ECG de tachycardie paroxystique

Cliniquement, pour une tachycardie paroxystique, un début soudain et également une fin soudaine est typique. Les attaques peuvent durer de quelques secondes à plusieurs jours.

La fréquence cardiaque est de 120-200 par minute, dépassant environ le double de la fréquence normale. Il en existe deux types:
1) tachycardie paroxystique essentielle (type Voveret - Hoffmann);
2) tachycardie paroxystique extrasystolique (type Gallavardin).

Les deux types au lieu d'origine des impulsions sont divisés en formes supraventriculaires et ventriculaires.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire peut être à la fois essentielle et extrasystolique, la forme ventriculaire est presque toujours extrasystolique. Électrocardiographiquement, ces 2 types ne se différencient pas. Cliniquement, la différence est souvent aussi faible.

La forme essentielle est caractérisée par un début soudain et iaKoe la fin soudaine d'une attaque sans précéder l'attaque ou les extrasystoles suivantes. Avec le type extrasystolique dans la période interictale, on trouve des extrasystoles qui deviennent parfois plus fréquentes et forment extrasystolie a paroxysmes tachycardiques (Gallavardin). Ces attaques sont généralement de courte durée, mais elles durent parfois des semaines..

La tachycardie supraventriculaire est caractérisée par un rythme correct; dans environ 50% des cas, lorsque le sinus carotidien est comprimé, il ralentit pendant une courte ou une longue période, passant sans interruption à un rythme normal. Sur l'ECG, le complexe QRS n'est pas modifié. Avec le type sinoauriculaire, les ondes P sont distinctes, mais souvent elles coïncident avec les ondes T des complexes ventriculaires précédents et ne se distinguent pas.

Avec le type nodal, des ondes P négatives sont visibles (elles précèdent ou suivent les complexes ventriculaires, selon que le centre d'excitation se trouve dans la partie supérieure ou inférieure du nœud Tavar). L'activité physique n'affecte pas la tachycardie paroxystique auriculaire, mais améliore la tachycardie émanant du nœud sinusal; la tachycardie nodale est insensible à l'irritation du nerf vague.

Les plaintes des patients sont très diverses. Parfois, la tachycardie paroxystique est ressentie comme un malaise mineur, le plus souvent il y a un rythme cardiaque fort, une sensation de compression, des douleurs thoraciques et un essoufflement. Avec des attaques prolongées, l'essoufflement est presque naturel et si l'attaque dure plusieurs jours, une stagnation du foie se développe.

La tachycardie paroxystique ventriculaire, qui a une signification clinique plus grave, est généralement exprimée avec un rythme non aussi correct que supraventriculaire. Si nous prenons le pouls par minute, nous pouvons noter une différence de 6-8 battements. Le rythme ne change pas avec la pression sur le sinus carotidien. Sur l'ECG, les complexes QBS sont déformés, les ondes P se produisant à une fréquence normale, c'est-à-dire quel que soit le rythme ventriculaire, se chevauchent généralement avec les complexes QRS déformés et ne peuvent donc pas être détectées.

Un diagnostic différentiel est difficile s'il y a simultanément blocage de la jambe ou élargissement du complexe QRS dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Avec des attaques prolongées de tachycardie paroxystique, le complexe (JRS peut également s'élargir en raison de la fatigue du myocarde, puis le diagnostic est particulièrement difficile. Mais de tels cas sont extrêmement rares. Les extrasystoles de groupe peuvent également provoquer une image similaire. Ensuite, la fréquence cardiaque est moins constante, et les attaques sont plus courtes, mais elles se répètent «En volée» souvent à intervalles courts («extrasystoles en salves» Gallavardin). La transition vers la tachycardie paroxystique se fait progressivement.

Lors de l'évaluation d'un ECG pris après une attaque prolongée de tachycardie paroxystique, il convient de garder à l'esprit que des signes de lésions myocardiques (diminution S-T, onde T négative) peuvent être observés pendant plusieurs jours. Ces changements transitoires doivent être considérés uniquement comme une conséquence des troubles métaboliques du myocarde, dus à la tachycardie paroxystique; ils ne permettent aucune conclusion sur les lésions cardiaques.

Les paroxysmes de la forme tachyarythmique de la fibrillation auriculaire doivent être distingués des attaques de tachycardie paroxystique elle-même. Il n'est pas difficile de distinguer cette forme, compte tenu de l'irrégularité du pouls. Cette distinction est pratiquement importante car les paroxysmes de la fibrillation auriculaire sont observés principalement avec la thyréotoxicose et les défauts mitraux.

Causes de la tachycardie paroxystique: l'identification de la tachycardie paroxystique nécessite une analyse plus approfondie pour établir la cause, et donc le pronostic.
En général, la tachycardie paroxystique supraventriculaire doit être évaluée d'une manière complètement différente de la tachycardie ventriculaire. La forme ventriculaire est presque toujours l'expression de troubles sévères du myocarde des ventricules, à savoir un infarctus septal plus ou moins fréquent. D'où le pronostic toujours sérieux de la tachycardie paroxystique ventriculaire.

Avec la forme supraventriculaire, un examen plus approfondi ne donne généralement pas d'indications de la présence d'une maladie cardiovasculaire, donc cette forme doit être considérée comme purement neurogène. Conformément à cela, sa prévision est favorable. Certains patients souffrent de cette forme de tachycardie depuis des décennies et vivent jusqu'à un âge avancé.

Cependant, il faut toujours garder à l'esprit la myocardite focale, qui peut ne pas se manifester cliniquement. La disparition des crises après assainissement des foyers d'infection permet ex juvantibus de conclure que leur myocardite est très probable.

Les attaques de tachycardie paroxystique sont particulièrement fréquentes avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White (raccourcissement du temps de conduction auriculo-ventriculaire, élargissement des complexes QRS avec nodosité sur le genou ascendant de l'onde R), ce qui est probablement dû à des foyers limités de myocardite avec leur particularité.

Les malformations cardiaques valvulaires sont rarement à l'origine d'attaques de tachycardie paroxystique. Mais avec une sténose mitrale et moins souvent avec des défauts aortiques, la tachycardie paroxystique est plus courante que chez les saines. Chez les patients âgés, il est nécessaire de prendre en compte le processus coronarosclérotique avec des modifications dystrophiques ultérieures du myocarde.
Digitalis, avec le mauvais dosage, peut également conduire à des attaques de tachycardie paroxystique..

Tachycardie paroxystique

(synonyme de maladie de Bouvre)

augmentation paroxystique de la fréquence cardiaque tout en maintenant leur rythme correct, en raison de la circulation pathologique d'excitation le long du myocarde ou de l'activation de foyers pathologiques d'automatisme élevé. Selon le sujet de la source du rythme pathologique et les voies de l'excitation myocardique, la fréquence cardiaque de P. t. T. Chez l'adulte, elle varie généralement de 120 à 220 en 1 minute et chez l'enfant, elle peut atteindre près de 300 en 1 minute..

Certains chercheurs attribuent à P. une tachycardie dite multifocale (multifocale) ou chaotique, qui n'est cependant pas de nature paroxystique, mais qui, ayant commencé, a tendance à se mettre en fibrillation auriculaire ou ventriculaire. Le rythme cardiaque avec tachycardie chaotique est incorrect. La tachycardie ectopique peut être permanente, parfois interrompue par de courtes périodes de rythme sinusal (tachycardie persistante). Ce formulaire n'est pas paroxystique. Le rythme idioventriculaire dit accéléré, ou tachycardie ventriculaire lente selon l'image électrocardiographique, est presque identique au P. ventriculaire P. t., Ne s'en différenciant que par une fréquence cardiaque inférieure (80-120 en 1 min). La plupart des auteurs ne l'attribuent pas à P. t. N'incluent pas la tachycardie paroxystique et les formes paroxystiques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire).

La tachycardie paroxystique est une condition pathologique assez courante. Différentes formes de P. de T. Se révèlent chez 20 à 30% des patients chez qui une surveillance à long terme d'un ECG est réalisée (voir. Observation de surveillance). Cependant, il convient de garder à l'esprit que cette étude est plus souvent prescrite aux patients suspectés d'arythmies cardiaques..

La classification de P. t. Est basée sur la localisation du foyer d'impulsion pathologique, qui peut être situé dans les oreillettes (auriculaire P. t.), En particulier dans les cellules directement adjacentes au nœud sino-auriculaire, dans les structures adjacentes à la partie supérieure ou inférieure du nœud auriculo-ventriculaire (auriculo-ventriculaire, ou le soi-disant nodulaire, P. t., mais le nœud auriculo-ventriculaire lui-même n'a pas d'activité automatique), ou dans les ventricules du cœur (ventriculaire P. t.), principalement dans diverses parties de leur système conducteur. Dans le diagnostic clinique, ils sont généralement limités à la division de P. de T. En deux formes principales: ventriculaire (ventriculaire) et supraventriculaire (supraventriculaire).

L'étiologie de P. de t. Coïncide avec une étiologie de l'extrasystole. P. t. Peut survenir en raison de lésions dystrophiques, inflammatoires, nécrotiques et sclérotiques du myocarde. Une condition préalable importante pour le développement de P. t. - la présence de voies supplémentaires. De telles voies peuvent exister en raison d'une anomalie congénitale (par exemple, le faisceau de Kent entre les oreillettes et les ventricules, contournant le nœud auriculo-ventriculaire, la fibre de Maheim entre le nœud auriculo-ventriculaire et les ventricules) ou peuvent résulter de maladies myocardiques (crise cardiaque, myocardite, cardiomyopathie). Des voies supplémentaires contribuent à l'émergence d'une circulation vicieuse d'excitation dans le myocarde. Les processus pathologiques dans le système de conduction du cœur sont compliqués dans certains cas par le développement de la soi-disant dissociation longitudinale dans le nœud auriculo-ventriculaire. Dans le même temps, une partie des fibres du nœud auriculo-ventriculaire fonctionne normalement, et l'autre partie acquiert une réfractarité accrue ou est capable de conduire des impulsions uniquement dans le sens opposé à l'habituel (rétrograde), ce qui crée également la base d'une circulation vicieuse d'excitation qui, passant des oreillettes aux ventricules et les faisant se contracter, revient le long de la partie endommagée des fibres du nœud auriculo-ventriculaire dans les oreillettes, après quoi le processus se répète. Souvent, chez les enfants, les adolescents et les jeunes, il n'est pas possible d'identifier une maladie qui pourrait provoquer un atrium ou une auriculoventricule P. t. Dans de tels cas, les arythmies cardiaques sont généralement considérées comme essentielles ou idiopathiques, bien que la cause la plus probable d'arythmie chez ces patients soit minime. lésions myocardiques dystrophiques non détectées par les méthodes cliniques et instrumentales. L'existence de formes purement neurogènes de tachycardie paroxystique est hautement douteuse, bien que des facteurs psycho-émotionnels puissent provoquer le développement du paroxysme. Il a été établi qu'une activité sympathoadrénale accrue prédispose à la survenue de diverses arythmies ectopiques.

La pathogenèse de P. de t. Elle est hétérogène. Dans la plupart des cas, la pathogenèse est basée sur le mécanisme de rentrée de l'excitation dans le myocarde, ou circulation pathologique de l'excitation (rentrée). Beaucoup moins souvent, la cause de P. t. Est la présence d'un foyer pathologique d'automatisme. Le mécanisme de départ de P. de t., Indépendamment de sa pathogenèse extrasystole sert toujours (voir. Extrasystole). Pour clarifier la pathogenèse de P. t. Dans des cas spécifiques, en règle générale, des études électrophysiologiques spéciales, souvent invasives, sont nécessaires.

Le tableau clinique, en règle générale, est si vivant que pour établir un diagnostic, il suffit de recueillir soigneusement une anamnèse. L'un des signes diagnostiques à l'appui est le début complètement soudain d'une attaque d'un rythme cardiaque aigu. Le rythme cardiaque passe pour ainsi dire instantanément de normal à très rapide, parfois précédé d'une période plus ou moins longue de sensation d'interruption du travail cardiaque (extrasystole). Il est très important de savoir auprès du patient si le changement de rythme se produit réellement instantanément. De nombreux patients croient que les crises cardiaques se produisent soudainement, mais un interrogatoire plus détaillé suggère qu'en fait, une augmentation de la fréquence cardiaque se produit progressivement sur plusieurs minutes. Cette image est caractéristique des accès de tachycardie sinusale. La fin de l'attaque de P. de T. est aussi soudaine que son début, que l'attaque s'arrête d'elle-même ou sous l'influence de drogues. Souvent, quelques secondes ou minutes après la fin de l'attaque, les extrasystoles restent.

Dans des cas pas si rares, les patients ne ressentent pas de paroxysme de tachycardie, surtout si la fréquence cardiaque pendant l'attaque est faible, l'attaque est de courte durée et le myocarde est presque intact. Certains patients perçoivent un rythme cardiaque comme modéré, mais ils ressentent une faiblesse, des étourdissements et des nausées lors d'une attaque. Les manifestations généralisées de dysfonctionnement autonome (tremblements, frissons, transpiration, polyurie, etc.) avec P. t. Sont exprimées dans une moindre mesure qu'avec les attaques de tachycardie sinusale.

Les plaintes des patients atteints de ce que l'on appelle la récurrence de P. t., Qui se caractérisent par des paroxysmes très fréquents (jusqu'à plusieurs fois par minute), mais principalement de courte durée (plusieurs complexes ventriculaires), se produisant parfois constamment pendant de nombreuses années, ne sont pas spécifiques: les patients notent une faiblesse générale, constante ou une sensation fréquente d'inconfort dans la poitrine, une sensation de manque d'air.

Caractéristiques d'un tableau clinique pendant l'attaque de P. dépend de plusieurs facteurs: localisation d'un stimulateur ectopique, fréquence cardiaque, durée d'une attaque, état d'un myocarde contractile. Toutes choses étant égales par ailleurs, les patients tolèrent plus facilement la voie supraventriculaire (auriculaire et auriculo-ventriculaire) que ventriculaire. Plus la fréquence cardiaque est élevée, plus le tableau clinique est généralement prononcé. Avec de très longues attaques, dans la plupart des cas, une insuffisance cardiovasculaire se développe. Si P. t. Apparaît chez un patient présentant des lésions myocardiques sévères (grand infarctus focal, cardiomyopathie congestive), un choc cardiogénique (arythmique) peut se développer dès les premières minutes après le début d'une attaque. Certains patients ressentent une douleur angineuse lors d'une attaque (le plus souvent avec une maladie coronarienne).

L'auscultation lors d'une attaque révèle des sons cardiaques rythmiques fréquents; si la durée de la systole et de la diastole devient approximativement égale, le deuxième ton de volume et de timbre ne peut être distingué du premier (le soi-disant rythme pendulaire, ou embryocardie). Cependant, l'auscultation ne permet pas de découvrir la source de la tachycardie, et dans certains cas de distinguer la tachycardie sinusale de la paroxystique. Le pouls est fréquent (souvent non comptable), à ​​remplissage doux et faible. Parfois, par exemple, avec la combinaison de P. t. Et le blocage auriculo-ventriculaire du degré II avec les périodes de Samoilov-Wenckebach, le rythme cardiaque est perturbé, la pression artérielle, en règle générale, diminue. Parfois, une crise s'accompagne d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire).

La fréquence et la durée des crises peuvent être extrêmement différentes. La plupart des chercheurs considèrent trois (certains auteurs quatre) complexes ectopiques consécutifs comme le paroxysme de la tachycardie; ces petites séries de P. de t. ne se sentent souvent pas malades ou sont perçues comme des interruptions. Parallèlement à la tachycardie récurrente, il existe des cas où un patient subit une attaque unique, mais de longue durée (plusieurs heures) de P. au cours de nombreuses années de vie. Il existe de nombreuses formes intermédiaires entre ces options extrêmes. La fréquence des crises au fil des ans peut rester assez constante, bien que souvent les paroxysmes deviennent plus fréquents et plus longs avec le temps, et parfois, au contraire, deviennent plus rares et plus courts, voire s'arrêtent complètement. L'incidence de la tachycardie ventriculaire augmente considérablement avec l'âge; concernant P. sup. ventriculaire, une régularité similaire est absente.

Le diagnostic lors d'une attaque est facilement établi en fonction de l'anamnèse (apparition soudaine) et des résultats de l'écoute ou de l'examen du pouls. Pour distinguer les formes supraventriculaires et ventriculaires de P. t., Le degré de tachycardie (avec P. t. Ventriculaire Le nombre de contractions cardiaques n'est généralement pas supérieur à 180 en 1 min) et les résultats des tests avec excitation du vagus, ou des manœuvres vagales, qui arrêtent souvent l'attaque du supraventriculaire, sont d'une certaine importance. mais n'exercent pas d'impact sur P. ventriculaire de t. et ne provoquent qu'une légère diminution des contractions cardiaques à la tachycardie sinusale. Les méthodes électrophysiologiques pour l'examen du cœur sont d'une importance capitale pour clarifier la forme de P. t. - Enregistrement ECG pendant une attaque, surveillance prolongée de l'ECG, enregistrement d'électrogrammes endocardiques à différents niveaux avec injection intracardiaque d'électrodes, etc..

Habituellement, une étude électrocardiographique pendant l'attaque de P. permet d'établir un diagnostic, mais ne donne pas d'informations sur le mécanisme pathogénétique de la perturbation du rythme (automatisme ectopique ou circulation d'excitation vicieuse). Une exception est le cas de la soi-disant réciproque P. t., Lorsque le premier complexe extrasystolique «déclencheur» est précédé d'une onde P positive, et le second et tous les complexes ultérieurs par des ondes P négatives. Cette caractéristique indique que l'excitation le long de l'oreillette s'est propagée avant le premier complexe ventriculaire dans direction habituelle (antérograde), et avant le deuxième complexe et les complexes ultérieurs - rétrograde. En d'autres termes, l'excitation des oreillettes (par exemple, avec l'extrasystole auriculaire supérieure) se propage aux ventricules, d'où elle retourne aux oreillettes, se déplaçant à travers elles rétrogrades, après quoi elle pénètre à nouveau dans les ventricules. Cependant, le diagnostic de tachycardie paroxystique réciproque ne peut être établi qu'en saisissant le début d'une attaque.

P. t supraventriculaire Dans les cas typiques se caractérise sur un ECG par les signes suivants: les complexes ventriculaires pendant une attaque ont la même forme et l'amplitude qu'à l'extérieur de l'attaque; ils sont d'une manière ou d'une autre liés aux ondes P auriculaires, les ondes P lors d'une attaque diffèrent en forme, en amplitude et souvent en polarité de celles enregistrées chez ce patient contre un rythme sinusal (Fig.1). Parfois, en présence de perturbations de conduction latentes dans les branches du système de conduction intraventriculaire lors d'une attaque de tachycardie de nature supraventriculaire, les complexes ventriculaires QRS sont déformés et élargis, généralement par le type de blocage complet de l'une des jambes de son faisceau (voir bloc cardiaque), dans ce cas, un diagnostic topique est établi sur la base du second et troisième signes. La relation des complexes QRS avec les ondes P auriculaires peut être différente: l'onde P peut précéder le complexe ventriculaire et l'intervalle PQ est toujours plus grand ou plus petit qu'avec le rythme sinusal, peut fusionner avec ou suivre le complexe QRS. Avec une très haute fréquence de tachycardie supraventriculaire ou de violation latente de la conduction auriculo-ventriculaire lors d'une attaque, un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré se développe avec les périodes de Samoilov-Wenckebach ou la perte de chaque seconde contraction ventriculaire. L'inversion de l'onde P lors d'une attaque indique le plus souvent la genèse auriculo-ventriculaire de la tachycardie, cependant, les idées qui existaient jusqu'au milieu de ce siècle suggèrent que, sur la base des relations temporelles entre l'onde P négative et le complexe QRS, il est possible de clarifier le sujet du stimulateur cardiaque (ce que l'on appelle le stimulateur supérieur, ou tachycardie inférieure), n'ont pas reçu de confirmation.

Le diagnostic électrocardiographique de la tachycardie ventriculaire (Fig.2) est basé sur deux signes principaux: les complexes ventriculaires QRS pendant l'attaque sont considérablement élargis (0,12 s ou plus) et déformés comme un blocage complet de la jambe droite ou gauche du faisceau de His; il n'y a pas de connexion dans le temps entre les ondes P auriculaires (qui ne peuvent pas toujours être détectées) et les complexes ventriculaires. ceux. les ventricules fonctionnent à leur propre rythme, indépendamment du rythme des oreillettes, le plus souvent des sinus. La tachycardie dite bidirectionnelle, dans laquelle les complexes QRS caractéristiques du blocage des pattes gauche et droite du faisceau de His, alternent avec des formes rares de ventriculaire P. t. Une forme encore plus rare est le torse (de la torsade française despointes rotation de la ballerine sur l'orteil), ou pirouette, ventriculaire P. t., Caractérisé par une fréquence élevée de complexes ventriculaires et une rotation progressive de 180 ° de l'axe électrique du cœur.

Parfois, il est très difficile ou presque impossible de se différencier selon un ECG ventriculaire et supraventriculaire habituel P. t. Avec des complexes QRS aberrants. Dans de tels cas, pour le diagnostic différentiel, des électrogrammes intracavitaires du cœur sont nécessaires - l'oreillette, de la zone de la connexion auriculo-ventriculaire (histogramme, Fig.3), clarifiant la nature de la relation entre l'excitation des oreillettes et des ventricules. Un exemple d'un tel diagnostic différentiel est présenté sur la Fig. 4. Les ECG conventionnels avec tachycardie ventriculaire (Fig. 4, a) et auriculaire (Fig. 4, b) dans les sondes respectives sont assez similaires les uns aux autres. L'onde P dans le plomb V peut être interprétée à la fois comme un signe de tachycardie supraventriculaire et comme le résultat d'une conduction rétrograde d'excitation des ventricules vers les oreillettes, parfois observée avec une tachycardie ventriculaire. Dans le même temps, les histogrammes dans ces cas diffèrent considérablement. En figue. 4. Et les ondes H sur l'histogramme sont absentes, seules les oscillations V ventriculaires avec lesquelles les ondes A, visibles sur l'électrogramme depuis la cavité auriculaire, n'ont pas de connexion régulière (dissociation auriculo-ventriculaire complète) peuvent être identifiées, par conséquent, la tachycardie est ventriculaire. En figue. 4b, l'histogramme est représenté par tous ses éléments (dents A, H, V) situés dans une séquence normale, ce qui est typique de la tachycardie auriculaire.

Dans les cas où il n'est pas possible d'enregistrer un ECG pendant le paroxysme, un suivi prolongé de l'ECG est souvent montré, ce qui permet souvent d'identifier de courtes (3 à 5 complexes ventriculaires) P. runs, t., Qui ne sont pas subjectivement perçus par le patient ou ressentis comme une insuffisance cardiaque chez de nombreux patients, même ceux qui pensent avoir rarement des crises cardiaques.

Le traitement des patients atteints de P. de t. Est défini par la forme de tachycardie (auriculaire, auriculo-ventriculaire, ventriculaire), son étiologie, la fréquence et la durée des attaques, la présence ou l'absence de telles complications pendant le paroxysme comme une insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire.

Une hospitalisation urgente est nécessaire pour une attaque de tachycardie ventriculaire (à l'exception des cas où, après une longue observation, la nature essentielle, la nature bénigne de l'attaque et la capacité de l'arrêter rapidement avec l'introduction d'un certain médicament antiarythmique) et avec une attaque de tachycardie supraventriculaire, si elle ne peut pas être arrêtée à l'extérieur de l'hôpital ou elle s'accompagne d'une insuffisance cardiovasculaire ou cardiaque aiguë. L'hospitalisation de routine est indiquée pour les patients présentant des attaques de tachycardie fréquentes (plus de 2 fois par mois) pour un examen diagnostique approfondi et la détermination des tactiques de traitement des patients, y compris les indications d'un traitement chirurgical.

En cas de paroxysme de tachycardie, le patient reçoit des soins médicaux d'urgence sur place et, si un paroxysme est observé pour la première fois ou s'il existe des indications d'hospitalisation du patient, il appelle simultanément l'équipe d'urgence cardiologique..

Attaque de Cupping P. de T. Commencez par effectuer les soi-disant manœuvres vagales, c'est-à-dire techniques mécaniques spéciales visant à irriter le nerf vague. Ces méthodes comprennent: une tentative d'exhaler énergiquement avec les voies respiratoires fermées (test de Valsalva); forcer; transition rapide du patient d'une position verticale à une position couchée avec les jambes levées ou les genoux avec une force levée vers l'estomac, le dos plié et le cou; doigts irritant la racine de la langue comme pour tenter de faire vomir; en appuyant avec les pouces sur les globes oculaires du patient qui a fermé les yeux, avec une force qui provoque une légère douleur; après 15-20, les doigts sont nettement retirés des globes oculaires; massage du cou dans la zone de l'un des sinus carotidiens (le massage dans la zone des deux sinus est plus efficace, mais dangereux). De nombreux patients trouvent indépendamment l'un ou l'autre astuce mécanique pour arrêter l'attaque. Les manœuvres vaginales arrêtent une attaque uniquement au P. supraventriculaire de T. T. (Pas toujours). Si l'attaque ne s'arrête pas, recourir à l'administration intraveineuse de médicaments qui peuvent avoir un effet d'arrêt. Les noms des médicaments les plus couramment utilisés, les doses uniques recommandées, l'effet prédominant sur P. t supraventriculaire ou ventriculaire sont présentés dans le tableau. Il est permis d'utiliser tous ces médicaments sans surveillance électrocardiographique uniquement dans des situations critiques ou s'il existe des informations fiables indiquant que le patient a reçu ce médicament à plusieurs reprises dans le passé et que cela n'a pas entraîné de complications. Toutes les préparations en ampoule, à l'exception de l'ATP, sont diluées avec 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique avant l'administration.

Informations de base sur les médicaments utilisés pour le soulagement intraveineux des crises de tachycardie paroxystique

MédicamentLa teneur en médicament dans 1 ml de solution d'ampoule, mgLa dose habituelle, mgLe temps d'administration d'une dose unique, minEfficacité * pour la tachycardie paroxystique --------------------------------------------- --------------------------- supraventriculaireventriculaire
Aimalin (giluritmal)25cinquante3-5++++++
Amiodarone (cordaron)cinquante300-4505-10++
Anaprilin (Inderal)15-105-10++++++
ATPdix10-201 à 5 sAucune information++
Vérapamil (Finoptin)2,55-101-2++++++
Digoxine0,250,5-0,755-10+++++
Korglikon0,60.6-0.125-10+++++
Lidocaïnedivers (!) - 10, 20 et 100100-2001-3++++
Novocainamide100750—1000 **10-30 **++++++++
Strophanthus0,50,25—0,3755-10+++++
Etatsizin2550–753-5++++++++
Etmozin25100-1503-5++++++++

* L'efficacité est indiquée par les signes + (faible, moins de 10%), faible, 10-50%), +++ (moyen, 50-70%) et ++++ (élevé, plus de 70%).

** Novocainamide est administré par intermittence à une dose de 300 à 500 mg avec un intervalle de 10 à 15 minutes à une dose totale allant jusqu'à 1000 mg.

Pour le soulagement oral d'une crise de tachycardie supraventriculaire, si elle n'est pas accompagnée de complications graves. de nombreux antiarythmiques (quinidine, novocainamide, bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques, ethmosine, éthacisine, bonicor, allapinine, vérapamil, rythmylène, etc.) peuvent être utilisés à des doses de choc dépassant 2 à 4 fois la dose unique pendant le traitement d'entretien. Le médicament et ses doses sont sélectionnés dans un hôpital.

Pour les crises prolongées non inférieures à l'action des médicaments, la thérapie par électropulse est indiquée..

En ambulatoire, les patients atteints de P. t. Devraient être observés par un cardiologue qui détermine les tactiques de traitement. Le plus difficile est la question de la nomination d'un traitement antiarythmique médicamenteux. La solution à ce problème dépend de la fréquence et de la tolérance des crises. À titre indicatif, on peut considérer qu'un traitement anti-rechute constant est indiqué pour les patients chez qui les crises se produisent deux fois par mois ou plus souvent, et une assistance médicale est nécessaire pour leur soulagement. Dans le même temps, un traitement anti-rechute est également recommandé pour les patients présentant des crises plus rares ayant une évolution prolongée, compliquées par une insuffisance cardiovasculaire ou ventriculaire gauche aiguë. En revanche, dans de nombreux cas, les patients présentant des paroxysmes fréquents mais courts de tachycardie supraventriculaire, s'arrêtant d'eux-mêmes ou sous l'action de simples manœuvres vagales, n'ont pas besoin d'un traitement anti-rechute constant (ces patients arrêtent souvent de prendre eux-mêmes des antiarythmiques peu de temps après le début du traitement).

Pour le traitement anti-rechute long de P. de t. Divers médicaments anti-arythmiques, ainsi que des glycosides cardiaques sont utilisés. Le médicament et sa dose doivent être choisis empiriquement; cela prend en compte l'efficacité, la toxicité et la pharmacocinétique du médicament. Le sulfate de quinidine est le plus efficace, mais chez de nombreux patients, il provoque une variété d'effets secondaires, parfois mortels. De plus, il est rapidement excrété par le corps et il est donc nécessaire de prendre le médicament toutes les 4 heures sans interruption de nuit (dose unique de 0,15 à 0,2 g). Le bisulfate de quinidine - kinylentin est moins toxique et dure plus longtemps; il est prescrit 0,25-0,5 g 2-3 fois par jour. Son efficacité est proche de celle de la quinidine, mais elle est mieux tolérée par la plupart des patients atteints de disopyramides (0,1-0,2 g 4 fois par jour). Chez certains patients, les attaques de P. sont efficacement évitées. T. Ethmosine (0,15-0,2 g 3-4 fois par jour), étatsizine (0,05 g 3-4 fois par jour, une surveillance électrocardiographique est nécessaire lors du choix d'une dose), bonicor (0,05 g 3-4 fois par jour), allapinine (0,025-0,035 g 4 fois par jour). Le plus pratique pour les patients et l'amiodarone très efficace (cordarone), dont la dose quotidienne entière peut être utilisée en une seule dose; schéma thérapeutique habituel: 0,6 g par jour la première semaine, 0,4 g par jour la semaine suivante, puis 0,2 g par jour en continu. Les effets secondaires de la cordarone lorsqu'ils sont pris à de telles doses sont rares, mais parfois la dose quotidienne pour le traitement d'entretien doit être augmentée à 0,3-0,4 g, ce qui augmente considérablement le risque d'effets indésirables, qui dans la plupart des cas sont détectés plusieurs mois ou années après le début. traitement (dépôt du pigment de lipofuscine dans la chambre antérieure de l'œil, pigmentation de la peau, lésions pulmonaires). Parfois, en particulier à P. supraventriculaire de t., Le traitement avec du vérapamil à fortes doses donne de bons résultats (80-120 mg et même 160 mg 3 fois par jour). Le novocainamide n'est pas utilisé pour le traitement d'entretien en raison de son élimination très rapide et du risque de développer un syndrome lupique.

Les ad-adrénobloquants occupent une place particulière dans le traitement des patients atteints de P. t. Même s'ils ne peuvent pas être complètement éliminés avec leur aide, la probabilité de transformation de la tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire sous leur influence diminue fortement. Les β-adrénolocateurs les plus utilisés sont utilisés dans des combinaisons de médicaments antiarythmiques, ce qui permet de réduire considérablement la dose de chacun des composants inclus dans la combinaison sans réduire l'efficacité du traitement. Seules des opinions ambiguës sur la possibilité d'une combinaison de bêtabloquants avec le vérapamil.

Les médicaments antiarythmiques tels que l'aymaline (hiluritmal) et le médicament combiné antiarythmique pulsnorm le contenant, le brétilium, le mexityl (mexilitin), n'ont aucun avantage par rapport à ce qui précède.

Parfois, il est possible de prévenir la rechute de P. t supraventriculaire ou de réduire la fréquence, la durée et la gravité de leur évolution avec une administration orale constante de glycosides cardiaques (le plus souvent, utiliser la digoxine et la célanide). L'utilisation de médicaments de ce groupe avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White et la tachycardie paroxystique ventriculaire n'est pas sûre: la possibilité de leur rendez-vous est déterminée dans un hôpital spécialisé.

Un traitement chirurgical est indiqué pour certains patients présentant un P. particulièrement réfractaire à la pharmacothérapie. T. Pour clarifier les indications d'un traitement chirurgical, en particulier pour le diagnostic de voies anormales, un examen électrophysiologique intracavitaire du cœur est effectué avec une stimulation électrique programmée et l'enregistrement d'électrogrammes à différents niveaux. Deux approches chirurgicales fondamentalement différentes sont utilisées: la destruction (mécanique, électrique, chimique, cryogénique, laser) de voies ou foyers supplémentaires d'automatisme hétérotopique et l'implantation de stimulateurs cardiaques (voir stimulation cardiaque), fonctionnant en modes préprogrammés (stimulation par paire, stimulation "excitante", etc.).p.), défibrillateurs électriques moins souvent implantables. Ces appareils s'allument automatiquement après un certain temps après le début de l'attaque..

Le pronostic est déterminé par la forme de P. t., La cause de sa maladie, la fréquence et la durée des attaques, la présence ou l'absence de complications lors de l'attaque, l'état du myocarde contractile (lésions myocardiques sévères prédisposent au développement d'une insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire aiguë, transformation de P. t ventriculaire. fibrillation ventriculaire). Le pronostic chez les patients avec la forme supraventriculaire essentielle de P. t. Est généralement favorable: la plupart des patients pendant de nombreuses années ou décennies conservent une invalidité totale ou partielle, bien que la guérison spontanée complète soit rare. Si une tachycardie supraventriculaire est survenue à la suite d'une maladie myocardique, le pronostic dépend largement du rythme de développement et de l'efficacité du traitement de cette maladie. Avec la tachycardie ventriculaire, le pronostic est beaucoup moins favorable, surtout s'il s'est développé sur la base de lésions myocardiques (crise cardiaque, ischémie étendue, myocardite récurrente, cardiomyopathie primaire, dystrophie sévère des malformations cardiaques), qui contribuent à la transformation de P. t. En fibrillation ventriculaire. Dans le même temps, chez de nombreux patients, les attaques de P. ventriculaire de T. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, ne conduisent à aucune complication. La survenue de P. ventriculaire Chez les patients atteints de malformations cardiaques sert presque toujours de signe avant-coureur de la mort pendant plusieurs heures ou jours. Le pronostic est particulièrement défavorable) chez les patients qui ont connu des épisodes de fibrillation ventriculaire (mort clinique subite et réanimation). Un traitement continu avec des bêtabloquants, un traitement chirurgical opportun et adéquat améliorent le pronostic.

Prévention de P. t essentiel Il est inconnu; pour P. de t. aux maladies cardiaques, la prévention primaire coïncide avec la prévention de la maladie sous-jacente. En tant que prévention secondaire, le traitement de la maladie sous-jacente, une thérapie anti-arythmique médicamenteuse continue et un traitement chirurgical doivent être envisagés..

Bibliographie: Mazur N.A. Tachycardie paroxystique, M., 1984; Smetnev et Shevchenko N.M. Diagnostic et traitement des arythmies cardiaques. Chisinau, 1990.

Figure. 2b). Un électrocardiogramme pour les paroxysmes de tachycardie ventriculaire: tachycardie ventriculaire gauche avec une fréquence cardiaque de 160–170 par 1 min, le complexe QRS a été changé comme un blocage du bloc de branche du faisceau droit, l'onde P n'est pas détectée dans les deux cas.

Figure. 4b). Courbes électrocardiographiques pour la tachycardie auriculaire en combinaison avec le blocage du bloc de branche droit (de haut en bas): électrocardiogrammes avec enregistrement externe dans les dérivations I, aVf, V1 (ci-dessus) et des électrogrammes enregistrés à partir des cavités de l'oreillette droite (PP) et des zones de la jonction auriculo-ventriculaire (ABC).

Figure. 3. La relation entre les éléments de l'électrocardiogramme et l'électrogramme intracardiaque (histogramme). I - une représentation schématique du système de conduction cardiaque: 1 - le nœud sinusal, 2 - les canaux intra-auriculaires, 3 - le nœud auriculo-ventriculaire, 4 - le tronc commun du faisceau auriculo-ventriculaire, 5 - l'aire du potentiel du faisceau de His, 6 - la jambe du faisceau de His, 7 - Système de fibres de Purkinje ; II - électrocardiogramme (ECG): onde P, correspondant à la propagation de l'excitation dans les oreillettes et le complexe QRS, reflétant l'excitation des ventricules; III - électrogramme de la connexion auriculo-ventriculaire (électrode sonde dans le cœur droit): dent A - potentiel dans la partie inférieure de l'oreillette droite, dent H - potentiel du faisceau auriculo-ventriculaire, V - potentiel des ventricules.

Figure. 4a). Courbes électrocardiographiques pour la tachycardie ventriculaire en combinaison avec le blocage du bloc de branche droit (de haut en bas): électrocardiogrammes pour enregistrement externe dans les dérivations I, aVf, V1 (ci-dessus) et des électrogrammes enregistrés à partir des cavités de l'oreillette droite (PP) et des zones de la jonction auriculo-ventriculaire (ABC).

Figure. 2a). Électrocardiogramme pour les paroxysmes de la tachycardie ventriculaire: tachycardie ventriculaire droite avec une fréquence cardiaque d'environ 200 en 1 min et des changements dans le complexe QRS comme un blocage du bloc de branche gauche.

Figure. 1. ECG dans la deuxième dérivation standard pour le rythme sinusal (1) et différents types de tachycardie paroxystique supraventriculaire: 2 - Tachycardie auriculo-ventriculaire du nœud médian (l'onde P fusionnée au complexe QRS est indiscernable, le complexe QRS n'est pas élargi); 3 - tachycardie auriculo-ventriculaire inférieure (l'onde P négative suit le complexe QRS, qui a la largeur et la forme habituelles); 4 - Tachycardie auriculo-ventriculaire nodulaire supérieure (l'onde P négative précède le complexe ORS inchangé).

Qu'est-ce que la tachycardie paroxystique: causes, symptômes, signes ECG, traitement et pronostic

Les troubles du rythme cardiaque sont un syndrome courant qui survient chez des personnes d'âges divers. Selon la terminologie médicale, une augmentation de la fréquence cardiaque pouvant atteindre 90 battements par minute ou plus est appelée tachycardie.

Il existe plusieurs variétés de cette pathologie, cependant, le plus grand danger pour le corps est la tachycardie paroxystique. Le fait que ce phénomène se manifeste sous forme de crises soudaines (paroxysmes), dont la durée varie de quelques secondes à plusieurs jours, avec une fréquence encore plus importante, distingue les arythmies de ce type des autres cardiopathologies..

Qu'est-ce que la tachycardie paroxystique?

Un type d'arythmie, dans lequel les épisodes de palpitations dépassent 140 impulsions par minute, est appelé tachycardie paroxystique.

Des phénomènes similaires se produisent en raison de l'apparition de foyers arythmiques qui provoquent le remplacement du nœud sinusal. Les éclats d'une source ectopique peuvent être localisés dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire ou les ventricules. D'où les noms des différentes formes de tachycardie paroxystique: ventriculaire, auriculo-ventriculaire ou auriculaire.

Concept général de la maladie

Il faut comprendre que la tachycardie paroxystique provoque une diminution du débit sanguin et provoque une défaillance circulatoire. Avec le développement de cette pathologie, la circulation sanguine est incomplète et le cœur fonctionne intensément. En raison de ce dysfonctionnement, les organes internes peuvent souffrir d'hypoxie. Diverses formes de tels phénomènes sont détectées chez environ un quart de tous les patients examinés avec des études ECG à long terme. Par conséquent, la tachycardie paroxystique nécessite un traitement et un contrôle.

Code ICD 10

Pour classer et surveiller la formation de phénomènes pathologiques cardiologiques dans le monde entier, la tachycardie est incluse dans le système international de CIM. L'utilisation d'un système de codage alphanumérique permet aux médecins des pays de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de systématiser, surveiller et traiter un patient en fonction du type de maladie codée.

Le système de classification vous permet de déterminer à tout moment l'incidence, les méthodes de traitement, les statistiques de guérison et de mortalité dans différents pays. Un tel codage garantit la bonne exécution de la documentation médicale et vous permet de garder une trace de l'incidence parmi la population. Selon le système international, le code de la tachycardie paroxystique selon la CIM 10 I47.

Tachycardie paroxystique sur un ECG

Forme ventriculaire

La pathologie ventriculaire, qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, est caractérisée par une contraction ventriculaire prématurée. En conséquence, le patient a une sensation d'interruption cardiaque, il y a une faiblesse, des étourdissements, un manque d'air.

Les impulsions ectopiques dans ce cas proviennent du faisceau et des jambes de His ou des branches périphériques. En raison du développement de la pathologie, le myocarde ventriculaire est endommagé, ce qui représente une menace pour la vie du patient et nécessite une hospitalisation d'urgence.

Forme supraventriculaire (supraventriculaire)

Elle survient sous la forme d'une poussée d'arythmie inattendue avec une fréquence cardiaque de 160 à 190 pulsations par minute. Elle se termine aussi inopinément qu'elle commence. Contrairement au ventricule, il n'affecte pas le myocarde. De toutes les variétés d'arythmies, cette pathologie a le cours le plus inoffensif. Souvent, le patient lui-même peut arrêter le début des crises en effectuant des manœuvres vagales spéciales. Cependant, pour qu'une tachycardie supraventriculaire paroxystique soit diagnostiquée avec précision, une consultation avec un cardiologue est nécessaire.

Un procès

La tachycardie supraventriculaire, dont le foyer ectopique se forme dans le myocarde, est appelée auriculaire. Ces pathologies cardiologiques sont divisées en arythmies «focales» et dites «macro-rentrées». Cette dernière variété peut également être appelée flutter auriculaire..

La tachycardie paroxystique auriculaire focale est due à la présence d'une source dans la zone locale des oreillettes. Il peut avoir plusieurs foyers, mais tous se produisent le plus souvent dans l'oreillette droite, dans la crête frontalière, dans le septum auriculaire, dans l'anneau valvulaire tricuspide ou à l'embouchure du sinus coronaire. À gauche, de tels foyers pulsatoires se produisent rarement..

Contrairement à la tachycardie auriculaire focale, la «macro-rentrée» se produit en raison de l'apparition d'une circulation d'ondes tremblantes. Ils affectent les zones autour de grandes structures cardiaques..

Auriculo-ventriculaire

Cette pathologie est considérée comme la plus courante parmi toutes les formes de tachycardie paroxystique. Elle peut survenir à tout âge, mais est le plus souvent observée chez les femmes âgées de 20 à 40 ans. La tachycardie paroxystique auriculo-ventriculaire est provoquée par des conditions psycho-émotionnelles, le stress, le surmenage, l'exacerbation de maladies du système gastrique ou l'hypertension.

Dans deux cas sur trois, les palpitations cardiaques se produisent selon le principe de la rentrée, dont la source se forme dans la jonction auriculo-ventriculaire ou entre les ventricules et l'oreillette. L'occurrence de ce dernier phénomène est basée sur le mécanisme de l'automatisme anormal avec la localisation de la source arythmogène dans les zones supérieures, inférieures ou moyennes du nœud.

AV nodal réciproque

La tachycardie paroxystique réciproque nodale AV (AVURT) est un type d'arythmie supraventriculaire basé sur le principe de la rentrée. En règle générale, la fréquence des pulsations cardiaques dans ce cas peut varier entre 140 et 250 contractions par minute. Cette pathologie n'est pas associée à des maladies cardiaques et survient souvent chez les femmes.

L'apparition d'une telle arythmie est associée à une entrée extraordinaire d'une onde d'excitation formée par des voies rapides et lentes dans le nœud AV.

Les causes

Le processus de développement des arythmies provoquées par le paroxysme est très similaire aux manifestations de l'extrasystole: troubles du rythme cardiaque similaires causés par des contractions extraordinaires de ses parties (extrasystoles).

Cependant, dans ce cas, la forme supraventriculaire de la maladie est causée par la motilité du système nerveux et ventriculaire - par les affections anatomiques du cœur.

La tachycardie ventriculaire paroxystique provoque la formation d'un pulsar arythmique dans les zones ventriculaires - dans le faisceau et les jambes des fibres His ou Purkinje. Cette pathologie est plus souvent observée chez les hommes liés à l'âge. Les crises cardiaques, la myocardite, l'hypertension et les malformations cardiaques peuvent également être à l'origine de la maladie.

L'apparition de cette pathologie est facilitée par des moyens "extra" congénitaux de conduire une impulsion dans le myocarde, qui contribuent à une circulation indésirable d'excitation. Les causes de la tachycardie paroxystique sont parfois cachées dans l'apparition d'une dissociation longitudinale, ce qui provoque le fonctionnement non coordonné des fibres du nœud AV.

Chez les enfants et les adolescents, une tachycardie paroxystique idiopathique peut se produire, qui se forme pour des raisons inconnues. Néanmoins, la plupart des médecins pensent qu'une telle pathologie se forme dans le contexte de l'excitabilité psycho-émotionnelle de l'enfant.

Symptômes

La tachycardie paroxystique se produit de manière inattendue et se termine également brusquement, alors qu'elle a une durée différente. Les arythmies de ce type commencent par un choc notable dans la région du cœur, puis il y a un rythme cardiaque rapide. Avec diverses formes de la maladie, le pouls peut atteindre 140 à 260 battements par minute, tout en maintenant un rythme correct. Habituellement, les arythmies provoquent du bruit dans la tête et des étourdissements, et lorsqu'elles persistent pendant une longue période, une baisse de la pression artérielle se produit, une sensation de faiblesse se développe jusqu'à l'évanouissement.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire supraventriculaire se développe avec des manifestations de troubles autonomes et s'accompagne de transpiration, de nausées et d'une légère fièvre. Lorsque l'épidémie d'arythmie cesse, les patients peuvent présenter une polyurie avec séparation de l'urine légère.

La pathologie ventriculaire se développe le plus souvent dans un contexte de maladie cardiaque et n'a pas toujours un pronostic défavorable. Lors d'une crise arythmique, le patient présente un trouble hémodynamique:

  • le débit cardiaque diminue;
  • la pression artérielle de l'oreillette gauche et de l'artère pulmonaire augmente.

Un patient sur trois présente une régurgitation du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche.

Signes sur un ECG

La tachycardie paroxystique lors d'un ECG lors d'une crise arythmique provoque certains changements dans le type, la polarité de l'onde P et son décalage par rapport à la combinaison des lectures QRS. Cela vous permet d'identifier la forme de pathologie..

Tachycardie paroxystique des sinus - se réfère à la forme supraventriculaire des arythmies. Cette pathologie se caractérise par une augmentation du nombre de contractions des muscles cardiaques. Ces battements cardiaques peuvent dépasser la norme pour un âge donné plusieurs fois. Une source arythmique de pathologie cardiaque de ce type se forme dans le nœud sino-auriculaire, qui est essentiellement le coordinateur de la pulsation cardiaque.

Pour la tachycardie auriculaire paroxystique sur un ECG, la présence d'une onde P convexe ou concave devant le QRS ventriculaire est caractéristique. Si la protrusion P fusionne avec le QRS ou est montrée après, le cardiogramme indique un paroxysme, dont la source est située dans le nœud auriculo-ventriculaire.

La clinique de la tachycardie auriculo-ventriculaire ou d'une autre manière de type AV-nodal est très similaire aux manifestations de la forme auriculaire. Une caractéristique de ce type de maladie est la présence sur l'ECG d'une protrusion négative P.

La tachycardie paroxystique ventriculaire sur un ECG présente des signes tels que:

  • une gamme plus large et un changement des indicateurs QRS, en configuration de ligne ressemblant au blocus des jambes de His;
  • dissociation prononcée des fonctions auriculaire et ventriculaire.

Si des signes de tachycardie ventriculaire paroxystique sur l'ECG n'ont pas été enregistrés, une surveillance quotidienne est effectuée avec un électrocardiographe portable, enregistrant même les manifestations mineures de pathologie que le patient peut ne pas ressentir.

Traitement

La tactique de guérison des patients souffrant de symptômes de tachycardie paroxystique est déterminée par la forme de la pathologie cardiologique, les causes de son apparition, la fréquence et la poursuite temporaire des arythmies, la présence de facteurs de complication.

En cas de crises idiopathiques avec un développement inoffensif et l'admissibilité à l'arrêt de l'hospitalisation n'est généralement pas requise.

Avec des manifestations de tachycardie supraventriculaire, la définition d'un patient dans un hôpital n'est recommandée qu'avec la formation d'une insuffisance cardiaque ou vasculaire. Avec les formes ventriculaires de tachycardie paroxystique, des soins d'urgence sont nécessaires.

Parfois, les flambées d'arythmie peuvent être arrêtées à la maison, pour cela, des tests dits vagaux sont effectués. Des astuces similaires incluent:

  • tentatives;
  • une tentative d'expiration brusque avec un nez bouché et une bouche fermée;
  • pression égale sur la partie supérieure du globe oculaire;
  • pression modérée dans la zone de l'artère carotide;
  • essuyer avec de l'eau froide;
  • appeler des vomissements en appuyant avec deux doigts sur la racine de la langue.

Cependant, ces méthodes ne fonctionnent que dans les cas d'arythmies supraventriculaires.Par conséquent, le principal moyen d'arrêter l'attaque est l'introduction de médicaments anti-arythmiques.

Le patient est systématiquement référé à l'hôpital si la fréquence des crises survient plus de deux fois par mois. En milieu hospitalier, une étude approfondie des symptômes de la tachycardie paroxystique est réalisée. Le traitement n'est prescrit qu'après un examen complet.

Soins d'urgence pour le paroxysme

L'apparition d'une crise arythmique nécessite l'adoption de mesures d'urgence en place: l'état spécifique du patient déterminera précisément de quoi il s'agit. La tachycardie paroxystique, dont le traitement nécessite une intervention médicale, à la manifestation initiale provoque un appel à l'équipe cardiologique des médecins. Avec des exacerbations secondaires et ultérieures, le patient doit prendre d'urgence un médicament qui a permis d'arrêter l'attaque pour la première fois.

En cas d'urgence, l'administration intraveineuse de médicaments antiarythmiques universels est recommandée. Ce groupe de médicaments comprend: le bisulfate de quinidine, les disopyramides, la morazizine, l'étatsizine, l'amiodarone, le vérapamil, etc. S'il n'a pas été possible de localiser la crise, alors effectuer une thérapie par impulsions électriques.

Prévoir

Les arythmies prolongées, dans lesquelles la fréquence cardiaque atteint 180 pulsations ou plus par minute, peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire, une insuffisance cardiaque aiguë, une crise cardiaque.

Les personnes qui ont montré des signes de tachycardie paroxystique ventriculaire sur un ECG doivent être observées par un cardiologue en ambulatoire. La nomination d'un traitement anti-récurrent continu est obligatoire pour les personnes qui ont des crises cardiaques deux fois ou plus par mois..

Les patients qui ont de courts épisodes d'arythmies supraventriculaires, s'arrêtant seuls ou utilisant des méthodes vagales, n'ont pas besoin d'un traitement constant.

Le traitement à long terme de la tachycardie paroxystique ventriculaire est effectué avec des antiarythmiques en association avec des glycosides cardiaques (digoxine, lanatoside). Le schéma thérapeutique permet l'utilisation de bêtabloquants. La détermination du médicament et de sa posologie est effectuée sous le contrôle d'une évaluation personnelle de son état par le patient et l'ECG.

Caractéristiques du cours chez les enfants

La tachycardie paroxystique chez l'enfant se produit aussi souvent que chez l'adulte. Les causes de son apparition sont généralement:

  • perturbations de l'activité du système nerveux;
  • maladies endocriniennes;
  • pathologies cardiologiques et malformations cardiaques;
  • la présence d'hypoxie intra-utérine, d'asphyxie;
  • certaines maladies du sang, des changements dans sa composition électrolytique, la présence d'anémie chez un enfant;
  • stress et surmenage pendant l'étude;
  • déshydratation.

À la suite de ces raisons et, peut-être, d'un certain nombre d'autres raisons, un bébé peut développer une tachycardie supraventriculaire ventriculaire et paroxystique même pendant la petite enfance. Dans les deux cas, le traitement doit être effectué dans un hôpital, sous la surveillance de médecins. Des spécialistes doivent être consultés lorsque des symptômes tels que:

  • cardiopalmus;
  • augmentation de la respiration et essoufflement;
  • pâleur et bleuissement de la peau (en particulier dans la zone du triangle nasolabial);
  • allocation des artères et veines jugulaires;
  • mictions fréquentes, apparition de nausées et de vomissements.

Tachycardie sinusale non paroxystique

Les attaques de palpitations peuvent avoir une augmentation progressive des rythmes cardiaques. Dans ce cas, le coupable de la pathologie devient le plus souvent une tachycardie non paroxystique. Ces phénomènes se forment en raison d'une augmentation progressive de l'activité des centres d'automatisme situés dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire ou les ventricules. Si une source ectopique d'arythmie est apparue dans la jonction sino-auriculaire, ce phénomène est appelé tachycardie sinusale non paroxystique..

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite