Prolapsus valvulaire mitral: options cliniques, compréhension actuelle

L'article discute de la diversité clinique du prolapsus mitral, suggérant un pronostic ambigu chez les patients atteints de prolapsus valvulaire mitral (MVP) et différentes tactiques de leur gestion. La plus grande attention est accordée à la PMK primaire comme le seul var

L'article couvre la diversité clinique du prolapsus mitral, délibérant du pronostic ambigu chez les patients atteints de prolapsus valvulaire mitral (MVP) et différentes tactiques de leur gestion. La plus grande attention est portée au MVP primaire comme seule variante du prolapsus mitral revendiquant l'indépendance nosologique. L'origine d'un MVP primaire suite à une infériorité congénitale mésenchymateuse dans le cadre de troubles héréditaires du tissu conjonctif est considérée.

Malgré plus d'un demi-siècle d'histoire de l'étude du prolapsus valvulaire mitral (MVP), un certain nombre de questions concernant le diagnostic, le pronostic et la prise en charge des patients atteints de cette pathologie continuent de poser des problèmes aux médecins spécialistes. Cela est largement dû à l'hétérogénéité morphologique et clinique de cette condition, suggérant l'existence de différentes variantes du prolapsus mitral..

La PMK est un syndrome inhérent à diverses formes nosologiques et nécessite à chaque fois une vérification nosologique. La liste des maladies manifestant MVP est longue, en raison de la complexité de la structure de l'appareil valvulaire du cœur et de la variété des mécanismes du prolapsus mitral. MVP peut être basé sur des changements dans l'anneau fibreux, les cuspides de la valve mitrale et les accords qui y sont attachés, un dysfonctionnement des muscles papillaires, une contractilité altérée du myocarde ventriculaire gauche.

En pratique clinique, le PMC peut agir de cinq manières:

  • PMK primaire;
  • MVP secondaire à la suite d'une maladie myocardique;
  • MVP secondaire comme manifestation de syndromes monogéniques héréditaires;
  • prolapsus mitral comme variante de la norme ou manifestation d'une petite anomalie dans le développement du cœur;
  • MVP comme «maladie échocardiographique».

MVP comme «maladie échocardiographique»

Le MVP en tant que «maladie échocardiographique» est une situation de diagnostic erroné de prolapsus mitral. À l'aube de l'introduction de l'échocardiographie bidimensionnelle dans la pratique clinique, le MVP a été diagnostiqué chez 5 à 15% et même 35% des personnes examinées. Un tel surdiagnostic important était associé à l'idée erronée d'une configuration de valve mitrale plate. Une série d'examens échographiques de la fin des années 1980. a prouvé la forme tridimensionnelle (en selle) de l'anneau de la valve mitrale et a effectué une évaluation obligatoire à partir de la position longitudinale parasternale. La définition moderne de MVP l'interprète comme un renflement systolique d'une ou des deux cuspides de la valve mitrale d'au moins 2 mm au-dessus du plan de l'anneau mitral avec enregistrement obligatoire le long de l'axe long du cœur. Comme vous pouvez le voir, la définition définit clairement à la fois les critères anatomiques et les aspects techniques de la procédure de recherche.

La transition vers des critères communs pour le diagnostic par ultrasons et la publication des résultats de l'étude de Framingham ont permis d'éliminer les contradictions dans les opinions sur la prévalence du MVP, qui se sont révélées nettement inférieures à ce que l'on pensait auparavant. Sur les 3491 participants à l'étude de Framingham qui ont subi une échocardiographie bidimensionnelle selon les critères diagnostiques convenus, des MVP non classiques classiques (avec épaississement des valves mitrales) et 37 (1,1%) non classiques ont été détectés dans 47 (1,3%) avec une fréquence totale de 2,4% [ 1]. Des résultats similaires ont été obtenus sur le matériel de la population russe..

MVP secondaire pour la maladie myocardique

Entre autres causes, le MVP peut se développer dans le contexte de la pathologie coronaire, des rhumatismes, de la cardiomyopathie, de la myocardite, de la dystrophie myocardique - des conditions qui provoquent une contractilité myocardique ventriculaire gauche ou droite de nature locale ou diffuse, un dysfonctionnement ou une rupture des muscles papillaires. Ces options de prolapsus mitral sont considérées comme secondaires, car elles sont incluses dans la structure du tableau clinique de la maladie correspondante. La présence de MVP secondaire en l'absence de régurgitation mitrale significative a peu d'effet sur les symptômes de la maladie sous-jacente. L'exception est les cas d'insuffisance mitrale aiguë, qui s'est développée à la suite de la séparation du muscle papillaire lors d'un infarctus du myocarde ou d'une lésion cardiaque émoussée.

PMK primaire

Le MVP primaire est la seule option de prolapsus mitral qui prétend être indépendante de nosologie. L'origine du MVP primaire est associée à la pathologie des cuspides valvulaires mitrales, en raison d'une cause spécifique - l'infériorité mésenchymateuse dans le cadre de troubles héréditaires (dysplasie) du tissu conjonctif (NNST). Le NNST est un groupe de conditions pathologiques génétiquement hétérogènes et cliniquement polymorphes, combinées par une altération de la formation de tissu conjonctif dans les périodes embryonnaire et postnatale. L'hétérogénéité génétique du NNST implique à la fois la nature monogénique et multifactorielle de la maladie, et le polymorphisme clinique est associé à la distribution omniprésente du tissu conjonctif dans le corps et aux multiples manifestations de la "faiblesse" innée de ses composants individuels..

Conformément aux concepts modernes, deux catégories de NNST sont distinguées: classées (ayant des recommandations diagnostiques cohérentes) et non classées (ce sont des phénotypes dysplasiques). Des recommandations diagnostiques cohérentes ont des syndromes monogéniques causés par des mutations dans les gènes des protéines de la matrice extracellulaire, des récepteurs des facteurs de croissance et des métalloprotéinases matricielles. Les syndromes Marfan et Ehlers - Danlo les plus connus et les plus importants sur le plan clinique sont le phénotype MASS, le syndrome d'hypermobilité articulaire et autres. Le MVP primaire appartient également aux syndromes classés. À ce jour, trois loci de gènes situés sur les 11e, 13e et 16e chromosomes responsables de sa présence ont été trouvés. La recherche des gènes impliqués dans le développement du prolapsus mitral se poursuit, on suppose que leur identification créera les conditions préalables au dépistage des patients asymptomatiques menacés par le développement de la régurgitation mitrale. Cependant, malgré l'attrait des méthodes de recherche en génétique moléculaire, on ne peut manquer de noter leur inaccessibilité dans la pratique quotidienne. Ce n'est pas un hasard si les recommandations existantes sur le NNST accordent la priorité au diagnostic de MVP primaire pour une combinaison de données cliniques et échographiques..

Le reflet morphologique de la «faiblesse» congénitale du tissu conjonctif et le marqueur du MVP primaire est la dégénérescence myxomateuse dite des cuspides de la valve mitrale. Elle se caractérise par une prolifération de la couche foliaire médiane-spongieuse avec une accumulation excessive de glycosaminoglycanes et une désorganisation des fibrilles de collagène (Fig. 1). Dans ce cas, le tract s'épaissit, modifie ses propriétés mécaniques, perd sa capacité à résister à la pression dans la cavité du ventricule gauche en systole et prolonge.

Le tableau clinique du MVP primaire est diversifié; il peut être à la fois asymptomatique et cliniquement manifeste. Les symptômes du MVP primaire sont représentés par une combinaison des syndromes suivants:

  • troubles de l'hémodynamique intracardiaque et générale;
  • manifestations de la dystonie végétative-vasculaire;
  • autres manifestations (non valvulaires) de la "faiblesse" du tissu conjonctif.

C'est cette triade qui détermine la particularité clinique du MVP primaire, qui le distingue des autres variantes du prolapsus mitral. La gravité de chacun de ces composants peut être différente, ce qui détermine le polymorphisme clinique significatif inhérent au MVP primaire.

La méthode principale et «l'étalon-or» pour le diagnostic de MVP est l'échocardiographie bidimensionnelle. Il vous permet d'établir le fait d'un prolapsus mitral, d'évaluer l'épaisseur des valves mitrales, de déterminer le degré de régurgitation mitrale. Ces caractéristiques sont extrêmement importantes pour comprendre la gravité de l'état du patient, son pronostic et ses tactiques de prise en charge. Ainsi, une augmentation de l'épaisseur des feuilles de plus de 5 mm (à un taux de 2 à 4 mm) est une preuve fiable de sa dégénérescence myxomateuse, qui est un substrat morphologique et le principal marqueur du MVP primaire. En fonction de l'épaisseur de la notice, on distingue les PMC classiques (avec une épaisseur de feuille de 5 mm ou plus) et non classiques (moins de 5 mm). Étant donné que les résultats du MVP sont déterminés par le degré d'hémodynamique intracardiaque altérée, la gravité de la régurgitation mitrale, évaluée lors d'une étude dopplerographique, n'est pas moins importante.

La dysfonction végétative est reconnue comme le principal mécanisme expliquant les divers symptômes du MVP primaire, mais la présence de patients asymptomatiques ne nous permet pas de déterminer sans ambiguïté son rôle pathogénétique: est-ce la cause du MVP ou d'une combinaison accidentelle. Néanmoins, la plupart des chercheurs considèrent qu'un changement de l'homéostasie autonome est un attribut obligatoire du MVP. C'est un dysfonctionnement végétatif qui explique des manifestations courantes du «syndrome MVP» comme la cardialgie, la plupart des arythmies cardiaques, l'instabilité de la pression artérielle, la lipotymie, l'hyperventilation et les syndromes asthéniques. De nombreuses hypothèses ont été proposées pour expliquer la prévalence de la dysfonction autonome dans le MVP, y compris les modifications congénitales des périnerves, un défaut systémique des membranes biologiques, les dommages périnatals aux structures hypothalamiques et, enfin, une version du rôle pathogénétique de la carence en magnésium qui a été activement discutée récemment..

Mais peu importe à quel point les manifestations de la dysfonction autonome sont frappantes, la base des perturbations hémodynamiques dans le MVP est toujours la régurgitation mitrale. Sa conséquence inévitable est la surcharge volumique et la dilatation du cœur gauche, ce qui entraîne une fibrillation auriculaire et une progression de l'insuffisance cardiaque. Parmi les complications peuvent également être appelées thromboembolie avec valves myxomateuses et la possibilité de développer une endocardite infectieuse secondaire.

La cause des effets indésirables et des complications du MVP primaire n'est pas seulement le mécanisme de la valve. Comme cela a été montré récemment, les perturbations hémodynamiques générales de cette pathologie se produisent non seulement par une insuffisance mitrale, mais également par des défauts dans la structure et la fonction de la matrice myocardique extracellulaire, qui sont le résultat d'une «faiblesse» congénitale du tissu conjonctif. Ces défauts peuvent provoquer un dysfonctionnement diastolique, réduire la contractilité myocardique et le développement d'une cardiomyopathie secondaire.

Récemment, les idées sur la gravité des conséquences du MVP ont été réévaluées. Auparavant, le MVP était considéré comme une pathologie avec des complications fréquentes et graves (y compris un AVC, une fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque) et un besoin élevé de correction chirurgicale de la régurgitation mitrale. Contrairement aux informations précédentes, les résultats de l'étude de Framingham ont donné des raisons de considérer la PMC comme une affection bénigne avec une faible probabilité d'effets indésirables. En particulier, l'incidence de la fibrillation auriculaire, de l'AVC cérébral, de la syncope chez les patients atteints de MVP était comparable à des résultats similaires chez les individus avec des valves intactes [1]. Avec toute la pertinence, la question s'est posée de la stratification des risques dans le MVP. À ce jour, des options pathologiques associées à un risque élevé et à un pronostic défavorable ont été identifiées. La probabilité de troubles hémodynamiques augmente avec un degré élevé de régurgitation mitrale et une épaisseur de feuille de plus de 5 mm, indiquant sa dégénérescence myxomateuse.

Lors de l'examen des complications et des résultats possibles du prolapsus mitral, il faut souligner que le MVP primaire a une évolution progressive. Relativement à la pathologie congénitale, elle ne survient cependant pas chez les nouveau-nés, se caractérise par de faibles taux d'incidence chez les enfants et les jeunes et touche principalement les patients d'âge mûr. L'intervalle de temps précédant la manifestation clinique de MVP est la période pendant laquelle une augmentation des changements myxomateux dans la feuille de valve se produit jusqu'à ce qu'elle soit déformée au point de violer la fonction de fermeture et d'entraîner une régurgitation mitrale. L'apparition de ce dernier modifie considérablement le bien-être et le sort des patients, ce qui se reflète clairement sur la Fig. 2, qui met en corrélation la mise en scène du cours de MVP avec la probabilité de complications. De plus, si la thromboembolie, l'endocardite infectieuse, les arythmies «fonctionnelles» sont enregistrées avec approximativement la même fréquence à différentes périodes d'âge, alors la fréquence de l'insuffisance cardiaque congestive et de la fibrillation auriculaire monte en flèche après 50 ans.

Le rôle du MVP primaire dans la décompensation de la circulation sanguine et la survenue d'une fibrillation auriculaire à l'âge adulte et à un âge avancé sont souvent sous-estimés. La manifestation de la pathologie valvulaire chez les patients âgés devient souvent la cause d'erreurs diagnostiques. Les praticiens connaissent mal le NNST et, selon le stéréotype prédominant, attribuent presque exclusivement à l'échec de la pathologie coronaire l'insuffisance circulatoire et les arythmies cardiaques chez les personnes de la seconde moitié de la vie. Souvent, ils ne sont pas confondus par l'absence d'angine de poitrine ou de changements cicatriciels dans l'ECG, ou la présence d'un souffle systolique macroscopique, reflétant la présence d'une régurgitation mitrale.

Les marqueurs externes et viscéraux de «faiblesse» du tissu conjonctif sont une composante distincte du polymorphisme clinique du MVP primaire. Étant donné que le défaut du tissu conjonctif sous-jacent à la flexibilité accrue des cuspides valvulaires est généralisé, les signes d'infériorité mésenchymateuse sont également déterminés par la peau, le système musculo-squelettique et les organes internes. Les marqueurs viscéraux connus à ce jour, ainsi que leurs conséquences et résultats cliniques les plus importants sont indiqués dans le tableau.

Les signes d'implication systémique du tissu conjonctif étant des preuves indirectes de l'affiliation du PMC au NNST (c'est-à-dire la preuve de sa «primauté»), leur identification est essentielle du point de vue du diagnostic et de l'évaluation du pronostic. Ainsi, la probabilité de MVP cliniquement et hémodynamiquement significative est extrêmement faible chez les personnes qui ne présentent pas ces signes. Afin d'unifier les approches d'évaluation de l'implication systémique du tissu conjonctif, en particulier pour déterminer le seuil de stigmatisation et de structuration des signes avec les plus informatifs, il est proposé d'utiliser les critères gantois (nosologie de Gand, 2010) du syndrome de Marfan.

Récemment, elle se caractérise par l'émergence de nouvelles idées sur les mécanismes cellulaires et moléculaires de la PMC primaire. Le rôle de premier plan dans les mécanismes de l'émergence du MVP primaire est attribué au facteur de croissance β transformant (TGF-β), une protéine qui active la croissance des fibroblastes et régule la formation et la dégradation de la matrice extracellulaire. Il a été constaté qu'un certain nombre de manifestations de NNST sont dues à un changement dans l'activité du TGF-β. En particulier, une expression accrue de TGF-β se trouve dans la ceinture myxomateuse. Il existe une tendance naturelle à inhiber l'augmentation de l'activité du TGF-β afin de prévenir la progression de la myxomatose, et de tels outils sont déjà connus - il s'agit des anticorps neutralisants (dans l'expérience), des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des β-bloquants (dans l'expérience et la clinique). L'utilisation de ces fonds ouvre de nouvelles voies pour corriger les conséquences de l'insuffisance mésenchymateuse altérée et, peut-être, servira d'alternative au traitement chirurgical.

Cependant, les possibilités réelles de thérapie pathogénique du MVP primaire sont encore modestes. Parmi les méthodes de traitement relativement largement mises en œuvre dans la pratique clinique, l'utilisation de préparations à base de magnésium doit être mise en évidence. La justification pathogénique de leur utilisation est l'idée du MVP primaire comme une forme clinique de carence en magnésium génétiquement déterminée. On sait que dans des conditions de manque d'ions magnésium, la synthèse des protéines du tissu conjonctif ralentit et l'activité des enzymes impliquées dans la destruction du collagène et de l'élastine, au contraire, augmente. En d'autres termes, dans des conditions de carence en magnésium, le tissu conjonctif est détruit plus rapidement qu'il n'est synthétisé..

Un certain nombre d'études ont montré la possibilité fondamentale d'éliminer les symptômes cardiaques caractéristiques et les manifestations échographiques du MVP sous l'influence des préparations de magnésium. L'un des plus célèbres d'entre eux appartient à une équipe d'auteurs nationaux dirigée par l'académicien A. I. Martynov. Un traitement de 6 mois avec Magnerot à une dose de 3 g par jour a entraîné une diminution de la profondeur du prolapsus et du degré de dégénérescence myxomateuse des cuspides valvulaires. Parallèlement, une réduction des symptômes cliniques inhérents à cette catégorie de patients a été obtenue [5]. Au fil des ans, de nombreuses études de conception similaires ont été réalisées dans lesquelles des résultats similaires ont été obtenus..

Avec les préparations de magnésium, les vitamines, les autres micro et macroéléments et les anabolisants, les médicaments liés au métabolisme du tissu conjonctif et capables d'affecter les mécanismes biochimiques sous-jacents à la dégénérescence de la ceinture myxomateuse et à son prolapsus, peuvent également revendiquer le rôle de traitement pathogénique du MVP primaire. Tous, dans une combinaison ou une autre, trouvent une application dans la thérapie complexe du MVP primaire.

Lors de l'examen du traitement du MVP, il est nécessaire de bien comprendre que le prolapsus hémodynamiquement significatif (accompagné de signes d'insuffisance cardiaque) est une anomalie cardiaque nécessitant une correction chirurgicale. Ces patients doivent être rapidement référés à un chirurgien cardiaque pour résoudre le problème des prothèses ou de la réparation de la valve mitrale. Commentant les indications du traitement chirurgical de la régurgitation mitrale, nous notons que les recommandations AHA / ACC2014 actuelles ne confirment pas l'opportunité d'un traitement chirurgical uniquement pour les patients avec une fraction d'éjection préservée et une taille ventriculaire gauche.

MVP secondaire pour NNST syndromique

MVP peut survenir avec des défauts monogéniques du tissu conjonctif, tels que les syndromes de Marfan, Loes-Dietz, Ehlers-Danlo, une ostéogenèse imparfaite et un pseudoxanthome élastique. Il représente 0,25 à 2% des cas de prolapsus mitral. Parmi tous les syndromes monogéniques, le MVP est le plus souvent observé avec le syndrome de Marfan - 75% des cas (et les cas plus sévères avec myxomatose valvulaire - 28%) [6]. La prévalence de MVP chez les patients atteints du syndrome d'Ehlers-Danlos est significativement plus faible - 6% [7]. Le MVP pour le NNST monogénique est secondaire, car il est inclus dans la structure des manifestations cliniques et morphologiques de la pathologie correspondante. Cependant, il se caractérise par les mêmes changements de valve myxomateuse que le MVP primaire, et cela lui est similaire..

MVP comme une variante de la norme ou la manifestation d'une petite anomalie cardiaque

Le degré limite de prolapsus, l'absence d'épaississement myxomateux des valves, une régurgitation mitrale importante et des antécédents familiaux nous permettent de considérer le MVP comme une variante de la norme, un phénomène transitoire dépendant de l'âge ou une petite anomalie cardiaque. Ce sont précisément ces cas de prolapsus mitral qui sont le plus souvent rencontrés en pratique clinique, en particulier chez les adolescents, les garçons, les filles et les jeunes femmes minces, donnant l'impression de l'extrême prévalence de MVP dans la population.

Parmi les causes de ces cas «innocents» de MVP, on trouve les microanomalies congénitales de l'architecture du complexe mitral, l'asynie de la contraction et de la relaxation myocardiques, l'altération de l'innervation valvulaire, etc. éléments du complexe mitral valvulaire et leur correspondance fonctionnelle incomplète. Dans le même temps, la zone de l'appareil à guillotine est redondante, comme si elle était récoltée pour l'avenir. En fin de puberté, avec une augmentation du volume et de la masse du myocarde ventriculaire gauche, ce décalage est souvent éliminé (d'ailleurs, chez les femmes dans une moindre mesure que chez les hommes, ce qui explique évidemment la prédominance des femmes parmi les patients atteints de MVP).

Il est nécessaire de signaler qu'en l'absence de données de recherche en génétique moléculaire, il n'est pas possible d'exclure de manière fiable le stade préclinique du MVP primaire dans tous ces cas, ce qui justifie les recommandations pour l'observation dynamique de ces patients.

Un demi-siècle s'est écoulé depuis la première description de la PMK par J.W. Barlow, qui a établi un lien entre le murmure systolique tardif et la régurgitation mitrale. Quels résultats avons-nous obtenus pendant cette période, quelles conclusions pouvons-nous tirer?

  • PMK - un syndrome inhérent à différentes formes nosologiques et nécessitant dans chaque cas un diagnostic nosologique.
  • Des critères de diagnostic clairs pour le MVP sont établis et doivent être suivis..
  • L'ambiguïté du pronostic du MVP dicte la nécessité d'une stratification des facteurs de risque.
  • Malgré les possibilités des méthodes de recherche en génétique moléculaire, le diagnostic de MVP continue d'être une synthèse des manifestations cliniques et échographiques avec une évaluation des signes d'implication systémique du tissu conjonctif.
  • Les progrès dans la compréhension des mécanismes du développement de la myxomatose ouvrent de nouvelles perspectives pour le traitement du MVP primaire.

En conclusion, nous rappelons que la Société scientifique panrusse des thérapeutes et la Société russe de cardiologie ont émis une série de recommandations sur le diagnostic et le traitement des NNST et MVP. En se tournant vers ces documents, le praticien peut clarifier des détails qui n'ont pas été adéquatement couverts dans cet article..

Littérature

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prévalence et évolution clinique du prolapsus valvulaire mitral // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): par. 1–7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Prolapsus valvulaire mitral myxomateux humain: rôle de la protéine osseuse 4 dans l'activation des cellules interstitielles valvulaires // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): p. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy valve mitrale (FMV) / valvule mitrale prolapsus (MVP) et le syndrome FMV / MVP: mécanismes physiopathologiques et pathogenèse des symptômes // Cardiologie. 2013; 126 (2): p. 69–80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Épidémiologie et physiopathologie du prolapsus valvulaire mitral: nouvelles perspectives sur la progression de la maladie, la génétique et les bases moléculaires // Circulation. 2014; 129 (21): p. 2158–2170.
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A. V. Klemenov, docteur en sciences médicales

GBUZ NO GKB N ° 30, Nizhny Novgorod

Prolapsus valvulaire mitral: options cliniques, compréhension actuelle / A. V. Klemenov
Pour référence: Le médecin traitant n ° 9/2019; Numéros de page dans le numéro: 65-69
Tags: cœur, prolapsus mitral, infériorité congénitale mésenchymateuse

Prolapsus valvulaire mitral: pourquoi cette maladie survient et ce qui est dangereux

Le prolapsus valvulaire mitral est une sorte de pathologie, qui consiste en ce que le volet valvulaire du cœur peut s'affaisser dans la cavité de l'oreillette gauche, ce qui ne devrait pas se produire pendant la fonction cardiaque normale.

La valve mitrale est l'un des composants du cœur. Il sert à garantir que le flux sanguin passant par la valve ne reflue pas. La mobilité des ceintures est assurée par des accords tendineux.

Selon la localisation de MVP, on distingue le prolapsus de la ceinture antérieure, le prolapsus de la cuspide postérieure et le prolapsus des deux cuspides. Le plus souvent diagnostiqué est un prolapsus de la ceinture antérieure..

La fréquence de détection de MVP dans la population adulte est en moyenne plus souvent diagnostiquée chez les femmes)

La fréquence de détection de MVP chez les enfants varie de 2 à 16%. Avec l'âge, la fréquence de détection de MVP augmente également. Le plus souvent, cette maladie est diagnostiquée chez les enfants âgés de sept à quinze ans..

La pathogenèse du prolapsus valvulaire mitral n'est pas entièrement reconnue. Il y a une probabilité assez élevée d'affirmer que le MVP est génétiquement déterminé, car ce phénomène accompagne souvent divers syndromes, une ostéogenèse imparfaite, une hypomastie féminine, ainsi que des malformations de la poitrine.

Au niveau morphologique, une couche spéciale (muqueuse) se développe sur la feuille de valve. Ce processus détruit la couche fibreuse, ce qui conduit au développement de MVP.

MVP se produit également à la suite de l'allongement des accords ou d'un appareil chordal faible, cependant, de tels cas sont beaucoup plus rares.

Avec un prolapsus valvulaire mitral secondaire au niveau histologique, aucun changement ne se produit..

Actuellement, il n'y a pas d'opinion sans équivoque parmi les médecins sur le danger du MVP pour la vie et la santé humaines. Le degré de risque pour la santé et d'importance diagnostique n'a pas encore été évalué..

Les personnes atteintes de MVP sont plus susceptibles d'avoir un rhume. Très souvent, les gens remarquent des perturbations dans la thermorégulation du corps, des interruptions du travail du cœur.

Dans certains cas, un prolapsus valvulaire mitral se développe avec des dommages aux structures voisines et aux éléments cardiaques (par exemple, les cordes tendineuses peuvent s'étirer et se rompre, l'anneau mitral se dilate et les valves aortique et tricuspide sont affectées). Dans de tels cas, nous pouvons parler du danger du MVP pour la santé humaine.

En règle générale, MVP procède favorablement dans les cas.

Le diagnostic de MVP soulève souvent des questions sur l'aptitude des hommes au service militaire. Avec un diplôme PMK sans manifestation de régurgitation (ou avec régurgitation du degré I), un homme de l'armée sera considéré apte.

Avec une régurgitation au-dessus du premier degré, l'attention est attirée sur la présence d'autres maladies (non liées au cœur). Dans de tels cas, la commission peut décider ce qui suit: soit déclarer le conscrit limité en service ou inapte à l'armée.

Symptômes du prolapsus valvulaire mitral et des principaux degrés de prolapsus cardiaque

Les symptômes du prolapsus valvulaire mitral peuvent varier en fonction du degré de manifestation des pathologies dans la structure du cœur. Le degré de prolapsus est également appelé régurgitation mitrale (c'est-à-dire le flux inverse de sang d'une chambre du cœur à l'autre).

En Russie, il existe trois degrés de prolapsus cardiaque, selon le degré de prolapsus (c'est-à-dire la protrusion d'un organe par les ouvertures naturelles) sous l'anneau valvulaire:

  • degré I - jusqu'à 5 mm;
  • degré II -
  • degré III - plus de 10 mm.

Un prolapsus cardiaque jusqu'à 10 mm de profondeur est considéré comme favorable sur le plan pronostique..

Séparément, il faut parler de la relation entre la PMK et le sport. Ainsi, avec un prolapsus du premier degré, il n'y a pas de restrictions pour l'activité physique. Avec la régurgitation mitrale du deuxième degré, la course automobile, l'équitation, la plongée, la gymnastique, la lutte, le tennis de table, le football, le patinage artistique, le rugby sont autorisés. Avec MVP du troisième degré, tous les sports sont contre-indiqués jusqu'à ce que le défaut existant soit corrigé..

Avec un prolapsus cardiaque existant, des signes dysplasiques dans le développement de certaines structures peuvent apparaître dès le plus jeune âge: par exemple, l'apparition d'une hernie (inguinale, ombilicale), dysplasie des articulations de la hanche.

Les personnes atteintes de MVP sont beaucoup plus susceptibles d'avoir un rhume, de souffrir d'amygdalite et d'amygdalite chronique..

Les symptômes cliniques typiques du prolapsus valvulaire mitral comprennent:

  • manifestations végétatives (c'est-à-dire signes de dystonie végétative-vasculaire): sensation de faiblesse générale, diminution de la capacité de travail, faible tolérance à l'effort physique, conditions d'évanouissement à court terme, sensation de manque d'oxygène, essoufflement);
  • syndrome de cardialgie: plaintes de douleur dans la région du cœur, qui peuvent être piquantes, douloureuses ou constrictives;
  • interruptions périodiques du travail du cœur (une personne remarque comment le rythme cardiaque peut augmenter de manière significative pendant une courte période de temps);
  • manifestation du syndrome d'hyperventilation: la respiration d'une personne est intensifiée, il y a un sentiment d'anxiété sans raison apparente. Il y a une sensation de manque d'air, il y a une boule dans la gorge. L'homme ne peut pas respirer profondément. Il peut sembler à une personne qu'il va mourir maintenant. Ces crises végétatives se produisent quel que soit le degré de stress physique ou le niveau de stress;
  • il peut y avoir des conditions syncopales dans lesquelles une personne perd brièvement connaissance;
  • problèmes de thermorégulation corporelle;
  • états dépressifs (dépressions ou sous-dépressions effacées) et expériences hypocondriaques.

Les symptômes énumérés ci-dessus sont plus susceptibles de se produire chez les femmes.

Avec MVP, une douleur non intense peut survenir et, en règle générale, avec de fortes expériences émotionnelles. Ils s'accompagnent de sentiments d'anxiété et d'un rythme cardiaque rapide: les patients disent souvent avoir des crises de panique.

La cardialgie peut survenir avec une fréquence L'apparition de la cardialgie est impossible à prévoir: elles peuvent apparaître dans un contexte de fatigue et de stress sévères, et spontanément. Le développement de la cardialgie chez les personnes souffrant de prolapsus cardiaque est associé (selon plusieurs scientifiques) à un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Les arythmies du MVP sont diagnostiquées dans les cas. En règle générale, le patient se plaint d'un rythme cardiaque rapide, de «sauts» ou de «décoloration». Dans de tels cas, la tachycardie peut être due à diverses raisons (excitation, stress, consommation de café).

Chez la plupart des personnes atteintes de prolapsus cardiaque, ce phénomène est asymptomatique..

MVP du cœur: comment détecter le prolapsus de la valve cardiaque

En règle générale, MVP du cœur est détecté pour les raisons suivantes:

  • à la suite d'un examen de routine d'une personne qui n'a pas de plaintes subjectives sur l'état du système cardiovasculaire;
  • à la suite de la détection de signes indiquant la présence d'une régurgitation mitrale;
  • dans des études liées aux plaintes subjectives du patient concernant des problèmes de syncope, de perturbation du rythme et de cardialgie;
  • détection de MVP dans le diagnostic d'autres maladies cardiovasculaires.

Les méthodes suivantes sont utilisées pour diagnostiquer le prolapsus valvulaire cardiaque:

  • Échocardiographie: une méthode pour diagnostiquer l'état du cœur, qui est réalisée par échographie (échographie). Une analyse de l'état du cœur et de son appareil valvulaire est effectuée. Actuellement, l'échographie cardiaque est considérée comme la seule méthode de diagnostic capable de détecter de manière fiable le MVP.
  • Électrocardiographie: cette méthode vous permet de détecter les changements dans la structure du complexe ventriculaire du cœur, ainsi que d'enregistrer les violations du rythme cardiaque.
  • FKG: permet d'identifier les phénomènes sonores du MVP lors de l'auscultation. Le FKG peut être particulièrement utile lors de l'analyse des lectures de la phase systolique.
  • Radiographie du cœur: à l'aide d'une radiographie, les écarts de taille et de forme du cœur sont déterminés.

La présence d'un prolapsus valvulaire cardiaque ne devrait pas effrayer une femme qui souhaite devenir mère: la grossesse avec MVP n'est pas contre-indiquée.

Cependant, avec un prolapsus valvulaire mitral avec régurgitation de degré II, une grossesse peut survenir avec certaines complications. En fait, ce diagnostic est une malformation cardiaque..

Il est nécessaire de subir une échographie cardiaque et de consulter votre cardiologue. Mais même avec un diagnostic tel qu'un prolapsus valvulaire mitral, un bébé en bonne santé peut être retiré et accoucher, bien qu'il soit possible d'utiliser une césarienne.

En cas de maladie cardiaque (insuffisance mitrale), des complications sont possibles pendant la grossesse à la fin du deuxième trimestre et pendant l'accouchement. L'insuffisance circulatoire peut augmenter progressivement, ce qui entraînera une insuffisance cardiaque aiguë (se manifestant par un asthme cardiaque ou un œdème pulmonaire).

Il peut y avoir un risque d'avortement en raison de la stagnation du sang dans les vaisseaux utérins.

Avec une légère régurgitation, la détection d'un prolapsus valvulaire mitral est presque impossible: il faut généralement plusieurs années pour former des signes cliniques évidents de MVP.

Étant donné que les anomalies du système cardiovasculaire sont plus fréquentes chez les jeunes couples, une planification minutieuse de la grossesse est nécessaire avant qu'elle ne se produise.

Chez les enfants

Avec MVP du cœur, les enfants se plaignent le plus souvent de douleurs à la poitrine, d'essoufflement grave et de vertiges périodiques. Des évanouissements peuvent survenir. Des maux de tête apparaissent si l'enfant se lève brusquement ou s'il n'a pas mangé depuis longtemps. Les enfants atteints de MVP sont souvent ennuyés et dorment mal..

Lors de l'examen d'un enfant atteint de MVP, des caractéristiques physiques dysplasiques sont souvent observées, notamment une poitrine plate, de grands muscles sous-développés, des pieds plats, une myopie et d'autres.

Les enfants atteints de prolapsus valvulaire mitral souffrent généralement de sautes d'humeur, d'anxiété, d'irritabilité et de larmes. Ces enfants sont caractérisés par diverses phobies, le développement d'une forte peur de la mort. Il y a une tendance aux réactions dépressives.

En règle générale, lors du diagnostic de MVP, il n'y a pas de plaintes et de changements sur l'ECG, par conséquent, l'enfant est considéré comme en bonne santé. En présence de certaines plaintes de l'enfant, la détection d'un prolapsus valvulaire mitral signale la présence d'un syndrome de dystonie autonome.

Prolapsus de la valve valvulaire mitrale antérieure: prolapsus primaire et secondaire MK

Selon la CIM-10, le prolapsus valvulaire mitral doit être divisé en deux types principaux - primaire et secondaire. Examinons-les plus en détail..

Prolapsus valvulaire mitral primaire. Le prolapsus primaire (ou idiopathique) de la valve valvulaire antérieure se présente comme une maladie indépendante. Le MVP peut être présent chez une personne dès sa naissance (c'est-à-dire en raison d'un niveau génétique). La structure des fibres cardiaques est considérablement perturbée, à la suite de quoi la foliole antérieure s'épaissit et se plie. Le MVP peut atteindre les structures voisines du cœur, ce qui peut perturber leurs performances. Des thrombus peuvent se former dans la zone du prolapsus.

Prolapsus valvulaire mitral secondaire

MVP secondaire est le résultat d'autres maladies qui ont provoqué MVP. La liste de ces maladies est assez large. Dans le contexte de la maladie, les fonctions motrices dans les parois du ventricule gauche sont améliorées. La tachycardie se développe, ce qui provoque une diminution du remplissage du ventricule gauche avec du sang. Pendant la systole, les parois du ventricule gauche et les parois des valves se rejoignent progressivement, ce qui affaiblit la tension des accords - tout cela provoque le développement d'un prolapsus cardiaque.

Comme mentionné précédemment, le prolapsus MK entraîne rarement des complications. En cas de prolapsus valvulaire mitral, il peut entraîner les complications suivantes:

  • insuffisance mitrale;
  • endocardite bactérienne;
  • thromboembolie;
  • arythmies dangereuses pour la santé humaine;
  • mort subite.

La valvule cardiaque ne se ferme pas, que faire, traitement avec valvule mitrale affaissée

Le traitement du prolapsus primaire MK est prescrit en fonction de la régurgitation d'un degré ou d'un autre. Il est nécessaire de normaliser les conditions de travail et de repos, de suivre strictement la routine quotidienne formée par le médecin, d'observer le régime de sommeil et le bon régime.

La question de l'exercice physique pour chaque patient est décidée individuellement par la prescription du médecin. La plupart des personnes atteintes de MVP, lorsque la valve cardiaque ne se ferme pas, peuvent faire face à l'activité physique. Idéal pour les sports calmes.

Obligatoire est la pharmacothérapie, qui comprend:

  • la lutte contre la dystonie végétovasculaire;
  • prévention de la neurodystrophie myocardique;
  • psychothérapie complexe;
  • prévention de la survenue éventuelle d'une endocardite de type infectieux.

Des études récentes montrent que la prise de médicaments contenant du magnésium est très efficace dans le traitement du MVP. Si des changements dans les processus de repolarisation sont détectés sur l'ECG, des médicaments sont prescrits qui aident à améliorer le métabolisme dans le myocarde (notamment la panangine, la carnitine et la riboxine).

En plus du traitement principal, une phytothérapie aux propriétés sédatives peut être prescrite (prendre des teintures de valériane, d'agripaume ou cueillir des herbes).

Dans des cas exceptionnels, recourir à une intervention chirurgicale. Avec MVP mineur, aucun traitement n'est requis.

Avec le MVP secondaire, il est nécessaire de traiter en temps opportun les infections chroniques et de lutter contre l'hypercholestérolémie. Pour ce faire, vous devrez prendre des antibiotiques prescrits par un médecin (pas d'automédication!), Ainsi que d'ajuster vos habitudes et de surveiller attentivement l'hygiène personnelle.

Il est nécessaire de limiter la consommation de sels de sodium, qui peuvent être remplacés par des sels de potassium et de magnésium (en grande quantité dans le sarrasin et la farine d'avoine, les haricots, les abricots, les cynorrhodons, les abricots secs et les courgettes). Parmi les médicaments pour la prophylaxie, vous pouvez boire le cours Panangin.

En tant que méthodes de traitement traditionnelles, les décoctions et les teintures d'herbes avec un effet sédatif prononcé sont prescrites.

Il est nécessaire de subir un examen médical régulier. L'affaissement de la valve mitrale avec l'âge peut progresser (avec MVP secondaire), par conséquent, il est nécessaire d'observer un médecin pour des changements dans les processus cardiaques. L'examen du cardiologue et les études de suivi nécessaires doivent être répétés deux fois par an.

Tout sur le prolapsus valvulaire cardiaque et son traitement

Le site fournit des informations de référence à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Consultation d'un spécialiste requise!

Prolapsus des valves cardiaques: causes, principaux symptômes, méthodes modernes de diagnostic et de traitement
Le prolapsus des valves cardiaques est l'anomalie la plus courante et souvent totalement non dangereuse du développement des valves cardiaques, dans laquelle, pendant la contraction du cœur, une protrusion anormale des cuspides valvulaires est observée. Le prolapsus valvulaire mitral est plus fréquent que les autres prolapsus valvulaires cardiaques.

La cause principale du prolapsus valvulaire cardiaque est la faiblesse congénitale du tissu conjonctif dont sont faites les valvules. Dans la plupart des cas, le prolapsus valvulaire cardiaque ne présente aucun symptôme. Plus rarement, les signes de prolapsus peuvent inclure des douleurs thoraciques, une sensation d '«interruption du travail cardiaque», des étourdissements, une faiblesse, etc..

En règle générale, le prolapsus valvulaire cardiaque a une évolution favorable et ne nécessite aucun traitement spécial.Cependant, dans de rares cas, il peut être compliqué par une perturbation du rythme cardiaque (arythmie), le développement d'une insuffisance valvulaire cardiaque, etc..
Les formes grossières de prolapsus, dans lesquelles la fonction cardiaque est perturbée dans une large mesure, nécessitent un traitement médicamenteux ou chirurgical.

Que sont les valves cardiaques?

Les valves cardiaques sont des amortisseurs mobiles constitués d'éléments séparés (valves), chevauchant des ouvertures à travers lesquelles le sang circule d'une partie du cœur à l'autre.
La fonction des valves est de contrôler le flux sanguin. En termes simples: le cœur peut être représenté comme une pompe normale qui pompe du fluide. Comme dans tout autre sédiment, il existe dans le cœur un système de valves qui permettent au fluide (sang) de passer dans le sens du pompage et de ne pas le laisser revenir. Pendant la contraction du muscle cardiaque, du sang sous pression est éjecté du cœur - des valves régulant le mouvement du sang dans cette direction au moment de la contraction du cœur ouvert. Immédiatement après la contraction, le cœur se détend et la pression y baisse - à ce moment, la valve se ferme et ne laisse pas le sang refluer dans le cœur.

Il y a 4 valves au cœur:
1. La valve mitrale est située entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche et se compose de 2 cuspides (avant et arrière). Les valves de la valve mitrale sont fixées à la paroi du ventricule gauche par des filaments tendineux - des accords. Les accords, à leur tour, sont attachés à de petites formations musculaires - les muscles papillaires. Dans la condition du fonctionnement normal des accords et des muscles papillaires, lors de la contraction du cœur, les volets de la valve mitrale se ferment étroitement, ne s'affaissent pas ou ne gonflent pas vers le ventricule ou l'oreillette, en raison du sang qui ne peut circuler que de l'oreillette dans les ventricules, mais ne peut pas circuler dans la direction opposée. Avec un prolapsus valvulaire mitral, une ou deux de ses valves se renflent dans la cavité de l'oreillette gauche et ne se ferment pas très étroitement, c'est pourquoi une partie du sang revient du ventricule vers l'oreillette. Prolapsus plus fréquent de la valve valvulaire mitrale antérieure.

2. Une valve tricuspide (ou tricuspide) est une valve située entre le ventricule droit et l'oreillette droite. Il fonctionne exactement comme la valve mitrale..

3. La valve aortique est située entre le ventricule gauche et l'aorte. La valve aortique empêche le retour du sang de l'aorte vers le ventricule gauche.

4. La valve pulmonaire est située entre le ventricule droit du cœur et le tronc pulmonaire. La valve pulmonaire empêche le retour du sang des vaisseaux pulmonaires vers le ventricule droit.

Causes du prolapsus valvulaire cardiaque

Selon le moment où le prolapsus de la valvule cardiaque est apparu, les prolapsus primaire et secondaire sont distingués:
1. Le prolapsus valvulaire primaire est congénital, souvent héréditaire et est dû à un défaut génétique dans la structure du tissu conjonctif, qui se compose de cuspides valvulaires et de cordes tendineuses. Une telle violation de la structure du tissu conjonctif est appelée dégénérescence myxomateuse..

2. Un prolapsus secondaire (acquis) de la valve cardiaque apparaît à la suite de lésions thoraciques, de rhumatismes, d'infarctus du myocarde et d'autres causes. Dans ce cas, la cause de l'affaissement des valves de la valve cardiaque dans la cavité auriculaire est une inflammation ou une rupture des cordes tendineuses.

Symptômes et signes de prolapsus valvulaire cardiaque

Le prolapsus congénital de la valve tricuspide (tricuspide), de la valve aortique ou de la valve du tronc pulmonaire, en règle générale, ne manifeste aucun symptôme et est détecté par hasard lors de l'examen pour d'autres raisons. En raison du fait qu'avec un prolapsus congénital, la circulation sanguine est généralement légèrement perturbée, aucun traitement n'est nécessaire.
Le prolapsus valvulaire mitral est plus courant que le prolapsus d'autres valves cardiaques, nous allons donc l'examiner plus en détail.

Prolapsus valvulaire mitral

Dans la plupart des cas, le prolapsus valvulaire mitral congénital est inaperçu et ne provoque aucun symptôme. Dans certains cas, les symptômes et signes suivants de prolapsus congénital de la valvule mitrale du cœur peuvent être observés:
1. La sensation d '"interruptions du travail du cœur": périodes de "gel" du cœur, rythme cardiaque rapide ou lent, rythme cardiaque irrégulier, etc..

2. Douleur dans la région du cœur, qui peut être à court terme ou douloureuse et prolongée (jusqu'à plusieurs heures). Les douleurs thoraciques ne sont pas associées à l'activité physique, ne disparaissent pas après la prise de nitroglycérine et peuvent apparaître ou s'intensifier à la suite d'un stress émotionnel..

3. Symptômes et signes de dystonie végétative-vasculaire (VVD), qui comprennent une sensation de manque d'air, une fièvre de bas grade, des douleurs abdominales (syndrome du côlon irritable), des étourdissements, des maux de tête, etc..

4. Évanouissement ou conscience trouble (état d'évanouissement) dans des pièces étouffantes, après un stress émotionnel, etc..

5. Attaques de panique - accès de peur incontrôlable.

6. Tendance aux ecchymoses, saignements de nez fréquents, menstruations longues et abondantes chez la femme, etc. Ces symptômes s'expliquent par un trouble de la coagulation sanguine, qui est causé par une perturbation de la structure des fibres du tissu conjonctif (collagène).

7. Avec un prolapsus valvulaire mitral primaire, les symptômes suivants sont souvent observés: croissance élevée, bras et jambes longs, visage long et mince, élasticité accrue de la peau, mobilité articulaire excessive (hypermobilité), peau mince, mauvaise vue, strabisme, etc. Ces symptômes sont combinés en différents syndromes héréditaires et souvent associés à un prolapsus valvulaire mitral: par exemple, syndrome de Klinefelter, syndrome de Marfan, etc..

Les symptômes et les signes de prolapsus valvulaire mitral acquis dépendent de la cause de son développement:
1. Si le prolapsus valvulaire mitral secondaire (acquis) se développe à la suite d'un infarctus du myocarde, ses symptômes apparaissent soudainement et sont associés à des signes d'infarctus du myocarde: douleur intense au cœur, essoufflement, sensation d '«interruptions du travail du cœur», étourdissements, perte de conscience, pouvant se développer toux et apparence de mousse rose de la bouche, etc..

Si les symptômes ci-dessus apparaissent, vous devez immédiatement appeler une ambulance, car un retard de traitement peut entraîner la mort..

2. Si le prolapsus valvulaire mitral se développe à la suite d'une lésion thoracique, cela s'explique par la rupture des filaments tendineux (accords) qui régulent la valvule. Les principaux symptômes du prolapsus dans ce cas sont: les palpitations, une sensation d '"interruption du travail du cœur", un essoufflement, une toux avec de la mousse rose. Si ces symptômes apparaissent, consultez immédiatement un médecin..

3. Le prolapsus valvulaire mitral acquis en raison de rhumatismes (inflammation du tissu conjonctif qui fait partie de la valvule) se développe progressivement et se manifeste par une fatigue accrue, un essoufflement après un léger effort physique, une sensation d '«interruptions du travail du cœur», etc..

Degrés de prolapsus de la valve mitrale du cœur

Le degré de prolapsus valvulaire mitral n'est déterminé que lors d'une échographie cardiaque (échocardiographie). Selon la quantité de rabats de la valve mitrale qui s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche, il y a 3 degrés de prolapsus:
1. Un prolapsus valvulaire mitral de degré 1 signifie que les cuspides valvulaires s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche de moins de 5 mm..

2. Avec prolapsus valvulaire mitral, 2 degrés de foliole valvulaire s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche de 6 à 9 mm.

3. Un prolapsus valvulaire mitral de grade 3 signifie que les volets valvulaires s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche de plus de 10 mm.

Cette classification du prolapsus valvulaire mitral est principalement utilisée en Russie et dans certains pays de la CEI. Cela est dû au fait que le degré de prolapsus ne reflète pas toujours la gravité de la violation de la circulation sanguine à laquelle il conduit. Ainsi, par exemple, un prolapsus valvulaire mitral de degré 1-2 ne conduit souvent pas à un trouble grave de la circulation sanguine et ne nécessite pas de traitement spécial.

Complications possibles du prolapsus valvulaire mitral du cœur

Les principales complications du prolapsus valvulaire mitral sont:
1. Insuffisance valvulaire mitrale - fermeture incomplète des cuspides de la valvule mitrale lors de la contraction du cœur, ce qui conduit à l'entrée de sang du ventricule gauche dans la cavité auriculaire (régurgitation mitrale). Une régurgitation mitrale sévère peut entraîner une insuffisance cardiaque.

2. L'endocardite bactérienne (infectieuse) est une maladie grave caractérisée par une inflammation de la paroi interne du cœur (endocarde) recouvrant les valvules. Les principaux symptômes de l'endocardite bactérienne sont: fièvre, état général sévère, douleurs articulaires, palpitations, jaunisse, hémorragies ponctuelles sur la peau, etc..

3. Arythmies - une violation du rythme cardiaque, qui se manifeste par une sensation d'interruptions du travail du cœur, des étourdissements, des évanouissements et d'autres symptômes.

4. Un AVC est une violation soudaine et aiguë de l'apport sanguin au cerveau, qui peut entraîner des conséquences graves, voire la mort. Le risque d'AVC est plus élevé chez les personnes après 50 ans, en présence d'arythmie, d'endocardite infectieuse, etc..

Prolapsus valvulaire mitral chez l'enfant

Le prolapsus valvulaire mitral chez un enfant est appelé la soi-disant anomalie du développement du petit cœur (MARS). En plus du prolapsus valvulaire mitral, les résultats aléatoires suivants lors de l'échocardiographie (échographie cardiaque) sont appelés MARS: prolapsus valvulaire tricuspide, fenêtre ovale ouverte, prolapsus valvulaire aortique ou valvulaire pulmonaire, prolapsus valvulaire bicuspide, muscles papillaires supplémentaires, etc..
En règle générale, MARS a un cours favorable, n'affecte pas de manière significative l'état de santé de l'enfant et ne nécessite pas de traitement spécial.
Cependant, étant donné le risque accru de troubles du rythme cardiaque (arythmies) et d'autres complications, un enfant atteint de prolapsus valvulaire mitral devrait subir des examens préventifs réguliers avec un cardiologue..

Grossesse et accouchement avec prolapsus valvulaire mitral

En règle générale, la grossesse et l'accouchement avec prolapsus valvulaire mitral se produisent sans complications, le bébé naît avec un poids corporel normal et à l'heure.
Lors de la planification de la grossesse, une femme présentant un prolapsus valvulaire mitral peut être recommandée par échocardiographie, ce qui clarifiera le volume de sang qui revient (régurgitation) et, en conséquence, le degré d'insuffisance valvulaire mitrale.
Les complications du prolapsus valvulaire mitral pendant la grossesse et l'accouchement sont extrêmement rares, mais vous devriez discuter davantage du risque de leur développement lors de la consultation d'un gynécologue ou d'un cardiologue..

Dans quels cas, vous devriez immédiatement consulter un médecin?

Si les symptômes suivants apparaissent, consultez un médecin dès que possible:
1. Une détérioration soudaine du bien-être, une faiblesse, un essoufflement, l'apparition d'une respiration bouillonnante ou de la mousse buccale. Ces symptômes indiquent qu'une partie importante du sang revient du ventricule gauche à l'oreillette gauche (régurgitation), ce qui a entraîné une stagnation de sang dans les poumons (œdème pulmonaire).

2. La perte de conscience (évanouissement) est le résultat d'un flux sanguin insuffisant vers le cerveau, qui peut être dû à une violation du rythme cardiaque (arythmie).

3. Une augmentation de la température corporelle, des douleurs articulaires, une faiblesse sévère. Ces symptômes peuvent indiquer le développement d'une endocardite infectieuse, l'une des complications du prolapsus valvulaire mitral..

4. Performance réduite, fatigue accrue, faiblesse, essoufflement après une charge mineure: tous ces symptômes indiquent un développement possible de l'insuffisance cardiaque.

Diagnostic du prolapsus valvulaire cardiaque

Si des symptômes de prolapsus des valves cardiaques apparaissent, vous devez contacter un médecin généraliste ou un cardiologue qui examinera, écoutera le cœur et, si nécessaire, prescrira des méthodes de diagnostic supplémentaires ou consultera d'autres spécialistes (par exemple, un neurologue).


Les principales méthodes de diagnostic du prolapsus valvulaire mitral sont les suivantes:
1. Échographie cardiaque (échocardiographie, échocardiographie) et échocardiographie doppler - permettent de déterminer le degré de prolapsus valvulaire mitral, ainsi que la présence et le degré d'insuffisance valvulaire mitrale, qui se manifeste par une régurgitation (sang entrant dans l'oreillette par le ventricule).

2. L'électrocardiographie (ECG) vous permet d'identifier certains troubles du travail du cœur, qui peuvent indiquer indirectement un prolapsus valvulaire mitral: arythmies cardiaques (arythmies), apparition d'un grand nombre de contractions cardiaques extraordinaires (extrasystoles), etc..

3. Holter ECG (Holter) est une méthode d'examen qui permet au médecin de surveiller le travail du cœur pendant la journée. Pour ce faire, le médecin installera des électrodes sur la peau de la surface avant de la poitrine, dont les informations seront enregistrées sur un récepteur portable. Le jour où le licou sera produit, vous devez mener une vie saine et normale.

Traitement du prolapsus valvulaire mitral

Dans la grande majorité des cas, le prolapsus valvulaire mitral congénital ne nécessite pas de traitement particulier..
Le traitement du prolapsus valvulaire mitral est nécessaire dans les cas suivants: palpitations cardiaques (tachycardie) et troubles du rythme cardiaque (arythmie), crises fréquentes de troubles autonomes (douleurs thoraciques, vertiges, évanouissements, etc.), présence d'une insuffisance valvulaire mitrale sévère, et quelques autres. La nécessité d'un traitement du prolapsus valvulaire mitral est évaluée individuellement par le médecin traitant.

Avec le prolapsus valvulaire mitral congénital, les médicaments suivants peuvent être prescrits:
1. Les bloqueurs adrénergiques (Atenolol, Propranolol, etc.) sont prescrits en cas de battements cardiaques fréquents (tachycardie) et pour la prévention des arythmies.

2. Les préparations contenant du magnésium (par exemple, Magnerot) améliorent le bien-être des patients atteints de prolapsus valvulaire mitral et de symptômes de dystonie végétative-vasculaire (étourdissements, évanouissements, douleurs cardiaques, transpiration excessive, température corporelle de bas grade, etc.)

3. Vitamines: Nicotinamide (Vit. PP), Thiamine (Vit. B1), Riboflavine (Vit. B2), etc..

Le traitement chirurgical du prolapsus valvulaire mitral n'est prescrit qu'en cas d'insuffisance sévère de la valvule mitrale (avec régurgitation sévère) et comprend le remplacement de la valvule mitrale (remplacement).
Le traitement du prolapsus valvulaire mitral acquis dépend de la cause de son développement et du degré de régurgitation sanguine. Avec une régurgitation mitrale importante (le retour d'un grand volume de sang du ventricule à l'oreillette), une intervention chirurgicale sur la valve cardiaque est nécessaire.

Recommandations spéciales pour le prolapsus valvulaire mitral congénital

Toutes les personnes atteintes d'un prolapsus valvulaire mitral congénital sont recommandées:
1. Observez attentivement l'hygiène buccale: brossez-vous les dents deux fois par jour, utilisez du fil dentaire et visitez également un dentiste 2 fois par an. Ces mesures réduiront le risque de développer l'une des complications graves du prolapsus valvulaire mitral - l'endocardite infectieuse..

2. Évitez ou limitez la consommation d'alcool, de café et de tabac, car ces substances augmentent le risque de troubles du rythme cardiaque (arythmies).

Activité physique et sports avec prolapsus valvulaire mitral congénital

Presque toutes les personnes atteintes d'un prolapsus valvulaire mitral congénital ont une activité physique modérée, que l'on retrouve dans la vie quotidienne. La question de l'admission d'un enfant atteint de prolapsus valvulaire mitral à l'éducation physique doit être décidée avec le médecin traitant, qui évaluera l'état de santé de l'enfant et le risque de complications. En règle générale, avec un prolapsus valvulaire mitral non compliqué, l'éducation physique (ainsi que la natation, l'aérobic) est autorisée et même utile.
L'admission de personnes atteintes d'un prolapsus valvulaire mitral aux sports professionnels est décidée individuellement.

Auteur: Pashkov M.K. Coordonnateur de projet de contenu.

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