Formes et stades de la sclérose en plaques

Ils sont déterminés par les processus cachés qui se produisent dans une période prémorbide ou bénigne. L'apparition de la maladie et ses débuts cliniques peuvent être divisés dans le temps au fil des années et des décennies. Il est difficile de prédire exactement comment et à quel endroit la myéline se décomposera chez une personne en particulier, mais il existe des schémas généraux de la maladie.

Étapes de l'activité de processus

La démyélinisation ne se produit pas toujours, pas toutes les minutes. Il accélère, puis s'apaise. Selon la rapidité et la massivité de la démyélinisation, on distingue 3 stades d'activité:

  • stade aigu, il faut compter les 2 premières semaines du début. Moins il y a de troubles trouvés à ce stade, meilleur est le pronostic;
  • stade subaigu, il suit le plus aigu, le remplace. Durée - 2 mois, c'est le stade de progression de la maladie chronique. À ce moment, une récupération partielle de la myéline se produit et les zones qui ne peuvent pas être restaurées sont remplacées par du tissu conjonctif. Les fonctions du système nerveux, perturbées au stade aigu, sont progressivement rétablies si le nombre de neurones endommagés est faible;
  • stabilisation de l'État - une période où il n'y a pas d'exacerbations. La durée minimale de cette période est de 3 mois..

Les stades de la maladie ont une grande valeur pronostique. Un pronostic favorable peut être avec un début aigu à l'adolescence ou au jeune âge, lorsque les capacités d'adaptation du corps sont grandes. Cependant, le début de l'enfance ne promet rien de bon, le développement du corps est inhibé.

Elle est pronostiquement bonne si l'apparition de la maladie se manifeste par un seul symptôme isolé. Cela est particulièrement vrai pour la névrite rétrobulbaire ou la cécité temporaire..

Le cours de remise, dans lequel l'exacerbation se termine par une restauration complète des fonctions, permet également un bon résultat..

Les 5 premières années de la maladie sont particulièrement importantes. Si, pendant cette période, les troubles neurologiques sont minimes, la probabilité d'invalidité est considérablement réduite..

Les stades de la maladie caractérisent l'activité du processus auto-immun, le degré de sa propagation.

Formes de la maladie

Démarquez-vous lorsque la démyélinisation est de nature locale. Cela signifie que le processus auto-immun a trouvé un «maillon faible» dans le système nerveux, mais son activité n'est pas suffisante pour généraliser les dommages. La possibilité d'isoler la forme est un signe pronostique favorable.

À des fins statistiques, les formes de sclérose en plaques sont classées selon la CIM-10. Le classement international distingue 4 formes:

Les fiches d'invalidité et les documents MSEC indiquent ainsi le diagnostic..

Dans la pratique, les formes isolées sont assez rares, par conséquent, pour la commodité des cliniciens, deux autres formes de la maladie sont distinguées dans le processus de traitement: cérébrospinale et optique. Il n'y a pas de contradictions ici, les classifications internationales sont périodiquement révisées, devenant plus réalistes pour une utilisation pratique..

La CIM est revue tous les 10 ans sous la direction de l'OMS..

Cérébral isolé

Elle survient avec des dommages au moteur ou à la zone motrice du cortex cérébral. Tous les mouvements arbitraires sont effectués grâce à la trajectoire pyramidale. Il s'agit d'une combinaison de nombreuses entités. Le système pyramidal comprend la zone motrice du cortex cérébral, le tractus pyramidal passant par la capsule interne, le tronc, les colonnes latérales et les cornes antérieures de la moelle épinière, ainsi que la partie périphérique sous forme d'axones qui suivent les racines et les plexus, formant des synapses neuromusculaires avec les muscles.

La partie centrale ou principale est constituée de cellules Betz situées dans le cortex. Comparées à d'autres cellules, elles sont énormes et, au microscope, ressemblent à des pyramides. De par leur apparence particulière, l'ensemble du système était appelé pyramidal.

La défaite de ces cellules provoque une paralysie centrale ou spastique. Selon le nombre d'extrémités impliquées, l'hémi - (bras et jambe d'un côté), une paire - (deux bras ou deux jambes) et tétra (tous les 4 membres) sont paralysés et la parésie.

La paralysie ou la plégie est l'absence complète de mouvements volontaires, et la parésie est une perte partielle de force musculaire.

Céphalo-rachidien

La forme la plus courante de la maladie, lorsqu'une personne présente des foyers de démyélinisation dans le cerveau et la moelle épinière en même temps.

La matière grise et blanche se trouve dans la moelle épinière. La substance blanche est une accumulation de neuroglies ou de substance de soutien, de vaisseaux, ainsi que de fibres de myéline et de non-myéline. Ce sont les conducteurs descendants et ascendants, assemblés en 3 cordes et 3 faisceaux. Le gris est une accumulation de noyaux de cellules nerveuses et de leurs processus, il n'y a pratiquement pas de myéline. Dans la moelle épinière, il y a des conducteurs de mouvements, ainsi que des centres de différents types de sensibilité: superficielle (douleur, température, tactile) et profonde (pression, masse, vibration, sensation musculaire-articulaire). La moelle épinière est directement connectée au tronc, forme un système unique.

Une forme spinale isolée de la maladie est la démyélinisation dans différentes parties de la moelle épinière. Les principales manifestations cliniques:

  • paraparésie spastique inférieure ou diminution de la force musculaire dans les deux jambes;
  • violations de divers types de sensibilité;
  • troubles ou retards pelviens ou incontinence urinaire et selles, dysfonction érectile chez l'homme.

Parmi les troubles de la sensibilité, on distingue le syndrome de Lermitt ou «lumbago», comparable au choc du courant électrique le long de la colonne vertébrale avec un retour aux bras ou aux jambes.

Cette division est largement arbitraire. Le processus de destruction et de récupération de la myéline est presque continu, il est possible de stabiliser l'état uniquement en éliminant les anticorps (la plasmaphérèse est effectuée) et en introduisant les doses les plus élevées d'hormones glucocorticoïdes (pulsothérapie). Chez un même patient, on peut voir la transition d'une forme de sclérose en plaques à une autre ou la manifestation de plusieurs formes simultanément.

Tige

Le tronc cérébral est une ancienne formation héritée du poisson sous une forme presque inchangée. Il s'agit d'un centre de survie dans lequel se trouvent les noyaux des 12 paires de nerfs crâniens et les noyaux de la moelle postérieure de la moelle épinière, responsables de tous les types de sensibilité. La démyélinisation à cet endroit provoque le plus souvent une paralysie bulbaire ou une faiblesse musculaire dans le palais mou, le pharynx, le larynx et la langue.

Une personne avec une telle défaite ne peut pas prononcer clairement les mots, sa voix acquiert un ton nasal et la déglutition devient complètement impossible. Le palais mou, qui a perdu son innervation, pend dans le larynx de sorte qu'il bloque l'entrée de la trachée. Tous les muscles situés dans le larynx se détendent paralytiquement et la personne ne peut pas respirer.

La trachéotomie, associée à une ventilation mécanique, peut sauver une personne atteinte de paralysie bulbaire.

Souvent, cette forme est combinée à des dommages au cervelet. Il a un cours fulminant, commence par une augmentation de la température corporelle et des maux de tête sévères. Une personne décède immédiatement ou devient un invalide profond.

Cérébelleux

Le cervelet est le centre de coordination des mouvements. Il a 3 paires de pattes, à travers lesquelles il se lie à toutes les parties du système nerveux central. Les hémisphères coordonnent les muscles des membres, le ver du cervelet - les muscles du tronc. Cette information converge de tous les muscles, ligaments, articulations et tendons du corps humain. Ici se trouvent les analyseurs centraux de la voie de la moelle épinière antérieure et postérieure, les fibres des noyaux minces et sphénoïdes de la moelle épinière, du nerf vague et du nerf trijumeau, et la formation réticulaire convient.

La démyélinisation des sites de cette structure provoque les troubles suivants:

  • ataxie ou trouble de la coordination des mouvements volontaires;
  • abasie ou perte de capacité à marcher;
  • dysarthrie ou discours scandé.

L'ataxie est le trouble cérébelleux le plus courant dans la sclérose en plaques. Il se manifeste en violation de la démarche, qui est appelée «ivre». Il semble que sous le patient le sol marche avec un shaker. La dysmétrie est également détectée - l'incapacité d'estimer la distance à l'objet. Le patient ne peut pas saisir une cuillère, atteindre son nez, allumer une allumette. Au lieu d'une cuillère ou d'un peigne, il saisit un vide, répétant encore et encore les tentatives infructueuses. Le tremblement apparaît dans les membres, au repos et en essayant d'effectuer un mouvement. Il existe également une myoclonie ou une contraction incontrôlée des fibres musculaires. Préoccupés par des maux de tête constants, des étourdissements, les muscles squelettiques subissent une dystrophie.

Pour vérifier s'il y a de l'ataxie, vous pouvez le faire: en position debout, écartez les bras sur les côtés et fermez les yeux, puis touchez le bout de votre nez avec votre index.

Optique

À strictement parler, cette forme fait référence à la tige, car c'est dans le tronc que se trouvent les noyaux des nerfs oculomoteur, du bloc et de l'abduction, qui régulent les mouvements amicaux des globes oculaires. Mais le nerf optique est également impliqué dans le processus, dont l'analyseur cortical est situé dans les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux. En chemin, le nerf optique traverse une croix ou un chiasme, ainsi que le rayonnement visuel en forme d'éventail de Graziole, situé des deux côtés de la partie temporelle du grand cerveau. La combinaison de ces structures importantes, la possibilité de dommages dans n'importe quelle zone détermine le tableau clinique caractéristique souvent rencontré..

Des dommages fréquents au nerf optique sont dus au fait que la membrane est identique à la myéline située dans le système nerveux central. Dans les deux cas, la source de myéline est constituée d'oligodendocytes. La myéline des autres nerfs crâniens provient des cellules de Schwann, ce qui explique la fréquence de la lésion. La sclérose en plaques dans le nerf optique détruit non seulement la myéline, mais aussi le cytosquelette axonal.

Les oligodendrocytes «font pousser» les gaines de myéline, et les cellules de Schwann ou les lemmocytes - cellules de soutien et trophiques pour un axone, peuvent à la fois créer et détruire la myéline.

La lésion, appelée névrite rétrobulbaire, commence par une diminution de la luminosité de la vision, plus prononcée au centre. Ensuite, l'acuité visuelle diminue, parfois jusqu'à la cécité complète. Le plus souvent, un œil est affecté, mais les deux peuvent à la fois. Il peut y avoir des douleurs dans l'orbite ou des mouvements oculaires. Dans la période de 2 semaines à 6 mois, la vision est restaurée, parfois sans traitement. La véritable cécité ne se développe presque jamais, bien que l'acuité visuelle puisse diminuer.

Il y a d'autres troubles: double vision, incapacité à tourner les yeux sur la commande, troubles du regard sur le côté, mouvements de suivi, nystagmus ou contractions des globes oculaires.

Comment reconnaître une maladie?

Les cliniciens identifient les symptômes suivants de la maladie: typique, fréquent, rare et atypique.

La névrite rétrobulbaire, la spasticité, les troubles de la sensibilité, le nystagmus, la double vision, les étourdissements, la miction altérée et la puissance sont typiques..

Fréquent - perturbation latérale du regard, contractions spontanées des muscles faciaux, crampes musculaires douloureuses, névralgie du trijumeau chez les jeunes.

Les manifestations rares sont divers paroxysmes, une transpiration excessive, des dommages aux nerfs crâniens (sauf pour le visuel), un dysfonctionnement autonome et des troubles du sommeil.

Les manifestations atypiques sont des troubles de la parole, la perte de la moitié des champs visuels, des tremblements spontanés, une atrophie des muscles squelettiques et leurs contractions involontaires.

Une norme d'examen pour la sclérose en plaques soupçonnée est l'IRM, la détermination des potentiels évoqués et la tension des anticorps monoclonaux.

Il est parfois difficile même pour un médecin expérimenté d'établir un diagnostic de sclérose en plaques, car il a trop de masques. Dans les grandes villes, il existe une possibilité de neuroimagerie, lorsque la détection des foyers de démyélinisation supprime toutes les questions. Dans les petites villes et villages, la situation est pire, jusqu'à la fin d'un examen complet, les patients reçoivent rarement un traitement intensif, ce qui affecte le niveau de handicap.

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Types d'évolution de la sclérose en plaques. Développement et formes de sclérose en plaques.

Formes de sclérose en plaques

Les médecins distinguent plusieurs formes d'évolution de la sclérose en plaques. Parmi les noms obsolètes, on peut trouver des types de sclérose comme «cérébrospinal», «cérébral», «vertébral» ou «cérébelleux». Mais une telle division de la maladie n'a fait que compliquer le travail des neurologues, car elle n'indiquait pas la nature de la maladie, le pronostic, la gravité, etc. Actuellement, la neurologie moderne distingue généralement les formes de PC suivantes:

Types de PC

Le type de rémission de la sclérose en plaques.

Ce type de cours de sclérose en plaques est peut-être le plus «gentil». Elle survient généralement dans 90% des cas chez les jeunes, âgés de 20 ans...

La caractéristique du premier type de cours de SEP est l'alternance d'exacerbations et de rémissions. Avec cette forme, le patient est partiellement ou complètement rétabli. La détérioration ne se produit pas pendant les rémissions.

Type primaire progressif de sclérose en plaques

Ce type de maladie est propre à l'âge de 35 à 40 ans chez l'homme et la femme. Le patient peut devenir meilleur ou pire pendant plusieurs jours ou semaines. Ayant diagnostiqué la SEP à un âge moyen (40 ans), la maladie prend généralement cette forme de développement..

La caractéristique est une progression continue de la maladie, avec seulement un stade d'amélioration temporaire. La PPRS affecte moins les zones du cerveau.

Ce formulaire ne se retrouve que dans 10% des cas. Le lieu de rencontre de ce type est considéré comme des conditions environnementales défavorables..

Type progressif secondaire de sclérose en plaques

Ce type se caractérise par une détérioration continue pendant les rémissions. Il est généralement admis que ce formulaire est à côté de celui qui remet. Des améliorations peuvent même ne pas se produire et l'état du patient ne fait qu'empirer. Chez la moitié des patients avec une forme rémittente, cette étape se produit 10-20 ans après le début de la SEP, dans l'autre moitié, après 25-35 ans.

Le changement n'est pas toujours facile à reconnaître. Un patient après 10 ans ou plus d'un type de soulagement peut commencer à remarquer un retrait incomplet des symptômes après une autre rechute.

Évolution progressive et récurrente de la sclérose en plaques

Le moins courant est ce type de sclérose en plaques. Il ne se produit que dans 5%. Crises périodiques, et après que les symptômes progressent régulièrement.

Le développement de la sclérose en plaques. Points clés.

Les questions restent mortelles, l'évolution rapide de la maladie avec des troubles stables et la sclérose en plaques bénigne. Les points clés sont l'incapacité à trouver deux personnes présentant des symptômes et des signes de développement de cette maladie absolument identiques, ce qui ne donne pas à ce jour le droit de revendiquer une variante à 100% du développement de la maladie chez un patient particulier.

Les principaux points pendant la SEP sont des foyers d'inflammation, suivis de rémissions. De toute évidence, plus la maladie dure longtemps, plus les processus dégénératifs sont prononcés que les processus inflammatoires. Plus le traitement des exacerbations commence tôt, plus la probabilité d'une guérison complète est grande.

La survenue de foyers d'inflammation et de changements dégénératifs dans le cerveau et la moelle épinière a tendance à se produire lentement tout au long du stade de la maladie. Les connaissances et l'observation des neurologues spécialisés dans la sclérose en plaques contribuent clairement à réduire la gravité de la maladie. Un traitement opportun commencé avec des médicaments modernes ne contribuera qu'à un développement meilleur et plus lent de cette maladie.

Sclérose en plaques mystérieuse: rémission et autres types d'évolution de la maladie

Le processus destructeur de démyélinisation peut commencer à la fois strictement localisé et se propager à travers tous les départements du système nerveux central.

C'est à partir de ce facteur que cela dépend des symptômes de cette maladie insidieuse, de son évolution et de la forme de SP qui sera diagnostiquée chez le patient par des spécialistes..

Considérez les symptômes et le pronostic du traitement de la sclérose en plaques en fonction de la classification de la maladie: par type de cours (rémission et récidive-rémission, progression primaire et secondaire et autres), formes (rachidienne et autres) et stades (de légère à dernière).

Stades de la maladie et leurs symptômes

La gravité de l'état des patients atteints de SEP pendant de nombreuses années est déterminée à l'aide de l'échelle EDSS étendue. La technique est devenue très populaire en raison de l'opportunité pour les spécialistes d'évaluer objectivement le degré d'incapacité de chaque patient.

Selon les points accumulés (de 0 à 9,5), il s'avère que les fonctions des systèmes de base du corps sont affectées. Et la distribution de MS au stade est effectuée selon cette échelle.

Facile

Évolution de la rémission de la SEP: après une période d'exacerbation, le patient est totalement ou partiellement rétabli. La durée de la rémission peut être d'une semaine ou de plusieurs années..

Le patient se plaint d'une diminution partielle de la force musculaire, d'une fatigue accrue. À l'examen, des signes neurologiques individuels de la maladie sont notés: la douleur, la sensibilité tactile et aux vibrations dans un ou les deux membres sont réduites.

Les changements de démarche sont encore mal manifestés, mais des perturbations oculomotrices et des scotomes évidents (rétrécissement du champ de vision) résultant de lésions du nerf optique sont déjà observés.

Modéré

Cette catégorie comprend non seulement les patients en rémission, mais déjà en évolution progressive de la maladie. Le patient a des difficultés importantes avec les mouvements volontaires en raison de la faiblesse d'un groupe musculaire particulier (monoparésie).

Souvent, tous les signes d'ataxie statique ou dynamique se manifestent (désalignement des mouvements, perte d'équilibre en position debout). Et chez de nombreux patients, la monoparésie et l'ataxie sont combinées.

Jusqu'à un certain point, toutes les compétences d'autosoins sont intactes, le patient peut rester debout jusqu'à 12 heures pendant la journée, mais l'état de faiblesse devient plus prononcé.

Au fil du temps, la condition s'aggrave, la marche indépendante sans repos et soutien ne devient possible que sur de courtes distances: d'abord, à partir de 500, puis jusqu'à 100 m seulement. Au travail, le patient ne peut passer qu'un temps partiel.

L'achèvement de cette étape et la transition vers une invalidité complète se produisent à partir du moment où le patient commence à avoir besoin d'un premier soutien à sens unique, et un peu plus tard, d'un soutien bilatéral lors de la marche, même à des distances minimales.

Lourd

Les patients à ce stade sont des personnes handicapées du groupe 1. La dernière étape procède d'une activité en fauteuil roulant pour compléter l'immobilité et l'impuissance.

Premièrement, le patient perd l'opportunité d'être dans le fauteuil toute la journée et commence à avoir besoin d'une aide extérieure lorsqu'il se déplace.

Par la suite, il est déjà obligé de se limiter à un lit, mais se sert toujours de ses mains. Après un certain temps, les compétences en libre-service sont complètement perdues et le patient ne peut communiquer et manger qu'en position couchée. Les dernières manifestations de la SEP progressive sont la perte du réflexe de déglutition, l'incapacité de manger et de parler..

Types d'évolution de la maladie

La nature spécifique à multiples facettes de la sclérose en plaques implique de nombreux symptômes atypiques, et donc - les formes et les variantes de son évolution.

Syndrome cliniquement isolé (CIS)

Première exacerbation ou rechute, ou manifestations primaires des symptômes de SEP. La gaine de myéline est endommagée dans une ou plusieurs parties du système nerveux central.

Les foyers sont localisés dans les nerfs optiques, le tronc cérébral et la moelle épinière.

À l'aide de l'IRM, le KIS est diagnostiqué comme monofocal (lésions dans une section du système nerveux central) ou multifocal si les lésions sont simultanément dans plusieurs sections.

La manifestation de tous les symptômes dépend directement de la localisation des foyers:

  1. Névrite rétrobulbaire - démyélinisation du nerf optique. Le patient se plaint de trouble, d'une baisse soudaine de l'acuité visuelle, de douleurs lors des mouvements oculaires et, parfois, de dyschromatopsie (déficience de la vision des couleurs). Le plus souvent, le problème se produit avec un œil..
  2. Myélite transverse. Les membranes nerveuses sont détruites dans la moelle épinière. Le travail des membres supérieurs ou inférieurs est altéré. Avec la destruction des membranes de la moelle épinière cervicale ou thoracique, il y a une perte de sensibilité et de faiblesse dans les mains. Avec la défaite de la myéline dans la section sacrée, des problèmes surviennent avec le côlon et la vessie, ainsi qu'un engourdissement et une faiblesse dans les jambes.
  3. Les dommages aux membranes du tronc cérébral se manifestent par une bifurcation périodique des yeux, une démarche tremblante, des étourdissements systématiques, des nausées avec vomissements et même une perte auditive.

Selon la sévérité de l'évolution de la CEI, la corticothérapie est utilisée comme traitement intraveineux ou oral. En cas de forte probabilité de rechute, des médicaments PITRS sont prescrits, ce qui aide à changer le cours de la sclérose en plaques.

Dans certains cas, CIS n'est pas un signe avant-coureur de la sclérose en plaques, mais est une manifestation d'encéphalopathie mitochondriale, une tumeur de la moelle épinière ou du cerveau, une vascularite cérébrale ou une spondylose cervicale.

Bénin

Il est observé chez près d'un quart de tous les patients. Surtout chez les femmes et les jeunes patients.

Mais malgré le terme, l'apparition de la maladie dans ce cas est très agressive. Les crises fréquentes affectent la gaine des nerfs se dirigeant vers les muscles des membres ou vers les organes de la vision.

La maladie ne recule qu'après un certain temps et les périodes de rémission s'allongent de plus en plus. Les coquilles cassées récupèrent rapidement et le patient se sent en bonne santé.

Avec un traitement médical bien choisi de la SEP en combinaison avec une thérapie par l'exercice, le pronostic est assez favorable.

Les principales formes de SEP

Rechute-remise (RRRS)

Le type le plus courant. L'évolution de la maladie est ondulante: les exacerbations sont suivies de rémissions de durées différentes.

RRRS se caractérise par une aggravation de l'ancien et l'apparition de nouveaux symptômes. Et un certain nombre de symptômes restent parfois inchangés même avec la prochaine rémission..

Signes communs sur la base desquels vous pouvez vous établir dans le diagnostic:

    en tournant le cou - irradiant une douleur dans la colonne vertébrale;

  • picotements et engourdissements dans les doigts des membres;
  • étourdissements périodiques, nausées;
  • dysfonctionnements sexuels et perte de libido;
  • violations prononcées de l'appareil vestibulaire;
  • pensée illogique, difficultés d'apprentissage et problèmes de mémoire;
  • faiblesse musculaire;
  • aggravation et perte temporaire de la vision, douleur pressante dans le globe oculaire;
  • urination fréquente;
  • dépression et fatigue chronique;
  • sensibilité thermique accrue.
  • Le diagnostic n'est confirmé que si, après le diagnostic par IRM, au moins 2 sections affectées du système nerveux central ont été détectées, ce qui s'est produit avec une différence de temps. De la transition à une étape progressive, cela peut prendre de plusieurs jours à plusieurs années.

    Progressive primaire (PPS)

    La forme la plus grave de PPRS. L'état du patient s'aggrave régulièrement en raison d'une réponse extrêmement faible au traitement.

    Il n'y a pas de rechutes et de rémissions, mais une invalidité neurologique ne peut survenir qu'après quelques années.

    Le diagnostic de la PPRS est souvent difficile en raison de la nécessité d'une surveillance systématique et à long terme des nouvelles lésions émergentes progressivement. Il est important d'effectuer plusieurs examens supplémentaires pour exclure des maladies neurologiques complètement différentes..

    Les principaux symptômes de ce type de cours:

    • la vessie et les intestins sont perturbés;
    • déséquilibre;
    • faiblesse ou raideur dans les jambes;
    • fatigue très rapide;
    • difficulté à parler, problèmes ophtalmiques et difficulté à avaler les réflexes.

    Le niveau de vie le plus acceptable est possible avec le mode de vie correct du patient, une rééducation compétente et un exercice physique constant.

    Progressive Recurrent (PRRS)

    Un type de SEP diagnostiqué chez pas plus de 5% des patients. Elle se distingue par des exacerbations systématiques avec rechutes et une détérioration croissante des symptômes habituels de la SEP.

    La durée de la rechute est différente pour chacun: d'une journée à plusieurs mois. Et même si une récupération partielle se produit après chaque exacerbation, aucune rémission persistante chez le patient n'est observée.

    En tant que traitement, des médicaments de base sont utilisés, dont le but est de supprimer les réactions du système immunitaire. Il s'agit d'Avonex, Copaxon, Novantron, Tisabri.

    Le fumarate de diméthyle, le Fingolimod ou le tériflunomide sont souvent prescrits par voie orale. Avec de graves poussées d'exacerbation, les stéroïdes sont en outre connectés.

    Progressive secondaire (VLRS)

    Les processus de démyélinisation dans le cas d'une évolution progressive secondaire de la sclérose en plaques se produisent toujours, cependant, la caractéristique distinctive de ce type est la dégénérescence de la matière grise et blanche, ainsi que l'atrophie des terminaisons nerveuses du cerveau et de la moelle épinière..

    Après chaque rechute, des problèmes neurologiques subsistent souvent, mais si une deuxième exacerbation dans la même section du système nerveux central ne se produit pas rapidement, ils restent stables sans détérioration..

    Parmi les principaux symptômes figurent la névrite optique, un dysfonctionnement de la vessie et des intestins, des problèmes de marche.

    La tâche primordiale dans le diagnostic est de confirmer d'abord le PPRS, puis de s'assurer que la maladie progresse. La thérapie principale pour cette forme est PITRS. Les prévisions dans ce cas sont extrêmement prudentes, car l'état du patient ne cesse de s'aggraver.

    Espèce en fonction des zones affectées

    Cérébral

    La myéline est principalement endommagée dans le cerveau, en relation avec laquelle le patient présente des troubles prononcés tels que l'apraxie (trouble des mouvements ciblés), l'aphasie (perte partielle ou complète de la parole) et parfois des crises d'épilepsie.

    Au fil du temps, un fort tremblement des mains prive le patient de la capacité d'effectuer certains mouvements précis. Et l'acuité visuelle chute fortement dans un ou les deux yeux.

    Spinal

    Les fibres de la moelle épinière sont affectées. En raison de la paraparésie inférieure spastique, il est difficile pour le patient de plier et de déplier les jambes, la peau des membres a perdu de la sensibilité, les jambes gonflent régulièrement et la faiblesse musculaire ne passe pas. De plus, des problèmes surviennent avec les selles incontrôlées, la miction et la dysfonction sexuelle..

    Très souvent, la forme vertébrale de la SEP est confondue avec une tumeur de la moelle épinière. Dans ce cas, une ponction permet de confirmer le diagnostic final..

    Céphalo-rachidien

    Plusieurs foyers sont localisés simultanément dans le cerveau et dans la moelle épinière. Les zones pyramidales et cérébelleuses sont endommagées..

    Il s'agit de la forme la plus courante de SEP. L'apparition de la maladie est latente et toutes les manifestations sont temporaires. Le premier symptôme le plus souvent est la névrite rétrobulbaire - inflammation du nerf optique.

    Un peu plus tard apparaissent:

    • nystagmus;
    • ataxie cérébelleuse;
    • parésie des membres supérieurs et inférieurs;
    • discours scandé;
    • tremblement des extrémités.

    Pendant le traitement, les immunomodulateurs, les hormones, les nootropiques et les cytostatiques prédominent. Une grande attention est accordée à la physiothérapie, même avec une forme sévère du cours. Les perspectives sont relativement favorables..

    Maligne atypique

    Maladie de Marburg

    Évolution maligne et rapidement évolutive de la SEP. Des périodes de rémissions distinctes ne sont pas observées..

    Il se distingue, en règle générale, par un début agressif et, pour la plupart, des dommages au tronc cérébral. En plus du tronc, les foyers s'étendent à la moelle épinière cervicale et aux nerfs optiques.

    Le patient présente des troubles moteurs prononcés, un syndrome bulbaire (troubles de la parole et de la voix) et une hypertonie paroxystique dans les membres. Avec l'acuité visuelle, toutes les fonctions cognitives diminuent fortement..

    En plus de l'IRM, une biopsie est nécessaire pour que le diagnostic exclue un abcès ou une tumeur cérébrale. Parfois, la maladie de Marburg répond aux immunomodulateurs, aux stéroïdes et aux traitements immunosuppresseurs, mais le plus souvent, l'issue de la maladie est mauvaise.

    Depuis plusieurs mois, des troubles de la conscience jusqu'à un état de coma sont possibles. Des premières manifestations des symptômes à la mort d'un patient, seulement 1 an environ peut s'écouler.

    Pseudotumeur (PFRS)

    Une forme de SEP, qui peut être le début d'une maladie, ou se révéler être une continuation insidieuse dans la période d'exacerbation d'une SEP précédemment diagnostiquée. Dans certains cas, des rechutes se produisent..

    Parmi les signes les plus caractéristiques de ce type, il convient de souligner les convulsions, les troubles mentaux et intellectuels, l'aphasie (perte de la parole).

    Un examen complet est extrêmement nécessaire pour le diagnostic: spectroscopie IRM, IRM avec amélioration du contraste et tomographie par émission de positons. La thérapie pulpaire avec la méthylprednisolone est indiquée comme traitement principal..

    Formes et stades (gravité) de la sclérose en plaques:

    Maintenant, vous savez à quelle vitesse la sclérose en plaques se développe et progresse, que la rémission dangereuse et d'autres variantes de l'évolution de la maladie.

    La sclérose en plaques est une pathologie auto-immune avec des causes profondes encore peu claires. Le tableau clinique dans son ensemble est diversifié, et chez la plupart des patients la maladie passe par vagues: les exacerbations remplacent les rémissions.

    Il est impossible de prévoir à l'avance la variabilité du débit dans chaque forme et étape. Tout dépend uniquement du diagnostic opportun extrêmement compétent et de la réponse individuelle du système immunitaire pendant le traitement.

    La sclérose en plaques n'est pas une question de mémoire, mais un déficit neurologique

    La sclérose en plaques est une maladie neurologique systémique avec des symptômes principalement cérébraux. Dommages possibles non seulement au cerveau, mais aussi à la moelle épinière. Aussi le nerf optique. Au cours du processus pathologique, une destruction de la substance blanche ou de la gaine de myéline des fibres nerveuses est observée. Ils sont responsables de la conduite normale des impulsions. Avec la destruction ou la démyélinisation, une diminution de la conductivité de l'impulsion est observée jusqu'à zéro. D'où les symptômes et le handicap qui en résultent.

    Contrairement à ce qui est possible, la sclérose n'est pas un affaiblissement de la mémoire. Ceci est une définition du ménage, fausse. Sclérose - cicatrices, pourriture tissulaire. Le terme "diffus" indique la multiplicité, la prévalence des foyers dans le cerveau et la moelle épinière.

    Une déficience neurologique persistante survient relativement tard dans 70% des cas. L'état final est déterminé par une violation totale d'au moins une fonction nerveuse supérieure, généralement un groupe.

    L'épidémiologie de la sclérose en plaques est controversée. Au total, 3 millions de cas ont été signalés dans le monde. La principale population de patients est constituée de résidents des régions du nord: Scandinavie, Europe du Nord et autres. Cela suggère la détermination géographique de l'État. Les résidents des zones chaudes ne sont presque pas malades. Il existe une corrélation entre la proximité de l'équateur et la fréquence de fixation des cas. Le plus proche - le moins de patients.

    Au total, 200 000 situations cliniques ont été détectées en Russie et en Ukraine.

    Les adultes et les enfants sont malades. Le pronostic ne dépend pas tant du traitement que de la nature de l'évolution et de la forme du processus pathologique.

    Classification

    La typification de la sclérose en plaques est réalisée selon le groupe de bases.

    En fonction de la prévalence de la maladie, trois formes sont distinguées:

    1. Forme cérébrospinale

    Elle est déterminée par la défaite de la substance blanche, à la fois le cerveau et la moelle épinière. Selon les statistiques, c'est le plus courant. Elle survient dans 90% des situations cliniquement enregistrées. Il se caractérise par une forte agressivité. De multiples foyers de démyélinisation sont détectés à un stade précoce, dès les premiers mois, la maladie entraîne une violation de l'activité nerveuse supérieure. Des signes relativement précoces conduisent au développement de symptômes généraux, à une diminution de la vision, à la formation de taches aveugles dans le champ de vision.

    Le pronostic est relativement mauvais même avec un traitement précoce. La récupération complète ne se produit pas, il y a une chance de normaliser l'état du patient et d'inhiber la sclérose en plaques. La progression est progressive.

    1. Forme cérébrale

    Elle se caractérise par la défaite de la matière blanche du cerveau et des tissus nerveux des appendices cérébraux (notamment les nerfs optiques). Elle est principalement déterminée par les symptômes focaux. Le cours est relativement favorable, la durée du processus jusqu'au début de l'état final avec cécité complète ou démence, les autres déviations locales étant de 5 à 15 ans, parfois plus. Le traitement réduit le taux de progression.

    1. Variété vertébrale

    La moelle épinière est affectée. Dans 80% des cas au niveau de la région thoracique, ce qui détermine l'importance primordiale d'examiner cette zone de la colonne vertébrale avec le cerveau. Il se manifeste par des troubles de la parésie, de l'hyperkinésie et de la sensibilité. Ultimement une paralysie en dessous de la localisation de la démyélinisation.

    La classification est effectuée sur la deuxième base - le moment du développement de la pathologie. Ressortir:

    Il est détecté le plus souvent. Il semble que de nulle part, ce n'est pas vrai. Certaines situations sont associées à l'action active d'un groupe de facteurs externes. En revanche, l'absence de symptômes dans l'enfance est possible. Il est possible de détecter le moment d'apparition de la condition par le volume de la lésion, mais ce n'est pas toujours un signe fiable.

    1. Variété bébé

    Il est détecté à l'âge de 10 ans. Évolution généralement lente, sans tableau clinique prononcé. Dans cette condition, l'enfant peut vivre des années, des symptômes et des déviations de l'activité nerveuse sont détectés à 20-25 ans. Il est logique d'examiner régulièrement l'enfant en cas d'antécédents familiaux défavorables. La sclérose en plaques a une étiologie multiple et complexe. Selon des études, la génétique joue un rôle prédominant. D'autres facteurs agissent comme des déclencheurs qui déclenchent le processus de la maladie..

    1. Type juvénile

    Adolescent Diffère en plus d'agressivité par rapport aux autres. L'état final se produit dans quelques années, la prévision - de défavorable à extrêmement défavorable. On suppose que la cause d'un cours aussi dangereux réside dans les changements hormonaux.

    Chez les enfants et les adolescents, la maladie se déroule différemment. Les premiers cas ont un meilleur pronostic.

    En fonction de l'activité du cours:

    1. Sclérose en plaques progressive

    Comme son nom l'indique, cela conduit progressivement à une violation de l'activité nerveuse supérieure. Deux sous-espèces sont communes. Sclérose en plaques progressive primaire. Il se trouve chez les patients nouvellement examinés. Caractérisé par un manque de diagnostic dans l'anamnèse, sans épisodes de rémissions et de rechutes préalablement identifiés. Traitable relativement mal. Le type progressif secondaire est basé sur une anamnèse. Si la maladie existe déjà, mais il y a eu une rémission. Pour la SEP progressive, le processus n'est pas suspendu même pendant le traitement. L'état final est plus rapide.

    1. Variété à remise récurrente

    Cela se produit le plus souvent. Les périodes d'exacerbation, de progression, sont remplacées par des rémissions, des moments de suspension. La durée des rémissions est différente, de plusieurs mois à 2-3 ans, ce qui est considéré comme un résultat qualitatif de la thérapie. Les médecins s'efforcent exactement de cela. Chaque période brillante est une chance de prolonger la vie du patient et de prévenir l'apparition précoce d'un handicap. L'exacerbation dure à peu près la même chose. La remise des cours donne l'espoir d'une prévision favorable.

    Causes et facteurs prédisposants

    Ces dernières années, une foule d'études sur la sclérose en plaques. Malgré l'abondance de matériel empirique et de preuves théoriques, la maladie n'a pas été entièrement étudiée, ce qui indique soit l'imperfection de la méthodologie, soit, plus probablement, la nature multifactorielle du processus, la complexité de l'étiologie. Origine de la sclérose en plaques.

    La plupart des chercheurs conviennent que la base est le facteur génétique. Malgré ce qui précède, cela ne signifie pas que le diagnostic décrit a un mécanisme strictement héréditaire et est nécessairement transmis des ancêtres aux descendants. Seule la prédisposition est transmise. Cependant, il a un caractère complexe. Il existe un groupe de gènes responsables de la résistance du corps aux facteurs externes et internes défavorables. Sans entrer dans des descriptions et des arguments complexes et longs, il faut dire que chez les patients l'activité de ces gènes est minime. D'où une sensibilité accrue aux réactions allergiques, aux lésions toxiques. Ainsi que la résistance réduite de la gaine de myéline et en général du tissu nerveux aux dommages.

    Il est impossible de déterminer avec précision la probabilité du développement d'un état dans la progéniture avec le développement moderne de la science médicale. On suppose que le risque est de 20 à 35% (selon diverses estimations, plus ou moins). Chez la femme, la SEP est diagnostiquée plus souvent que chez l'homme, ce qui confirme une fois de plus le mécanisme génétique de formation.

    D'autres facteurs peuvent être attribués à des déclencheurs ou à des moments prédisposants. Ils provoquent l'apparition ou augmentent le risque de devenir pathologique.

    1. Réaction allergique. Il a des caractéristiques individuelles. Il y a souvent une intolérance aux aliments, aux médicaments, aux pigments, aux particules de laine, aux déchets des acariens. La probabilité d'apparition de sclérose en plaques pour des raisons auto-immunes est de 15% chez les personnes souffrant d'allergies chroniques. Sans prédisposition génétique, la manifestation ne se produit pas. La destruction de la gaine de myéline se déroule selon le même processus auto-immun avec la libération d'histamine et la destruction des tissus.
    2. Interventions chirurgicales conduites. Loin d'être nécessairement sur la moelle épinière ou les structures cérébrales. À première vue, la raison semble étrange, étant donné l'éloignement des dégâts. Tout est dans le cadre de la logique. L'opération conduit au début du processus de régénération, la réparation tissulaire nécessite la participation des cellules souches, ainsi que le travail actif du système immunitaire. Le mécanisme de développement de la sclérose en plaques dans cette situation est complexe. Elle est causée par une perturbation spontanée des défenses de l'organisme.
    3. Blessures.
    4. Déterminisme géographique, climatique. Comme cela a été dit, les habitants des régions du nord sont beaucoup plus souvent malades. Le rapport est presque de 10: 1. Quelle est la raison de cette corrélation n'est pas connue pour certains.
    5. Appartenant à la race caucasienne. Si nous établissons une évaluation des groupes ethniques, selon la fréquence et la probabilité de développer la sclérose en plaques, les Caucasiens seront les leaders incontestés. Surtout les résidents des pays scandinaves. Un peu plus loin, les Asiatiques. Moins fréquemment, la SEP se développe chez les nègres et les australoïdes. Selon les études, la migration des Caucasoïdes vers les pays chauds réduit légèrement la probabilité d'une manifestation, car un rôle important, apparemment, n'est pas joué par la latitude géographique, mais par l'appartenance à une race plus résistante à la maladie.
    6. Un stress constant. Il ne s'agit pas de perturber le fond émotionnel, mais d'une tension constante. Le stress peut être différent. Non seulement mentale, mais aussi physique: des surcharges dues au travail actif aux blessures, aux opérations. Le rôle est joué par la libération d'un grand nombre d'hormones de stress: cortisol, adrénaline, norépinéphrine et dopamine. Le mécanisme d'influence sur la matière blanche du cerveau n'est pas connu.
    7. Exposition fréquente aux rayons ultraviolets sur le corps du patient. Les personnes à peau blanche sont particulièrement à risque. Plus l'intensité de l'exposition est élevée, plus le risque est élevé. Par conséquent, il est strictement interdit de prendre des bains de soleil sous les latitudes sud. À tout le moins, il faut être prudent: pas plus de 10-15 minutes ou 5-10 minutes pendant les périodes d'activité solaire maximale. Le dit ne s'applique pas aux nègres et australoïdes. Ils sont plus résistants aux facteurs défavorables..
    8. Augmentation du bruit de fond dans le lieu de résidence. Elle conduit à la formation de radicaux libres, à l'oxydation des parois cellulaires. Ce qui deviendra la cible d'éléments chargés, dont les cellules subiront la destruction, ne peut être dit à l'avance. Il est impossible de prévoir comment cela se terminera. Les deux affections les plus courantes sont les tumeurs (généralement malignes) et la sclérose en plaques. Les patients rencontrent un fond accru de rayonnements ionisants lors d'activités professionnelles (sous-mariniers, travailleurs des centrales nucléaires, mines d'uranium), ainsi que des personnes vivant dans des régions environnementales défavorables (zones proches de la région de Kiev en Ukraine, en Russie - Ivanovo, Bryansk, Sverdlovsk et autres zones).
    9. Intoxication du corps. Les sels de métaux lourds, les déchets de micro-organismes et d'autres substances sont particulièrement dangereux..
    10. Maladies du profil vasculaire. L'athérosclérose à titre d'exemple. C'est une violation du flux sanguin normal, de la nutrition cérébrale. Se termine rarement dans la SEP.
    11. Pathologies infectieuses permanentes. Amygdalite, arthrite bactérienne et autres conditions.

    En l'absence de facteurs étiologiques clairs, la sclérose en plaques idiopathique est dite..

    Les raisons du développement sont multiples. Deux groupes de facteurs jouent un rôle: l'hérédité et les déclencheurs. Si les premiers ne peuvent pas être éliminés, les seconds sont largement gérables. Tous les provocateurs probables sont surveillés par un médecin et éliminés dans le cadre de mesures préventives. Cela ne donne pas une garantie complète, mais minimise les risques..

    La sclérose en plaques est-elle héréditaire? Non, seule la prédisposition est génétiquement déterminée. Dans des conditions de vie et d'environnement favorables, la probabilité restera une figure abstraite.

    Symptomatologie

    Le tableau clinique dépend de l'emplacement et de la forme de la sclérose en plaques. Dans les premiers stades, il peut n'y avoir aucune manifestation, ou ils sont si faibles qu'ils ne se font sentir jusqu'à un certain point. Les premiers signes sont une faiblesse, des étourdissements, ils sont attribués à la fatigue, aux changements météorologiques. La durée de la période initiale est de quelques mois à 3-4 ans. Un total de 7 groupes de panneaux.

    Troubles cognitifs et ménagers

    Accompagné de telles manifestations:

    1. Diminution de l'intelligence. Diminution particulièrement sensible des fonctions cognitives avec la nature mentale de l'activité professionnelle. Le patient n'est pas en mesure d'accomplir ses tâches. Formellement, l'intelligence est préservée, mais la capacité de l'utiliser n'est plus.
    2. Panne de mémoire. Le patient distingue les proches, se souvient des mots, s'exprime correctement. Dans ce cas, l'appauvrissement du système lexical, le vocabulaire est possible.
    3. Démence générale. Un degré extrême de perturbation de la fonction mnémonique est également possible. Il est observé au stade terminal de la sclérose en plaques, ne peut pas être corrigé. Il se caractérise par une violation totale du cerveau. Le patient n'est pas en mesure de se servir lui-même dans la vie quotidienne, devient impuissant, tombe dans l'enfance.

    Troubles de l'administration des besoins naturels de l'organisme, dysfonctionnement des organes pelviens

    Incontinence urinaire complète. Il est observé avec une violation flagrante de la moelle épinière, une lésion généralisée de la substance blanche. Le patient n'est pas en mesure de contrôler l'envie de vider la vessie. Dans les cas difficiles, la selle en souffre. Les deux symptômes sont des signes de dommages à la moelle épinière lombo-sacrée.

    Dans les cas plus bénins, une envie impérieuse d'uriner est probable. Le patient n'est pas en mesure de les retenir, mais un contrôle partiel est présent.

    L'inverse est l'incapacité de soulager le besoin de manière naturelle. Nécessite un cathétérisme constant de la vessie, un nettoyage du côlon par des méthodes artificielles. Le patient devient profondément handicapé.

    Diminution de la sensibilité musculo-cutanée, perte de sensations tactiles

    La sensibilité tombe en dessous du niveau de démyélinisation. En cas de lésion cérébrale, la sensibilité est perdue sous la tête. Complet ou partiel - dépend du stade du processus pathologique. Toutes sortes de sensations tactiles tombent. Jusqu'à l'impossibilité de ressentir des pulsions de douleur. Formellement, ce n'est pas une paralysie ou une parésie. L'activité de mouvement est entièrement préservée. Les coquilles des terminaisons nerveuses à la périphérie meurent, ce qui entraîne l'impossibilité de transmettre des signaux, y compris des impulsions de douleur. L'engourdissement ne disparaît pas, la sensibilité tactile n'est pas restaurée, le processus est irréversible.

    La sclérose en plaques se manifeste par un défaut neurologique dans la coordination des mouvements

    La première chose qu'un patient rencontre est des étourdissements persistants légers ou modérés. Il procède par attaques. Indique un dysfonctionnement du cervelet pour les raisons ci-dessus. La deuxième option est la rigidité musculaire. Le patient n'est pas en mesure d'effectuer des mouvements simples en raison de raideurs musculaires. Une non-coordination est observée. Le corps n'obéit littéralement pas aux ordres. Les membres supérieurs, moins souvent inférieurs, souffrent. Dans les cas graves, les deux.

    Troubles pyramidaux

    Défini par parésie ou paralysie (dans les cas plus graves).

    Déviations des fonctions nerveuses dues à des lésions des nerfs crâniens

    1. Dysphagie. Perte de capacité à avaler. Cela entraîne des difficultés ou une perte complète de la capacité de manger naturellement.
    2. Perte de la parole.
    3. Nystagmus. Mouvements oculaires volontaires horizontaux. Non contrôlé par le patient.

    Déficience visuelle

    La cécité complète se produit extrêmement rarement. Le plus souvent, une diminution unilatérale de l'acuité visuelle se produit. Jusqu'à la cécité monoculaire (dans un œil). Un symptôme précoce, presque obligatoire, est la formation de scotomes dans le champ de vision. Il s'agit d'un point noir aveugle qui réduit la portée. Avec une forme focale et cérébrale, une perte de vision complète est probable.

    Les principaux symptômes de la sclérose en plaques

    En plus des manifestations décrites, des maux de tête réguliers sont possibles (sans raison apparente). Température corporelle élevée à légères marques subfébriles (jusqu'à 37,8 ° C).

    Les symptômes de la sclérose en plaques sont déterminés par un groupe hétérogène de manifestations neurologiques. Les trouver est facile, mais identifier la cause profonde est beaucoup plus difficile..

    Un dysfonctionnement sexuel est également détecté. Elle se manifeste par l'impuissance, l'anorgasmie. Instabilité de la démarche, insomnie.

    Diagnostic et diagnostic différentiel

    Comment diagnostiquer la sclérose en plaques? L'examen des patients suspects de sclérose en plaques est effectué par des spécialistes en neurologie, moins souvent en neurochirurgie. L'évaluation de l'état est réalisée en ambulatoire. Exemple de schéma de diagnostic:

    1. Interrogatoire oral du patient. Aucune plainte dans les premiers stades, puis un dysfonctionnement neurologique est détecté.
    2. Prise d'histoire. Pathologies infectieuses antérieures, maladies somatiques et mentales, antécédents familiaux, blessures, opérations sur le cerveau ou la moelle épinière, mode de vie, tendance aux réactions allergiques, diagnostics auto-immuns et autres facteurs.
    3. Examen physique, tests fonctionnels. Sur la détermination de la coordination, la sensibilité cutanée, la sécurité des réflexes. Les techniques de routine les plus simples. Toutes les déviations sont interprétées en faveur d'un déficit neurologique..
    4. En cas de suspicion de sclérose en plaques, le patient est référé pour une IRM, nécessairement avec une amélioration du contraste avec des préparations de gadolinium. Dans les formes classiques, de multiples foyers de démyélinisation sont trouvés. Visuellement, ils sont définis comme des reflets blancs brillants sur les images tomographiques. Concentration possible de zones en un seul endroit. De telles situations nécessitent une évaluation détaillée. Souvent, les changements sont confondus avec le processus tumoral, le glioblastome.
    5. Une autre méthode informative de recherche est la ponction lombaire. Mais c'est une méthode invasive, traumatisante et douloureuse. Ils y recourent de moins en moins, malgré l'efficacité du diagnostic précoce.

    Le diagnostic différentiel est réalisé avec une tumeur cérébrale, des hernies intervertébrales du lombo-sacré, la maladie d'Alzheimer, une démence vasculaire. Selon le complexe de manifestations.

    La tumeur est diagnostiquée par biopsie ou imagerie par résonance magnétique en bolus (le contraste est injecté goutte à goutte). Par la nature de l'accumulation de gadolinium, on peut juger de la nature du processus. Les hernies sont détectées immédiatement à l'IRM, il n'est pas difficile de distinguer les manifestations. Les démences vasculaires et autres ne présentent aucun signe dans les images IRM post-contraste, mais les foyers de destruction des tissus cérébraux sont clairement visibles..

    Il s'avère qu'il n'y a pas d'alternative qualitative à l'imagerie par résonance magnétique. C'est comme ça. Il s'agit d'une technique relativement abordable. Il est également utilisé pour déterminer la dynamique de la sclérose en plaques, évaluer l'efficacité du traitement.

    La progression du processus, la nature de l'état momentané est déterminée à l'aide de la méthodologie développée. L'échelle EDSS est utilisée. L'intensité des symptômes est évaluée dans les sept groupes présentés ci-dessus. L'évaluation finale possible de l'état en points est l'intervalle de 1 à 10. L'unité correspond à l'absence totale de violations objectives et de sensations subjectives. Une douzaine caractérise des patients complètement impuissants, cloués au lit. De 6-7 environ commence un profond handicap d'une personne.

    Un autre diagnostic courant est l'encéphalomyélite. Elle s'accompagne de troubles mentaux graves et de troubles de la conscience..

    Le diagnostic de sclérose en plaques est minime. Les traits typiques sont relativement faciles à identifier. Dans les cas atypiques, l'identification prend plus d'un mois.

    Traitement

    Elle est réalisée sous la supervision d'un neurologue. Extrêmement conservatrice, l'opération n'a pas de sens. Les préparatifs:

    • Les corticostéroïdes à des doses ultra-élevées, les soi-disant. thérapie par le pouls. Il consiste en un effet systémique sur les zones touchées afin d'éliminer l'inflammation, la destruction. Il peut provoquer des troubles endocriniens, des anomalies cardiaques. Il a beaucoup de contre-indications. Durée pas plus de 3-5 jours.
    • Immunomodulateurs permanents pour arrêter le processus de démyélinisation.
    • Moyens à base de magnésium et de potassium. Attribué pour prévenir un arrêt cardiaque avec une utilisation régulière de corticostéroïdes. Asparkam ou Panangin.
    • Médicaments antiépileptiques. Ils inhibent le développement d'un défaut neurologique. Finlepsine comme primaire.
    • La sclérose en plaques sévère nécessite l'utilisation d'un médicament inverse, un immunosuppresseur pour inhiber une réaction prolongée.
    • Proserin pour restaurer la fonction pelvienne.
    • Complexes vitamino-minéraux, antioxydants, nootropes, préparations cérébrovasculaires (rétablir la nutrition cellulaire, la circulation sanguine dans les tissus).
    • Antidépresseurs ou antipsychotiques.
    • Interférons d'exacerbation.

    Une liste d'échantillons est ajustée par le médecin. Plus l'état du patient est lourd, plus la thérapie est intensive..

    La sclérose en plaques guérira-t-elle??

    Non, jusqu'à présent, il n'a pas été possible de parvenir à un rétablissement complet. La raison réside dans les mécanismes génétiques sous-jacents. Mais vous pouvez compter sur une rémission de qualité. Tel est l'objectif de la thérapie..

    Le stade initial de la sclérose en plaques est le meilleur moment pour traiter. La gravité des manifestations est minime, il n'y a pas encore de complications.

    En plus des médicaments, ils ont recours à d'autres méthodes. Le massage vous permet d'arrêter l'hyperkinésie, de restaurer la mobilité musculaire, de soulager le stress pathologique. Radicalement, l’état de santé du patient n’est pas affecté. La thérapie par l'exercice pour la sclérose en plaques peut normaliser la nutrition des tissus, restaurer l'activité motrice des membres.

    Avec une intoxication importante, la plasmaphérèse est effectuée. Le besoin en résulte dans le contexte d'une insuffisance rénale, hépatique, avec une utilisation prolongée d'immunosuppresseurs à fortes doses.

    De nouvelles techniques de traitement de la sclérose en plaques sont en cours de développement. Parmi les options figurent:

    • l'utilisation de préparations de peptides de myéline;
    • greffe de cellules souches pour restaurer la gaine de myéline des tissus nerveux (le traitement de la sclérose en plaques avec des cellules souches est relativement récent, il s'agit d'une technique expérimentale, personne ne peut prédire les conséquences à long terme);
    • l'utilisation d'immunosuppresseurs sélectifs expérimentaux (l'Okrelizumab comme exemple le plus frappant).

    Sclérose en plaques et grossesse

    Puis-je accoucher dans la sclérose en plaques??

    Vous pouvez: tomber enceinte et accoucher. Il est prouvé que la SEP n'affecte pas négativement le fœtus et n'affecte pas l'état de la mère, ni le cours de la gestation. Une contre-indication est l'état grave général du patient avec une violation généralisée de toutes les fonctions. Et puis c'est relatif, déterminé à la discrétion de la femme elle-même (si elle est capable de penser) et de son conjoint.

    Cependant, une grossesse avec sclérose en plaques nécessite une surveillance plus étroite par un gynécologue et un neurologue pour la détection précoce des anomalies. Il n'y a pas de lien direct avec la SEP, mais des facteurs négatifs peuvent aggraver les processus.

    Prévoir

    Le pronostic dépend du type de pathologie, de l'âge de la manifestation, de la nature du cours, de l'adéquation du traitement. Les enfants et les adultes ont un pronostic positif associé à une longue vie. Le type juvénile mène à la mort beaucoup plus tôt (nous parlons d'années). En moyenne, la mort chez les adolescents survient entre 30 et 35 ans, elle survient plus tôt.

    Les formes de remise sont associées à un meilleur pronostic..

    Combien vivent avec un diagnostic de sclérose en plaques?

    L'espérance de vie est en moyenne de 25 à 35 ans, corrigée des facteurs négatifs et positifs.

    Complications

    Les conséquences de la sclérose en plaques sont invalidantes:

    • incontinence urinaire;
    • incapacité à vider la vessie ou les intestins;
    • paralysie musculaire;
    • paralysie musculaire respiratoire, asphyxie et mort;
    • insuffisance cardiaque;
    • démence sévère, cachexie;
    • maladies infectieuses, pneumonie, septicémie due à la formation d'escarres.

    La prévention

    Des activités spécifiques ne sont pas développées. La prévention de la sclérose en plaques est un groupe de recommandations.

    Refus de mauvaises habitudes, normalisation du repos, évitement du stress, surcharge physique, exposition au rayonnement solaire en quantité insuffisante. Il est important d'être régulièrement contrôlé par un neurologue. Surtout avec une histoire familiale défavorable. La nutrition préventive doit être renforcée. Il n'y a pas de restrictions en tant que telles, mais les recommandations cliniques indiquent la nécessité de consommer un grand nombre de légumes, fruits, protéines.

    Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite