Tout sur la veine porte et la circulation sanguine dans le foie

Hépatologue

Spécialités connexes: gastroentérologue, thérapeute.

Adresse: Saint-Pétersbourg, académicien Lebedev St., 4/2.

Afin de vérifier l'importance du foie, des expériences ont été menées sur des animaux pour le retirer. La mort est survenue quelques heures après. C'était la dernière fonction de détoxication du foie. Et l'organe fournit à la veine porte (veine) porte avec travail.

Comment est le flux sanguin dans le foie

La veine porte (v. Portae) commence par le réseau capillaire d'organes non appariés situés dans la cavité abdominale des mammifères:

  • l'intestin (plus précisément, le mésentère, à partir duquel deux branches des veines mésentériques - le bas et le haut);
  • rate;
  • estomac;
  • vésicule biliaire.

L'attribution à ces organes d'un système veineux séparé est due aux processus d'absorption qui s'y produisent. Les substances qui pénètrent dans le tractus gastro-intestinal sont décomposées en constituants (par exemple, les protéines - en acides aminés). Mais il existe des substances peu transformées dans le tube digestif. Il s'agit, par exemple, de glucides simples, de composés chimiques inorganiques. Oui, et lors de la digestion des protéines, il y a des déchets - des bases azotées. Tout cela est absorbé dans le réseau capillaire des intestins et de l'estomac..

Concernant la rate, son deuxième nom est le cimetière des globules rouges. Les globules rouges usés se décomposent dans la rate tout en libérant de la bilirubine toxique.

Tout cela a conduit au cours de l'expérience à retirer le foie des animaux à leur mort rapide. Il est nécessaire de délivrer du sang dangereux au foie en contournant d'autres organes. Par conséquent, la nature a doté cette fonction d'un lit veineux spécial, délivrant du sang avec des toxines pour la neutralisation - la veine porte du foie.

En fait, la veine porte est formée par l'adhésion de deux veines mésentériques plutôt grandes à la veine splénique. Les veines mésentériques supérieures et inférieures collectant le sang des intestins accompagnant les artères du même nom fournissent à la veine porte le sang des intestins (à l'exception des parties distales du rectum).

Le site de formation des veines portées est le plus souvent situé entre la surface postérieure de la tête pancréatique et la feuille pariétale du péritoine. Il en résulte un vaisseau d'une longueur de 2 à 8 cm et d'un diamètre de 1,5 à 2 cm, puis il traverse l'épaisseur du ligament hépato-duodénal avant de se jeter dans l'organe dans le même faisceau avec l'artère hépatique.

Comment est la circulation sanguine dans le foie

Tous les vaisseaux amenant et les nerfs s'approchent du foie en un seul endroit, la rainure transversale. Il y a la soi-disant porte du foie (porta hepatis). La veine porte y convient également. Et puis on observe ce qui rend cette veine unique - elle se ramifie à nouveau aux capillaires, bien que déjà hépatique. Cette veine est la seule qui organise le flux sanguin vers l'organe parenchymateux!

De plus, par le nombre de lobes du foie, la veine porte est divisée dichotomiquement en deux branches (droite et gauche). Par la suite, chacune donne naissance aux parties segmentaires de l'organe. Le lien suivant est interlobulaire et septal. La dernière section de la veine porte est constituée par les capillaires des lobules du foie, qui, en raison de leur structure, sont appelés sinusoïdes. Les veinules formées à partir des capillaires des lobules du foie appartiennent au système de la veine cave inférieure.

C'est le mécanisme naturel qui assure la purification du sang des substances nocives absorbées dans les intestins. L'emplacement de la veine porte lui permet de servir de voie directe entre la «production» nuisible et «l'usine de traitement des déchets».

Faits intéressants sur la veine porte

Il y a quelques faits plus intéressants sur la veine porte:

  1. Le ligament dans lequel elle, avec l'artère hépatique, s'approche de la porte du foie n'est en quelque sorte pas un ligament, mais un pli omentum. Le chirurgien peut, en le passant avec un doigt, arrêter le saignement hépatique. Pendant un certain temps, bien sûr;
  2. La veine porte a des connexions (anastomoses) avec presque toutes les veines de la cavité abdominale. Normalement, ce système de la veine porte du foie ne se manifeste pas. Il devient perceptible dans les maladies de l'organe et les conditions conduisant à une hypertension portale. Étant donné que le foie ne peut pas faire de mal, les manifestations d'une augmentation de la pression dans le système de la veine porte peuvent être les premiers symptômes d'une pathologie grave (cirrhose, thrombose des veines de la cavité abdominale);
  3. Une telle gamme d'échantillons de sang fait de la veine porte la plus grande veine de la cavité abdominale;
  4. Le système de veine porte avec le foie est le plus grand dépôt de sang dans le corps. Le débit sanguin minute au repos est de 1500 ml;
  5. Si vous vous souvenez où la veine porte est formée, il devient clair pourquoi une tumeur de la tête pancréatique se manifeste par une hypertension portale.

Les manifestations de l'hypertension portale peuvent être très différentes - astérisques vasculaires sur la paroi avant de l'abdomen, varices de l'œsophage, souvent détectées par hasard. Même les hémorroïdes peuvent (rarement) être une manifestation d'une augmentation locale de la pression dans le système de la veine porte.

Norme V portae

La veine porte recueille le sang de tous les organes non appariés de la cavité abdominale, à l'exception du foie: de l'ensemble du tractus gastro-intestinal, où les nutriments sont absorbés qui pénètrent dans la veine porte dans le foie pour neutraliser et déposer du glycogène; du pancréas, d'où l'insuline régule le métabolisme du sucre; à partir de la rate, à partir de laquelle les produits de décomposition des éléments sanguins utilisés dans le foie pour produire la bile.

La connexion constructive de la veine porte avec le tractus gastro-intestinal et ses grosses glandes (foie et pancréas) est due, en plus de la connexion fonctionnelle, et la communauté de leur développement (connexion génétique).

V. portae, veine porte, est un tronc veineux épais situé dans lig. hépatoduodénale avec l'artère hépatique et le canal cholédoque. Il se compose de v. portae derrière la tête du pancréas de la veine splénique et deux mésentériques - le haut et le bas.

En se dirigeant vers la porte du foie dans le ligament mentionné du péritoine, elle prend vv. gastricae sinistra et dextra et v. prepylorica et à la porte du foie est divisé en deux branches qui entrent dans le parenchyme hépatique. Dans le parenchyme hépatique, ces branches se divisent en de nombreuses petites branches qui tressent les lobules hépatiques (vv. Interlobulares); De nombreux capillaires pénètrent dans les lobules eux-mêmes et se forment finalement en vv. centrales qui s'accumulent dans les veines hépatiques s'écoulant dans la veine cave inférieure.

Ainsi, le système de la veine porte, contrairement aux autres veines, est inséré entre deux réseaux de capillaires: le premier réseau de capillaires donne naissance à des troncs veineux, dont la veine porte est composée, et le second est situé dans la substance hépatique, où la veine porte est divisée en ses dernières branches.

V. lienalis, la veine splénique, transporte le sang de la rate, de l'estomac (par le biais de v. Gastroepiploica sinistra et vv. Gastricae breves) et du pancréas, le long du bord supérieur duquel derrière et en dessous de l'artère du même nom, il va au v. portae.

Vv. mesentericae supérieur et inférieur, les veines mésentériques supérieures et inférieures correspondent aux artères du même nom. V. mesenterica superior sur son chemin absorbe les branches veineuses de l'intestin grêle (vv. Intestinales), du caecum, du côlon ascendant et du côlon transverse (v. Colica dextra et v. Colica media), et passant derrière la tête du pancréas, se connecte à la veine mésentérique inférieure. V. mesenterica inférieur commence à partir du plexus veineux du rectum, plexus venosus rectalis.

En se dirigeant d'ici, elle reçoit des affluents du côlon sigmoïde (vv. Sigmoideae), du côlon descendant (v. Colica sinistra) et de la moitié gauche du côlon transverse. Derrière la tête du pancréas, celle-ci, s'étant préalablement connectée à la veine splénique ou indépendamment, se confond avec la veine mésentérique supérieure.

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Veine porte (v. Portae). Veines de la veine porte.

La veine porte recueille le sang de tous les organes non appariés de la cavité abdominale, à l'exception du foie: de l'ensemble du tractus gastro-intestinal, où les nutriments sont absorbés qui pénètrent dans la veine porte dans le foie pour neutraliser et déposer du glycogène; du pancréas, d'où l'insuline régule le métabolisme du sucre; de la rate, à partir de laquelle les produits de décomposition des éléments sanguins utilisés dans le foie pour produire la bile. La connexion constructive de la veine porte avec le tractus gastro-intestinal et ses grosses glandes (foie et pancréas) est due, en plus de la connexion fonctionnelle, et la communauté de leur développement (connexion génétique).

V. portae, veine porte, est un tronc veineux épais situé dans lig. hépatoduodénale avec l'artère hépatique et le canal cholédoque. Il se compose de v. portae derrière la tête du pancréas de la veine splénique et deux mésentériques - le haut et le bas. En se dirigeant vers la porte du foie dans le ligament mentionné du péritoine, elle prend vv. gastricae sinistra et dextra et v. prepylorica et à la porte du foie est divisé en deux branches qui entrent dans le parenchyme hépatique. Dans le parenchyme hépatique, ces branches se divisent en de nombreuses petites branches qui tressent les lobules hépatiques (vv. Interlobulares); De nombreux capillaires pénètrent dans les lobules eux-mêmes et se forment finalement en vv. centrales (voir «Foie»), qui s'accumulent dans les veines hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure. Ainsi, le système de la veine porte, contrairement aux autres veines, est inséré entre deux réseaux de capillaires: le premier réseau de capillaires donne naissance à des troncs veineux, dont la veine porte est composée, et le second est situé dans la substance hépatique, où la veine porte est divisée en ses dernières branches.

V. lienalis, la veine splénique, transporte le sang de la rate, de l'estomac (par le biais de v. Gastroepiploica sinistra et vv. Gastricae breves) et du pancréas, le long du bord supérieur duquel derrière et en dessous de l'artère du même nom, il va au v. portae.

Vv. mesentericae supérieur et inférieur, les veines mésentériques supérieures et inférieures correspondent aux artères du même nom. V. mesenterica superior sur son chemin absorbe les branches veineuses de l'intestin grêle (vv. Intestinales), du caecum, du côlon ascendant et du côlon transverse (v. Colica dextra et v. Colica media), et passant derrière la tête du pancréas, se connecte à la veine mésentérique inférieure. V. mesenterica inférieur commence à partir du plexus veineux du rectum, plexus venosus rectalis. En se dirigeant d'ici, elle reçoit des affluents du côlon sigmoïde (vv. Sigmoideae), du côlon descendant (v. Colica sinistra) et de la moitié gauche du côlon transverse. Derrière la tête du pancréas, celle-ci, s'étant préalablement connectée à la veine splénique ou indépendamment, se confond avec la veine mésentérique supérieure.

À partir d'organes abdominaux non appariés, à l'exception du foie, le sang est d'abord collecté dans le système de la veine porte, par lequel il passe au foie, puis à travers les veines hépatiques jusqu'à la veine cave inférieure.

La veine porte (Fig. 96) est une grosse veine viscérale (5–6 cm de long, 11–18 mm de diamètre), formée en reliant les veines mésentériques et spléniques inférieures et supérieures. Les veines de l'estomac, du petit et du gros intestin, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire s'écoulent dans la veine porte. Ensuite, la veine porte va à la porte du foie et pénètre dans son parenchyme.Dans le foie, la veine porte est divisée en deux branches: la droite et la gauche, chacune à son tour est divisée en segmentaire et plus petite. À l'intérieur des lobes du foie, ils se ramifient en larges capillaires (sinusoïdes) et se jettent dans les veines centrales, qui passent dans les veines sublobulaires. Ces dernières, connectées, forment trois à quatre veines hépatiques. Ainsi, le sang du tube digestif passe par le foie, puis ne pénètre que dans le système de la veine cave inférieure.

La veine mésentérique supérieure va aux racines du mésentère de l'intestin grêle. Ses affluents sont les veines du jéjunum et de l'iléon, du pancréas, du pancréatoduodénal, du côlon iliaque, de la gastro-omentale droite, des veines du côlon droit et moyen et de l'appendice vermiforme. La veine mésentérique supérieure reçoit le sang des organes ci-dessus.

Figure. 96. Le système de veine porte:

1 - veine mésentérique supérieure; 2 - estomac; 3 - la veine gastro-omentale gauche; 4 - la veine gastrique gauche; 5 - la rate; 6 - la queue du pancréas; 7 - la veine splénique; 8 - veine mésentérique inférieure; 9 - le côlon descendant; 10 - le rectum; 11 - veine rectale inférieure; 12 - veine rectale moyenne; 13 - veine rectale supérieure; 14 - iléon; 15 - colon ascendant; 16 - la tête du pancréas; 17, 23 - veine gastro-omentale droite; 18 - veine porte; 19 - veine de la vésicule biliaire; 20 - vésicule biliaire; 21 - le duodénum; 22 - le foie; 24 - veine pylorique

La veine splénique recueille le sang de la rate, de l'estomac, du pancréas, du duodénum et de l'omentum. Les entrées de la veine splénique sont des veines gastriques courtes, pancréatiques et gastro-omentales gauches.

La veine mésentérique inférieure est formée à la suite de la confluence de la veine rectale supérieure, du côlon gauche et des veines sigmoïdes; il recueille le sang des parois de la partie supérieure du rectum, du côlon sigmoïde et du côlon descendant.

Date d'ajout: 2016-05-25; vues: 367; COMMANDER LA RÉDACTION D'ŒUVRES

Système de veine porte

Le système de veine porte comprend toutes les veines à travers lesquelles le sang veineux est drainé de la partie intra-abdominale du tractus gastro-intestinal, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire. À la porte du foie, la veine porte est divisée en deux branches lobaires principales pour chaque lobe. Il ne contient pas de valves (Fig. 10-1) dans les branches principales [35].

La veine porte est formée de la confluence des veines mésentériques et spléniques supérieures derrière la tête du pancréas à environ le niveau II de la vertèbre lombaire. De plus, la veine est située légèrement à droite de la ligne médiane; sa longueur jusqu'à la porte du foie est de 5,5 à 8 cm Dans le foie, la veine porte est divisée en branches segmentaires accompagnant les branches de l'artère hépatique.

Figure. 10-1. Structure anatomique du système de veine porte. La veine porte est située derrière le pancréas. Voir également l'illustration couleur p. 770.

La veine mésentérique supérieure est formée par la confluence de veines s'étendant du petit et du gros intestin, de la tête du pancréas et parfois de l'estomac (veine gastro-omentale droite).

Les veines spléniques (de 5 à 15) commencent aux portes de la rate et près de la queue du pancréas fusionnent avec de courtes veines gastriques, formant la veine splénique principale. Il s'étend horizontalement le long du corps et de la tête du pancréas, situé en arrière et en bas de l'artère splénique. De nombreuses petites branches de la tête du pancréas s'y jettent, près de la rate - la veine gastro-omentale gauche et dans le tiers médian - la veine mésentérique inférieure, transportant le sang de la moitié gauche du côlon et du rectum. Parfois, la veine mésentérique inférieure se jette dans la confluence des veines mésentériques et spléniques supérieures.

Chez les hommes, le flux sanguin à travers la veine porte est d'environ 1000 à 1200 ml / min.

La teneur en oxygène dans le sang porte. La teneur en oxygène dans le sang artériel et porte à jeun ne diffère que de 0,4 à 3,3% en volume (en moyenne 1,9% en volume); à travers la veine porte, 40 ml d'oxygène pénètrent dans le foie toutes les minutes, soit 72% de tout l'oxygène entrant dans le foie.

Après avoir mangé, l'absorption d'oxygène par l'intestin augmente et la différence entre la teneur en oxygène artériel et portail augmente.

Circulation sanguine dans la veine porte. La distribution du flux sanguin porte dans le foie n'est pas constante: le flux sanguin vers le lobe gauche ou droit du foie peut prédominer. Chez l'homme, le flux sanguin du système d'une branche lobaire vers le système d'une autre est possible. La circulation sanguine portale semble être laminaire plutôt que turbulente.

La pression dans la veine porte chez l'homme est normalement d'environ 7 mm Hg, (Fig.10-2).

Si l'écoulement le long de la veine porte est altéré, qu'il soit provoqué par une obstruction intra- ou extrahépatique, le sang porte coule dans les veines centrales par des collatérales veineuses, qui se développent de manière significative (Fig.10-3 et 10-28).

Figure. 10-2. Débit sanguin et pression dans l'artère hépatique, le portail et les veines hépatiques.

Obstruction intrahépatique (cirrhose)

Normalement, tout le sang porte peut circuler dans les veines hépatiques; dans la cirrhose, seuls 13% s'écoulent [88]. Le reste du sang passe à travers les collatéraux, qui peuvent être combinés en 4 groupes principaux.

Groupe I: collatéraux passant dans la zone de transition de l'épithélium protecteur vers l'absorbant.

A. Dans la section cardiale de l'estomac, il existe des anastomoses entre la gauche, le dos [65] et les veines courtes de l'estomac, qui appartiennent au système de la veine porte, et les veines intercostales, diaphragmatiques-œsophagiennes et semi-non appariées liées au système de la veine cave inférieure. La redistribution du sang qui coule dans ces veines conduit à des varices de la couche sous-muqueuse de l'œsophage inférieur et du bas de l'estomac.

B. Dans l'anus, il existe des anastomoses entre la veine hémorroïdaire supérieure liée au système de la veine porte et les veines hémorroïdaires moyennes et inférieures liées au système de la veine cave inférieure. La redistribution du sang veineux dans ces veines conduit à des varices du rectum.

Groupe II: veines passant dans le ligament du croissant et liées aux veines ombilicales, qui sont le rudiment du système circulatoire ombilical du fœtus (Fig.10-4).

Groupe III: collatéraux passant dans les ligaments ou les plis du péritoine, formés lors de son passage des organes de la cavité abdominale à la paroi abdominale ou au tissu rétropéritonéal. Ces collatérales passent du foie au diaphragme, dans le ligament spléno-rénal et dans l'omentum. Il s'agit également des veines lombaires, des veines qui se développent dans les cicatrices qui se sont formées après avoir subi des opérations auparavant, ainsi que des collatérales qui se forment autour de l'entéro- ou de la colostomie.

Groupe IV: veines redistribuant le sang veineux porte dans la veine rénale gauche. Le flux sanguin à travers ces collatéraux est effectué directement de la veine splénique au rein, et à travers les veines diaphragmatiques, pancréatiques, gastriques ou la veine surrénale gauche.

Par conséquent, le sang provenant des collatérales gastro-œsophagiennes et autres traverse la veine non appariée ou semi-appariée dans la veine cave supérieure. Une petite quantité de sang pénètre dans la veine cave inférieure, le sang peut y couler par la branche lobaire droite de la veine porte après la formation du shunt intrahépatique [112]. Le développement de collatérales dans les veines pulmonaires est décrit..

Avec une obstruction extrahépatique de la veine porte, des collatéraux supplémentaires se forment le long desquels le sang contourne le site de l'obstruction afin d'entrer dans le foie. Ils s'écoulent dans la veine porte à la porte du foie distale au site d'obstruction. Ces collatéraux comprennent les veines des portes du foie; veines accompagnant la veine porte et les artères hépatiques; veines passant dans des ligaments soutenant le foie; veines phréniques et omentales. Les collatérales associées aux veines lombaires peuvent atteindre de très grandes tailles.

Figure. 10-3. Circulation collatérale portosystémique dans la cirrhose [88].

Les conséquences d'une altération de la circulation sanguine portale

Lorsque la quantité de sang porte coulant vers le foie diminue en raison du développement de la circulation collatérale, le rôle de l'artère hépatique augmente. Le foie diminue de volume, sa capacité à se régénérer diminue. Cela est probablement dû à un apport insuffisant de facteurs hépatotropes, y compris l'insuline et le glucagon, produits par le pancréas.

En présence de collatérales, l'hypertension portale est généralement impliquée, bien que parfois avec un développement significatif de collatérales, la pression dans la veine porte puisse diminuer. Dans le même temps, une hypertension portale courte peut survenir sans développer de circulation collatérale.

Avec un shunt portosystémique important, une encéphalopathie hépatique, une septicémie causée par des bactéries intestinales et d'autres troubles circulatoires et métaboliques peuvent se développer..

Tout sur l'hypertension portale: types, causes, symptômes, diagnostic et traitement

L'hypertension portale (PG) est une complication d'une cirrhose étendue du foie, consistant en une augmentation excessive de la pression dans la veine porte (v. Portae).

L'hypertension est causée par diverses obstructions mécaniques dans la circulation sanguine aux niveaux subhépatique, hépatique ou suprahépatique. Des options combinées sont également possibles..

La nature des obstacles dans le réseau circulatoire a l'étiologie suivante:

  • infectieux - en raison de lésions hépatiques causées par divers microbes ou virus pathogènes;
  • toxique - dû à l'exposition à des préparations chimiques ou pharmacologiques et à l'alcool;
  • organique - lors de la compression des vaisseaux avec des tumeurs ou du tissu conjonctif envahi.

Le syndrome d'hypertension portale est un complexe de symptômes persistants résultant de l'existence de l'un des processus destructeurs ci-dessus. Chacun d'eux conduit finalement à:

  • pour augmenter la pression à l'intérieur des vaisseaux et des capillaires pressés;
  • abaisser la résistance et augmenter la perméabilité de leurs murs;
  • serrant une partie du plasma sanguin à l'extérieur - dans la cavité abdominale;
  • réduire la quantité de nutriments des intestins vers d'autres tissus et organes;
  • dégénérescence pathologique des tissus et des organes;
  • perte d'immunité générale;
  • l'affaiblissement du corps et sa tendance à développer des maladies concomitantes;
  • épuisement complet et (dans les cas avancés) à mort.

Symptômes de la maladie

Les premiers signes d'hypertension portale se manifestent par des troubles du système digestif. Elle est la première à être touchée par un rétrécissement progressif de la circulation sanguine portale..

Cela est clairement démontré par le schéma de la circulation sanguine veineuse du tube digestif à la veine porte - foie - veine hépatique - veine cave inférieure - oreillette droite et plus loin dans les poumons et le cœur gauche. Plus l'obstruction du flux sanguin est proche de l'intestin, plus les symptômes dyspeptiques sont vifs. La clinique de l'hypertension portale s'exprime:

  • une diminution de l'appétit (des aliments non digérés persistent dans les intestins, rejettent de nouvelles portions de produits);
  • nausées, vomissements, grondements à l'intérieur de l'abdomen (pour la même raison),
  • augmentation progressive de la taille de l'abdomen (résultat de la pénétration du plasma sanguin dans la cavité abdominale).

Symptômes d'hypertension portale associés à une augmentation de la pression dans le v. portae comprennent des varices dans la zone de:

  • l'estomac dans la section cardiaque et l'œsophage;
  • rectum (dans la zone du sphincter);
  • nombril («tête de méduse» rayonnante et bleuâtre);
  • rate (splénomégalie).

Ce sont toutes des conséquences externes de la stase sanguine, qui ne peuvent être détectées que par un examen instrumental..

Ils jouxtent également l'érosion et les ulcères dans tout le tractus gastro-intestinal:

Les symptômes du syndrome d'hypertension portale indiquent la présence d'un excès de liquide:

  • dans la cavité abdominale (ascite isolée);
  • dans la cavité pleurale (hydrothorax cirrhotique).

Types de maladies

La classification de l'hypertension portale est basée sur la localisation de l'obstruction dans le flux sanguin veineux. Ainsi, dans l'intervalle de l'intestin au cœur droit, l'hypertension portale peut être:

  • Hypertension préhépatique - résultant d'une sténose de la veine porte n'importe où avant qu'elle n'entre dans le foie.
  • Hypertension intrahépatique - résultant du rétrécissement des capillaires cavitaires dilatés (sinus) à l'intérieur d'un organe qui remplit une fonction de barrière.

Au site de la sténose, le syndrome d'hypertension portale est divisé à son tour sous les formes suivantes:

  1. présinusoïdal;
  2. sinusoïdal;
  3. postsinusoïdal.
  • Hypertension posthépatique - une conséquence du ralentissement du flux sanguin du foie vers la veine cave inférieure et même une sténose dans cette veine elle-même.
  • Hypertension mixte - combinant les signes pathologiques et cliniques des trois espèces précédentes.

Causes de pathologie

L'hypertension portale sous-hépatique survient lorsque:

  • thrombose de la veine porte ou splénique;
  • absence congénitale ou rétrécissement de la lumière de la veine porte;
  • serrant v. portées par des tumeurs adjacentes;
  • hyperfonction de la rate, jetant l'excès de sang dans la circulation sanguine;
  • fusion anormale des parois de la veine porte et de l'artère hépatique et formation d'un trou dans celles-ci à travers lequel le sang artériel est pompé dans la veine.

Les GES intrahépatiques ont une origine infectieuse ou toxicologique:

  • cirrhose du foie - remplacement des cellules fonctionnellement adaptées par du tissu conjonctif, qui comprime le flux sanguin;
  • fibrose congénitale du foie (la même conséquence);
  • cirrhose biliaire primitive - détruisant les canaux transportant la bile;
  • tuberculose - un réseau circulatoire fondant à l'intérieur du foie;
  • schistosomatose - tamponner la lumière des vaisseaux sanguins avec des vers parasites tropicaux;
  • maladie polykystique - formant une cavité à l'intérieur du foie;
  • métastases cancéreuses;
  • hépatite aiguë de nature alcoolique;
  • maladie veino-occlusive;
  • PG idiopathique - conduisant à une fibrose hépatique due à des infections microbiennes ou virales.

Une hypertension portale suprahépatique peut survenir en raison d'une thrombose ou d'une sténose de la veine cave inférieure, ainsi que:

  • hypofonction du ventricule droit, entraînant une insuffisance cardiaque;
  • péricardite constrictive;
  • Syndrome de Budd-Chiari;
  • pénétration du sang artériel dans le réseau veineux en raison de la fusion des parois de l'artère hépatique et de la veine porte;
  • augmentation du flux sanguin à travers le portail et les veines spléniques.

Diagnostique

Selon les plaintes du patient, il s'avère que des symptômes tels que perte d'appétit, nausées, lourdeur abdominale, douleur ont commencé à apparaître.

Combien de temps l'estomac, la rate et le foie ont augmenté; des signes de sang ont été trouvés dans les selles et des vomissements. Avec quoi le patient s'est connecté et se connecte avec tout cela.

Il est important que le médecin découvre la présence d'une prédisposition héréditaire à la maladie, de pathologies chroniques concomitantes, de tumeurs, de mauvaises habitudes (principalement alcool), de contacts avec des matières toxiques.

L'accent est mis sur la couleur de la peau et des cornées (le degré de jaunissement est déterminé), des traces de varices à la surface de l'abdomen (en particulier dans la région du nombril: avec PG prononcé, la soi-disant "tête de méduse" s'y trouve).

Le niveau de douleur dans le foie et la rate, le degré d'augmentation de ces organes sont évalués.

La densification des différentes parties des organes affectés et leurs limites anatomiques sont spécifiées.

  • Chimie sanguine

Le coagulogramme (l'efficacité des systèmes de coagulation et d'amincissement du sang), le niveau de plaquettes dans le plasma (les cellules responsables de la coagulation du sang avec des dommages mineurs aux vaisseaux), la concentration des enzymes, des protéines, des électrolytes (en cas de pathologie hépatique, elle est déterminée), des marqueurs indiquant (ou niant) que le virus est déterminé étiologie de la maladie.

Tous ces facteurs indiquent le plus souvent une diminution de la production de coagulants dans un foie affaibli, une diminution de la coagulabilité sanguine (conduisant à des saignements veineux fréquents), un changement négatif de l'équilibre enzymatique protéique et minéral dans le plasma sanguin, ce qui réduit le potentiel barrière du tissu hépatique.

La raison de l'écart à la norme est le plus souvent associée non pas à la maladie elle-même, mais à d'autres maladies qui l'ont provoquée..

Les indicateurs quotidiens sont ici importants, surtout si le patient a une ascite: volume d'urine et diminution de la concentration en protéines. L'analyse permet d'évaluer le niveau d'efficacité du système excréteur: reins et uretères.

Diagnostic instrumental

  • Fibroesophagogastroduodénoscopie

Examen visuel avec un endoscope des parois de la moitié supérieure du tractus gastro-intestinal, à savoir l'œsophage, toutes les parties de l'estomac, le duodénum.
Dans ce cas, des protubérances variqueuses des parois des vaisseaux, une érosion et des ulcères sur la muqueuse sont détectés.

Examen échographique du foie, de la rate, de la cavité abdominale, de la cavité pleurale, des veines principales qui affectent le flux sanguin hépatique (portail, hépatique, creux inférieur).

Le but de l'étude est de déterminer la configuration de la rate et du foie hypertrophiés, leur structure, le volume de liquide en excès dans la cavité abdominale et l'espace interpleural des poumons, les constrictions dans les veines et les lieux de leur localisation.

L'accent est mis sur la circulation sanguine directe et inverse (reflétée par le rétrécissement du portail et de la veine hépatique).

Les sites de sténose vasculaire, les directions du flux sanguin réfléchi, les collatéraux sont révélés, ce qui permet de contourner le rétrécissement, la quantité comparative de sang traversant le vaisseau est normale, avec une sténose, le long des collatérales.

  • Tomodensitométrie en spirale

Une radiographie couche par couche est prise du foie, de la rate, du portail, de la veine cave hépatique et inférieure.

Une aide précieuse pour la chirurgie. L'opérateur reçoit des informations précises sur la localisation de la source pathologique, ce qui lui permet de mieux naviguer dans les méthodes de la prochaine intervention chirurgicale.

La combinaison de rayons X et d'agents de contraste introduits dans les vaisseaux vous permet de suivre par voie parentérale tous les changements dans la circulation sanguine à travers les veines du foie, de la rate et également de la veine cave inférieure. Toutes les déviations pathologiques deviennent apparentes.

À l'aide d'ultrasons, l'exsudat se trouve dans le péricarde (région du cœur), l'espace interpleural, les changements structurels dans le cœur, qui peuvent provoquer des GES suprahépatiques. Un volume de liquide excessif peut être l'une des causes des GES..

La méthode permet à travers la peau de déterminer la pression dans la rate affectée.
La comparaison des indicateurs obtenus avec la norme permet de naviguer dans le stade de la maladie.

Les objectifs de l'étude sont similaires à la méthode précédente. Seule la pression est déterminée dans la veine porte. Une augmentation de l'indice physiologique à 10-12 mmHg indique les GES.

L'élimination du matériel cellulaire du foie nous permet d'étudier la pathologie des cellules hépatiques, tous les changements dans leur structure, le rapport des cellules normales et du tissu conjonctif. La combinaison de toutes les données clarifie le diagnostic et le stade de la pathologie..

Une méthode alternative à la ponction hépatique. Les mêmes informations sont collectées de manière plus douce: par échographie d'un organe avec un élastographe.

Inspection visuelle des organes internes à l'aide d'une caméra vidéo miniature insérée dans la ponction de la paroi abdominale. En chirurgie, cela permet non seulement d'évaluer le tableau pathologique global de la maladie, mais aussi d'élaborer un plan pour l'opération à venir.

Étude des radio-isotopes. Un isotope indifférent (par exemple, l'iode) est introduit dans le sang. Un jour plus tard, à l'aide d'une radiographie, le niveau d'accumulation d'isotopes dans le foie et la rate est déterminé. Dans un état physiologique normal, il est nul. Le dépassement de l'indicateur indique la présence d'une pathologie.

Des mesures diagnostiques supplémentaires conçues pour découvrir la cause de la maladie comprennent des tests de schistosomiase (présence de vers schistomateux plats dans les fèces), de tuberculose (réaction de Mantoux), d'encéphalopathie (la détection de substances normalement normalisées par le foie dans le cerveau conduit à penser à une défaillance organique).

Traitement

Dans la pratique médicale, deux méthodes de contrôle des GES sont utilisées: conservatrice et chirurgicale.

Le traitement conservateur de l'hypertension portale implique, tout d'abord, l'élimination des causes de la maladie et le nivellement maximal de ses conséquences destructrices.

Thérapie diététique

Réduction de l'alimentation à un minimum de sel et de protéines.

Ce dernier est particulièrement important. Un foie endommagé n'assure pas la décomposition complète des toxines formées au cours du métabolisme des protéines. Cela augmente le risque d'encéphalopathie..

Traitement médical

Ici, ils donnent un certain effet thérapeutique:

  1. Vasopressine et terlipressine. Ils réduisent le flux sanguin dans les varices et la pression dans v. portae.
  2. Nitrates. Développez le système vasculaire préhépatique. En conséquence, le sang s'y accumule et la pression en v diminue. portae.
  3. Bêtabloquants. Réduit l'activité physiologique des muscles cardiaques. En conséquence, la pression diminue dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine et dans le foie - en particulier.
  4. Diurétiques. Leur objectif principal est d'éliminer l'excès de liquide des tissus, ce qui est particulièrement important pour l'ascite.
  5. Analogues de la somatostatine. Ces médicaments réduisent le flux sanguin artériel dans la cavité abdominale, réduisant la pression dans le système porte et dans les varices.

Méthodes chirurgicales pour contrôler la maladie

Les principales indications d'une intervention chirurgicale sont les complications suivantes de l'hypertension portale:

  • varices des sections initiales du tube digestif, en particulier de l'œsophage et de l'estomac, ce qui peut entraîner des saignements;
  • une augmentation de la taille de la rate, alourdie par l'hypersplénisme (destruction excessive des plaquettes), qui empêche la coagulation sanguine normale;
  • ascite dans une phase exprimée extérieurement.

Les principales méthodes de chirurgie dans ces cas sont:

  1. Chirurgie de pontage (dérivation de l'approvisionnement en sang, contournement des varices, des zones rétrécies ou complètement impraticables) de la veine porte, des veines hépatiques, de la veine cave hépatique et inférieure, de la veine splénique.
  2. Dévascularisation (rétraction cutanée avec catgut) des vaisseaux amincis du flux sanguin veineux et artériel, capable de percer et de provoquer des saignements dans l'œsophage et l'estomac.
  3. Splénectomie - ablation complète de la rate.
  4. Transplantation hépatique.

La transplantation est le traitement le plus radical et le plus efficace pour les GES. Cela n’est possible que s’il existe un donneur qui répond pleinement aux besoins immunitaires du receveur. Ces organes se trouvent principalement chez des parents proches..

Prévoir

Dans ce cas, nous avons affaire à une maladie complexe en constante évolution. L'efficacité de son traitement dépend en grande partie du stade de la maladie. Au stade préclinique, au premier stade du développement de la pathologie, le pronostic est généralement favorable. Avec un traitement approprié et systématique, la maladie peut être arrêtée.

Par la suite, aux stades compensé et décompensé, la clinique n'est pas en faveur du patient. Il ne sera pas possible d'éliminer complètement ses conséquences par des méthodes thérapeutiques ou chirurgicales. Le maximum qui peut être attendu dans ce cas est une prolongation de la vie de 5 à 10 ans.

L'étape compliquée, en fait, est une phrase. L'ascite et l'accumulation de liquide en constante augmentation dans la cavité pleurale, les saignements des varices de l'œsophage réduisent fortement la capacité du patient à récupérer. Même avec un traitement intensif, un an ou deux de vie est le résultat optimal..

Interprétation clinique des résultats des études échographiques du foie

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introduction

Les examens échographiques (échographie) sont souvent les premiers d'une série de recherches diagnostiques pour une pathologie hépatique suspectée, déterminant le choix d'autres méthodes. L'amélioration des technologies de diagnostic par ultrasons a conduit au fait que dans certains cas, il est devenu possible d'abandonner d'autres études radiologiques. Mais cela augmente également la responsabilité du spécialiste, nécessite une interprétation clinique des résultats, ne réduisant pas la description à la fixation de formations "echopositives" et "écho-négatives". La majeure partie de l'échographie en ambulatoire tombe sur les organes abdominaux. Et le foie est la première chose qu'un spécialiste essaie de visualiser dans ce cas. Les maladies du foie peuvent être suspectées par des plaintes, une présentation clinique, des données de laboratoire, mais elles sont souvent détectées par hasard. Ce dernier s'applique principalement aux enfants dont la proportion de pathologies congénitales est plus élevée que chez les adultes. La capacité de réserve du foie est incroyable, donc la tâche du médecin est d'identifier la pathologie avant qu'elle ne devienne cliniquement significative.

Dispositions générales

Embryogenèse du foie et de ses vaisseaux, anatomie. Au début de l'ontogenèse, le foie, la vésicule biliaire et les voies biliaires apparaissent comme une excroissance unique (diverticule hépatique) dans la partie caudale de la partie antérieure du protokis. Cette formation se développe ventralement dans le septum transversum, qui est un mésoderme entre le cœur en développement et la partie médiane de l'intestin. L'embryon du foie se développe très rapidement, occupant une grande partie de la cavité abdominale au cours des 10 premières semaines. Pendant cette période, les tailles des lobes droit et gauche du foie sont les mêmes, mais en raison du sang oxygéné de la veine hépatique, le lobe droit dépasse rapidement la gauche en taille et en poids. A partir de la 6ème semaine, le foie est un organe hématopoïétique, et à partir de la 12ème semaine il synthétise la bile. Un petit processus localisé caudalement sur le diverticule hépatique donne naissance à la vésicule biliaire, et sa jambe donne naissance au canal kystique. Le canal biliaire commun est formé du charançon qui va du canal hépatique et kystique au duodénum. À la période embryonnaire, le sang pénètre dans le foie par la veine ombilicale, passant le long du bord libre du ligament falciforum jusqu'à la branche gauche de la veine porte. Cette partie v. portae se connecte à la veine hépatique par le canal veineux, puis le sang pénètre dans l'oreillette droite. Ainsi, le canal veineux est un grand shunt veineux contournant le foie, en raison duquel la majeure partie du sang du placenta entre directement dans le cœur. C'est la seule façon de guider un cathéter. Si le cathéter, lors du sondage de la veine ombilicale, pénètre dans la branche droite de la veine porte, une thrombose, une oblitération et une hypertension portale se développent. Après la naissance du bébé, la veine ombilicale est oblitérée et se transforme en un ligament rond du foie (ligamentum teres). Ductus venosus se transforme en ligamentum venosum. Dans les premières heures après la naissance, ces structures peuvent être visualisées comme canaliculaires. Plus tard, ligamentum teres est visible sous la forme d'une structure dense s'étendant du côté gauche de la veine porte. Si la pression intrahépatique augmente (avec cirrhose), le ligament rond du foie est recanalisé. Le sang porte commence à couler du foie vers le nombril, à la suite de quoi les veines ombilicales (caput medusae) se développent. Des anomalies de la veine cave inférieure sont possibles, mais elles sont extrêmement rares. Parmi ces défauts rares, la veine cave inférieure gauche, qui se jette dans l'oreillette droite à travers le sinus coronaire, est plus courante. Sous-développement possible du segment hépatique de la veine cave inférieure avec drainage du sang à travers le système vv. azygos et hemiazygos. La veine hépatique s'écoule indépendamment dans l'oreillette droite. Il est possible de doubler la veine cave inférieure, tandis que la veine gauche est beaucoup plus petite que la droite. La connaissance de ces caractéristiques est particulièrement importante dans la pratique pédiatrique, car une partie importante de la pathologie pédiatrique est congénitale.

Caractéristiques de l'emplacement (l'auteur remercie Medison pour l'équipement fourni. La figure 2-4 est également fournie par cette société). À partir d'une journée de travail, vérifiez l'état de l'équipement. Assurez-vous que le kit de capteurs vous permet de faire toutes les recherches. S'assurer que les indications de l'étude sont présentées dans le sens, le but et les objectifs sont formulés, les principaux résultats cliniques, de laboratoire et instrumentaux sont présentés. Dans une conversation avec les parents et l'enfant (s'il peut formuler ses problèmes), clarifiez tous les points obscurs. Regardez le patient comme un médecin et non comme un interprète avec l'appareil. Évaluez de manière critique les données précédentes, formulez votre témoignage. Avoir un plan de travail clair: la période pendant laquelle l'enfant est calme et vous permet d'effectuer des procédures est courte.

Pour l'échographie du foie, de la rate, du haut de l'abdomen, un capteur convexe est le plus acceptable. L'angle de vision est grand et la déformation du champ proche est minime. Un capteur linéaire est utile pour visualiser de petites structures. La dopplerographie est nécessaire pour les anomalies vasculaires suspectées, les hémangiomes.

La numérisation est mieux effectuée dans la position de l'enfant sur le dos avec une inspiration ou une expiration maximale (en fonction des caractéristiques de l'enfant). Lors de l'inhalation, les poumons poussent le foie, la vésicule biliaire et la rate sous l'arc costal, déplacent le côlon, augmentant la fenêtre acoustique. Chez les enfants plus âgés, une inspection à travers les espaces intercostaux ou dans la projection latérale est parfois nécessaire. L'accès intercostal est optimal lorsque le foie est situé profondément dans l'hypochondre. Pour éviter de fausses conclusions avec des accès non standard, le chercheur doit se souvenir de la topographie changeante de l'organe, des violations du rapport habituel des reins, de la veine cave inférieure, des intestins. Si, lors de l'examen du foie, il existe des doutes sur l'état de la vésicule biliaire ou des voies biliaires et que l'enfant n'est pas suffisamment préparé, il est préférable de terminer l'étude et de la répéter après la préparation. L'avantage le plus important de l'échographie par rapport aux autres méthodes d'imagerie non invasive (radiographie, imagerie par résonance magnétique - IRM ou tomodensitométrie - TDM, cholangiopancréatographie rétrograde - RCP) est la possibilité de répéter l'étude aussi souvent que dicté par la clinique..

Image échographique d'un foie normal. Normalement, le foie du bébé est homogène. La nature du traitement du signal est choisie en fonction de l'objectif de l'étude (Fig. 1a, 1b). La capsule du foie est mince, échogène. L'échogénicité du parenchyme hépatique est plus élevée que celle du parenchyme du cortex rénal. Le tissu médullaire des reins est plus sombre que le parenchyme hépatique. La marge ventrale du foie est mince et nette. Avec une augmentation de la taille du foie, il est arrondi. Une indication fréquente d'une échographie est la suspicion d'une augmentation de la taille du foie. Il existe de nombreuses formules pour calculer la taille du foie, y compris celles volumétriques. Ces derniers sont utilisés principalement à des fins scientifiques ou dans des cliniques spécialisées. La taille et la configuration du foie sont assez variables. Dans les études de routine, la taille du foie peut être estimée qualitativement. Le lobe droit du foie s'étend jusqu'au pôle inférieur du rein, mais s'il y a un lobe Ridel (variante normale), alors légèrement plus bas. Chez les enfants de 1 an, le lobe gauche pendant le balayage transversal s'étend au-delà de la ligne médiane, chez les enfants plus âgés - jusqu'à l'aorte. Avec l'hépatomégalie, le lobe gauche s'étend jusqu'à la rate, le déplaçant vers le bas. Le déplacement de la rate peut entraîner une conclusion erronée sur la splénomégalie. Ainsi, le foie se compose des lobes droit et gauche. De plus, il y a un lobe caudé. Les fractions hépatiques sont divisées en segments. Simplifié - le lobe droit a des segments antérieurs et postérieurs (le bord est la veine hépatique droite). Le lobe gauche se compose des segments médial et latéral (le bord est la veine hépatique gauche). Chaque segment a son propre approvisionnement en sang. Par conséquent, avec le syndrome de Budd-Chiari (obstruction des veines hépatiques), les segments augmentent en taille, leur échogénicité augmente. La connaissance des segments du foie est également importante pour la localisation exacte des formations volumétriques..

a) Un échogramme du foie d'un adolescent de 12 ans en mode normal. Veuillez noter que même à l'âge de 12 ans, le ligament rond du foie (flèche), s'étendant du côté gauche de la veine porte, a un aspect canaliculaire (lumière à l'intérieur).

Toutes les analyses

description générale

Le portail ou la veine porte agit comme un grand vaisseau qui remplit les fonctions suivantes:

  • il recueille le sang veineux épuisé, qui lave la vésicule biliaire, la rate et les organes digestifs;
  • puis la veine porte achemine le sang vers le foie, où il est nettoyé des toxines;
  • au stade final, la veine porte délivre du sang purifié à la veine cave inférieure.

Dans des conditions normales, la pression dans les veines portales est de 5 à 10 mmHg. Si elle augmente plus, une personne est diagnostiquée avec une hypertension portale. Dans le même temps, une augmentation de la pression supérieure à 12 mmHg contribue au développement des varices.

Cette condition, en règle générale, se développe en présence des maladies suivantes:

  • cirrhose du foie;
  • les maladies parasitaires, par exemple, la schistosomiase;
  • anomalies dans la structure structurelle des vaisseaux hépatiques.

Le développement de l'hypertension portale est facilité par la formation dans la veine porte, située sous le foie, d'une obstruction qui bloque la circulation sanguine. Dans les tentatives pour la surmonter, la pression artérielle s'intensifie, provoquant une expansion des veines.

Et puisque les parois des veines sont assez minces, sous une forte pression, elles sont capables de se déchirer, provoquant des saignements internes. En cas de dispensation intempestive de soins médicaux, une perte de sang importante se produit, entraînant la mort d'une personne.

Les causes

  1. Aplosie congénitale - absence totale ou partielle d'un organe, d'un vaisseau ou de son fragment.
  2. Sténose congénitale - rétrécissement catastrophique anormal d'un vaisseau.
  3. Anévrisme - un défaut congénital ou acquis dans les parois du vaisseau, leur distension, en raison de laquelle la circulation sanguine augmente trop.
  4. Hyperplasie régénérative nodulaire - la formation de multiples nodules.
  5. Thrombose et hypertension.

Pourquoi les patients reçoivent-ils un diagnostic particulier lié au système de la veine porte dans leur dossier médical? Les pathologies peuvent être congénitales et les raisons dans ce cas sont difficiles à identifier. Ils peuvent être n'importe quoi - de la mauvaise écologie à l'hérédité, au mauvais style de vie des parents ou à une sorte de mutation génétique. Un traumatisme ou une maladie du foie peuvent également entraîner ces maladies..

L'anatomie de cette maladie est la suivante: dans une veine porte, un facteur (voire plus d'un) augmente significativement la pression. Le taux d'exposition aux parois du navire augmente parfois et ils ne peuvent tout simplement pas supporter la charge. Si la pression est normale, l'indicateur est indiqué à moins de dix millimètres de mercure. Une augmentation de l'indicateur même de quelques unités est déjà une pathologie.

Ensuite, la taille de la veine augmente, des tubercules et des nœuds y apparaissent. Il s'agit d'hypertension portale. Une sorte de varices. Mais si des varices se produisent dans les veines des membres inférieurs, l'hypertension portale affecte la veine porte.

Le mécanisme de déclenchement du développement de l'hypertension portale est une violation de la circulation sanguine dans le foie. Habituellement, cela est précédé de la destruction du parenchyme, ainsi que de la pathologie de la veine cave supérieure et inférieure.

Les pathologies suivantes peuvent provoquer le développement progressif de l'hypertension portale:

  • Troubles congénitaux de la structure de la veine porte;
  • Maladie de Wilson, Caroli, Gaucher;
  • Anomalies génétiques dans la structure du foie;
  • Sclérose, sténose et thrombose de la veine porte;
  • Tumeurs et néoplasmes dans le péritoine;
  • Maladie polykystique du foie;
  • Fibrose, cirrhose et cancer du foie;
  • Croissances nodulaires du tissu conjonctif;
  • Hépatite alcoolique;
  • L'utilisation de certains médicaments;
  • Syndrome de Badda-Chiari;
  • Péricardite;
  • Insuffisance musculaire cardiaque.

Les causes de l'hypertension portale dépendent directement du type de pathologie.

L'hypertension portale de forme préhépatique se développe en raison de:

  • structure congénitale perturbée de la veine porte (mutation caverneuse, aplasie, hypoplasie, atrésie de la veine porte);
  • blocage de l'approvisionnement en sang par un caillot thrombosé (thrombose). Elle survient avec une inflammation du système digestif, ainsi que des formations thromboemboliques;
  • serrant la veine porte avec un gros néoplasme oncologique ou des kystes situés dans le pancréas, des kystes alvéococcotiques. Dans ce cas, des manifestations thrombotiques secondaires dans le portail, des veines spléniques sont possibles.

L'hypertension intrahépatique portale est caractérisée par une structure hépatique altérée en raison de processus pathologiques qui affectent négativement les cellules hépatiques.

Même les stades initiaux de la cirrhose hépatique se produisent avec des syndromes et des symptômes d'hypertension portale caractéristiques. Il s'agit d'une cause profonde courante de flux de sortie altéré dans la structure du portail..

Dans la cirrhose, les formations de tissu conjonctif exercent une pression sur les cellules hépatiques..

Cette forme de pathologie est due à:

  • Parasites hépatiques (schistosomiase, échinococcose).
  • Phénomènes polykystiques, oncologie hépatique avec métastases.
  • Formations hépatiques fibreuses.
  • Hépatite toxique associée à une surdose de rétinol, hépatite aiguë.
  • Manifestations dystrophiques hépatiques graisseuses, consistant en l'accumulation par les cellules hépatiques de gouttelettes graisseuses qui étirent et pressent les hépatocytes.
  • Pathologie de la moelle osseuse.
  • Sarcoïdose, tuberculose.

L'hypertension portale de la forme suprahépatique est la plus rare. Cela se produit lorsqu'une barrière se forme sur le flux sanguin dans les vaisseaux quittant le foie. Se produit en raison de:

  • inflammation de la paroi interne des veines du foie, entraînant une thrombose (maladie de Chiari);
  • Blocage interne du vaisseau veineux creux inférieur en raison de la formation de tissu conjonctif dans la lumière veineuse, ou lorsqu'il est comprimé par un néoplasme oncologique, des kystes, des cicatrices externes (syndrome de Budd-Chiari);
  • Cardiopathie.

Avec une forme mixte, la compatibilité des pathologies est observée. Cette forme est caractérisée par une issue défavorable en raison de l'impossibilité d'une intervention chirurgicale. Circonstances conduisant à cette forme:

  • La présence d'une thrombose de la veine porte associée à une cirrhose hépatique, ce qui conduit à la formation simultanée ou progressive des formes intrahépatiques et préhépatiques de la maladie.
  • Les manifestations cirrhotiques secondaires avec une hypertension portale suprahépatique au début forment une hypertension dans les vaisseaux veineux du foie, une circulation sanguine stagnante dans le foie, ce qui conduit finalement à la formation de cette maladie.
  • Le développement d'une hypertension portale intrahépatique sans bloquer le flux sanguin est dû à la formation d'une fistule entre les vaisseaux artériels et veineux, en raison de laquelle un grand volume de sang est évacué dans la veine porte.

Les GES préhépatiques peuvent être causés par les maladies et affections suivantes:

  • thrombose de la veine porte ou splénique;
  • sténose ou atrésie congénitale (obstruction ou absence) de la veine porte;
  • compression de la veine porte par des néoplasmes;
  • fusion directe des vaisseaux artériels et d'une veine qui en retire le sang, entraînant une augmentation du flux sanguin.

La PG posthépatique se développe en raison des pathologies suivantes:

  • Syndrome de Budd-Chiari;
  • insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
  • colmatage de la veine cave inférieure;
  • augmentation du flux sanguin dans le système de la veine porte;
  • circulation sanguine intense dans la rate;
  • fistule veineuse à portail artériel, dans laquelle le sang d'une artère pénètre dans la veine porte.

Une augmentation de la pression artérielle provoque une expansion de la veine.

Les raisons peuvent être différentes:

  • Cirrhose du foie, hépatite virale et alcoolique, cirrhose cardiaque;
  • Hépatose grasse - remplacement des sinus hépatiques par du tissu adipeux, fibrose hépatique;
  • Développement anormal des vaisseaux hépatiques, oblitération - syndrome de Budd-Chiari;
  • Maladie de Caroli (hypertrophie congénitale des voies biliaires);
  • Maladies parasitaires;
  • Anomalies de la veine porte directement.

Ces anomalies comprennent:

  • Pilephlebitis - inflammation purulente de la paroi de la veine porte, conduisant à sa thrombose;
  • Phlébosclérose - prolifération dans le vaisseau du tissu conjonctif, qui peut provoquer son oblitération;
  • Parfois, il y a une sténose congénitale de la bouche et même une atrésie - l'absence complète d'une veine ou sa fusion.

Les parasites sont une cause rare d'hypertension. Il s'agit notamment de la schistosomiase, une maladie tropicale causée par des douves du genre Schistosoma. La schistosomiase est la cause de l'hypertension extrahépatique. Les larves pénètrent dans les affluents de la veine porte, les bloquent et augmentent la pression.

La maladie s'accompagne de fièvre, d'éruptions cutanées, d'une augmentation du nombre de leucocytes et d'une diminution de la capacité de travail..

La schistosomiase peut facilement être infectée par l'eau contaminée..

Causes intrahépatiques d'hypertension portale

  • Cirrhose du foie
  • Croissance nodulaire (avec polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Felty)
  • Hépatite alcoolique aiguë
  • Réception de cytostatiques (méthotrexate, azathioprine, mercaptopurine)
  • Intoxication à la vitamine A
  • Schistosomiase
  • Sarcoïdose
  • Alvéococcose
  • Maladie de Caroli
  • Maladie de Wilson
  • Fibrose hépatique congénitale (sclérose portale hépatique)
  • Maladie de Gaucher
  • Maladie polykystique du foie
  • Tumeurs hépatiques
  • Hémochromatose
  • Maladies myéloprolifératives
  • Exposition à des substances toxiques (chlorure de vinyle, arsenic, cuivre)

Causes préhépatiques

  • Compression du tronc du portail ou de la veine splénique
  • Interventions chirurgicales sur le foie, les voies biliaires; ablation de la rate
  • Dommages à la veine porte en raison d'une blessure ou d'une blessure
  • Augmentation de la rate avec polycythémie, ostéomyélofibrose, thrombocythémie hémorragique
  • Anomalies congénitales de la veine porte

Causes posthépatiques de l'hypertension portale

  • Budd - Syndrome de Chiari
  • La péricardite constrictive (par exemple, avec calcification péricardique) provoque une augmentation de la pression dans la veine cave inférieure, augmentant la résistance à la circulation sanguine veineuse dans le foie
  • Thrombose ou compression de la veine cave inférieure.

L'expansion des veines du tiers inférieur de l'œsophage et du bas de l'estomac est d'une importance primordiale, car les varices éclatent facilement, entraînant des saignements.

De nombreux facteurs peuvent provoquer une hypertension portale. Cependant, la principale cause de son développement est une maladie du foie, qui endommage sa membrane.

Il s'agit notamment des conditions pathologiques suivantes:

  • hépatite, aiguë et chronique;
  • cirrhose;
  • cancer du foie;
  • infections causées par l'exposition à des parasites hématophages.

L'hypertension portale peut se développer en raison de la stagnation de la bile à l'intérieur du foie et au-delà. D'autres facteurs contribuent à son développement:

  • processus tumoraux dans les voies biliaires;
  • calculs dans la vésicule biliaire, ou intervention chirurgicale, à la suite de laquelle les voies biliaires ont été ligaturées;
  • cancer du pancréas;
  • empoisonnement par des substances toxiques, par exemple des drogues, des champignons ou des gaz toxiques;
  • thrombose;
  • absence ou prolifération congénitale de canaux et canaux naturels;
  • tumeurs se développant dans les parois de la veine porte;
  • des caillots sanguins se sont formés dans les veines du foie;
  • violation du cœur, associée à une augmentation de la pression dans son côté droit;
  • trouble de saignement;
  • blessures et brûlures;
  • état septique.

Les symptômes du syndrome d'hypertension portale se manifestent sous l'influence de facteurs indésirables. Parmi eux, on peut noter diverses maladies infectieuses, des saignements dans le tractus gastro-intestinal, un apport incontrôlé de diurétiques, de sédatifs et de sédatifs, une consommation excessive d'alcool et de nourriture animale, ainsi que des opérations..

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. La cause principale est une atteinte massive du parenchyme hépatique due à des maladies hépatiques: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs hépatiques, infections parasitaires (schistosomatose).

L'hypertension portale peut se développer avec une pathologie causée par une cholestase extra ou intrahépatique, une cirrhose biliaire secondaire du foie, une cirrhose biliaire primaire, des tumeurs des voies biliaires communes et des voies biliaires hépatiques, une maladie biliaire, un cancer de la tête pancréatique, des lésions peropératoires ou une ligature des voies biliaires.

Un certain rôle est joué par les dommages toxiques au foie en cas d'empoisonnement par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

La thrombose, l'atrésie congénitale, la compression tumorale ou la sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique avec syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans le cœur droit avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive.

Dans certains cas, le développement d'une hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, un DIC, une septicémie.

Les facteurs de résolution directe qui donnent une impulsion au développement du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, la thérapie massive avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, les opérations.

Comme déjà mentionné, une obstruction bloquant l'écoulement du sang peut être localisée dans différentes zones:

  • à l'intérieur du corps;
  • sous le corps;
  • plus haut dans la veine cave.

Les médecins déterminent les diverses causes de l'hypertension portale, les divisant en trois catégories.

PrimaireLe trouble se développe initialement sur le site considéré du système vasculaire.
SecondaireLa cause est déjà des maladies existantes de la cavité abdominale (à la fois générale et locale).

Le niveau de localisation du bloc de sortie de sang: peut être en dessous du foie, à l'intérieur ou au-dessus - dans la région de la veine cave. Une classification a été adoptée pour les causes (étiologie) de la maladie, divisant l'hypertension portale en groupes, il y en a trois.

  1. Un blocage élevé (suprahépatique) de la circulation sanguine est plus fréquent avec la thrombose veineuse hépatique (maladie de Chiari) et la veine cave inférieure au-dessus (syndrome de Budd-Chiari), le rétrécissement de la veine cave lumen inf. avec compression par une tumeur ou un tissu cicatriciel. L'inflammation du péricarde (sac cardiaque) avec le «collage» de ses feuilles (péricardite constrictive) peut provoquer une pression accrue dans la veine cave et rendre difficile l'écoulement du foie.
  2. L'obstruction de la circulation sanguine à l'intérieur du foie est une forme hépatique de GES, observée en raison de la cirrhose, de l'inflammation chronique du foie, de la croissance tumorale et de multiples adhérences après une blessure ou une intervention chirurgicale. Les substances toxiques (arsenic, cuivre, chlorure de vinyle, alcool) détruisent les hépatocytes, ainsi que les médicaments cytostatiques (méthotrexate, azathioprine), augmentant la résistance à la circulation sanguine.
    Les cellules hépatiques sont étonnamment viables et peuvent se régénérer par elles-mêmes: même si une fraction entière est détruite, les parties restantes de l'organe se développent et sa fonction est entièrement normalisée. Une autre chose est une intoxication constante, une inflammation chronique ou une maladie systémique (par exemple, des rhumatismes). En fin de compte, ils conduisent au remplacement du tissu actif par du tissu conjonctif, formant une fibrose et éliminant pratiquement le foie de la circulation sanguine.
  3. Les obstacles au foie (bloc extrahépatique) peuvent devenir une inflammation de la cavité abdominale, entraînant une compression ou un chevauchement complet des branches de la veine porte; malformations congénitales des veines et complications après des opérations infructueuses sur le foie et les voies biliaires. Une thrombose isolée v.portae est souvent observée chez les enfants à la suite d'une infection intra-abdominale (ou d'une septicémie ombilicale) chez les nouveau-nés, ou - quel que soit l'âge, avec des maladies infectieuses du système digestif.

Image clinique

Les symptômes qu'une personne éprouve lorsqu'elle développe une thrombose veineuse hépatique sont les suivants. Le patient ressent un inconfort sévère dans le péritoine, en particulier du côté droit..

Ces sensations se transforment progressivement en douleur. De plus, cette pathologie s'accompagne de nausées, souvent accompagnées de vomissements sévères, de diarrhées incontrôlées ou, au contraire, d'une constipation prolongée.

Avec tout cela, le patient peut augmenter la température corporelle jusqu'à des valeurs critiques et les saignements du rectum et de l'anus peuvent s'ouvrir.

Dans le syndrome d'hypertension portale, les symptômes dépendent de la pathologie qui a provoqué le saut de pression à l'intérieur de la veine porte.

Lorsque la maladie progresse, le patient commence à montrer les symptômes classiques de l'hypertension portale, quelle que soit sa forme:

  • hypertrophie de la rate. Un test sanguin montre une baisse du nombre de cellules sanguines (leuco-érythro et plaquettes), la capacité de coaguler;
  • l'anémie augmente dans le contexte des saignements veineux;
  • il y a des varices des veines gastriques, ainsi que des vaisseaux du rectum et des veines de l'œsophage;
  • du liquide s'accumule dans l'abdomen (soi-disant ascite).

L'hypertension portale se développe en plusieurs étapes:

  • stade préclinique. À ce stade, les patients ressentent une mauvaise santé générale, l'estomac gonfle et, dans le quadrant supérieur, il y a une sensation de lourdeur;
  • manifestation complète de tous les symptômes, y compris l'ascite, sans saignement;
  • signes évidents d'hypertension portale: douleur dans l'hypochondre et l'abdomen supérieur, hypertrophie de la rate, hypertrophie du foie, divers troubles digestifs;
  • stade aigu, caractérisé par des saignements et d'autres complications du processus.

L'hypertension portale préhépatique se développe généralement chez les enfants et se produit sans symptômes graves. Le pronostic de la maladie est généralement positif. La veine porte bloquée est remplacée anatomiquement par une accumulation de vaisseaux sanguins (les soi-disant caverneux).

Classification

Pour prescrire le schéma thérapeutique le plus efficace, le médecin doit déterminer la forme d'hypertension portale. On distingue les variétés suivantes de cette maladie:

  1. Préhépatique - le flux sanguin est perturbé avant que la veine n'entre dans la porte du foie;
  2. Intrahépatique - la circulation sanguine est perturbée directement dans le foie;
  3. Posthépatique - la circulation sanguine est perturbée à la sortie du foie;
  4. Mixte - la circulation sanguine est perturbée dans toutes les parties du foie.

L'hypertension portale intrahépatique est présinusoïdale, sinusoïdale et post-sinusoïdale.

On distingue également certains stades de cette maladie:

  1. Préclinique - le patient ne présente aucune manifestation de la maladie;
  2. Modérée - certains signes d'hypertension portale se manifestent;
  3. Décompensé - le saignement interne s'ouvre, les symptômes de la maladie deviennent plus visibles;
  4. Terminal - des saignements massifs s'ouvrent des veines du tractus gastro-intestinal.

Il existe plusieurs classifications de l'hypertension portale: en fonction de l'emplacement du bloc, en fonction du niveau de pression, du degré de développement de diverses complications et du tableau endoscopique.

Selon le niveau de développement du bloc portail, les types suivants sont distingués:

  1. La suprahépatique est causée par une thrombose, une compression tumorale, des processus obstructifs dans la veine cave inférieure, une accumulation de liquide dans le sac cardiaque ou une régurgitation sévère dans la valve tricuspide;
  2. Intrahépatique - le groupe le plus étendu, combine des causes pré-sinusoïdales et sinusoïdales;
  3. Le sous-hépatique est causé par une thrombose de la veine porte elle-même, sa transformation caverneuse, une splénomégalie tropicale idiopathique;
  4. Mixte.

Selon le domaine de la pathologie, l'hypertension portale est divisée en deux types.

  • Total - affecte l'ensemble du réseau de veines de portail.
  • Segmentaire - affecte les veines de la rate sans modifier le flux sanguin dans la veine porte.

À l'emplacement de la formation qui bloque la circulation sanguine, l'hypertension portale est divisée en 4 formes.

  • Intrahépatique est retrouvé chez 86% des patients. Le développement de cette condition est favorisé par des processus tumoraux dans le foie et les voies biliaires, ainsi que l'hépatite de nature virale, la cirrhose et l'intoxication du corps.
  • Suprahépatique se développe chez 10% des patients et est une conséquence des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, ainsi que des processus tumoraux.
  • Une hypertension portale extrahépatique se développe chez 4% des personnes qui consultent un médecin. Cette condition est formée en raison de la thrombose du portail et des veines spléniques..
  • Mixte implique une combinaison de plusieurs formes.

Cette condition peut se développer au fil des ans, passant d'un stade léger à un stade grave. Sur cette base, plusieurs étapes du développement de la pathologie sont distinguées.

  • La première étape est la première. C'est à cette époque qu'apparaissent les premiers signes d'hypertension portale.
  • La deuxième étape est considérée comme modérée. Sa caractéristique distinctive est une légère hypertrophie de la rate et une expansion des veines de l'œsophage. Dans ce cas, l'ascite ne se développe pas - une condition dans laquelle il y a une accumulation importante de liquide dans la cavité abdominale. Sa quantité peut atteindre 20-25 litres.

Il existe une hypertension préhépatique, intrahépatique et extrahépatique: la classification ci-dessus est acceptée en relation avec les différences de localisation de la pathologie.

En fonction du degré de prévalence caractéristique de la zone dans laquelle il y a une augmentation de la pression artérielle, le portail peut présenter une hypertension portale totale ou une hypertension segmentaire.

Dans le premier cas, la maladie recouvre le système vasculaire, qui appartient complètement au système porte, dans le second cas, il y a une restriction correspondante de la perturbation du flux sanguin le long de la veine splénique tout en maintenant une pression et un flux sanguins normaux dans les veines mésentériques et porte dans ce processus.

En fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le canal porte, on distingue une hypertension totale (couvrant tout le système vasculaire du système porte) et une hypertension portale segmentaire (limitée par une altération du flux sanguin dans la veine splénique tout en maintenant un flux sanguin et une pression normaux dans la veine porte et les veines mésentériques)..

Stades de la maladie

L'hypertension portale a un cours par étapes. Un spécialiste peut facilement déterminer le degré de dommages au corps. Au tout début du développement de la maladie, une personne se plaint de douleurs dans le haut de l'abdomen, de jaunisse, de noircissement de la peau des paumes.

Au fil du temps, un œdème apparaît dans les membres, du liquide peut s'accumuler dans le péritoine.

Les varices de l'œsophage sont particulièrement dangereuses. Cela peut entraîner des saignements avec une augmentation de la pression intra-abdominale. Il peut être reconnu par la douleur pendant les selles et les selles noires.

À l'heure actuelle, les étapes suivantes de l'hypertension portale sont distinguées:

  1. La première étape - une personne commence à boiter, sa pensée ralentit, des sautes d'humeur fréquentes sont notées, ses mains tremblent constamment. Dans ce cas, le cardiogramme est complètement en ordre;
  2. La deuxième étape - une personne acquiert un comportement inapproprié, est constamment somnolente, tous les processus dans le corps ralentissent, la taille de l'estomac augmente considérablement;
  3. Troisième article - une personne dort constamment, il est difficile de la réveiller, des troubles du rythme cardiaque sont notés sur l'ECG, les selles sont complètement noires;
  4. La quatrième étape - une personne tombe dans le coma, il n'y a pas de processus vital, l'ECG est pathologique.

Le développement échelonné des symptômes s'explique par une diminution progressive de la fonction des cellules hépatiques.

Ce qui déclenche le saignement

La pression normale de la veine porte se situe entre 177 et 200 mm d'eau. Si le flux sanguin est bloqué, ce chiffre atteint 235-590 mm. Une augmentation du type de pression veineuse est associée à la formation de blocages avec les voies veineuses portocavales. En conséquence, les vaisseaux veineux se dilatent, des saignements sont observés:

  • Entre les zones de l'estomac et de l'œsophage, se produisent en raison de varices du tiers inférieur œsophagien et partiellement de l'estomac. Une telle perte de sang est l'issue la plus dangereuse et la plus fatale est de 50%.
  • Entre les veines du nombril et la veine cave inférieure (veine cave inférieure). Les vaisseaux veineux sous-cutanés de la zone abdominale divergent de la région ombilicale vers les côtés, comme les serpents qui se tortillent («tête de méduse»). Il s'agit d'une caractéristique de la cirrhose hépatique..
  • Entre la veine cave inférieure et le tiers inférieur du rectum, formant des modifications hémorroïdaires variqueuses locales.
  • Causes de la hypertrophie de la rate: en raison de la stagnation du flux sanguin dans le pool de la veine porte, le sang s'accumule dans la rate, augmentant sa taille dans un volume de plus de 400-500 ml.

L'augmentation de la pression artérielle sur la paroi vasculaire et la congestion veineuse dans la cavité abdominale entraînent non seulement une augmentation de la taille de la veine porte du foie, mais entraînent également l'apparition des symptômes suivants indiquant sa fibrose:

  • Le foie commence à dépasser le bord de l'arc costal, atteignant parfois une taille importante;
  • Le liquide s'accumule dans la cavité abdominale, une ascite se développe;
  • Parallèlement à ces processus, une augmentation de la rate (splénomégalie);
  • On observe des varices de la paroi abdominale antérieure, des veines hémorroïdaires et des vaisseaux veineux du tiers inférieur de l'œsophage..

Par compactage des vaisseaux du foie, ils signifient tout d'abord des changements pathologiques dans les parois des capillaires sinusoïdaux. Dans des conditions d'hypoxie (manque d'oxygène), dont la principale raison est la congestion veineuse, les fibres de collagène commencent à se former et à se déposer dans les parois des sinusoïdes.

Pour cette raison, le fenestre (trous) disparaît, à travers lequel l'échange entre les hépatocytes et le sang est effectué. Les parois vasculaires deviennent denses et imperméables, ce qui entraîne la formation d'une insuffisance hépatique.

Les signes primaires et la pathogenèse des GES sont associés à la maladie, qui est devenue la cause principale de l'augmentation de la pression dans la veine porte. À mesure que le processus progresse, des symptômes cliniques apparaissent qui sont les mêmes pour toutes les formes de syndrome d'hypertension hépatique:

  • Une hypertrophie de la rate (splénomégalie), une diminution du niveau des plaquettes, des globules rouges et des globules blancs, une violation de la coagulation sanguine (hypersplénisme);
  • Varices de l'estomac, de l'œsophage et du rectum;
  • Saignement veineux et augmentation de l'anémie;
  • Ascite (liquide dans l'abdomen);

Stades cliniques des GES:

  1. Stade préclinique - les patients ressentent une lourdeur à droite sous les côtes, l'estomac est enflé, un malaise.
  2. Signes sévères: douleur dans le haut de l'abdomen et sous les côtes à droite, déséquilibre de la digestion, du foie et de la rate augmentés.
  3. Tous les symptômes des GES sont présents, il y a une ascite, mais il n'y a pas encore de saignement.
  4. Stade avec complications, y compris des saignements graves.

La forme préhépatique commence souvent dans l'enfance, est assez légère, le pronostic est positif. Anatomiquement, la veine porte est remplacée par un cavernome (conglomérat de vaisseaux fins et dilatés), complications fréquentes - saignement des veines du tiers inférieur de l'œsophage, chevauchement de la lumière de la veine porte, modification de la coagulation sanguine.

Pour les GES hépatiques, les symptômes de la cirrhose deviennent principaux. La dynamique dépend du niveau d'activité, des raisons du développement de l'hypertension. Des saignements primaires et récurrents sont caractéristiques, une ascite est présente. Le jaunissement de la peau et des muqueuses indique des problèmes profonds de la fonction hépatique, se transformant en insuffisance hépatique. Les premiers signes de jaunissement sont mieux visibles sous la langue, sur les paumes.

La forme suprahépatique du syndrome des GES est principalement associée à la maladie de Chiari (ou syndrome de Budd-Chiari). Toujours - un début aigu: douleur soudaine et très intense dans le haut de l'abdomen (région épigastrique) et hypochondre à droite, le foie (hépatomégalie) augmente rapidement, la température corporelle augmente, l'ascite se joint. La cause du décès est un saignement et une insuffisance hépatique aiguë..

Causes de saignement

La pression dans le système de la veine porte est plus élevée que dans la veine cave: elle est normalement de 175 à 200 mm de colonne d'eau. Lorsqu'il est bloqué, le débit sanguin ralentit, la pression monte et peut atteindre 230 - 600 mm. L'augmentation de la pression veineuse (avec cirrhose du foie et PG extrahépatique) est associée au degré de développement des blocs et à la formation des voies veineuses porto-cavales.

Des catégories importantes d'anastomoses, en conséquence, entraînent une expansion locale des veines et des saignements:

  • Entre l'estomac et l'œsophage (gastro-œsophagien), donner des varices du tiers inférieur de l'œsophage et d'une partie de l'estomac. Le saignement est le plus dangereux, dans près de la moitié des cas - fatal.
  • Entre la veine cave ombilicale et inférieure. Les veines saphènes de l'estomac, divergeant du nombril sur les côtés, ressemblent à des serpents qui se tortillent: on les appelle - «la tête de la méduse» (caput medusae). Cela fait référence à l'héroïne des mythes grecs - Medusa Gorgon, qui avait des serpents vivants au lieu de cheveux sur la tête. Un signe caractéristique de la cirrhose du foie.
  • Entre le plexus hémorroïde (tiers inférieur du rectum) et la veine cave inférieure, formant des varices locales (hémorroïdes).
  • Causes de la splénomégalie: la stagnation du sang dans la piscine de la veine portale entraîne un remplissage accru de la rate avec du sang et une augmentation de sa taille. Habituellement, la rate contient 30 à 50 ml de sang, avec splénomégalie - plus de 500 ml.

Ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen): principalement observée sous la forme hépatique de PG, associée à un taux réduit d'albumine (fraction protéique) dans le plasma, des troubles fonctionnels dans le foie et une excrétion retardée des ions sodium par les reins.

Caractéristiques échographiques normales chez les enfants

Les symptômes de l'hypertension portale dans l'enfance ne diffèrent pas de ceux des patients adultes.

Les causes de la maladie sont le plus souvent des pathologies congénitales:

  • Hypertension suprahépatique avec syndrome de Budd-Chiari, il y a une violation de l'écoulement sanguin et le développement de changements nécrotiques dans le foie;
  • Intrahépatique en raison d'une hépatite congénitale et d'une fibrose;
  • L'extra-hépatique est causé par une anomalie des vaisseaux sanguins: la formation de caillots sanguins, l'inflammation de la paroi vasculaire.

À l'aide d'ultrasons, il est également possible de diagnostiquer les organes internes d'un enfant. N'oubliez pas que la norme des caractéristiques des organes est directement proportionnelle à l'âge du bébé.

La taille du foie augmente en fonction de la période d'âge, de sorte que les pédiatres ont développé des normes moyennes pour la taille du foie par échographie chez les enfants. Donc, chez un enfant d'un an, la taille du lobe droit est de 6 cm.

et chaque année, il augmente progressivement de 0,6 cm. À l'âge de 15 ans, la taille antéropostérieure est d'environ 10 cm.

, et à 18 ans, il oscille autour de 12 cm. La longueur du lobe gauche d'un nouveau-né, ceteris paribus, est de 3 cm.

- 4 cm, augmente chaque année de 0,2 cm.

, et à 18 ans atteint en moyenne 5 cm.

Quel que soit l'âge, la structure de l'organe doit être uniforme, les bords sont nets, le contour est clair, la veine porte, ses branches et ses voies biliaires sont clairement visibles. Vous ne devez pas vous engager dans l'autodiagnostic de l'enfant selon les tableaux normatifs.

Le décryptage du protocole est la prérogative du médecin. Le spécialiste effectuera une analyse comparative de toutes les données échographiques, et si des anomalies sont détectées, des mesures thérapeutiques appropriées seront développées.

Caractéristiques échographiques normales chez l'adulte

Au cours de l'étude, le spécialiste étudie tous les segments et lobes du foie en coupe oblique et transversale, évalue et enregistre toutes les données obtenues. Au cours d'une échographie, des mesures individuelles de toutes les parties de l'organe sont effectuées. Selon le physique et le sexe, de légers écarts par rapport aux valeurs standard sont autorisés..

Une différence significative dans les critères de taille chez les adultes est le signe d'un processus inflammatoire actif, par exemple l'hépatite, ou des signes de congestion, le début de la cirrhose. Une augmentation non seulement de l'ensemble de l'organe, mais d'une certaine partie de celui-ci indique un processus tumoral possible, le développement de métastases ou d'autres maladies graves.

Un organe sain a les contours clairs corrects, une coque externe lisse, des arêtes vives autour du périmètre. La présence de tubercules superficiels peut indiquer un processus pathologique, les bords arrondis du foie indiquent le développement d'une insuffisance cardiaque.

Normes de taille du foie chez l'adulte:

  • pour le lobe droit, la valeur
    • le critère antéropostérieur est de 11 cm à 13 cm.,
    • verticale oblique (CWR) - pas plus de 15 cm.,
    • longueurs - de 11 cm à 15 cm;;
  • la taille du lobe gauche est caractéristique
    • épaisseurs jusqu'à 6 cm.,
    • hauteurs - moins de 10 cm;
  • pour l'ensemble de l'organe dans son ensemble, la norme est la suivante:
    • en longueur - de 14 cm à 18 cm.,
    • en coupe - de 20 cm à 22,5 cm.,
    • la taille du foie dans le plan sagittal est de 9 cm à 12 cm;
  • veine porte de diamètre - jusqu'à 1,5 cm;
  • artère hépatique de diamètre - jusqu'à 0,6 cm.

Signes d'hypertension portale

Le stade initial de la maladie se manifeste par une violation de la fonction digestive. Le patient ressent un estomac surpeuplé, des nausées, accompagnées d'une diminution de l'appétit.

Une personne souffre de ballonnements, ainsi que de diarrhée, alternant avec de la constipation. Il y a des douleurs à l'estomac et au pancréas.

Une personne malade se fatigue très rapidement, ressent une faiblesse générale, puis perd du poids et développe une jaunisse.

Dans certains cas, le premier signe indiquant le développement d'une hypertension portale est une hypertrophie pathologique de la rate. À ce stade, des saignements gastro-intestinaux peuvent survenir, après quoi la pression dans le système porte diminue et la rate prend une taille normale.

La fibrose hépatique est dangereuse pour la vie et la santé. Au premier stade de la maladie, le patient présente les symptômes suivants:

  • Fatigue;
  • Dyspepsie;
  • Baisse des performances;
  • La faiblesse;
  • Intolérance aux aliments gras;
  • Douleur de l'hypochondre droit et du creux de l'estomac.

Avec une étude approfondie de l'abdomen, des «étoiles» vasculaires dans la moitié supérieure du corps sont tracées. Parmi les symptômes courants figurent des saignements périodiques, des hémorragies cutanées.

Symptômes

Le diagnostic de l'hypertension portale nécessite un examen approfondi. Il est extrêmement difficile de déterminer la maladie dans les premiers stades, car elle ne se manifeste pas avec des signes spécifiques. Ses symptômes peuvent être facilement attribués à d'autres pathologies gastro-intestinales..

L'hypertension portale peut être reconnue par les symptômes suivants:

  • Hypertrophie de la rate;
  • Varices des organes internes;
  • Ascite isolée;
  • Colopathie portale, gastropathie;
  • Diminution de l'appétit;
  • Flatulences, nausées et vomissements;
  • Grondement dans l'estomac;
  • Appels fréquents aux toilettes.

Les signes d'hypertension portale avec pathogenèse sont liés à la pathologie, ce qui a entraîné une augmentation de la pression dans la veine porte.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes d'hypertension portale apparaissent, similaires pour chacune des formes de pathologie:

  • Manifestations de splénomégalie (hypertrophie de la rate), plaquettes sanguines abaissées.
  • Les vaisseaux veineux gastriques, œsophagiens et rectaux présentent des changements variqueux.
  • Les phénomènes anémiques augmentent dans le contexte des saignements veineux.
  • Du liquide (ascite) s'accumule dans la cavité abdominale.

Tous les symptômes du syndrome de GH ne sont pas spécifiques et le diagnostic ne peut être établi qu'après un examen détaillé du patient. Ce complexe de symptômes peut s'exprimer dans les manifestations suivantes:

  • élargissement de la rate en taille;
  • varices du tube digestif: œsophage, estomac, région ombilicale, anus;
  • accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale;
  • symptômes dyspeptiques: perte d'appétit, ballonnements, vomissements et nausées, douleur dans le nombril, grondements et sensations de transfusion dans l'abdomen.

Les manifestations du syndrome sont diverses et dépendent de la localisation de la pathologie et du stade de développement.

Symptômes du stade initial

Les premiers symptômes de l'hypertension portale sont dyspeptiques, qui, en conséquence, se traduisent par des manifestations telles que flatulences, nausées, instabilité des selles (constipation, diarrhée), sensation de plénitude de l'estomac, douleur dans l'hypochondre épigastrique, iliaque et droit.

La perte d'appétit et l'apparition de faiblesse sont également notées, le patient perd fortement du poids et se fatigue rapidement, en outre, une jaunisse se développe.

Dans certains cas, la splénomégalie agit comme le principal symptôme qui se manifeste parmi les premiers symptômes de la maladie, tandis que sa gravité est déterminée par les caractéristiques du niveau d'obstruction en combinaison avec la valeur de pression caractérisant le système porte.

Après achèvement du saignement dans le tractus gastro-intestinal, la rate diminue de taille, ce qui contribue également à une diminution de la pression, pertinente pour le système porte dans la généralité des processus considérés..

Il est également possible une combinaison de splénomégalie et d'hypersplénisme, qui est un syndrome dont les principales manifestations sont l'anémie, la leucopénie et la thrombocytopénie. Le développement de ce syndrome est favorisé par un niveau accru de destruction des éléments formés dans le sang de la rate lors de leur dépôt partiel (c'est-à-dire, leur déconnexion temporaire des processus de métabolisme et de circulation pendant le stockage dans le corps pour une utilisation après un certain temps).

La différence de l'ascite dans son évolution avec la maladie en question est la persistance de ses manifestations, ainsi que la résistance par rapport à la thérapie qui lui est appliquée. En plus de cela, un symptôme est noté dans lequel les volumes de l'abdomen augmentent, gonflement des chevilles.

L'examen de l'abdomen révèle la présence d'un réseau de veines dilatées concentrées dans la paroi abdominale, alors qu'en apparence cette manifestation est similaire à la "tête de méduse".

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont des symptômes dyspeptiques: flatulences, selles instables, sensation de plénitude gastrique, nausées, manque d'appétit, douleurs dans l'épigastre, hypochondre droit, régions iliaques. L'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement d'un ictère.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la pression dans le système porte. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une diminution de la pression dans le pool de la veine porte.

La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme - un syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et d'un dépôt partiel de cellules sanguines dans la rate.

L'ascite avec hypertension portale est caractérisée par une évolution persistante et une résistance au traitement en cours. Dans le même temps, une augmentation du volume de l'abdomen, un gonflement des chevilles est noté, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées est visible dans la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une "tête de méduse".

Les manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale sont des saignements des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants, sujets à des rechutes, entraînent rapidement le développement d'une anémie posthémorragique.

Avec saignement de l'œsophage et de l'estomac, vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Un saignement avec une hypertension portale peut être provoqué par des plaies de la muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation sanguine, etc...

Manifestations générales de la maladie:

  • la faiblesse;
  • léthargie;
  • apathie;
  • mal de crâne;
  • vertiges;
  • la nausée;
  • changement de goût;
  • desquamation de la peau;
  • la peau qui gratte;
  • l'apparition d'une confiture dans les coins de la bouche;
  • infections virales et bactériennes fréquentes;
  • saignement des gencives;
  • éruption rose à petits points sur le corps;

Pour la maladie au stade initial, les symptômes prononcés ne sont pas caractéristiques. Il peut se développer presque imperceptiblement. Les patients parlent principalement de douleurs mineures et de lourdeur dans l'abdomen gauche..

On observe parfois des symptômes tels que de la fièvre, des douleurs dans l'hypochondre du côté gauche, ainsi que des douleurs dans la zone épigastrique qui irradient vers le sternum ou l'omoplate..

Les sensations douloureuses et la fièvre sont généralement causées par la présence d'une infection et du processus inflammatoire qui se développe dans les parois vasculaires ou les tissus voisins, ainsi que par l'étirement de la capsule en raison d'une altération de l'écoulement veineux.

Une hypertrophie de la rate est l'un des symptômes de la pathologie. Elle se développe progressivement, souvent imperceptiblement pour une personne. Le patient peut parfois ressentir une lourdeur dans l'hypochondre pendant le travail ou détecter accidentellement un joint de ce côté. Parfois, une augmentation n'est détectée qu'après examen par un médecin.

Une augmentation rapide de l'organe est caractéristique d'une maladie d'étiologie septique, mais de tels cas sont assez rares. Avec la splénomégalie, la rate augmente considérablement de taille, mais cela ne provoque pas de douleur intense. Il est lisse, modérément mobile, peut devenir un peu plus sensible..

5 ans peuvent s'écouler entre le début de la maladie et le début des premiers symptômes cliniques. Après une période de temps initiale, un épaississement de la rate apparaît - splénomégalie. Dans le même temps, il y a une diminution du nombre de globules sanguins - globules blancs, plaquettes, globules rouges.

Une augmentation du foie (hépatomégalie) est perçue par le médecin comme un bon signe, indiquant que le corps fait face aux fonctions. Avec la cirrhose, une prolifération de tissu cicatriciel avec rides du foie est observée.

Les signes de la première étape sont une diminution des plaquettes et des globules rouges. Avec la forme avancée de fibrose, une hépatomégalie est observée.

Diagnostique

Identifier la thrombose et l'hypertension, ainsi que d'autres pathologies de la veine porte, moins dangereuses, le long de l'échographie. L'anatomie implique une certaine taille standard des vaisseaux sanguins, ce qui est caractéristique d'une personne en bonne santé normale.

Au cours d'une échographie, le médecin constate des changements dans le schéma vasculaire de l'organe. Les veines apparaissent agrandies dans l'étude. De plus, leur taille varie à la fois avec l'hypertension et la thrombose.

Lors du diagnostic des pathologies de la veine porte, l'échographie Doppler est utilisée, ainsi que l'échographie en trois dimensions ou même en quatre dimensions. La plupart des médecins uzistes font attention à la taille de la section transversale de la veine porte à l'entrée du foie. Idéalement, il doit être indiqué par 13 millimètres. Tout le reste - écarts indiquant la présence d'une pathologie.

De plus, si l'étude a montré des foyers d'augmentation de la densité du flux sanguin dans la veine, les médecins diagnostiqueront probablement une thrombose. Une augmentation du diamètre des vaisseaux et en même temps une accumulation de liquide dans le péritoine indique clairement l'hypertension.

L'examen échographique du foie et des voies biliaires est effectué avec la plupart des maladies de ces organes. L'échographie du foie est la première de toutes les méthodes de diagnostic radiologique, car cette méthode de recherche fournit presque toutes les informations nécessaires sans risquer de nuire au patient. Les méthodes de radiographie ne sont utilisées que pour des indications strictes..

L'échographie du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires est réalisée en présence des symptômes suivants:

  • douleur dans l'hypochondre droit;
  • jaunissement de la peau;

En utilisant l'échographie, vous pouvez diagnostiquer la plupart des maladies du foie, telles que aiguës ou chroniques

. Parfois, pour clarifier le diagnostic, recourir à des méthodes supplémentaires d'examen du foie. Ceux-ci inclus

, chirurgie diagnostique.

L'échographie du foie est normale. Anatomie et signes d'une échographie du foie

Le foie est un organe vital qui remplit un grand nombre de fonctions différentes. Les plus importants d'entre eux sont la neutralisation de diverses toxines, la synthèse de protéines sanguines et

, production de bile, d'hématopoïèse chez le fœtus. Le foie est situé dans l'hypochondre droit et se compose des lobes gauche et droit, qui sont divisés en segments relativement indépendants. L'unité fonctionnelle du foie est le lobule hépatique. L'approvisionnement en sang et l'écoulement de la bile se produisent dans la zone de la porte du foie, où se trouve la soi-disant triade hépatique.

Dans la zone du portail du foie, il existe trois structures anatomiques avec les tailles normales suivantes:

  • veine porte, d'un diamètre de 0,9 à 1,4 cm;
  • une artère hépatique ayant un diamètre de 0,5 cm;
  • canal biliaire commun, dont le diamètre est de 0,7 cm.

Une échographie du foie est réalisée dans la paroi abdominale supérieure droite. Le balayage est effectué dans les plans sagittal, transversal et oblique..

Le bord supérieur du foie est situé derrière les côtes, de sorte que le capteur doit également être placé dans les espaces intercostaux. Un foie normal ressemble à une structure échogène homogène, car tout le parenchyme hépatique est constitué de lobules hépatiques.

L'échogénicité du foie est moyenne, c'est avec sa densité que tous les autres organes de la cavité abdominale sont comparés. Dans l'image homogène du foie, il existe également des zones d'hypoéchogénicité correspondant à la veine porte et au canal veineux du foie.

Comme vous le savez, les veines du foie ont un diamètre plus grand que les artères, elles sont donc mieux visibles à l'échographie. Pendant le test de Valsalva, les veines hépatiques se dilatent.

Le test de Valsalva consiste à essayer de faire une expiration forcée avec la bouche et le nez fermés.

L'échographie doit également distinguer les lobes carrés et caudés du foie, qui sont plus petits que les lobes gauche et droit. Les lobes caudés et carrés sont situés devant et derrière la porte du foie.

Dans la coupe transversale, le lobe caudé doit être inférieur aux 2/3 du lobe droit du foie. Les lobes caudés et carrés ont une échogénicité moyenne, mais ils peuvent être confondus avec des tumeurs..

Les portes du foie sont anéchoïques dans la région de la lumière des vaisseaux sanguins, car le liquide dans leur lumière absorbe complètement les vibrations ultrasoniques. Pour étudier le portail du foie, le patient se trouve sur son côté gauche, tandis que le capteur est situé dans le plan transversal.

La taille du foie chez l'adulte et l'enfant est normale

La taille du foie est d'une grande importance dans le diagnostic de diverses maladies. L'examen clinique du patient comprend nécessairement la détermination de ses frontières et de ses tailles par palpation.

Cependant, à l'aide de l'échographie, la taille du foie est déterminée de manière beaucoup plus précise. Une hypertrophie du foie, ainsi que sa diminution, sont des signes de maladie.

Cependant, lors de l'évaluation des résultats, il convient de prendre en compte les grandes différences individuelles de taille du foie, qui dépendent de facteurs héréditaires et de la composition corporelle du patient..

Le foie a une forme irrégulière, il est donc mesuré à plusieurs endroits - le long de la ligne médiane du corps et le long de la ligne médio-claviculaire. La ligne médiane du corps est l'axe de symétrie du corps. La ligne médio-claviculaire lui est parallèle, mais passe par le milieu de la clavicule. La longueur (taille longitudinale du foie) est déterminée du point le plus haut du dôme du diaphragme jusqu'au bord inférieur du foie.

Les médecins utilisent les valeurs hépatiques moyennes suivantes qui sont conformes à la norme:

  • taille longitudinale le long de la ligne médio-claviculaire - 10,5 cm;
  • taille longitudinale dans la ligne médiane du corps - 8,3 cm;
  • taille antéropostérieure le long de la ligne médio-claviculaire - 8,1 cm;
  • taille antéropostérieure le long de la ligne médiane - 5,7 cm.

En raison de différences anatomiques, l'écart des valeurs données de 1,5 cm est autorisé, à la fois vers un côté plus petit et plus grand. Chez les enfants, le foie à l'échographie présente les mêmes symptômes que chez les adultes, mais il est généralement mieux visible en raison de la taille plus petite et de la couche plus mince de tissu adipeux.

La taille longitudinale du foie des enfants dans la ligne médio-claviculaire, selon l'âge

Âgenouveau née1 année3 années5 années8 années12 ans15 ans
Longueur du foie (cm)6,47,98.610,010,511,511,8

Hépatomégalie à l'échographie hépatique

L'hépatomégalie est une condition dans laquelle le foie est hypertrophié. À l'échographie, un signe d'hépatomégalie est la détermination de sa taille longitudinale par une ligne médio-claviculaire de plus de 12 centimètres. L'hépatomégalie se produit avec un grand nombre de maladies et peut être causée par un grand nombre de raisons..

Ainsi, pour établir les causes exactes de l'hépatomégalie, vous devez disposer d'informations complètes sur le patient. L'échographie du foie aide à exclure certaines maladies, mais pour le traitement correct, une analyse complète de toutes les données de diagnostic est nécessaire.

Échogénicité accrue et diminuée du foie par échographie. Hépatite aiguë et chronique par échographie

Normalement, l'échogénicité du foie est homogène. Cela nous permet de le considérer comme un standard et de le comparer à la densité des structures d'autres organes de la cavité abdominale. Un changement dans l'échogénicité du foie indique des changements dans sa structure cellulaire. Ce symptôme est le plus important dans la détection des maladies du foie par ultrasons..

L'hépatite aiguë est une maladie virale qui survient comme une maladie d'origine alimentaire.

. Dans l'hépatite aiguë, une intoxication du corps est observée, dans certains cas

, fièvre, nausée. L'hépatite aiguë se termine par une guérison complète du patient, mais dans certains cas, elle devient chronique.

L'échographie, les signes caractéristiques d'une hépatite aiguë sont une augmentation du foie et de la rate, une légère augmentation de l'échogénicité du parenchyme hépatique. Les ganglions lymphatiques à la porte du foie sont élargis.

La vésicule biliaire est vide, car le foie réduit temporairement la production de bile et a des parois épaissies en raison d'un gonflement inflammatoire.

L'hépatite chronique est causée par une infection virale transmise par le sang. Le long cours de l'hépatite chronique est asymptomatique, mais dans la plupart des cas, conduit à une cirrhose ou à la formation de tumeurs malignes du foie.

La rugosité du motif hépatique à l'échographie dépend de la durée de l'évolution de l'hépatite chronique et de la présence d'exacerbations. L'hépatite chronique se distingue par une légère expansion de la veine porte (plus de 15 mm de diamètre) et une configuration lobulaire prononcée du parenchyme hépatique.

Elle est due au compactage du tissu conjonctif situé entre les lobules du foie. Dans un foie sain, le tissu conjonctif est très mince et n'est pas visible à l'échographie.

Cirrhose du foie par échographie

La cirrhose du foie est une maladie chronique qui s'exprime par le remplacement du parenchyme hépatique par du tissu fibreux. Cela se produit en raison de divers facteurs, mais conduit toujours au même résultat - complet

. Pour prévenir la cirrhose du foie, un traitement des maladies du foie à un stade précoce est nécessaire.

La cirrhose est un stade terminal de lésion du parenchyme rénal. Les signes de cirrhose, qui se manifestent lors d'une étude échographique, sont très bien compris. Avec la cirrhose, non seulement le parenchyme est affecté, mais les tissus environnants souffrent également d'une insuffisance hépatique fonctionnelle.

Les signes de cirrhose du foie par échographie sont:

  • structure parenchymateuse inégale;
  • échogénicité accrue du parenchyme;
  • anomalies de la capsule hépatique (intermittentes);
  • probation du parenchyme;
  • hépatomégalie, et au stade avancé - une diminution de la taille du foie;
  • expansion des veines hépatiques et de la veine cave inférieure;
  • l'absence de modification de la lumière des veines hépatiques lors de la respiration;
  • hypertrophie de la rate;
  • ascite (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale).

La cirrhose du foie est une condition irréversible, elle est nécessaire pour son traitement

le foie. Pour prolonger la vie d'un patient atteint de cirrhose, un régime alimentaire et des médicaments qui protègent les cellules hépatiques de la destruction sont utilisés..

Extension de la veine porte. Hypertension portale. Ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale) à l'échographie

Le sang pénètre dans le foie par deux vaisseaux - le portail (

) veine et artère hépatique. La veine porte est un vaisseau dans lequel le sang veineux s'écoule de tous les organes de la cavité abdominale. Après avoir filtré dans le foie, le sang veineux coule à travers les veines hépatiques dans la veine cave inférieure et va à

Avec les maladies du foie (par exemple, avec l'hépatite chronique), les cellules hépatiques meurent et sont remplacées par du tissu conjonctif. Cela conduit à une obstruction de la circulation sanguine dans le foie, en raison de laquelle la pression augmente dans la veine porte et se dilate..

Ce phénomène est appelé hypertension portale. Sans éliminer le facteur qui a causé la mort des hépatocytes (cellules hépatiques), cette condition ne peut pas être traitée..

Les signes d'hypertension portale (porte) à l'échographie du foie sont:

  • expansion de la veine porte de plus de 11 mm à l'intérieur du foie et de plus de 15 mm à l'extérieur du foie;
  • absence de variation de la lumière de la veine porte pendant la respiration et le test de Valsalva;
  • expansion et rigidité des veines coulant dans la veine porte (gastrique, mésentérique);
  • la vitesse du flux sanguin dans la veine porte en échographie duplex avec cartographie Doppler couleur (CDE) diminue à 10 cm / s (normalement de 18 à 20 cm / s).

Dans les cas graves, l'hypertension portale provoque des symptômes très désagréables. Le premier d'entre eux est la redirection du flux sanguin veineux. Le sang veineux commence à circuler non pas à travers le foie, mais à travers les veines superficielles situées dans la peau. Les veines gonflées bleues ressemblent à une "tête de méduse" vue de l'abdomen. L'expansion des veines de l'œsophage les menace de rupture et de

. La complication la plus difficile de l'hypertension portale est l'ascite..

L'ascite est la libération de liquide libre de la circulation sanguine veineuse dans la cavité abdominale. Son volume peut aller jusqu'à 25 litres.

À l'échographie, l'ascite ressemble à une vaste zone anéchogène avec de rares inclusions échogènes. Ce liquide peut s'infecter spontanément, cependant, même son extraction n'apporte pas de soulagement, car il se forme à nouveau.

Pour le traitement, il est nécessaire d'éliminer la cause de l'atteinte hépatique ou d'effectuer sa transplantation..

Changements locaux dans le tissu hépatique par échographie. Tumeurs et kystes hépatiques à l'échographie

L'échographie du foie peut révéler des changements locaux de diverses échogénicité. Ils peuvent être de différentes formes et tailles. Pour une différence sûre entre eux, vous devez disposer de données générales

, et aussi, si nécessaire, effectuer des recherches supplémentaires.

Le nombre d'études prospectives dépend des manifestations cliniques ou des complications révélées de ce complexe symptomatique..

À certaines étapes du syndrome, le médecin peut orienter le patient vers un thérapeute, un cardiologue ou un psychothérapeute. Ces consultations de spécialistes étroits vous permettent de créer un plan de traitement plus efficace et plus sûr..

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des plaintes caractéristiques et des données d'examen physique. L'hypertension portale peut être suspectée chez les personnes présentant des saignements fréquents des veines de l'œsophage et de l'estomac, souffrant d'alcoolisme et d'hépatite chronique B et C.

Le diagnostic instrumental est activement réalisé.

L'examen échographique vous permet d'évaluer:

  • La taille du foie;
  • Structure;
  • La présence de nodules à la surface.

La dopplerographie indique le collatéral, l'état du flux sanguin dans différentes parties du lit vasculaire. La tomographie montre une structure organique plus détaillée, des tumeurs et des anastomoses possibles entre les bassins vasculaires.

Les complications de la maladie - veines dilatées de l'œsophage - sont examinées au moyen de l'œsophagogastroscopie, dans laquelle la taille et la nature des veines sont visibles, ainsi que les "marqueurs rouges" - l'expansion des veinules, des nodules vasculaires.

points rougessaillies muqueuseschez la moitié des patients
Taches d'hématocystespetites veines nodules veineux8% des patients
Téleangiectasiepetits vaisseaux alambiquésdans les cas graves

En plus d'examiner le patient et de recueillir une anamnèse, le diagnostic consiste à utiliser des méthodes de recherche visuelle:

  • Procédure d'échographie;
  • Étude Doppler;
  • CT et IRM;
  • Radiographie avec un agent de contraste;
  • Portographie avec un agent de contraste;
  • Angiographie.

Une autre méthode utilisée pour établir la présence d'une pathologie dans la veine porte est la scintigraphie porte. Dans son processus, un capteur radiopharmaceutique est utilisé, qui est introduit dans le corps humain. Le capteur est fixé dans le récipient.

Mais la principale méthode de diagnostic était et reste une échographie avec un ajout tel qu'une étude Doppler.

Ils vous permettent de voir:

  • Quelle est la taille de la dilatation (expansion) de la veine porte;
  • Débit sanguin;
  • Direction du flux sanguin.

Chacune des pathologies ci-dessus, à l'exception de la pyléphlébite, est rapidement détectée par échographie. La dopplerométrie vous permet de voir le site de la formation d'un caillot sanguin avec un blocage complet du vaisseau.

L'angiographie est un autre excellent moyen de détecter un caillot sanguin. Cette méthode est l'une des plus fidèles et précises, avec CT et IRM..

Les méthodes de recherche instrumentale sont toujours accompagnées des résultats des analyses de sang, des symptômes externes.

Le système de la veine porte est diagnostiqué à l'aide de méthodes d'examen conventionnelles: échographie, dopplerométrie, angiographie, IRM, ainsi qu'un test sanguin général.

L'hypertension portale est diagnostiquée sur la base d'un examen physique, de tests de laboratoire, ainsi que de l'utilisation de méthodes instrumentales et endoscopiques..

La méthode œsophagogastroscopique est le moyen le plus simple et le plus abordable de détecter une pathologie vasculaire dans l'estomac et l'œsophage. Au cours de la procédure, le spécialiste identifie des veines dilatées dans ces sections du tractus gastro-intestinal, ce qui devient un critère absolu pour le diagnostic du syndrome d'hypertension portale.

Au premier degré d'expansion, les veines ont un diamètre allant jusqu'à 3 mm, le deuxième degré est déterminé en augmentant le diamètre des vaisseaux à 5 mm. Ils parlent du troisième degré lorsque la lumière dans les veines de l'estomac et de l'œsophage dépasse 5 mm.

L'examen endoscopique vous permet de déterminer avec précision non seulement le degré d'expansion des vaisseaux sanguins, mais également de prédire la probabilité de saignement..

Malgré les preuves évidentes du syndrome d'hypertension portale et les capacités de diagnostic élevées des équipements médicaux modernes, les spécialistes ont parfois du mal à identifier cette pathologie vasculaire.

Une histoire approfondie et un tableau clinique, ainsi qu'une combinaison d'études instrumentales, permettent de révéler une hypertension portale. Lors de l'examen d'un patient, ils font attention à la présence de signes de circulation collatérale: expansion des veines de la paroi abdominale, présence de vaisseaux alambiqués près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie ombilicale, etc..

La portée des diagnostics en laboratoire pour l'hypertension portale comprend l'étude d'une analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps contre les virus de l'hépatite, des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Le complexe de diagnostic par rayons X utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la coeliaque. Ces études permettent d'identifier le niveau de blocage de la circulation sanguine portale, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. Le débit sanguin hépatique peut être évalué par scintigraphie hépatique statique..

L'échographie de la cavité abdominale est nécessaire pour détecter la splénomégalie, l'hépatomégalie, l'ascite. En utilisant la dopplerométrie des vaisseaux du foie, les tailles des veines portales, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées, dont l'expansion permet de juger de la présence d'hypertension portale.

Pour enregistrer la pression dans le système porte, ils ont recours à la splénomanométrie percutanée. Avec l'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau.

siècle, alors que normalement ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. st..

L'examen des patients atteints d'hypertension portale prévoit l'œsophagoscopie obligatoire, le FGDS, la sigmoïdoscopie, qui peut détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est effectuée.

Une biopsie hépatique et une laparoscopie diagnostique sont utilisées si nécessaire pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie ayant conduit à une hypertension portale.

Les méthodes suivantes peuvent déterminer l'hypertension portale:

  • un test sanguin pour l'hémoglobine et la teneur en fer: une diminution du niveau de ces substances peut indiquer une anémie due à des saignements; une baisse du niveau de globules blancs et rouges peut indiquer une augmentation de la rate;
  • chimie sanguine. Au cours de son parcours, il est possible de détecter la présence d'enzymes qu'un malade ne devrait pas avoir dans le sang: ce sont des enzymes hépatiques, dont la présence indique clairement la dégradation des hépatocytes. Si le diagnostic détecte des anticorps anti-virus, ils parlent d'hépatite virale et les marqueurs d'auto-anticorps parlent de maladies rhumatismales;
  • le diagnostic par contraste des rayons X de l'œsophage, accompagné de l'introduction de sulfate de baryum, permettra de déterminer les contours des parois et de visualiser l'expansion des veines;
  • la gastroscopie de l'estomac détecte les vaisseaux variqueux, les ulcères et les lésions érosives des parois de l'organe;
  • examen visuel du rectum - avec cette méthode, les hémorroïdes sont détectées;
  • échographie: la présence de caillots sanguins dans les vaisseaux, les changements sclérotiques dans l'état des organes sont déterminés, la lumière des veines est déterminée;

La dopplerographie vous permet d'évaluer le flux sanguin non seulement dans les vaisseaux de la cavité abdominale, mais aussi directement dans le foie. De plus, grâce au Doppler, vous pouvez évaluer et calculer la pression estimée dans le vaisseau, ce qui vous permet d'établir un diagnostic d'hypertension portale. La norme de diamètre v. portae - pas plus de 13 mm. La norme de pression portale est de 5 à 10 mm. Hg. st.

Plus rarement, en cas de diagnostic de pathologie concomitante sévère (processus tumoral, traumatisme, etc.), une étude CT est utilisée. Il vous permet d'évaluer la morphologie générale des organes et des vaisseaux sanguins, ainsi que de détecter un processus pathologique qui peut souvent être hors de portée des capteurs à ultrasons.

Selon les images CT, le médecin tire une conclusion fiable quant à la présence de la norme ou de la pathologie dans la structure de l'organe. La thrombose de la veine porte peut également être détectée sur CT.

Changement de l'hypertension portale

ESR (vitesse de sédimentation des érythrocytes)

Changement de l'hypertension portale

1-3 en vue

1-3 en vue

1-2 en vue

1-2 en vue

1-3 en vue

Modifications de l'hypertension portale

APTT (temps de thromboplastine partielle active)

Moins de 30 secondes

Modifications de l'hypertension portale

0,044 - 0,177 mmol / L

0,044 - 0,177 mmol / L

8,6 - 20,5 μmol / L

Les tests sérologiques du sérum sanguin pour les marqueurs de l'hépatite virale et d'autres infections qui provoquent une inflammation du foie, les méthodes les plus spécifiques de diagnostic immunitaire sont:

  • PCR (amplification en chaîne par polymérase);
  • RIA (analyse radio-immunologique);
  • IFA (immunodosage enzymatique).

La principale méthode de diagnostic des modifications de la veine porte est une échographie, dont les avantages peuvent être considérés comme la sécurité, le faible coût et la haute disponibilité pour un large éventail de personnes. L'étude est indolore, ne prend pas beaucoup de temps, peut être utilisée pour les enfants, les femmes enceintes et les personnes âgées.

La dopplerométrie est considérée comme un ajout moderne à l'échographie de routine, vous permettant d'évaluer la vitesse et la direction du flux sanguin. Un explosif à l'échographie est visible à la porte du foie, où il se bifurque en branches droite et gauche situées horizontalement. Ainsi, le sang avec dopplerométrie est dirigé vers le foie. La norme pour l'échographie est le diamètre du vaisseau à moins de 13 mm.

Avec une thrombose dans la veine, un contenu hyperéchogène sera détecté qui est inhomogène, remplissant une partie du diamètre du vaisseau ou de la lumière entière, conduisant à un arrêt complet du flux sanguin. La cartographie Doppler couleur montrera l'absence de circulation sanguine avec une obstruction complète par un caillot sanguin ou son caractère pariétal près d'une convolution sanguine.

Avec le GNL sur une échographie, le médecin détectera une expansion de la lumière des vaisseaux, une augmentation du volume du foie, une accumulation de liquide dans l'abdomen, une diminution de la vitesse du flux sanguin sur Doppler couleur. Un signe indirect de GNL sera la présence de modifications caverneuses, qui peuvent être confirmées par dopplerométrie..

En plus de l'échographie, la TDM avec contraste est utilisée pour diagnostiquer la pathologie de la veine porte. Les avantages de l'IRM peuvent être considérés comme la capacité de déterminer les causes des changements dans le système porte, l'examen du parenchyme hépatique, des ganglions lymphatiques et d'autres formations adjacentes. L'inconvénient est le coût élevé et la faible disponibilité, en particulier dans les petites villes.

L'angiographie est l'une des méthodes de diagnostic les plus précises pour la thrombose portale. En cas d'hypertension portale, l'examen comprend nécessairement un FGDS pour évaluer l'état des anastomoses portocavales dans l'œsophage, l'œsophagoscopie, éventuellement un examen radio-opaque de l'œsophage et de l'estomac.

Les données des méthodes d'examen instrumentales sont complétées par des tests sanguins dans lesquels des anomalies sont détectées (leucocytose, augmentation des enzymes hépatiques, bilirubine, etc.) et des plaintes des patients, après quoi le médecin peut établir un diagnostic précis des dommages au système porte.

Changement de l'hypertension portale

1-3 en vue

1-3 en vue

1-2 en vue

1-2 en vue

1-3 en vue

Modifications de l'hypertension portale

0,044 - 0,177 mmol / L

0,044 - 0,177 mmol / L

• examen (jaunissement de la peau et des muqueuses, expansion des veines de la paroi abdominale antérieure, «veines d'araignée» sur la peau, «érythème palmaire»);
• palpation de l'abdomen (taille du foie, de la rate, liquide libre dans l'abdomen);
• méthodes de recherche supplémentaires (échographie, EFGDS, CT, angiographie);
• analyses de sang et d'urine en laboratoire;
• Biopsie du foie.

1er degré - lorsque pressé avec un endoscope, la taille des veines diminue;
2e degré - lorsque pressé avec un endoscope, les veines ne diminuent pas;
3e degré - les veines fusionnent sur toute la circonférence de l'œsophage.

Plus les veines sont grandes, plus les risques de saignement sont élevés. La couleur des veines est particulièrement importante. Les varices sont généralement blanches et opaques. La couleur rouge indique une augmentation du flux sanguin dans les veines sous-épithéliales et conjonctives dilatées.

Les veines sous-épithéliales élargies peuvent ressembler à des taches rouge cerise s'élevant au-dessus de la surface de l'œsophage et des marques rouges semblables à des cloques (longues veines dilatées ressemblant à une traînée de fouet).

Ils sont situés au-dessus de gros vaisseaux sous-épithéliaux. Les "kystes sanglants" ont un diamètre d'environ 4 mm.

Leur présence indique le flux sanguin des veines adventices de l'œsophage dans la sous-muqueuse à travers des veines perforantes.
.

La couleur rouge indique généralement des varices de veines plus grosses. Tous ces changements de couleur, en particulier l'apparition de taches rouges, indiquent une forte probabilité de saignement des varices, bien que les endoscopistes puissent interpréter les changements visibles de différentes manières en fonction des compétences et de l'expérience..

Les dommages à l'estomac avec une hypertension portale sont détectés principalement dans le fond, mais peuvent également couvrir tout l'organe. Après la sclérothérapie, elle devient plus prononcée.

Les méthodes de recherche non invasives peuvent déterminer le diamètre de la veine porte, la présence et la gravité de la circulation collatérale. Il convient de prêter attention à la présence de toute formation de volume. L'étude commence par les méthodes les plus simples - l'échographie et la TDM. Ensuite, si nécessaire, recourez à des méthodes plus complexes d'imagerie des vaisseaux.

Normalement, avec l'échographie, il est toujours possible de voir le portail et les veines mésentériques supérieures. Il est plus difficile de voir la veine splénique.

Avec une augmentation de la taille de la veine porte, l'hypertension porte peut être supposée, mais ce symptôme n'est pas diagnostique. La détection collatérale confirme le diagnostic d'hypertension portale.

L'échographie vous permet de diagnostiquer de manière fiable la thrombose de la veine porte, parfois il est possible d'identifier les zones d'échogénicité accrue dans sa lumière en raison de la présence de caillots sanguins.
.

Traitement

La thérapie des pathologies des explosifs est divisée en plusieurs types. Et le médecin traitant prescrit un traitement en fonction de la complexité et de la négligence du diagnostic.

Si le médecin conclut que la forme de la maladie n'a pas encore atteint des points critiques, un traitement médicamenteux est prescrit au patient. On prescrit au patient des médicaments qui peuvent «casser» les caillots sanguins, améliorer la circulation sanguine, renforcer les parois des vaisseaux sanguins (si des changements irréversibles ne se sont pas encore produits).

Lorsque la maladie a déjà commencé et que la thérapie n'a pas été appliquée à temps, la seule issue est la chirurgie. Les chirurgiens vasculaires effectuent une expansion forcée des parois du vaisseau, l'élimination des caillots sanguins, si nécessaire, contourne la chirurgie.

Si les pathologies des explosifs sont détectées à temps et que le patient reçoit un traitement complexe et adéquat en temps opportun, le pronostic est bon. Peut-être pas une reprise complète, mais au moins pour stabiliser la situation et réduire les risques d'exacerbation.

En cas de négligence de la maladie et de manque de traitement, les veines peuvent être bloquées ou une hémorragie dans le péritoine peut survenir. Et puis les conséquences peuvent être irréparables - y compris, avant la mort.

Plus le traitement de l'hypertension portale est commencé tôt, plus il est probable que vous serez en mesure d'éviter des complications graves. N'oubliez pas que seul le médecin traitant doit s'occuper du traitement. L'automédication peut entraîner de graves complications..

La thérapie de l'hypertension portale comprend les mesures suivantes:

  1. Prenez 20 à 180 mg de propranolol 2 fois par jour. Dans ce cas, ligature ou sclérothérapie des varices du foie;
  2. Lorsque le saignement s'ouvre, 1 mg de Terlipressine est prescrit, qui est administré par voie intraveineuse. Cette thérapie est répétée toutes les 4 heures pendant la journée. Cette méthode d'exposition est stable et ne provoque pas d'effets secondaires, contrairement à la vasopressine;
  3. Pour arrêter la fréquence des saignements, il est recommandé d'administrer 250 mg de somatostatine par voie intraveineuse et après 4 heures - goutte à goutte. Continuez l'administration pendant 4 jours. Il convient de garder à l'esprit qu'une telle thérapie affecte négativement l'équilibre eau-sel, c'est pourquoi il est nécessaire de surveiller votre alimentation pendant le traitement. Avec l'ascite, une telle thérapie n'est pas prescrite.

Le traitement de l'hypertension portale avec des méthodes thérapeutiques n'est utilisé que dans la phase initiale des changements hémodynamiques intrahépatiques. En règle générale, ils traitent:

  • les nitrates (nitroglycérine, nitrosorbide);
  • les bêtabloquants (Atenol, Anaprilin);
  • inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (Ednitom, Monopril);
  • glucosaminoglycanes (Sulodexide) et autres moyens.

S'il y a une menace de saignement de l'œsophage dilaté par des varices, des vaisseaux veineux gastriques, une sclérothérapie ou une ligature endoscopique est utilisée.

Si les mesures conservatrices ne sont pas efficaces, les varices sont cousues à travers la muqueuse.

Une intervention chirurgicale est indiquée pour les saignements gastro-intestinaux, l'ascite, une diminution du nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes en raison de leur destruction ou de leur accumulation dans la rate hypertrophiée. Pendant la chirurgie, une anastamose vasculaire portocavale est appliquée.

La forme de la maladie détermine le type de pontage:

  • portocaval;
  • mésentéricocaval;
  • splénorénal sélectif;
  • portosystémique intrahépatique transjugulaire;
  • ainsi qu'une embolisation partielle de l'artère de la rate;
  • splénectomie.

Le drainage abdominal avec laparocentèse avec décompensation et complications peut légèrement améliorer l'état du patient.

Le traitement du GNL a pour objectif d'éliminer la cause qui l'a provoqué (par exemple, l'alcoolothérapie). Diverses techniques peuvent être utilisées pour cela. Le traitement du syndrome doit être effectué après l'hospitalisation du patient ou un examen complet en ambulatoire. Après cela, le patient doit être dans le dispensaire.

Thérapie médicamenteuse

Aux premiers stades du développement de la maladie, le traitement peut être conservateur et inclure l'utilisation de nitroglycérine, inhibiteurs de l'ECA.

Avec le développement de complications, la thérapie principale devrait viser à prévenir et à éliminer les saignements, la ligature des vaisseaux saignants. Est-il possible de guérir l'hypertension portale, dépend de son stade.

Parfois, les chirurgiens peuvent créer des anastomoses entre la veine porte et la veine cave, ce qui réduit la pression dans le vaisseau et soulage les symptômes.

Le régime alimentaire de cette maladie et de la cirrhose qui l'a provoquée doit inclure une teneur en protéines suffisante (jusqu'à 1,5 g par kg de poids corporel). Un régime d'alcool approprié est nécessaire pour prévenir l'œdème. Aliments en conserve, les additifs sont exclus.

L'utilisation de sel, qui retient le liquide dans le corps et provoque une augmentation de la pression et du syndrome œdémateux, est limitée.

Le traitement conservateur comprend la protection des cellules hépatiques, la stimulation des voies biliaires. La carence en acide biliaire est corrigée par la nomination d'acide ursodésoxycholique.

Ce médicament normalise la digestion et améliore la fonction des tissus hépatiques. Prenez-le la nuit à une dose de 10-15 mg par kg.

Les indications du traitement chirurgical sont des saignements intenses, une ascite intense, une augmentation significative de la rate. Une anastomose est créée entre la veine porte et d'autres vaisseaux.

Une telle opération peut prolonger la vie du patient de 10 à 15 ans.

Les opérations courantes sont les suivantes:

  • Manoeuvre Portocaval;
  • Dérivation caval mésentérique;
  • Ablation de la rate avec ablation du canal splénique;
  • Chirurgie de pontage intrahépatique transjugulaire.
Les varices soulagent la veine porte.

La thérapie principale pour toute pathologie de l'artère porte est le médicament. La chirurgie est généralement utilisée lorsque le traitement conservateur a échoué. Une autre raison d'utiliser des méthodes chirurgicales est l'élimination des complications causées par la pathologie..

Parmi les médicaments prescrits pour la thrombose, les anticoagulants sont nécessairement présents. L'héparine traditionnelle est la plus utilisée. Dans le même temps, des médicaments du groupe des thrombolytiques, la streptokinase, sont utilisés..

Des anticoagulants seront nécessaires pour empêcher la formation de nouveaux caillots sanguins. Les thrombolytiques éliminent ceux existants.

Dans le traitement de l'hypertension portale, il est important d'éliminer les causes de la maladie sous-jacente. S'applique également:

  • Propranolol 20-180 mg 2 fois par jour en association avec la sclérothérapie ou la ligature des varices
  • Arrêtez le saignement: 1 mg de terlipressine iv dans le flux, puis 1 mg toutes les 4 heures pendant 24 heures - il agit plus stable et plus longtemps que la vasopressine. La somatostatine avec une hypertension portale de 250 mg est un bolus intraveineux, puis une perfusion intraveineuse de 250 mg pendant une heure (la perfusion peut être poursuivie jusqu'à 5 jours) réduit la fréquence des saignements répétés de 2 fois. La somatostatine aggrave la circulation sanguine dans les reins et le métabolisme eau-sel, donc avec l'ascite, elle doit être prescrite avec soin.
  • Sclérothérapie endoscopique («l'étalon or» du traitement): une tamponnade est effectuée au préalable et de la somatostatine est administrée. Un médicament sclérosant injecté dans les varices entraîne leur blocage. La manipulation est efficace dans 80% des cas.
  • Tamponnade œsophagienne avec une sonde Sengstakeen-Blakemore. Une fois la sonde insérée dans l'estomac, de l'air est injecté dans les poignets, appuyant sur les veines de l'estomac et le tiers inférieur de l'œsophage. Le ballon œsophagien ne doit pas être maintenu gonflé pendant plus de 24 heures.
  • Ligature endoscopique des varices de l'œsophage et de l'estomac avec des anneaux élastiques. L'efficacité est la même qu'avec la sclérothérapie, mais la procédure est difficile dans des conditions de saignement continu. Empêche les saignements répétés, mais n'affecte pas la survie.
  • Un traitement chirurgical de routine des varices de l'œsophage et de l'estomac est effectué pour éviter les saignements répétés en cas de prophylaxie inefficace des saignements au propranolol ou à la sclérothérapie. La survie est déterminée par l'état fonctionnel du foie. Après la chirurgie, la probabilité d'ascite, de péritonite, de syndrome hépatorénal est réduite
  • La transplantation hépatique est indiquée pour les patients atteints de cirrhose qui ont subi au moins 2 épisodes de saignement nécessitant une transfusion sanguine.

Au stade initial de développement, l'hypertension portale peut être traitée avec des médicaments. Pendant cette période, il y a une violation du foie, ne nécessitant pas de chirurgie.

Le pronostic de l'évolution et de l'issue du syndrome d'hypertension portale dépend de la maladie sous-jacente: par exemple, si la cirrhose devient la cause d'une augmentation de la pression dans la veine porte, le développement ultérieur des événements est déterminé par la gravité du degré d'insuffisance hépatique.

L'hypertension portale est traitée de façon conservatrice et chirurgicale. Le traitement médicamenteux n'est efficace qu'aux stades initiaux de la maladie et comprend un cours de vasopressine et de ses analogues pour réduire la pression de la veine porte.

Les épisodes de saignement sont arrêtés à l'aide d'une sonde spéciale, pinçant un vaisseau saignant. La sclérothérapie est également utilisée - l'introduction à une fréquence de 2 à 4 jours d'une composition spéciale qui sclérose les veines de l'œsophage. L'efficacité de cette méthode est d'environ 80%.

En l'absence de l'effet d'un traitement conservateur, des interventions chirurgicales sont effectuées, dont le but est:

  • Création de nouvelles voies de sortie de sang;
  • Diminution du flux sanguin dans le système porte;
  • Liquide de retrait de la cavité abdominale avec ascite;
  • Blocus de la connexion entre les veines de l'œsophage et de l'estomac;
  • Accélération des processus régénératifs dans les tissus du foie et amélioration de la circulation sanguine dans ceux-ci.

Les opérations ne sont pas effectuées pour les patients âgés, les femmes enceintes, ainsi qu'en présence de maladies concomitantes sévères.

Les antihypertenseurs sont utilisés comme mesure thérapeutique visant à réduire la pression de la veine porte..

L'apparition de saignements implique la nécessité de soins d'urgence, qui consistent en l'administration intraveineuse de médicaments qui abaissent la tension artérielle (octréotide, vasopressine). Dans certains cas, une transfusion sanguine est également nécessaire, ce qui compense la perte de sang.

L'arrêt du saignement endoscopique consiste en les actions suivantes:

  • ligature des veines ou introduction d'une injection permettant d'arrêter le saignement;
  • insertion d'un cathéter équipé d'un ballon à l'extrémité. Par la suite, il est gonflé, ce qui entraîne une compression des varices et, en conséquence, l'arrêt des saignements.

En tant que méthode chirurgicale de traitement, le shunt est utilisé. Dans ce cas, l'intervention chirurgicale consiste à créer un shunt (détour) dans la zone entre le système porte et le système veineux.

En raison de cette action, la pression dans la veine porte est réduite, car dans le système veineux général, elle est inférieure d'un ordre de grandeur. La méthode de contournement est la plus applicable dans la pratique, cependant, il existe un certain nombre d'autres méthodes opérationnelles qui se manifestent également d'un côté plutôt efficace..

Les méthodes thérapeutiques pour traiter l'hypertension portale ne peuvent être appliquées qu'au stade des changements fonctionnels de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, les nitrates (nitroglycérine, isosorbide), les bloqueurs β-adrénergiques (aténolol, propranolol), les inhibiteurs de l'ECA (énalapril, fosinopril), les glycosaminoglycanes (sulodexide), etc. sont utilisés pour les saignements aigus des varices ou du tractus gastro-intestinal leur ligature endoscopique ou sclérothérapie.

Avec l'inefficacité des interventions conservatrices, le clignotement des varices à travers la membrane muqueuse est indiqué.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, l'ascite, l'hypersplénisme. L'opération implique l'application d'une anastomose vasculaire portocavale, qui vous permet de créer une anastomose de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale.

En fonction de la forme d'hypertension portale, la chirurgie de pontage portocaval direct, la chirurgie de pontage caval mésentérique, la chirurgie de pontage splénorénal sélectif, la chirurgie de pontage porto-systémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin artériel splénique, la splénectomie peut être réalisée.

Les mesures palliatives pour l'hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage abdominal, la laparocentèse.

Le traitement de la maladie doit être complet et inclure une pharmacothérapie et un traitement chirurgical..

Les patients doivent suivre des cours de traitement en milieu hospitalier et après leur congé, à la maison, suivre toutes les recommandations concernant le régime alimentaire, l'activité physique, la prise de médicaments et l'examen de routine.

Traitement médical

Médicaments bloquants bêta-adrénergiques pour réduire la pression de la veine porte en abaissant la pression artérielle et la fréquence cardiaque:

  • propranolol 40 - 80 mg 1 - 2 fois par jour;
  • 40 mg d'anapriline 2 fois par jour.

Préparations du groupe des nitrates (dans leur composition contiennent des sels d'acide nitrique) pour réduire la pression dans la veine porte en raison de l'expansion des vaisseaux sanguins:

  • nitroglycérine 1 comprimé 4 à 6 fois par jour;
  • isoket 0,1% solution de 10 ml en ampoule est dilué dans 100,0 ml de sérum physiologique, utilisé une fois par jour par voie intraveineuse.

La somatostatine est un analogue synthétique de l'hormone produite par le cerveau, dont la fonction est de rétrécir les artères de la cavité abdominale, ce qui contribue à réduire la pression dans le système de la veine porte. Le médicament est utilisé dans 3000 ml de perfusion intraveineuse pendant 3 à 5 jours.

Médicaments diurétiques pour réduire la pression dans la veine porte en réduisant le volume de sang en circulation:

  • 10 mg de torsion (1 comprimé) le matin à jeun tous les jours;
  • furosémide 40 - 80 mg (1 - 2 comprimés) le matin à jeun 3 - 4 fois par semaine.

Les méthodes suivantes peuvent être utilisées pour le traitement:

  • thrombolyse;
  • prendre des anticoagulants;
  • surveillance de l'hypertension portale et des complications.

La thrombolyse est particulièrement pertinente dans les cas où il y a des antécédents d'occlusion.

Pour le traitement des pathologies de la veine porte, une pharmacothérapie complexe et une intervention chirurgicale sont nécessaires. On prescrit généralement au patient des anticoagulants (héparine, pélentan), des médicaments thrombolytiques (streptokinase, urokinase).

Le premier type de médicament est nécessaire pour la prévention de la thrombose, la restauration de la perméabilité veineuse, et le second détruit le caillot de sang lui-même, qui bloque la lumière de l'explosif. Pour prévenir la thrombose de la veine porte, des bêtabloquants non sélectifs sont utilisés (Obzidan, Timolol).

Ce sont les médicaments les plus efficaces pour le traitement et la prévention du TBV..

• réduction de la pression dans la veine porte;
• traitement des complications de l'hypertension portale (saignement);
• lutter contre l'ascite;
• traitement de l'insuffisance hépatique;
• prévention des complications possibles.

• prélèvement de sang du système porte - opérations de dérivation (portocaval, splénorénal, anastomoses mésentéricocavales, shunt portosystémique intrahépatique-TVPSh, etc.);
• diminution du flux sanguin vers le système porte (ligature des artères spléniques, hépatiques, splénectomie);
• organoanastomoses (omentopexie, splénopexie, formation d'adhérences avec la paroi abdominale).

Le shunt portosystémique est effectué pour réduire la pression de la veine porte, maintenir le flux sanguin hépatique global et, en particulier, et, surtout, pour réduire le risque d'encéphalopathie hépatique compliquant l'hypertension portale.

Aucune des méthodes de contournement actuellement disponibles ne peut atteindre pleinement cet objectif. La survie des patients est déterminée par la réserve fonctionnelle du foie, car après le shunt, la fonction des cellules hépatiques s'aggrave.

Chirurgie de pontage portocaval. La veine porte est reliée à la veine cave inférieure soit «de bout en côté» avec ligature de la veine porte soit «côté à côté», sans perturber sa continuité.

La pression dans le portail et les veines hépatiques diminue et le flux sanguin dans l'artère hépatique augmente. La connexion de bout en côté fournit probablement une diminution plus prononcée de la pression de la veine porte d'environ 10 mmHg..

Actuellement, un shunt portocaval est rarement imposé, car il est souvent compliqué par une encéphalopathie. Une diminution du débit sanguin hépatique altère la fonction hépatique.

Cela complique la transplantation ultérieure de cet organe. Un shunt portocaval est toujours utilisé après l'arrêt du saignement, avec une bonne réserve fonctionnelle du foie, en l'absence de la possibilité d'observer le patient dans un centre spécialisé, ou s'il existe un risque de saignement des varices de l'estomac.

Il est également montré dans les premiers stades de la CBP, avec une fibrose hépatique congénitale avec fonction préservée des hépatocytes et une obstruction de la veine porte dans la zone de la porte du foie. Après un pontage portocaval, la probabilité d'ascite, de péritonite bactérienne spontanée et de syndrome hépatorénal est réduite..

Lors de l'évaluation des indications de pontage, une indication de saignement des varices de l'œsophage, la présence d'hypertension portale, la préservation de la veine porte, l'âge de moins de 50 ans, l'absence d'antécédents d'épisodes d'encéphalopathie hépatique et l'appartenance au groupe A ou B selon l'enfant sont d'une grande importance..

Chez les patients de plus de 40 ans, la survie après la chirurgie est plus faible et l'incidence de l'encéphalopathie est 2 fois plus élevée.
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Traitement des pathologies: mesures thérapeutiques générales

L'hypertension portale réduit considérablement la qualité de vie du patient. Cette pathologie nécessite un traitement obligatoire. Un diagnostic précoce vous permet d'identifier la maladie au stade fonctionnel initial, ce qui permettra l'utilisation de la pharmacothérapie. Le traitement des stades ultérieurs est rarement complet sans chirurgie..

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation des groupes de médicaments suivants:

  • les nitrates (par exemple nitroglycérine, isoket);
  • les bêta-bloquants (propranolol, métoprolol);
  • Inhibiteurs de l'ECA (fosinopril sodique);
  • les glycosaminoglycanes (Wessel Douay F);
  • la somatostatine;
  • diurétiques (furosémide, torse);
  • hémostatique (étamzilat, vikasol).

L'histoire des interventions chirurgicales pour une haute pression portale est d'environ 150 ans. Ils occupent une niche majeure dans le traitement de l'hypertension portale:

  • Pansement endoscopique ou sclérothérapie. Utilisé dans le développement des saignements des troncs veineux dilatés de l'œsophage et de l'estomac.
  • La création d'une anastomose vasculaire porte-cavale. Une solution de contournement pour le passage du sang de la veine porte ou de ses grosses branches provenant du mésentère et de la rate vers la veine cave inférieure est formée. Souvent recouru à une résection de la rate altérée (splénectomie).
  • Drainage abdominal. Elle est considérée comme une opération palliative sous forme terminale d'hypertension dans le courant dominant de la veine porte. Conduite avec une ascite sévère.
  • Chez l'enfant, l'hypertension portale extrahépatique est opérée avec la création d'anastomoses portocavales artificielles. Ce type de chirurgie est le seul moyen radical de se débarrasser des manifestations de la maladie..
  • La transplantation hépatique est la plus pertinente chez les enfants.

Complications

Les conséquences des GES peuvent être les suivantes:

  • hypersplénisme - une condition conduisant à la destruction des globules rouges et au développement de l'anémie, des saignements associés à une diminution du nombre de plaquettes et au développement de maladies infectieuses causées par la leucopénie;
  • varices de différentes parties du tube digestif, entraînant des saignements;
  • saignement caché du tube digestif;
  • encéphalopathie hépatique;
  • formation d'une hernie, etc..

Le stade décompensé de la maladie sans traitement approprié se transforme en compliqué.

L'hypertension portale avec cirrhose est dangereuse pour ses complications.

Lorsque le sang coule des varices, le patient peut ressentir un certain nombre de symptômes:

  • si le sang provient de l'œsophage, des vomissements soudains peuvent survenir avec des vomissements dans le sang. Le patient ne ressent pas de douleur immédiatement avant l'attaque;

La complication la plus dangereuse de la fibrose hépatique est le syndrome d'hypertension portale. Avec elle, la pression dans la piscine de la veine porte augmente. La pathologie se manifeste par des varices de l'œsophage, du rectum, de la paroi abdominale. Lorsque la maladie apparaît, hydropisie de la cavité abdominale - accumulation de liquide.

Saignement de varices, manifestations:

  1. Vomissements de sang rouge, sans sensation préalable de douleur - avec saignement de l'œsophage.
  2. Vomissements, couleur du «marc de café» - saignement des veines de l'estomac ou écoulement (de l'œsophage) avec saignement abondant. L'acide chlorhydrique, contenu dans le suc gastrique, agit sur l'hémoglobine, lui donnant une couleur brunâtre.
  3. Melena - fèces noires, fétides.
  4. Isolement du sang écarlate avec des matières fécales - saignement des ganglions hémorroïdaires du rectum.

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles du système nerveux, avec le temps - irréversible. La conséquence de l'hypertension portale décompensée est observée avec une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique aiguë. La raison en est les substances azotées toxiques, généralement elles sont inactivées par les enzymes hépatiques. Les stades cliniques, selon les symptômes, correspondent à la sévérité de la manifestation de la maladie:

  • Les problèmes concernent les troubles du sommeil (insomnie), il est difficile pour le patient de se concentrer. L'humeur est inégale, la tendance à la dépression et à l'irritabilité, la manifestation de l'anxiété dans les plus petites occasions.
  • Somnolence constante, la réaction à l'environnement est inhibée, les mouvements sont lents et réticents. Le patient est désorienté dans le temps et l'espace - il ne peut pas nommer la date actuelle et déterminer où il se trouve. Comportement inapproprié, imprévisible.
  • La conscience est confuse, ne reconnaît pas les autres, altère la mémoire (amnésie). Colère, idées folles.
  • Coma - perte de conscience, plus tard - mort.

La prévention

La prévention est une mesure extrêmement importante qui aidera à prévenir le développement de complications de l'hypertension portale. Si vous commencez à adhérer à certaines règles dans les étapes initiales, vous pourrez arrêter le développement de cette pathologie.

Pour ce faire, il suffit de respecter les recommandations suivantes:

  1. Mangez bien et équilibré;
  2. Menez une vie active, marchez régulièrement au grand air;
  3. Exercice régulier;
  4. Arrêtez de boire de l'alcool;
  5. Essayez d'arrêter de fumer;
  6. Améliorez vos conditions de logement et communales;
  7. Faites-vous vacciner régulièrement contre les maladies virales;
  8. Mouillez régulièrement votre maison..

Si vous souffrez d'hypertension portale, pour éviter les saignements, il est recommandé de respecter les règles suivantes:

  • Vérifiez régulièrement avec votre médecin;
  • Prenez tous les médicaments prescrits par votre médecin;
  • Faites un test sanguin régulièrement;
  • Passez le coagulogramme régulièrement;
  • Tous les 6 mois passent par le FGDS;
  • Passer annuellement par le PPC.

Afin d'éviter une rechute, c'est-à-dire des saignements répétés avec une hypertension portale ou une thrombose de la veine porte, la fonction hépatique doit être surveillée. La principale action préventive sera la réduction de la pression artérielle dans le système de circulation sanguine de la veine porte.

Cela nécessite que l'œsophage et l'estomac fonctionnent normalement..

Cela peut être réalisé grâce à un mode de vie sain, qui comprend une alimentation équilibrée, le rejet des mauvaises habitudes et une visite programmée chez le médecin.

Prenez soin de vous et soyez en bonne santé!

Prévention de l'apparition de la maladie:

  • régime équilibré;
  • mode de vie actif;
  • faire du sport;
  • rejet des mauvaises habitudes;
  • vaccination contre les virus pouvant provoquer une hépatite;
  • éducation à la santé publique auprès de la population;
  • amélioration des conditions de logement et communales.

En présence d'une maladie:

  • examen et traitement en temps opportun de la maladie;
  • traitement hospitalier;
  • mise en œuvre des recommandations du médecin traitant.

Prévention des saignements en présence d'une maladie:

  • tous les 6 mois le passage du FGDS;
  • 1 fois par an passant RRS;
  • hémogramme total et coagulogramme mensuels.

gepatus.ru

Le système de veine porte comprend toutes les veines à travers lesquelles le sang veineux est drainé de la partie intra-abdominale du tractus gastro-intestinal, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire. À la porte du foie, la veine porte est divisée en deux branches lobaires principales pour chaque lobe. Il ne contient pas de valves (Fig. 10-1) dans les branches principales [35].

La veine porte est formée de la confluence des veines mésentériques et spléniques supérieures derrière la tête du pancréas à peu près au niveau de la vertèbre lombaire II. De plus, la veine est située légèrement à droite de la ligne médiane; sa longueur aux portes du foie est de 5,5 à 8 cm. Dans le foie, la veine porte est divisée en branches segmentaires accompagnant les branches de l'artère hépatique.

Figure. 10-1. Structure anatomique du système de veine porte. La veine porte est située derrière le pancréas. également une illustration en couleur à la p. 770.

Prévoir

Le pronostic de l'évolution de l'hypertension portale dépend de nombreux facteurs. Cela détermine en grande partie la nature du traitement, ainsi que le degré de dommages au corps. Si la maladie a atteint une défaite complète de la veine porte, alors dans la plupart des cas, une issue fatale se produit.

Des saignements massifs se développent dans le tractus gastro-intestinal, contre lesquels une insuffisance hépatique s'ouvre. Si à temps pour commencer le traitement, l'hypertension portale peut acquérir une évolution bénigne. Lors de l'application d'anastomoses sur des veines, il est possible de prolonger la durée de vie de 10 à 15 ans.

L'issue de la maladie dépend de sa nature, bien sûr. La forme intrahépatique est caractérisée par une issue défavorable due à un saignement gastro-intestinal sévère, une insuffisance hépatique. Avec une forme extrahépatique, le pronostic est favorable. L'intervention chirurgicale prolongera la vie d'une personne pendant 15 ans, pas plus.

Le pronostic favorable du syndrome ci-dessus dépend de nombreux facteurs. Avec les formes extrahépatiques, il est plus bénin.

La forme intrahépatique de cette maladie, qui est la plus dangereuse pour la santé et la vie du patient, provoque souvent la mort chez la plupart des patients, provoquée par des saignements massifs des veines altérées du système digestif.

Le pronostic de la maladie dépend du type d'hypertension portale et du stade de début du traitement spécialisé. Avec l'hypertension extrahépatique avec des causes amovibles, le résultat peut être bon..

Cependant, avec des causes intrahépatiques, en particulier avec l'ajout d'une insuffisance hépatique, le pronostic dans la plupart des cas est mauvais.

Le pronostic dépend directement des dommages causés par la pathologie. La chirurgie est toujours un risque important pour les patients.

Si les résultats de la pathologie sont des complications entraînant des conséquences chroniques, le pronostic peut être décevant. Avec des soins appropriés, l'évolution de la maladie peut changer pour le mieux..

Un pronostic positif est possible avec un diagnostic rapide et précis..

Dans ce cas, les mécanismes de compensation des patients empêcheront indépendamment la pathologie d'avoir des conséquences irréversibles..

Des outils modernes et de nouveaux médicaments peuvent prolonger la vie d'une personne même en présence de lésions graves causées par une pathologie.

Le pronostic de l'hypertension portale dépend de la maladie sous-jacente. Avec la cirrhose, elle est déterminée par la gravité de l'insuffisance hépatique. La mortalité à chaque saignement est de 40%.

L'espérance de vie des patients souffrant d'hypertension portale dépend de la nature et des caractéristiques de la maladie. La forme extrahépatique de la maladie, soumise à un traitement précoce, garantit la vie du patient pendant 10 ans.

Si la maladie se développe à l'intérieur du foie, l'issue dans la plupart des cas est défavorable. En règle générale, les patients meurent en raison de saignements internes étendus et d'une insuffisance hépatique, provoquant une intoxication du corps.

Une hypertension portale extrahépatique uniquement avec un traitement rapide est bénéfique. Le type intrahépatique bien sûr, en règle générale, ne répond pratiquement pas au traitement et a un pronostic défavorable.

Les patients meurent de saignements abondants des veines du système gastro-intestinal ou d'une insuffisance hépatique. L'opération de création d'anastomoses peut augmenter la durée de survie jusqu'à 10 ans ou plus.

Le pronostic de la maladie chez l'enfant est plus favorable que chez l'adulte.

Ainsi, le pronostic est déterminé par la forme d'hypertension portale, la pathologie qui l'accompagne et le moment du traitement.

L'hypertension dans le système de la veine porte est chronique. Étant donné la gravité de la maladie, les patients perdent souvent leur capacité de travailler à cause de cela et deviennent handicapés. Les manifestations sévères d'hypertension chez les enfants provoquent souvent un handicap chez l'enfant. Critères d'invalidité:

  • stade, type d'écoulement;
  • le nombre d'exacerbations par an;
  • le degré d'activité du processus;
  • gravité du cours;
  • complications et maladies concomitantes (cirrhose, ulcère gastroduodénal);
  • facteurs sociaux.

Sur la base des critères, l'un des trois groupes d'incapacité est déterminé. Ils diffèrent principalement par le degré de restriction du libre-service..

Le pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Avec la forme intrahépatique d'hypertension portale, le résultat, dans la plupart des cas, est défavorable: la mort des patients résulte de saignements gastro-intestinaux massifs et d'une insuffisance hépatique.

L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L'imposition d'anastomoses vasculaires portocavales peut parfois prolonger la vie de 10 à 15 ans.

Portal Hypertension Diet

Pour faciliter l'évolution de l'hypertension portale, une attention particulière doit être portée à votre alimentation. Une nutrition correctement sélectionnée aidera à réduire la charge sur le foie, de sorte qu'une personne se sentira beaucoup mieux.

Essayez également de réduire la quantité d'aliments riches en protéines. Il accélère le développement de l'encéphalopathie hépatique.

Produits autorisésProduits interdits
Légumes et fruits

Soupes de légumes et accompagnements

Des viandes maigres

Produits laitiers faibles en gras

Aliments fumés, marinés, épicés et épicés

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite