Augmentation de la résistance vasculaire périphérique

La résistance vasculaire périphérique (PSS) est la résistance totale du système artériole - l'inverse de la perméabilité totale des artérioles. Par conséquent, le calcul de la résistance périphérique peut servir à étudier le ton artériolaire, ses changements dans diverses conditions physiologiques et pathologiques. Ces informations sont nécessaires pour étudier la mécanique de régulation de la pression artérielle moyenne. Chez les personnes en bonne santé, sous l'influence de l'activité physique, la résistance vasculaire périphérique diminue avec un niveau constant de pression artérielle moyenne. Dans l'hypertension, la résistance vasculaire périphérique augmente de manière significative, atteignant 5000–7000 dyne / s / cm -5 chez les patients.

Pour déterminer la résistance vasculaire périphérique, il faut connaître: la valeur du deuxième volume sanguin V (cm 3 / s) et le niveau de la pression artérielle moyenne Pm (mm Hg); alors la résistance vasculaire périphérique R peut être calculée par la formule:

Où 1332 est le facteur de conversion des millimètres de mercure en dyne par 1 cm 2.

La valeur de la résistance vasculaire périphérique dans des conditions normales de repos chez l'homme varie de 900 à 2500 dynes / s / cm -5.

À des fins pratiques, la valeur de la résistance vasculaire périphérique spécifique est pratique - OSS. OSS est le rapport de la résistance vasculaire périphérique à la surface du corps. L'OSS peut être calculé par la formule:

Où Pm est la pression artérielle moyenne (mm. RT. Art.); IC - indice cardiaque [(l * min) / m 2].

Temps de circulation sanguine

Le principe de la méthode est basé sur la détermination du temps pendant lequel l'indicateur entré atteint une autre zone éloignée du système circulatoire, où il provoque une certaine réaction. Il existe des méthodes de recherche invasives et non invasives. La réaction est évaluée par des indicateurs subjectifs ou objectifs. Dans le cas d'une évaluation subjective, le patient informe lui-même de l'effet de la substance injectée ou le médecin note l'apparence de la substance, et avec une évaluation objective, l'apparence de la substance injectée est enregistrée avec des appareils.

Dans une méthode de recherche invasive, diverses substances sont utilisées pour l'administration intraveineuse: chlorure de calcium, sulfate de magnésium, histamine, acétylcholine, décholine, acide nicotinique, saccharine, éther, lobelia, fluorescéine, papavérine, cititon, thermopsis, colorant T-1824, vert indocyanine, cardi vafaferdin, sodium radioactif, iode radioactif, phosphore radioactif, etc..

Avec une méthode de recherche sans effusion de sang, utiliser: un mélange de dioxyde de carbone avec de l'air, de l'azote, de l'hélium, de l'air (après une hypoxémie à court terme causée par une rétention respiratoire).

Dans une étude avec administration intraveineuse de l'indicateur, le patient est en position couchée. L'aiguille d'injection doit être suffisamment large pour que vous puissiez entrer rapidement l'indicateur (en une seconde). Percer habituellement une veine du coude, après avoir appliqué un garrot sur l'épaule. Ensuite, une seringue contenant la quantité requise de solution d'indicateur est fixée à l'aiguille. Libérez l'épaule du garrot. Vérifiez la perméabilité de l'aiguille en aspirant une petite quantité de sang de la veine dans la seringue, après quoi le contenu de la seringue est rapidement injecté dans la veine et en même temps l'aiguille du chronomètre est lancée. Le chronomètre est arrêté au moment où la réaction se produit. L'aiguille est retirée de la veine, le site de ponction est pressé avec un coton-tige avec de l'alcool, le bras du patient est plié.

Lors de l'utilisation de la lobéline, qui peut exciter le centre respiratoire, un pneumogramme est enregistré en continu, qui change sensiblement après l'introduction de la lobéline. Il est conseillé d'utiliser la lobéline pour l'étude de la circulation pulmonaire.

Le temps d'écoulement sanguin est déterminé par l'intervalle entre le début de l'introduction de la lobéline dans la veine ulnaire jusqu'à l'apparition de changements dans le pneumogramme. En moyenne, il est de 12 s.

La détermination du temps d'écoulement sanguin lors de l'utilisation de fluorescéine (2 ml d'une solution à 20% de fluorescéine de sodium dans la veine cubitale) peut être effectuée de deux manières. 1. Le temps entre la fin de l'injection et la perception optique de l'éclat ou de la coloration verdâtre des lèvres, des mains, des pieds. À cette fin, une lampe à ultraviolets ou à quartz est utilisée, équipée d'un filtre à lumière spécial, qui est placée dans une pièce bien sombre à une distance de 30 cm du lieu d'apparition attendue de la réaction. Chez les personnes en bonne santé, la fayuorescéine apparaît sur les lèvres après 12 - 16 s, sur les mains - après 18 - 28 s, sur le pied - après 26 - 60 s. Un retard prononcé de la luminescence indique des changements dans le système cardiovasculaire. 2. Dans la deuxième méthode, après l'administration de fluorescéine, des échantillons de sang sont immédiatement prélevés toutes les secondes à partir d'une aiguille insérée dans la veine cubitale de l'autre main. Dans ce cas, des gouttes de sang sont successivement appliquées sur une bande de papier filtre, et après séchage, la bande est visualisée dans une pièce sombre à la lumière d'une lampe à quartz avec un filtre en bois. Une goutte de sang obtenue au moment où la fluorescéine pénètre dans cette zone révèle une fluorescence verdâtre. Après avoir calculé le nombre de gouttes entre le moment de l'injection et l'apparition d'une fluorescence distincte, le chercheur détermine en quelques secondes le temps qu'il a fallu à une particule de l'indicateur pour se rendre du site d'injection au lieu de prélèvement de l'échantillon sanguin. Chez les personnes en bonne santé, cette durée (bras - bras) est en moyenne de 20 s.

Actuellement, à des fins pratiques, la méthode de dilution du colorant est largement utilisée. Comme indicateur, des colorants (par exemple, le vert d'indocyanine) qui quittent rapidement le lit vasculaire et pendant longtemps (par exemple, le bleu d'Evans) sont utilisés; le choix de l'indicateur est déterminé par l'objectif de l'étude. Lorsque vous travaillez avec du bleu Evans, 0,3 à 0,5 mg d'une solution de peinture à 1 à 2% est injecté pour 1 kg de poids corporel. La quantité totale de peinture ne doit pas dépasser 1 mg pour 1 kg de corps, sinon la peinture se dépose dans les tissus et, s'éloignant progressivement, disparaît au bout de 2 à 3 mois ou plus. Chez les personnes en bonne santé, sur la section bras-oreille, le temps de passage de l'indicateur est compris entre 9,8 et 12 s. La méthode oxymétrique est une méthode sans effusion de sang pour déterminer le temps d'écoulement sanguin. L'oxyhémographe domestique O-Zb convient à la recherche. Le candidat est allongé sur le canapé. Un capteur d'oxymètre est placé sur le lobe de l'oreille. Réchauffez l'oreille pendant 10 à 15 minutes. Lorsque vous respirez de l'air ambiant, la flèche de l'appareil est réglée à 96%, tout en respirant de l'oxygène - à 100%. Après cela, le sujet est proposé d'expirer et de retenir son souffle. L'appauvrissement ultérieur du sang en oxygène entraîne une diminution de la courbe oxymétrique. Marquez le moment de la reprise de la respiration. La courbe oxymétrique continue de baisser pendant quelques secondes, puis revient à son niveau d'origine. Le temps écoulé entre le début de la respiration après l'apnée et le début de l'augmentation de la courbe indique la vitesse du flux sanguin dans la région poumon-oreille. Chez les personnes en bonne santé, elle varie de 3,6 à 6 s. Le temps pendant lequel la courbe oxymétrique diminuée revient à son niveau d'origine est appelé le temps de saturation.

Le temps de saturation dans des conditions normales est presque 50% plus long que le temps de circulation sanguine dans la section poumon - oreille. Le temps de saturation peut être allongé avec une insuffisance des valves du cœur gauche (mitrale, aortique). L'allongement est moins prononcé avec une insuffisance ventriculaire gauche et une sténose de ses valves.

Avec la méthode des radio-isotopes, le plus souvent, une préparation spéciale du patient pour la recherche est nécessaire. Un radiocardiogramme comporte généralement deux ondes. Après insertion dans la veine ulnaire, l'indicateur radio arrive dans l'oreillette droite et le ventricule droit - sur le radiocardiogramme la première vague; puis, après avoir traversé la circulation pulmonaire, l'indicateur radio pénètre dans le cœur gauche - la deuxième onde. Le temps d'écoulement sanguin dans la circulation pulmonaire est déterminé par l'intervalle entre les points les plus élevés des première et deuxième ondes du radiocardiogramme. L'utilisation de capteurs de scintillation collimatés installés dans d'autres parties du corps (au-dessus de l'artère fémorale, de l'artère brachiale) vous permet de déterminer la vitesse du flux sanguin dans diverses parties du lit vasculaire. Normalement, un indicateur radio inséré dans la veine ulnaire apparaît dans le cœur droit après 3 à 5 s, passe un petit cercle de circulation sanguine en 4 à 7 s et après 4 à 5 s atteint l'artère fémorale. En général, le flux sanguin de l'ulna à l'artère fémorale varie de 12 à 17 s.

Débit sanguin

Dans des conditions physiologiques, dans presque toutes les parties du système circulatoire, un flux sanguin laminaire ou en couches est observé. Avec ce type d'écoulement, le fluide se déplace le long du vaisseau et toutes ses particules ne se déplacent que parallèlement à l'axe du vaisseau. La vitesse linéaire du flux sanguin de type laminaire est associée à la longueur du vaisseau, au gradient de pression, à la viscosité du sang, mais dépend principalement du diamètre du vaisseau.
Distinguer entre la vitesse d'écoulement sanguin volumétrique et linéaire.
La vitesse volumétrique est une quantité numériquement égale au volume de fluide s'écoulant par unité de temps à travers une section de tuyau donnée.
Vitesse linéaire - représente le chemin parcouru par les particules de sang par unité de temps.
La mesure de la vitesse du flux sanguin dans les artères et les veines principales est d'une grande valeur diagnostique, car elle indique indirectement un changement pathologique de la géométrie du vaisseau et des propriétés élastiques de la paroi vasculaire. À cet égard, dans la pratique clinique, les méthodes sont largement utilisées pour enregistrer le flux sanguin dans les gros vaisseaux, ainsi que les structures cardiaques..
La possibilité d'une évaluation non invasive, objective et dynamique du flux sanguin à travers des vaisseaux de petit calibre reste l'une des tâches urgentes de l'angiologie moderne et des spécialités connexes.

Étude Doppler - C'est l'une des méthodes pour étudier le flux sanguin dans divers vaisseaux du corps humain. En utilisant une étude Doppler, vous pouvez déterminer la direction et la vitesse du flux sanguin dans les artères et les veines, la largeur de la lumière des vaisseaux et également calculer la pression à l'intérieur du vaisseau. Étude Doppler par ultrasons.

L'essence de l'effet Doppler utilisé dans la pratique médicale est la suivante. Les vibrations ultrasonores générées par les éléments piézoélectriques d'une certaine fréquence donnée se propagent dans l'objet étudié sous forme d'ondes élastiques. En atteignant la frontière entre 2 milieux, caractérisée par une impédance acoustique différente, une partie de l'énergie va dans le deuxième milieu, et une partie de celle-ci est réfléchie par l'interface. Dans ce cas, la fréquence des oscillations réfléchies par un objet stationnaire est égale à la fréquence initiale des impulsions ultrasonores générées. Si l'objet se déplace avec une certaine vitesse vers la source d'impulsions ultrasonores, alors sa surface réfléchissante entre en contact avec des impulsions ultrasonores plus souvent que lorsque l'objet est immobile. Il en résulte que la fréquence des oscillations réfléchies dépasse la fréquence des impulsions ultrasonores générées. Au contraire, lorsque les surfaces réfléchissantes se déplacent de la source de rayonnement, la fréquence des oscillations réfléchies devient inférieure aux impulsions émises. La différence entre la fréquence des impulsions générées et réfléchies est appelée décalage Doppler. Le décalage Doppler a des valeurs positives lorsque l'objet se déplace vers la source de vibrations ultrasoniques et négatives - lorsqu'il s'en éloigne.

La résistance périphérique est augmentée. Augmentation de la résistance vasculaire périphérique qui

Par "résistance vasculaire périphérique totale", on entend la résistance totale des artérioles.

Cependant, les changements de tonalité dans différentes parties du système cardiovasculaire sont différents. Dans certaines zones vasculaires, il peut y avoir une vasoconstriction sévère, dans d'autres - une vasodilatation. Néanmoins, l'OPSS est important pour le diagnostic différentiel du type de troubles hémodynamiques.

Afin de présenter l'importance de l'OPSS dans la régulation des MOS, il est nécessaire de considérer deux options extrêmes - l'OPSS infiniment grand et l'absence de son flux sanguin.

Avec un grand OPSS, le sang ne peut pas circuler dans le système vasculaire. Dans ces conditions, même avec une bonne fonction cardiaque, le flux sanguin s'arrête. Dans certaines conditions pathologiques, le flux sanguin dans les tissus diminue en raison d'une augmentation de l'OPSS. Une augmentation progressive de ce dernier conduit à une diminution des MOS.

Avec une résistance nulle, le sang pouvait passer librement de l'aorte à la veine cave, puis au cœur droit. En conséquence, la pression dans l'oreillette droite deviendrait égale à la pression dans l'aorte, ce qui faciliterait grandement la libération de sang dans le système artériel, et le MOC augmenterait de 5 à 6 fois ou plus..

Cependant, dans un organisme vivant, OPSS ne peut jamais devenir égal à 0, ainsi qu’infiniment grand.

Dans certains cas, l'OPSS est réduite (cirrhose, choc septique). Avec son augmentation de 3 fois, le MOC peut diminuer de moitié avec les mêmes valeurs de pression dans l'oreillette droite.

La résistance périphérique totale (OPS) est la résistance à la circulation sanguine présente dans le système vasculaire du corps. Il peut être compris comme la quantité de force qui contrecarre le cœur lorsqu'il pompe le sang dans le système vasculaire.

Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle crucial dans la détermination de la pression artérielle, elle est un indicateur exclusif de l'état du système cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois des artères, qui sert d'indicateur de la pression artérielle.

Composants du système vasculaire

Le système vasculaire, qui est responsable du flux sanguin du cœur vers le cœur, peut être divisé en deux composantes: la circulation systémique (grand cercle de circulation sanguine) et le système vasculaire pulmonaire (petit cercle de circulation sanguine). Le système vasculaire pulmonaire fournit du sang aux poumons, où il est enrichi en oxygène et à partir des poumons, et la circulation systémique est responsable du transfert de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang vers le cœur après l'apport sanguin. La résistance périphérique générale affecte le fonctionnement de ce système et, par conséquent, peut affecter de manière significative l'apport sanguin aux organes.

La résistance périphérique totale est décrite au moyen d'une équation particulière:

OPS = changement de pression / débit cardiaque

Un changement de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et la pression diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive utilisant des instruments spéciaux qui déterminent physiquement la pression à l'intérieur de la veine. Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute..

Facteurs affectant les composants de l'équation OPS

Il existe un certain nombre de facteurs qui peuvent affecter de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique la plus courante. Ces facteurs comprennent le diamètre vasculaire et la dynamique des propriétés sanguines. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les petits vaisseaux sanguins augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. Inversement, des vaisseaux sanguins plus gros correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux, ce qui signifie une pression plus faible.

Hydrodynamique du sang

L'hydrodynamique du sang peut également augmenter ou diminuer considérablement la résistance périphérique globale. Derrière cela, il y a un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins qui peuvent changer sa viscosité. Comme vous pouvez vous y attendre, un sang plus visqueux provoque une plus grande résistance à la circulation sanguine..

Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui réduit la résistance.

Par analogie, nous pouvons donner la différence dans la force requise pour déplacer l'eau et la mélasse.

Ces informations sont pour référence, consultez un médecin pour le traitement.

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La résistance périphérique

La résistance périphérique a été réglée dans la plage de 0,4 à 2,0 mm Hg. sec / cm par incréments de 0,4 mmHg sec / cm La contractilité est associée à l'état du complexe d'actomyosine, travail des mécanismes de régulation. La contractilité est modifiée en définissant les valeurs MS de 1,25 à 1,45 par incréments de 0,05, ainsi qu'en faisant varier les déformations actives à certaines périodes du cycle cardiaque. Le modèle vous permet de modifier la déformation active à différentes périodes de systole et de diastole, qui reproduit la régulation de la fonction contractile VG par un effet distinct sur les canaux calciques rapides et lents. Les déformations actives sont supposées constantes tout au long de la diastole et égales de 0 à 0,004 par incréments de 0,001, d'abord avec des déformations actives constantes dans la systole, puis avec une augmentation simultanée de leur valeur à la fin de la période isovolumique de réduction de la quantité de déformations dans la diastole.

La résistance périphérique du système vasculaire se compose de nombreuses résistances distinctes de chaque vaisseau.

Le principal mécanisme de redistribution du sang est la résistance périphérique exercée par le flux sanguin actuel par les petits vaisseaux artériels et les artérioles. Dans le même temps, seulement environ 15% du sang pénètre dans tous les autres organes, y compris le rein-kk. Au repos, en revanche, la masse musculaire qui représente environ la moitié du poids corporel ne représente qu'environ 20% du sang éjecté par le cœur par minute. Ainsi, un changement de situation de vie s'accompagne nécessairement d'une sorte de réaction vasculaire sous forme de redistribution du sang.

Les changements de pression systolique et diastolique chez ces patients se produisent simultanément, ce qui donne l'impression d'une augmentation de la résistance périphérique à mesure que l'hyperdynamie cardiaque augmente.

Au cours des 15 prochaines secondes, la pression systolique, diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque, la résistance périphérique, le volume systolique, le travail vasculaire cérébral, la puissance motrice et le débit cardiaque sont déterminés. De plus, la moyenne des indicateurs des cycles cardiaques déjà étudiés, ainsi que la délivrance de documents indiquant l'heure de la journée.

Les données obtenues suggèrent que sous un stress émotionnel, caractérisé par une explosion de catécholamines, un spasme systémique des artérioles se développe, ce qui contribue à une augmentation de la résistance périphérique.

Une caractéristique des changements de la pression artérielle chez ces patients est également la torpidité dans le rétablissement de la valeur initiale de la pression diastolique, qui, combinée aux données d'une piézographie des artères des extrémités, indique une augmentation constante de leur résistance périphérique.

Le volume de sang qui a quitté la cavité thoracique pendant le temps t à partir du moment où Sam (t) a été expulsé a été calculé en fonction de la pression artérielle, du module de masse de la partie extra-thoracique du système aorto-artériel et de la résistance périphérique du système artériel.

La résistance au flux sanguin varie en fonction de la contraction ou de la relaxation des muscles lisses des parois vasculaires, en particulier dans les artérioles. Avec le rétrécissement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction), la résistance périphérique augmente et avec leur expansion (vasodilatation) diminue. Une augmentation de la résistance entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution de la résistance entraîne une baisse de celle-ci. Tous ces changements sont régulés par le centre vasomoteur (vasomoteur) de la moelle allongée.

Connaissant ces deux valeurs, la résistance périphérique est calculée - l'indicateur le plus important de l'état du système vasculaire.

À mesure que la composante diastolique diminue et que l'indice de résistance périphérique augmente, selon les auteurs, le tissu trophique de l'œil est perturbé et les fonctions visuelles diminuent même avec un ophtalmotone normal. À notre avis, dans de telles situations, l'état de la pression intracrânienne mérite également une attention particulière..

Étant donné que la dynamique de la pression diastolique reflète indirectement l'état de résistance périphérique, nous pensions qu'elle diminuera avec l'activité physique chez les patients examinés, car un véritable travail musculaire entraînera une expansion des vaisseaux musculaires encore plus qu'avec le stress émotionnel, qui ne fait que provoque une préparation musculaire à l'action.

De même, le corps effectue une régulation multiconnectée de la pression artérielle et de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Ainsi, avec une diminution de la pression artérielle, le tonus vasculaire et la résistance périphérique au flux sanguin augmentent compensatoire. Ceci, à son tour, conduit à une augmentation de la pression artérielle dans le lit vasculaire jusqu'au site de vasoconstriction et à une diminution de la pression artérielle en dessous du site de constriction dans le sens du flux sanguin. Dans le même temps, la vitesse du débit sanguin volumétrique diminue dans le lit vasculaire. En raison des particularités du flux sanguin régional, la pression artérielle et la vitesse sanguine volumétrique dans le cerveau, le cœur et d'autres organes augmentent, tandis que dans d'autres organes, elles diminuent. En conséquence, les lois de la régulation multiconnectée se manifestent: avec la normalisation de la pression artérielle, une autre quantité régulée change - le débit sanguin volumétrique.

Ces chiffres montrent qu'à l'arrière-plan, l'importance des déterminants environnementaux et héréditaires est à peu près la même. Cela indique que les différents composants qui fournissent la valeur de la pression systolique (volume systolique, pouls, valeur de résistance périphérique) sont très clairement hérités et sont activés précisément lors de tout effet extrême sur le corps, tout en maintenant l'homéostasie du système. Haute conservation de la valeur du coefficient Holzinger pendant 10 min.

Résistance vasculaire périphérique (OPSS)

Parmi les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, l'une des principales est l'hypertension artérielle (AH). Il s'agit de l'une des pandémies non infectieuses les plus importantes qui déterminent la structure de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires..

Les processus de remodelage dans l'hypertension captent non seulement le cœur et les grandes artères élastiques et musculaires, mais également les artères plus petites (artères résistives). À cet égard, l'objectif de l'étude était d'étudier l'état de la résistance vasculaire périphérique des artères brachio-céphaliques chez des patients présentant divers degrés d'hypertension en utilisant des méthodes de recherche modernes non invasives.

L'étude a été menée chez 62 patients AH âgés de 29 à 60 ans (âge moyen 44,3 ± 2,4 ans). Parmi eux, 40 femmes et 22 hommes. La durée de la maladie était de 8,75 ± 1,6 ans. L'étude a inclus des patients avec une légère - AG-1 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 140/90 à 160/100 mm Hg) et modérée - AG-2 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 160/90 à 180 / 110 mmHg). Un groupe de patients ayant une pression artérielle normale élevée (SBP et DBP, jusqu'à 140/90 mm Hg, respectivement) a été distingué du groupe de patients qui se considéraient en bonne santé.

Chez tous les patients examinés, outre les paramètres cliniques généraux, l'échocardiographie, le SMAD ont été évalués, les indices de résistance périphérique (Pourcelot-Ri et Gosling-Pi), le complexe intima-media (CIM) pour la carotide commune (OCA), les artères carotides internes (ICA) ont été examinés à l'aide d'une dopplerographie par ultrasons. La résistance vasculaire périphérique totale (OPSS) a été calculée par la méthode généralement acceptée selon la formule de Frank-Poiseuille. Le traitement statistique des résultats a été effectué à l'aide du progiciel Microsoft Excel..

Une analyse de la pression artérielle et des caractéristiques échocardiographiques a révélé une augmentation significative (p

Lors de l'analyse des indices de résistance périphérique (Pourcelot-Ri et Gosling-Pi) par OSA, une augmentation de Ri a été observée chez tous les patients atteints d'AH (p

L'analyse de corrélation a établi une relation directe entre la pression artérielle moyenne et le diamètre des vaisseaux extracrâniens (r = 0,51, p

Ainsi, une augmentation chronique persistante de la pression artérielle conduit à une hypertrophie des éléments musculaires lisses des milieux avec développement du remodelage vasculaire des artères brachiocephalic.

Référence bibliographique

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (consulté le 16 mars 2018).

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Le magazine est publié depuis 2003. La revue publie des revues scientifiques, des articles de nature problématique et scientifique et pratique. La revue est présentée dans la bibliothèque scientifique électronique. Le magazine est enregistré au Centre International de l’ISSN. Les numéros de magazine et les publications sont attribués DOI (Digital Object Identifier).

Indices de résistance périphérique

ICA - Artère carotide interne

OCA - artère carotide commune

NSA - artère carotide externe

NBA - artère suprabloc

PA - artère vertébrale

OA - l'artère principale

SMA - artère cérébrale moyenne

PMA - artère cérébrale antérieure

ZMA - artère cérébrale postérieure

HA - Artère orbitale

PKA - artère sous-clavière

PSA - artère conjonctive antérieure

ZSA - artère connective postérieure

LSK - vitesse linéaire du flux sanguin

TKD - dopplerographie transcrânienne

AVM - malformation artérioveineuse

BA - artère fémorale

PKA - artère poplitée

ZBA - artère tibiale postérieure

PBA - Artère tibiale antérieure

PI - indice d'ondulation

RI - indice de résistance périphérique

SBI - Indice d'expansion spectrale

Échographie Doppler des artères principales de la tête

Actuellement, la dopplerographie cérébrale est devenue une partie intégrante de l'algorithme de diagnostic des maladies vasculaires du cerveau. La base physiologique du diagnostic par ultrasons est l'effet Doppler, découvert par le physicien autrichien Christian Andreas Doppler en 1842 et décrit dans l'ouvrage «Sur la lumière colorée des étoiles binaires et de quelques autres étoiles du ciel».

En pratique clinique, l'effet Doppler a été utilisé pour la première fois en 1956 par Satomuru lors d'une échographie cardiaque. En 1959, Franklin a utilisé l'effet Doppler pour étudier le flux sanguin dans les grandes artères de la tête. Actuellement, il existe plusieurs techniques d'échographie basées sur l'utilisation de l'effet Doppler, conçues pour étudier le système vasculaire.

L'échographie Doppler, en règle générale, est utilisée pour diagnostiquer la pathologie des artères principales, qui ont un diamètre relativement grand et sont situées superficiellement. Il s'agit notamment des principales artères de la tête et des membres. Une exception est les vaisseaux intracrâniens, qui sont également disponibles pour enquête en utilisant un signal ultrasonore pulsé de basse fréquence (1-2 MHz). La résolution des données échographiques Doppler se limite à la détection de: signes indirects de sténose, occlusion des vaisseaux principaux et intracrâniens, signes de pontage artério-veineux. La détection de signes dopplerographiques de certains signes pathologiques sert d'indication pour un examen plus détaillé du patient - une étude duplex des vaisseaux sanguins ou une angiographie. Ainsi, la dopplerographie échographique fait référence à la méthode de dépistage. Malgré cela, la dopplerographie échographique est répandue, économique et contribue de manière significative au diagnostic des maladies des vaisseaux de la tête, des artères des membres supérieurs et inférieurs.

Une littérature spéciale sur la dopplerographie ultrasonore est suffisante, mais la majeure partie est consacrée au balayage duplex des artères et des veines. Ce manuel décrit l'échographie Doppler cérébrale, l'examen échographique Doppler des membres, la méthodologie de leur mise en œuvre et leur utilisation à des fins de diagnostic.

L'échographie est un mouvement oscillatoire se propageant en forme de vague de particules d'un milieu élastique avec une fréquence supérieure à Hz. L'effet Doppler consiste à changer la fréquence du signal ultrasonore lorsqu'il est réfléchi par des corps en mouvement par rapport à la fréquence initiale du signal envoyé. Un appareil Doppler à ultrasons est un appareil de localisation dont le principe est d'émettre des signaux sonores dans le corps du patient, de recevoir et de traiter les signaux d'écho réfléchis par les éléments en mouvement du flux sanguin dans les vaisseaux.

Décalage de fréquence Doppler (∆f) - dépend de la vitesse de déplacement des éléments sanguins (v), du cosinus de l'angle entre l'axe du vaisseau et de la direction du faisceau ultrasonore (cos a), de la vitesse de propagation des ultrasons dans le (s) milieu (s) et de la fréquence de rayonnement primaire (f °). Cette dépendance est décrite par l'équation Doppler:

2 · v · f ° · cos a

De cette équation, il s'ensuit qu'une augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin à travers les vaisseaux est proportionnelle à la vitesse des particules et vice versa. Il convient de noter que l'appareil enregistre uniquement le décalage de fréquence Doppler (en kHz), tandis que les valeurs de vitesse sont calculées à l'aide de l'équation Doppler, tandis que la vitesse de propagation des ultrasons dans le milieu est supposée constante et égale à 1540 m / s, et la fréquence de rayonnement primaire correspond à la fréquence du capteur. Avec un rétrécissement de la lumière de l'artère (par exemple, une plaque), la vitesse du flux sanguin augmente, tandis que dans les lieux d'expansion des vaisseaux sanguins, elle diminue. La différence de fréquence, reflétant la vitesse linéaire des particules, peut être affichée graphiquement sous la forme d'une courbe du changement de vitesse en fonction du cycle cardiaque. Lors de l'analyse de la courbe obtenue et du spectre du flux, il est possible d'estimer la vitesse et les paramètres spectraux du flux sanguin et de calculer un certain nombre d'indices. Ainsi, le changement du «son» du vaisseau et les changements caractéristiques des paramètres Doppler peuvent indirectement juger de la présence de divers changements pathologiques dans la zone d'étude, tels que:

  • - occlusion des vaisseaux due à la disparition du son dans la projection du segment oblitéré et à une chute de vitesse à 0, il peut y avoir variabilité de décharge ou tortuosité d'une artère, par exemple ICA;
  • - rétrécissement de la lumière du vaisseau pour augmenter la vitesse du flux sanguin dans ce segment et augmenter le "son" dans cette zone, et après la sténose, au contraire, la vitesse sera inférieure à la normale et le son sera plus faible;
  • - shunt artério-veineux, tortuosité du vaisseau, pli et, par conséquent, changements dans les conditions de circulation, conduisent aux modifications les plus diverses de la courbe du son et de la vitesse dans cette section.

2.1. Caractéristiques des capteurs Doppler.

Une large gamme d'examens échographiques des vaisseaux sanguins par un appareil Doppler moderne est fournie grâce à l'utilisation de capteurs à des fins diverses, différant dans les caractéristiques des ultrasons émis, ainsi que des paramètres de conception (capteurs pour les examens de dépistage, capteurs avec supports spéciaux pour la surveillance, capteurs plats pour les applications chirurgicales).

Pour l'étude des vaisseaux extracrâniens, des capteurs avec une fréquence de 2, 4, 8 MHz sont utilisés, des vaisseaux intracrâniens - 2, 1 MHz. Le capteur à ultrasons contient un cristal piézoélectrique vibrant sous l'influence du courant alternatif. Cette vibration génère un faisceau ultrasonore qui s'éloigne du cristal. Les capteurs Doppler ont deux modes de fonctionnement: onde continue (CW) et pulsé (onde pulsée PW). Le capteur à ondes constantes possède 2 piézocristaux, l'un émet constamment, le second reçoit un rayonnement. Dans les capteurs PW, le même cristal reçoit et émet. Le mode capteur d'impulsions permet une localisation à différentes profondeurs choisies arbitrairement et, par conséquent, il est utilisé pour insoner les artères intracrâniennes. Pour un capteur de 2 MHz, il existe une «zone morte» de 3 cm, avec une profondeur de pénétration de 15 cm; pour un capteur 4 MHz - 1,5 cm «zone morte», zone de détection 7,5 cm; 8 MHz - 0,25 cm de «zone morte», 3,5 cm de profondeur de sondage.

III. Échographie Doppler MAG.

3.1. Analyse Doppler.

Le débit sanguin dans les artères principales présente un certain nombre de caractéristiques hydrodynamiques, en relation avec lesquelles, il existe deux options principales de débit:

  • - laminaire (parabolique) - il y a un gradient de la vitesse d'écoulement des couches centrale (vitesses maximales) et proche de la paroi (vitesses minimales). La différence entre les vitesses est maximale en systole et minimale en diastole. Les couches ne se mélangent pas entre elles;
  • - turbulent - en raison des irrégularités de la paroi vasculaire, de la vitesse élevée du flux sanguin, les couches sont mélangées, les globules rouges commencent à faire un mouvement chaotique dans différentes directions.

Le dopplerogramme - une réflexion graphique du décalage de fréquence Doppler dans le temps - a deux composantes principales:

  • - courbe d'enveloppe - vitesse linéaire dans les couches centrales de l'écoulement;
  • - Spectre Doppler - une caractéristique graphique du rapport proportionnel des pools de globules rouges se déplaçant à différentes vitesses.

Lors de l'analyse spectrale Doppler, les paramètres qualitatifs et quantitatifs sont évalués. Les paramètres qualitatifs comprennent:

  • 1. La forme de la courbe Doppler (enveloppe du spectre Doppler)
  • 2. la présence d'une fenêtre «spectrale».

Les paramètres quantitatifs comprennent:

  • 1. Caractéristiques du débit.
  • 2. Le niveau de résistance périphérique.
  • 3. Indicateurs cinématiques.
  • 4. L'état du spectre Doppler.
  • 5. Réactivité vasculaire.

1. Les caractéristiques de vitesse d'écoulement sont déterminées par l'enveloppe de la courbe. Allouer:

  • - vitesse du flux sanguin systolique Vs (vitesse maximale)
  • - la vitesse d'écoulement sanguin diastolique final Vd;
  • - vitesse moyenne du flux sanguin (Vm) - reflète la valeur moyenne de la vitesse du flux sanguin par cycle cardiaque. La vitesse moyenne du flux sanguin est calculée par la formule:
  • - vitesse moyenne pondérée du flux sanguin, déterminée par les caractéristiques du spectre Doppler (reflète la vitesse moyenne des globules rouges sur tout le diamètre du vaisseau - la vraie vitesse moyenne du flux sanguin)
  • - une certaine valeur diagnostique a un indicateur d'asymétrie interhémisphérique de la vitesse linéaire du flux sanguin (KA) dans les vaisseaux du même nom:

où V 1, V 2 - la vitesse linéaire moyenne du flux sanguin dans les artères appariées.

2. Le niveau de résistance périphérique - la viscosité du sang, la pression intracrânienne qui en résulte, le ton des vaisseaux résistifs du système vasculaire capillaire pial - est déterminé par la valeur des indices:

  • - coefficient systolique - diastolique (SDK) Stuart:
  • - Indice de résistance périphérique, ou indice de résistance (IC) de Pourselot (RI):

L'indice de Gosling le plus sensible aux changements de résistance périphérique.

L'asymétrie interhémisphérique des niveaux de résistance périphérique est caractérisée par l'indice de pulsation de transmission (TPI) de Lindegaard:

où PI ps, PI zs - indice de pulsation dans l'artère cérébrale moyenne du côté affecté et sain, respectivement.

3. Les indices cinématiques du flux caractérisent indirectement la perte d'énergie cinétique par le flux sanguin et indiquent ainsi le niveau de résistance à l'écoulement «proximal»:

L'indice d'élévation des ondes de pouls (IPPV) est déterminé par la formule:

Où T o - heure de début de la systole,

T s - temps pour atteindre le pic LSK,

T c - le temps pris par le cycle cardiaque;

4. Le spectre Doppler est caractérisé par deux paramètres principaux: la fréquence (l'amplitude du changement dans la vitesse linéaire du flux sanguin) et la puissance (exprimée en décibels et reflète le nombre relatif de globules rouges se déplaçant à une vitesse donnée). Normalement, la majeure partie de la puissance du spectre est proche de l'enveloppe de vitesse. Dans des conditions pathologiques conduisant à un écoulement turbulent, le spectre «s'élargit» - le nombre de globules rouges faisant un mouvement chaotique ou se déplaçant vers les couches de paroi de l'écoulement augmente.

Indice d'expansion spectrale. Il est calculé comme le rapport de la différence entre la vitesse d'écoulement sanguin systolique maximale et la vitesse d'écoulement sanguin moyenne dans le temps sur la vitesse systolique maximale. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

L'état du spectre Doppler peut être déterminé à l'aide de l'indice d'expansion du spectre Arbelli (IRS) (sténose):

où Fo est l'expansion spectrale dans un vaisseau fixe;

Fm - expansion spectrale dans un vaisseau pathologiquement altéré.

Relation systolique-diastolique. Ce rapport de la vitesse maximale du flux sanguin systolique à la vitesse finale du flux sanguin diastolique est une caractéristique indirecte de l'état de la paroi vasculaire, en particulier de ses propriétés élastiques. L'une des pathologies les plus courantes conduisant à une modification de cette valeur est l'hypertension artérielle..

5. Réactivité vasculaire. Pour évaluer la réactivité du système vasculaire du cerveau, un coefficient de réactivité est utilisé - le rapport des indicateurs caractérisant l'activité du système circulatoire au repos à leur valeur dans le contexte de l'influence d'un stimulus de charge. Selon la nature de la méthode d'influence sur le système en question, les mécanismes de régulation auront tendance à ramener l'intensité du flux sanguin cérébral au niveau initial, ou à la modifier pour s'adapter à de nouvelles conditions de fonctionnement. Le premier est caractéristique lors de l'utilisation de stimuli de nature physique, le second - chimique. Compte tenu de l'intégrité et de l'interconnectivité anatomique et fonctionnelle des composants du système circulatoire, lors de l'évaluation des changements des paramètres de débit sanguin des artères intracrâniennes (le long de l'artère cérébrale moyenne) à un test de stress spécifique, il est nécessaire de considérer la réaction non pas de chaque artère isolée, mais de deux du même nom en même temps, et c'est à cela d'évaluer le type de réaction.

Actuellement, il existe la classification suivante des types de réactions aux tests de stress fonctionnel:

  • 1) positif unidirectionnel - caractérisé par l'absence d'asymétrie significative (significative pour chaque test spécifique) de tiers en réponse à un test de stress fonctionnel avec un changement standardisé suffisant des paramètres de débit sanguin;
  • 2) négatif unidirectionnel - avec une réponse bilatérale réduite ou absente à un test de stress fonctionnel;
  • 3) multidirectionnelle - avec une réaction positive d'un côté et négative (paradoxale) - sur le controlatéral, qui peut être de deux types: a) avec une prédominance de la réponse du côté de la lésion; b) avec une prédominance de la réponse du côté opposé.

La réaction positive unidirectionnelle correspond à une valeur satisfaisante de la réserve cérébrale, négative multidirectionnelle et unidirectionnelle - réduite (ou absente).

Parmi les charges fonctionnelles de nature chimique, le test d'inhalation avec l'inhalation d'un mélange gazeux contenant 5-7% de CO2 dans l'air satisfait le mieux aux exigences du test fonctionnel. La capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater en réponse à l'inhalation de dioxyde de carbone peut être fortement limitée ou complètement perdue, jusqu'à l'apparition de réactions inversées, avec une diminution persistante du niveau de pression de perfusion, ce qui se produit, en particulier, avec une lésion athérosclérotique de MAG et, en particulier, l'échec des voies collatérales d'approvisionnement en sang..

Contrairement à l'hypercapnie, l'hypocapnie provoque un rétrécissement des artères grandes et petites, mais n'entraîne pas de changements brusques de pression dans la microvascularisation, ce qui aide à maintenir une perfusion cérébrale adéquate.

Un mécanisme d'action similaire avec un test d'exercice hypercapnique est un test de maintien de la respiration (maintien de la respiration). Une réaction vasculaire, qui se manifeste par l'expansion du canal artériolaire et se manifeste par une augmentation du flux sanguin dans les gros vaisseaux cérébraux, se produit à la suite d'une augmentation du niveau de CO2 endogène due à l'arrêt temporaire de l'apport d'oxygène. La rétention d'une respiration approximativement nasale entraîne une augmentation de la vitesse du flux sanguin systolique de 20 à 25% par rapport à la valeur initiale.

Comme tests d'orientation myogénique: test de compression à court terme de l'artère carotide commune, apport sublingual de 0,25 à 0,5 mg de nitroglycérine, tests ortho et antiorthostatiques.

La méthodologie pour l'étude de la réactivité cérébrovasculaire comprend:

a) une évaluation des valeurs initiales de BFV dans l'artère cérébrale moyenne (avant, arrière) de deux côtés;

b) effectuer l'un des tests de charge fonctionnelle ci-dessus;

c) une réévaluation à un intervalle de temps standard du BFV dans les artères étudiées;

d) le calcul de l'indice de réactivité, qui affiche une augmentation positive du paramètre de la vitesse d'écoulement sanguin maximale (moyenne) moyenne en temps en réponse à la charge fonctionnelle présentée.

Pour évaluer la nature de la réaction aux tests de stress fonctionnel, la classification suivante des types de réaction est utilisée:

    • 1) positif - caractérisé par un changement positif des paramètres d'évaluation avec un indice de réactivité supérieur à 1,1;
    • 2) négatif - se caractérise par une variation négative des paramètres d'évaluation avec un indice de réactivité compris entre 0,9 et 1,1;
    • 3) paradoxal - caractérisé par un changement paradoxal dans les paramètres de l'évaluation de l'indice de réactivité inférieur à 0,9.

    3.2. Anatomie des artères carotides et leurs recherches.

    Anatomie de l'artère carotide commune (OCA). Le tronc brachiocephalic, qui est divisé au niveau de l'articulation sternoclaviculaire dans l'artère carotide commune (OCA) et l'artère sous-clavière droite, s'écarte de l'arc aortique sur le côté droit. À gauche de l'arc aortique, partent à la fois l'artère carotide commune et l'artère sous-clavière; L'OSA monte et latéralement au niveau de l'articulation sterno-claviculaire, puis les deux OSA montent parallèlement l'une à l'autre. Dans la plupart des cas, l'OCA est divisée au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïde ou de l'os hyoïde en artère carotide interne (ICA) et artère carotide externe (NSA). En dehors de l'OSA se trouve la veine jugulaire interne. Chez les personnes au cou court, la séparation de l'OCA se produit plus haut. La longueur du CCA à droite est en moyenne de 9,5 (7-12) cm, à gauche de 12,5 (10-15) cm Options pour le CCA: CCA court 1-2 cm de long; son absence - ICA et NSA commencent indépendamment de l'arc aortique.

    L'étude des principales artères de la tête est réalisée en décubitus dorsal du patient, avant le début de l'étude, les vaisseaux carotidiens sont palpés, leur pulsation est déterminée. Un capteur de 4 MHz est utilisé pour diagnostiquer les artères carotides et vertébrales..

    Pour l'insonation OSA, le capteur est placé le long du bord interne du sternocleidomus à un angle de degrés dans la direction crânienne, localisant séquentiellement l'artère sur toute la longueur jusqu'à la bifurcation OSA. Flux sanguin OCA dirigé depuis le capteur.

    Fig. 1. Dopplerogram OSA normal.

    Les dopplerogrammes de l'OCA sont caractérisés par un rapport systolique-diastolique élevé (normalement jusqu'à 25-35%), une puissance spectrale maximale près de la courbe d'enveloppe et une «fenêtre» spectrale claire. Son intermédiaire riche et intermittent, suivi d'un long son basse fréquence. Les dopplerogrammes de l'OSA sont similaires aux dopplerogrammes de la NSA et de la NBA.

    L'OCA au bord supérieur du cartilage thyroïdien est divisée en artères carotides internes et externes. L'ICA est la plus grande branche de l'OSA et se trouve le plus souvent derrière et latéralement de la NSA. La tortuosité de l'ICA est souvent notée, elle peut être unique et bilatérale. L'ICA, s'élevant verticalement, atteint l'ouverture externe du canal carotidien et le traverse dans le crâne. Options ICA: aplasie ou hypoplasie simple ou bilatérale; départ indépendant de l'arc aortique ou du tronc brachiocephalic; début anormalement bas de l'OCA.

    L'étude est réalisée dans la position du patient allongé sur le dos à l'angle de la mâchoire inférieure avec un capteur de 4 ou 2 MHz à un angle de 45 à 60 degrés dans la direction crânienne. Direction du flux sanguin ICA depuis le capteur.

    Dopplerogramme ICA normal: montée rapide raide, pic pointu, descente lente en dents de scie. Rapport systolique-diastolique d'environ 2,5. L'enveloppe a une puissance spectrale maximale, il y a une «fenêtre» spectrale; son musical soufflant caractéristique.

    Fig.2. Dopplerogramme ICA normal.

    Anatomie de l'artère vertébrale (AP) et méthodes de recherche.

    PA est une branche de l'artère sous-clavière. À droite, il commence à une distance de 2,5 cm, à gauche - 3,5 cm du début de l'artère sous-clavière. Les artères vertébrales sont divisées en 4 segments. Le segment initial de l'AP (V1), situé derrière le muscle scalène antérieur, est dirigé vers le haut et pénètre dans l'ouverture du processus transverse de la 6e (moins souvent 4-5 ou 7e) vertèbre cervicale. Segment V2 - la partie cervicale de l'artère passe dans le canal formé par les processus transverses des vertèbres cervicales et s'élève. Après avoir traversé un trou dans le processus transverse de la 2e vertèbre cervicale (segment V3), l'AP va en arrière et latéralement (1er virage), se dirigeant vers le trou du processus transversal de l'atlas (2e virage), puis se tourne vers le côté dorsal de la partie latérale de l'atlas (3 -th bend) tournant médialement et atteignant un plus grand foramen occipital (4th bend), il passe à travers la membrane atlanto-occipitale et la dure-mère dans la cavité crânienne. De plus, la partie intracrânienne de l'AP (segment V4) va latéralement à la base du cerveau à partir de la moelle oblongue, puis en avant. Les deux AP à la frontière de la moelle oblongue et du pont fusionnent en une seule artère principale. Dans environ la moitié des cas, un ou les deux AP ont un coude en S avant le moment de la fusion.

    L'étude de l'AP est réalisée en position du patient allongé sur le dos avec un capteur 4 MHz ou 2 MHz dans le segment V3. Le capteur est situé sur le bord postérieur du sternocléidomaste à 2-3 cm sous le processus mastoïde, dirigeant le faisceau ultrasonore vers l'orbite opposée. La direction du flux sanguin dans le segment V3 en raison de la présence de coudes et des caractéristiques individuelles du cours de l'artère peut être directe, inverse et bidirectionnelle. Pour identifier le signal PA, un test est effectué avec compression de l'OCA homolatéral, si le débit sanguin ne diminue pas, alors le signal PA.

    Le flux sanguin dans l'artère vertébrale est caractérisé par une pulsation continue et un niveau suffisant de composante diastolique de la vitesse, qui est également une conséquence de la faible résistance périphérique de l'artère vertébrale.

    Fig.3. Dopplerogram PA.

    Anatomie de l'artère latérale supérieure et technique de recherche.

    L'artère suprabloc (NBA) est l'une des branches terminales de l'artère orbitale. L'artère orbitaire s'écarte du côté médial du renflement antérieur du siphon ICA. Il pénètre dans l'orbite par le canal du nerf optique et du côté médial est divisé en ses branches finales. La NBA quitte la cavité de l'orbite à travers l'encoche frontale et les anastomoses avec l'artère infraorbitaire et l'artère temporale superficielle, branches de la NSA.

    La recherche NBA est effectuée avec les yeux fermés avec un capteur de 8 MHz, qui est situé dans le coin interne de l'œil vers la paroi supérieure de l'orbite et en dedans. Normalement, la direction du flux sanguin à travers le NBA vers le capteur (flux sanguin antérograde). Le flux sanguin dans l'artère supra-latérale a une pulsation continue, un niveau élevé de composante de vitesse diastolique et un signal sonore continu, qui est une conséquence de la faible résistance périphérique dans le bassin de l'artère carotide interne. Le dopplerogramme NBA est typique d'un vaisseau extracrânien (similaire aux dopplerogrammes de la NSA et de l'OCA). Pic systolique élevé et raide avec une montée rapide, un pic pointu et une descente rapide, suivie d'une descente en douceur dans la diastole, un rapport systolique-diastolique élevé. La puissance spectrale maximale est concentrée dans la partie supérieure du dopplerogramme, près de l'enveloppe; la «fenêtre» spectrale est exprimée.

    Fig.4. Dopplerogramme NBA normal.

    La forme de la courbe de la vitesse du flux sanguin dans les artères périphériques (sous-clavière, brachiale, ulnaire, radiale) diffère significativement de la forme de courbe des artères alimentant le cerveau. En raison de la résistance périphérique élevée de ces segments du lit vasculaire, la composante diastolique de la vitesse est pratiquement absente et la courbe de vitesse du flux sanguin est située sur l'isoline. Normalement, la courbe de vitesse du flux sanguin artériel périphérique a trois composantes: la pulsation systolique due au flux sanguin direct, le flux sanguin inverse pendant la diastole précoce associée au reflux artériel et un petit pic positif pendant la diastole tardive après réflexion des cuspides de la valve aortique. Ce type de flux sanguin est appelé tronc.

    Figure. 5. Dopplerogramme des artères périphériques, le principal type de circulation sanguine.

    3.3. Analyse de flux Doppler.

    Sur la base des résultats de l'analyse de la dopplerographie, les principaux flux peuvent être distingués:

    1) flux principal,

    2) flux de sténose,

    4) débit résiduel,

    6) motif d'embolie,

    7) angiospasme cérébral.

    1. Courant dominant caractérisé par des indicateurs normaux (pour un groupe d'âge spécifique) de la vitesse linéaire du flux sanguin, de la résistance, de la cinématique, du spectre et de la réactivité. Il s'agit d'une courbe en trois phases consistant en un pic systolique maximal, un pic rétrograde survenant dans la diastole en raison d'un flux sanguin rétrograde vers le cœur jusqu'à la fermeture de la valve aortique, et un troisième petit pic antérograde apparaît à la fin de la diastole, et s'explique par la présence d'un flux sanguin antérograde faible après réflexion du sang par les valves aortiques soupape. Le principal type de circulation sanguine est caractéristique des artères périphériques.

    2. Avec sténose de la lumière du vaisseau (variante hémodynamique: le diamètre du vaisseau ne correspond pas à un débit sanguin volumétrique normal, (rétrécissement de la lumière du vaisseau de plus de 50%), qui se produit avec des lésions athérosclérotiques, compression du vaisseau par une tumeur, formations osseuses, vrillage du vaisseau) du fait de D. Bernoulli, les changements suivants se produisent:

    • le flux sanguin linéaire à prédominance systolique augmente;
    • le niveau de résistance périphérique diminue légèrement (en raison de l'inclusion de mécanismes d'autorégulation visant à réduire la résistance périphérique)
    • les indices cinématiques d'écoulement ne changent pas de manière significative;
    • progressive, proportionnelle au degré de sténose, expansion du spectre (l'indice Arbelli correspond au% de sténose du vaisseau en diamètre)
    • une diminution de la réactivité cérébrale due principalement au rétrécissement de la réserve vasodilatatrice tout en conservant le potentiel de vasoconstriction.

    3. Avec des lésions de dérivation du système vasculaire cerveau - sténose relative, en cas de décalage entre le débit sanguin volumétrique et le diamètre normal du vaisseau (malformations artérioveineuses, anastomoses artérielles, perfusion excessive), le schéma dopplerographique est caractérisé par:

    • une augmentation significative (principalement due à diastolique) de la vitesse du flux sanguin linéaire proportionnellement au niveau de la décharge artérioveineuse;
    • une réduction significative du niveau de résistance périphérique (due aux dommages organiques du système vasculaire au niveau des vaisseaux résistifs, ce qui détermine un faible niveau de résistance hydrodynamique dans le système)
    • sécurité relative des indices cinématiques de l'écoulement;
    • l'absence de changements prononcés dans le spectre Doppler;
    • une forte diminution de la réactivité cérébrovasculaire, principalement due au rétrécissement de la réserve vasoconstricteur.

    4. Flux résiduel - il est enregistré dans les vaisseaux distaux de la zone d'occlusion hémodynamiquement significative (thrombose, obstruction du vaisseau, sténose% en diamètre). Il se caractérise par:

    • une diminution de la LSC, principalement la composante systolique;
    • le niveau de résistance périphérique diminue en raison de l'inclusion de mécanismes d'autorégulation qui provoquent une dilatation du système vasculaire capillaire pial;
    • cinématique fortement réduite («flux fluide»)
    • Spectre Doppler de puissance relativement faible;
    • une forte diminution de la réactivité, principalement due à la réserve vasodilatatrice.

    5. Perfusion difficile - caractéristique des vaisseaux, segments situés à proximité de la zone d'effet hydrodynamique anormalement élevé. Il est noté avec une hypertension intracrânienne, une vasoconstriction diastolique, une hypocapnie profonde, une hypertension artérielle. Caractérisé par:

    • une diminution du BFV due à la composante diastolique;
    • une augmentation significative de la résistance périphérique;
    • les indicateurs de cinématique et de spectre changent peu;
    • la réactivité est significativement réduite: avec hypertension intracrânienne - sur charge hypercapnique, avec vasoconstriction fonctionnelle - sur hypocapnique.

    7. Angiospasme cérébral - survient à la suite de la contraction des muscles lisses des artères cérébrales avec une hémorragie sous-arachnoïdienne, un accident vasculaire cérébral, une migraine, une hypo et une hypertension artérielle, des troubles platormonaux et d'autres maladies. Il se caractérise par une vitesse linéaire élevée du flux sanguin, principalement due à la composante systolique.

    En fonction de l'augmentation des indicateurs LSC, 3 degrés de gravité de l'angiospasme cérébral sont distingués:

    degré de lumière - jusqu'à 120 cm / sec,

    degré moyen - jusqu'à 200 cm / sec,

    degré sévère - plus de 200 cm / sec.

    Une augmentation jusqu'à 350 cm / sec et plus conduit à un arrêt de la circulation sanguine dans les vaisseaux du cerveau.

    En 1988, K.F. Lindegard a proposé de déterminer le rapport entre la vitesse systolique maximale dans l'artère cérébrale moyenne et la même artère carotide interne. À mesure que le degré d'angiospasme cérébral augmente, le rapport des vitesses entre SMA et ICA change (normal: V cma / Vвса = 1,7 ± 0,4). Cet indicateur nous permet également de juger de la gravité des spasmes de SMA:

    degré doux 2.1-3.0

    degré moyen 3.1-6.0

    lourd plus de 6,0.

    La valeur de l'indice de Lindegard dans la plage de 2 à 3 peut être évaluée comme diagnostiquement significative chez les personnes atteintes d'un vasospasme fonctionnel.

    La surveillance dopplerographique de ces indicateurs permet un diagnostic précoce de l'angiospasme, quand il n'est pas encore détecté angiographiquement, et la dynamique de son développement, ce qui permet un traitement plus efficace.

    La valeur seuil du pic de vitesse du flux sanguin systolique pour l'angiospasme dans le PMA selon la littérature est de 130 cm / s, en ZMA - 110 cm / s. Différents auteurs ont proposé différentes valeurs de seuil pour la vitesse de flux sanguin systolique maximale pour l'arthrose, qui variait de 75 à 110 cm / s. Pour le diagnostic de l'angiospasme de l'artère principale, le rapport de la vitesse systolique maximale de l'arthrose et de l'AP au niveau extracrânien est pris, valeur significative = 2 ou plus. Le tableau 1 montre le diagnostic différentiel de sténose, angiospasme et malformation artérioveineuse.

    Ce terme fait référence à la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin éjecté par le cœur. Ce rapport est décrit par l'équation:

    Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer la fréquence cardiaque, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

    La valeur de l'OPSS est constituée des sommes des résistances (non arithmétiques) des services vasculaires régionaux. De plus, en fonction de la gravité plus ou moins importante des modifications de la résistance régionale des vaisseaux sanguins, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins élevé éjecté par le cœur.

    Ce mécanisme est basé sur l'effet de «centralisation» de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, notamment vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions sévères ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.).

    La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation de base de l'hydrodynamique: Q = AP / R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces sections est un reflet direct de la résistance qui existe dans cette section. Ainsi, une baisse significative de la pression artérielle lorsque le sang passe à travers les artérioles indique que les artérioles ont une résistance significative à la circulation sanguine. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car elles ont peu de résistance..

    De même, la chute de pression modérée qui se produit dans les capillaires est le reflet du fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

    Le flux sanguin circulant dans les différents organes peut changer dix fois ou plus. Étant donné que la pression artérielle moyenne est un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des changements importants dans le flux sanguin d'un organe sont la conséquence d'un changement de sa résistance vasculaire globale au flux sanguin. Les services vasculaires situés de manière cohérente sont unis dans certains groupes au sein de l'organe, et la résistance vasculaire totale de l'organe doit être égale à la somme des résistances de ses services vasculaires connectés en série.

    Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement supérieure par rapport aux autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est déterminée dans une large mesure par la résistance des artérioles. La résistance des artérioles, bien sûr, est largement déterminée par le rayon des artérioles. Par conséquent, le flux sanguin à travers l'organe est principalement régulé par une modification du diamètre interne des artérioles en raison de la réduction ou de la relaxation de la paroi musculaire des artérioles.

    Lorsque les artérioles des organes changent de diamètre, non seulement le flux sanguin à travers l'organe change, mais il subit également des changements et une baisse de la pression artérielle qui se produit dans cet organe.

    Le rétrécissement des artérioles provoque une baisse plus importante de la pression dans les artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution simultanée des changements de la résistance des artérioles à la pression artérielle.

    (La fonction des artérioles ressemble quelque peu au rôle d'un barrage: à la suite de la fermeture des portes du barrage, le débit diminue et son niveau dans le réservoir derrière le barrage augmente et le niveau après qu'il diminue).

    En revanche, une augmentation du débit sanguin des organes causée par l'expansion des artérioles s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des changements de pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement des artérioles entraîne une réabsorption transcapillaire du fluide, tandis que l'expansion des artérioles favorise la filtration transcapillaire du fluide.

    Définition des concepts de base en soins intensifs

    Concepts de base

    La pression artérielle est caractérisée par des indicateurs de pression systolique et diastolique, ainsi qu'un indicateur intégré: la pression artérielle moyenne. La pression artérielle moyenne est calculée comme la somme d'un tiers de la pression de pouls (la différence entre systolique et diastolique) et de la pression diastolique.

    La pression artérielle moyenne seule ne décrit pas correctement la fonction cardiaque. Pour cela, les indicateurs suivants sont utilisés:

    Débit cardiaque: volume de sang expulsé par le cœur par minute.

    Volume de l'AVC: le volume de sang expulsé par le cœur en une seule contraction.

    Le débit cardiaque est égal au volume systolique multiplié par la fréquence cardiaque.

    Un index cardiaque est un débit cardiaque, ajusté en fonction de la taille du patient (surface corporelle). Il reflète plus précisément la fonction du cœur..

    Le volume d'impact dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.

    La précharge est une mesure de la tension de la paroi du ventricule gauche à la fin de la diastole. Il est difficile de quantifier directement..

    Les indicateurs indirects de la précharge sont la pression veineuse centrale (CVP), la pression de blocage de l'artère pulmonaire (DZLA) et la pression dans l'oreillette gauche (DLP). Ces paramètres sont appelés «pressions de remplissage»..

    Le volume end-diastolique du ventricule gauche (CED) et la pression end-diastolique dans le ventricule gauche sont considérés comme des indicateurs plus précis de la précharge, mais ils sont rarement mesurés en pratique clinique. Les tailles approximatives du ventricule gauche peuvent être obtenues en utilisant une échographie transthoracique ou (plus précisément) transœsophagienne du cœur. De plus, le volume end-diastolique des cavités cardiaques est calculé à l'aide de quelques méthodes d'étude de l'hémodynamique centrale (PiCCO).

    La postcharge est une mesure de la tension de la paroi du ventricule gauche pendant la systole.

    Elle est déterminée par la précharge (qui provoque une distension ventriculaire) et la résistance que le cœur rencontre lors de la contraction (cette résistance dépend de la résistance vasculaire périphérique totale (OPSS), de la compliance vasculaire, de la pression artérielle moyenne et du gradient dans les voies de sortie du ventricule gauche).

    L'OPSS, qui reflète généralement le degré de vasoconstriction périphérique, est souvent utilisé comme indicateur indirect de postcharge. Déterminé par mesure invasive des paramètres hémodynamiques.

    Contractilité et conformité

    La contractilité est une mesure de la force de contraction des fibres myocardiques avec certaines précharges et post-charges.

    La pression artérielle moyenne et le débit cardiaque sont souvent utilisés comme indicateurs indirects de contractilité..

    La compliance est une mesure de l'extensibilité de la paroi du ventricule gauche pendant la diastole: un ventricule gauche puissant et hypertrophié peut être caractérisé par une faible compliance.

    La conformité est difficile à quantifier en milieu clinique.

    La pression end-diastolique dans le ventricule gauche, qui peut être mesurée pendant le cathétérisme cardiaque préopératoire ou évaluée par échoscopie, est un indicateur indirect de la CEDAW.

    Formules importantes pour calculer l'hémodynamique

    Débit cardiaque = VO * HR

    Index cardiaque = SV / PPT

    Indice de choc = UO / PPT

    Pression artérielle moyenne = DBP + (SBP-DBP) / 3

    Résistance périphérique totale = ((СРАД-ЦВД) / СВ) * 80)

    Indice de résistance périphérique totale = OPSS / PPT

    Résistance vasculaire pulmonaire = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

    Indice de résistance pulmonaire = OPSS / PPT

    CV = débit cardiaque, 4,5-8 l / min

    UO = volume de course, 60-100 ml

    PPT = surface corporelle, 2 à 2,2 m 2

    SI = indice cardiaque, 2,0-4,4 l / min * m2

    IUI = indice de volume de choc, 33-100 ml

    SRAD = pression artérielle moyenne, 70-100 mmHg.

    DD = pression diastolique, 60-80 mm RT. st.

    JARDIN = Pression systolique, 100-150 mm Hg. st.

    OPSS = résistance périphérique totale, 800-1 500 dyne / s * cm 2

    CVP = pression veineuse centrale, 6-12 mm Hg. st.

    IOPSS = indice de résistance périphérique totale, 2000-2500 dyne / s * cm 2

    SLS = résistance vasculaire pulmonaire, SLS = 100-250 dyne / s * cm 5

    DLA = pression dans l'artère pulmonaire, 20-30 mm RT. st.

    DZLA = blocage de la pression de l'artère pulmonaire, 8-14 mm RT. st.

    ISLS = indice de résistance vasculaire pulmonaire = 225-315 dyne / s * cm 2

    Oxygénation et ventilation

    L'oxygénation (teneur en oxygène dans le sang artériel) est décrite par des concepts tels que la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (P a 0 2) et la saturation (saturation) de l'hémoglobine du sang artériel en oxygène (S a 0 2).

    La ventilation (mouvement de l'air vers et depuis les poumons) est décrite par le concept de volume de ventilation minuscule et est estimée en mesurant la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (P a C0 2).

    L'oxygénation, en principe, ne dépend pas du volume de ventilation minuscule, sauf si elle est très faible.

    Dans la période postopératoire, la principale cause d'hypoxie est l'atélectasie pulmonaire. Il faut essayer de les éliminer avant d'augmenter la concentration d'oxygène dans l'air inhalé (Fi0 2).

    Pour le traitement et la prévention de l'atélectasie, la pression expiratoire positive (PEP) et la pression positive continue (CPAP) sont utilisées.

    La consommation d'oxygène est estimée indirectement par la saturation de l'hémoglobine veineuse mixte en oxygène (S v 0 2) et par l'absorption d'oxygène par les tissus périphériques.

    La fonction de la respiration externe est décrite par quatre volumes (volume courant, volume inspiratoire de réserve, volume expiratoire de réserve et volume résiduel) et quatre capacités (capacité inspiratoire, capacité résiduelle fonctionnelle, capacité vitale et capacité pulmonaire totale): en USI, dans la pratique quotidienne, seule la mesure du volume courant est utilisée.

    La diminution de la capacité de réserve fonctionnelle due à l'atélectasie, la position couchée, la densification du tissu pulmonaire (congestion) et l'effondrement des poumons, l'épanchement pleural et l'obésité conduisent à l'hypoxie.La CPAP, la PEP et la physiothérapie visent à limiter ces facteurs.

    Résistance vasculaire périphérique totale (OPSS). Équation de Frank.

    Ce terme fait référence à la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin éjecté par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation.

    Comme il résulte de cette équation, pour calculer la fréquence cardiaque, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

    Des méthodes directes sans effusion de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées, et sa valeur est déterminée à partir de l'équation de Poiseuille pour l'hydrodynamique:

    où R est la résistance hydraulique, l est la longueur du vaisseau, v est la viscosité du sang, r est le rayon des vaisseaux.

    Depuis l'examen du système vasculaire d'un animal ou d'un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et la viscosité du sang restent généralement inconnus, Frank. En utilisant une analogie formelle entre les circuits hydrauliques et électriques, il a apporté l'équation de Poiseuille à la forme suivante:

    où P1-P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance au système CGS.

    L'équation de Frank est largement utilisée dans la pratique pour déterminer la résistance vasculaire, bien qu'elle ne reflète pas toujours les véritables relations physiologiques entre le débit sanguin volumétrique, la pression artérielle et la résistance vasculaire au débit sanguin chez les animaux à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont en effet liés par le rapport donné, mais pour différents objets, dans différentes situations hémodynamiques et à différents moments, leurs changements peuvent être interdépendants à des degrés divers. Ainsi, dans des cas spécifiques, le niveau de SBP peut être déterminé principalement par la valeur de OPSS ou principalement SV.

    Figure. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance des vaisseaux du bassin aortique thoracique par rapport à ses changements dans le bassin de l'artère brachiocephalic pendant le réflexe presseur.

    Dans des conditions physiologiques normales, l'OPSS est de 1200 à 1700 dynes par ¦ cm. En cas d'hypertension, cette valeur peut doubler autant que la normale et être égale à 2200-3000 dynes avec cm-5.

    La valeur de l'OPSS est constituée des sommes (non arithmétiques) des résistances des services vasculaires régionaux. De plus, selon la sévérité plus ou moins grande des changements de résistance régionale des vaisseaux sanguins, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins élevé éjecté par le cœur. En figue. 9.3 montre un exemple d'un degré plus prononcé d'augmentation de la résistance vasculaire du bassin de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses changements dans l'artère brachiocephalic. Par conséquent, l'augmentation du flux sanguin dans l'artère brachio-céphalique sera plus importante que dans l'aorte thoracique. Ce mécanisme est basé sur l'effet de «centralisation» de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, notamment vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions sévères ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.).

    La résistance est un obstacle à la circulation sanguine qui se produit dans les vaisseaux sanguins. La résistance ne peut être mesurée par aucune méthode directe. Il peut être calculé en utilisant des données sur l'ampleur du flux sanguin et la différence de pression aux deux extrémités du vaisseau sanguin. Si la différence de pression est de 1 mmHg. Art., Et le débit sanguin volumétrique est de 1 ml / s, la résistance est de 1 unité de résistance périphérique (ENP).

    Résistance exprimée en unités du système GHS. Parfois, les unités du système GHS sont utilisées pour exprimer les unités de résistance périphérique (centimètres, grammes, secondes). Dans ce cas, l'unité de résistance sera dyne sec / cm5.

    Résistance vasculaire périphérique totale et résistance vasculaire pulmonaire totale. La vitesse du débit sanguin volumétrique dans le système circulatoire correspond au débit cardiaque, c'est-à-dire la quantité de sang que le cœur pompe par unité de temps. Chez un adulte, c'est environ 100 ml / sec. La différence de pression entre les artères systémiques et les veines systémiques est d'environ 100 mm Hg. Art. Par conséquent, la résistance de l'ensemble (grand) cercle systémique de la circulation sanguine ou, en d'autres termes, la résistance périphérique totale correspond à 100/100 ou 1 ENP.

    Dans des conditions où tous les vaisseaux sanguins du corps sont fortement rétrécis, la résistance périphérique totale peut augmenter jusqu'à 4 EPS. Inversement, si tous les vaisseaux sont dilatés, la résistance peut chuter à 0,2 ENP.

    Dans le système vasculaire des poumons, la pression artérielle est en moyenne de 16 mmHg. Art., Et la pression moyenne dans l'oreillette gauche est de 2 mm RT. Art. Par conséquent, la résistance vasculaire pulmonaire totale sera de 0,14 PSU (environ 1/7 de la résistance périphérique totale) avec un débit cardiaque normal de 100 ml / s.

    La conductivité du système vasculaire pour le sang et sa relation avec la résistance. La conductivité est déterminée par le volume de sang circulant dans les vaisseaux, en raison de cette différence de pression. La conductivité est exprimée en millilitres par seconde par millimètre de mercure, mais peut également être exprimée en litres par seconde par millimètre de mercure ou en toute autre unité de débit sanguin volumétrique et de pression.
    Évidemment, la conductivité est l'inverse de la résistance: conductivité = 1 / résistance.

    Des changements mineurs dans le diamètre des vaisseaux peuvent entraîner des changements importants dans leur comportement. Dans des conditions de flux sanguin laminaire, des modifications mineures du diamètre des vaisseaux sanguins peuvent modifier considérablement le flux sanguin volumétrique (ou la conduction des vaisseaux sanguins). La figure montre trois récipients, dont les diamètres sont corrélés à 1, 2 et 4, et la différence de pression entre les extrémités de chaque récipient est la même - 100 mm RT. Art. La vitesse du débit sanguin volumétrique dans les vaisseaux est respectivement de 1, 16 et 256 ml / min.

    Veuillez noter qu'avec une augmentation du diamètre du vaisseau seulement 4 fois, le débit sanguin volumétrique y a augmenté de 256 fois. Ainsi, la conductivité du récipient augmente proportionnellement à la quatrième puissance du diamètre selon la formule: Conductivité

    Le rôle physiologique des artérioles dans la régulation du flux sanguin

    De plus, le ton des artérioles peut varier localement, au sein d'un organe ou d'un tissu donné. Un changement local du ton des artérioles, sans affecter de manière significative la résistance périphérique globale, déterminera la quantité de flux sanguin dans cet organe. Ainsi, le ton des artérioles diminue nettement dans les muscles qui travaillent, ce qui entraîne une augmentation de leur apport sanguin.

    Régulation du tonus des artérioles

    Étant donné qu'un changement dans le ton des artérioles à l'échelle de l'organisme entier et à l'échelle des tissus individuels a une signification physiologique complètement différente, il existe des mécanismes locaux et centraux de sa régulation.

    Régulation locale du tonus vasculaire

    En l'absence d'effets régulateurs, une artériole isolée, dépourvue d'endothélium, conserve un certain tonus, en fonction des muscles lisses eux-mêmes. Il s'agit du tonus vasculaire basal. Le tonus vasculaire est constamment influencé par des facteurs environnementaux tels que le pH et la concentration de CO 2 (une diminution du premier et une augmentation du second entraînent une diminution du ton). Cette réaction est physiologiquement appropriée, car l'augmentation ultérieure du débit sanguin local à la suite d'une diminution locale du tonus des artérioles, en fait, conduira à la restauration de l'homéostasie tissulaire.

    En revanche, les médiateurs inflammatoires, tels que la prostaglandine E 2 et l'histamine, provoquent une diminution du tonus des artérioles. Un changement dans l'état métabolique du tissu peut modifier l'équilibre des facteurs presseurs et dépresseurs. Ainsi, une diminution du pH et une augmentation de la concentration de CO 2 déplacent l'équilibre en faveur d'effets dépressifs.

    Hormones systémiques qui régulent le tonus vasculaire

    La participation des artérioles aux processus physiopathologiques

    Inflammation et réactions allergiques

    La fonction la plus importante de la réaction inflammatoire est la localisation et la lyse d'un agent étranger qui a provoqué une inflammation. Les fonctions de lyse sont remplies par des cellules délivrées au site de l'inflammation par le flux sanguin (principalement les neutrophiles et les lymphocytes. En conséquence, il est conseillé d'augmenter le flux sanguin local dans le site de l'inflammation. Par conséquent, les «médiateurs de l'inflammation» sont des substances qui ont un puissant effet vasodilatateur - l'histamine et la prostaglandine E 2. Trois. des cinq symptômes classiques de l'inflammation (rougeur, gonflement, fièvre) sont causés par la vasodilatation, une augmentation du flux sanguin - d'où une rougeur; une augmentation de la pression dans les capillaires et une augmentation de la filtration du fluide qui en découle - donc, un œdème (cependant, une augmentation de la perméabilité des parois est également impliquée capillaires), une augmentation du flux de sang chauffé du cœur du corps - donc de la chaleur (bien qu'ici, peut-être, une augmentation du taux métabolique au centre de l'inflammation joue un rôle non moins important).

    8) classification des vaisseaux sanguins.

    Vaisseaux sanguins - formations tubulaires élastiques dans le corps des animaux et des humains, à travers lesquelles le cœur se contractant rythmiquement ou le vaisseau pulsatoire déplace le sang à travers le corps: vers les organes et les tissus par les artères, les artérioles, les capillaires artériels, et de ceux-ci vers le cœur via les capillaires veineux, les veinules et les veines.

    Parmi les vaisseaux du système circulatoire, on distingue les artères, les artérioles, les capillaires, les veinules, les veines et les anastomoses artérioveineuses; les vaisseaux du système de microvascularisation s'interconnectent entre les artères et les veines. Les navires de différents types diffèrent non seulement par leur épaisseur, mais aussi par leur composition tissulaire et leurs caractéristiques fonctionnelles.

    Les artères sont des vaisseaux à travers lesquels le sang se déplace du cœur. Les artères ont des parois épaisses qui contiennent des fibres musculaires, ainsi que du collagène et des fibres élastiques. Ils sont très flexibles et peuvent rétrécir ou s'étendre, selon la quantité de sang pompée par le cœur..

    Les artérioles sont de petites artères qui coulent immédiatement avant les capillaires dans le sang. Les fibres musculaires lisses prédominent dans leur paroi vasculaire, en raison de laquelle les artérioles peuvent modifier la taille de leur lumière et, par conséquent, la résistance.

    Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins, si minces que les substances peuvent pénétrer librement à travers leur paroi. À travers la paroi capillaire, les nutriments et l'oxygène sont transférés du sang aux cellules et le dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques sont transférés des cellules au sang.

    Les veinules sont de petits vaisseaux sanguins qui fournissent dans un grand cercle un écoulement de produits sanguins appauvris en oxygène et saturés des capillaires dans les veines.

    Les veines sont des vaisseaux à travers lesquels le sang se déplace vers le cœur. Les parois des veines sont moins épaisses que les parois des artères et contiennent en conséquence moins de fibres musculaires et d'éléments élastiques.

    9) Vitesse du débit sanguin volumétrique

    Le débit volumétrique du flux sanguin (flux sanguin) du cœur est un indicateur dynamique de l'activité cardiaque. La variable physique correspondant à cet indicateur caractérise la quantité volumétrique de sang traversant la section transversale du flux (dans le cœur) par unité de temps. Le débit sanguin volumétrique du cœur est estimé par la formule:

    où: HR - fréquence cardiaque (1 / min), SV - débit sanguin systolique (ml, l). Le système circulatoire, ou système cardiovasculaire, est un système fermé (voir schéma 1, schéma 2, schéma 3). Il se compose de deux pompes (le cœur droit et le cœur gauche) reliées par des vaisseaux sanguins séquentiels de la circulation pulmonaire et des vaisseaux sanguins de la circulation pulmonaire (vaisseaux pulmonaires). Dans n'importe quelle section cumulative de ce système, la même quantité de sang circule. En particulier, dans les mêmes conditions, le flux sanguin circulant dans le cœur droit est égal au flux sanguin circulant dans le cœur gauche. Chez une personne au repos, le débit volumétrique (à droite et à gauche) du cœur est

    4,5 ÷ 5,0 l / min. Le but du système circulatoire est d'assurer un flux sanguin continu dans tous les organes et tissus conformément aux besoins du corps. Le cœur est une pompe qui pompe le sang dans le système circulatoire. Avec les vaisseaux sanguins, le cœur actualise l'objectif du système circulatoire. Par conséquent, la vitesse du débit sanguin volumétrique du cœur est une variable qui caractérise l'efficacité du cœur. Le flux sanguin du cœur est contrôlé par le centre cardiovasculaire et dépend d'un certain nombre de variables. Les principaux sont: la vitesse volumétrique du flux sanguin veineux vers le cœur (l / min), le volume du flux sanguin diastolique fini (ml), le volume du flux sanguin systolique (ml), le volume du flux sanguin systolique fini (ml), la fréquence cardiaque (1 / min ).

    10) La vitesse linéaire du flux sanguin (flux sanguin) est une quantité physique, qui est une mesure du mouvement des particules sanguines qui composent le flux. Théoriquement, elle est égale à la distance parcourue par la particule de la substance qui constitue le flux, en unités de temps: v = L / t. Ici L est le chemin (m), t est le temps (c). En plus de la vitesse linéaire du flux sanguin, la vitesse volumétrique du flux sanguin, ou la vitesse volumétrique du flux sanguin, est distinguée. La vitesse linéaire moyenne du flux sanguin laminaire (v) est estimée en intégrant les vitesses linéaires de toutes les couches d'écoulement cylindriques:

    où: dP est la différence de pression artérielle au début et à la fin d'une section d'un vaisseau sanguin, r est le rayon du vaisseau, η est la viscosité du sang, l est la longueur de la section du vaisseau, le coefficient 8 est le résultat de l'intégration des vitesses se déplaçant dans le vaisseau des couches sanguines. Les vitesses de flux sanguin volumétrique (Q) et les vitesses de flux sanguin linéaires sont liées par:

    En substituant l'expression de v à cette relation, nous obtenons l'équation de Hagen-Poiseuille («loi») pour la vitesse volumique du flux sanguin:

    Sur la base d'une logique simple, on peut affirmer que la vitesse volumique de tout débit est directement proportionnelle à la force de déplacement et inversement proportionnelle à la résistance à l'écoulement. De même, la vitesse du flux sanguin volumétrique (Q) est directement proportionnelle à la force motrice (gradient de pression, dP) fournissant le flux sanguin, et inversement proportionnelle à la résistance au flux sanguin (R): Q = dP / R. D'où R = dP / Q. En substituant l'expression (1) de Q à ce rapport, nous obtenons une formule pour estimer la résistance à la circulation sanguine:

    De toutes ces formules, on peut voir que la lumière (rayon) du vaisseau est la variable la plus importante qui détermine la vitesse linéaire et volumique du flux sanguin. Cette variable est la principale variable dans le contrôle du débit sanguin..

    Résistance vasculaire

    La résistance hydrodynamique est directement proportionnelle à la longueur du vaisseau et à la viscosité du sang et inversement proportionnelle au rayon du vaisseau au 4ème degré, c'est-à-dire qu'elle dépend surtout de la lumière du vaisseau. Les artérioles ayant la plus grande résistance, l'OPSS dépend principalement de leur ton.

    Distinguer les mécanismes centraux de régulation du ton des artérioles des mécanismes locaux de régulation du ton des artérioles.

    Les premiers incluent les influences neuronales et hormonales, les seconds incluent la régulation myogénique, métabolique et endothéliale.

    Les artérioles ont un effet vasoconstricteur tonique constant sur les nerfs sympathiques. L'ampleur de ce ton sympathique dépend de l'impulsion provenant des barotorécepteurs du sinus carotidien, de l'arc aortique et des artères pulmonaires..

    Les principales hormones qui participent normalement à la régulation du tonus des artérioles sont l'adrénaline, l'inradrénaline, produite par la médullosurrénale.

    La régulation myogénique se résume à la contraction ou à la relaxation des muscles lisses des vaisseaux sanguins en réponse aux changements de la pression transmurale; tandis que la tension dans leur paroi reste constante. Cela garantit l'autorégulation du flux sanguin local - la constance du flux sanguin avec l'évolution de la pression de perfusion.

    La régulation métabolique fournit une vasodilatation avec une augmentation du métabolisme basal (due à la libération d'adénosine et de prostaglandines) et une hypoxie (également due à la libération de prostaglandines).

    Enfin, les cellules endothéliales sécrètent un certain nombre de substances vasoactives - oxyde nitrique, eicosanoïdes (dérivés de l'acide arachidonique), peptides vasoconstricteurs (endothéline-1, angiotensine II) et radicaux libres d'oxygène.

    12) pression artérielle dans différentes parties du lit vasculaire

    Pression artérielle dans diverses parties du système vasculaire. La pression moyenne dans l'aorte est maintenue à un niveau élevé (environ 100 mmHg), car le cœur pompe constamment le sang vers l'aorte. D'un autre côté, la pression artérielle passe d'un niveau systolique de 120 mmHg. Art. à un niveau diastolique de 80 mm RT. Art., Puisque le cœur pompe le sang dans l'aorte périodiquement, uniquement pendant la systole. Au fur et à mesure que le sang se déplace dans un grand cercle de circulation sanguine, la pression moyenne diminue régulièrement et, à l'endroit où la veine cave coule dans l'oreillette droite, elle est de 0 mm Hg. Art. La pression dans les capillaires d'un grand cercle de circulation sanguine diminue à partir de 35 mm RT. Art. dans l'extrémité artérielle du capillaire jusqu'à 10 mm RT. Art. à l'extrémité veineuse du capillaire. En moyenne, la pression «fonctionnelle» dans la plupart des réseaux capillaires est de 17 mmHg. Art. Cette pression est suffisante pour transférer une petite quantité de plasma à travers de petits pores de la paroi capillaire, tandis que les nutriments se diffusent facilement à travers ces pores vers les cellules des tissus voisins. Le côté droit de la figure montre le changement de pression dans diverses parties du petit cercle (pulmonaire) de la circulation sanguine. Les changements de pression pulmonaire sont visibles dans les artères pulmonaires, comme dans l'aorte, mais le niveau de pression est beaucoup plus faible: la pression systolique dans l'artère pulmonaire est en moyenne de 25 mm Hg. Art., Et diastolique - 8 mm RT. Art. Ainsi, la pression moyenne dans l'artère pulmonaire n'est que de 16 mm Hg. Art., Et la pression moyenne dans les capillaires pulmonaires est d'environ 7 mm RT. Art. Dans le même temps, le volume total de sang passant par les poumons par minute est le même que dans le grand cercle de circulation sanguine. Une basse pression dans le système capillaire pulmonaire est nécessaire pour la fonction d'échange gazeux des poumons.

    La résistance périphérique totale (OPS) est la résistance à la circulation sanguine présente dans le système vasculaire du corps. Il peut être compris comme la quantité de force qui contrecarre le cœur lorsqu'il pompe le sang dans le système vasculaire.

    Bien que la résistance périphérique totale joue un rôle crucial dans la détermination de la pression artérielle, elle est un indicateur exclusif de l'état du système cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois des artères, qui sert d'indicateur de la pression artérielle.

    Composants du système vasculaire

    Le système vasculaire, qui est responsable du flux sanguin du cœur vers le cœur, peut être divisé en deux composantes: la circulation systémique (grand cercle de circulation sanguine) et le système vasculaire pulmonaire (petit cercle de circulation sanguine). Le système vasculaire pulmonaire fournit du sang aux poumons, où il est enrichi en oxygène et à partir des poumons, et la circulation systémique est responsable du transfert de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang vers le cœur après l'apport sanguin. La résistance périphérique générale affecte le fonctionnement de ce système et, par conséquent, peut affecter de manière significative l'apport sanguin aux organes.

    La résistance périphérique totale est décrite au moyen d'une équation particulière:

    OPS = changement de pression / débit cardiaque

    Un changement de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre la pression systolique et la pression diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive utilisant des instruments spéciaux qui déterminent physiquement la pression à l'intérieur de la veine. Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute..

    Facteurs affectant les composants de l'équation OPS

    Il existe un certain nombre de facteurs qui peuvent affecter de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique la plus courante. Ces facteurs comprennent le diamètre vasculaire et la dynamique des propriétés sanguines. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle, de sorte que les petits vaisseaux sanguins augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. Inversement, des vaisseaux sanguins plus gros correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux, ce qui signifie une pression plus faible.

    Hydrodynamique du sang

    L'hydrodynamique du sang peut également augmenter ou diminuer considérablement la résistance périphérique globale. Derrière cela, il y a un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins qui peuvent changer sa viscosité. Comme vous pouvez vous y attendre, un sang plus visqueux provoque une plus grande résistance à la circulation sanguine..

    Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui réduit la résistance.

    Par analogie, nous pouvons donner la différence dans la force requise pour déplacer l'eau et la mélasse.

    Ces informations sont pour référence, consultez un médecin pour le traitement.

    Grande encyclopédie du pétrole et du gaz

    La résistance périphérique

    La résistance périphérique a été réglée dans la plage de 0,4 à 2,0 mm Hg. sec / cm par incréments de 0,4 mmHg sec / cm La contractilité est associée à l'état du complexe d'actomyosine, travail des mécanismes de régulation. La contractilité est modifiée en définissant les valeurs MS de 1,25 à 1,45 par incréments de 0,05, ainsi qu'en faisant varier les déformations actives à certaines périodes du cycle cardiaque. Le modèle vous permet de modifier la déformation active à différentes périodes de systole et de diastole, qui reproduit la régulation de la fonction contractile VG par un effet distinct sur les canaux calciques rapides et lents. Les déformations actives sont supposées constantes tout au long de la diastole et égales de 0 à 0,004 par incréments de 0,001, d'abord avec des déformations actives constantes dans la systole, puis avec une augmentation simultanée de leur valeur à la fin de la période isovolumique de réduction de la quantité de déformations dans la diastole.

    La résistance périphérique du système vasculaire se compose de nombreuses résistances distinctes de chaque vaisseau.

    Le principal mécanisme de redistribution du sang est la résistance périphérique exercée par le flux sanguin actuel par les petits vaisseaux artériels et les artérioles. Dans le même temps, seulement environ 15% du sang pénètre dans tous les autres organes, y compris le rein-kk. Au repos, en revanche, la masse musculaire qui représente environ la moitié du poids corporel ne représente qu'environ 20% du sang éjecté par le cœur par minute. Ainsi, un changement de situation de vie s'accompagne nécessairement d'une sorte de réaction vasculaire sous forme de redistribution du sang.

    Les changements de pression systolique et diastolique chez ces patients se produisent simultanément, ce qui donne l'impression d'une augmentation de la résistance périphérique à mesure que l'hyperdynamie cardiaque augmente.

    Au cours des 15 prochaines secondes, la pression systolique, diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque, la résistance périphérique, le volume systolique, le travail vasculaire cérébral, la puissance motrice et le débit cardiaque sont déterminés. De plus, la moyenne des indicateurs des cycles cardiaques déjà étudiés, ainsi que la délivrance de documents indiquant l'heure de la journée.

    Les données obtenues suggèrent que sous un stress émotionnel, caractérisé par une explosion de catécholamines, un spasme systémique des artérioles se développe, ce qui contribue à une augmentation de la résistance périphérique.

    Une caractéristique des changements de la pression artérielle chez ces patients est également la torpidité dans le rétablissement de la valeur initiale de la pression diastolique, qui, combinée aux données d'une piézographie des artères des extrémités, indique une augmentation constante de leur résistance périphérique.

    Le volume de sang qui a quitté la cavité thoracique pendant le temps t à partir du moment où Sam (t) a été expulsé a été calculé en fonction de la pression artérielle, du module de masse de la partie extra-thoracique du système aorto-artériel et de la résistance périphérique du système artériel.

    La résistance au flux sanguin varie en fonction de la contraction ou de la relaxation des muscles lisses des parois vasculaires, en particulier dans les artérioles. Avec le rétrécissement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction), la résistance périphérique augmente et avec leur expansion (vasodilatation) diminue. Une augmentation de la résistance entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution de la résistance entraîne une baisse de celle-ci. Tous ces changements sont régulés par le centre vasomoteur (vasomoteur) de la moelle allongée.

    Connaissant ces deux valeurs, la résistance périphérique est calculée - l'indicateur le plus important de l'état du système vasculaire.

    À mesure que la composante diastolique diminue et que l'indice de résistance périphérique augmente, selon les auteurs, le tissu trophique de l'œil est perturbé et les fonctions visuelles diminuent même avec un ophtalmotone normal. À notre avis, dans de telles situations, l'état de la pression intracrânienne mérite également une attention particulière..

    Étant donné que la dynamique de la pression diastolique reflète indirectement l'état de résistance périphérique, nous pensions qu'elle diminuera avec l'activité physique chez les patients examinés, car un véritable travail musculaire entraînera une expansion des vaisseaux musculaires encore plus qu'avec le stress émotionnel, qui ne fait que provoque une préparation musculaire à l'action.

    De même, le corps effectue une régulation multiconnectée de la pression artérielle et de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Ainsi, avec une diminution de la pression artérielle, le tonus vasculaire et la résistance périphérique au flux sanguin augmentent compensatoire. Ceci, à son tour, conduit à une augmentation de la pression artérielle dans le lit vasculaire jusqu'au site de vasoconstriction et à une diminution de la pression artérielle en dessous du site de constriction dans le sens du flux sanguin. Dans le même temps, la vitesse du débit sanguin volumétrique diminue dans le lit vasculaire. En raison des particularités du flux sanguin régional, la pression artérielle et la vitesse sanguine volumétrique dans le cerveau, le cœur et d'autres organes augmentent, tandis que dans d'autres organes, elles diminuent. En conséquence, les lois de la régulation multiconnectée se manifestent: avec la normalisation de la pression artérielle, une autre quantité régulée change - le débit sanguin volumétrique.

    Ces chiffres montrent qu'à l'arrière-plan, l'importance des déterminants environnementaux et héréditaires est à peu près la même. Cela indique que les différents composants qui fournissent la valeur de la pression systolique (volume systolique, pouls, valeur de résistance périphérique) sont très clairement hérités et sont activés précisément lors de tout effet extrême sur le corps, tout en maintenant l'homéostasie du système. Haute conservation de la valeur du coefficient Holzinger pendant 10 min.

    Résistance vasculaire périphérique (OPSS)

    Ce terme fait référence à la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin éjecté par le cœur. Ce rapport est décrit par l'équation:

    Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer la fréquence cardiaque, il est nécessaire de déterminer la valeur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

    La valeur de l'OPSS est constituée des sommes des résistances (non arithmétiques) des services vasculaires régionaux. De plus, en fonction de la gravité plus ou moins importante des modifications de la résistance régionale des vaisseaux sanguins, ils recevront en conséquence un volume de sang plus ou moins élevé éjecté par le cœur.

    Ce mécanisme est basé sur l'effet de «centralisation» de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, qui assure la redistribution du sang, notamment vers le cerveau et le myocarde, dans des conditions sévères ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.).

    La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation de base de l'hydrodynamique: Q = AP / R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des sections successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces sections est un reflet direct de la résistance qui existe dans cette section. Ainsi, une baisse significative de la pression artérielle lorsque le sang passe à travers les artérioles indique que les artérioles ont une résistance significative à la circulation sanguine. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car elles ont peu de résistance..

    De même, la chute de pression modérée qui se produit dans les capillaires est le reflet du fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

    Le flux sanguin circulant dans les différents organes peut changer dix fois ou plus. Étant donné que la pression artérielle moyenne est un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des changements importants dans le flux sanguin d'un organe sont la conséquence d'un changement de sa résistance vasculaire globale au flux sanguin. Les services vasculaires situés de manière cohérente sont unis dans certains groupes au sein de l'organe, et la résistance vasculaire totale de l'organe doit être égale à la somme des résistances de ses services vasculaires connectés en série.

    Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement supérieure par rapport aux autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est déterminée dans une large mesure par la résistance des artérioles. La résistance des artérioles, bien sûr, est largement déterminée par le rayon des artérioles. Par conséquent, le flux sanguin à travers l'organe est principalement régulé par une modification du diamètre interne des artérioles en raison de la réduction ou de la relaxation de la paroi musculaire des artérioles.

    Lorsque les artérioles des organes changent de diamètre, non seulement le flux sanguin à travers l'organe change, mais il subit également des changements et une baisse de la pression artérielle qui se produit dans cet organe.

    Le rétrécissement des artérioles provoque une baisse plus importante de la pression dans les artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution simultanée des changements de la résistance des artérioles à la pression artérielle.

    (La fonction des artérioles ressemble quelque peu au rôle d'un barrage: à la suite de la fermeture des portes du barrage, le débit diminue et son niveau dans le réservoir derrière le barrage augmente et le niveau après qu'il diminue).

    En revanche, une augmentation du débit sanguin des organes causée par l'expansion des artérioles s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des changements de pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement des artérioles entraîne une réabsorption transcapillaire du fluide, tandis que l'expansion des artérioles favorise la filtration transcapillaire du fluide.

    Parmi les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, l'une des principales est l'hypertension artérielle (AH). Il s'agit de l'une des pandémies non infectieuses les plus importantes qui déterminent la structure de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires..

    Les processus de remodelage dans l'hypertension captent non seulement le cœur et les grandes artères élastiques et musculaires, mais également les artères plus petites (artères résistives). À cet égard, l'objectif de l'étude était d'étudier l'état de la résistance vasculaire périphérique des artères brachio-céphaliques chez des patients présentant divers degrés d'hypertension en utilisant des méthodes de recherche modernes non invasives.

    L'étude a été menée chez 62 patients AH âgés de 29 à 60 ans (âge moyen 44,3 ± 2,4 ans). Parmi eux, 40 femmes et 22 hommes. La durée de la maladie était de 8,75 ± 1,6 ans. L'étude a inclus des patients avec une légère - AG-1 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 140/90 à 160/100 mm Hg) et modérée - AG-2 (pression artérielle systolique et pression artérielle diastolique, respectivement, de 160/90 à 180 / 110 mmHg). Un groupe de patients ayant une pression artérielle normale élevée (SBP et DBP, jusqu'à 140/90 mm Hg, respectivement) a été distingué du groupe de patients qui se considéraient en bonne santé.

    Chez tous les patients examinés, outre les paramètres cliniques généraux, l'échocardiographie, le SMAD ont été évalués, les indices de résistance périphérique (Pourcelot-Ri et Gosling-Pi), le complexe intima-media (CIM) pour la carotide commune (OCA), les artères carotides internes (ICA) ont été examinés à l'aide d'une dopplerographie par ultrasons. La résistance vasculaire périphérique totale (OPSS) a été calculée par la méthode généralement acceptée selon la formule de Frank-Poiseuille. Le traitement statistique des résultats a été effectué à l'aide du progiciel Microsoft Excel..

    Une analyse de la pression artérielle et des caractéristiques échocardiographiques a révélé une augmentation significative (p

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite