Causes, signes et symptômes d'un accident vasculaire cérébral

La vie moderne passe à un rythme si fou qu'une personne ordinaire doit accélérer de plus en plus ses actions, dormir moins, travailler sept jours par semaine, et le stress fait depuis longtemps partie intégrante de notre existence.

Et dans cette précipitation, nous n'avons parfois pas le temps de regarder en arrière et d'écouter les plaintes des proches au sujet du malaise ou de penser aux nôtres.

Il n'est donc pas étonnant qu'aujourd'hui la mortalité associée aux lésions des vaisseaux cérébraux ait considérablement augmenté, et elle est déjà diagnostiquée chez ceux qui n'ont même pas 40 ans.

Afin de ne pas tomber dans cette avalanche, qui capture de plus en plus de vies, nous tenterons de comprendre ce qu'est la circulation cérébrale et quelles sont les causes et les mécanismes qui provoquent sa perturbation. Cela nous donnera l'occasion de prendre des mesures de protection..

Qu'est-ce que la circulation cérébrale?

Ainsi, la circulation sanguine qui se produit dans le système vasculaire de la moelle épinière et du cerveau est appelée circulation cérébrale (MK).

Les vaisseaux cérébraux eux-mêmes ont une structure si particulière et impeccable qu'elle permet une circulation sanguine constante et une excellente régulation du flux sanguin.

Par exemple, si l'activité mentale augmente, la quantité de sang qui circule dans le cerveau ne change pas. Ceci est réalisé grâce à une bonne redistribution du flux sanguin..

Le sang moins intensif en cerveau est envoyé aux services ayant une activité cérébrale intense..

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Causes d'accident vasculaire cérébral

Les causes d'accident vasculaire cérébral peuvent être:

  • hypertension artérielle;
  • l'athérosclérose;
  • troubles dégénératifs de la colonne cervicale;
  • contrainte physique et stress;
  • changements dans les valves cardiaques;
  • cardiopathie rhumatismale;
  • migraine;
  • maladies cardiaques et vasculaires.

En outre, une violation de la circulation cérébrale peut être causée par:

  • maladie des radiations;
  • migraine compliquée;
  • hémorragie cérébrale;
  • traumatisme craniocérébral et autres facteurs.

Examinons plus en détail les facteurs de survenue de troubles MK.

Hypertension artérielle

Donc, l'hypertension, ou plutôt l'hypertension artérielle.

Cette maladie se caractérise par le fait que pendant la journée, il y a de fortes baisses de la pression artérielle. Cela arrive trop bas ou trop haut.

Par conséquent, des modifications se produisent dans les parois des petits vaisseaux qui alimentent les parties profondes du cerveau. Tout cela conduit à un rétrécissement progressif des vaisseaux, et parfois à leur fermeture..

En cas de nouveau saut de l'hypertension artérielle, une rupture du vaisseau peut survenir. En conséquence, le sang pénètre dans la substance cérébrale - un hématome intracérébral se produit (hémorragie dans le cerveau).

Athérosclérose vasculaire

Le facteur suivant est l'athérosclérose vasculaire. En raison de l'évolution de la maladie, les plaques de cholestérol obstruent les vaisseaux. Le contrôle du cholestérol sanguin est très important dans ce cas..

En cas de rétrécissement et de difficulté de circulation sanguine, les plaquettes s'accumulent progressivement, puis des caillots sanguins se forment. Lorsqu'un caillot de sang se détache, il peut obstruer le vaisseau cérébral. Cela provoque une violation de MK.

Changements dans la colonne cervicale

Quant aux changements dans la colonne cervicale, des maladies telles que l'ostéochondrose et la scoliose sont assez bien connues. Mais tout le monde ne comprend pas à quel point les conséquences de ces maladies peuvent être graves..

Étant donné que le fonctionnement du corps humain dépend en grande partie des modifications de la colonne vertébrale, les maladies de sa région cervicale peuvent éventuellement conduire à une violation de MK.

Dans le contexte de situations stressantes, surtout si elles se répètent souvent, une augmentation inattendue de la pression artérielle est une raison assez grave de la violation de MK.

En outre, l'une des causes possibles d'accident vasculaire cérébral est considérée comme la présence d'une lésion cérébrale traumatique, en raison de laquelle une hémorragie intracrânienne peut se produire.

L'ampleur de la violation du processus circulatoire dans les vaisseaux du cerveau dépend de son ampleur..

Types de violations

Les troubles de la circulation sanguine dans le cerveau sont aigus et chroniques..

Accident vasculaire cérébral aigu (AVC) - commence de façon inattendue et s'accompagne d'une évolution prolongée de la maladie. Il se caractérise par un trouble persistant de l'activité cérébrale et la présence de deux variétés:

  • trouble ischémique (ce que l'on appelle l'infarctus cérébral);
  • hémorragique (hémorragie cérébrale).

L'athérosclérose sert très souvent de prétexte au développement de troubles circulatoires ischémiques. Elle survient lors d'efforts physiques importants ou de stress et d'anxiété intense..

Il accompagne un état de pré-infarctus ou un infarctus du myocarde lui-même. Elle survient généralement la nuit lorsqu'une personne dort ou immédiatement après son réveil.

La présence d'anévrismes vasculaires, d'angiomes congénitaux et de diverses hypertension artérielle peut contribuer au développement de troubles hémorragiques du flux sanguin, ou comme le disent encore les hémorragies..

Accident vasculaire cérébral chronique ou encéphalopathie dyscirculatoire - est un manque de circulation sanguine dans le cerveau.

Elle, progressant lentement, conduit à la formation d'une masse de petite nécrose focale du tissu cérébral et à une violation des fonctions cérébrales. Au fil du temps, la maladie s'intensifie à la fois quantitativement et qualitativement..

Les violations sont de deux types: associées à l'athérosclérose et d'origine hypertensive.

Symptômes et signes

Quels sont les symptômes et les signes d'un accident vasculaire cérébral??

Signes de trouble aigu

Un accident vasculaire cérébral aigu présente des symptômes sous forme d'attaques ischémiques transitoires et de crises cérébrales hypertensives.

Quant aux crises ischémiques transitoires, les symptômes surviennent de façon inattendue et augmentent progressivement. Ils s'expriment:

  • difficulté à parler;
  • en violation de la coordination des mouvements;
  • faiblesse et engourdissement des membres.

En cas de crise cérébrale hypertensive, il y a:

  • douleur intense dans la tête et les globes oculaires;
  • la transpiration et les oreilles bouchées apparaissent;
  • somnolent et peut se sentir malade;
  • une rougeur du visage se produit.

Trouble chronique

La violation chronique de MK des formes aiguës se distingue par son développement progressif. Il y a trois étapes à cette maladie:

  1. Au début - les symptômes ne sont pas prononcés, le patient se plaint de fatigue rapide, d'étourdissements fréquents, de maux de tête, de troubles du sommeil, de changements d'humeur, de distraction, d'oubli s'intensifient.
  2. La deuxième étape s'accompagne de certains changements dans la démarche, des tremblements apparaissent dans les mouvements, des troubles de la mémoire progressent, une concentration d'attention insuffisante et la perception des informations s'ajoutent à cela, la somnolence, l'irritabilité et la diminution de la capacité de travail sont encore améliorées..
  3. La troisième étape est une violation notable des fonctions motrices des bras et des jambes, une violation frappante de la parole et de la mémoire, une démence prononcée.

Diagnostique

La menace de perturbation de la MK est que si le traitement n'est pas effectué aux premiers stades, les principaux éléments de la structure cérébrale - les neurones - meurent et ne peuvent pas être réanimés. Par conséquent, il est nécessaire d'effectuer des diagnostics aux premiers stades de la maladie.

Cela comprend l'établissement d'un diagnostic basé sur:

  • plaintes des patients;
  • tests sanguins complexes: glucose, spectre lipidique, test sanguin général, coagulogramme et autres;
  • examen par un ophtalmologiste et diagnostic du fond d'œil;
  • des données sur la détection de maladies telles que l'athérosclérose, le diabète sucré, les maladies du sang, l'hypertension à un stade précoce ou déjà existantes depuis longtemps;
  • données obtenues par des tests sur un examen neuropsychologique spécial;
  • données de balayage spéciales pour déterminer la présence de lésions cérébrovasculaires;
  • et, si nécessaire, les données de l'enquête par imagerie par résonance magnétique.

Le résultat grave de troubles aigus et dans de nombreux cas de MK chroniques est l'invalidité. 20% des troubles MK aigus entraînent la mort.

Vidéo: accident vasculaire cérébral

Une vidéo éducative sur la façon dont se produit la circulation sanguine dans le cerveau. Que se passe-t-il si la circulation cérébrale est perturbée??

Accident vasculaire cérébral chronique

Accident vasculaire cérébral chronique

En règle générale, une insuffisance vasculaire cérébrale se développe dans la zone de bifurcation de l'artère carotide - division de l'artère carotide en branches internes et externes. Ce fractionnement est similaire à un flux qui s'est divisé en deux flux. Dans la bifurcation, ainsi que pendant la bifurcation dans un courant d'eau, l'accumulation de scories se produit. Les symptômes graves ne commencent à apparaître dans la plupart des cas que lorsque le blocage de l'artère atteint 90%. Cette situation est similaire à ce qui se passe avec les maladies coronariennes..

Symptômes d'accident vasculaire cérébral chronique causé par une diminution du débit sanguin et de l'apport d'oxygène au cerveau. L'arrêt du flux sanguin et de l'apport d'oxygène entraîne un accident vasculaire cérébral. La définition officielle de l'AVC est «une perte de la fonction nerveuse pendant au moins 24 heures en raison d'un manque d'oxygène». Certains coups sont légers; d'autres conduisent à la paralysie, au coma ou à une altération de la parole, selon la partie du cerveau impliquée. Les mini-AVC ou les attaques ischémiques transitoires peuvent entraîner une perte de la fonction nerveuse pendant une heure ou plus, mais moins de 24 heures. Les AIT peuvent entraîner des symptômes transitoires d'insuffisance vasculaire cérébrale: vertiges, bourdonnements dans les oreilles, vision trouble, confusion, etc..

L'athérosclérose est l'une des principales causes d'insuffisance cérébrovasculaire. Au cours du développement de ce processus, des taux élevés de cholestérol combinés à une inflammation des parois des artères du cerveau peuvent entraîner l'accumulation de cholestérol sur la paroi vasculaire sous la forme d'un revêtement épais et cireux (plaque). Cette plaque peut limiter ou inhiber complètement le flux sanguin vers le cerveau, provoquant un accident vasculaire cérébral, une attaque ischémique transitoire ou une démence, ce qui peut entraîner une foule d'autres complications de santé..

Les formes les plus courantes de maladie cérébrovasculaire cérébrale sont la thrombose (40% des cas) et l'embolie cérébrovasculaire (30%), suivies des hémorragies cérébrales (20%).

Une autre forme de maladie cérébrovasculaire implique des anévrismes. Chez les femmes atteintes de collagène défectueux, les points de ramification clés faibles des artères conduisent à des saillies avec un revêtement très mince de l'endothélium, qui peut facilement éclater avec une augmentation minimale de la pression artérielle. Il peut également se produire avec de mauvais capillaires causés par le dépôt de cholestérol dans les tissus, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension artérielle avec ou sans dyslipidémie. En cas de saignement, il en résulte un accident vasculaire cérébral hémorragique sous forme d'hémorragie sous-arachnoïdienne, d'hémorragie intracérébrale, ou les deux.

Une baisse de la pression artérielle pendant le sommeil peut entraîner une diminution marquée du flux sanguin dans les vaisseaux sanguins rétrécis, provoquant un accident vasculaire cérébral ischémique le matin. À l'inverse, une forte augmentation de la pression artérielle due à une excitation pendant la journée peut entraîner la rupture des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une hémorragie intracrânienne. Les maladies cérébrovasculaires touchent principalement les personnes âgées ou celles ayant des antécédents de diabète, de tabagisme, de maladie coronarienne.

Symptômes

Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral dépendent du degré d'endommagement des cellules cérébrales et de la localisation d'une partie du cerveau avec une circulation sanguine altérée. Dans les accidents vasculaires cérébraux aigus (AVC hémorragique ou ischémique), des troubles moteurs comme l'hémiplégie ou l'hémiparésie se développent.

Dans les troubles chroniques de la circulation cérébrale (on parle aussi d'encéphalopathie discirculatoire), la symptomatologie se développe progressivement et se manifeste par des symptômes tels que troubles de la mémoire, vertiges, maux de tête. Initialement, le patient n'a pas de déficience intellectuelle. Mais avec un manque chronique d'oxygène dans le tissu cérébral, les troubles de la mémoire commencent à progresser, des troubles de la personnalité se produisent et l'intelligence est considérablement réduite. À l'avenir, le patient développe de graves troubles intellectuels-ménagers et cognitifs et des formes de démence, des troubles extrapyramidaux, une ataxie cérébelleuse pouvant également se développer..

Les causes

L'insuffisance cérébrovasculaire chronique est le plus souvent associée à l'athérosclérose, à l'hypertension, ainsi qu'aux maladies cardiaques accompagnées d'une insuffisance circulatoire chronique. De plus, la CVM peut être associée à des anomalies et des maladies vasculaires (vascularite), des anomalies veineuses, du diabète sucré et diverses maladies du sang qui entraînent une hypoxie cérébrale chronique.

En outre, un accident vasculaire cérébral chronique survient à la suite d'un accident vasculaire cérébral aigu, comme un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.

Un accident vasculaire cérébral ischémique survient lorsqu'un vaisseau sanguin qui fournit le sang au cerveau est bloqué par un caillot sanguin. Un caillot peut se former dans une artère déjà rétrécie. En outre, un caillot peut se détacher de la paroi vasculaire quelque part dans le corps et pénétrer dans le sang vers le cerveau..

Les AVC ischémiques peuvent également être causés par des caillots sanguins qui se forment dans le cœur. Ces caillots pénètrent dans le cerveau avec le flux sanguin et peuvent se coincer dans les petites artères du cerveau..

Certains médicaments et conditions médicales peuvent augmenter la coagulation sanguine et provoquer la formation d'un caillot sanguin et augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. Un accident vasculaire cérébral hémorragique se produit lorsqu'un vaisseau sanguin dans une partie spécifique du cerveau devient faible et se rompt, provoquant une fuite de sang dans le cerveau et des dommages sanguins aux cellules du cerveau. Certaines personnes ont des défauts dans les vaisseaux sanguins du cerveau qui rendent les AVC hémorragiques plus probables.

Diagnostique

Le diagnostic d'accident vasculaire cérébral chronique est posé sur la base d'un ensemble de données d'examen, symptômes, signes neurologiques, résultats de neuroimagerie cérébrale (IRM, TDM ou TDM), angiographie des vaisseaux cérébraux.

Le médecin peut détecter un certain déficit neurologique, moteur et sensoriel, tel que des changements dans la vision ou les champs visuels, des réflexes altérés, des mouvements oculaires anormaux, une faiblesse musculaire, une diminution de la sensibilité et d'autres changements. De plus, certains tests aident à déterminer la présence de troubles intellectuels et mnésiques..

Des méthodes de recherche en laboratoire sont prescrites pour le diagnostic des maladies somatiques.

Traitement

S'il y a des maladies telles que l'hypertension, le diabète sucré ou d'autres maladies, alors, tout d'abord, il est nécessaire de compenser la maladie sous-jacente.

Pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques, divers médicaments sont utilisés - médicaments vasculaires (trental, cavinton, sermion, etc.) nootropiques, médicaments métaboliques, antioxydants. Des agents antiplaquettaires tels que l'aspirine, le dipyridamole sont prescrits pour prévenir les caillots sanguins. Avec un taux de cholestérol élevé dans le sang les statines peuvent être utilisées.

Parfois, un traitement chirurgical, par exemple une endartériectomie carotidienne, est nécessaire pour éliminer les troubles de la circulation sanguine. Des méthodes de traitement telles que l'angioplastie carotidienne et le stenting sont également utilisées..

La prévention

Le développement de maladies cérébrovasculaires peut être évité dans une certaine mesure en suivant les recommandations suivantes: arrêter de fumer, faire de l'exercice régulièrement, une alimentation saine faible en gras, maintenir un poids normal, contrôler la pression artérielle, contrôler l'hypertension, éviter le stress chronique et abaisser le cholestérol sanguin.

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Symptômes d'accident vasculaire cérébral

Circulation cérébrale - circulation sanguine dans le système vasculaire du cerveau et de la moelle épinière.

Le processus qui provoque des accidents vasculaires cérébraux peut affecter les artères principales et cérébrales (aorte, tronc brachiocephalic, carotide commun, interne et externe, sous-clavière, vertébrale, basilaire, vertébrale, artères radiculaires et leurs branches), les veines cérébrales et les sinus veineux, les veines jugulaires. La nature de la pathologie des vaisseaux cérébraux est différente: thrombose, embolie, rétrécissement de la lumière, plis et formation de boucles, anévrismes des vaisseaux du cerveau et de la moelle épinière.

La gravité et la localisation des changements morphologiques dans le tissu cérébral chez les patients présentant une altération de la circulation cérébrale sont déterminées par la maladie sous-jacente, le réservoir de sang dans le vaisseau affecté, les mécanismes de développement de ce trouble circulatoire, l'âge et les caractéristiques individuelles du patient.

Les signes morphologiques d'accident vasculaire cérébral peuvent être focaux et diffus. Les focales comprennent les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les hémorragies sous-coquilles, l'infarctus cérébral; diffuse - multiple, de nature différente et de prescription différente, petits changements focaux dans la substance cérébrale, petites hémorragies, petits foyers frais et organisés de nécrose des tissus cérébraux, cicatrices gliomésodermiques et petits kystes.

Cliniquement, avec des accidents vasculaires cérébraux, il peut y avoir des sensations subjectives (maux de tête, vertiges, paresthésie, etc.) sans symptômes neurologiques objectifs; microsymptomatiques organiques sans symptômes évidents de perte de la fonction du système nerveux central; symptômes focaux: troubles moteurs - parésie ou paralysie, troubles extrapyramidaux, hyperkinésie, troubles de la coordination, troubles de la sensibilité, douleur; dysfonctionnements des organes sensoriels, troubles focaux des fonctions supérieures du cortex cérébral - aphasie, agraphie, alexie, etc.; changements dans l'intelligence, la mémoire, la sphère émotionnelle-volitive; crises d'épilepsie; symptômes psychopathologiques.

De par la nature des troubles de la circulation cérébrale, on distingue les manifestations initiales de l'insuffisance circulatoire cérébrale, les troubles cérébrovasculaires aigus (troubles transitoires, hémorragies des sous-coquilles, accidents vasculaires cérébraux), les troubles circulatoires cérébraux et rachidiens chroniques à évolution lente (encéphalopathie circulatoire et myélopathie)..

Les symptômes cliniques des manifestations initiales d'un manque d'approvisionnement en sang au cerveau sont ceux qui apparaissent, en particulier après un travail mental et physique intense, dans une pièce étouffante, des maux de tête, des étourdissements, du bruit dans la tête, une baisse des performances et des troubles du sommeil. En règle générale, les symptômes neurologiques focaux chez ces patients sont absents ou représentés par des microsymptomes disséminés. Pour diagnostiquer les manifestations initiales de l'insuffisance d'approvisionnement en sang cérébral, il est nécessaire d'identifier les signes objectifs de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle, de la dystonie vasomotrice et de l'exclusion d'autres pathologies somatiques, ainsi que de la névrose.

Les accidents vasculaires cérébraux aigus comprennent des troubles circulatoires transitoires du cerveau et des accidents vasculaires cérébraux..

Les troubles transitoires de la circulation cérébrale se manifestent par des symptômes focaux ou cérébraux (ou une combinaison de ceux-ci), d'une durée inférieure à 1 jour. Le plus souvent, ils sont observés avec une artériosclérose cérébrale, une hypertension et une hypertension artérielle.

Distinguer les crises ischémiques transitoires des crises cérébrales hypertensives.

Les attaques ischémiques transitoires se caractérisent par l'apparition de symptômes neurologiques focaux (faiblesse et engourdissement des membres, difficulté à parler, statique perturbée, diplopie, etc.) sur fond de symptômes cérébraux légers ou absents.

Les crises cérébrales hypertensives, au contraire, se caractérisent par une prédominance des symptômes cérébraux (maux de tête, vertiges, nausées ou vomissements) par rapport à la focale, qui peuvent parfois être absents. Un accident vasculaire cérébral aigu, dans lequel les symptômes neurologiques focaux persistent pendant plus d'un jour, est considéré comme un accident vasculaire cérébral.

Les troubles aigus de la circulation veineuse dans le cerveau comprennent les hémorragies veineuses, la thrombose veineuse cérébrale et les sinus veineux.

Les troubles cérébrovasculaires chroniques (encéphalopathie discirculatoire et myélopathie) sont le résultat d'une insuffisance circulatoire progressive due à diverses maladies vasculaires.

Avec l'encéphalopathie discirculatoire, les symptômes organiques disséminés sont généralement détectés en combinaison avec des troubles de la mémoire, des maux de tête, des étourdissements dyspeptiques, de l'irritabilité, etc. Il y a 3 étapes d'encéphalopathie discirculatoire..

Pour le stade I, en plus des symptômes organiques persistants diffus et légèrement persistants (asymétrie de l'innervation crânienne, réflexes oraux légers, coordination inexacte, etc.), un syndrome similaire à une forme asthénique de neurasthénie est caractéristique (troubles de la mémoire, fatigue, distraction, difficulté à passer d'une activité à un autre, maux de tête sourds, vertiges irréguliers, mauvais sommeil, irritabilité, larmoiement, humeur dépressive). L'intelligence ne souffre pas.

Le stade II se caractérise par une détérioration progressive de la mémoire (y compris professionnelle), une diminution des performances, des changements de personnalité (viscosité de la pensée, rétrécissement du cercle d'intérêts, léthargie, souvent parlante, irritabilité, inanimité, etc.), une baisse de l'intelligence. Somnolence diurne typique avec une mauvaise nuit de sommeil. Les symptômes organiques sont plus prononcés (dysarthrie légère, réflexes d'automatisme oral et autres réflexes pathologiques, bradykinésie, tremblements, changements de tonus musculaire, coordination et troubles sensibles).
Le stade III se caractérise à la fois par une augmentation des troubles mentaux (jusqu'à la démence) et par le développement de syndromes neurologiques associés à la lésion prédominante d'une certaine zone du cerveau. Cela peut être une paralysie pseudobulbaire, un parkinsonisme, une ataxie cérébelleuse, une insuffisance pyramidale. Aggravation fréquente d'une détérioration semblable à un accident vasculaire cérébral, caractérisée par l'apparition de nouveaux symptômes focaux et une augmentation des signes existants d'insuffisance cérébrovasculaire.

La myélopathie discirculatoire a également une évolution progressive, dans laquelle trois étapes peuvent être distinguées conditionnellement. Le stade I (compensé) se caractérise par l'apparition d'une fatigue modérément sévère des muscles des extrémités, moins souvent la faiblesse des membres. Par la suite, au stade II (sous-compensé), la faiblesse des extrémités augmente progressivement, il y a des perturbations sensorielles dans le type segmentaire et conducteur, des changements dans la sphère réflexe. Au stade III, une parésie ou paralysie se développe, des troubles sévères de la sensibilité, des troubles pelviens.

La nature des syndromes focaux dépend de la localisation des foyers pathologiques le long de la longueur et du diamètre de la moelle épinière. Les syndromes cliniques possibles sont la poliomyélite, la pyramide, la syringomyélie, la sclérose latérale amyotrophique, les lésions colonnaires postérieures et transversales de la moelle épinière.

Les troubles chroniques de la circulation veineuse comprennent la congestion veineuse, qui provoque une encéphalopathie veineuse et une myélopathie. C'est une conséquence de l'insuffisance cardiaque cardiaque ou pulmonaire, de la compression des veines extracrâniennes dans le cou, etc. Les difficultés de l'écoulement veineux de la cavité crânienne et du canal rachidien peuvent être compensées longtemps; avec décompensation, maux de tête, convulsions, symptômes cérébelleux et dysfonctionnement des nerfs crâniens sont possibles. L'encéphalopathie veineuse se caractérise par une variété de manifestations cliniques. Le syndrome d'hypertension (pseudotumorale), le syndrome de lésions cérébrales multiples à petite focale, le syndrome asthénique peuvent être observés. L'encéphalopathie veineuse comprend également la bettolepsie (épilepsie contre la toux), qui se développe dans les maladies qui entraînent une congestion veineuse dans le cerveau. La myélopathie veineuse est une variante privée de la myélopathie discirculatoire et n'est pas cliniquement significativement différente de cette dernière.

Symptômes de troubles circulatoires dans les vaisseaux cérébraux

Aux stades précoces, la maladie est asymptomatique. Cependant, il progresse rapidement et progressivement ses symptômes désactivent complètement une personne, les performances sont sérieusement altérées, une personne perd la joie de vivre et ne peut pas vivre pleinement.

Ainsi, les symptômes d'un accident vasculaire cérébral comprennent:

un mal de tête est le principal réveil, mais les gens l'ignorent souvent, croyant que la douleur est causée par la fatigue, les intempéries ou d'autres causes.
douleur oculaire - sa particularité réside dans le fait qu'elle augmente considérablement pendant le mouvement des globes oculaires, en particulier vers le soir
étourdissements - lorsqu'un tel phénomène est constaté régulièrement, il ne doit en aucun cas être ignoré
nausées et vomissements - généralement ce symptôme apparaît en parallèle avec ce qui précède
oreilles bouchées
bourdonnements ou acouphènes
convulsions - ce symptôme se manifeste moins souvent que les autres, mais il persiste
engourdissement - en cas de perturbation circulatoire dans les vaisseaux du cerveau, il se produit absolument sans raison
tension des muscles de la tête, surtout exprimée dans l'occipital
faiblesse dans le corps
évanouissement
blanchiment de la peau
réduction de la fréquence cardiaque

Divers troubles de la conscience sont également notés, tels que:

un changement de perception, par exemple, un sentiment d'étourdissement
troubles de la mémoire - une personne se souvient très bien de son passé, mais oublie souvent ses plans, où se trouve ce qui se trouve
distraction
fatigue et, par conséquent, diminution de la capacité de travail
humeur courte, irritabilité légère, larmoiement
somnolence constante ou vice versa insomnie

Causes d'accident vasculaire cérébral

Les causes de cette maladie sont très diverses. Habituellement, ils sont associés à d'autres anomalies dans le travail du système cardiovasculaire, par exemple à l'athérosclérose des vaisseaux sanguins ou à l'hypertension. L'athérosclérose est un colmatage des vaisseaux sanguins avec des plaques de cholestérol, par conséquent, il est simplement nécessaire de surveiller la concentration de cholestérol dans le sang. Et pour cela, vous devez surveiller votre alimentation quotidienne.

La fatigue chronique provoque également souvent des troubles circulatoires dans notre cerveau. Malheureusement, les gens ne réalisent souvent pas la gravité de leur état et subissent de terribles conséquences. Mais le syndrome de fatigue chronique peut entraîner non seulement un dysfonctionnement de la circulation sanguine, mais également des perturbations du système endocrinien, du système nerveux central et du tractus gastro-intestinal.

Divers traumatismes crâniens peuvent également provoquer des violations. Il peut s'agir de blessures de toute gravité. Les blessures avec hémorragie intracrânienne sont particulièrement dangereuses. Il est naturel que plus l'hémorragie est forte, plus les conséquences peuvent être graves..

Le problème de l'homme moderne est de s'asseoir régulièrement devant un écran d'ordinateur dans une position inconfortable. En conséquence, les muscles du cou et du dos sont fortement surchargés et la circulation sanguine dans les vaisseaux, y compris les vaisseaux du cerveau, est perturbée. Un exercice excessif peut également être nocif..

Les problèmes circulatoires sont également étroitement associés aux maladies de la colonne vertébrale, en particulier de la colonne cervicale. Soyez prudent si vous recevez un diagnostic de scoliose ou d'ostéochondrose..

La principale cause d'hémorragie cérébrale est l'hypertension artérielle. Avec une forte augmentation, une rupture du vaisseau peut se produire, ce qui entraîne la libération de sang dans la substance du cerveau et un hématome intracérébral..

Une cause d'hémorragie plus rare est la rupture d'un anévrisme. L'anévrisme artériel, généralement lié à une pathologie congénitale, est une saillie sacculaire sur la paroi vasculaire. Les parois de cette saillie n'ont pas un cadre musculaire et élastique aussi puissant que les parois d'un vaisseau normal. Par conséquent, parfois, seul un saut de pression relativement faible, qui est observé chez des personnes en parfaite santé avec un effort physique ou un stress émotionnel, est suffisant pour briser la paroi de l'anévrisme.

Parallèlement aux anévrismes sacculaires, d'autres anomalies congénitales du système vasculaire sont parfois observées, créant une menace d'hémorragie soudaine.
Dans les cas où l'anévrisme est situé dans les parois des vaisseaux sanguins situés à la surface du cerveau, sa rupture conduit au développement d'une hémorragie non sous-cérébrale, mais sous-arachnoïdienne (sous-arachnoïdienne), située sous la membrane arachnoïdienne entourant le cerveau. L'hémorragie sous-arachnoïdienne n'entraîne pas directement le développement de symptômes neurologiques focaux (parésie, troubles de l'élocution, etc.), mais elle s'accompagne de symptômes cérébraux généraux: maux de tête soudains et aigus («poignards»), souvent accompagnés d'une perte de conscience ultérieure.

L'infarctus cérébral se développe généralement en raison du blocage de l'un des vaisseaux cérébraux ou d'un gros vaisseau (principal) de la tête, à travers lequel le sang circule vers le cerveau.

Il existe quatre vaisseaux principaux: les artères carotides internes droite et gauche, alimentant la plupart des hémisphères droit et gauche du cerveau, et les artères vertébrales droite et gauche, qui fusionnent ensuite dans l'artère principale et alimentent en sang le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux.

Les raisons du blocage des artères principales et cérébrales peuvent être différentes. Ainsi, dans le processus inflammatoire des valves cardiaques (avec la formation d'infiltrats ou avec la formation d'un thrombus pariétal dans le cœur), des morceaux de thrombus ou d'infiltrats peuvent se détacher et un flux sanguin peut arriver dans le vaisseau cérébral, dont le calibre est plus petit que la taille de la pièce (embolie), et donc obstruer le vaisseau. Les particules d'une plaque athérosclérotique en décomposition sur les parois de l'une des principales artères de la tête peuvent également devenir des emboles.

C'est l'un des mécanismes de développement de l'infarctus cérébral - embolique.
Un autre mécanisme pour le développement d'une crise cardiaque est thrombotique: le développement progressif d'un caillot de sang (caillot de sang) à l'emplacement d'une plaque athérosclérotique sur la paroi vasculaire. La plaque athérosclérotique remplissant la lumière du vaisseau entraîne un ralentissement du flux sanguin, ce qui contribue au développement d'un caillot sanguin. La surface inégale de la plaque favorise à cet endroit la liaison (agrégation) des plaquettes et d'autres éléments sanguins, qui est le cadre principal du thrombus résultant.

En règle générale, les facteurs locaux seuls ne suffisent souvent pas à former un caillot sanguin. Le développement de la thrombose est favorisé par des facteurs tels qu'un ralentissement général du flux sanguin (par conséquent, la thrombose vasculaire cérébrale, contrairement à l'embolie et à l'hémorragie, se développe généralement la nuit, dans un rêve), une coagulation sanguine accrue, une augmentation de la concentration (collage) des propriétés des plaquettes et des globules rouges.

Qu'est-ce que la coagulation sanguine, tout le monde le sait par expérience. Un homme s'est accidentellement coupé un doigt, le sang commence à couler, mais progressivement un caillot de sang (caillot de sang) se forme sur le site de la coupure et le saignement cesse.
La coagulation sanguine est un facteur biologique nécessaire contribuant à notre survie. Mais une coagulation réduite et accrue menace notre santé et même notre vie.

Une coagulabilité accrue entraîne le développement d'une thrombose, de saignements faibles à saignants avec les moindre coupures et ecchymoses. L'hémophilie - une maladie accompagnée d'une diminution de la coagulation sanguine et ayant un caractère héréditaire, a souffert de nombreux membres des familles régnantes d'Europe, y compris le fils du dernier empereur russe, Tsarevich Alexei.

La violation du flux sanguin normal peut également résulter d'un spasme (compression sévère) du vaisseau, résultant d'une forte contraction de la couche musculaire de la paroi vasculaire. Il y a plusieurs décennies, le spasme a reçu une grande importance dans le développement d'un accident vasculaire cérébral. Actuellement, le spasme cérébral est principalement associé à un infarctus cérébral, qui se développe parfois plusieurs jours après une hémorragie sous-arachnoïdienne..

Avec des augmentations fréquentes de la pression artérielle, des changements peuvent se développer dans les parois des petits vaisseaux qui alimentent les structures profondes du cerveau. Ces changements entraînent un rétrécissement, et souvent la fermeture de ces navires. Parfois, après une nouvelle forte augmentation de la pression artérielle (crise hypertensive), une petite crise cardiaque se développe dans le bassin circulatoire d'un tel vaisseau (appelée dans la littérature scientifique crise cardiaque «lacunaire»).

Dans certains cas, un infarctus cérébral peut se développer sans obstruction complète du vaisseau. C'est ce que l'on appelle le coup hémodynamique. Imaginez un tuyau à partir duquel vous arrosez un jardin. Le tuyau est bouché par des boues, mais le moteur électrique descendu dans l'étang fonctionne bien et il y a suffisamment de jets d'eau pour un arrosage normal. Mais un petit pli du tuyau ou une détérioration du moteur suffit, car au lieu d'un jet puissant, un jet d'eau étroit commence à s'écouler du tuyau, ce qui n'est clairement pas suffisant pour bien arroser le sol..

La même chose peut se produire dans certaines conditions et avec la circulation sanguine dans le cerveau. Deux facteurs suffisent pour cela: un rétrécissement marqué de la lumière du vaisseau principal ou cérébral le remplissant d'une plaque athérosclérotique ou à la suite de son excès, plus une baisse de la pression artérielle due à une détérioration (souvent temporaire) du cœur.

Le mécanisme des accidents vasculaires cérébraux transitoires (attaques ischémiques transitoires) est largement similaire au mécanisme du développement de l'infarctus cérébral. Seuls les mécanismes compensatoires des troubles transitoires de la circulation cérébrale fonctionnent rapidement et les symptômes développés disparaissent en quelques minutes (ou heures). Mais il ne faut pas espérer que les mécanismes de compensation résoudront toujours aussi bien la violation qui s'est produite. Par conséquent, il est si important de connaître les causes des accidents vasculaires cérébraux, ce qui nous permet de développer des méthodes de prévention (prévention) des catastrophes répétées.

Traitement des accidents vasculaires cérébraux

Diverses maladies du système cardiovasculaire sont les maladies les plus courantes parmi la population mondiale. Une violation de la circulation cérébrale en général est une chose extrêmement dangereuse. Le cerveau est l'organe le plus important de notre corps. Son mauvais fonctionnement entraîne non seulement des anomalies physiques, mais aussi une altération de la conscience.

Le traitement de cette maladie comprend non seulement la prise de médicaments, mais également un changement complet de votre mode de vie. Comme mentionné ci-dessus, les plaques de cholestérol contribuent au développement de troubles circulatoires dans les vaisseaux du cerveau. Il est donc nécessaire de prendre des mesures pour éviter une augmentation du cholestérol sanguin. Et les principales mesures comprennent une bonne nutrition. Tout d'abord, procédez comme suit:

limiter autant que possible la quantité de sel utilisée
renoncer à l'alcool
si vous avez des kilos en trop - vous devez vous en débarrasser de toute urgence, car ils créent une charge supplémentaire sur vos vaisseaux sanguins, et cela est tout simplement inacceptable dans cette maladie
Chez certaines personnes, les vaisseaux sanguins, y compris les capillaires, sont fragiles. Ces personnes saignent souvent des gencives, il y a souvent des saignements de nez. Comment se débarrasser de ce fléau?

• Dissoudre une cuillère à café de sel de mer bien purifié (nourriture) et finement moulu dans un verre d'eau à température ambiante. Tirez la solution saline fraîche avec vos narines et retenez votre souffle pendant environ 3-4 secondes. Répétez la procédure tous les matins pendant 10 à 12 jours et les saignements de nez cesseront.

• Cette méthode aide également à: préparer une solution saline saturée (cinq cuillères à soupe de gros sel marin par verre d'eau tiède). Faire deux tampons de coton, les tremper dans la solution préparée et les insérer dans le nez. Allongez-vous la tête en arrière pendant 20 minutes. Il est utile de se rincer la bouche avec la même solution: les gencives arrêteront les plaies et les saignements.

• Prenez deux cuillères à soupe de moutarde sèche, deux gousses de poivre amer haché, une cuillère à soupe de sel de mer. Mélangez tous les ingrédients et ajoutez deux verres de vodka. Infuser le mélange dans un endroit sombre pendant 10 jours. La teinture reçue frotte activement vos pieds pendant la nuit. Après avoir frotté, enfilez des chaussettes en laine et allez vous coucher.

Traitement des changements liés à l'âge dans le système circulatoire chez les personnes âgées

Les changements liés à l'âge dans les vaisseaux sanguins et le cœur limitent considérablement la capacité d'adaptation et créent les conditions préalables au développement de maladies.

Changements vasculaires. La structure de la paroi vasculaire change avec l'âge chez chaque personne. La couche musculaire de chaque vaisseau s'atrophie et diminue progressivement, son élasticité est perdue et des joints sclérotiques de la paroi interne apparaissent. Cela limite considérablement la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater et à se rétrécir, ce qui est déjà une pathologie. Les gros troncs artériels, en particulier l'aorte, sont les premiers à souffrir. Chez les personnes âgées et les personnes âgées, le nombre de capillaires actifs par unité de surface est considérablement réduit. Les tissus et les organes cessent de recevoir la quantité de nutriments et d'oxygène dont ils ont besoin, ce qui entraîne leur famine et le développement de diverses maladies.

Avec l'âge, les petits vaisseaux de chaque personne sont de plus en plus «bouchés» par des dépôts calcaires et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Cela conduit à une certaine augmentation de la pression artérielle. Mais le développement de l'hypertension est largement entravé par le fait qu'avec une diminution du tonus de la paroi musculaire des gros vaisseaux, la lumière du canal veineux se dilate. Cela conduit à une diminution du volume minute du cœur (le volume minute est la quantité de sang éjectée par le cœur par minute) et à une redistribution active de la circulation périphérique. La circulation coronaire et cardiaque ne souffre généralement pas d'une diminution du débit cardiaque, tandis que la circulation rénale et hépatique est considérablement réduite.

Diminution de la contractilité du muscle cardiaque. Plus une personne vieillit, plus les fibres musculaires de l'atrophie musculaire cardiaque sont nombreuses. Le soi-disant «cœur sénile» se développe. Il existe une sclérose myocardique progressive et à la place des fibres musculaires atrophiées du tissu cardiaque, des fibres de tissu conjonctif inopérant se développent. La force des contractions cardiaques est progressivement réduite, les processus métaboliques sont de plus en plus perturbés, ce qui crée des conditions d'insuffisance cardiaque dynamo-énergétique dans des conditions d'activité intense.

De plus, dans la vieillesse, des réflexes conditionnés et inconditionnés de régulation de la circulation sanguine se manifestent et l'inertie des réactions vasculaires se révèle de plus en plus. Des études ont montré qu'avec le vieillissement, les effets sur le système cardiovasculaire de diverses structures cérébrales changent. À son tour, la rétroaction change également - les réflexes provenant des barorécepteurs des gros vaisseaux sont affaiblis. Cela conduit à une violation de la régulation de la pression artérielle.

En raison de toutes les raisons ci-dessus, les performances physiques du cœur diminuent avec l'âge. Cela conduit à une limitation de la capacité de réserve de l'organisme et à une diminution de l'efficacité de son travail..

Points de perturbation de la circulation sanguine

Avec une faible circulation sanguine et des vaisseaux obstrués, l'index et le pouce d'une main devraient saisir le majeur de l'autre main. Pour effectuer l'acupression, appuyez avec un effort moyen sur la vignette sur le point situé sous le lit de l'ongle. Le massage doit être fait sur les deux mains, en prenant 1 minute.

Points d'exposition dans la soif. Si vous avez soif, vous devez agir sur un point calmant. La particularité de ce BAP est que jusqu'à présent dans le corps humain il n'a pas été possible de déterminer d'autres points associés à la membrane muqueuse. Un point est situé à une distance d'environ 1 cm du bout de la langue. Le massage consiste en une légère morsure de ce point avec les dents de devant (incisives) avec un rythme de 20 fois en 1 min.

Points d'exposition pour troubles du sommeil. En cas d'insomnie, l'acupression doit être pratiquée sur la partie inférieure de l'oreillette. Le massage doit être effectué avec l'index et le pouce, en saisissant le lobe de l'oreille des deux côtés. Le point biologiquement actif est situé au milieu du lobe. Le sommeil viendra plus vite (Julia massera plus souvent du côté droit que du côté gauche.

Dessin. Points d'exposition pour la grippe, l'écoulement nasal, le catarrhe des voies respiratoires supérieures

L'acupression ne remplace pas le traitement médical nécessaire, surtout si une intervention chirurgicale est urgente (par exemple, avec l'appendicite, son stade purulent).

Thérapie moderne pour les accidents vasculaires cérébraux chroniques

L'accident vasculaire cérébral chronique (CMVD) est un syndrome de lésion cérébrale progressive chronique d'étiologie vasculaire qui se développe à la suite de troubles cérébrovasculaires aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et / ou d'hypoperfusion cérébrale chronique.

En Russie, la plupart des experts considèrent le CMV comme un état intégral sans isolement des syndromes cliniques individuels. Cette vue forme une approche holistique de la sélection de la thérapie. Différents diagnostics sont utilisés pour désigner les CNMC: «insuffisance cérébrovasculaire à progression lente», «encéphalopathie discirculatoire», «insuffisance cérébrovasculaire», «étiologie vasculaire cérébrale chronique», ischémie cérébrale chronique, etc..

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques des effets néfastes du facteur vasculaire sur les fonctions cérébrales. Ainsi, les termes «déficience cognitive vasculaire modérée - CN» (déficience cognitive vasculaire légère), «dépression post-AVC», «déficience cognitive chez un patient présentant une sténose carotidienne», etc..

D'un point de vue clinique, les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions domestiques augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à l'action de facteurs de risque vasculaires doivent être inclus dans le groupe KNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes de cardiopathie chronique: patients souffrant d'hypertension artérielle (AH), de fibrillation auriculaire, d'insuffisance cardiaque chronique (CHF), de sténoses des artères brachiocephalic, de patients ayant subi un AVC ischémique (II) ou un accident ischémique transitoire (AIT), ou une hémorragie, des patients avec troubles métaboliques et AVC multiples «muets».

Les idées modernes sur la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques du métabolisme du tissu nerveux dans le contexte des facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de gestion des patients et affecte le choix du traitement médicamenteux..

Premièrement, les facteurs déclenchants de la CMVD sont une augmentation de la pression artérielle (TA), une embolie cardiogénique ou artérielle, une hypoperfusion associée à des dommages aux petits (microangiopathie, hyalinose) ou aux gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). De plus, la cause de la progression d'un accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple avec un traitement antihypertenseur agressif..

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale, d'autre part, les dommages vasculaires entraînent l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur les processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et cette apoptose est pathologique: non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

Souvent, la dégénérescence est la cause du CN. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment de l'accident vasculaire cérébral ou immédiatement après. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et apparaît un mois après l'exposition à un facteur déclencheur. La raison de ces phénomènes reste obscure..

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients prédisposés à des maladies courantes comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent, la progression des troubles vasculaires et la perfusion altérée du cerveau deviennent un déclencheur de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, l'accident vasculaire cérébral s'accompagne de changements macroscopiques dans le tissu cérébral. La manifestation d'une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral ou un AIT cliniquement évident ou un accident vasculaire cérébral «muet». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) vous permet de déterminer les changements dans le cerveau de ces patients, cependant, la méthode principale est l'évaluation clinique des troubles existants.

Avec l'IRM chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, les syndromes suivants peuvent être identifiés, dont la connaissance permet d'objectiver une partie des troubles neurologiques:

  • lésions cérébrales multifocales - conséquences de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau;
  • lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose);
  • remplacement de l'hydrocéphalie - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules du cerveau, espace sous-arachnoïdien;
  • atrophie hippocampique;
  • AVC dans des domaines stratégiques;
  • microhémorragies multiples.

Quatrièmement, les données actuelles de la recherche fondamentale révèlent des caractéristiques inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans les maladies cardiaques chroniques. Le cerveau a un fort potentiel de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales:

  • durée de l'ischémie - une ischémie à court terme avec une restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un AVC «silencieux», et non de l'AVC lui-même;
  • activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés par les fonctions préservées;
  • l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de restaurer rapidement la perfusion due à l'ouverture du flux sanguin collatéral;
  • phénotype neuroprotecteur - de nombreuses conditions pathologiques peuvent contribuer à l'activation des mécanismes de défense endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète - est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance des tissus cérébraux à l'ischémie.

Ainsi, les caractéristiques du métabolisme du tissu cérébral peuvent compenser de nombreux troubles, y compris graves, de la perfusion cérébrale chez les patients ayant une longue histoire de facteurs de risque vasculaires. KN et les symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des dommages morphologiques au cerveau.

La présence de multiples facteurs de risque n'entraîne pas nécessairement de graves lésions cérébrales. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux, dont certains sont congénitaux, et certains sont acquis, sont d'une grande importance dans le développement des lésions..

Manifestations cliniques de KNMK

Comme indiqué, KNMK est un syndrome de lésion cérébrale chez les patients présentant une variété de troubles cardiovasculaires, combiné à des caractéristiques communes de la circulation sanguine et des processus dégénératifs. Cela nous permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients: le syndrome KN; troubles affectifs (émotionnels); troubles neurologiques focaux (conséquences des AVC ajournés cliniquement évidents ou «muets»). Cette séparation est importante pour la gestion des patients..

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques dans le cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. Il est suggéré que leur carence ou leur déséquilibre dans le système nerveux central entraîne l'apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques des troubles affectifs associés à une carence en sérotonine, dopamine et norépinéphrine:

  • symptômes associés à une carence en sérotonine: anxiété, crises de panique, tachycardie, transpiration, tachypnée, muqueuses sèches, indigestion, douleur;
  • symptômes associés à une carence en dopamine: anhédonie, indigestion, altération de la fluidité et de la réflexion;
  • symptômes associés à une carence en norépinéphrine: fatigue, troubles de l'attention, difficulté à se concentrer, ralentissement des réflexions, léthargie motrice, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient en fonction de l'appartenance au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner un traitement médicamenteux. Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoamines et, dans certaines situations, peuvent affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu d'études sur ce sujet..

Ainsi, derrière toutes les plaintes, troubles émotionnels et diagnostics, il y a: un syndrome de diminution de l'activité dans le système nerveux central des neurones GABA, des neurones sérotoninergiques, des neurones dopaminergiques; syndrome d'activité accrue dans le système nerveux central et le système nerveux autonome: neurones histaminiques, neurones glutamate, neurones norépinéphrine, substance P.

La défaite des neurones monoaminergiques conduit à la formation de divers groupes de syndromes: dépression, anxiété, asthénie, apathie, "abaissement du seuil de perception des inter- et extorécepteurs" et autres. "Réduire le seuil de perception des inter- et extorécepteurs" en combinaison avec les maladies somatiques et les caractéristiques liées à l'âge du patient contribue à la formation des syndromes et des plaintes suivants: syndrome polymyalgique, engourdissement des extrémités, palpitations, manque d'air, bruit dans la tête, «mouches devant les yeux», syndrome du côlon irritable, etc..

Les troubles affectifs chez les patients souffrant de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux chez les patients dont le débit sanguin cérébral est normal:

  • la sévérité de la dépression, en règle générale, n'atteint pas le degré d'un épisode dépressif majeur selon les critères du DSM-IV;
  • la dépression est souvent associée à l'anxiété;
  • aux premiers stades de la maladie, les troubles émotionnels sont cachés sous le «masque» de l'hypocondrie et des symptômes somatiques (troubles du sommeil, appétit, maux de tête, etc.);
  • les principaux symptômes sont l'anhédonie et l'inhibition psychomotrice;
  • il y a un grand nombre de plaintes cognitives (diminution de la concentration, lenteur de la pensée);
  • la gravité des symptômes dépressifs dans les maladies cardiaques chroniques dépend du stade de la maladie et de la gravité des troubles neurologiques;
  • avec la neuroimagerie, les dommages sont révélés principalement dans les parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes de la dépression dépendent de la gravité des changements focaux dans la substance blanche des lobes frontaux du cerveau et des signes de neuro-imagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux;
  • il y a une réponse paradoxale aux drogues;
  • une réponse élevée au placebo;
  • une fréquence élevée d'effets indésirables des antidépresseurs est caractéristique (il est recommandé d'utiliser leurs petites doses et des médicaments sélectifs avec un profil de tolérance favorable);
  • il y a mimétisme sous les maladies somatiques.

La dépression nécessite un traitement obligatoire, car elle affecte non seulement la qualité de vie des patients atteints d'une maladie cardiaque chronique, mais est également un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral. La dépression peut entraîner une diminution des fonctions cognitives et rendre la communication avec le patient difficile. La dépression de longue date provoque des processus dégénératifs sous la forme d'une altération du métabolisme et de changements structurels dans le cerveau.

Dans un contexte de dépression prolongée et de déficit cognitif, il peut y avoir une violation de la capacité de reconnaître ses sentiments et de formuler des plaintes: cénesthésie (sentiment de détresse physique totale incertaine) et alexithymie (incapacité du patient à formuler ses plaintes), qui est un signe pronostique défavorable.

La dépression dans les maladies cardiaques chroniques est étroitement associée au CN. Les patients sont conscients de l'augmentation de la déficience intellectuelle et motrice. Cela contribue de manière significative à la formation de troubles dépressifs (à condition qu'il n'y ait pas de réduction marquée des critiques aux premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et le CN peuvent résulter d'une altération des fonctions des parties frontales du cerveau. Ainsi, dans la norme de communication du cortex frontal dorsolatéral et du complexe striatal, ils participent à la formation d'un renforcement émotionnel positif lorsque l'objectif d'activité est atteint. En raison du phénomène de séparation dans l'ischémie cérébrale chronique, il y a un manque de renforcement positif, qui est une condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également s'aggraver en raison d'un traitement avec des médicaments somatotropes. Des cas d'anxiété et de dépression d'origine médicamenteuse sont connus. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive: anticholinergiques, bêtabloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc..

Caractéristiques de la déficience cognitive

Le syndrome le plus courant dans la maladie pulmonaire obstructive chronique est une violation des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des CN vasculaires, il y a:

  • KN modéré;
  • la démence vasculaire;
  • type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison du type de CN d'Alzheimer avec une maladie cérébrovasculaire.

L'urgence du problème du diagnostic et du traitement du CV ne fait aucun doute; il acquiert une importance particulière pour les médecins qui, dans la pratique clinique quotidienne, doivent rencontrer un groupe hétérogène de patients atteints de pathologie cardiovasculaire et de fonctions cognitives altérées..

Une fréquence plus élevée d'hospitalisation, d'invalidité et de mortalité chez les patients atteints de CN par rapport aux patients sans ces troubles a été prouvée. Cela est largement dû à une diminution de la coopération dans ce groupe de patients et à une violation de la capacité à évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

Les KN précèdent souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles moteurs pyramidaux et extrapyramidaux, les troubles cérébelleux. Les CN vasculaires seraient un prédicteur de l'AVC et de la démence vasculaire. Ainsi, le diagnostic précoce, la prophylaxie et le traitement efficace du CN sont un aspect important de la prise en charge des patients atteints de maladie cardiaque chronique..

Une variété de maladies du système cardiovasculaire, qui entraînent des accidents vasculaires cérébraux aigus ou une ischémie cérébrale chronique, sont les causes du CN vasculaire. Les plus importants d'entre eux sont l'hypertension, l'athérosclérose de l'artère cérébrale, les maladies cardiaques et le diabète. Les causes plus rares peuvent inclure une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple le syndrome CADASIL) et une angiopathie amyloïde sénile..

Les idées sur la pathogenèse du CN dans les maladies cardiaques chroniques s'améliorent constamment, cependant, la conviction que leur développement est basé sur un long processus pathologique conduisant à une violation significative de l'apport sanguin au cerveau reste inchangée depuis des décennies..

Variantes cliniques et pathogéniques du CN vasculaire décrites par V.V. Zakharov et N.N. Evidemment, ils permettent de bien comprendre le mécanisme de leur développement et de choisir la direction de diagnostic et de traitement nécessaire dans chaque cas clinique.

Les options KN suivantes sont distinguées:

  • KN en raison d'un infarctus cérébral unique qui s'est développé à la suite de dommages aux zones dites stratégiques (thalamus, striatum, hippocampe, cortex frontal préfrontal, jonction pariéto-temporo-occipitale). Les KN surviennent brusquement, puis régressent totalement ou partiellement, comme cela se produit avec les symptômes neurologiques focaux de l'AVC;
  • KN en raison d'un infarctus cérébral à grande focale répété de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'amplification pas à pas des troubles associés aux infarctus cérébraux répétés et aux épisodes de stabilité;
  • CN vasculaire sous-cortical en raison d'une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des changements dans les vaisseaux de petit calibre avec des dommages principalement aux structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation dans ce groupe de patients de multiples zones d'infarctus lacunaires de leucoaraïose. On note une progression régulière des symptômes avec des épisodes d'intensification;
  • KN en raison d'un AVC hémorragique. Une image ressemble à celle des crises cardiaques répétées.

Le tableau clinique du CN vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale a des manifestations cliniques caractéristiques. La défaite des parties profondes du cerveau entraîne la séparation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration du changement d'attention, diminution de la RAM), altération des fonctions exécutives.

La diminution de la mémoire à court terme est secondaire et est due aux troubles neurodynamiques présents chez ces patients. Souvent, ces patients souffrent de troubles affectifs affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques d'autres variantes du CN vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et par la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes de non-mémorisation primaire des informations est rare avec une maladie cardiaque chronique. Le développement du type "hippocampique" de troubles mnésiques (il existe une différence significative entre la reproduction directe et retardée de l'information) dans ce groupe de patients est pronostic défavorable par rapport au développement de la démence. Dans ce cas, la démence est mixte (vasculaire-dégénérative par nature).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leur altération dans différents groupes de patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique nous permet de mettre en évidence les caractéristiques de ces troubles en fonction du principal facteur étiologique. Ainsi, il a été constaté que les patients atteints de CHF systolique sont caractérisés par le type fronto-sous-cortical de troubles de la fonction cognitive (CN dérégulateur) et des signes de détérioration de la mémoire à court terme.

Les troubles de type fronto-sous-cortical incluent des fonctions exécutives altérées et des changements neurodynamiques: un ralentissement du traitement de l'information, une détérioration du changement d'attention et de la RAM. Dans le même temps, une augmentation de la gravité de l'insuffisance cardiaque jusqu'à la classe fonctionnelle III s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariéto-temporo-occipitale du cerveau et de troubles visuels et spatiaux.

La connaissance des caractéristiques du CN chez les patients atteints de maladie cardiaque chronique déterminera non seulement les causes de leur développement, mais formulera également des recommandations lors de la conduite des écoles pour ces patients. Par exemple, les patients présentant un type de CV frontal-sous-cortical doivent être formés aux algorithmes comportementaux pour changer les conditions de santé, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariéto-temporo-occipitale, il est conseillé de répéter à plusieurs reprises les informations nécessaires, tandis que les informations visuellement perceptibles doivent être aussi simples que possible..

Dans le cas du développement d'une démence de type vasculaire dans le tableau clinique, en plus des signes de mauvaise adaptation professionnelle, domestique et sociale, il existe des troubles du comportement graves - irritabilité, critiques réduites, alimentation pathologique et comportement sexuel (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante de la maladie cardiaque chronique, ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux provoquent également une détérioration de la qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes..

Les symptômes focaux les plus typiques incluent une démarche altérée (décélération, raideur, battements, échelonnement et difficultés dans l'organisation spatiale des mouvements). En outre, de nombreux patients présentent une insuffisance pyramidale bilatérale légère et des symptômes frontaux. Ainsi, les marqueurs précoces des troubles moteurs dans la bronchopneumopathie chronique obstructive sont une altération de l'initiation de la marche, du «gel», de l'asymétrie pathologique de l'étape.

La principale cause d'insuffisance de marche et de posture peut être le syndrome amiostatique. Avec le développement du syndrome de Parkinson, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs de la dopamine (pyribedil) et des amantadines. L’utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut affecter positivement la marche du patient et améliorer la fonction cognitive..

Thérapie moderne de CNMC

Il est impossible de créer un médicament universel qui pourrait affecter les facteurs de dommages vasculaires du cerveau, le CN, les troubles affectifs et en même temps être un neuroprotecteur. Par conséquent, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles: KN vasculaire, dépression avec AVC, prévention des AVC et KN, etc. Par conséquent, on ne peut pas parler de médicaments universels pour le traitement des maladies cardiaques chroniques.

Le principe principal du traitement des maladies cardiaques chroniques est une approche globale, car il est nécessaire non seulement d'affecter les symptômes et les plaintes, mais aussi de prévenir la progression du CN et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe du traitement des maladies cardiaques chroniques est l'adhésion et la rétroaction des patients. Chaque patient doit avoir un dialogue avec son médecin et suivre régulièrement ses instructions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

Un traitement efficace et complet contre les maladies cardiaques chroniques devrait comprendre:

  • prévention secondaire des AVC et des KN;
  • traitement de KN;
  • traitement de la dépression et d'autres troubles affectifs;
  • thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire des AVC ischémiques

Avec la maladie cardiaque chronique, les principes de la prévention secondaire des AVC sont applicables. Le but de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression du CN. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais aussi l'infarctus du myocarde, les AIT et la mort cardiaque subite. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité de combiner plusieurs médicaments apparaissent..

La prophylaxie secondaire est un lien clé dans le traitement des maladies cardiaques chroniques. Premièrement, il vous permet d'arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, le manque de prophylaxie secondaire interfère avec une thérapie efficace du CN, des troubles affectifs et de la neuroprotection.

Ainsi, il a été démontré que l'efficacité de la neuroprotection est considérablement réduite chez les patients présentant une sténose et une occlusion des artères cérébrales. Cela signifie que sans assurer un flux sanguin cérébral et un métabolisme complets, l'efficacité des médicaments sera faible.

La thérapie de base de la maladie pulmonaire obstructive chronique comprend la modification des facteurs de risque, la thérapie antihypertensive, hypolipidémique et antithrombotique.

Pour la sélection réussie de la thérapie de base, il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente à l'origine de l'accident vasculaire cérébral. Cela est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur est à l'origine du développement de lésions cérébrales. Cependant, au stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes pertinents.

Le patient doit expliquer quels médicaments lui sont prescrits et quel est le mécanisme de son action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par l'inhibition de la progression de la dépression et du CN.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire de faire attention séparément à l'importance des médicaments réguliers. Sauter des médicaments peut conduire à une thérapie inefficace et au développement d'un nouvel AVC. Les «vacances médicinales» et le fait de sauter des médicaments sont un facteur de risque indépendant d'accident vasculaire cérébral.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte à des fins symptomatiques, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépézil) et un bloqueur réversible des récepteurs NMDA mémantine sont utilisés avec succès.

Il n'y a pas de recommandations non ambiguës pour le traitement de la CN vasculaire non démence (légère et modérée). Différentes approches thérapeutiques sont proposées. De notre point de vue, il est raisonnable d'utiliser des médicaments basés sur les mécanismes neurochimiques qui sous-tendent le développement du CN vasculaire.

On sait que l'un des médiateurs les plus importants pour les processus cognitifs est l'acétylcholine. Il a été démontré que l'insuffisance acétylcholinergique est significativement corrélée à la sévérité globale du CN. Le rôle de l'acétylcholine est d'assurer la durabilité de l'attention, ce qui est nécessaire pour se souvenir de nouvelles informations. Ainsi, la carence en acétylcholine, dont la principale source est les parties médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les régions pariéto-temporelles du cerveau), conduit à une distractibilité accrue et à une mauvaise mémorisation des nouvelles informations.

Le médiateur de la dopamine (produit dans la partie ventrale du tronc du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans le système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important en assurant la vitesse des processus cognitifs, en déplaçant l'attention et en exécutant des fonctions exécutives. Sa carence entraîne principalement des troubles neurodynamiques et des troubles de la fonction exécutive. Les deux mécanismes de développement des dysfonctionnements cognitifs sont réalisés dans le CN vasculaire.

Traitement de la dépression et d'autres troubles affectifs

Le traitement de la dépression dans la maladie pulmonaire obstructive chronique est un problème grave qui ne peut être décrit en détail dans cet article. Cependant, il convient de noter que dans la sélection des médicaments psychotropes, il est nécessaire de prendre en compte les causes et les manifestations cliniques de la carence en neurotransmetteurs. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l'action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme actifs fixes. Dans les syndromes de structure complexe, par exemple, en combinant la dépression avec une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients atteints d'une maladie cardiaque chronique, il est important de se rappeler la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent le niveau de pression artérielle systémique, affectent la miction et abaissent le seuil d'activité épileptique. Lors de la conduite d'une thérapie complexe, il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d'études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant des effets neuroprotecteurs prouvés qui se sont révélés efficaces dans les grandes études. En Russie, il existe une situation particulière dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été testés selon les règles de bonnes pratiques cliniques (Good Clinical Practice). De nombreux médecins prescrivent plusieurs neuroprotecteurs, bien qu'aucune étude ne démontre la possibilité d'utiliser plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de la prévention secondaire. Une utilisation déraisonnable et incorrecte de médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec une approche équilibrée et rationnelle, la nomination de neuroprotecteurs peut être efficace à la fois dans les troubles aigus de la circulation cérébrale et dans les maladies cardiaques chroniques.

Une caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion cérébrale est réduite, le médicament peut ne pas tomber dans la zone ischémique et n'avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique est d'identifier les causes des troubles de la perfusion et leur élimination.

La deuxième caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet sur un facteur dommageable. Ces médicaments sont plus efficaces lors de l'action d'un facteur dommageable, c'est-à-dire qu'en pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des neuroprotecteurs prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe neuroprotecteur est la citicoline (céraxone), qui est impliquée dans la synthèse des phospholipides structuraux des membranes cellulaires, y compris neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmentant l'activité du système cholinergique, et module également la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de la neuroprotection endogène.

De nombreux essais cliniques de citicoline chez des patients atteints de cardiomyopathie venimique chronique ont été effectués, y compris des tests selon les règles de bonnes pratiques cliniques avec une évaluation de son effet sur les CN vasculaires de gravité variable - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament évalué comme un outil prometteur dans les directives européennes pour le traitement de l'AVC ischémique aigu.

Il est conseillé d'utiliser la céraxone sous forme de solution pour administration orale de 2 ml (200 mg) 3 fois par jour pour le traitement de la CNMC et la prévention de la CN. Pour former une réponse neuroprotectrice stable, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Vous pouvez utiliser le médicament pendant une longue période, pendant plusieurs mois.

La citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable de l'administrer au plus tard 18 heures Dans les conditions aiguës, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, 0,5–1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse, pendant 14 jours, puis 0,5–1 g 2 fois par jour par voie intramusculaire. Après cela, la transition vers l'administration orale du médicament est possible. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Tout d'abord, il est conseillé d'utiliser des neuroprotecteurs chez les patients atteints de CN pour inhiber leur progression. Dans ce cas, la cause de la CN, comme mentionné ci-dessus, peut être divers facteurs somatiques, par exemple, des différences de pression artérielle, une décompensation de l'insuffisance rénale ou de l'ICC, une infection, etc. Ces facteurs peuvent interférer avec la perfusion cérébrale. Un tel processus ischémique peut durer longtemps et conduire par la suite à la dégénérescence.

Par conséquent, avec la progression du CN, de longs traitements neuroprotecteurs sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser les préparations sous forme orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également raisonnable de prescrire au début du traitement un cycle de perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivi de sa longue administration par voie orale.

Deuxièmement, l'utilisation de neuroprotecteurs est recommandée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients atteints d'une maladie cardiaque chronique. Comme le montrent nos études expérimentales, les neuroprotecteurs prescrits en régime préventif sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans un certain nombre de situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise hypertensive, infarctus du myocarde, décompensation du diabète, etc.), l'utilisation prophylactique de neuroprotecteurs est recommandée jusqu'à l'apparition des symptômes.

Troisièmement, les neuroprotecteurs doivent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients opérés. La chirurgie est un facteur de risque important d'accident vasculaire cérébral et de CN postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints de maladie cardiaque chronique, chez qui la probabilité de développer une CN est plus élevée que.

Un risque élevé d'AVC périopératoire est causé par une hypoperfusion associée aux stades de la chirurgie. L'une des étapes de la chirurgie de l'athérosclérose carotidienne est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et avec le stenting et l'angioplastie des vaisseaux cérébraux, un grand nombre d'athéros et thromboembolies artério-artérielles peuvent se produire.

Lors d'une chirurgie cardiaque utilisant un pontage cardio-pulmonaire, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60–90 mm Hg. Art., Avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une autorégulation altérée du flux sanguin cérébral, une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients subissant une intervention chirurgicale sont à risque de lésions cérébrales ischémiques et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation de neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après la chirurgie.

Quatrièmement, les neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque vasculaire, soit en présence d'AIT, soit en présence d'une sténose artérielle cérébrale. Bien qu'il existe un système de quotas en Russie, les patients présentant une sténose des artères carotides attendront plusieurs semaines avant d'être opérés. Pendant cette période, des neuroprotecteurs doivent être prescrits au patient. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose de porter des neuroprotecteurs, comme le ceraxon..

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus de réparation et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, KNMK est un syndrome de lésion cérébrale causé par des facteurs de risque vasculaires, dans lesquels les dommages ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des dommages. Parmi les manifestations de KNMK figurent le KN, les troubles affectifs et les syndromes focaux qui nécessitent une approche intégrée dans le choix de la thérapie préventive, psychotrope et neuroprotectrice.

Ainsi, le syndrome KNMK est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. D'autres études sur le CMVD et l'identification de certains syndromes associés aux facteurs de risque et aux manifestations cliniques sont nécessaires (par exemple, CN chez les patients souffrant d'hypertension, syndrome dépressif chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et des méthodes de thérapie et de prophylaxie efficaces doivent être sélectionnées en fonction des mécanismes sous-jacents aux troubles détectés. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été franchis, tant à l'étranger qu'en Russie..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

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