Tonalités supplémentaires (rythme galop présystolique)

Le rythme galop présystolique est toujours un indicateur de maladie cardiaque organique non seulement chez l'adulte, mais aussi chez l'enfant. Il indique la présence de changements significatifs dans le myocarde ventriculaire gauche et de troubles hémodynamiques de l'oreillette gauche.

Habituellement, il peut être entendu dans le deuxième et le troisième espace intercostal à gauche du bord du sternum. Avec une charge de l'oreillette droite, le rythme galop présystolique est mieux entendu dans le quatrième espace intercostal du sternum. Le rythme galop protodiastolique («rythme de remplissage galop») est moins courant que le rythme présystolique. Le ton supplémentaire ici est le troisième ton amélioré (Savchenko, Fogedson, Mavrodinov et Belov, etc.).

Par conséquent, le rythme de remplissage du galop apparaît lorsque le myocarde est endommagé et dans des conditions qui provoquent une diminution du tonus myocardique ventriculaire.

Il s'ensuit qu'il peut être entendu pendant la période de convalescence en présence de vagotonie, notamment en position allongée du patient, ainsi qu'avec un cœur en bonne santé. Les facteurs provoquant une augmentation du tonus myocardique (position debout ou activité physique) peuvent entraîner la disparition du rythme galop.

Avec la myocardite, l'apparition du rythme de remplissage du galop est un signe d'une diminution de la fonction myocardique. Ceci est également noté par P. Gegesi-Kiss. Un ton supplémentaire au rythme de remplissage du galop est enregistré au début de la diastole, plus près du deuxième ton.

Par conséquent, dans ce cas, un ton étouffé (incrémental), contrairement au galop présystolique, est entendu à la fin du rythme à trois degrés. Si le ton protodiastolique est principalement le résultat d'un affaiblissement du ventricule droit, il est mieux entendu dans le troisième ou le quatrième espace intercostal à gauche du sternum.

«Rhumatisme dans l'enfance», Stefan Kolarov

Avec la septicémie et les conditions septiques, la réaction de température prend le dessus. Il domine et joue le rôle du tableau clinique en tant que principal symptôme. Avec son calme, la gravité du processus douloureux s'apaise, et avec cela, tous les autres indicateurs s'affaiblissent. La deuxième caractéristique importante est l'image du sang. Les patients atteints de rhumatisme ont une polynucléose avec ou sans leucocytose,...

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M.P., 14 ans, et b. 885/1960 et. 233/1962, l'Enfant tomba malade de rhumatismes en décembre 1957 après le transfert de la grippe avec modifications cardio-articulaires. À l'automne 1908, après une amygdalectomie, une nouvelle crise rhumatismale survient, dont il est traité à la clinique pendant plus de deux mois. Pendant deux ans, je me sentais très bien. À l'automne 1960, un nouveau commencement...

Le concept de «rhumatosepsie» introduit par certains auteurs pour les cas où la cardite rhumatismale récurrente survient sous une forme sévère, avec une température élevée, nous le considérons incorrect. Le concept de «rhumatosepsie» est une expression de l'état de transition d'une cardiopathie rhumatismale à une endocardite septique subaiguë et implique la transition du rhumatisme en endocardite septique subaiguë. Cependant, ce sont deux maladies différentes qui n'ont rien à voir l'une avec l'autre. Basé…

La polyarthrite chronique peut commencer imperceptiblement, progressivement. Cependant, chez les enfants, cela commence le plus souvent de manière aiguë. Dans de tels cas, le tableau clinique est caractérisé par une température élevée (septique ou prolongée) qui, contrairement au rhumatisme articulaire aigu, reste élevée, persistante et ne répond pas au traitement. Très souvent, son cours est ondulé et les périodes de subsidence alternent avec des périodes de nouvelle exacerbation. Dans de tels cas, et articulaire...

Rythme de galop

Rythme de galop - auscultatoire déterminé par un rythme cardiaque à trois membres (rarement à quatre membres), rappelant le bruit d'un cheval au galop piétinant. Au cours de chaque cycle cardiaque, au rythme du galop, un ton supplémentaire est entendu, perçu comme indépendant, et non comme une composante de la bifurcation du premier ou du deuxième son du cœur. Selon la phase du cycle cardiaque, dans laquelle un ton supplémentaire est entendu, les rythmes de galop systolique et diastolique sont distingués (tous les cliniciens ne reconnaissent pas le rythme de galop systolique associé à l'apparition du soi-disant ton d'exil au début de la systole).

Le rythme diastolique au galop, généralement associé à une tachycardie, est un phénomène auscultatoire pathologique indiquant une insuffisance myocardique. Il est mieux entendu avec l'auscultation directe du cœur, c'est-à-dire une oreille attachée à la poitrine du patient. Lors de l'auscultation avec un stéthophonendoscope, il est préférable d'utiliser la tête stéthoscopique de l'appareil, car le son supplémentaire a une basse fréquence. Dans certains cas, il est plus facile de détecter le rythme du galop dans la position du patient sur le côté gauche. Le ton supplémentaire est généralement terne, parfois difficilement reconnaissable, et avec une auscultation directe attentive, il peut être perçu non pas tant comme un phénomène acoustique que tactile. Le plus souvent, le rythme galop est entendu dans la région de l'apex du cœur, au cinquième point ou dans le processus xiphoïde.

En fonction de l'apparition d'un ton supplémentaire au début, au milieu ou à la fin de la diastole, les rythmes de galop proto-, mésodiastolique et présystolique sont sécrétés. Le rythme galop protodiastolique est parfois appelé ventriculaire, et le rythme galop présystolique, qui n'est pas entièrement réussi, car la pathologie ventriculaire joue un rôle important dans la formation de toutes les variétés de rythme galop diastolique.

Avec le rythme galop protodiastolique, une tonalité supplémentaire survient à la suite d'une diminution significative du tonus myocardique, en raison de laquelle l'expansion rapide des parois des ventricules lors du remplissage de la protodiastole s'accompagne de l'apparition d'un son. Il est habituel de considérer ce ton supplémentaire comme un troisième ton physiologique amélioré, souvent entendu chez les enfants et les adolescents. Sur FCG, le troisième ton est considéré comme pathologique s'il est enregistré chez des personnes de plus de 40 ans, a une amplitude supérieure à 2 /3 premières amplitudes de tonalité et une fréquence supérieure à 30 Hz. Sa durée est de 0,04-0,1 s, et l'intervalle de séparation du deuxième ton est de 0,12-0,18 s.

Le rythme galop présystolique est également associé à une diminution du tonus myocardique et des vibrations des parois des ventricules sous l'influence de leur remplissage actif lors de la systole auriculaire. À cet égard, dans la formation du rythme galop présystolique, les vibrations sonores qui se produisent lorsque les oreillettes sont contractées sont également importantes, c'est-à-dire quatrième tonus cardiaque physiologique. L'atteinte auriculaire augmente avec l'hypertrophie auriculaire et la détérioration de la conduction auriculo-ventriculaire. Sur FCG, le quatrième ton est considéré comme pathologique s'il y a au moins un des symptômes suivants: le patient âgé, préservation du ton avec la position verticale du corps, fréquence supérieure à 70 Hz. Dans certains cas, un troisième tonus cardiaque amélioré pathologiquement se fond dans le contexte de la tachycardie avec un quatrième ton - le soi-disant rythme de galop de sommation. Un certain nombre d'auteurs appellent un rythme galop mésodiastolique similaire.

Le rythme galop diastolique est le plus souvent détecté avec un infarctus du myocarde, un anévrisme cardiaque, une myocardite diffuse, une insuffisance cardiaque aiguë chez les patients atteints de néphrite, d'hypertension, ainsi que des anomalies cardiaques décompensées acquises et congénitales.

Il est nécessaire de distinguer le rythme du galop de la bifurcation des premier et deuxième tons du rythme à trois membres en relation avec le ton de l'ouverture de la valve avec une sténose mitrale et tricuspide. Dans les cas difficiles, utilisez la phonocardiographie.

L'apparition d'un rythme galop a une valeur pronostique sérieuse, notamment dans les maladies aiguës (néphrite aiguë, infarctus du myocarde, myocardite); elle nécessite une attention accrue au traitement de l'insuffisance cardiaque. Avec la récupération, le rythme galop disparaît.

Bibliographie: Gubergrits M.M. Œuvres choisies, p. 163, Kiev, 1959; Mikhnev A.L., Sledzevskaya I.K. et Yanovsky G.V. Phonocardiographie clinique. Kiev, 1970; Guide de cardiologie, éd. E.I. Chazova, v. 2, p. 91, M., 1982; Soloviev V.V. et Kassirsky G.I. Atlas de phonocardiographie clinique, M., 1983.

Quel est le rythme de la caille et du galop

Université d'État Kabardino-Balkarique du nom de H.M. Berbekova, Faculté de médecine (KBSU)

Niveau d'éducation - Spécialiste

Établissement d'enseignement public «Amélioration des médecins» du Ministère de la santé et du développement social de Tchouvachie

L'examen physique, dont l'auscultation fait partie (écouter le rythme cardiaque), a été et reste une partie importante du diagnostic. Lorsque le cœur est en bonne santé, ses deux parties fonctionnent en synchronisation et son son de battement est clair et net. Certaines pathologies provoquent une modification des sons cardiaques sains en raison de la division des sons. Les mélodies de cœur à trois membres ont des noms - rythmes de caille et de galop.

Comment se forme le rythme des cailles?

Avec une sténose de la valve mitrale pendant l'auscultation, le rythme de la caille doit être entendu au sommet du cœur. La valve qui sépare l'oreillette gauche du ventricule est un septum bivalve. Ce sont deux plaques de tissu conjonctif, dont la tâche est d'empêcher le reflux de sang dans l'oreillette à partir du ventricule. Habituellement, pendant la diastole, les valves s'ouvrent et s'appuient fermement contre les parois musculaires, laissant le sang circuler librement. Pendant la contraction, les valves se ferment hermétiquement, empêchant le reflux du sang.

L'une des pathologies de la structure valvulaire gauche est la sténose. Une valve mitrale saine couvre une ouverture de 4 à 6 mètres carrés. Le rétrécissement de la lumière entre l'oreillette et le ventricule à 2 centimètres ou moins se produit lorsque, en raison d'inflammations ou d'autres processus pathologiques, le tissu foliaire fusionne avec les bords de l'ouverture auriculo-ventriculaire, des adhérences et des cicatrices se forment sur celui-ci..

Les volets deviennent rigides (inélastiques), donc le son de leur fermeture est bien audible. Le rythme de la caille est un battement de cœur, un son I fort et un split II. La triple mélodie ressemble à un cri d'oiseau.

Avec la sténose mitrale, le rythme des cailles est dû à une augmentation du tonus I. Cela se produit parce que le ventricule gauche n'est pas complètement rempli. Les cardiomyocytes réagissent en augmentant le stress (pour pousser une quantité insuffisante de sang, ils doivent se contracter davantage), ce qui provoque une augmentation du son. Ceci est suivi par le ton II habituel, accentué par la fermeture des cuspides d'une autre valve - pulmonaire.

Immédiatement après, un son supplémentaire est créé, créé par la valve mitrale, lors de son ouverture. Il fusionne avec le ton normal III et renforce le précédent, formant le phénomène de division du ton II. Le rythme des cailles avec sténose mitrale est l'un des premiers symptômes "pré-électrocardiographiques" de la maladie.

Comment et sous quelles pathologies se forme le rythme galop (RG)

Un cœur en bonne santé peut clairement entendre deux sons purs - I et II. En asthénie, deux autres physiologiques sont parfois ajoutés - III et IV. Des lésions myocardiques sévères, accompagnées d'un rythme cardiaque rapide, donnent lieu à un phénomène auscultatoire - rythme galop diastolique.

Ces sons consécutifs, rappelant la démarche d'un cheval, forment des tons I et II, auxquels un troisième se joint. Il représente le troisième ou le quatrième tonus cardiaque (ou leur fusion), qui dans ce cas sont considérés comme pathologiques. Ce ton avec une variété de maladies apparaît au début, au milieu ou à la fin de la diastole (relaxation des muscles cardiaques).

3 types de rythme galop:

  1. Le RG protodiastolique survient immédiatement après le ton II. Il provoque une diminution du tonus du muscle cardiaque. Le son est formé en raison de l'expansion rapide des parois du ventricule lors du remplissage. C'est le ton physiologique III. Écouté lorsque le tissu musculaire du ventricule gauche est très détendu et étiré..
  2. Presystolic (avant systole) est formé par la vibration des parois des ventricules. Ils sont rejoints par un tonus physiologique IV - le son de la contraction auriculaire.
  3. Le rythme galop mésodiastolique est lorsque, dans le contexte de la tachycardie au milieu de la diastole, les tons pathologiques III et IV fusionnent en.

Le rythme diastolique au galop apparaît avec un infarctus du myocarde, une cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque accompagnant l'hypertension et la néphrite. Pour un diagnostic précis des rythmes de caille et de galop, la technique de phonocardiographie est utilisée..

Rythme de galop

1. Petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991–96 2. Premiers secours. - M.: Big Russian Encyclopedia. 1994. 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

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Rythme de galop et rythme de caille: signes de tonalités pathologiques, causes, diagnostic, traitement

Auteur: Sazykina Oksana Yuryevna, cardiologue

Depuis des temps immémoriaux, le médecin, lorsqu'il examine une personne malade, ne s'appuie que sur ses mains et ses oreilles, car la visualisation des méthodes de diagnostic est apparue relativement récemment. Et jusqu'à présent, l'une des manipulations médicales les plus importantes est l'auscultation ou l'écoute à l'aide d'un tube spécial de sons créé par le travail du cœur. Ces sons peuvent être normaux ou pathologiques, par exemple, le rythme du galop et le rythme de la caille. Afin de savoir pourquoi ces rythmes se produisent et quelles maladies ils peuvent être causés par, il faut comprendre la formation de bruits cardiaques normaux.

Les bruits cardiaques sont normaux.

Le cœur, comme tout autre organe, crée certains sons pendant le travail. Cela est dû au fait que le sang passe constamment à travers les valves du cœur et que les volets s'ouvrent et se ferment, émettant des vibrations sonores. De plus, au moment de l'étirement du muscle cardiaque des oreillettes et des ventricules, une vibration est créée, qui est superposée aux sons des volets valvulaires claquant.

Normalement, aux points de projection des valves cardiaques sur la poitrine antérieure (le cinquième espace intercostal à gauche, le deuxième espace intercostal à droite et à gauche, le quatrième espace intercostal à gauche), deux tonalités cardiaques sont entendues - la première et la deuxième. Chez les personnes minces asthéniques, chez les enfants et les adolescents, deux tonalités supplémentaires peuvent être entendues - la troisième et la quatrième, mais leur absence n'est pas considérée comme une pathologie.

On croyait auparavant que le ton I se forme lorsque les valves auriculo-ventriculaires s'effondrent au moment où le sang s'écoule des oreillettes vers les ventricules, puis lorsque l'aorte et les valves du tronc pulmonaire sont ouvertes, lorsque le sang coule des ventricules vers l'aorte et le tronc pulmonaire. C'est-à-dire que le ton I caractérise le remplissage des ventricules avec du sang et son expulsion plus loin dans les grandes artères. Cependant, depuis 2004 (E. Braunwald), l'idée de la nature de l'origine du ton I a quelque peu changé - il est maintenant admis qu'un tel son ne crée pas un claquement de la valve, mais un coup de sang sur les parois du ventricule, lorsque le sang remplit rapidement les ventricules puis s'arrête brusquement trafic. Le tonus est systolique, car il indique une systole (contraction) des ventricules. Le ton II est diastolique, car il est dû à la diastole (relaxation) des ventricules.

Le ton II est formé quelques centièmes de seconde après le premier et il est formé par des sons créés par la fermeture des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire, ainsi que par des mouvements vibratoires des parois de ces artères.

distribution des sons cardiaques dans le cycle cardiaque

Je ton est normalement entendu au point de projection de la valve mitrale (à l'apex du cœur), et II - au point de projection des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire. Avec le temps, un changement constant de deux bruits cardiaques se présente comme suit: 0,11 seconde pour le ton I, 0,2 seconde pour une pause entre les sons I et II, 0,07 seconde pour le ton II et 0,42 seconde pour la pause entre II et I. Une collection continue de sons cardiaques, appelée mélodie cardiaque, dans la désignation de la lettre sonne normalement comme ceci:

- là - que - là - que - là - là - que -
- I ton - II ton - I ton - II ton - I ton - II ton

Ne confondez pas les bruits cardiaques et les souffles cardiaques. Entre les deux tons, il y a des pauses silencieuses pendant lesquelles un flux sanguin direct a lieu, se produisant normalement à travers les cavités du cœur en silence. Cependant, en cas de malformations cardiaques ou autre pathologie des valves cardiaques, la circulation sanguine a du mal à expulser les cavités cardiaques correspondant au défaut, donc des phénomènes sonores appelés bruits apparaissent. Les bruits peuvent être entendus dans les pauses entre les tons, et peuvent être superposés sur eux.

Rythmes fendus pathologiques

Les rythmes sonores qui se forment dans la pathologie du muscle cardiaque lui-même ou des structures valvulaires sont considérés comme de tels rythmes. Lors de l'écoute d'un cœur avec une pathologie similaire, un rythme à trois membres est déterminé, dans lequel le ton II semble bifurqué (divisé). Mais en fait, le son divisé n'est rien de plus qu'un son supplémentaire. Ce qui détermine exactement le ton pathologique dépend du type de rythme. Les rythmes divisés comprennent le rythme au galop et le rythme des cailles.

Vidéo: description des tonalités complémentaires pathologiques lors de l'auscultation

Mécanisme de formation du rythme galop

Le rythme cardiaque pathologique à trois membres qui se produit avec de graves dommages au muscle cardiaque et qui est presque toujours accompagné de tachycardie est appelé rythme galop, car il ressemble à la qualité sonore d'un cheval qui court rapidement. Elle peut être protodiastolique («après» la diastole, immédiatement après le deuxième ton) et présystolique («avant» la systole, après une plus longue période de temps après le deuxième ton, immédiatement avant le premier ton). Mais dans tous les cas, le rythme galop est caractérisé par la présence de tons pathologiques III et pathologiques IV, dus respectivement à une insuffisance cardiaque sévère avec perte de tonus musculaire dans le ventricule gauche, ou à une hypertrophie ventriculaire gauche..

Le rythme galop protodiastolique est plus fréquent lorsque le ventricule gauche est surchargé de volume, comme, par exemple, avec une cardiomyopathie dilatée, lorsque la cavité du ventricule gauche est considérablement agrandie et élargie.

Le sous-type pré-systolique du rythme galop est plus fréquent avec la cardiomyopathie hypertrophique, lorsque la surcharge du ventricule gauche se produit avec une pression.

Les deux sous-types de rythme galop sont souvent appelés «cri du cœur pour obtenir de l'aide» ou cri du cœur pour la digitaline (un groupe de médicaments cardiaques appelés glycosides cardiaques obtenus à partir de plantes digitaliques et utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque).

La mélodie du cœur au rythme du galop peut être littéralement désignée comme:

- ta - ta - ta - ta - ta - ta - ta
- I ton - II ton - III + IV ton - I ton - II ton - III + IV ton - I ton

Vidéo: son rythmique au galop

Mécanisme de formation du rythme des cailles

En plus du rythme d'un galop, le rythme de la caille a également une nature à trois membres. Ce rythme est dû au ton de split II apparent. En fait, le ton II n'est pas bifurqué, il est simplement rejoint par un son appelé «clic mitral». L'apparition d'un tel ton supplémentaire est due à la présence d'adhérences et de commissures entre les cuspides de la valve mitrale, par conséquent, lorsque la valve s'ouvre, un cliquetis caractéristique se produit. Le rythme de la caille est plus clairement entendu au point de projection de la valve mitrale (dans le cinquième espace intercostal sous le mamelon). Une tonalité supplémentaire commence dans la diastole et peut être entendue immédiatement après la deuxième tonalité. Il est également appelé TOMK, ou le ton de l'ouverture de la valve mitrale..

rythme de caille sur FCG

Avec un ton supplémentaire, avec le rétrécissement de l'anneau de la valve mitrale, les deux premiers tons deviennent plus intenses. Ainsi, le ton I est amélioré en raison du fait que le ventricule gauche vibre davantage en raison du flux sanguin plus petit que la normale. Autrement dit, le muscle crée un son plus fort. Le ton II est accentué par le son de l'ouverture des valves de l'artère pulmonaire. Cela est dû au fait qu'avec la sténose mitrale, le sang ne pénètre pas complètement dans le ventricule, respectivement, dans l'oreillette gauche, le volume sanguin est supérieur à la normale, et dans les veines pulmonaires qui amènent le sang dans l'oreillette gauche, la pression augmente - des formes d'hypertension pulmonaire. En cas d'hypertension pulmonaire, les valves du tronc pulmonaire, qui, d'autre part, transportent le sang du ventricule droit vers les artères des poumons, sont fermées plus fort que d'habitude - le ton II est amplifié.

La lettre désignant la mélodie du cœur au rythme de la caille:

- sommeil - par - pa - sommeil - par - pa
- Je ton - II ton - ajouter. ton - je ton - II ton - ajouter. Ton

Vidéo: son rythmique de caille

Dans quelles maladies les rythmes cardiaques pathologiques se produisent-ils??

Sur la base de ce qui précède, avec l'auscultation du cœur, le médecin peut suspecter la présence d'une pathologie cardiaque particulière chez le patient.

1. Le rythme du galop, en règle générale, peut être dû à:

  • infarctus aigu du myocarde,
  • myocardite aiguë (inflammation du muscle cardiaque),
  • hypertrophie ventriculaire gauche (avec hypertension artérielle, sténose de l'orifice aortique d'origine rhumatismale ou athérosclérotique),
  • cardiomyopathie dilatée (avec maladie coronarienne),
  • insuffisance ventriculaire gauche aiguë,
  • insuffisance ventriculaire gauche chronique due à un post-infarctus ou à une myocardite.

2. Le rythme des cailles est causé par une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche (sténose mitrale). Cette pathologie est une maladie cardiaque acquise qui se développe à la suite d'un rhumatisme articulaire aigu, d'une scarlatine, d'un mal de gorge ou d'une amygdalite chronique..

Quel type d'examen est nécessaire à l'avenir??

Dans le cas où le médecin pendant l'examen parviendrait à écouter le rythme galop ou le rythme caille, il devrait référer le patient pour un examen plus approfondi. Tout d'abord, il est nécessaire de réaliser un ECG et une radiographie pulmonaire. N'importe laquelle des maladies répertoriées peut être détectée en effectuant ces méthodes (crise cardiaque - sur un ECG, hypertrophie ou dilatation du cœur - sur une radiographie, etc.).

Pour clarifier la nature des tons pathologiques dans le cœur, la phonocardiographie (PCG) est utilisée - une étude dans laquelle les tons sont amplifiés avec un microphone puis convertis en une image graphique à l'aide d'un dispositif d'écriture. Le FCG est interprété par un spécialiste et permet de découvrir de manière fiable les causes des phénomènes sonores pathologiques. Souvent, le FCG est pratiqué chez les enfants soupçonnés de maladie cardiaque..

Cependant, un diagnostic clinique complet ne peut être établi qu'après des méthodes de diagnostic par imagerie - échographie (échocardioscopie) ou TDM (IRM, MSCT) du cœur. Ces méthodes permettent avec une grande précision d'établir le type de défaut, la présence de cardiomyopathie ou de cicatrice post-inflammatoire, ainsi que la localisation des changements pathologiques.

Dois-je traiter des rythmes pathologiques?

La thérapie en présence de rythmes pathologiques chez le patient n'est nécessaire qu'après un examen approfondi et un diagnostic précis. Le type d'établissement médical où le traitement sera effectué dépend de la maladie sous-jacente. Ainsi, par exemple, l'hypertension, conduisant à une hypertrophie ventriculaire gauche, peut être observée dynamiquement dans une clinique, et une pathologie plus sévère (crise cardiaque, myocardite, insuffisance cardiaque sévère) doit être traitée dans un hôpital. La sténose mitrale avec un diagnostic nouvellement établi nécessite également un examen supplémentaire et une sélection de thérapie à l'hôpital, où le besoin de correction chirurgicale du défaut sera déterminé.

En conclusion, il convient de noter que l'écoute des rythmes pathologiques est la compétence la plus élevée d'un médecin qui a de l'expérience et nécessite une pratique constante. Par conséquent, un médecin spécialisé en thérapie ou en cardiologie doit accorder une attention particulière à l'auscultation thoracique lors de l'examen d'un patient.

Rythme galop protodiastolique

Les bruits cardiaques sont divisés en primaire et secondaire.

Il y a deux bruits cardiaques principaux: le premier et le second.

Le premier ton (systolique) est associé à une systole des ventricules gauche et droit, le second ton (diastolique) est associé à une diastole des ventricules.

Le premier ton est formé principalement par le bruit de la fermeture des valves mitrale et tricuspide et, dans une moindre mesure, par le bruit des ventricules contractants et parfois des oreillettes. 1 ton est perçu par l'oreille comme un son unique. Sa fréquence chez les personnes en bonne santé varie de 150 à 300 hertz, durée de 0,12 à 018 secondes.

Le deuxième ton est provoqué par le son des valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire lorsqu'elles s'effondrent au début de la phase de diastole ventriculaire. Par le son, il est plus haut et plus court que le premier ton (250-500 hertz, 0,08-0,12 p.).

En haut, le premier ton est un peu plus fort que le second, à la base du cœur, le deuxième ton est plus fort que le premier.

Le premier et le deuxième ton peuvent varier en volume (amplifié-fort, atténué-sourd), en structure (divisé, bifurqué).

Le son des bruits cardiaques dépend de la force et de la vitesse de contraction du muscle cardiaque, du remplissage des ventricules et de l'état de l'appareil valvulaire. Chez les personnes pratiquement en bonne santé, des tonalités plus fortes se produisent chez les personnes non formées, labiles, ce qui est associé à un rythme plus fréquent et à un remplissage diastolique relativement moins élevé que chez les personnes formées.

Le son des tons est influencé par de nombreux facteurs extracardiaques. Développement excessif des tissus sous-cutanés, emphysème, pleurésie exsudative gauche et bruits cardiaques d'hydrothorax, et une grande bulle de gaz de l'estomac, une cavité dans la région péricardique, le pneumothorax peut augmenter le volume des tons en raison de la résonance.

L'amplification du premier ton peut être observée avec une excitation émotionnelle (libération accélérée due à une exposition surrénale), une extrasystole (remplissage insuffisant des ventricules), une tachycardie.

Un premier ton affaibli (étouffé) est observé avec des dommages au muscle cardiaque et, associé à cela, une diminution du taux de sa contraction (cardiosclérose, myocardite), avec un changement des valves mitrale et / ou tricuspide (raccourcissement et épaississement des valves avec rhumatisme, endocardite infectieuse, moins souvent - athérosclérose).

Le premier ton frappant est d'une importance diagnostique particulière. Un premier ton de battement est un signe pathognomonique de sténose du foramen auriculo-ventriculaire gauche ou droit. Avec une telle sténose, en raison d'une augmentation du gradient de pression auriculo-ventriculaire diastolique, résultant de la coalescence des cuspides valvulaires, l'entonnoir avec la diastole est pressé vers le ventricule, et avec la systole, il se tourne vers l'oreillette, faisant une sorte de bruit de claquement. Il est important de pouvoir distinguer entre applaudir 1 ton et fort. La première tonalité des applaudissements est non seulement forte, mais aussi plus élevée en fréquence (jusqu'à 1000-2000 hertz) et de courte durée (0,08-0,12 s.), Tandis que forte de la normale ne diffère que par la puissance sonore. (Voir spectrogramme)

Le renforcement du deuxième ton (accentuation de 2 tons) est le plus souvent associé à une augmentation de la pression dans l'aorte (accentuation de 2 tons sur l'aorte), de l'artère pulmonaire (accentuation de 2 tons sur l'artère pulmonaire). Une augmentation du volume de 2 tons peut se produire avec la sclérose marginale des valves lunaires, mais en même temps, le son peut acquérir une teinte métallique. Je vous rappelle que l'accentuation de 2 tons est déterminée en comparant le volume de 2 tons sur l'aorte et l'artère pulmonaire.

L'affaiblissement du deuxième ton peut être observé lors de l'effondrement, mais principalement avec une insuffisance des valves lunaires de l'aorte (affaiblissement du deuxième ton sur l'aorte) ou de l'artère pulmonaire (affaiblissement du second ton sur l'artère pulmonaire).

Avec une contraction simultanée du ventricule gauche et droit, une bifurcation du premier et / ou du deuxième ton apparaît. La cause des contractions non simultanées peut être une surcharge de l'un des ventricules, une conduction altérée le long des jambes de His et une contractilité altérée du muscle cardiaque. En plus de la bifurcation, une division des bruits cardiaques peut être observée. La bifurcation de la division diffère dans le degré de divergence des composants du ton. Lors de la bifurcation, l'écart entre les parties divergentes du ton est égal ou supérieur à 0,04 seconde, et lorsqu'il est divisé, il est inférieur à 0,04 s, ce qui est perçu par l'oreille comme une inhomogénéité indéfinie du ton. Contrairement au ton éclaté, qui est le plus souvent causé par une pathologie, un éclatement peut être observé chez les personnes en bonne santé..

Chez certaines personnes, à la fois pratiquement saines et atteintes de pathologie, des bruits cardiaques supplémentaires peuvent être entendus, en plus des tonalités de base: les troisième et quatrième.

Le troisième ton est associé au son des muscles des ventricules, souvent la gauche, dans la phase de relaxation rapide de la protodiastole du cœur. Par conséquent, le troisième ton est appelé ton protodiastolique. Le quatrième ton est associé au son des oreillettes dans leur systole. Puisque la systole auriculaire se produit dans la phase de la présystole ventriculaire, le ton 4 est appelé présystolique.

Le ton 3 et 4 peut être entendu à la fois chez les personnes en bonne santé et avec diverses pathologies cardiaques, parfois graves. Tonalités supplémentaires chez les personnes en bonne santé Yonash (Jonash, 1968) appelées tons «innocents».

Avec l'apparition de bruits cardiaques supplémentaires et leur relation avec les tonalités de base, les rythmes de galop sont associés.

Distinguer:

- rythme galop protodiastolique: combinaison de 1, 2 et 3 tons; - rythme galop présystolique: combinaison de 1, 2 et 4 tons; - rythme à quatre temps: une combinaison de 1, 2, 3 et 4 tons; - rythme de sommation du galop: il y a 4 tons, mais en raison de la tachycardie de la diastole est tellement raccourcie que 3 et 4 tons fusionnent en un seul ton.

Il est important que le médecin puisse distinguer les rythmes à trois termes «innocents» des rythmes de galop sains et pathologiques.

Le plus important est la différence et l'interprétation correcte du rythme galop protodiastolique.

Signes d'un rythme galop protodiastolique "innocent":

- il n'y a aucun autre signe de maladie cardiaque; - la tonalité supplémentaire est sourde (calme), basse fréquence. Il est beaucoup plus faible que les tons de base; - le rythme à trois membres est entendu dans le contexte de la fréquence habituelle ou bradycardie; - jusqu'à 30 ans.

Le rythme galop total est pronostic aussi menaçant que le rythme protodiastolique.

La valeur pathologique et pronostique du rythme galop présystolique est moins importante que celle du protodiastolique et de la sommation. Un tel rythme de galop peut parfois se produire chez des personnes pratiquement en bonne santé avec une légère augmentation de la conduction auriculo-ventriculaire dans le contexte de la bradycardie, mais peut également être observé chez les patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire de grade 1.

Signes d'un rythme galop présystolique "innocent":

- l'absence de signes de pathologie cardiaque, à l'exception d'un allongement modéré de la PQ (jusqu'à 0,20); - 4 tonalités sont sourdes, beaucoup plus faibles que les tonalités de base; - tendance à la bradycardie; - moins de 30 ans.

En présence d'un rythme à quatre temps, l'approche doit être purement individuelle.

La valeur diagnostique la plus importante est le ton (clic) de l'ouverture de la valve mitrale (tricuspide) - bouton pression d'ouverture.

Chez les personnes en bonne santé, les valves mitrale et tricuspide s'ouvrent pendant la période de protodiastole, 0,10-0,12 seconde après 2 tons, mais le gradient de pression auriculo-ventriculaire est si petit (3-5 mmHg) qu'elles s'ouvrent silencieusement. Avec une sténose mitrale ou tricuspide, le gradient de pression auriculo-ventriculaire augmente de 3 à 5 fois ou plus et les valves s'ouvrent avec une force telle qu'un son apparaît - le ton de l'ouverture de la valve mitrale (ou tricuspide).

Le ton d'ouverture de la valve mitrale (ou tricuspide) est élevé, dépasse 2 tonalités en fréquence (jusqu'à 1000 hertz), est entendu immédiatement derrière 2 tonalités, à une distance de 0,08-0,12 s. De lui. De plus, plus le gradient de pression auriculo-ventriculaire est important et, par conséquent, la sténose, plus le ton d'ouverture est proche de 2 tons. Autre caractéristique importante: le souffle diastolique, caractéristique de la sténose mitrale, ne part pas de 2 tons, mais du ton d'ouverture. Combiné avec un son éclatant 1 et un bruit présystolique, le son d'ouverture constitue le rythme de la caille.

Le ton de l'ouverture de la valve mitrale (tricuspide) est un signe pathognomonique de la sténose mitrale (tricuspide). Le ton de l'ouverture de la valve mitrale est mieux entendu le long de la ligne reliant l'apex au 5ème point, et le ton de l'ouverture du tricuspide est au 4 point d'auscultation ou dans la projection du tricuspide dans la ligne médiane.

Clic systolique.

Chez certaines personnes qui se considèrent souvent en bonne santé, en phase de systole: au milieu ou plus près de 2 tons, un son fort, court comme un fouet, se fait entendre - un clic systolique. Un tel clic peut être associé à un prolapsus (flexion) de la valve mitrale, à une anomalie des accords mitraux (syndrome des accords libres). Avec un prolapsus après un clic, un court murmure systolique décroissant est souvent entendu, alors qu'avec le syndrome des accords libres, il n'y a pas un tel murmure.

Clic protodiastolique, tonus péricardique.

Parfois, chez les personnes qui ont eu une pleurésie, une péricardite, des adhérences avec l'aorte se produisent, qui, lorsque le cœur se contracte, généralement entendu à la base du cœur pendant la phase de protodiastole (immédiatement après 2 tons), fait un déclic. Je dois dire que la raison de ces clics sur la base du cœur n'est pas toujours claire.

Écoutez le clic protodiastolique chez un patient qui a subi une péricardite basale.

Informations sur les cours

propédeutique des maladies internes 2 ans, R. Enaldieva.

Leçon 16. Auscultation du cœur: règles d'auscultation. Sons cardiaques.

L'auscultation est l'une des principales méthodes d'examen du cœur..

Elle est réalisée par un phonendoscope ou un stéthoscope - auscultation médiocre, ou directement avec l'oreille - la méthode directe d'auscultation.

L'auscultation fournit des données sur rythme coeurs oh tons et bruit.

Actuellement, la plupart des cardiologues pensent qu'une personne en bonne santé a 4 tonalités cardiaques, les 2 dernières ne sont cependant pas détectées par tout le monde même sur le FCG (phonocardiographie).

Normalement, pendant l'auscultation, 2 sons sont entendus en raison de Tension et oscillation de diverses parties du cœur.

Ces 2 sons sont généralement appelés tons I et II..

La projection de divers départements du cœur sur la paroi thoracique antérieure

Meilleurs points de valve pour les valves cardiaques:

Le médecin est situé à droite du patient.

Écoutez d'abord la valve finale; pour cela, un phonendoscope est placé sur la zone de l'apex du cœur, puis

valve tricuspide et

Botkin 5 points - Erba.

Il convient de garder à l'esprit qu'en position verticale, les phénomènes sonores aortiques sont mieux entendus,

lorsqu'il est positionné sur le côté gauche à un angle de 45 degrés - à partir de la valve mitrale.

Distinguer la tension systolique - phase - 0,12 s Et la diastole - phase d'exil - 0,28 s. La période d'augmentation de la pression intraventriculaire est remplacée par la période de conversion du travail électrique du cœur en mécanique. Les contractions rythmiques pendant la systole conduisent à la formation de I ou avec du vrai tons, pendant la période de diastole - II ou ton diastolique.

Puisque les phénomènes sonores correspondant au ton I surviennent au début de la systole, et que les phénomènes sonores correspondant au ton II apparaissent au début de la diastole des ventricules, l'auscultation entre eux détermine un court pauses systoliques et diastoliques longues. Si nous décrivons schématiquement ces phénomènes sonores qui sont entendus auscultatoires à l'apex du cœur, alors un plus long et plus bas je Ton et court, grand II Ton suivi d'une longue pause.

Les phénomènes sonores, perçus par l'oreille comme le ton I, résultent de la sommation des sons individuels, en raison de la fluctuation des différents services dans la période initiale de la systole. Il a été établi que le ton cardiaque I est composé de 3 composants:

Le ton II se forme dans la diastole lorsque le myocarde ventriculaire est détendu, les valves lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire s'effondrent (la valve aortique occupe la première place) et la paroi vasculaire de l'aorte et du contrat de l'artère pulmonaire.

- La tonalité III survient de 0,15 à 0,17 seconde après la tonalité II, est un indicateur du remplissage passif rapide des ventricules en phase de diastole.

- Le tonus IV - présystolique - survient 0,12 seconde après l'onde P sur l'ECG et est associé à un remplissage rapide des ventricules à la suite de contractions auriculaires (systole).

Dans des conditions physiologiques, des tonalités supplémentaires III et IV peuvent être entendues avec la bradycardie.

Plus souvent, l'apparition des tons III et IV est associée à de graves dommages au muscle cardiaque et à l'insuffisance cardiaque.

L'auscultation écoute le rythme du galop (le bruit des sabots d'un cheval au galop):

1. Galop protodiastolique - ton III;

2. Galop présystolique - ton IV;

3. Le galop total - avec une grave tachycardie fusionner les tons III et IV.

En cas de perturbation du rythme, des changements de tons, leur sonorité, à la suite de divers remplissage des ventricules peuvent être détectés.

Modifier le volume de la tonalité

Le volume dépend des facteurs cardiaques et extracardiaques:
1) Tension artérielle dans l'aorte et le tronc pulmonaire
2) Capacité de la valve à osciller
3) la position du patient

Surdité des deux tons peut être noté dans des conditions physiologiques en raison de la détérioration de la conductivité des phénomènes sonores:

Dans des conditions pathologiques, un affaiblissement significatif des tons se produit

3) l'affaiblissement des deux tons peut être avec des dommages au myocarde (myocardite, cardiosclérose, etc.)

Amplification des deux tons Il est noté dans des conditions physiologiques:

1) avec une poitrine mince, 2) un physique asthénique; 3) avec un faible développement musculaire, 4) une graisse sous-cutanée légère; 5) pendant l'activité physique.

En pathologie, l'amplification des tons peut être à:

1) thyrotoxicose, 2) tachycardie, 3) avec anémie 4) fièvre, 5) plissement du tissu pulmonaire à gauche

La valeur de diagnostic a également un changement dans l'une des tonalités..

L'affaiblissement du ton I peut conduire à:

Renforcement du ton I (se produit avec un remplissage insuffisant des ventricules avec du sang, car les contractions des ventricules du cœur faiblement remplis se produisent plus rapidement que d'habitude):

1) "applaudissement" I ton - sténose de l'ouverture de la valve mitrale;

2) "canon ton Strazhesko" - un bloc auriculo-ventriculaire transversal complet (avec la coïncidence des contractions des oreillettes et des ventricules);

6) Rarement écouté avec sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire droite (TC).

Analyse de la variabilité ton II.

Chez les enfants et les personnes de moins de 20 ans, le 2e ton au-dessus de l'artère pulmonaire est normalement plus fort que sur l'aorte.

Chez les personnes âgées, 2 tons au-dessus de l'aorte deviennent plus forts qu'au-dessus de l'artère pulmonaire.

Amplification du ton II (accent)

Hypertension dans les gros vaisseaux:

ETktsent II tons sur l'aorte à hypertension, maladie rénale, athérosclérose aortique due à

a - augmentation de la pression artérielle;

b - joint de paroi aortique.

Lorsque les valves de la valve aortique sont densifiées et, surtout, avec la sclérose de l'aorte elle-même, le 2 ton atteint une force significative et acquiert une nuance métallique.

Renforcement (accentuation) et division du ton II sur l'artère pulmonaire:

1 - augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire;

2 - Hypertrophie myocardique pancréatique compensatrice.

Les tons séparés sont un phénomène lorsque des sons séparés sont librement capturés par notre oreille dans le son des tons cardiaques. Si cet écart est très petit et n'est pas perçu à l'oreille comme des sons séparés, alors parlez de diviser le ton.

Bifurcation 2 tons. La fermeture simultanée des valves lunaires est le résultat de différentes durées de systole des ventricules gauche et droit. De plus, l'enfer avec une base cardiaque, une division du ton II peut se produire chez une personne en bonne santé à la fin de l'inspiration et au début de l'expiration en tant que phénomène physiologique.

En tant que phénomène pathologique, la bifurcation est souvent observée avec des défauts de la valve mitrale, et surtout souvent avec une sténose mitrale.

Avec la sténose valvulaire mitrale, la systole du ventricule gauche du cœur diminue dans le temps par rapport à la valeur habituelle, car le remplissage du ventricule gauche avec du sang en souffre. Dans le même temps, ces patients souffrent d'hypertension pulmonaire élevée, d'hypertrophie pancréatique, ce qui signifie que la systole du ventricule droit prend plus de temps que d'habitude. À la suite de ces changements hémodynamiques, il y a un claquement non simultané des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire, entendu comme une scission de 2 tons.

Split I tone.

Il peut être entendu chez 10% des personnes en bonne santé avec auscultation en position couchée. En tant que phénomène pathologique, une division du ton I se produit avec la sclérose aortique et une pression artérielle élevée dans la circulation pulmonaire.

Ton d'ouverture de la valve mitrale. Chez les patients présentant une sténose mitrale au rythme correct des contractions cardiaques (sans fibrillation auriculaire), une augmentation du nombre de bruits cardiaques est observée, ressemblant à une scission en 2 tons, car le troisième ton supplémentaire suit rapidement après le 2e tonus cardiaque normal. Ce phénomène est mieux entendu au-dessus du sommet du cœur. La valve mitrale clérotique s'infiltre dans la diastole se resserre fortement sous la pression du sang et génère le ton d'ouverture de la valve mitrale. Dans le même temps, un rythme cardiaque à trois membres particulier se forme, appelé le rythme de la caille, qui rappelle, dans l'expression figurative des anciens cliniciens, le cri de caille "sommeil - temps". Le rythme des cailles est entendu avec la normo ou la bradycardie.

Rythme de galop. La bifurcation du premier ton est parfois très nette. Un rythme à trois membres particulier apparaît dans le contexte de la tachycardie, en particulier avec la décompensation de l'activité cardiaque. La sonorité des tons et les intervalles entre les premier - deuxième et deuxième - troisièmes tons sont perçus comme étant identiques à l'oreille, l'intervalle entre le troisième et le premier son de la triade suivante qui le suit est perçu un peu plus grand. Le rythme galop est mieux défini au-dessus de l'apex du cœur et dans 3 à 4 espaces intercostaux à gauche du sternum. Il écoute mieux directement avec l'oreille qu'avec un phonendoscope. Le rythme du galop s'intensifie après un effort physique léger, lorsque le patient passe de vertical à horizontal, et également à la fin de l'inspiration - au début de l'expiration chez une personne qui respire lentement et profondément.

1. Un ton supplémentaire peut être formé par la séparation des composants auriculaires et ventriculaires du premier ton. C'est ce qu'on appelle le rythme galop présystolique..

2. Un son supplémentaire peut être entendu au milieu de la diastole. Il est associé à l'apparition de 3 bruits cardiaques et est appelé rythme galop diastolique. La phonocardiographie nous a permis de distinguer les rythmes galop protodiastolique (au début de la diastole) et mésodiastolique (au milieu de la diastole). Le rythme galop protodiastolique est dû à de graves dommages au myocarde ventriculaire, le plus souvent à l'échec d'un ventricule gauche précédemment hypertrophié. L'apparition d'un tonus supplémentaire dans la diastole est causée par l'expansion rapide du muscle flasque du ventricule gauche lorsqu'il est rempli de sang. Cette variante du rythme galop peut se produire avec la normo et même avec la bradycardie.

3. Une tonalité supplémentaire peut être entendue immédiatement après la première tonalité. Elle est causée par l'excitation et la contraction simultanées des ventricules gauche et droit du cœur en cas de troubles de la conduction le long des jambes du faisceau de His ou sur leurs branches. Il s'agit du rythme galop systolique..

4. Si avec une tachycardie élevée, il y a 3 et 4 bruits cardiaques, alors un court intervalle entre eux peut conduire au fait que le rythme cardiaque à quatre membres enregistré sur le phonocardiogramme est perçu à l'oreille comme un rythme à trois membres et un rythme galop mésodiastolique sommé se produit (sommation de 3 et 4 tons).

Selon l'expression figurative V.P. Obraztsova "Rythme de galop - appel du cœur au secours".

Le rythme pendulaire est un rythme à deux termes avec les mêmes pauses entre les bruits cardiaques I et II. Elle survient en raison de l'allongement de la systole ventriculaire lors de leur hypertrophie, cardiosclérose et myocardite.

L'embryocardie est le rythme pendulaire qui se fait entendre dans la tachycardie. Normalement, un tel rythme est entendu chez le fœtus. Lorsqu'un adulte apparaît chez un adulte, l'embryocardie est la preuve de lésions myocardiques graves, en particulier du processus inflammatoire.

Rythme galop protodiastolique

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la date05/02/2016
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  • Troubles du rythme cardiaque
  • Pouls artériel et tension artérielle
  • 11.5. Diagnostic en laboratoire et instrumental
  • 1. Hyperfermentémie.
  • 2. Marqueurs non spécifiques de l'inflammation
  • 3. Études immunologiques
  • Examen aux rayons X
  • Scintigraphie myocardique
  • Biopsie endomyocardique
  • «Critères de Dallas»
  • 11.6. Diagnostic et diagnostic différentiel

Le rythme galop protodiastolique est fréquent dans les cas graves de la maladie, indiquant une diminution de la contractilité myocardique VG et une dysfonction systolique myocardique sévère causée par un œdème inflammatoire du muscle cardiaque (Fig. 11.2). Dans certains cas, accompagné d'une baisse significative de la contractilité et de la tachycardie, un galop sommaire peut être entendu..

Les troubles du rythme cardiaque dans la myocardite sont assez courants. Le plus souvent, nous parlons arythmie sinusale, extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, tachycardie, bradycardie et autres troubles du rythme. L.M. Fiteleva souligne la possibilité de renforcer les bruits cardiaques et la disparition du souffle systolique sur le fond de la tachycardie.


Figure. 11.2. La diminution de l'amplitude, la division du ton I et l'apparition d'un tonus cardiaque III pathologique chez un patient atteint de myocardite allergique infectieuse et d'insuffisance cardiaque. Un court souffle systolique provoqué par une régurgitation mitrale résultant d'un dysfonctionnement de l'appareil valvulaire (muscles papillaires) est également déterminé.

Le souffle systolique dans la myocardite est souvent provoqué par des dommages aux muscles papillaires ou une expansion significative de l'anneau fibreux de la valve mitrale avec le développement d'une régurgitation mitrale relative. Une dilatation importante du pancréas avec sa surcharge contribue à l'apparition d'une sténose relative de l'avion avec l'apparition d'un souffle systolique dans l'espace intercostal II-III à gauche du sternum. Un souffle diastolique peut parfois aussi être entendu chez les patients atteints de myocardite avec une dilatation grave du VG, ce qui contribue à la formation d'une sténose relative de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche (bruit de Coombs). Selon A.The. Vinogradova et al. (1973), une combinaison de rythme galop protodiastolique avec un court souffle mésodiastolique d'intensité variable, indique sans aucun doute la présence d'une myocardite.

Dans les cas bénins de myocardite, lors de l'examen du pouls, aucun changement n'est détecté, à l'exception de la tachycardie sinusale, qui ne correspond pas à la gravité de la fièvre.

Avec une diminution de la contractilité VG et le développement d'une insuffisance cardiaque, une tachycardie, moins souvent une bradycardie, diverses perturbations du rythme sont détectées. Parfois, une impulsion alternative peut être détectée (voir chapitre 2). La pression systolique et de pouls diminue avec une diminution du débit cardiaque.

Les complications les plus graves de la myocardite comprennent:


  • troubles du rythme cardiaque (extrasystole, tachycardie paroxystique, y compris tachycardie ventriculaire, fibrillation auriculaire, etc.);

  • troubles de la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire;

  • thrombose intraventriculaire et complications thromboemboliques;

  • mort cardiaque subite.


" 11.3. Classification

11.5. Diagnostic en laboratoire et instrumental "


11.5. Diagnostic en laboratoire et instrumental

Électrocardiogramme

Des changements ECG non spécifiques sont observés chez la plupart des patients atteints de myocardite (80-100%). Des informations particulièrement précieuses peuvent être obtenues en observant la dynamique de l'ECG.

1. Les changements les plus constants enregistrés dans le processus de repolarisation ventriculaire: dépression ou élévation du segment RS-T, indiquant des troubles métaboliques et ischémiques prononcés chez sous-endocardique et sous-épicardique couches du myocarde gauche (Fig. 11.3). Il convient de souligner que ces modifications de l'ECG ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité et la prévalence du processus inflammatoire. Dans de rares cas, le segment RS-T et l'onde T restent normaux, malgré la présence de signes cliniques et échocardiographique signes de lésions myocardiques diffuses et étendues.

2. Les résultats électrocardiographiques fréquents incluent des troubles de la conduction: blocages intraventriculaires et auriculo-ventriculaires. Il existe une corrélation certaine entre la gravité de la myocardite et la gravité des troubles de la conduction: dans les cas bénins, les troubles de la conduction sont généralement absents ou se manifestent par un bloc AV de degré I. Le blocage AV du degré II - III (Fig. 11.4), le blocage de la jambe gauche ou (moins souvent) droite du faisceau de His, indiquent généralement la présence d'une myocardite diffuse sévère, qui a un très mauvais pronostic.


Figure. 11.3. Électrocardiogramme enregistré chez un patient atteint de myocardite virale aiguë diffuse

Figure. 11.4. Bloc AV de grade II (Mobitz type II) chez un patient atteint d'une cardiopathie rhumatismale active

3. Souvent chez les patients atteints de myocardite, diverses arythmies cardiaques sont enregistrées: tachycardie sinusale ou (rarement) bradycardie, extrasystole, fibrillation auriculaire ou flutter, tachycardie ventriculaire paroxystique et supraventriculaire, etc. Dans les cas particulièrement graves se terminant par une mort subite, il est possible de surveiller l'ECG enregistrer la fibrillation ventriculaire. Il convient de rappeler que les troubles du rythme et de la conduction dans certains cas de myocardite asymptomatique peuvent être les seuls marqueurs du processus pathologique dans le muscle cardiaque.

4. Très important pour le diagnostic des modifications du complexe ventriculaire QRS. La myocardite commune diffuse s'accompagne souvent d'une faible tension des ondes R. Dans des cas plus rares, des changements de type cardiaque sont détectés sur l'ECG - une onde Q pathologique résultant de dommages inégaux au muscle cardiaque, de dommages aux cardiomyocytes et d'une forte diminution de leur activité électrique.

Depuis spécifique échocardiographique il n'y a aucun signe de myocardite, un examen échographique du cœur est effectué principalement dans le but de déterminer la taille de la VG et de la LP, ainsi que pour l'évaluation dynamique de la systolique et de la fonctions diastoliques cœurs.

Dans la myocardite asymptomatique et à symptômes faibles, les données d'EchoCG peuvent être normales ou n'indiquer qu'une légère augmentation de BWW et de CSR du ventricule gauche. Dans les cas plus graves, accompagnés d'une diminution de la contractilité myocardique, d'une diminution de la PV (moins de 50%), de l'IS et d'une augmentation plus significative de la BWW, de la CSR et de la taille du médicament sont détectés. Une diminution de la PV inférieure à 30% est considérée comme un très mauvais signe pronostique..

Il convient de souligner qu'en plus de réduire la fonction systolique globale du ventricule gauche, chez environ la moitié des patients présentant une évolution sévère du processus inflammatoire dans le muscle cardiaque, les perturbations locales de la contractilité VG sont déterminées sous la forme d'hypokinésie et d'akinésie de ses segments individuels. Ces données nécessitent un diagnostic différentiel avec des changements similaires chez les patients atteints de maladie coronarienne.

Avec une dilatation importante du VG et l'apparition de dysfonctionnements appareil à valve (muscles papillaires, anneaux valvulaires), des signes d'insuffisance relative de la valve mitrale, une régurgitation mitrale et une augmentation notable de la taille de la LP peuvent être détectés.

Dans certains cas, au stade aigu de la maladie, un épaississement diffus important de la paroi VG peut être détecté en raison d'un œdème interstitiel prononcé. Ces changements sont réversibles et dans le contexte d'une thérapie anti-inflammatoire adéquate, l'épaisseur de la paroi VG est relativement rapidement normalisée. Habituellement, dans ces cas, des signes de dysfonction diastolique LV en raison de la rigidité accrue de la paroi oedémateuse.

Enfin, chez environ 15% des patients présentant une évolution sévère de la maladie, une étude d'échocardiographie révèle des thrombi intracardiaques, qui sont une source possible de thromboembolie (Fig. 11.5).

La dysfonction pancréatique et sa dilatation modérée sont détectées chez 15 à 20% des patients.

La séparation des feuilles du péricarde et la détection d'une petite quantité de liquide dans la cavité péricardique indiquent le développement d'une myopéricardite.


Figure. 11.5. Échocardiogramme bidimensionnel enregistré à partir de la position apicale chez un patient atteint de myocardite aiguë, avec dilatation de la cavité ventriculaire gauche et thrombus pariétal dans l'apex

Données de laboratoire

Le plus important est le diagnostic en laboratoire du syndrome inflammatoire, ainsi que l'identification des marqueurs de lésion et de nécrose des cardiomyocytes.

1. Hyperfermentémie. Une augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques dans le sang, qui se trouve chez certains patients atteints de myocardite, reflète les dommages et la nécrose des cardiomyocytes. Les indicateurs les plus informatifs, bien que non spécifiques, sont l'augmentation de l'activité des enzymes suivantes:


  • LDH et ses fractions (LDH1 et LDH2) et LDH1 > LDH2;

  • Les fractions KFK et MV de KFK;

  • aminotransférase aspartique (AcAT);

  • augmentation de la troponine cardiaque I.

Rappelons que l'augmentation de l'activité de ces enzymes (CPK, LDH, AsAT) n'est pas spécifique et peut être due à une maladie infectieuse, une intoxication, diverses lésions musculaires squelettiques, un infarctus aigu du myocarde, des maladies du foie, etc. Comparée à une augmentation similaire de la LDH, de la CPK et de leurs fractions chez les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, l'hyperfermentémie dans la myocardite est moins prononcée, mais dure plus longtemps - pendant toute la période du processus inflammatoire et nécrobiotique actif dans le muscle cardiaque.

2. Les marqueurs non spécifiques de l'inflammation sont:


  • augmentation de l'ESR;

  • augmentation de la teneur en protéine C-réactive;

  • leucocytose;

  • un décalage de la numération leucocytaire vers la gauche;

  • augmentation des niveaux de fibrinogène, de séromucoïde, etc..

Les changements «inflammatoires» dans les tests sanguins, ainsi que l'état subfébrile, sont naturellement détectés chez les patients atteints de myocardite aiguë. Dans les formes chroniques et subaiguës de myocardite, ces changements sont généralement absents, malgré la présence d'un processus inflammatoire actif dans le muscle cardiaque.

3. Les études immunologiques peuvent détecter des changements non spécifiques de l'immunité cellulaire et humorale, ainsi qu'une multiplication par quatre du titre des anticorps neutralisants et anti-cardiaques, ainsi qu'une augmentation du niveau d'IgG, IgM, IgA.

L'examen aux rayons X vous permet de confirmer la présence d'une cardiomégalie et d'évaluer l'état de la circulation pulmonaire. Les signes radiologiques fiables de cardiomégalie sont:


  • une augmentation de la taille transversale de l'ombre cardiaque à 15,5 cm ou plus chez les hommes et jusqu'à 14,5 cm ou plus chez les femmes;

  • augmentation de l'indice cardiothoracique (le rapport de la taille transversale de l'ombre cardiaque à la taille transversale interne de la poitrine) à 50% ou plus.

Chez la majorité des patients atteints de myocardite aiguë, les signes radiologiques de dilatation des cavités cardiaques dans le contexte d'un traitement efficace diminuent de manière significative ou disparaissent complètement (Fig. 11.6).


Figure. 11.6. Radiographie du cœur dans une projection directe du patient atteint de myocardite virale: a - phase aiguë de la maladie; b - après un traitement efficace

Chez les patients atteints de myocardite présentant des symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche, des signes radiologiques de congestion veineuse dans les poumons peuvent être détectés:

  • renforcement du schéma pulmonaire, principalement dans les parties supérieures des poumons en raison de l'expansion de petits vaisseaux à la périphérie du champ pulmonaire;

  • expansion des racines des poumons;

  • Lignes horizontales bouclées

  • épanchement dans les fissures interlobaires et les sinus pleuraux, le plus souvent à droite.

Scintigraphie myocardique

La scintigraphie myocardique au gallium-67 (67 Ga) et au technétium-99-pyrophosphate (99m Tc) dans environ la moitié des cas de myocardite permet de visualiser les zones d'inflammation et de nécrose des cardiomyocytes, confirmant ainsi le diagnostic de myocardite. La scintigraphie myocardique avec l'introduction d'anticorps monoclonaux à l'actomyosine marquée au 111 In possède une sensibilité encore plus grande, atteignant 100%..

Selon les concepts modernes, le diagnostic final et fiable de la myocardite ne peut être établi que par les résultats d'un examen histologique d'une biopsie obtenue par biopsie endomyocardique intravitale. L'étude morphologique des échantillons de biopsie permet, tout d'abord, de différencier la myocardite sévère et le DCMP, qui présentent de nombreuses caractéristiques cliniques communes (cardiomégalie, insuffisance cardiaque progressive, etc.).

Pour la confirmation morphologique de la myocardite, utilisez les critères diagnostiques recommandés par un groupe de morphologues américains en 1986 (Dallas, États-Unis) - les soi-disant «critères de Dallas» (tableau 11.2).

Critères de Dallas pour le diagnostic histologique de la myocardite


Diagnostic de myocardite

Signes histologiques

Myocardite spécifique

Infiltration myocardique inflammatoire avec nécrose et / ou dégénérescence des myocytes adjacents, non caractéristique des changements ischémiques de la maladie coronarienne

Myocardite probable

Les infiltrats inflammatoires sont assez rares ou les cardiomyocytes sont infiltrés de globules blancs. Il n'y a pas de sites de myocytonécrose. La myocardite ne peut pas être diagnostiquée en l'absence d'inflammation.

La myocardite est absente

Modifications normales du myocarde ou des tissus pathologiques de nature non inflammatoire

Pour la confirmation histologique du diagnostic de «myocardite» (myocardite «définie»), il est jugé nécessaire et suffisant de détecter deux signes morphologiques dans une biopsie: 1) infiltration de cellules inflammatoires et 2) nécrose ou lésion des cardiomyocytes. Si une infiltration inflammatoire est détectée dans la biopsie, mais qu'il n'y a aucun signe de lésion des cardiomyocytes, le diagnostic de myocardite est douteux (bien qu'il soit tout à fait probable). Enfin, l'absence d'infiltrats inflammatoires dans la préparation histologique est à la base d'une conclusion diagnostique négative.

Ainsi, le principal signe morphologique de la myocardite est la détection d'un infiltrat de cellules inflammatoires dans la biopsie (Fig. 11.7–11.9, voir l'encart de couleur). On pense qu'avec la myocardite virale, les lymphocytes prédominent dans l'infiltrat et les neutrophiles avec la myocardite bactérienne. La myocardite allergique s'accompagne d'une infiltration d'éosinophiles. L'infiltration de cellules géantes est caractéristique de la myocardite, qui se caractérise par une évolution extrêmement sévère, une progression rapide et la survenue inévitable d'une issue fatale.


Figure. 11.7. Microscopie d'une biopsie endomyocardique obtenue chez un patient atteint de myocardite allergique aiguë (selon R. H. Anderson et A. E. Becker, 1998). Une infiltration myocardique focale abondante par les éosinophiles est perceptible


Figure. 11.8. Microscopie d'une biopsie endomyocardique obtenue à partir d'un patient atteint de myocardite virale aiguë (selon R. H. Anderson et A. E. Becker, 1998). Une infiltration focale abondante de la zone nécrotique du myocarde par les monocytes et les lymphocytes est perceptible


Figure. 11.9. Microscopie d'un échantillon de biopsie endomyocardique obtenu à partir d'un patient atteint de myocardite bactérienne qui s'est développée chez un patient atteint d'endocardite infectieuse (selon R. H. Anderson et A. E. Becker, 1998). La formation de microabcès, une infiltration myocardique focale abondante par les neutrophiles et les staphylocoques est perceptible

Néanmoins, il convient de garder à l'esprit que les résultats d'un examen histologique des échantillons de biopsie endomyocardique sont très variables. Les résultats faussement négatifs de la biopsie intravitale peuvent être associés à la nature focale de l'inflammation, lorsqu'un morceau de tissu est prélevé dans une zone intacte du myocarde. Par conséquent, afin d'obtenir des résultats fiables, il est nécessaire d'étudier jusqu'à 10 échantillons de biopsie provenant de différentes parties du myocarde LV et RV. En outre, le traitement anti-inflammatoire actif des patients atteints de myocardite affecte considérablement le tableau morphologique..

En d'autres termes, la présence des signes morphologiques décrits du processus inflammatoire dans le myocarde permet vraiment de confirmer le diagnostic de myocardite, alors que l'absence de ces signes n'est pas encore une preuve suffisante pour reconsidérer ce diagnostic..

Dans des conditions cliniques réelles, l'indication d'une biopsie endomyocardique intravitale peut être l'évolution extrêmement sévère de la maladie, réfractaire au traitement médicamenteux, lorsqu'il existe un diagnostic différentiel entre la myocardite diffuse sévère et le DCMP et que la question de la transplantation cardiaque est traitée.


" 11.4. Image clinique

11.6. Diagnostic et diagnostic différentiel "


11.6. Diagnostic et diagnostic différentiel

Un diagnostic fiable de la myocardite est l'une des tâches les plus difficiles de la médecine pratique moderne. En cas de myocardite aiguë diffuse, une attention particulière doit être portée au lien entre les symptômes cardiaques soudains et les épisodes précédents d'infections respiratoires, virales et bactériennes, ainsi qu'avec les réactions allergiques, le contact avec des substances toxiques, etc. Un signe diagnostique important de la myocardite est la présence de signes d'un syndrome inflammatoire (condition subfébrile, augmentation de l'ESR, leucocytose, fibrinogénémie, protéine C réactive, séromucoïde, etc.) qui persiste après l'arrêt d'une maladie infectieuse, des réactions allergiques ou une exposition à des substances toxiques.

Dans ces cas, le diagnostic de myocardite peut être basé sur les recommandations de la New York Heart Association (NYHA). Pour le diagnostic de la myocardite aiguë diffuse, 2 groupes de critères diagnostiques sont utilisés - les symptômes «grands» et «petits» (tableau 11.3).

Critères de diagnostic clinique de la myocardite diffuse aiguë (recommandations de la NYHA)


"Grands" critères

Critères «petits»

Il existe une relation chronologique entre l'infection (ou une réaction allergique ou des effets toxiques) avec l'apparition des symptômes cardiaques suivants:

2. Insuffisance cardiaque

3. Choc cardiogénique

4. Morgagni - Adams - Syndrome de Stokes

5. Changements ECG pathologiques, y compris les arythmies cardiaques et les troubles de la conduction

6. Augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques (CPK, MV-CPK, LDH, LDH1 et LDH2) et du contenu des troponines


1. Confirmation en laboratoire de l'infection (par exemple, titres élevés d'anticorps antiviraux)

2. Atténuation du ton I

3. Rythme galop protodiastolique


Rappelles toi

Le diagnostic de «myocardite» est posé sur la base de la présence d'une relation chronologique de signes d'infection (allergies, effets toxiques, etc.)


  • avec deux «grands» critères de myocardite (voir tableau. 11.3) ou

  • avec un «grand» + deux «petits» critères.


Les résultats de la biopsie endomyocardique peuvent confirmer les changements inflammatoires du myocarde, et les études immunologiques peuvent démontrer des titres élevés d'anticorps cardiaques.

La situation est plus compliquée avec le diagnostic de myocardite chronique diffuse, dans laquelle il n'y a souvent aucun lien avec une maladie infectieuse ou d'autres facteurs étiologiques. À cet égard, les «grands» critères de diagnostic ci-dessus perdent dans une certaine mesure leur signification. Dans ces cas, le diagnostic peut aider:


  • détermination des titres élevés d'anticorps cardiaques et d'autres troubles de l'immunité cellulaire et humorale;

  • confirmation en laboratoire de la présence d'un syndrome inflammatoire (état subfébrile, augmentation de l'ESR, leucocytose, fibrinogénémie, protéine C réactive, séromucoïde, etc.) et d'une augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques;

  • résultats de la biopsie myocardique par ponction intravitale.

Le diagnostic des variantes malosymptomatiques ou asymptomatiques de la myocardite aiguë est encore plus difficile. Dans ces cas, le seul symptôme indiquant la présence possible de lésions myocardiques inflammatoires est souvent la dynamique négative de l'ECG (déplacement du segment RS-T et / ou changements de l'onde T) ou l'apparition de violations de la conduction AV. La connexion de ces changements avec l'infection ou d'autres facteurs étiologiques ne permet qu'un diagnostic provisoire de la myocardite aiguë.

En raison du polymorphisme important des symptômes de la myocardite aiguë ou chronique, le diagnostic de cette maladie doit souvent être différencié du DCMP et de l'infarctus du myocarde aigu..

La nécessité d'un diagnostic différentiel avec DCMP se produit en cas de myocardite sévère, de cardiomégalie sévère et de progression des signes d'insuffisance cardiaque. Le principal critère diagnostique de la myocardite est la relation entre la cardiomégalie et d'autres manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque avec une infection antérieure ou d'autres facteurs étiologiques d'inflammation du muscle cardiaque. Cependant, avec une évolution prolongée et chronique de la maladie, dans la plupart des cas, une telle connexion ne peut pas être établie. Dans ces cas, la confirmation la plus fiable du diagnostic peut être obtenue par l'examen histologique des échantillons de biopsie et la détection des infiltrats inflammatoires cellulaires et des dommages aux cardiomyocytes d'origine non ischémique..

De plus, la nature inflammatoire des lésions cardiaques peut parfois être supposée sur la base des données cliniques suivantes:

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite