Angine de poitrine vasospastique

Les attaques se produisent au repos et n'ont rien à voir avec l'activité physique ou l'hypertension artérielle.

Angine de poitrine - douleur dans la poitrine dans la région du cœur due à la privation d'oxygène du myocarde. La maladie est généralement causée par l'athérosclérose dans les artères coronaires..

Les plaques augmentent de taille, rétrécissant ainsi la lumière dans les vaisseaux et gênant la circulation sanguine normale. Les symptômes de l'angine de poitrine apparaissent lorsque la capacité des vaisseaux sanguins diminue à 70%.

L'angine de poitrine vasospastique / Prinzmetal / variant est une forme de pathologie assez rare. Elle est causée par un spasme de l'artère. Dans ce cas, il est presque impossible de détecter une sténose dans les vaisseaux cardiaques.

L'ECG indique également une augmentation du segment ST, qui est principalement pour l'infarctus aigu du myocarde.

Développement de la maladie

L'angine de poitrine vasospastique survient en raison d'un dysfonctionnement de l'endothélium (couche interne du vaisseau). Sous divers stimuli, les cellules sont influencées par divers facteurs. Cela réduit la quantité d'oxyde nitrique, ce qui accélère le développement de la maladie.

Une angine de poitrine variable peut survenir sur la base d'autres facteurs:

  1. exposition accrue au système nerveux sympathique;
  2. sceller sur les parois des artères;
  3. accumulation accrue de calcium dans les cellules musculaires lisses;
  4. petites plaques athérosclérotiques dans les artères coronaires.

C'est un spasme artériel qui détruit les cellules endothéliales. La sécrétion accrue de thromboxane commence, elle, à son tour, réduit le muscle lisse plus intensément. Donc, le mécanisme de pathologie commence.

Symptômes de l'angine de poitrine vasospastique

L'angine de poitrine vasospastique se manifeste par un symptôme classique - une attaque de douleur, qui diffère quelque peu de la douleur de l'angine de poitrine ordinaire. Les caractéristiques distinctives comprennent:

  • la douleur apparaît presque toujours la nuit, généralement en même temps;
  • il n'y a pas de relation définitive avec le provocateur;
  • la durée de l'attaque est au maximum de vingt minutes;
  • la nitroglycérine peut soulager très rapidement la douleur;
  • la douleur est resserrée ou brûlante dans la nature, ressentie derrière la poitrine, peut donner à la main gauche.

Diagnostic du syndrome vasospastique

L'angine de poitrine vasospastique est soumise à un diagnostic presque identique à la forme habituelle d'angine de poitrine.

Un test ECG est effectué pour détecter une élévation du segment ST pouvant atteindre trente millimètres. Dans un cas spécifique, cela indique des dommages aux couches supérieures du myocarde. Lorsque la douleur disparaît, les paramètres ECG reviennent à la normale très rapidement.

L'attaque peut être compliquée en raison de l'apparition d'une arythmie, qui peut être très dangereuse pour la vie. C'est elle qui exacerbe la plupart des cas et peut avoir des conséquences assez désagréables..

Il est difficile de diagnostiquer la maladie, car il n'existe pas de méthodes optimales de recherche instrumentale. Les méthodes les plus informatives comprennent l'angiographie coronaire - vérification du système vasculaire du cœur à l'aide d'un produit de contraste et de rayons X. La maladie se manifeste lorsqu'un spasme du vaisseau se produit lors de l'insertion d'un objet externe dans l'artère coronaire. Pour provoquer des spasmes, l'ergonovine est utilisée - un médicament qui provoque des contractions des muscles lisses. Avec l'administration intraveineuse de nitroglycérine, le spasme disparaît.

Une substance spéciale est introduite dans la cavité du vaisseau qui remplit complètement la lumière et vous permet de voir la structure de l'artère sur une radiographie

Pour un enregistrement plus précis des modifications sur l'ECG, les patients tout au long de la journée se prêtent à une surveillance Holter. Cette méthode permet de suivre la manifestation de l'ischémie myocardique tout au long de la journée et de prendre les résultats des témoignages lors de l'attaque elle-même. Souvent, le médecin demande au patient de remplir un journal dans lequel il décrit en détail les changements de son état. Le cardiologue tire des conclusions basées sur l'ECG et les notes des patients.

Dans certains cas, un test d'hyperventilation est effectué. Le patient a besoin de respirer profondément pendant un certain temps. En réduisant la concentration des ions oxygène, la contraction des muscles lisses se produit. Mais ce test ne fournit pas suffisamment d'informations, car il n'est pas si populaire.

Traitement efficace

Avec l'angine de poitrine vasospastique, un traitement médicamenteux est utilisé, qui se compose de plusieurs classes de médicaments:

Nitrates à courte durée d'actionTout d'abord, c'est la nitroglycérine, que le patient doit toujours avoir avec lui. En prenant le médicament pendant une attaque, vous pouvez réduire considérablement ou même arrêter la douleur. Certains médicaments peuvent être pris à titre préventif.
Agents antiplaquettairesBien que ce type d'angine de poitrine soit extrêmement rare pour les lésions vasculaires de l'athérosclérose, l'acide acétylsalicylique réduira le risque de caillots sanguins
Antagonistes du potassiumEn règle générale, ils utilisent des bloqueurs sélectionnés individuellement pour ralentir le processus d'élimination du potassium de l'organisme.
Bloqueurs alphaUtilisé s'il n'y a aucun moyen de guérir la maladie avec un ensemble classique de médicaments

L'angine de poitrine spontanée est causée par des spasmes dans les artères coronaires. En conséquence, la manifestation de la pathologie provoque une détérioration du flux sanguin vers le muscle cardiaque. Il est nécessaire de traiter la maladie en temps opportun et sous la supervision d'un cardiologue.

Vous pouvez réduire le risque de progression de la maladie en suivant des recommandations simples:

  • suivre les régimes: équilibre des graisses, des protéines et des glucides, plus de vitamines, rejet des aliments gras et salés, respect du régime;
  • mener une vie saine: ce sont des sports, des promenades au grand air;
  • arrêter de mauvaises habitudes: fumer et boire de l'alcool.

Ainsi, il est possible d'éliminer les toxines du corps, de réduire le cholestérol, de renforcer le système immunitaire.

Un traitement médicamenteux est prescrit si les symptômes après les effets non médicamenteux sur l'angine vasospastique ne sont pas réduits

L'angine de poitrine vasospastique a un pronostic favorable en cas d'initiation rapide du traitement. Dans le meilleur des cas, les crises qui ont dérangé le patient pendant des années peuvent s'arrêter spontanément. Les conséquences peuvent être assez graves si vous commencez le traitement de la maladie: une perturbation du rythme cardiaque peut provoquer un grand infarctus du myocarde focal.

Symptômes de l'angine de poitrine vasospastique

Une forme spéciale d'IHD est l'angine de poitrine vasospastique ou l'angine de poitrine variante spontanée. Cette forme est décrite en 1959, par le scientifique Prinzmetall. Elle est observée chez 2 à 5% de tous les patients souffrant d'angine de poitrine ou d'angine de poitrine.

Différences par rapport aux autres formes

L'angine vasospastique présente des différences caractéristiques qui permettent de la distinguer sous une forme distincte.

1. Spasme. Contrairement à d'autres formes de cardiopathie ischémique, dans la pathogenèse dont le blocage des vaisseaux par une plaque athérosclérotique joue un rôle de premier plan, l'angor de Prinzmetal se développe en raison du spasme des artères coronaires, c'est-à-dire troubles vasculaires organiques sous forme d'obstruction, aucun blocage n'est observé.

Bien sûr, avec cette forme de maladie coronarienne, les vaisseaux du cœur peuvent également avoir des changements athérosclérotiques, mais ils sont généralement minimes et pas assez prononcés pour conduire à une privation d'oxygène. Ainsi, la cause de cette forme de maladie cardiaque ischémique est le spasme. Pourquoi le spasme vasculaire se produit-il? L'endothélium vasculaire produit une quantité insuffisante de substances qui contribuent à leur expansion: la production de NO, la prostacycline diminue et la production de facteurs vasoconstricteurs augmente: thromboxane, angiotensinogène II.

Il y a une augmentation du SNA sympathique et, par conséquent, son effet vasoconstricteur sur les artères est amélioré. Le flux d'ions Ca dans les vaisseaux augmente, ce qui entraîne une augmentation de leur tonus. Si même des changements athérosclérotiques minimes sont présents dans l'artère, ils aident à maintenir le spasme. Et vice versa, une augmentation du tonus vasculaire entraîne des dommages à la paroi interne des vaisseaux sanguins et provoque une aggravation de l'athérosclérose.

2. Activité physique. L'angine de poitrine vasospastique n'a aucun lien avec l'activité physique, des convulsions peuvent se développer au repos. Avec cette forme, il n'y a aucun lien entre les crises et les conditions qui provoquent une augmentation de la demande en oxygène du muscle cardiaque.

3. Âge. Patients atteints d'une forme de maladie coronarienne telle que l'angor de Prinzmetal, généralement plus jeunes que les patients souffrant d'angine de poitrine stable ou instable d'origine athérosclérotique

4. Pression artérielle. Il n'y a aucun lien entre la survenue d'une attaque et une augmentation de la pression artérielle.

Ce qui contribue au développement de l'angine de poitrine vasospastique?

Les facteurs les plus importants dans l'apparition d'une telle forme de maladie coronarienne comme l'angine de poitrine sont:

  • Fumeur. Ce facteur de risque se retrouve chez la plupart des patients atteints d'une forme vasospastique diagnostiquée de CHD;
  • L'hyperventilation peut également déclencher une attaque;
  • Hypothermie locale ou générale, transition d'une pièce froide à une pièce chaude;
  • Manque de magnésium dans le corps.

Symptômes d'une forme vasospastique

Attaque de douleur derrière le sternum

Le principal symptôme de la forme vasospastique, ainsi que d'autres formes de maladie coronarienne, sera une crise de douleur derrière le sternum, mais contrairement à d'autres formes de maladie coronarienne, elle apparaît sans aucun lien avec la charge ou une pression accrue et au repos. Douleur thoracique de nature compressive et oppressive. L'attaque dure 5-10 minutes, peut atteindre une demi-heure, souvent une série d'attaques paroxystiques est observée: 2-5 attaques l'une après l'autre avec des intervalles de 5-30 minutes jusqu'à 1 heure.

Parfois, les intervalles indolores peuvent atteindre 2,3 mois - pendant cette période, les attaques ne se produisent pas et après une si longue période de temps, elles réapparaissent. Plus souvent, un symptôme de douleur survient le matin ou vers minuit, certains patients rapportent un schéma clair d'attaques, ils savent à quelle heure et à quel intervalle ils apparaissent. Un autre symptôme de l'angine de poitrine de Prinzmetal est une perturbation du rythme, qui survient chez la moitié des patients.

Ce symptôme détermine parfois le pronostic de la vie du patient, car des arythmies sévères peuvent être observées - extrasystoles ventriculaires fréquentes, tachycardie paroxystique, scintillement, flutter auriculaire, fibrillation ventriculaire. Le patient pendant l'attaque peut ressentir une sensation de peur, d'anxiété, en essayant de ne pas bouger.

Une peau pâle, une respiration rapide, des sueurs, une bouche sèche peuvent être observées. Après l'attaque, une sensation de faiblesse, de fatigue, une sensation écrasante peuvent survenir. Parfois, les attaques peuvent être accompagnées de migraine ou du syndrome de Raynaud - blanchiment ou bleuissement des doigts et des pieds, sensation de ramper et de picotement dans les doigts.

Programme de diagnostic de l'angine vasospastique

Si le médecin soupçonne cette forme de maladie coronarienne chez un patient, il lui prescrira les méthodes d'examen suivantes:

  1. Analyse sanguine générale;
  2. Test sanguin biochimique avec détermination du cholestérol total, TG, fractions lipidiques, glucose, ASAT, LDH;
  3. Coagulogramme;
  4. ECG au repos;
  5. Ergométrie du vélo;
  6. Surveillance ECG selon Holter;
  7. Hyperventilation et tests à froid;
  8. Échocardiographie.

Considérez ces méthodes de diagnostic plus en détail..

Signes ECG d'angine de poitrine spontanée

ECG pour l'angine de poitrine Prinzmetal

Un signe classique d'angine de Prinzmetal sur l'ECG est l'apparition d'une élévation transitoire S-T dans les dérivations II, III, aVF lors d'une crise de douleur. Après l'arrêt de la douleur, par exemple en prenant un comprimé de nitroglycérine, cette élévation disparaît et l'ECG se normalise. Mais l'augmentation n'est pas toujours enregistrée sur l'ECG, au contraire, un décalage d'intervalle S-T vers le bas, des changements d'onde T, une augmentation d'onde R, un allongement de l'intervalle Q-T peuvent être observés. Dans la période interictale, l'ECG du patient est normal.

Si vous soupçonnez une forme de Prinzmetal, il est logique d'effectuer une surveillance ECG selon Holter, qui non seulement diagnostiquera la forme de l'angine de poitrine, mais enregistrera également les perturbations du rythme possibles tout au long de la journée. L'ergométrie à vélo est prescrite aux patients afin d'identifier la tolérance à l'effort physique avec l'angor de Prinzmetal, en règle générale, chez ces patients, la tolérance est satisfaisante s'il n'y a pas d'athérosclérose prononcée des vaisseaux et de leur rétrécissement organique.

Test de stress

Exercices de stress

Utilisé chez les patients souffrant d'angor de Prinzmetal pendant la période interictale.

  1. Hyperventilation. Basé sur le fait qu'avec une respiration fréquente et profonde, un spasme coronaire est provoqué. Le patient respire profondément pendant 3-5 minutes avant l'apparition des étourdissements, un test est effectué en décubitus dorsal, à jeun, tous les médicaments que le patient prend contre les maladies coronariennes doivent être annulés. Pendant la respiration profonde et après 15-20 minutes, un ECG est enregistré. Un test positif est considéré si, lors de l'enregistrement de l'ECG, il y a une augmentation de l'intervalle S-T de 1 mm au-dessus de la ligne de contour si le patient a une crise d'angine de poitrine..
  2. Du froid. Une fois que le patient est en position horizontale pendant une demi-heure, le patient plonge la main et l'avant-bras de la main droite dans de l'eau froide pendant 3 à 5 minutes. L'ECG est pris pendant le test et 5 à 10 minutes après son achèvement. Dans le cas d'un échantillon positif, une augmentation de l'intervalle S-T et l'apparition de la douleur sont enregistrées..

Prévoir

Spasme de plusieurs artères simultanément

Avec un diagnostic rapide et un traitement approprié, le pronostic à long terme pour les patients atteints d'angine de poitrine Prinzmetal est relativement favorable. Il existe des facteurs qui peuvent conduire à un mauvais pronostic et au développement de complications potentiellement mortelles. Ceux-ci inclus:

  • spasme de plusieurs artères simultanément,
  • manque de traitement,
  • progression de la gravité des crises,
  • présence de troubles du rythme et de la conduction pendant les crises.

Les complications comprennent l'infarctus du myocarde et la mort cardiaque subite. Leur apparition se produit le plus souvent au cours des 3 premiers mois suivant la première attaque de l'angine de poitrine vasospastique.

Traitement

Nitroglycérine sous la langue

Le traitement d'une forme vasospastique doit être prescrit par un cardiologue, après confirmation du diagnostic. Vous ne pouvez pas vous-même suivre un traitement!

En cas d'exacerbation du traitement, le repos au lit est recommandé. Le traitement médicamenteux commence par la nomination de nitrates: nitroglycérine sous la langue (sublinguale), s'il n'y a pas d'effet, le même médicament est prescrit, mais déjà par voie intraveineuse. En traitement, des nitrates à action prolongée sont également utilisés, généralement prescrits après l'arrêt de l'attaque, en état de rémission. De plus, les antagonistes du calcium sont largement utilisés dans le traitement, ils peuvent être recommandés à la place des nitrates, ou en combinaison avec des nitrates.

La combinaison «antagoniste prolongé nitrate + calcium» a un très bon effet dans le traitement. Si le patient présente cette combinaison, le médecin prescrit le choix des médicaments individuellement, en tenant compte du cas clinique spécifique, des contre-indications et des maladies concomitantes du patient. Dans le traitement complexe, utilisez également des agents antiplaquettaires: aspirine, ticlopidine. Il n'est pas recommandé de prescrire des b-bloquants afin d'éviter une augmentation des spasmes coronaires.

Pour que l'effet positif du traitement se produise, les médicaments seuls ne suffisent pas. Le patient doit adopter un mode de vie sain, arrêter de fumer et de boire de l'alcool, observer un régime hypocholestérol, réduire la consommation de sel de table avec de la nourriture et, idéalement, l'éliminer complètement, réduire la consommation de graisses animales, grasses, frites, épicées, fumées, surveiller le poids corporel, éviter l'inactivité physique.

Angine de poitrine vasospastique

L'angine vasospastique est l'un des types courants de maladie cardiaque. Avec cette pathologie, des douleurs thoraciques peuvent survenir soudainement, indépendamment du stress émotionnel ou physique. Lorsqu'une attaque se produit, les vaisseaux qui alimentent le cœur sont comprimés. La lumière de l'artère coronaire est réduite, ce qui réduit le flux sanguin vers le myocarde. La pathologie est principalement affectée par les femmes âgées de 30 à 50 ans..

Causes de l'angine de poitrine vasospastique

Les causes exactes du développement de la pathologie n'ont pas encore été étudiées. On pense qu'elle est causée par une sensibilité accrue des cellules vasculaires coronaires à diverses substances actives. Une attaque d'angine vasospastique peut également provoquer une violation de la fonctionnalité des parois internes des artères. Une autre cause de pathologie est appelée spasme des artères coronaires.

Les principaux facteurs de risque comprennent:

violation de la composition des électrolytes;

La pathologie peut être déclenchée par une diminution de l'apport sanguin au cœur. Dans ce cas, le nombre de contractions cardiaques diminue, le myocarde acquiert une instabilité électrique, ce qui entraîne des perturbations du rythme. L'athérosclérose coronale sténosante, résultant de problèmes artériels, peut également conduire à une angine de poitrine vasospastique..

Classification des maladies

Chacun est caractérisé par des symptômes spécifiques..

Symptômes de l'angine de poitrine et pronostic

La pathologie se caractérise par:

douleur pressante et brûlante dans le cœur;

accès de palpitations cardiaques;

la récurrence de la douleur.

Les signes supplémentaires de pathologie comprennent:

augmentation de la pression artérielle;

Dans certains cas, le patient éprouve des nausées.

Tous les symptômes ne sont pas spécifiques. Il est important de procéder à un examen complet. Ce n'est qu'après cela que le médecin pourra établir un diagnostic précis..

Le pronostic de la pathologie dépend entièrement de sa forme, de la présence de maladies concomitantes et de l'état général du patient. Il est presque impossible d'éliminer complètement tous les symptômes. Pour cette raison, les patients sont enregistrés auprès d'un médecin toute leur vie.

La maladie peut entraîner des complications telles que:

infarctus aigu du myocarde;

Diagnostique

Le diagnostic de pathologie repose sur:

Prise d'histoire. Le médecin évalue la nature de la douleur, le moment de son apparition, sa durée, les facteurs qui ont provoqué l'inconfort. Le spécialiste recueille non seulement une histoire personnelle, mais aussi une histoire de famille.

Analyses de sang et d'urine. Assurez-vous d'évaluer le niveau de cholestérol et de sucre. Les spécialistes étudient également d'autres indicateurs importants..

ECG. Il est préférable de réaliser une étude électrocardiographique lors d'un syndrome douloureux.

Surveillance quotidienne par Holter. Dans ce cas, le médecin peut évaluer l'état général du muscle cardiaque, les facteurs qui provoquent la douleur.

Test de froid et d'ergométrine. Ils vous permettent de provoquer une réaction cardiaque et d'évaluer toutes ses caractéristiques.

Échocardiographie. Cet examen vous permet de trouver des problèmes qui contribuent aux dysfonctionnements du cœur. De plus, pendant le diagnostic, le médecin évalue la fonctionnalité des ventricules, la taille des cavités et d'autres paramètres.

Angiographie coronaire. Un tel examen vise à déterminer la sténose des artères coronaires.

Test de chargement. Lors de cet examen, une ischémie peut être détectée..

Traitement

Le traitement commence toujours par l'élimination des facteurs qui peuvent déclencher l'apparition et le développement d'une pathologie.

De plus, un régime spécial est prescrit au patient et une activité physique appropriée est recommandée. Le traitement des pathologies concomitantes est également effectué. Après ces événements, le pronostic de récupération devient positif.

Pour le soulagement d'urgence de la douleur, la nitroglycérine est généralement utilisée. Le médicament est utilisé sous forme de comprimés ou de spray. Pour la prévention, la nitroglycérine est souvent utilisée sous forme d'adhésifs..

Une autre pharmacothérapie est également en cours..

Médicaments qui réduisent la probabilité de thrombose. Ces médicaments sont pertinents si l'endothélium vasculaire est endommagé lors de spasmes..

Antagonistes du calcium. Ces médicaments sont utilisés pour un traitement continu. Les moyens peuvent réduire la teneur en calcium des cellules du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins. Cela réduit le risque de spasme coronaire. Les médicaments sont pris tous les jours et sont sélectionnés exclusivement par un médecin sur la base d'un examen.

Alpha andrenoblockers. Ces médicaments sont rarement utilisés. Ils sont prescrits pour réduire l'effet du système nerveux sur la couche musculaire des vaisseaux sanguins.

Si nécessaire, les patients prennent d'autres médicaments. Tout doit être prescrit par un médecin. L'automédication de la maladie est inacceptable! En choisissant vous-même des médicaments, vous pouvez nuire à votre corps. Important! De nombreux médicaments ont un effet négatif sur le fonctionnement du foie, des reins et d'autres organes.!

L'intervention chirurgicale est assez rare. Il peut être prescrit avec des médicaments prolongés et inefficaces.

En règle générale, les spécialistes effectuent les opérations suivantes:

Angioplastie avec stenting. Cette intervention vous permet d'ouvrir des vaisseaux rétrécis et bouchés. Des tubes métalliques minces sont utilisés pour cela..

Greffe de pontage coronarien. Avec cette intervention, les vaisseaux sont suturés à l'artère coronaire au-dessus ou en dessous de son rétrécissement. L'opération est réalisée lorsqu'un spasme se développe dans la zone de sténose..

Installation d'un défibrillateur cardioverter. Une telle intervention est effectuée si la maladie a un cours arythmique. Un appareil spécial vous permet de redémarrer le cœur lorsqu'il s'arrête par exposition à une décharge électrique.

Dans notre clinique, une thérapie complexe de la pathologie est effectuée. Nous adhérons à une politique de prix fidèle. Grâce à cela, l'aide de professionnels est à la disposition de tous les patients. Les prix approximatifs des services de notre clinique à Moscou sont indiqués sur le site. Le coût exact sera annoncé par le médecin après consultation. Vous pouvez également obtenir des informations sur les prix de nos gestionnaires par téléphone.

La prévention

La prévention vise à éliminer tous les facteurs de risque disponibles..

Débarrassez-vous des mauvaises habitudes. Le tabagisme est particulièrement dangereux..

Éliminez l'inactivité physique. Un mode de vie sédentaire entraîne de nombreuses maladies du système cardiovasculaire. Une activité physique modérée, à son tour, est bénéfique pour le corps. Ils prolongent vraiment la vie.

Pour réduire le poids (s'il est augmenté).

Normaliser la nutrition. Pour prévenir les risques de pathologies du système cardiovasculaire, vous devez constamment introduire des légumes et des fruits riches en fibres dans l'alimentation, abandonner la farine, les aliments sucrés, gras et frits.

Surveillez constamment la pression artérielle, prenez des médicaments pour la stabiliser.

Élimine les risques de surcharge émotionnelle et physique.

Nos médecins vous informeront de toutes les mesures préventives..

Important! Vous devez non seulement adhérer aux recommandations des spécialistes, mais également subir régulièrement un examen complet par un cardiologue. Il vous permettra de détecter en temps opportun tout écart..

Avantages de la clinique

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La thérapie dans notre clinique n'est effectuée qu'après examen. Ayant de vastes capacités de diagnostic, nous sommes prêts à examiner l'ensemble du corps, en identifiant toutes les pathologies principales et concomitantes.

Une approche orientée vers la personnalité de chaque patient mérite une attention particulière. Vous êtes précieux pour nous principalement en tant que personne, et non en tant que patient ayant des antécédents médicaux intéressants, ou en tant que client qui crée le bien-être matériel d'un spécialiste. Dans notre clinique, vous ne dépensez pas d'argent pour la thérapie, vous l'investissez dans votre santé.

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Diagnostic et thérapie de l'angine de poitrine vasospastique à l'ère du traitement invasif de la maladie coronarienne: description des cas cliniques

* Facteur d'impact pour 2018 selon RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques à comité de lecture de la Commission d'attestation supérieure.

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En 1959, M. Prinzmetal a décrit une maladie cardiaque associée à un spasme des artères coronaires. À ce jour, cette maladie porte son nom et s'appelle l'angine de Prinzmetal. Il est basé sur une sténose dynamique des artères coronaires, ce qui conduit au développement d'une ischémie indépendamment de la présence de leurs changements structurels et survient le plus souvent dans des artères inchangées, bien que dans certains cas, il soit combiné avec leur lésion athérosclérotique (sténose fixe). Les synonymes de l'angine de Prinzmetal sont les termes «variant», «angiospastique» et le plus couramment utilisé à l'heure actuelle - angine de poitrine «vasospastique» (BC).

Les manifestations typiques de la FA sont une série de douleurs à court terme sans rapport avec la charge, souvent tôt le matin, arrêtées avec de la nitroglycérine et accompagnées d'une élévation transitoire du segment ST. Avec une combinaison d'athérosclérose des artères coronaires et de spasmes de l'artère coronaire, à la fois au lieu de la sténose qui augmente son degré et dans la partie athéroscléreuse non affectée du vaisseau, les manifestations cliniques de l'ischémie myocardique peuvent être typiques à la fois pour l'angine de poitrine et VS.

Malgré le succès dans le diagnostic des maladies coronariennes (CHD) à l'aide de procédures invasives, les symptômes et les changements dynamiques d'ECG restent les principaux pour le diagnostic de l'angine de poitrine variant.
La prévalence de la maladie dans la population européenne est faible; dans la structure des hospitalisations pour angor instable, sa part est d'environ 2%. Les hommes tombent malades 5 fois plus souvent que les femmes. La rareté de l'angine de poitrine variant, parfois un tableau clinique peu clair et la faible reproductibilité des résultats instrumentaux rendent difficile le diagnostic et, par conséquent, les erreurs de traitement, y compris le stenting et la chirurgie de pontage des artères coronaires spasmodiques qui sont confondues avec la sténose athérosclérotique.
Dans le cadre d'un mécanisme pathogénique spécial, principalement dû au spasme de l'artère, le soleil nécessite un traitement spécial, dans lequel la place principale est occupée par des médicaments qui provoquent la relaxation des éléments musculaires du vaisseau coronaire. Ces médicaments sont aujourd'hui des antagonistes du calcium et des nitrates. En termes d'efficacité, les antagonistes calciques non dihydropyridiniques viennent en premier, notamment le vérapamil. Les bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques dans cette forme d'angine de poitrine peuvent souvent provoquer un vasospasme et aggraver l'évolution de la maladie.

Cas 1
Le patient A., 52 ans, a été admis au RKNPK le 23 juillet 12, se plaignant de douleurs brûlantes et d'une sensation de coma derrière le sternum, résultant d'une accélération de la marche et périodiquement au repos, s'arrêtant quelques minutes après avoir pris une dose de spray isosorbide, et augmentation de la pression artérielle à un maximum de 160/90 mm RT. st.
De l'anamnèse: une clinique de l'angine de poitrine est apparue pendant environ 6 mois. en arrière, lorsque périodiquement le matin sur le chemin du travail, le patient a commencé à remarquer l'apparition de douleurs brûlantes et d'un coma derrière le sternum, qui ont eu lieu avec une diminution du rythme de marche. Après 1 mois après l'apparition de la douleur décrite, il s'est tourné vers la clinique du lieu de résidence. Dans le même temps, une hypertension artérielle a été détectée, le niveau de pression artérielle pendant la mesure était de 150/60 mm RT. Art. Du bisoprolol 2,5 mg, de l'acide acétylsalicylique (AAS) 100 mg, du périndopril 5 mg et de l'amlodipine 5 mg ont été prescrits. Après le début du traitement, j'ai ressenti une détérioration sous la forme d'une augmentation des crises d'angine (a commencé à se produire plusieurs fois par jour), une diminution de la distance de marche indolore, une diminution de la tolérance à l'exercice et l'apparition de courtes crises d'angine de poitrine de repos. Après encore 2 mois. Dans le NDO RKPK, un XM-ECG a été réalisé selon une méthode standard (en 3 dérivations) et un test sur tapis roulant. Avec XM-ECG, la dynamique ischémique n'a pas été enregistrée, y compris à la fréquence cardiaque maximale (150 bpm), les troubles du rythme cardiaque, les épisodes de bradycardie et les pauses n'ont pas été détectés. Le test d'ischémie avec activité physique est positif. À une fréquence cardiaque de 103 bpm, une élévation du segment ST jusqu'à 2 mm a été enregistrée dans les dérivations II, III, aVF et la dépression du segment ST était d'environ 1 mm en V1–4, accompagnée d'une crise de douleur. La douleur a disparu 1 minute après avoir pris 1 dose de spray isosorbide, l'ECG est revenu au repos initial de 3 minutes, la puissance obtenue était de 4,6 MET. La dose de bêtabloquant a été augmentée à 5 mg / jour, puis à 10 mg / jour, des mononitrates ont été ajoutés au traitement. Sa santé s'est détériorée; la nuit avant l'hospitalisation, une série d'attaques nocturnes d'angine de poitrine ont été stoppées par des nitrates. Au moment de l'admission, il a pris du bisoprolol 10 mg / jour, des mononitrates à libération prolongée 50 mg / jour, du périndopril 10 mg, de l'amlodipine 10 mg, de l'AAS 100 mg, du clopidogrel 75 mg, de l'atorvastatine 20 mg. Parmi les facteurs de risque: maladie coronarienne, tabagisme (pendant longtemps 3 paquets par jour, au moment de l'hospitalisation, un demi-paquet par jour). Les antécédents familiaux ne sont pas chargés. Parmi les maladies concomitantes: une allergie au métamizole sodique. Selon l'œsophagogastroduodénoscopie, il y avait un ulcère duodénal en rémission.
Pendant l'examen, à la réception de douleurs angineuses, il n'y avait pas de statut objectif sans caractéristiques. L'examen du patient a commencé en préparation d'une angiographie coronarienne urgente (CAG).
Le patient était préparé pour le CAG, mais une augmentation significative du niveau de transaminases a été détectée dans l'analyse biochimique du sang (ALT - 1126 U / L, AST - 560 U / L). Étant donné la stabilisation de la condition (les crises d'angine de poitrine après l'admission à la clinique ne se sont pas reproduites), le niveau normal des enzymes cardiospécifiques, une étude angiographique a été reportée jusqu'à ce que les causes de l'hyperenzymémie soient clarifiées. Les statines ont été annulées, le traitement a été effectué avec des nitrates, des bêtabloquants et des agents antiplaquettaires. Lors de la clarification de l'histoire, il s'est avéré que 2 jours avant l'hospitalisation, le patient consommait de l'alcool. Au cours d'une étude angiographique le 24 juillet 12, une sténose hémodynamiquement significative (80%) du segment distal de l'artère coronaire droite (ACP) a été détectée à l'embouchure de l'artère descendante postérieure. Angioplastie par ballonnet (AT) réalisée avec implantation de stent Resolute Integrity 4,0 × 12 mm, la sténose résiduelle était de 0%.

Le lendemain de la PTG, le patient a recommencé à ressentir une gêne dans la poitrine, moins intense qu'avant le stenting, à court terme, en s'arrêtant avec des nitrates. Lorsque le XM-ECG a été réalisé sur 12 dérivations du 25 au 26 juillet 2012 (Fig.1), 10 épisodes de dynamique ST-T ont été enregistrés: sous forme d'élévation jusqu'à 0,63 mV dans les dérivations II, III, avF, dépression jusqu'à 0,46 mV dans les affectations V1 - V3 et avL. La durée des épisodes est de 1 à 3 minutes. Dans 4 cas, la dynamique s'est accompagnée de plaintes de douleurs thoraciques, qui ont été arrêtées à la fois médicalement (nitrospray) et spontanément.
Avec CAG répété: nous passons le stent précédemment installé, aucune sténose hémodynamiquement significative n'a été détectée. Cependant, au cours de la procédure, il y a eu un spasme du tiers proximal de l'APK, éliminé par l'administration intracoronaire de nitroglycérine.

Ainsi, chez le patient A., 2 types de lésions de l'artère coronaire ont été trouvés. Selon les résultats du CAG du 24/07/12, une sténose athérosclérotique des artères coronaires a été détectée, un stenting réussi de la zone affectée a été réalisé. Les symptômes des crises d'angor qui ont persisté après la pose d'un stent ont été associés à un spasme transitoire des artères coronaires, qui a été confirmé par CAG le 25/07/12 (Fig.2).
La correction du traitement a été effectuée: les bêtabloquants ont été annulés, des antagonistes du calcium ont été prescrits (libération retardée du vérapamil à une dose de 360 ​​mg / jour). Après avoir réduit le niveau de transaminases à des valeurs acceptables, un traitement aux statines est prescrit. Selon l'examen de contrôle avant la sortie et après 3 mois. après la décharge avec un XM-ECG, la dynamique ischémique n'est pas enregistrée, le test d'ischémie avec activité physique est négatif.

Cas 2
Le patient K., 42 ans, a été admis au service pour se plaindre de douleurs pressantes qui surviennent plus souvent la nuit et pendant le stress psycho-émotionnel, qui sont arrêtées par la prise de nitroglycérine, ainsi que d'épisodes à court terme de perte de conscience qui se produisent dans le contexte de la douleur.
De l'anamnèse (Fig.3): depuis 2002 note une augmentation de la pression artérielle à un maximum de 150/90 mm RT. Art. Depuis 2007, la douleur dans la poitrine est une préoccupation, principalement la nuit. En juin 2008, il a été hospitalisé dans un hôpital de Vladikavkaz avec un diagnostic d '«infarctus du myocarde non Q de la localisation antérieure», un traitement conservateur a été effectué, des bêtabloquants, des nitrates, des agents antiplaquettaires et des inhibiteurs de l'ECA ont été prescrits.
En novembre 2008, le patient a été hospitalisé dans le 1er service clinique du RKNPK. Au cours de la surveillance quotidienne de l'ECG pendant le traitement, 41 épisodes d'élévation du segment ST dans le plomb V5 ont été enregistrés. Tous les épisodes ont été enregistrés la nuit. Une CAG a été réalisée, qui a révélé une sténose dans l'artère descendante antérieure de 70% et a effectué une angioplastie avec stenting de la zone affectée. De la nifédipine à libération prolongée de 40 mg / jour a été ajoutée au traitement et un ECM XM répété a été effectué, une diminution du nombre d'épisodes d'élévation du segment ST à 2 par jour a été notée. Un traitement par l'AAS, le clopidogrel, la nifédipine, le bisoprolol et l'atorvastatine a été recommandé. Dans le contexte du traitement, la condition est restée satisfaisante, il n'y a eu aucune crise d'angine de poitrine. Après 6 mois annulé indépendamment la nifédipine SL et les statines, l'administration continue d'autres médicaments. Depuis février 2010, on observe une reprise de l'angor de repos, principalement la nuit, avec des épisodes de perte de conscience. Pendant la journée, la tolérance à l'effort est restée élevée. 9 avril. En 2010, le patient a été hospitalisé dans le 4ème service clinique du RKNPK pour examen et traitement. Parmi les facteurs de risque de maladie coronarienne, le tabagisme est une longue période de 2 paquets par jour. Les antécédents familiaux ne sont pas chargés. Des affections concomitantes - un rein droit congénital unique et une éclats d'obus à la tête en 2000.
Le département a commencé le traitement avec des agents antiplaquettaires, des statines et des médicaments antiangineux dans leur intégralité, mais au cours des prochains jours, il y a eu une augmentation des épisodes d'angine de poitrine de repos. L'énoxaparine sodique à une dose thérapeutique a été ajoutée au traitement. Avec CAG, plusieurs sténoses des artères coronaires ont été révélées (Fig. 4). La procédure était accompagnée d'une douleur angulaire intense avec une élévation transitoire du segment ST dans les dérivations thoraciques. Avec l'administration intracoronaire de nitroglycérine, une hypotension s'est développée. Dans le cadre de la crise d'angine persistante, de la trimépéridine a été administrée, la procédure d'angiographie a été terminée et le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs. Après avoir arrêté la douleur, l'ECG est revenu à la normale.

À ce stade, la possibilité d'un traitement chirurgical a été discutée. Cependant, dans le cadre de l'identification des changements dynamiques de la lumière dans le segment proximal de l'APC, il a été décidé de poursuivre l'observation. Dans le cas d'un ECG XM effectué le lendemain au cours d'un traitement avec des médicaments antithrombotiques, bisoprolol, amlodipine, mononitrates, 17 épisodes d'élévation du segment ST ont été enregistrés, jusqu'à un maximum de 9,3 mm (figure 5), et 15 épisodes de dépression du segment ST, jusqu'à un maximum de 4 mm. Tous les épisodes ont été enregistrés la nuit.
Compte tenu des résultats obtenus et du diagnostic précédemment établi de BC, la thérapie a été modifiée. Le bisoprolol est annulé. Vérapamil prescrit à libération prolongée à une dose de 240 mg / jour. Dans ce contexte, les douleurs angineuses ont cessé, selon la surveillance quotidienne, des changements ischémiques n'ont été observés que la nuit: le nombre d'épisodes d'élévation du segment ST a diminué à 5 fois par nuit et la dépression du segment ST - jusqu'à 3 fois. Après avoir augmenté la dose de vérapamil à 360 mg / jour avec une surveillance répétée de la dynamique ischémique n'a pas été enregistrée. Lors du contrôle CAG (Fig. 6), il n'y avait aucun signe de sténose des artères coronaires, on passe devant le stent précédemment installé. Il a été recommandé de poursuivre la thérapie menée dans le service. Après 4,5 ans de conversation téléphonique, le patient a signalé l'absence de douleur dans la poitrine, y compris dans le contexte de l'arrêt du traitement.

Discussion
Un rôle clé dans la survenue d'un vasospasme est joué par l'hyperréactivité locale de la couche musculaire de la grande artère coronaire épicardique. Le mécanisme intracellulaire de la BC peut être un dysfonctionnement des canaux d'échange Na + / H +, des canaux dépendants de K + -ATP, ce qui conduit à une accumulation excessive de calcium dans les myocytes, ainsi qu'à une activité accrue de la Rho kinase, une enzyme qui améliore la conjugaison du calcium avec les chaînes de myosine [1]. Le vasospasme chez le même patient se développe sous l'influence de différents médiateurs: histamine, adrénaline, dopamine, sérotonine, endothéline, thromboxane A2, acétylcholine, etc. Ce spasme est éliminé par des agents non spécifiques: nitrates de calcium et antagonistes dus à la séparation des chaînes de calcium et de myosine.
Une certaine contribution au développement du spasme est apportée par la dysfonction endothéliale. L'endothélium du vaisseau a un effet modulateur sur la fonction de la couche musculaire lisse, fournissant une réponse des cellules musculaires lisses à divers stimuli. Avec la fonction endothéliale préservée et la production d'un agent vasodilatateur NO, l'action de l'acétylcholine sur la paroi vasculaire conduit à l'expansion de l'artère coronaire. Dans la dysfonction endothéliale, en raison du manque d'activité de NO synthase, une carence en NO se développe et l'acétylcholine provoque une vasoconstriction ou un vasospasme. Ce mécanisme de spasme avec développement d'ischémie est dominant dans l'angine microvasculaire (anciennement appelée syndrome X), mais il est également possible au soleil [2, 3].

La confirmation de ce qui précède est la détection des mutations des récepteurs β-adrénergiques et des gènes responsables de l'activité de la NO synthase chez les patients atteints de BC [4].
L'athérosclérose est l'une des maladies affectant l'endothélium et entraînant son dysfonctionnement. D'un autre côté, le vasospasme entraîne des dommages endothéliaux, contribuant à une augmentation locale de l'athérogenèse. Ainsi, le vasospasme et l'athérosclérose s'exacerbent mutuellement [5]. Chez les Européens, le vasospasme et la sténose fixe sont souvent détectés chez un patient, contrairement aux Asiatiques, chez qui la combinaison du vasospasme avec l'athérosclérose n'est pratiquement pas observée. Selon IVUS, il a été montré que chez la plupart des patients souffrant d'angor variant, il y a un épaississement de l'intima des artères coronaires et des premiers signes d'athérosclérose [6]. Il existe des travaux dans lesquels la possibilité de la progression de l'athérosclérose due à des dommages endothéliaux dus au spasme coronaire et à la régression de l'athérosclérose pendant le traitement du spasme est montrée [7].
Le mécanisme suivant de VS est un déséquilibre du système nerveux autonome détecté chez les patients atteints de VS, par exemple, lors de l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque avec des épisodes d'hypervagotonie et d'hypersympathicotonie. Il détermine le développement du vasospasme la nuit, avec un stress psycho-émotionnel et l'efficacité de la plexectomie, qui élimine l'influence du système nerveux sympathique médiée par le ganglion étoilé et aide à stopper les attaques du soleil [8].

Dans le diagnostic de la FA, une analyse des symptômes et des antécédents du patient est particulièrement importante. Une crise d'angine est souvent caractérisée par les patients comme une sensation d'inconfort, de pression, un coma dans la gorge, des brûlures d'estomac, mais il peut également s'agir d'une douleur typique qui se produit au repos. Pendant ce temps, chaque patient peut avoir une fréquence quotidienne individuelle, les crises surviennent plus souvent au repos la nuit et tôt le matin, se produisent souvent sous forme de séries d'une durée totale de 30 à 60 minutes. Pour le syndrome douloureux au soleil, une augmentation prolongée de la douleur avec une résolution plus rapide est caractéristique. En règle générale, la prise de nitroglycérine soulage la douleur [9]. Ce sont exactement les symptômes des patients A. et K. Le cours du soleil est caractérisé par la saisonnalité, l'alternance des phases froide et chaude. Une caractéristique importante des patients atteints de FA est la tolérance généralement sûre à l'effort physique, même si elle change au cours de la journée avec le seuil d'ischémie, c'est-à-dire qu'avec les attaques principalement nocturnes pendant la journée, la tolérance à l'exercice peut être très bonne. Un exemple frappant de cela est K. malade, qui n'a pas pu dormir la nuit en raison de douleurs à la poitrine, mais a néanmoins réussi à poursuivre les contrevenants pendant la journée tout en travaillant dans la police.

Dans le diagnostic de FA, l'examen électrocardiographique sur 12 dérivations lors d'une crise d'angine de poitrine et dans la dynamique à son terme est important [10]. Pour la Colombie-Britannique, les élévations transitoires du segment ST sont les plus typiques, qui peuvent s'accompagner de dépressions réciproques. Après la fin de l'attaque, l'ECG revient à la normale. La dynamique quotidienne avec le nombre maximum d'élévations la nuit est également caractéristique. La dynamique de l'ECG au soleil peut être douloureuse et indolore. La dépression est possible comme seule manifestation de vasospasme. Souvent, malgré la clinique typique et la présence d'ischémie, la dynamique de l'ECG n'est pas enregistrée, ce qui rend le diagnostic difficile. À cet égard, et compte tenu également de la courte durée des crises, la surveillance quotidienne de l'ECG Holter (XM-ECG) revêt une importance particulière. Une surveillance à long terme est recommandée pendant 48 à 72 heures, car, selon Brownwald, la Colombie-Britannique «va et vient», et une attaque avec une dynamique ECG est plutôt difficile à enregistrer. Nous pensons (et cela est conforme aux tendances mondiales) [10] qu'il est conseillé de surveiller dans 12 dérivations, car la dynamique ischémique peut être absente ou n'apparaître que sous la forme de dépressions du segment ST dans les dérivations V1,5,6 souvent sélectionnées avec XM-ECG, comme ce fut le cas avec le patient A., dans lequel les élévations de la ST n'étaient que dans les dérivations correspondant au 3ème standard et les dérivations avF.

Tests de charge. Un test d'activité physique pour le VS n'est pas diagnostique, mais parfois (chez 10 à 30% des patients) l'activité physique peut provoquer un vasospasme [11]. Dans ce cas, l'échantillon sera positif. L'élévation du segment ST est la plus caractéristique de la Colombie-Britannique, qui reflète l'ischémie transmurale (comme c'était le cas avec le patient A). En outre, un test d'activité physique peut être positif avec une combinaison d'athérosclérose solaire et coronarienne. Sur l'ECG dans ce cas, la dépression du segment ST, typique de l'ischémie sous-endocardique, est plus souvent enregistrée.
KAG. CAG est une méthode qui vous permet de visualiser le spasme coronaire, qui peut être simple vasculaire et multi-vasculaire. Les caractéristiques du vasospasme dans la FA sont sa faible étendue, sa localisation proximale, son développement dans des artères de plus de 1,5 mm de diamètre. Chez les Européens, le spasme est le plus souvent simple vasculaire, c'est-à-dire qu'il se développe dans une artère. Selon la fréquence de localisation des spasmes, la PKA mène, puis la LKA, puis l'enveloppe de l'artère [1]. De plus, le plus souvent le foyer du spasme est fixe (le segment proximal de l'APK est le plus typique), comme chez le patient A., moins souvent le spasme migre le long de l'artère. Un spasme multivasculaire, semblable à un spasme chez le patient K., est extrêmement rare et principalement chez les Asiatiques. Un tel spasme, principalement diffus, comme chez le patient K.Il conduit souvent au développement d'un infarctus aigu du myocarde, est plus prolongé, caractérisé par une hyperréactivité des artères non affectées par le spasme, une augmentation du tonus basal des artères coronaires.

Il est important de distinguer le spasme pathologique des artères coronaires de la réaction vasoconstricteur physiologique (jusqu'à 10-30%) qui se développe chez les personnes en bonne santé lorsque le système nerveux sympathique est activé, par exemple, en réponse au refroidissement, et contribue à une perfusion myocardique adéquate; réaction des vaisseaux spastiques près de l'ASB due à un dysfonctionnement endothélial dans l'athérosclérose; réaction spastique au conducteur coronaire. Les spasmes de la FA s'accompagnent d'une diminution de la lumière artérielle de 75 à 99%, généralement avec le développement d'une ischémie myocardique profonde et transmurale, tandis que les élévations du segment ST sont le plus souvent enregistrées sur l'ECG. L'ischémie avec élévation de la ST avec vasospasme a un caractère transitoire (jusqu'à 20-30 minutes). Dans la plupart des cas, avec l'administration intracoronaire de nitroglycérine, le vasospasme est autorisé. Cependant, le temps entre le moment de l'administration et la résolution du vasospasme varie. La littérature décrit des cas où la réaction à la nitroglycérine était considérée comme négative et le patient devait subir un traitement endovasculaire, mais le lendemain, la sténose n'était pas détectée avec contraste [12].

Dans les cas décrits par nos soins, la difficulté du diagnostic est due au fait qu'en plus du vasospasme, les deux patients présentaient des lésions athérosclérotiques des artères, confirmées par un examen angiographique coronaire. Le patient K., 2 ans avant son admission, a subi un TBCA, ce qui a éliminé le rétrécissement de l'artère coronaire. Par conséquent, la reprise des symptômes et les modifications multivasculaires sténosantes des vaisseaux sanguins révélées lors de l'angiographie ont convaincu les médecins des progrès de l'athérosclérose. De plus, les lésions vasculaires multiples chez les Européens sont très rarement une manifestation de spasme vasculaire. Initialement, les médecins traitants du patient K. ont discuté du traitement chirurgical. Cependant, le changement dynamique détecté dans la lumière de la PKA pendant la CAG nous a permis de suggérer la contribution de la BC à l'image de la CAG et de prendre la bonne décision, c'est-à-dire de reporter la revascularisation et de prescrire des antagonistes du calcium. Dans la littérature, en attendant, des cas de reconnaissance tardive des véritables causes vasospastiques de la douleur angineuse après l'opération de pontage coronarien (pontage coronarien) sont décrits [13]..
Les tests de diagnostic peuvent être utilisés pour diagnostiquer un aéronef pendant le CAG. Ils sont divisés en permissifs et provocateurs. Du point de vue de la sécurité, les échantillons permis sont les plus préférés. Le plus souvent, l'administration intracoronaire de nitroglycérine est effectuée avec la résolution ultérieure du vasospasme, comme cela s'est produit chez le patient A. Cependant, un vasospasme spontané avec CAG n'est pas souvent détecté, auquel cas, en cas de suspicion de VS, des tests provocateurs sont nécessaires. Dans les recommandations internationales et russes, quatre méthodes de mise en œuvre sont le plus souvent mentionnées: deux pharmacologiques, avec l'introduction d'alcaloïdes de l'ergot (ergonovine, ergométrine, méthylergométrine) ou d'acétylcholine, ainsi que des tests de froid et d'hyperventilation. Les deux derniers sont plus sûrs en ce qui concerne le développement d'un vasospasme réfractaire, mais sont inférieurs en informations pharmacologiques à pharmacologiques.

Les constricteurs les plus puissants sont les alcaloïdes de l'ergot - ergométrine et ergonovine, ainsi que leurs dérivés. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ECO) suggèrent l'administration intracoronaire du médicament de manière fractionnée à des doses croissantes allant jusqu'à 60 mcg. Cela équivaut à l'administration intracoronaire d'acétylcholine à des doses allant jusqu'à 200 mcg. L'administration intraveineuse de vasoconstricteurs n'est pas recommandée. Chez un patient qui n'a pas de VS, les doses indiquées ne provoqueront pas de vasospasme d'une grande artère. Lors de la visualisation d'un vasospasme (rétrécissement de la lumière de 75 à 90% par rapport au maximum), la nitroglycérine est préférable d'être administrée sans attendre le développement d'une attaque angulaire. Ce test nous permet également de différencier la BC du syndrome cardiaque X, dans lequel la provocation d'une crise d'angine de poitrine se produit également, s'accompagne d'une dynamique ischémique et le spasme de l'artère coronaire n'est pas visualisé. Le test ergonovine a la sensibilité la plus élevée, mais est associé à un risque élevé de complications. Il s'agit notamment de spasmes réfractaires avec développement d'un infarctus du myocarde, de bradyarythmies potentiellement mortelles et d'arythmies ventriculaires. Réactions vasoconstrictives possibles dans le domaine des plaques athérosclérotiques [14]. Le test est contre-indiqué en cas d'athérosclérose généralisée et multivasculaire, d'une fraction d'éjection réduite du ventricule gauche, d'une sténose aortique, d'un infarctus du myocarde récent, d'un rythme mortel et de troubles de la conduction. Un test moins sensible mais plus sûr avec l'administration intracoronaire d'acétylcholine. En raison du risque de développer un blocus auriculo-ventriculaire, une stimulation temporaire peut être justifiée. L'attitude à l'égard des tests provocateurs est ambiguë. L'ergométrine est interdite aux États-Unis et l'ergonovine est restreinte. En 2013, recommandations ECO, le CAG avec utilisation de nitrates ou d'antagonistes du calcium correspond aux recommandations de classe I; un test avec des provocateurs de vasospasme correspond à la classe IIa; en 2011, les recommandations de l'AKA utilisant des nitrates, il correspond à la classe I et un échantillon avec des provocateurs de vasospasme correspond à la classe IIb ou III ( en fonction de la présence et de la gravité de l'athérosclérose concomitante) [10, 15].
Lors de l'examen de nos patients, aucun test provocateur n'a été effectué, car les deux patients atteints de CAG ont eu un spasme spontané. Le test de résolution avec l'introduction de nitroglycérine était dans notre cas efficace chez le patient A. Chez le patient K., l'administration de nitroglycérine était inefficace, probablement en raison d'une restriction de dose due à l'hypotension et à l'arrêt du CAG avant l'arrêt de l'angor. À cet égard, la restauration du diamètre normal des artères coronaires après l'arrêt du spasme n'a pas été visualisée..

En plus de la clinique caractéristique, l'absence de facteurs de risque classiques d'athérosclérose, en plus du tabagisme, un âge relativement jeune, ainsi que la présence de maladies souvent associées: maladie de Raynaud, migraine, asthme à «aspirine», syndrome de Brugada, résistance à l'insuline et maladies inflammatoires, permet de suspecter un patient atteint de BC. Pour le vasospasme, un certain nombre de déclencheurs sont décrits: le tabagisme, la consommation de cocaïne et d'alcool même à petites doses, l'hyperventilation, l'activité physique, le froid, l'hypomagnésémie, le botulisme, ainsi que l'utilisation d'un certain nombre de médicaments: les bêtabloquants, les AINS, l'AAS, les triptans (utilisés dans le traitement de la migraine), fluorouracile, propofol, amoxicilline. Il est particulièrement important pour les cardiologues de connaître le rôle provocateur des bêtabloquants pour le développement du spasme de l'artère coronaire dans l'angine de poitrine de Prinzmetal. Ce sont ces médicaments qui sont le moyen de choix pour le traitement de la maladie coronarienne en raison de leur effet chronotrope et inotrope négatif, ce qui sauve le myocarde d'une carence en oxygène dans des conditions d'ischémie due à l'athérosclérose des vaisseaux d'alimentation. Chez les patients atteints de FA, la réponse vasculaire à l'utilisation de bêtabloquants est spécifique. La spécificité des patients atteints de FA réside dans le fait que la structure et la fonction des récepteurs β2 responsables de la vasodilatation ont été modifiées. Chez la plupart des patients atteints de FA, le vasospasme est amélioré lorsque les bêtabloquants bloquent les récepteurs β2 déjà affaiblis, tandis que les récepteurs α qui favorisent la vasoconstriction sont activés [9]. Les bêtabloquants non sélectifs et la monothérapie avec les bêtabloquants ne sont pas recommandés pour la Colombie-Britannique. Si les β-bloquants n'aggravent pas l'évolution de la maladie, et surtout s'il y a une lésion athérosclérotique du lit coronaire, leur utilisation peut être justifiée.
Dans les cas cliniques que nous avons décrits, l'administration de bêtabloquants a augmenté les symptômes de l'angine de poitrine. L'augmentation des crises était corrélée à l'augmentation des doses de bêtabloquants. Après avoir établi le diagnostic correct de BC, les β-bloquants ont été annulés, ce qui, associé à l'ajout de vasodilatateurs, a entraîné l'arrêt des crises et la disparition des modifications dynamiques de l'ECG..
Il est connu que l'AAS réduit la synthèse de la prostacycline et des prostaglandines, ce qui peut entraîner une augmentation des spasmes coronaires chez certains patients atteints de FA. En raison de la présence d'athérosclérose et de la conduite de TBA, le traitement de l'AAS chez nos patients a été poursuivi et la provocation du vasospasme n'a pas provoqué.

Les médicaments Triptan, qui sont largement utilisés pour traiter les migraines, sont également intéressants. Dérivés d'alcaloïdes de l'ergot, ils sont capables de provoquer des spasmes coronaires similaires à l'ergométrine.
Dans les nouvelles recommandations de l'ECO pour le traitement des maladies coronariennes, la prise en charge des patients atteints de FA, qui n'est pas aussi rare qu'on le pensait, accorde une attention particulière. Aujourd'hui, lorsque l'endoprothèse vasculaire et l'artère coronaire sont souvent utilisées, il est nécessaire de se souvenir du vasospasme comme une cause possible de maladie coronarienne. Pour ce groupe de patients, il est préférable de prescrire des antagonistes du calcium et des nitrates. L'utilisation de statines, visant à améliorer la fonction de l'endothélium, est également justifiée. L'utilisation de bêtabloquants avec cette pathologie peut entraîner une aggravation de la maladie, par conséquent, leur nomination, si possible, doit être évitée.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite