Medeu, Nusupbekova 19-26

Lieu de travail: retraité

Date de réception: 23 octobre 2012

Date de sortie: 30 octobre 2012

Diagnostic complet: syndrome WPW, type manifeste. La perturbation du rythme comme paroxysme de la tachycardie supraventriculaire.

Plaintes à l'admission: faiblesse, perturbation du rythme

Anamnesis morbi: détérioration de l'état quelques heures avant l'admission à l'hôpital, il y avait une perturbation du rythme, qui, en augmentation, a été hospitalisée par 03 dans le département de cardiomyopathie du MCC, après le soulagement du paroxysme, a été transférée au département de cardiologie.

Anamnesis vitae: syndrome WPW pendant plusieurs années, périodiquement des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, qui finissent par augmenter et devenir fréquents, n'adhèrent pas au traitement de base. Il ne prend pas de drogue

Objectivement: L'état du patient est difficile à l'admission. La conscience est claire. La nutrition est élevée. La peau est de couleur habituelle. Système respiratoire: sans caractéristiques. CCC: la bordure de percussion du cœur est étendue vers la gauche à +2,0 cm du SCR. Auscultatoire - les tons sont étouffés, le rythme est incorrect. ENFER 100/90 mm Hg Impulsion 150 tr / min Tractus gastro-intestinal: sans particularités MPS: sans particularités CMS: sans articulations. Pas d'œdème périphérique.

Test sanguin général, test sanguin biochimique, analyse d'urine générale, coagulogramme sans aucun changement.

Test sanguin pour les cardiomarqueurs: Troponine I 0,002;

ECG à la décharge: rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 79 par minute. Position normale du cœur EOS. Hypertrophie LV. Phénomène WPW.

Consultation d'arythmologiste 23/10/12: Syndrome de WPW, type manifeste.

Recommandé: RFA DPP dans les conditions du Centre Scientifique Médical National d'Astana.

Le traitement a été effectué: Mode 1-2, régime n ° 10, amiocardine 200 mg, 1 tabx2 fois par jour, Concor 2,5 mg, 1 tab x 2 fois par déjeuner, Lisinopril 10 mg x 2 ½ tab. 1 fois par jour, Arikstra 2,5 mg x 1 fois par jour, KMA 250, 0 iv, Semikar 10 mg par jour, 1 tab. x 1 fois par jour, Amiocardine 300 mg + glucose 5% 250,0 iv.

État à la sortie: Dans le contexte du traitement, l'état du patient s'est amélioré. Aucune crise de tachycardie ne s'est produite. La peau est de couleur normale, les poumons ont une respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante, les bruits cardiaques sont étouffés, le rythme est correct. Fréquence cardiaque 70 par minute. ENFER 120/80 mmHg L'estomac est mou. Foie au bord de l'arc costal. Le symptôme de frappe est négatif des deux côtés. Pas de gonflement.

Dans le contexte du traitement, il note une amélioration de la santé sous la forme de l'absence de récidive des attaques de tachycardie supraventriculaire, de stabilisation de l'hémodynamique, de dynamique positive sur l'ECG.

Cet article prouve l'évolution latente du syndrome et l'importance du diagnostic dans les premiers stades de la maladie pour prévenir les clignements, la fibrillation auriculaire et la mort subite. Les antécédents de cas de patients du centre cardiologique de la ville d'Amata atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White ont été analysés et l'évolution du syndrome après un traitement avec des antiarythmiques a été étudiée, et l'efficacité de la méthode moderne de traitement chirurgical - l'ablation par radiofréquence - a été étudiée.

Syndrome de WPW: causes et symptômes, méthodes de traitement et estimations pronostiques

Avec indra, ERW est une anomalie congénitale du développement de structures cardiaques, dans laquelle un faisceau extra conducteur est formé dans le cœur, transportant une impulsion électrique du nœud sinusal aux ventricules, contournant le nœud auriculo-ventriculaire, ce qui conduit à une excitation ventriculaire prématurée.

De par sa nature, c'est un vice, mais il n'est pas immédiatement révélé. Les symptômes aux premiers stades sont minimes. En règle générale, la détection d'un tel phénomène est un accident détecté lors de l'électrocardiographie. Les signes sont assez caractéristiques, il est donc presque impossible de confondre l'État.

La maladie est également appelée syndrome de Wolf-Parkinson-White, selon les noms des chercheurs les plus éminents..

Le traitement de la maladie a certaines perspectives à tout moment. Ils sont meilleurs au moment de la détection, quand il n'y a pas encore de défauts organiques..

Le mécanisme de développement de la pathologie

L'essence de la déviation est la formation d'un chemin conducteur supplémentaire dans le cœur.

L'état normal des choses est le suivant. Les structures cardiaques ont la capacité de se contracter et de travailler de manière autonome en raison de la présence d'un cluster de cellules actives générant une impulsion électrique.

Il s'agit du soi-disant nœud sinusal ou stimulateur cardiaque naturel. Il travaille constamment. Les soi-disant faisceaux sont responsables de la transmission des signaux, ils ont une structure ramifiée et se terminent au niveau des ventricules.

Dans le contexte du syndrome des REG (Wolf-Parkinson-White), un chemin supplémentaire de mouvement d'impulsions le long du faisceau de Kent est formé.

D'où l'augmentation de l'activité de l'activité cardiaque, qui se manifeste par une tachycardie (les contractions qui passent par un cycle complet, cependant, ne se produisent pas toujours), et d'autres types d'arythmies (de la fibrillation à l'extrasystole). Tout dépend des caractéristiques du développement de la maladie chez une personne en particulier..

Au fur et à mesure que le problème progresse, des perturbations dans le fonctionnement normal de tous les organes et systèmes sont observées. Le cœur souffre d'abord, puis les vaisseaux. Cerveau, rein et foie.

Certaines formes relativement bénignes sont asymptomatiques. D'autres donnent un tableau clinique prononcé et sont associés à un risque accru de mort subite du patient à court terme.

Classification

Les typifications sont principalement topographiques. Autrement dit, ils déterminent d'où vient la structure conductrice en excès, dans quelle direction elle s'étend et comment elle interagit avec les tissus environnants..

Au total, il existe environ 10 variétés délimitées sur cette base. Une telle variété détermine l'hétérogénéité des schémas d'écoulement et des manifestations pathologiques possibles, ainsi que les prévisions.

Pour le patient, ces classifications n'ont pas une grande importance, car il ne serait pas possible de comprendre leur signification clinique sans préparation cardiologique spéciale, et les explications prendraient beaucoup de temps.

Un rôle important est accordé à la détermination du cours du processus pathologique.

Pour cette raison, ils appellent:

  • Le type manifeste. Cela se produit spontanément. Un effort physique excessif, une tension nerveuse, de nature momentanée ou prolongée, la consommation de caféine, de tabac, de substances psychoactives peuvent provoquer un épisode. Le type est déterminé par une tachycardie sévère, des composants arythmiques sont possibles, mais ils sont relativement rares. Le taux de rechute est différent: de plusieurs fois par an à des dizaines de cas en un mois.
  • Type intermittent (transitoire). Elle est déterminée par des signes cliniques similaires, mais ils apparaissent avec moins de force. De plus, l'arythmie est plus courante et plus prononcée, ce qui rend cette forme plus dangereuse que la précédente..
  • Type latent. Il est caché. Il n'y a aucun symptôme, le problème est détecté à l'électrocardiographie. Y a-t-il une différence entre le phénomène des REG et le syndrome? Indubitablement. La maladie sous cette forme, bien qu'elle ne se fasse pas sentir, continue de progresser, de détruire le corps. Le processus peut prendre des années. Ce n'est qu'au moment où les mécanismes compensatoires ne pourront plus faire face que la pathologie se manifestera.

Une autre façon compréhensible de taper le processus consiste à localiser le faisceau anormal.

En conséquence, deux types sont distingués:

  • A. Situé entre l'oreillette gauche et le ventricule. Normalement, l'impulsion jusqu'au dernier passe du sinus au nœud auriculo-ventriculaire. Avec le type A, le signal atteint la structure anatomique plus tôt, puis la stimulation est dupliquée le long du chemin normal, ce qui conduit à une activité excessive. D'où la violation de l'hémodynamique et de la circulation sanguine dans un grand cercle.
  • B. Localisation - entre l'oreillette droite et le ventricule. Le mécanisme est identique, mais comme la bonne structure se contracte, le système pulmonaire souffre.

Cliniquement, l'option la plus difficile est mixte lorsqu'il y a plusieurs branches. Il s'agit d'un type AB. Le traitement est urgent.

Quelle est la différence entre le syndrome et le phénomène des REG?

Ce sont essentiellement des synonymes. Il y a une différence. Le phénomène wpw est dit lorsque le patient ne se plaint pas de sa propre santé.

Une anomalie est détectée accidentellement (par accident) lors du diagnostic de maladies tierces. Elle survient dans 30 à 50% de la population dans un état dépressif. Les structures cardiaques et le corps s'adaptent généralement. Cela n'affecte pas l'espérance de vie.

Quant à la maladie. Le syndrome de WPW est une espèce cliniquement pertinente. Mais cela se déroule différemment, ce qui donne de bonnes chances en termes de guérison et de pronostic. L'intensité du tableau clinique dans les premiers stades est minime, la progression est lente, il y a du temps pour un diagnostic complet et une prescription de thérapie.

Ainsi, le phénomène WPW est une découverte clinique sur l'ECG. Les patients présentant une déviation doivent être étroitement surveillés. En l'absence de symptômes pendant au moins 2 à 4 mois, une personne peut être considérée comme en bonne santé conditionnelle. Le syndrome détermine la nécessité d'un traitement de routine. En cas d'urgence - urgent.

Les causes

Le principal facteur prouvé dans le développement du processus pathologique est une anomalie congénitale. Normalement, le cœur et l'ensemble du système d'approvisionnement en sang sont pondus à 3 semaines de gestation. Ces facteurs ou d'autres entraînent des écarts dans la formation normale du fœtus, provoquent des malformations congénitales.

Il est possible que le syndrome des REG ne soit pas le seul dans l'histoire du bébé. Mais un tel moment n'explique pas les raisons qui déterminent la possibilité même d'un défaut à une date aussi précoce..

Un faisceau conducteur supplémentaire est posé dans chacun sans exception, mais à la fin du premier trimestre, il se résout, tout revient à la normale.

Les facteurs directs du développement du phénomène pathogène sont les suivants:

  • Mutations génétiques. Ils peuvent avoir un caractère spontané, c'est-à-dire être déterminés sans tenir compte des défauts chromosomiques des parents. Il s'agit d'une variété clinique relativement rare. Une autre option est l'héritage de certains gènes des ancêtres. Un type dominant ou récessif a lieu - il ne joue pas un grand rôle. Juste dans ce cas, la probabilité de développer une pathologie est plus faible, en revanche, toutes les maladies connues de ce type sont beaucoup plus difficiles. Souvent, non seulement des défauts cardiaques sont détectés, mais aussi des problèmes généralisés.
  • Stress pendant la grossesse. Ils sont d'une grande importance clinique. La future mère doit éviter la surcharge psycho-émotionnelle pendant la gestation. Ce n'est pas une garantie de l'absence de pathologies, mais les risques sont minimisés. Au moment du stress, un grand nombre de corticostéroïdes et de catécholamines sont libérés dans le sang. Une réaction similaire est un mécanisme naturel pour les facteurs environnementaux négatifs qui assurent la survie. Des composés comme le cortisol, la noradrénaline et d'autres augmentent le tonus musculaire, la pression artérielle et ont un effet toxique en ce qui concerne le développement de l'enfant..
  • Exercice excessif. Une femme en travail ne doit pas s'asseoir au même endroit, mais dans tout ce dont vous avez besoin pour connaître la mesure. Une activité anormale entraînera le même résultat que le stress, sinon plus. Peut-être un avortement spontané, à la suite.
  • La consommation de produits du tabac, d'alcool, en particulier de drogues est le moment de la gestation. Les «parents» négligents pensent peu à la santé de leur propre progéniture ou se livrent à des dépendances et à des faiblesses en raison de la difficulté de refus et de la peur des symptômes de sevrage. Il s'agit d'une pratique fondamentalement erronée, affectant fatalement le fœtus. Un enfant naîtra en bonne santé ou non - dans ce cas, même le meilleur médecin ne dira pas.
  • Mauvaise nutrition, eau. Il est difficile de déterminer exactement quel rôle joue ce facteur. Cependant, un effet négatif sur le fœtus des agents cancérigènes que la restauration rapide isole, les aliments dits "indésirables", tels que les aliments frits, les viandes fumées, les aliments en conserve et les produits semi-finis douteux, a été révélé. De la même manière, le manque de vitamines et de minéraux avec une alimentation uniforme affecte. Le menu doit être ajusté en tenant compte des intérêts de l'enfant à naître. Le nutritionniste vous aidera dans ce.
  • Facteurs environnementaux négatifs, ainsi qu'un excès de rayonnement ionisant dans la zone de résidence. Le corps peut s'adapter à un fond de rayonnement accru, mais plus tard ce moment affectera la santé de l'enfant avec une forte probabilité. Les phénomènes négatifs comprennent la pollution de l'air, l'excès de sels métalliques dans l'eau potable, ainsi que l'activité du soleil et le niveau de rayonnement ultraviolet.
  • La présence de maladies somatiques dans l'histoire. Surtout le profil hormonal. Ils aggravent non seulement le cours de la grossesse, la rendant parfois insupportable, mais affectent également le fœtus. Le traitement est idéalement effectué avant même la planification de la grossesse. Un rôle clinique majeur est joué par l'hyperthyroïdie, un manque de substances spécifiques de la glande thyroïde, une carence ou un excès d'hormones dans le cortex surrénal, des maladies féminines (dysfonctionnement ovarien avec un fond instable).
  • Facteur héréditaire. S'il y avait au moins une personne dans la famille qui souffrait du syndrome des restes explosifs de guerre, la probabilité de le transmettre à la progéniture augmente presque de trois fois. En même temps, déterminez si l'enfant est présent dans les pouvoirs des médecins. Immédiatement après la naissance. La conditionnalité est absolue, c'est-à-dire qu'avec l'héritage, il n'y a aucune possibilité de correction à l'avenir. Traitement déjà requis, la prévention n'aidera pas. Heureusement, ce type de défaut est relativement léger avec le débit, et la fréquence de son développement n'est pas élevée.

Ces raisons doivent être considérées conjointement. De plus, le gynécologue doit y prêter attention même au stade de la planification de la grossesse ou aux premiers stades de la gestation. Si nécessaire, une référence à un spécialiste spécialisé est émise.

Symptômes

Les symptômes sont hétérogènes (varient d'un cas à l'autre). Si nous parlons de la forme cachée, elles n'existent pas du tout. Les variétés intermittentes ou primaires sont déterminées par le tableau clinique de l'exhaustivité et de l'intensité inégales des symptômes.

Un exemple de liste ressemble à ceci:

  • Le moment le plus caractéristique en présence d'un chemin supplémentaire du pouls est l'arythmie. Il existe de nombreuses options. Ventriculaire, types auriculaires (les premiers sont beaucoup plus dangereux), tachycardie, ralentissement de l'activité cardiaque, extrasystole de groupe ou unique, fibrillation. L'espacement correct entre les coupes est rarement maintenu. Il s'agit d'un signe de rejet relativement tardif. Son développement prend plus d'un an. Preuve de syndrome avancé. Dans la phase initiale, tout se limite à la tachycardie.
  • Douleur thoracique d'origine inconnue. Peut être associé à des épisodes ou en être une version tronquée. Sensations de brûlure caractéristiques, oppressantes. Des picotements ne se produisent pas. Développement possible de maladies concomitantes.
  • Dyspnée. Dans le contexte d'une activité physique intense ou dans un état de repos complet. Dépend du stade du processus pathologique.
  • Faiblesse, somnolence, diminution de la capacité de travailler. Surtout avec la nature physique du travail.
  • Cyanose du triangle nasolabial. Zone de la bouche bleue.
  • Peau pâle, transpiration, sensation de chaleur, bouffées de chaleur.
  • Évanouissement et syncope. Ordinaire.
  • Violations de l'activité mentale, de la mémoire.

Bon nombre des signes présentés ne sont pas directement liés au syndrome des REG, ils sont dus à des conditions secondaires ou tertiaires, circulant en parallèle.

Il n'est pas difficile de déterminer où finit la maladie elle-même et où commencent ses complications. WPW est caractérisé par des arythmies de gravité variable. Les signes restants ne lui sont pas typiques..

Comment arrêter une attaque?

Pour la condition décrite, la tachycardie est la plus caractéristique. Selon les faisceaux de Kent, l'impulsion revient des ventricules aux oreillettes et le nœud AV la renvoie des oreillettes aux ventricules. Ainsi, le signal se déplace dans un cercle et la fréquence cardiaque double ou triple..

Quelle que soit la localisation de l'impulsion pathologique, des mesures de stabilisation doivent être prises.

Mais il ne faut pas oublier: vous ne pouvez pas essayer de vous guérir. C'est une perte de temps.

La thérapie dépend du type de perturbation rythmique. Prendre des médicaments à votre discrétion peut mourir d'un arrêt cardiaque, d'une crise cardiaque ou d'autres complications..

  • Appelle une ambulance. Même si l'épisode s'est produit pour la première fois.
  • Calme-toi, ressaisis-toi.
  • Ouvrez la fenêtre, une fenêtre pour l'afflux d'air frais dans la pièce.
  • Supprimer les bijoux écrasés.
  • Prenez les médicaments prescrits. S'il n'y en a pas, Anaprilin (1 comprimé) dans un système avec Diltiazem ou Verapamil (la même quantité) convient pour arrêter une attaque de tachycardie. Ils aideront à normaliser le rythme, et pas seulement à le ralentir..
  • Vous pouvez boire l'agripaume en comprimés, la valériane, les médicaments à base de phénobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Allongez-vous, respirez régulièrement et profondément. Vous pouvez essayer d'appliquer des techniques vagales (pression sur les globes oculaires avec peu de force, toutes les 5 à 10 secondes, respiration retenant l'inspiration avec effort et autres).

À l'arrivée, l'équipe pour parler de leurs sentiments. Si un hôpital est proposé, passez un examen.

Diagnostique

Elle est réalisée sous la supervision d'un cardiologue. À l'hôpital ou en ambulatoire. Quel que soit le type, il y a du temps pour de l'aide. Par conséquent, des mesures urgentes sont rarement prises, et uniquement en présence de complications.

  • Interrogatoire oral du patient. Donne généralement peu, surtout au début.
  • Prise d'histoire. Les facteurs sont identifiés: antécédents familiaux, pathologies somatiques, médicaments consommés, habitudes et autres.
  • Mesure de la fréquence cardiaque.
  • Écouter le son cardiaque.
  • Électrocardiographie Nommé principalement après des événements de routine. Définit le type de déficience fonctionnelle. Avec des qualifications appropriées, le médecin peut recueillir de nombreuses informations utiles. Combinaison possible avec EFI.
  • Échocardiographie. Pour détecter les troubles organiques de type primaire ou secondaire.
  • IRM Pour des images détaillées du cœur. Il est relativement rare, selon les indications. En cas de suspicion d'autres défauts des structures cardiaques.

Coronographie, test sanguin, tests de stress à la discrétion du médecin.

Signes sur un ECG

  • Expansion du complexe QRS (plus de 0,12 sec). Déformations ressemblant à celles du blocus des jambes de son.
  • Rétrécissement de l'intervalle P-Q.

Modifications des ondes delta, selon le type de processus:

Type AType B
Les ondes delta sont verticales dans toutes les dérivations précordiales. Le complexe QRS dans V2 est similaire à la lettre A, qui simule le blocage du bloc de branche droit.Les ondes delta sont principalement négatives aux dérivations V1-V3 et principalement positives aux dérivations V4-V6. Cela peut être confondu avec un blocage du bloc de branche gauche ou une hypertrophie ventriculaire gauche avec déformation.

Les signes du syndrome des REG sur l'ECG sont spécifiques, même un cardiologue novice peut les déchiffrer.

Méthodes de traitement

La thérapie conservatrice vise uniquement à arrêter les symptômes, dans les stades ultérieurs, elle ne peut pas y faire face, car de fortes doses d'anti-arythmiques conduisent à l'effet inverse..

La principale façon de restaurer la fonctionnalité normale du cœur est l'ablation par radiofréquence. L'essence de la technique est de cautériser le site de conduction. La précision est importante. Il s'agit d'une méthode peu invasive, elle vous permet de faire face à un problème presque immédiatement.

Dans la période préopératoire, l'utilisation de médicaments antiarythmiques (Amiodarone, Hindin), des médicaments pour réduire la pression artérielle (selon les indications, en cas d'hypertension persistante, l'utilisation de ces médicaments se poursuit après une intervention radiochirurgicale) est indiquée.

La période stationnaire dure de quelques jours à une semaine. Le patient est observé dans la dynamique, la stabilisation du rythme en dehors des troubles organiques se produit après 1-2 jours.

Si des défauts de nature secondaire ou tertiaire sont présents (déjà causés par une activité excessive du cœur), une thérapie de soutien à vie utilisant les médicaments indiqués est indiquée. C'est pourquoi il est recommandé de commencer le traitement plus tôt..

Prévisions et conséquences possibles

Les complications possibles incluent:

  • Insuffisance cardiaque.
  • Crise cardiaque.
  • Choc cardiogénique.
  • Accident vasculaire cérébral.
  • L'augmentation de la couche musculaire de l'organe.
  • La démence vasculaire.

Dans de nombreux cas, la qualité de vie diminue considérablement..

Le pronostic est favorable dans la plupart des situations identifiées. Dans le contexte du phénomène des restes explosifs de guerre, le résultat est presque garanti positif. D'autres formes procèdent différemment..

Tirez des conclusions basées sur la dynamique du processus. Plus le type est complexe, plus il y a de symptômes, plus la condition s'écoule longtemps, moins la récupération complète est probable.

La mortalité sans traitement est relativement élevée. De certains processus urgents, jusqu'à 25% de tous les patients meurent.

  • Réponse positive à la thérapie.
  • Absence de pathologies concomitantes, mauvaises habitudes.
  • Histoire familiale favorable.
  • Poids corporel normal.
  • Symptômes minimaux.

Le syndrome WPW est une anomalie congénitale dans le développement de faisceaux de conduction du cœur en cas d'excès. D'où l'augmentation de l'activité des structures cardiaques, des arythmies prononcées et d'autres phénomènes potentiellement mortels.

La récupération est effectuée sous la supervision de spécialistes spécialisés (tant dans le domaine de la thérapie de routine que dans le domaine de la chirurgie). Le seul traitement efficace est l'ablation par radiofréquence. Mais de telles mesures drastiques ne sont pas toujours nécessaires. Voies d'exposition déterminées par le médecin.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature)

* Facteur d'impact pour 2018 selon RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques à comité de lecture de la Commission d'attestation supérieure.

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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un ventricule cardiaque qui emprunte une voie supplémentaire et provoque diverses perturbations du rythme cardiaque. Dans l'enfance, la manifestation de cette pathologie est plus fréquente que chez l'adulte. Dans la plupart des cas, la première manifestation du syndrome WPW survient à un jeune âge (10 à 20 ans). Il est particulièrement important que la probabilité de développer une mort cardiaque subite soit de 0,15 à 0,39%, ce qui est supérieur au risque pour la population générale (moins de 0,1%). Cette maladie se manifeste sous diverses formes - des manifestations cliniques et électrophysiologiques constantes sous forme manifeste à l'absence de symptômes subjectifs et objectifs sous forme latente. Les débuts du syndrome WPW sont également différents - de la tachycardie mineure aux arythmies potentiellement mortelles. C'est pourquoi le diagnostic et l'observation précoces de ces patients sont importants. Aujourd'hui, les scientifiques accordent de plus en plus d'attention aux aspects génétiques de diverses maladies cardiovasculaires, dont le syndrome WPW, qui est utilisé avec succès pour prédire et diagnostiquer les formes latentes de la maladie. L'article fournit une brève revue de la littérature sur le syndrome WPW: définition, classification, «gold standards» de diagnostic, traitement, ainsi que les aspects génétiques.

Mots-clés: syndrome de Wolf-Parkinson-White, WPW, pré-excitation ventriculaire, arythmie.
Pour la citation: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature). Cancer du sein. 2017; 4: 269-272.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature)
Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I.

Université médicale d'État de Krasnoïarsk du nom du professeur V. F. Voyno-Yasenetsky

Syndrome de Wolff-Parkinsov-White - pré-excitation des ventricules du cœur, passant par une voie conductrice supplémentaire, provoquant diverses perturbations du rythme cardiaque. La manifestation de cette pathologie est plus fréquente dans l'enfance que chez l'adulte. Dans la plupart des cas, la première manifestation du syndrome WPW survient à un jeune âge (10 à 20 ans). Il est particulièrement important que la probabilité d'une mort cardiaque subite varie de 0,15 à 0,39%, ce qui est supérieur au risque pour la population générale (moins de 0,1%). Cette maladie a différentes formes de manifestation: des manifestations cliniques et électrophysiologiques persistantes sous forme manifeste, à l'absence de symptômes subjectifs et objectifs sous une forme latente. L'apparition du syndrome de Wolff-Parkinson-white varie également d'une tachycardie légère à des arythmies potentiellement mortelles. Il rend important le diagnostic précoce et la surveillance de ces patients. Aujourd'hui, les scientifiques accordent plus d'attention aux aspects génétiques de diverses maladies cardiovasculaires, dont le syndrome WPW, qui ont été utilisés avec succès dans la prédiction et le diagnostic des formes latentes de la maladie. L'article présente une brève revue de la littérature sur le syndrome de Wolff-Parkinson-White: définition, classification, "gold standards" dans le diagnostic, le traitement, ainsi que les aspects génétiques.

Mots-clés: syndrome de Wolff-Parkinson-White, WPW, pré-excitation ventriculaire, arythmie.
Pour la citation: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Syndrome de Wolff-Parkinson-White (revue de la littérature) // RMJ. 2017. No 4. P. 269-272.

Aperçu du syndrome de Wolf-Parkinson-White

Définition d'un syndrome de Wolf - Parkinson - White

Formulaires du syndrome WPW

Chemins conducteurs supplémentaires

Syndrome de WPW dans une population

Structure d'arythmie

Diagnostique

Ablation par radiofréquence dans le traitement du syndrome WPW

La génétique

Conclusion

Uniquement pour les utilisateurs enregistrés

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome WPW) est un syndrome électrocardiographique qui est associé à une pré-excitation des ventricules du cœur résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (DPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation ventriculaire provoque le développement de diverses arythmies, par conséquent, le patient peut présenter une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation ou un flutter auriculaire, une extrasystole auriculaire et ventriculaire et des symptômes subjectifs associés - palpitations, dyspnée, hypotension, étourdissements, évanouissement, évanouissement,.

ICD-10I45.6
ICD-9426,7
Diseasesdb14186
Medlineplus000151
eMedicineémergente / 644 med / 2417
EngrenerC14.280.067.780.977
Omim194200

Contenu

informations générales

La première description connue de la voie atrioventriculaire (conduction) anormale appartient à Giovanni Paladino, qui en 1876 a décrit les fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas associé les structures détectées à la conduction cardiaque, mais a suggéré qu'elles contribuent à la contraction valvulaire..

Le premier ECG, reflétant une pré-excitation ventriculaire, a été présenté par A.E.en 1913. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation causale entre la pré-excitation identifiée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées par F.N.en 1915. Wilson, et en 1921 - A.M. Wedd.

G.R. En 1914, Mines suggère que le chemin supplémentaire pourrait faire partie du circuit de rentrée (rentrée de l'onde d'excitation).

Le 2 avril 1928, Paul White a été contacté par un enseignant de 35 ans souffrant de crises cardiaques. Lors de l'examen, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement dans le complexe QRS et un intervalle P-Q raccourci.

La dépolarisation ventriculaire anormale, provoquant des changements dans la partie initiale du complexe QRS, fait l'objet d'un débat depuis longtemps, car le mécanisme détaillé pour le développement de la tachycardie jusqu'à l'avènement de la méthode d'enregistrement du signal intracardiaque est resté incertain..

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson avaient résumé 11 cas similaires, définissant une combinaison de raccourcissement de l'intervalle P-Q, de bloc de jambe atypique et de paroxysmes de tachycardie, ainsi que de fibrillation et de flutter auriculaires, en tant que syndrome électrocardiographique clinique.

  1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les changements d'ECG sont déclenchés par une jonction auriculo-ventriculaire anormale. Aux mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs sont venus en 1933 F.S. Bois et S.S. Wolferth. Une condition préalable à ces découvertes était la découverte en 1893 de Kent d'un faisceau musculaire auriculo-ventriculaire supplémentaire chez les animaux ("faisceau de Kent").

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson a proposé d'utiliser le terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White» pour désigner ce syndrome..

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome WPW par examen histologique de voies supplémentaires..

À la fin des années 60 du XXe siècle lors d'une chirurgie à cœur ouvert en raison de la méthode de cartographie épicardique D.Durrer et J.R. Ross a enregistré une pré-excitation ventriculaire. En utilisant une stimulation programmée, D. Durrer et al ont prouvé qu'en raison d'une contraction auriculaire et ventriculaire prématurée chez les patients atteints du syndrome WPW, une tachycardie peut survenir et s'arrêter..

En 1958, R.C. Truex et al.Dans l'étude du cœur des embryons, les nouveau-nés et les nourrissons au cours des 6 premiers mois de la vie ont révélé de nombreuses liaisons supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau fibreux. Ces données de 2008 ont confirmé les recherches de N.D. Hahurij et al., Qui a découvert la présence de voies musculaires supplémentaires dans tous les embryons et fœtus examinés aux premiers stades de développement.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues démontrent un traitement pour WPW en éliminant la chirurgie anormale à cœur ouvert.

L'introduction de techniques de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe en 1987 d'éliminer l'ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a réussi à détruire la jonction anormale du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté dans 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

La propagation du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes qui sont étroitement liées aux patients atteints du syndrome WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité d'avoir de multiples ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à l'ABC supplémentaire représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifestant de WPW, la tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire paroxystique (PAVRT) représente 39,4% et la DAVS rétrograde latente - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome WPW sont des patients présentant une tachycardie réciproque (circulaire), une fibrillation auriculaire est détectée dans 15 à 30% et un flutter auriculaire dans 5%. La tachycardie ventriculaire est rare.

Bien que les composés AV supplémentaires (DIC) soient une anomalie congénitale, le syndrome WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans..

Ce syndrome est détecté chez l'enfant dans 23% des cas, et selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (chez les garçons, 20 cas pour 100 000 sont enregistrés, et chez les filles - 6 pour 100 000 personnes), et selon d'autres sources, la plupart cas enregistrés entre 15 et 16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome se produit dans la 3e décennie chez les hommes et la 4e chez les femmes (le rapport hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome WPW (mort subite coronaire) est associée à la dégénérescence de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies de conduction supplémentaires avec une courte période réfractaire antérograde. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. Globalement, le risque de mort subite coronaire est de 1 sur 1000.

Formes

Étant donné que les itinéraires anormaux sont indiqués par le lieu d'origine et la zone d'occurrence, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation des DPS (connexions ventriculaires auriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DIC sont divisés en:

  • droitier;
  • gauche (observé le plus souvent);
  • paraseptal.

En 1979, W.Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomique et chirurgicale, selon laquelle le DPS est divisé en côtés gauche, droit, pariétal, ainsi que septum membraneux antérieur-septal et postérieur-septal adjacent à l'anneau fibreux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses co-auteurs, proposant de diviser le PSA en:

  • DPSA du mur libre droit;
  • DPSA du mur libre gauche;
  • DPSF de la paroi gauche postérieure libre;
  • septum antérieur;
  • septum postérieur.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Des fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

  • passer par une connexion AV pariétale gauche ou droite supplémentaire;
  • traverser la jonction fibreuse aortique-mitrale;
  • aller de l'oreille de l'oreillette gauche ou droite;
  • être associé à un anévrisme de la veine moyenne du cœur ou du sinus de Valsalva;
  • être septal, supérieur ou inférieur paraseptal.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

  • proviennent d'une structure similaire au nœud auriculo-ventriculaire du tissu rudimentaire;
  • entrer dans la jambe droite du paquet de His (être atriofascicular);
  • entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon la recommandation de l'OMS, ils distinguent:

  • Phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de pré-excitation ventriculaire résultant d'une impulsion à travers des composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (rentrée) ne sont pas observées;
  • Syndrome de WPW, dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les voies de distribution, il existe:

  • manifestant le syndrome WPW, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du DIC dans la direction antérograde sur le fond d'un rythme sinusal;
  • une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de surstimulation ventriculaire sur le fond du rythme sinusal, le DABS est rétrograde et la connexion AV normale est antérograde;
  • une forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surexcitation ventriculaire ne sont observés qu'avec une stimulation programmée ou croissante, absent dans l'état habituel;
  • Le syndrome WPW intermittent, dans lequel une surexcitation ventriculaire des ventricules, se manifestant par intermittence, alterne avec une conduction AV normale;
  • forme multiple de syndrome WPW, dans laquelle plus d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire est détectée.

Raisons du développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la conservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon des études, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspide et mitrale et des anneaux fibreux, une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires se produit. Les connexions AV supplémentaires s'amincissent normalement, leur nombre diminue et, déjà à la 21e semaine de gestation, elles ne sont pas détectées.

Avec des violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DABS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «fils fins» qui, contournant les structures du système de conduction normal du cœur, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers la rainure auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu des oreillettes et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être soit sous-épicardique soit sous-endocardique).

En présence du syndrome WPW, des pathologies cardiaques congénitales congénitales peuvent être détectées, bien que le syndrome ne leur soit pas associé structurellement. De telles anomalies peuvent être le syndrome Elars-Danlo, le syndrome de Marfan et le prolapsus valvulaire mitral. Dans de rares cas, des malformations congénitales sont également observées (anomalie d'Ebstein, tétralogie de Fallot, défaut septal interventriculaire et auriculaire).

La présence de routes supplémentaires peut être liée à la famille (il s'agit généralement d'une forme plurielle).

Pathogénèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base d'une pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables d'une antérograde, d'une conduite rétrograde ou d'une combinaison de celles-ci.

Normalement, la conduction des oreillettes aux ventricules se produit en utilisant le nœud AV et le système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shunte la voie normale, par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction impulsionnelle normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de pré-excitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'administration d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants et l'extrasystole auriculaire en raison du temps prolongé dans l'ABC. Le syndrome avec lequel la DAVS latérale gauche est détectée avec le moins de pré-excitation, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le nœud AV.

Des chemins supplémentaires avec une conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec une rétrograde (forme latente) - souvent. Les DZHS «manifestants» ont généralement des impulsions à la fois antérogrades et rétrogrades..

Paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter causés par la formation d'une onde circulaire d'excitation (rentrée).

L'induction d'une tachycardie de rentrée se produit si:

  • deux canaux de réalisation;
  • sur l'un des canaux du bloc unidirectionnel conducteur;
  • la possibilité d'une conduite antérograde contournant le bloc, par un autre canal;
  • la possibilité de rétrograde par l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de ré-entrée du syndrome WPW est divisée en:

  • Orthodromique, dans laquelle les impulsions des nœuds auriculo-ventriculaires (AV) sont antérogrades aux ventricules de l'oreillette en utilisant un système conducteur spécialisé, et des ventricules aux oreillettes, l'impulsion est transmise rétrograde via le DPS. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est effectuée selon le système normal de His - Purkinje. L'ECG dans ce cas corrige la tachycardie avec des complexes QRS "étroits".
  • Antidromique, dans lequel les impulsions des oreillettes aux ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde par DPS, et la conduction rétrograde est effectuée à travers le deuxième DPS (sous forme multiple) ou nœud AV. Une excitation du myocarde ventriculaire est observée dans la zone d'entrée du DIC dans le ventricule (généralement pariétalement, à la paroi du ventricule). Un ECG enregistre la tachycardie avec de larges complexes QRS. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

L'emplacement du DIC peut être n'importe quelle section le long du sillon auriculo-venticulaire, à l'exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les articulations anormales du côté gauche sont situées sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales du côté droit sont localisées à la fois endocardiquement et épicardiquement avec la même fréquence, et dans la plupart des cas sont accompagnées de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

L'intersection de fissure ventriculaire auriculaire supplémentaire avec ABC diagonal est souvent détectée, ce qui fait que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas l'une à l'autre. L'orientation des composés anormaux est caractérisée par la nature "centrifuge".

Symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique..

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

  • tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
  • fibrillation auriculaire (15-30%);
  • flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome WPW s'accompagne d'extrasystoles auriculaires et ventriculaires ou de tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient avec un stress physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque s'accompagne de:

  • une sensation de palpitations et un cœur qui coule;
  • cardialgie (douleur dans la région du cœur);
  • sensation de manque d'air.

Avec scintillement et flutter auriculaire, étourdissements, évanouissement, hypotension artérielle, essoufflement.

Les paroxysmes d'arythmies commencent soudainement, durent de quelques secondes à plusieurs heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être à la fois quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies cardiaques structurelles dans la plupart des cas sont absentes.

Diagnostique

Pour le diagnostic du syndrome WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

  • ECG à 12 dérivations, qui permet d'identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d'une onde delta provoquée par la contraction "drain" des ventricules, et l'expansion du complexe QRS pendant plus de 0,1 s. Le passage rapide de l'onde delta à travers la connexion AB provoque son expansion.
  • Échocardiographie transthoracique, qui permet de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc..
  • Surveillance Holter ECG pour détecter les perturbations du rythme transitoire.
  • Électrocardiostimulation transœsophagienne, qui aide à trouver des moyens supplémentaires de conduire et de provoquer des paroxysmes d'arythmie, permettant de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome manifestant s'accompagne de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui sont amplifiés par la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodontique, les signes de pré-excitation lors de la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
  • Examen électrophysiologique du cœur, qui vous permet de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome ECW ECW sous forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation ventriculaire prématurée au cours du rythme sinusal. Identifier le syndrome aide à la stimulation électrique des ventricules, provoquant une tachycardie chez le patient.

Le diagnostic différentiel du syndrome WPW est effectué en utilisant le blocage des jambes du faisceau de His, qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de l'emplacement des voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

La pharmacothérapie comprend l'utilisation continue de médicaments antiarythmiques. Avec la tachycardie orthodromique, des médicaments sont utilisés qui agissent:

  • au nœud AV et à l'ICE en même temps (flécaïnide, propafénone, sotalol);
  • sur le nœud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DIC rétrograde;
  • sous DIC (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les préparations digitaliques, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (inhibiteurs calciques) avec fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement d'une fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie à «cœur ouvert» en raison de complications possibles et de l'efficacité de méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou d'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée en utilisant un accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardite ne sont actuellement pas utilisés pour le WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire..

La méthode de traitement la plus efficace (réussie pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) du cathéter de DIC, qui est basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transeptal.

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