Thrombocytopénie - causes et symptômes de la maladie. Thrombocytopénie pendant la grossesse

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Qu'est-ce que la thrombocytopénie??

La thrombocytopénie est une condition pathologique caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes (plaques de sang rouge) dans la circulation sanguine à 140 000 / μl et moins (150 000 à 400 000 / μl normaux).

Morphologiquement, les plaquettes sont de petits fragments d'un cytoplasme mégacaryocytaire dépourvu de noyau. Ce sont les plus petits éléments sanguins provenant d'un mégacaryocyte, le plus grand précurseur cellulaire..

Les plaques de sang rouge sont formées en séparant des sections de la cellule mère dans la moelle osseuse rouge. Ce processus n'est pas bien compris, mais il est connu qu'il est contrôlable - avec un besoin accru de plaquettes, le taux de leur formation augmente fortement..

L'espérance de vie des plaquettes est relativement courte: 8-12 jours. Les anciennes formes dégénératives sont absorbées par les macrophages tissulaires (environ la moitié des plaquettes sanguines rouges terminent leur cycle de vie dans la rate), et de nouvelles proviennent de leur moelle osseuse rouge.

Malgré l'absence de noyau, les plaquettes ont de nombreuses caractéristiques intéressantes. Par exemple, ils sont capables de mouvements actifs dirigés de type amibe et de phagocytose (absorption d'éléments étrangers). Ainsi, les plaquettes sont impliquées dans les réactions inflammatoires locales..

La membrane plaquettaire externe contient des molécules spéciales qui peuvent reconnaître les zones endommagées des vaisseaux sanguins. Trouvant de petits dommages dans le capillaire, la plaque de sang adhère à la zone affectée, s'intégrant dans la muqueuse du vaisseau sous la forme d'un patch vivant. Par conséquent, avec une diminution du nombre de plaquettes dans la circulation sanguine, de nombreuses hémorragies ponctuelles multiples se produisent, appelées diapédétiques.

Cependant, la fonction principale des plaquettes est qu'elles jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements:

  • former un bouchon de plaquettes primaire;
  • identifier les facteurs contribuant au rétrécissement du navire;
  • participer à l'activation d'un système complexe de facteurs de coagulation sanguine, ce qui conduit finalement à la formation d'un caillot de fibrine.

Par conséquent, avec une thrombocytopénie importante, des saignements menaçant le pronostic vital surviennent.

Causes et pathogenèse de la thrombocytopénie

Réduire la formation de plaquettes dans la moelle osseuse rouge

La thrombocytopénie associée à une formation réduite de plaquettes dans la moelle osseuse rouge, à son tour, peut être divisée en groupes suivants:

  • thrombocytopénie associée à une hypoplasie d'un germe mégacaryocytaire dans la moelle osseuse (formation insuffisante de cellules précurseurs plaquettaires);
  • thrombocytopénie associée à une thrombocytopoïèse inefficace (dans de tels cas, un nombre normal ou même accru de cellules progénitrices se forme, cependant, pour une raison ou une autre, la formation de plaquettes à partir de mégacaryocytes est altérée);
  • thrombocytopénie associée à une métaplasie (substitution) d'un germe mégacaryocytaire dans la moelle osseuse rouge.

Hypoplasie de la croissance de la moelle osseuse mégacaryocytaire (production insuffisante de cellules précurseurs plaquettaires)
L'hypoplasie du germe mégacaryocytaire se produirait dans les cas où la moelle osseuse n'est pas en mesure de fournir un remplacement quotidien de 10 à 13% des plaquettes (la nécessité d'un tel remplacement rapide est associée à une courte durée de vie des plaquettes sanguines).

La cause la plus fréquente d'hypoplasie du germe mégacaryocytaire est l'anémie aplasique. Avec cette maladie, une hypoplasie totale de toutes les cellules hématopoïétiques (précurseurs des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes) se produit.

De nombreux médicaments peuvent provoquer une hypoplasie de la moelle osseuse avec le développement d'une thrombocytopénie, tels que: chloramphénicol, cytostatiques, médicaments antithyroïdiens, préparations d'or.

Les mécanismes d'action des médicaments peuvent être différents. Les cytostatiques ont un effet inhibiteur direct sur la moelle osseuse et la lévomécithine ne peut conduire à une thrombocytopénie qu'en cas d'idiosyncrasie (sensibilité individuelle accrue de la moelle osseuse à cet antibiotique).

Il existe des preuves expérimentales prouvant l'inhibition du germe mégacaryocytaire sous l'influence de l'alcool. Dans de tels cas, la thrombocytopénie n'atteint pas des nombres extrêmement faibles (jusqu'à 100 000 / μl), n'est pas accompagnée de saignements sévères et disparaît 2-3 jours après un arrêt complet de la consommation d'alcool.

Quant aux infections, le plus souvent l'hypoplasie du germe mégacaryocytaire est provoquée par des virus. Des cas de thrombocytopénie transitoire après vaccination avec le vaccin vivant contre la rougeole ont été décrits. Parfois, l'inhibition du germe mégacaryocytaire provoque le virus des oreillons (oreillons), les virus de l'hépatite A, B et C.

Le virus de l'immunodéficience humaine a également un effet cytopathique direct sur les mégacaryocytes. Souvent, les patients infectés par le VIH développent des produits de thrombocytopénie sévère.

Parfois, des infections bactériennes ou fongiques généralisées (septicémie) deviennent la cause de l'inhibition du germe mégacaryocytaire. Le plus souvent, ces complications se développent dans l'enfance.

Une hypoxie prolongée peut également entraîner une inhibition du germe mégacaryocytaire et une légère thrombocytopénie.

L'hypoplasie mégacaryocytaire congénitale est généralement le résultat de maladies héréditaires graves telles que l'anémie de Fanconi (anémie aplasique constitutionnelle), etc..

La thrombocytopénie congénitale amégacaryocytaire, caractérisée par une lésion isolée d'une croissance de moelle osseuse mégacaryocytaire, est extrêmement rare. Les manifestations cliniques de cette maladie se développent précocement, mais sont légères.

Le purpura thrombocytopénique amoégacaryocytaire acquis acquis est également une maladie rare dont le mécanisme de développement n'a pas encore été étudié..

Thrombocytopoïèse inefficace en tant que cause de thrombocytopénie (altération de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices)
L'inhibition de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices peut également être causée par plusieurs facteurs..

L'une des raisons de ce type de thrombocytopénie peut être une carence congénitale en thrombopoïétine, une substance qui stimule la formation de plaquettes à partir des mégacaryocytes. Aujourd'hui, cette pathologie peut être reconnue en déterminant le niveau de thrombopoïétine dans le sang..

Une thrombopénie inefficace est caractéristique de l'anémie mégaloblastique (anémie associée à une carence en vitamine B12 et / ou carence en acide folique). Dans de tels cas, en raison d'une carence en vitamines, la formation normale des plaques sanguines est perturbée. La thrombocytopénie disparaît après la nomination d'une thérapie vitaminique.

La thrombocytopoïèse est altérée en cas d'anémie ferriprive sévère, car un taux normal de fer dans le sang est nécessaire à la formation des plaquettes et à l'absorption de la vitamine B12 cellules hématopoïétiques.

De plus, une violation de la thrombocytopoïèse peut être causée par des infections virales, une intoxication chronique à l'alcool, ainsi que certaines maladies congénitales dans lesquelles la thrombocytopénie est associée à la thrombocytopathie (formation de plaquettes défectueuses).

Ces maladies congénitales comprennent une rare anomalie autosomique dominante de May-Hegglin, les syndromes Bernard-Soulier et Viskot-Aldrich, etc..

Métaplasie (dégénérescence) d'un germe mégacaryocytaire dans la moelle osseuse rouge, comme cause de thrombocytopénie
La métaplasie d'un germe mégacaryocytaire survient le plus souvent dans les conditions pathologiques suivantes:
1. Stades récents du cancer (remplacement de la moelle osseuse par des métastases).
2. Maladies oncologiques du système sanguin (remplacement par des cellules tumorales):

  • leucémie;
  • myélome
  • lymphomes.
3. Myélofibrose (remplacement de la moelle osseuse rouge par du tissu fibreux).
4. Sarcoïdose (substitution par des granulomes spécifiques).

Dans de tels cas, en règle générale, tous les germes du tissu hématopoïétique souffrent, ce qui se manifeste par une pancytopénie (une diminution du nombre d'éléments cellulaires dans le sang - globules rouges, globules blancs et plaquettes).

Augmentation de la consommation de plaquettes (destruction)

La destruction accélérée des plaquettes est la cause la plus fréquente de thrombocytopénie. En règle générale, une consommation accrue de plaquettes sanguines entraîne une hyperplasie de la moelle osseuse, une augmentation du nombre de mégacaryocytes et, par conséquent, une augmentation de la formation de plaquettes. Cependant, lorsque le taux de destruction dépasse les capacités compensatoires de la moelle osseuse rouge, une thrombocytopénie se développe..

La destruction de la thrombocytopénie peut être divisée en mécanismes immunologiques et non immunologiques..

Destruction des plaquettes par les anticorps et les complexes immuns (thrombocytopénie immunitaire)
La thrombocytopénie chez les individus dont la production de cellules sanguines est normale dans la plupart des cas est due à la destruction des plaquettes sous l'influence de divers mécanismes immunitaires. Dans ce cas, des anticorps antiplaquettaires se forment, qui peuvent être détectés par un examen immunologique spécial.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de toute thrombocytopénie immunitaire sans exception:

  • absence d'anémie grave et de leucopénie;
  • la taille de la rate est dans les limites normales, ou légèrement augmentée;
  • une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge;
  • espérance de vie des plaquettes.

De plus, selon le type de développement, on distingue trois groupes de thrombocytopénie immunologique:
1. Isoimmune - en raison de la production d'alloanticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires d'un autre organisme).
2. Auto-immune - en raison de la production d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires du corps).
3. Immunitaire - provoquée par des médicaments.

Thrombocytopénie immunitaire qui se produit lorsque des plaquettes "étrangères" pénètrent dans le corps
La thrombocytopénie iso-immune survient lorsque des plaquettes «étrangères» pénètrent dans le corps (transfusion sanguine, grossesse). Ce groupe de pathologies comprend le purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal (nourrisson), le purpura post-transfusionnel et le réfractaire (résistance) des patients à la transfusion sanguine..

Le purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal (NATP) se produit avec une incompatibilité antigénique de la mère et de l'enfant sur les antigènes plaquettaires, de sorte que les anticorps maternels qui détruisent les plaquettes du fœtus pénètrent dans le sang fœtal. Il s'agit d'une pathologie assez rare (1: 200 - 1: 1000 cas), dont la gravité dépend de la force de la réponse immunitaire de la mère.

Contrairement à l'incompatibilité de la mère et du fœtus par le facteur Rh, le NATP peut se développer lors de la première grossesse. Parfois, une thrombocytopénie fœtale survient déjà à la 20e semaine de développement fœtal.

La pathologie se manifeste par une éruption pétéchiale généralisée (hémorragie ponctuelle) sur la peau et les muqueuses, de la craie (fèces goudronneuses, indiquant des saignements internes), des saignements de nez. 20% des enfants développent un ictère. Les hémorragies intracérébrales qui se développent chez un enfant sur trois avec NATP sont particulièrement dangereuses..

Le purpura thrombocytopénique post-transfusionnel se développe 7 à 10 jours après la transfusion de sang ou de masse plaquettaire et se manifeste par des saignements sévères, une éruption cutanée hémorragique et une baisse catastrophique du nombre de plaquettes (jusqu'à 20000 / μl et moins). Le mécanisme de développement de cette complication extrêmement rare n'a pas encore été étudié..

La réfractarité (insensibilité) des patients à la transfusion de plaquettes se développe extrêmement rarement avec des transfusions répétées de préparations sanguines contenant des plaquettes. De plus, le nombre de plaquettes chez les patients reste constamment bas, malgré la réception de plaques de sang de donneur.

Thrombocytopénie auto-immune
La thrombocytopénie auto-immune est associée à la mort prématurée des plaquettes en raison de l'action des anticorps et des complexes immuns développés contre les plaquettes de votre propre corps. En même temps, on distingue les thrombocytopénies auto-immunes primaires (idiopathiques, inconnues) et secondaires (causées par des causes connues).

Les principaux comprennent le purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique aigu et chronique. Secondaire - de nombreuses maladies dans lesquelles se produisent des auto-anticorps dirigés contre les plaques sanguines:

  • tumeurs malignes du tissu lymphoïde (leucémie lymphoïde chronique, lymphomes, lymphogranulomatose);
  • anémie hémolytique auto-immune acquise (syndrome d'Evans-Fisher);
  • maladies auto-immunes systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde);
  • maladies auto-immunes spécifiques aux organes (hépatite auto-immune, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, thyroïdite auto-immune, spondylarthrite ankylosante);
  • infections virales (rubéole, VIH, herpès zoster).

Séparément, en règle générale, la thrombocytopénie auto-immune associée à la prise de médicaments est isolée. La liste des médicaments pouvant provoquer ce type de réponse immunitaire pathologique est assez longue:
  • Ampicilline
  • Aspirine;
  • Pénicilline;
  • Biseptolum;
  • La rifampicine;
  • Gentamicine;
  • Héparine;
  • Héroïne;
  • Morphine;
  • Ranitidine;
  • La cimétidine;
  • Furosémide;
  • Céphalexine et autres.

Une telle pathologie est caractérisée par une éruption hémorragique prononcée. La maladie s'auto-guérit après le retrait du médicament.

Causes non immunitaires de destruction des plaquettes
Tout d'abord, une destruction accrue des plaquettes peut survenir avec des pathologies associées à une violation de l'état de la paroi interne des vaisseaux sanguins, telles que:

  • malformations cardiaques;
  • changements postopératoires (valves artificielles, shunts vasculaires synthétiques, etc.);
  • athérosclérose sévère;
  • métastases des maladies vasculaires.

De plus, la thrombocytopénie de consommation se développe avec un syndrome de coagulation intravasculaire, une maladie des brûlures, une exposition prolongée à une pression atmosphérique élevée ou une hypothermie.

Une diminution du nombre de plaquettes peut également être observée avec des pertes sanguines sévères et des transfusions massives (avec la perfusion intraveineuse d'un grand nombre de solutions - la thrombocytopénie dite de dilution).

Trouble de distribution plaquettaire

Normalement, de 30 à 45% des plaquettes actives de la circulation sanguine sont situées dans la rate, qui est une sorte de dépôt de plaques sanguines. Avec un besoin accru de plaquettes, les plaquettes sanguines sortent du dépôt dans le sang.

Dans les maladies accompagnées d'une augmentation significative de la rate, le nombre de plaquettes dans le dépôt augmente de manière significative, et dans certains cas peut atteindre 80 à 90%.

Avec un long retard des plaquettes dans le dépôt, leur destruction prématurée se produit. Ainsi, au fil du temps, la distribution de la thrombocytopénie entre en destruction thrombocytopénie.

Le plus souvent, ce type de thrombocytopénie survient avec les maladies suivantes:

  • cirrhose du foie avec développement d'une hypertension portale;
  • maladies oncologiques du système sanguin (leucémie, lymphome);
  • maladies infectieuses (endocardite infectieuse, paludisme, tuberculose, etc.).

En règle générale, avec une augmentation significative de la rate, une pancytopénie se développe (une diminution du nombre de tous les éléments cellulaires du sang) et les plaquettes deviennent plus petites, ce qui aide au diagnostic.

Classification

Ainsi, la thrombocytopénie dans l'alcoolisme est due à l'effet inhibiteur direct de l'alcool sur la moelle osseuse avec le développement d'une hypoplasie germinale mégacaryocytaire, ainsi qu'à une violation de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices. Et dans le cas du développement d'une cirrhose alcoolique du foie avec une hypertension portale, une splénomégalie se produit (une augmentation significative de la rate), conduisant à une redistribution de la thrombocytopénie.

Dans le cas de tumeurs malignes, la cause de la thrombocytopénie peut être:

  • déplacement d'un germe mégacaryocytaire par des cellules tumorales;
  • suppression de la moelle osseuse avec des toxines;
  • la formation d'auto-anticorps plaquettaires avec le développement d'une thrombocytopénie de destruction immunitaire;
  • hypertrophie de la rate avec survenue d'une redistribution de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie est l'un des premiers signes d'infection par le VIH. Dans ce cas, une diminution du nombre de plaquettes est causée à la fois par l'effet inhibiteur direct des virus sur les cellules germinales mégacaryocytaires et par des réactions auto-immunes. Et avec de graves complications infectieuses - au stade de SIDA avancé et d'hypertrophie de la rate avec développement d'une redistribution de thrombocytopénie.

Les inconvénients de la classification pathogénique sont pris en compte lors du développement d'options plus simples.

Ainsi, toutes les thrombocytopénies sont divisées en primaire et secondaire (symptomatique). Les principales comprennent des pathologies indépendantes (purpura thrombocytopénique idiopathique), et les secondaires sont les cas où la thrombocytopénie est une complication de la maladie sous-jacente (thrombocytopénie avec leucémie, cirrhose du foie, infection par le VIH, etc.).

De plus, on distingue les thrombocytopénies congénitales (purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal) et acquises (purpura thrombocytopénique idiopathique aigu ou chronique)..

Symptômes

Quelle que soit la cause de la thrombocytopénie, une diminution du nombre de plaquettes sanguines dans le sang se manifeste par les symptômes suivants:

  • tendance à l'hémorragie intradermique (purpura);
  • saignement des gencives;
  • menstruations abondantes chez les femmes;
  • saignements de nez;
  • saignement gastro-intestinal;
  • hémorragie interne.

Il convient de noter que ces symptômes ne sont pas spécifiques et peuvent également survenir avec d'autres pathologies. Par exemple, avec des thrombocytopathies (production de plaquettes dégénératives), avec des maladies vasculaires de la microvascularisation, y compris celles associées à une carence en vitamine C (scorbut).

Par conséquent, la thrombocytopénie ne peut être discutée que dans les cas où le syndrome hémorragique s'accompagne d'une diminution du nombre de plaquettes dans le sang.

Degrés de thrombocytopénie

La gravité des symptômes de la thrombocytopénie dépend du degré de diminution du taux de plaquettes dans le sang. Donc, si leur concentration sanguine dépasse 30 000 - 50 000 / μl, la maladie peut se dérouler de manière subclinique.

Dans de tels cas, une tendance aux saignements de nez, aux périodes prolongées et abondantes chez la femme, ainsi qu'à la formation d'hémorragies intradermiques avec des dommages mineurs, est possible.

Ainsi, un léger degré de la maladie est souvent détecté par accident, lors d'un examen de routine ou d'un examen de l'image du sang pour toute autre maladie.

Avec une thrombocytopénie modérée (20 000 - 50 000 / μl), une éruption hémorragique caractéristique apparaît - le purpura, qui est une petite hémorragie multiple sur la peau et des muqueuses visibles qui se produisent spontanément..

Si le taux de plaquettes dans le sang tombe en dessous de 20 000 / μl, le développement de saignements gastro-intestinaux graves et d'hémorragie dans les organes internes est possible.

Thrombocytopénie primaire. Purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique

Le purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des plaquettes sanguines sous l'influence des auto-anticorps. De plus, la production de plaquettes sanguines dans la moelle osseuse est normale ou élevée. La cause de la pathologie est inconnue..

Il existe des formes aiguës et chroniques de l'évolution de la maladie. La forme aiguë est caractéristique des enfants, chronique - pour les adultes. La durée de la maladie sous forme aiguë ne dépasse pas 6 mois.

Thrombocytopénie primaire chez les enfants. Purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique aigu
Le purpura thrombocytopénique idiopathique aigu (PTI aigu) se développe le plus souvent chez les enfants âgés de 2 à 6 ans 2 à 4 semaines après une infection virale (moins souvent la vaccination). À cet âge, la maladie survient avec la même fréquence chez les garçons et les filles. Cependant, pendant la puberté, les filles tombent malades 2 fois plus souvent.

Le processus commence, généralement rapidement. Le syndrome hémorragique se développe rapidement, souvent soudainement. Les caractéristiques du purpura chez les enfants sont:

  • polychrome (littéralement "multicolore") - des hémorragies de différentes couleurs, du cramoisi au verdâtre, peuvent être trouvées sur la peau;
  • polymorphisme - il y a à la fois des éléments ponctuels (pétéchies) et des éléments plus grands (ecchymoses);
  • asymétrie;
  • spontanéité de l'occurrence (de nouveaux éléments sont détectés le matin après le sommeil).

Un symptôme typique du PTI aigu est le saignement (nasal, d'un trou dans une dent enlevée, chez les filles de la puberté - utérin). Dans les cas graves, une méléna (fèces goudronneuses, caractéristique des saignements gastro-intestinaux), parfois une hématurie visible à l'œil nu (teneur en sang dans l'urine), peut être observée. Une anémie posthémorragique peut se développer plus tard..

Les hémorragies dans les organes internes et le cerveau sont relativement rares (2 à 4% des cas). Les signes avant-coureurs de complications graves peuvent inclure des éruptions cutanées sur la muqueuse buccale, des saignements abondants et des hémorragies rétiniennes..

Environ 10% des enfants présentent une splénomégalie modérée (hypertrophie de la rate). La température corporelle en l'absence de maladies concomitantes est normale.

La durée du cours d'un PTI aigu est de 4 à 6 semaines, moins souvent - jusqu'à 6 mois. Le pronostic de la forme aiguë de la maladie est généralement favorable. Des rémissions spontanées sont observées dans 80% des cas.

Cependant, chez une certaine partie des patients, le PTI aigu devient chronique. Les facteurs prédisposants à cette évolution de la maladie sont:

  • une tendance aux saignements, observée pendant six mois ou plus avant le début d'une crise;
  • «Apparition sans cause» de la crise;
  • la présence chez le patient de foyers d'infection chronique;
  • réaction lymphocytaire dans la moelle osseuse;
  • saignement sévère et persistant en association avec un purpura généralisé, résistant au traitement en cours;
  • développement du purpura thrombocytopénique idiopathique auto-immun aigu chez les filles à la puberté.

Chez les enfants et les adolescents, des rémissions spontanées sont également possibles avec une forme chronique de la maladie. Sinon, le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique se produit chez les enfants, ainsi que chez les adultes.

Thrombocytopénie primaire chez l'adulte. Purpura thrombocytopénique auto-immune idiopathique chronique
Le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique (PTI chronique) se développe, en règle générale, à l'âge de 20 à 40 ans. Les femmes tombent malades beaucoup plus souvent que les hommes (ratio hommes / femmes parmi les patients: 1,2 à 3).

La maladie se développe progressivement. Dans ce cas, le facteur provoquant, en règle générale, ne peut pas être identifié. Certains auteurs notent un lien avec la présence de foyers d'infection chronique (amygdalite chronique), un contact prolongé avec certains produits chimiques (peintures, nitro-émaux, pesticides).

Pendant une longue période, la maladie se présente sous une forme subclinique et peut être détectée par hasard. Le syndrome hémorragique se développe progressivement, ce qui peut être de divers degrés de gravité: des contusions simples et des hémorragies intradermiques pétéchiales (ponctuelles) aux saignements sévères (hémoptysie, vomissements sanglants, diarrhée sanglante, sang visible dans l'urine).

Les hémorragies sur la peau sont généralement localisées sur la face avant du tronc et des membres. Ils apparaissent souvent au site d'injection. Des hémorragies sur la peau du visage, sur la conjonctive et la muqueuse des lèvres indiquent une évolution sévère de la maladie.

Dans les cas extrêmement graves, des hémorragies dans la rétine et le cerveau se produisent, une anémie sévère se développe. Les vésicules hémorragiques et les bulles (vésicules et cloques remplies de sang) sur la membrane muqueuse de la cavité buccale peuvent être un signe avant-coureur d'hémorragies cérébrales..

L'auto-guérison spontanée chez l'adulte est extrêmement rare.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

La thrombocytopénie pendant la grossesse survient chez 7% des femmes et se développe, en règle générale, au cours du dernier trimestre. Dans ce cas, le plus souvent, le nombre de plaquettes diminue à 100 000 - 150 000 / μl, de sorte que les manifestations cliniques ne sont pas observées. Seule 1% des femmes enceintes présentent une thrombocytopénie inférieure à 100 000 / μl.

Le mécanisme de développement de cette pathologie n'est pas entièrement compris. Il est supposé que dans de tels cas, des mécanismes non immuns (action thrombocytopénique des œstrogènes) et des mécanismes immunitaires (formation d'auto-anticorps contre les plaques sanguines) peuvent avoir lieu.

La thrombocytopénie immunitaire pendant la grossesse peut être nocive pour la santé du bébé car les anticorps peuvent traverser le placenta et provoquer la destruction des plaquettes chez le fœtus.

Cependant, dans la plupart des cas de thrombocytopénie chez la femme enceinte, le pronostic est favorable tant pour la mère que pour l'enfant. Une exception est la thrombocytopénie avec éclampsie..

L'éclampsie se produit avec une thrombocytopénie chez 10 à 35% des femmes, et dans les cas graves de gestose tardive, une diminution du nombre de plaquettes est observée dans chacune. Les complications graves nécessitent souvent une intervention d'urgence..

Pourquoi le nombre de plaquettes diminue dans le sang - causes de thrombocytopénie

Dans des conditions physiologiques, entre 150 000 et 300 000 plaquettes par millilitre de sang périphérique circulent dans le sang. Par conséquent, lorsque leur nombre tombe en dessous de la valeur de 150 000 par millilitre, ils parlent alors d'un faible niveau de plaquettes. Cette condition médicale est également connue sous le nom de thrombocytopénie..

Qu'est-ce que la thrombocytopénie?

Les plaquettes sont des cellules sanguines énucléées qui sont produites dans la moelle osseuse par différenciation des cellules souches..

La tâche des plaquettes est de participer au processus de coagulation sanguine. S'il y a des saignements ou des dommages au vaisseau, les plaquettes se rejoignent, formant une sorte de liège qui obstrue les dommages et, en même temps, sécrète des substances qui contribuent à la coagulation.

Pour cette raison, un petit nombre de plaquettes s'accompagne de saignements et d'ecchymoses permanentes. Notez que les saignements ne deviennent fréquents que si le nombre de plaquettes est inférieur à 20 000-30000 cellules par millilitre de sang. Et ils deviennent permanents si le nombre de plaquettes est inférieur à 10 000 unités par millilitre. Dans ces situations, des saignements apparaissent même sans blessure..

Sur la base de ces résultats, plusieurs degrés de thrombocytopénie sont distingués:

  • Doux. Si le nombre de plaquettes par millilitre est compris entre 100 000 et 150 000.
  • Moyen. Si entre 50 000 et 100 000.
  • Lourd. Si le nombre de plaquettes se situe entre 10 000 et 50 000.
  • Thérapeutique, nécessitant une transfusion sanguine immédiate. Si moins de 10000.

Causes possibles d'une faible numération plaquettaire

Différents types de thrombocytopénie sont classés en fonction de la cause de l'occurrence et par conséquent, 5 groupes sont distingués:

Thrombocytopénie due à un manque de production de mégacaryocytes. Ce type comprend toute thrombocytopénie qui s'est développée en raison d'une mauvaise production de mégacaryocytes, c'est-à-dire des cellules à partir desquelles les plaquettes sont formées. Ce groupe de thrombocytopénie dans tous les cas est associé à une anémie et / ou une leucopénie, une leucocytose (une augmentation du nombre de lymphocytes).

Les pathologies les plus courantes qui déterminent ce type de thrombocytopénie sont:

  • Tumeurs de la moelle osseuse. Telles que la leucémie myéloïde aiguë, la leucémie lymphoblastique aiguë, le myélome multiple.
  • Infiltration d'une tumeur cérébrale. Lymphome et carcinome.
  • Aplasie médullaire. Perturbation de la production de cellules souches causée par une déplétion fonctionnelle de la moelle osseuse. La violation peut affecter non seulement les mégacaryocytes, mais également toutes les autres lignées cellulaires. Peut être due à des maladies congénitales, telles que l'anémie de Fanconi ou des infections virales acquises, telles que la mononucléose, la varicelle, la rubéole, ainsi que bactériennes, ou à la suite d'agents chimiques tels que l'alcool ou les œstrogènes, ou d'agents physiques tels que les rayonnements ionisants.

Déficit en thrombocytopénie. La moelle osseuse produit un nombre physiologiquement suffisant de mégacaryocytes, mais ils forment un nombre insuffisant de plaquettes. Elle se caractérise par un niveau normal voire élevé de mégacaryocytes, l'espérance de vie moyenne des plaquettes est de 10 jours. Toutes les thrombocytopénies de ce groupe sont accompagnées d'anémie et / ou de leucopénie..

Les raisons qui déterminent ces thrombocytopénie sont:

  • Carence en vitamine B12 et en acide folique. La carence en vitamine B12 et en acide folique détermine la synthèse de l'ADN tissulaire altéré avec un taux de prolifération élevé, comme la moelle osseuse.
  • Thrombocytopénie héréditaire. Elle est causée par des mutations génétiques qui sont transmises de manière dominante ou récessive. Dans le premier cas, il suffit d'hériter d'un seul des gènes mutés pour le développement de la maladie. Dans le second, vous devez obtenir le gène des deux parents. Une anomalie congénitale ne se manifeste pas toujours dès les premières années de la vie, mais elle se manifestera certainement avec l'âge.

Thrombocytopénie due à une destruction accélérée des plaquettes. Dans ce cas, un niveau accru de mégacaryocytes est détecté, mais la durée de vie moyenne des plaquettes est considérablement réduite en dessous des 10 jours physiologiques, le remplacement des plaquettes est accéléré, mais parfois il reste normal ou réduit. Ce type de thrombocytopénie se produit, en règle générale, sans aucune autre manifestation clinique..

Les causes possibles incluent:

  • Purpura thrombocytopénique immunitaire. Une maladie auto-immune acquise est caractérisée par un manque de plaquettes en raison de leur destruction dans la moelle osseuse. Raison inconnue.
  • Syndrome de Bernard-Soulier. Un ensemble de maladies génétiques associées aux troubles des récepteurs du facteur von Willebrand. Ce facteur se lie à la membrane plaquettaire et leur permet de se fixer au tissu des vaisseaux endommagés.

Thrombocytopénie due à une utilisation excessive de plaquettes. Le nombre de mégacaryocytes est normal, l'espérance de vie moyenne des plaquettes est inférieure à une dizaine de jours environ et la synthèse plaquettaire accélérée. Elle s'accompagne d'anémie, de processus physiologiques anormaux d'arrêt des saignements (hémostase), de problèmes rénaux.

Les causes les plus courantes sont:

  • Purpura thrombotique thrombotique. Soudain, de petits caillots se forment (caillots sanguins) dans tous les vaisseaux sanguins du corps, qui consomment un grand nombre de plaquettes, ce qui entraîne leur carence. Raisons inconnues.
  • Coagulation intravasculaire cassée. Une maladie grave dans laquelle un grand nombre de caillots sanguins se forment dans les vaisseaux. Cela est dû à l'activation du facteur de coagulation tissulaire.
  • Syndrome hémorémique. L'ensemble des symptômes qui affectent le sang et les reins, et se caractérise par la présence simultanée d'anémie hémolytique (faible taux d'hémoglobine en raison de la destruction excessive des globules rouges); thrombocytopénie et insuffisance rénale aiguë (altération de la fonction rénale avec augmentation de l'urée sanguine et de la créatinine). Elle peut être causée par une infection bactérienne et certains types de pharmacothérapie, tels que la chimiothérapie et, en particulier, l'utilisation de la mitomycine. Également fréquemment observé chez les femmes enceintes, après la grossesse et chez les nouveau-nés.

Thrombocytopénie avec capture de plaquettes dans la circulation sanguine. Il se caractérise par un niveau normal de mégacaryocytes ou une augmentation de l'espérance de vie moyenne des plaquettes, un taux de remplacement normal. Avec une thrombocytopénie de cette classe, la présence d'anémie, de problèmes d'hémostase, d'insuffisance rénale et de problèmes neurologiques sont simultanément détectés..

Les causes les plus courantes sont:

  • Splénomégalie. Une augmentation de la rate à la suite de diverses maladies. L'augmentation conduit à l'absorption des plaquettes de la circulation sanguine. Il existe de nombreuses causes de splénomégalie: infections (hépatite, mononucléose, brucellose, tuberculose, syphilis, paludisme, etc.); anémie (thalassémie, drépanocytose, etc.); les maladies d'accumulation (un ensemble de maladies caractérisées par l'accumulation de produits métaboliques dans les cellules); cancer du sang (lymphome, leucémie, etc.) et plusieurs autres causes.

Symptômes de thrombocytopénie

Souvent, la maladie est présente sous une forme légère ou modérée, ou complètement asymptomatique. Lorsque des symptômes sont présents, ils peuvent être résumés comme suit:

  • Purpura. Taches de couleur cinabre de différentes tailles, dispersées au hasard sur la peau. La taille, comme je l'ai dit, est variable, mais supérieure à 3 mm, sinon on peut les appeler pétéchies.
  • Sang du nez.
  • Hématomes.
  • Saignement. Ils peuvent être localisés dans différentes parties du corps: gencives, voies urinaires, tractus gastro-intestinal. Très rarement, heureusement, des hémorragies cérébrales peuvent être observées..
  • Épanchement articulaire.

Que faire si votre numération plaquettaire est faible

Chez tous les patients présentant des saignements et des ecchymoses anormaux, une analyse du nombre de plaquettes et un test sanguin général sont effectués.

Souvent, en l'absence de symptômes, la thrombocytopénie est détectée par hasard, effectuant des tests sanguins pour d'autres raisons. Étant donné que, comme nous l'avons vu, la thrombocytopénie peut être le résultat d'un grand nombre de maladies, un diagnostic précis est nécessaire, ce qui est important pour un traitement approprié ultérieur..

Comment la thrombocytopénie est-elle diagnostiquée?

Certains symptômes peuvent aider à déterminer la cause de la thrombocytopénie, par exemple, une température élevée indique une étiologie infectieuse, une augmentation de la taille de la rate indique une thrombocytopénie due à une splénomégalie; la présence d'urée et de créatinine dans l'urine indique une diminution de la fonction rénale, mais dans tous les cas, des examens supplémentaires sont souvent nécessaires en plus du test sanguin susmentionné pour un diagnostic correct, tels que:

  • Numération globulaire complète. En particulier, un test sanguin général avec une évaluation des niveaux de leucocytes, de globules rouges et de plaquettes; définitions: MCV (volume érythrocytaire 9), MCH (teneur moyenne en hémoglobine), MCHC (concentration moyenne d'hémoglobine dans les globules rouges), RDW (uniformité du volume érythrocytaire).
  • Biopsie de moelle osseuse / examen de l'aspiration de moelle osseuse. Un échantillon de moelle osseuse est prélevé sur la crête iliaque à l'aide d'une fine aiguille et d'une seringue. Une partie de l'échantillon obtenu est utilisée pour un examen au microscope afin de déterminer l'état des cellules. Le reste de l'échantillon peut être testé pour des infections virales, un test chromosomique, etc..
  • Échographie de la rate.
  • L’étude des antécédents médicaux ou des antécédents familiaux du patient est d’une importance vitale pour un diagnostic correct..

Traitement de la thrombocytopénie

Le meilleur et dernier traitement de la maladie consiste à identifier sa cause. Compte tenu du grand nombre de maladies pouvant en résulter, une liste de tous les traitements possibles est impensable. Parmi les médicaments, la cortisone et les immunosuppresseurs sont couramment utilisés. S'il n'est pas possible d'éradiquer complètement la pathologie qui détermine les faibles plaquettes, il suffit de la garder sous contrôle et de contrôler les symptômes.

En cas de saignement abondant, l'introduction de concentré de plaquettes est possible.

Dans les cas où une analyse de sang montre un nombre de plaquettes inférieur à 10 000 cellules par millilitre de sang, une transfusion immédiate est nécessaire.

En cas de splénomégalie, une splénectomie chirurgicale peut être nécessaire, c'est-à-dire l'ablation d'un organe.

Plaquettes faibles pendant la grossesse

Il y a une thrombocytopénie typique de la grossesse, qui est associée à une toxicose ou à une prééclampsie (hypertension artérielle, rétention et gonflement des fluides, protéines dans l'urine), appelée syndrome HELLP (H = hémolyse, E = élevée, L = enzymes du foie, L = faible, P = plaquettes). Dans certains cas, le syndrome HELLP associé à la prééclampsie pose des problèmes tels qu'une femme enceinte doit être hospitalisée.

Dans le cas d'une femme enceinte qui souffre de thrombocytopénie, une évaluation de l'état par une équipe d'hématologue, de gynécologue et éventuellement d'immunologue est nécessaire. Dans le cas où les plaquettes de la mère sont inférieures à 50 000 cellules par millilitre de sang, une césarienne est nécessaire, ce qui évite tout risque de saignement.

Plaquettes faibles et nutrition

Il est impossible de faire un régime qui compense le faible nombre de plaquettes, car il est impossible de prendre en compte toutes les nombreuses causes de thrombocytopénie, dont certaines ne sont en aucun cas liées à la nutrition.

Cependant, comme pour presque tous les résultats inhabituels des analyses de sang, le patient s'intéresse à ce qu'il y a de mieux à manger et aux aliments à choisir. Dans ce cas, vous ne pouvez donner que des conseils généraux - suivez une alimentation bien équilibrée, dans laquelle la préférence est donnée aux sucres complexes (céréales), aux légumineuses, à la viande maigre, au poisson, aux graisses végétales, aux acides gras polyinsaturés (huile d'olive). Bien sûr, vous devez limiter votre consommation d'alcool et de substances intoxicantes telles que le café ou le thé..

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie (TP) - caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes en dessous de 150 × 109 / L. Avec un degré prononcé de la maladie, des saignements sévères sont observés, ce qui peut entraîner la mort.

L'incidence de thrombocytopénie est assez élevée: environ 10 à 130 nouveaux patients malades pour 1 million de personnes.

Pour déterminer le TP, des tests de laboratoire sont principalement utilisés, qui peuvent être complétés par des méthodes de diagnostic instrumentales. La maladie est souvent associée à des troubles de l'appareil circulatoire, de sorte que le traitement est principalement utilisé de manière globale, souvent complété par des médicaments anti-rechute.

Vidéo: Thrombocytopénie: que faire

La description

Les plaquettes, ou «plaquettes sanguines», sont de très petits composants non nucléaires qui se forment dans la moelle osseuse avec d'autres types de cellules sanguines. Ils passent à travers les vaisseaux sanguins vers les sites de lésions et se collent sous l'action du mouvement brownien, ce qui permet d'arrêter le saignement qui peut survenir à la suite de la rupture d'un vaisseau sanguin..

Le processus d'adhésion plaquettaire est également appelé coagulation. Dans ce cas, un caillot sanguin formé est un thrombus. Si les plaquettes ne suffisent pas, une thrombocytopénie se produit.

La numération plaquettaire normale chez l'adulte se situe entre 150 000 et 450 000 plaquettes par microlitre de sang. Un nombre de plaquettes inférieur à 150 000 plaquettes par microlitre au-dessous de la normale indique une thrombocytopénie.

Le plus grand risque de saignement est observé avec une diminution significative du nombre de plaquettes - moins de 10 000 ou 20 000 cellules par microlitre. Des saignements légers se produisent parfois lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 50 000 par microlitre.

Les mécanismes de la thrombocytopénie peuvent être les suivants:

  • La moelle osseuse ne produit pas suffisamment de plaquettes.
  • La moelle osseuse produit un nombre suffisant de plaquettes, mais le corps les détruit indépendamment (processus auto-immuns) ou les utilise activement (saignements).
  • La rate (organe-cimetière de cellules sanguines) détruit en grande quantité les plaquettes.
  • Les facteurs ci-dessus sont combinés, ce qui peut également entraîner une faible numération plaquettaire..

La thrombocytopénie peut être physiologique s'il y a une légère diminution des plaquettes pendant les menstruations chez la femme, la malnutrition, etc..

Faits clés sur la thrombocytopénie:

  • Les femmes tombent malades plus souvent que les hommes. Dans le même temps, la situation est différente dans l'enfance. De 2 à 8 ans, la TP est plus souvent déterminée chez les garçons.
  • Le taux d'incidence le plus élevé est observé avant l'âge de 20 ans et après 50 ans.
  • La thrombocytopénie est déterminée chez les nourrissons de faible poids à la naissance
  • 5% des patients développent une hémorragie sévère ou une hémorragie cérébrale à cause de laquelle ils meurent.
  • Pendant la grossesse, 7% des femmes dans la seconde moitié de la période reçoivent un diagnostic de thrombocytopénie.

Les causes

De nombreux facteurs peuvent provoquer une thrombocytopénie, par conséquent, les TP héréditaires et acquis sont distingués. «Héritée» - c'est à ce moment que le gène affecté a été transmis par les parents à la progéniture. «Acquise», c'est quand une maladie se développe tout au long de la vie. Parfois, la cause de la maladie est inconnue, puis ils parlent de thrombocytopénie idiopathique.

La thrombocytopénie peut se développer pour les raisons suivantes:

La moelle osseuse ne fait pas assez de plaquettes

La moelle osseuse est un tissu spongieux situé à l'intérieur des os. Il contient des cellules souches qui se développent en diverses cellules sanguines: globules rouges, globules blancs et plaquettes. Lorsque les cellules souches sont endommagées, l'ensemble du processus d'hématopoïèse est perturbé, ce qui peut entraîner la formation de plaquettes.

Le type cancéreux de leucémie ou de lymphome peut endommager la moelle osseuse et détruire les cellules souches sanguines. Le traitement du cancer affecte également négativement le nombre de plaquettes, c'est pourquoi la thrombocytopénie est le plus souvent diagnostiquée par radiothérapie et chimiothérapie.

Cette maladie sanguine rare et grave aide à arrêter la formation d'un nombre suffisant de nouvelles cellules sanguines dans la moelle osseuse. Cela affecte finalement le nombre de plaquettes..

  • Produits chimiques toxiques

L'exposition à de nombreux produits chimiques toxiques tels que les pesticides, l'arsenic et le benzène peut ralentir la production de plaquettes.

Certains médicaments, tels que les diurétiques et le chloramphénicol, peuvent ralentir la synthèse des plaquettes. Le chloramphénicol (un antibiotique) est rarement utilisé aux États-Unis et dans d'autres pays du monde. Les médicaments courants en vente libre, comme l'aspirine ou l'ibuprofène, peuvent également affecter les plaquettes..

Les boissons alcoolisées peuvent ralentir la production de plaquettes. Une diminution temporaire de leur nombre est assez courante chez les personnes qui boivent de l'alcool, surtout si elles mangent des aliments pauvres en fer, en vitamine B12 ou en acide folique..

La varicelle, les oreillons, la rubéole, le virus d'Epstein-Barr ou le parvovirus peuvent réduire le nombre de plaquettes pendant un certain temps. Les personnes atteintes du sida souffrent également souvent de thrombocytopénie..

Certaines conditions génétiques peuvent entraîner une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. Les exemples incluent les syndromes de Wiskott-Aldrich et May-Hegglin.

Le corps détruit ses propres plaquettes

Un faible nombre de plaquettes peut être détecté même si la moelle osseuse produit suffisamment de plaquettes. Le corps peut détruire ses plaquettes en raison de maladies auto-immunes, de certains médicaments, d'infections, d'une chirurgie, d'une grossesse et de certaines conditions qui provoquent une coagulation accrue.

Ils surviennent lorsque le système immunitaire détruit par erreur les plaquettes et autres cellules sanguines. Si une maladie auto-immune entraîne une destruction des plaquettes, une thrombocytopénie peut se développer..

Un exemple de ce type de maladie auto-immune est la thrombocytopénie immunitaire (PTI). Avec ce trouble, un saignement continu se développe, c'est-à-dire que le sang ne coagule pas comme il se doit. On pense que la réponse auto-immune est à l'origine de la plupart des cas de PTI..

D'autres maladies auto-immunes dans lesquelles les plaquettes sont détruites comprennent le lupus et la polyarthrite rhumatoïde.

La réaction à certains médicaments peut s'exprimer par la destruction des plaquettes du corps. Des exemples de médicaments qui peuvent provoquer ce trouble comprennent la quinine; antibiotiques contenant du sulfate; et certains médicaments anti-épileptiques, tels que la dilantine, la vancomycine et la rifampicine.

Dans le traitement de l'héparine, une réaction pathologique peut également se développer, entraînant une thrombocytopénie. Cette condition est appelée thrombocytopénie induite par l'héparine (GITP). Son développement est le plus souvent associé à un traitement hospitalier..

Avec le GITP, le système immunitaire de l'organisme attaque une substance formée par l'héparine et une protéine située à la surface des plaquettes. Cette attaque active les plaquettes et elles commencent à former des caillots sanguins. Des caillots sanguins peuvent se former profondément dans les jambes (thrombose veineuse profonde) ou se rompre et se déplacer vers les poumons (embolie pulmonaire).

Un faible nombre de plaquettes peut résulter d'une saturation du sang avec une infection bactérienne. Les virus, tels que la mononucléose ou le cytomégalovirus, peuvent également entraîner une numération plaquettaire insuffisante.

Les plaquettes peuvent être détruites lorsqu'elles traversent des valves cardiaques artificielles, des greffes de vaisseaux sanguins ou des appareils et tubes utilisés pour une transfusion sanguine ou une chirurgie de pontage..

Environ 5% des femmes enceintes développent une thrombocytopénie légère, en particulier pendant la période prénatale. La cause exacte de cette violation est inconnue..

De plus, certaines maladies rares et graves peuvent entraîner une faible numération plaquettaire. Le purpura thrombocytopénique et la coagulation intravasculaire disséminée en sont des exemples..

Vidéo: pourquoi le nombre de plaquettes diminue

Clinique

Dans le contexte de saignements modérés et de pertes sanguines graves, les principaux symptômes de la thrombocytopénie se développent. Le saignement peut se produire à l'intérieur du corps (saignement interne), ainsi que sous la peau ou à sa surface (saignement externe).

Les signes et symptômes peuvent apparaître soudainement ou avec le temps. Une thrombocytopénie légère ne présente souvent aucun signe ou symptôme. Il est généralement détecté lors de tests sanguins de laboratoire de routine..

En cas de thrombocytopénie sévère, des saignements peuvent survenir dans presque toutes les parties du corps. Dans certains cas, une perte de sang importante entraîne des soins médicaux d'urgence, qui doivent être traités en temps opportun..

Les saignements externes sont généralement le premier signe d'une faible numération plaquettaire. Sur la peau, elle s'exprime souvent en violet ou en pétéchies. Violet - ecchymoses violettes, brunes et rouges qui peuvent survenir assez facilement et souvent. Pétéchies - petits points rouges ou violets sur la peau.

La photo montre des formations violettes (ecchymoses) et pétéchiales (points rouges et violets) sur la peau. Les saignements sous la peau provoquent une coloration violette, brune et rouge..

D'autres signes de saignement externe comprennent:

  • Saignements prolongés, même en raison de dommages mineurs
  • Saignement de la bouche ou du nez et pendant le brossage
  • Saignements vaginaux (surtout avec un cycle menstruel lourd)
  • Saignement après une intervention chirurgicale, une intervention médicale ou un traitement dentaire.

Les saignements intestinaux internes ou l'hémorragie cérébrale sont une maladie grave et peuvent être mortels. Les signes d'une pathologie similaire comprennent:

  • Sang dans les urines / selles ou saignement rectal. Dans ce cas, la chaise peut être striée de sang rouge ou de couleur foncée. (La supplémentation en fer peut également causer des selles foncées et goudronneuses.). Des symptômes similaires sont plus caractéristiques des saignements du tube digestif.
  • Maux de tête, vertiges, parésie, vision trouble et autres symptômes neurologiques. Ces problèmes sont inhérents à l'hémorragie cérébrale..

Diagnostique

Le diagnostic final de thrombocytopénie est établi sur la base des antécédents médicaux, de l'examen physique et des résultats des analyses du patient. Si nécessaire, le patient est traité par un hématologue. Il s'agit d'un médecin spécialisé dans le diagnostic et le traitement des maladies du sang.

Après le diagnostic de thrombocytopénie, il est important de déterminer la cause de son développement. Pour cela, différentes méthodes de recherche sont utilisées: analyse des antécédents médicaux, tests de laboratoire et diagnostics instrumentaux.

Antécédents médicaux

Au cours de l'étude des antécédents médicaux, le médecin saura sûrement auprès du patient les réponses aux questions suivantes:

  • Quels médicaments sont pris, y compris les médicaments en vente libre et les remèdes à base de plantes. Le contenu de la quinine, qui se trouve souvent dans l'eau potable et les aliments, est également découvert..
  • Y a-t-il une maladie du sang chez des proches parents.
  • Une transfusion sanguine a-t-elle été effectuée récemment, les partenaires sexuels sont-ils fréquemment changés, des médicaments sont-ils administrés par voie intraveineuse et y a-t-il un contact avec du sang contaminé ou des fluides nocifs au travail.

Examen physique

Lors d'un examen physique, des symptômes de saignement, tels que des ecchymoses ou des taches sur la peau, peuvent être détectés. Assurez-vous de vérifier les signes d'infection, comme la fièvre. L'estomac est également palpé (palpé), ce qui vous permet de déterminer une hypertrophie de la rate ou du foie.

Analyse sanguine générale

Cette analyse mesure le niveau de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes dans le sang. Pour le conduire, une petite quantité de sang est prélevée, généralement du doigt du patient, puis examinée au microscope. Avec la thrombocytopénie, les résultats de ce test montreront une numération plaquettaire insuffisante..

Frottis de sang

En utilisant une technique spéciale, l'apparence des plaquettes est vérifiée, pour laquelle un microscope est utilisé. Une petite quantité de sang est également prélevée pour ce test, le plus souvent du doigt.

Examen de la moelle osseuse

Pour tester la fonctionnalité de la moelle osseuse, deux tests sont effectués - aspiration et biopsie..

Une aspiration de moelle osseuse peut être effectuée pour découvrir pourquoi il n'y a pas assez de cellules sanguines créées. Pour ce test, le médecin prélève un échantillon de moelle osseuse à l'aide d'une aiguille, qui est ensuite examiné au microscope. En pathologie, les cellules défectueuses sont déterminées.

Une biopsie de moelle osseuse est souvent réalisée immédiatement après l'aspiration. Pour ce test, le médecin prélève un échantillon de moelle osseuse à travers une aiguille. Ensuite, le tissu est examiné, pour lequel le nombre et les types de cellules, y compris les plaquettes, sont vérifiés..

Autres méthodes de diagnostic

L'examen échographique, la tomodensitométrie, l'imagerie par résonance magnétique se fait en fonction des témoignages. En présence de maladies concomitantes, une étude des organes affectés est réalisée..

Traitement

Selon la gravité et la cause de la thrombocytopénie, un traitement approprié est prescrit. L'objectif principal du traitement:

  • prévenir la mort;
  • réduire le risque de développer un handicap;
  • améliorer le bien-être général du patient;
  • améliorer la qualité de vie du patient.

Avec un TP doux, aucun traitement spécifique n'est effectué. Dans de tels cas, il suffit souvent de respecter les recommandations générales données aux patients atteints d'AT pour éviter les saignements accidentels. De plus, l'état du patient s'améliore souvent dans le traitement de la cause sous-jacente de la maladie.

  • Si TP est une réaction au médicament pris, le médecin peut alors prescrire un autre médicament. La plupart des gens récupèrent après avoir utilisé ces modifications..
  • Pour la thrombocytopénie induite par l'héparine, l'arrêt de l'héparine peut ne pas être suffisant. Dans de tels cas, un autre moyen doit être prescrit pour éviter la coagulation du sang..
  • Si le système immunitaire aide à réduire le nombre de plaquettes dans le sang, le médecin peut alors prescrire des médicaments pour supprimer la réponse immunitaire du corps..

Traitement de thrombocytopénie sévère

Diverses méthodes de traitement sont utilisées pour améliorer l'état d'un patient atteint de thrombocytopénie sévère: médicaments spéciaux, transfusion sanguine / plaquettaire ou splénectomie.

Votre médecin peut vous prescrire des corticostéroïdes, également appelés stéroïdes. Avec leur aide, la destruction des plaquettes ralentit. Ces médicaments sont injectés par voie veineuse ou pris sous forme de comprimés. La prednisone la plus couramment utilisée en médecine moderne.

Les stéroïdes utilisés pour traiter la thrombocytopénie sont différents des stéroïdes illégaux pris par certains athlètes pour augmenter l'efficacité..

De plus, votre médecin peut vous prescrire des immunoglobulines ou des médicaments, tels que le rituximab, qui aident à réduire la réponse du système immunitaire. Ces médicaments sont administrés par une veine. D'autres médicaments peuvent également être prescrits, tels que

Eltrombopag ou Romiplostim, qui augmentent le nombre de plaquettes. Le premier médicament est pris sous forme de pilule et le second sous forme d'injection.

  • Transfusion sanguine ou plaquettaire

Il est utilisé pour traiter les personnes présentant des saignements sévères ou présentant un risque élevé de saignement. Pour effectuer cette procédure, un accès intraveineux est effectué, après quoi le sang du donneur ou la masse de plaquettes est injecté..

Lors de cette opération, la rate est prélevée. Il est le plus souvent utilisé si le traitement médicamenteux a été inefficace. Il est principalement indiqué pour les adultes chez qui on diagnostique une thrombocytopénie immunitaire. Cependant, même dans de tels cas, les médicaments sont souvent le premier traitement..

La prévention

La capacité de prévenir la thrombocytopénie dépend de la cause spécifique de son développement. Il existe de tels facteurs de risque qui ne peuvent en aucun cas être corrigés (âge, sexe, hérédité). Cependant, des mesures peuvent être prises pour prévenir les problèmes de santé associés à la thrombocytopénie. Par exemple:

  • L'alcool doit être évité car il ralentit la synthèse des plaquettes..
  • Évitez tout contact avec des produits chimiques toxiques, tels que les pesticides, l'arsenic et le benzène, qui peuvent ralentir la production de plaquettes..
  • Évitez les médicaments qui, par le passé, ont contribué à réduire le nombre de plaquettes..
  • Il est important de se souvenir des médicaments qui peuvent affecter la coagulation et augmenter le risque de saignement. Des exemples de ces médicaments sont l'aspirine et l'ibuprofène..
  • Si nécessaire, vous devez parler à votre médecin de la vaccination contre les virus qui peuvent affecter la production de plaquettes. En particulier, les vaccins contre les oreillons, la rougeole, la rubéole et la varicelle peuvent être nécessaires..

La vie avec une thrombocytopénie

Si une thrombocytopénie est diagnostiquée, tout signe de saignement doit être surveillé. Si disponible, informez-en immédiatement votre médecin..

Les symptômes de saignement peuvent apparaître soudainement ou avec le temps. Une thrombocytopénie grave provoque souvent des saignements dans presque toutes les parties du corps, ce qui peut entraîner des soins médicaux d'urgence..

Des mesures doivent être prises pour éviter les problèmes de santé associés à la thrombocytopénie. En particulier, il est nécessaire de prendre les médicaments prescrits à temps, et également d'éviter les blessures et les blessures. Si une fièvre se développe ou s'il y a d'autres signes d'une maladie infectieuse, vous devez immédiatement informer votre médecin.

Médicaments

Vous devez informer votre médecin de tous les médicaments pris, y compris les médicaments en vente libre, les vitamines, les suppléments et les remèdes à base de plantes..

Pour réduire le risque de saignement, vous devez éviter l'aspirine et l'ibuprofène, ainsi que tous les médicaments qui peuvent les contenir dans votre ordonnance..

Blessures et blessures

Toutes les blessures pouvant provoquer des ecchymoses et des saignements doivent être évitées. Pour cette raison, vous ne devez pas participer à des sports tels que la boxe, le football ou le karaté. Ces sports entraînent le plus souvent des blessures qui peuvent être compliquées même par une hémorragie cérébrale..

D'autres sports, comme le ski ou l'équitation, exposent également le patient à TP à la survenue de blessures pouvant provoquer des saignements. Afin de choisir une activité physique sûre, vous devriez consulter un médecin.

Lorsque vous conduisez une voiture, des précautions de sécurité, telles que l'utilisation d'une ceinture de sécurité, doivent être respectées. Si vous devez travailler avec des couteaux et d'autres outils tranchants ou coupants, portez des gants de protection..

Si un enfant a une thrombocytopénie, vous devez le protéger des blessures, en particulier des blessures à la tête qui peuvent provoquer une hémorragie cérébrale. Vous pouvez également demander à votre médecin s'il est nécessaire de limiter l'activité de l'enfant.

Maladies infectieuses

Si la rate a été retirée, les chances de contracter certains types d'infections augmentent. Il est nécessaire de surveiller l'état fébrile ou d'autres signes d'infection, tels que signalés au médecin traitant en temps opportun. De plus, des vaccins peuvent être nécessaires pour prévenir certaines infections..

Prévoir

La thrombocytopénie peut être fatale, surtout si le saignement est important ou si une hémorragie s'est produite dans le cerveau. Cependant, le pronostic global pour les personnes atteintes de cette maladie est bon, surtout si la cause d'un faible nombre de plaquettes est détectée et traitée..

Vidéo: Comment augmenter le nombre de plaquettes dans le sang

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite