Syndrome coronarien aigu, physiopathologie et traitement

Maladie coronarienne (CHD) - une inadéquation entre la valeur du débit sanguin coronaire (Qcor) et le niveau de consommation d'oxygène par le myocarde (PMO2), en raison de la sténose athérosclérotique, du spasme ou de l'occlusion thrombotique des artères coronaires, conduisant à

Maladie coronarienne (CHD) - une inadéquation entre la valeur du débit sanguin coronaire (Qcor) et le niveau de consommation d'oxygène par le myocarde (PMO2), en raison de la sténose athéroscléreuse, du spasme ou de l'occlusion thrombotique des artères coronaires, conduisant à une ischémie myocardique aiguë ou chronique, à son dysfonctionnement, à une nécrose cardiaque (Fig. 1).

Figure. 1. Le diagramme de la formation de la maladie coronarienne

L'équivalent de l'approvisionnement énergétique du cœur sous forme de pompe est le niveau de PMO2, dont l'apport est assuré par Qcor. La valeur du flux sanguin coronaire est régulée par l'état tonique des vaisseaux coronaires et dépend du gradient de pression entre l'aorte ascendante (bouche des artères coronaires) et dans la cavité du ventricule gauche (pression systolique et end-diastolique), qui correspond à la pression intramyocardique (tension):

Grad P = P1 - R2;
R1 - pression dans l'aorte ascendante;
R2 - pression dans le ventricule gauche (tension intramyocardique);
Rcoeur - résistance des vaisseaux coronaires.

Figure. 2. Diagramme des rapports de la tension intramyocardique et de l'apport sanguin au myocarde des ventricules gauche et droit

Le myocarde ventriculaire gauche est alimenté en sang uniquement pendant la diastole, car pendant la systole du ventricule gauche, il n'y a pas de gradient de pression entre la pression dans la bouche des artères coronaires et le lit coronaire distal. Pendant la systole, la pression dans l'aorte ascendante (en l'absence de sténose valvulaire aortique) correspond à la pression dans la cavité ventriculaire gauche développée par le myocarde contractant (tension intramyocardique), respectivement, dans les parties distales et terminales du lit coronaire situées "à l'intérieur" du myocarde (de l'épicarde à l'endocarde), la pression est égale à intramyocardique, ce qui empêche la circulation sanguine coronaire. Pendant la diastole, le gradient de pression fournissant le flux sanguin dans le myocarde ventriculaire gauche est égal à la différence entre la pression diastolique dans l'aorte ascendante et la pression dans la cavité ventriculaire gauche pendant la diastole. Le myocarde du ventricule droit est alimenté en sang à la fois pendant la systole (la pression dans le ventricule droit est inférieure à la pression dans l'aorte pendant la systole) et pendant la diastole) (Fig.2).

L'IHD en tant que maladie indépendante n'a été isolée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) qu'en 1965, en raison de la fréquence croissante des pathologies et de la participation décisive à la progression des troubles cardiaques en tant que pompe. Actuellement, dans les pays d'Amérique du Nord et de la Région européenne, 30 à 40 000 patients atteints de coronaropathie représentent 1 million de personnes. Parmi la population de l'Union européenne, la mortalité par maladie coronarienne est de 744 000 cas par an, dans la structure de la mortalité par maladie cardiovasculaire (MCV), la maladie coronarienne est la cause de décès dans 51% des cas. La maladie coronarienne est l'un des principaux facteurs de risque de mort cardiaque subite (MCS), et elle représente 2/3 des cas de mort subite en MCV. L'IHD est plus souvent affecté par les hommes âgés de 40 à 65 ans. L'espérance de vie des hommes souffrant d'angine de poitrine typique est de 8 ans plus courte que celle de leurs pairs qui n'ont pas de douleur thoracique. En Russie, chez les hommes de 35 à 64 ans, la mortalité par coronaropathie représente 56,6% du nombre total de décès par MCV, chez les femmes du même âge - 40,4%. Ainsi, l'IHD est la pathologie la plus courante, qui représente jusqu'à 50% de tous les cas de décès par maladie cardiovasculaire [1–5, 7–9].

Dans la plupart des cas, la maladie coronarienne survient de façon chronique et se manifeste par des crises d'angine de poitrine résultant d'un effort physique et d'un stress émotionnel. L'ampleur de la charge qui provoque une attaque d'angine de poitrine n'est pas toujours constante; un jour, un patient souffrant d'angine de poitrine ressemble rarement complètement à un autre [2].

L'angine de poitrine est un syndrome, l'équivalent clinique d'une cardiopathie ischémique, qui se manifeste par une sensation d'inconfort ou de douleur dans la poitrine qui se comprime, se fait sentir, qui est le plus souvent localisée derrière le sternum et peut irradier vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure, la région épigastrique, causée le plus souvent par l'ischémie myocardique dans le contexte de l'athérosclérose artères coronaires après divers degrés d'activité physique. Dès 1772, Geberden décrivait très clairement la relation entre la douleur et l'effort physique: «... des douleurs thoraciques survenant pendant la marche et provoquant l'arrêt du patient, en particulier pendant la marche peu de temps après avoir mangé. Il semble que cette douleur, si elle continue ou s'intensifie, peut tuer une personne; au moment de l'arrêt toutes les sensations désagréables disparaissent... "

Le plus souvent, la douleur sternale survient pendant l'effort physique et s'arrête 2 à 3 minutes après sa réduction. Dans les cas typiques, les patients décrivent une crise d'angine de poitrine comme une douleur cardiaque pressante, compressive, coupante et brûlante. Souvent, les patients notent une gêne (lourdeur dans la poitrine, constriction, oppression ou douleur sourde). Les principaux facteurs qui provoquent des douleurs thoraciques:

  • activité physique: marche rapide, montée ou escaliers, transport de lourdes charges;
  • augmentation de la pression artérielle (TA);
  • du froid;
  • repas copieux;
  • stress émotionnel.

Habituellement, la douleur disparaît au repos après 3-5 minutes, en quelques secondes ou minutes après l'administration sublinguale de nitroglycérine.

Selon les recommandations russes élaborées par le Comité de la Société scientifique panrusse de cardiologie (2006), la maladie coronarienne (CHD), en tant que maladie chronique, a des périodes d'évolution stable et d'exacerbation. Actuellement, les périodes d'exacerbation sont appelées syndrome coronarien aigu (SCA), qui combine les conditions cliniques de l'angine de poitrine instable (NS), l'infarctus du myocarde (IM), y compris l'IM non Q-formant, petite focale, micro-MI [1].

La principale cause de SCA est la formation d'une plaque instable avec un risque élevé de rupture de la capsule et la formation d'un thrombus de l'artère coronaire partiellement ou complètement occlusion, qui détermine le tableau clinique et électrophysiologique de la pathologie coronaire (Fig.3). Un marqueur de la formation d'une plaque athérosclérotique instable est une augmentation de la concentration de cytokines pro-inflammatoires dans le sérum sanguin (peptide C-réactif).

Figure. 3. Les mécanismes de formation des différentes formes d'ACS

ACS, selon l'évolution clinique et la dynamique des changements sur l'ECG, est divisé en deux sous-types: ACS sans augmenter le segment ST sur l'ECG (ACS-BST) et ACS avec le segment ST croissant sur l'ECG (ACS-PST).

ACS-BPST - patients souffrant de douleurs thoraciques, mais sans augmenter le segment ST sur l'ECG.

OKS-PST - patients avec la présence d'une douleur typique ou d'autres sensations désagréables (inconfort) dans la poitrine, une élévation persistante du segment ST ou la première occurrence d'un blocage du bloc de branche gauche (BLNPG).

Pour la première fois, l'angine de poitrine est considérée comme apparue et s'est développée au cours du dernier mois. Parfois, les crises d'angor dès le début surviennent avec peu d'activité physique ou au repos et s'accompagnent de changements ECG, dans de tels cas, la NS est diagnostiquée [1-3].

La NS est un processus aigu d'ischémie myocardique, dont la gravité et la durée sont insuffisantes pour le développement d'une nécrose musculaire cardiaque, qui est documentée par l'absence de biomarqueurs de nécrose dans le sang (fraction troponine (Tr), CF créatine phosphokinase (CPK)).

ACS, NS et IM - manifestations cliniques d'un seul processus physiopathologique - thrombose de gravité variable sur une déchirure de plaque athérosclérotique ou une érosion endothéliale de l'artère coronaire.

Les patients soupçonnés de SCA, et en particulier d'IM aigu, doivent être hospitalisés dans des hôpitaux spécialisés pour identifier le diagnostic, résoudre le problème des tactiques de traitement (médicaments conservateurs, thrombolyse des artefacts, recanalisation mécanique, angioplastie endovasculaire, intervention chirurgicale), pour surveiller le rythme de l'activité cardiaque et indicateurs d'hémodynamique centrale.

Selon les dispositions de la Société européenne de cardiologie et du Conseil européen de réanimation (recommandations du groupe de travail de la Société européenne de cardiologie et du Conseil européen de réanimation, 1998), ainsi que les recommandations de l'American College of Cardiology et de l'Association of Cardiology (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), tactiques et le traitement des patients atteints de SCA au cours des 24 à 48 premières heures est réduit aux activités suivantes [8, 9].

  1. Examen du patient et enregistrement ECG. Au stade préhospitalier, la phase de «l'appel / examen» ne doit pas dépasser 60 minutes et à l'admission à l'hôpital, cet intervalle de temps ne doit pas dépasser 20 minutes..
  2. Diagnostic, diagnostic différentiel et traitement d'urgence.
  3. Définition de la thérapie symptomatique et pathogénétique.
  4. Surveillance horaire des paramètres ECG et hémodynamiques (paramètres de l'hémodynamique centrale (CG) à l'aide d'une sonde Swan-Gansa).
  5. En l'absence de changements ECG prononcés, d'arythmies cardiaques complexes et de signes graves d'insuffisance cardiaque, une détermination urgente des marqueurs de nécrose myocardique sérique, une étude en laboratoire de la formule (Hb, Ht, plaquettes, globules blancs, ESR) et des paramètres biochimiques sanguins (azote résiduel, créatinine), glucose, fractions protéiques), coagulogrammes (temps de thromboplastine partielle activée (APTT), produits de dégradation de la fibrine (PDF), ratio international normalisé (INR)), profil lipidique complet (triglycérides, lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de basse densité ( LDL), lipoprotéines de haute densité (HDL)).

Actuellement, pour faire la distinction entre ACS-BPST, NS et IM-BPST, une détermination de la concentration dans le sérum sanguin de Tr, un marqueur de la nécrose cellulaire du muscle cardiaque, est nécessaire.

En Russie, les institutions médicales utilisent des méthodes de détermination de Tr différent dans les paramètres quantitatifs et qualitatifs, ce qui dévalue la valeur de cette méthode dans la précision du diagnostic différentiel entre ACS-BPST, NS et IM-BPST.

En pratique clinique, la détermination la plus couramment utilisée des concentrations des marqueurs spécifiques suivants des lésions cardiomyocytaires: myoglobine (Mg), cardiotroponines (TnI, TnS, TnT), CPK, aspartate aminotransférase (AST), lactate déshydrogénase (LDH) [6, 7].

Spécifiques pour la défaite des seuls cardiomyocytes (mais pas des myocytes du muscle squelettique) sont le Mg, les isoenzymes - CF-fraction MV, la cardiotroponine - TnI.

Le plus ancien et le plus sensible aux dommages aux cardiomyocytes est le Mg. Le Mg est une protéine structurale du myocyte; en cas de lésion du muscle cardiaque, il est déterminé dans le sérum sanguin par la méthode radio-immune. Le test de myoglobine a une sensibilité et une spécificité élevées, dépassant les paramètres des isoenzymes cytosoliques spécifiques du myocarde. Une augmentation de la concentration de Mg dans le sérum sanguin commence après 1 à 3 heures après le début de la douleur, atteint un maximum de 6 à 7 heures de maladie et, au cours d'une IM simple, elle revient à la normale à la fin du premier jour du processus pathologique..

La deuxième protéine structurale des cardiomyocytes - Tr, qui est impliquée dans la régulation de la fonction myocytaire - contraction / relaxation, fait partie du complexe tropomyosine-troponine, se compose de trois polypeptides (TnC, TnI et TnT). La TNT a trois isoformes: deux musculo-squelettiques - TNT2, 3 et une myocardique - TNT1. La TlI cardiaque est localisée uniquement dans le myocarde et est sécrétée en cas de nécrose des cardiomyocytes. La troponine TNT cardiaque est également utilisée comme marqueur de la nécrose myocardique, mais son contenu peut également augmenter avec les lésions des muscles squelettiques. Les concentrations de TNT et de TNI commencent à dépasser les niveaux normaux après 5 à 12 heures après le début de l'ischémie, culminent à la fin du premier jour (après 24 heures) et se normalisent à la fin du deuxième jour (48 heures) d'IM.

Le diagnostic enzymatique n'est pas seulement une méthode qui complète les signes cliniques du SCA, mais aussi un critère indépendant pour décider du traitement thrombolytique, de la revascularisation myocardique invasive dans les premières heures de développement de l'athérosclérose des artères coronaires avec des formes négatives d'ECG d'infarctus du myocarde.

Au stade préhospitalier, si un SCA est suspecté, il est nécessaire de prescrire des nitrates sublinguaux - 0,5 mg de nitroglycérine toutes les 5 minutes ou du dinitrate d'isosorbide (aérosol) jusqu'à ce que la douleur soit éliminée. Il est efficace d'utiliser la forme domestique des plaques buccales nitroglycérine-trinitrolong avec leur application sur la membrane muqueuse de la gencive supérieure, dont l'effet se produit après 1-2 minutes. Une contre-indication à l'utilisation de nitrates est une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art. et soupçonné d'infarctus du myocarde ventriculaire droit. En même temps, des antiplaquettaires plaquettaires doivent être ajoutés au traitement au nitrate: en l'absence de contre-indications, l'acide acétylsalicylique à une dose de 160–325 mg ou le clopidogrel (un bloqueur des récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa) à une dose de charge de 300 mg.

La préservation du syndrome douloureux active le système nerveux sympathique (libération de catécholamines), qui se manifeste par une augmentation du rythme de l'activité cardiaque (tachycardie), une hypertension artérielle, une augmentation de la PMO2 avec une éventuelle extension de la zone de lésions ischémiques du myocarde. En l'absence d'effet analgésique après l'administration sublinguale de nitrates, au stade préhospitalier, l'introduction d'analgésiques narcotiques est possible - sulfate de morphine 2-8 mg iv fractionnellement toutes les 5-15 minutes jusqu'à ce que l'effet analgésique soit atteint, la dose totale du médicament ne doit pas dépasser 20 mg. En cas d'effets secondaires: bradycardie (fréquence cardiaque ≤ 50 par minute) - en plus 0,5 ml d'une solution à 1% de sulfate d'atropine sont introduits dans / dans; lorsque la respiration est réduite (fréquence respiratoire ≤ 16 par minute) - les E / S injectent du chlorhydrate de naloxone 0,1 à 0,2 mg; avec apparition de troubles dyspeptiques (vomissements, nausées) - Métoclopramide 10–20 mg.

Il est souhaitable d'insérer un cathéter dans l'une des veines principales suivi d'une perfusion d'une solution de magnésium (Kormagnesin 400, solution à 25% de sulfate de magnésium) à un débit de 0,5 g / heure, afin de prévenir le «syndrome de reperfusion» et les arythmies cardiaques [6–9].

En cas de tachycardie (fréquence cardiaque ≥ 100 contractions par minute) et d'hypertension artérielle (≥ 140/90 mm Hg), l'administration iv de bêta-bloquants cardiosélectifs est recommandée. Schéma d'administration du métoprolol recommandé en cas de SCA: 5 mg iv à raison de 1-2 mg / min, puis à 5 minutes d'intervalle de 5 mg iv à une dose totale de 15 mg, le métoprolol à l'intérieur de 50 mg est prescrit 15 minutes après la dernière perfusion (Betalok Zok) toutes les 6 heures, après 48 heures - transfert au succinate de métoprolol - 100-200 mg par jour

Selon des études multicentriques, il a été prouvé (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 et ​​autres) que la restauration du flux sanguin dans l'artère thrombosée au cours des 6 premières heures suivant le début de la douleur empêche la nécrose cardiaque, réduit l'incidence des arythmies, dysfonctionnement et remodelage des ventricules du cœur, insuffisance cardiaque et pouvant sauver 30 à 50 vies pour 1 000 patients [3, 8, 9].

À l'heure actuelle, différentes méthodes de destruction d'un thrombus occlusif ont été développées et mises en pratique clinique: A - thrombolyse d'artefact avec des médicaments thrombolytiques, B - fragmentation mécanique d'un thrombus et de la plaque athéroscléreuse à l'aide d'un guide (perforation du thrombus) et d'un cathéter avec un ballon dans un coronaire endovasculaire percutané, mise en place ultérieure de l'endoprothèse (angioplastie endovasculaire); B - chirurgicalement - pontage aorto-coronarien.

La récupération médicamenteuse du flux sanguin (reperfusion) est préférée aux méthodes invasives:

  • la possibilité d'une thrombolyse précoce (dans les trois premières heures à partir du début de la formation de l'AEC avec élévation du segment ST;
  • la durée du «contact médical / aiguille» («porte / aiguille») ne dépasse pas 90 minutes («heure d'or»);
  • limitations techniques des procédures invasives (équipement technique - unité angiographique, disponibilité de personnel qualifié).

La thérapie thrombolytique est une mesure obligatoire dans le traitement du SCA avec une élévation du segment ST. La restauration du flux sanguin coronaire à l'aide d'une thrombolyse d'artefact dans une artère occluse par un thrombus est enregistrée dans 65 à 85% des cas. Selon certains auteurs, la thérapie thrombolytique peut être plus efficace au cours des 3 premières heures (en particulier pendant la première "heure d'or") de la douleur.

Le temps entre le début de la recherche d'aide et le début du traitement thrombolytique ne doit pas dépasser 90 minutes («de la cloche à l'aiguille»), et du moment de l'admission à l'hôpital jusqu'au début de la thrombolyse ne doit pas dépasser 20 minutes (recommandations de la Société européenne de cardiologie) ou 30 minutes (American College of Cardiology / American Association of Cardiology), y compris la détermination de tous les paramètres de laboratoire nécessaires [8, 9].

La thérapie thrombolytique est indiquée pour les patients présentant un tableau clinique de SCA (douleur ou inconfort dans la poitrine de plus de 30 minutes qui ne peut être arrêté par la prise de nitrates organiques) si l'un des symptômes suivants est présent sur l'ECG:

  • élévation aiguë (ou / et durable) du segment ST au point J dans deux ou plusieurs dérivations adjacentes> 2 mm;
  • blocage aigu du bloc de branche gauche (ce qui rend difficile l'analyse du segment ST sur un ECG);
  • une dépression du segment ST dans la poitrine antérieure entraîne une onde R élevée en V1–3, suggérant la formation d'un IM postérieur.

Les termes optimaux pour l'efficacité de la thrombolyse sont de 6 heures (temps de survie myocardique) à partir du début de l'ACS; le moment de l'administration de la dose recommandée estimée d'un médicament thrombolytique ne doit pas dépasser une heure.

Un traitement anticoagulant avec des anticoagulants directs dans le traitement du SCA est prescrit pour prévenir la rechute de thrombose et l'augmentation (croissance) de la partie rouge d'un thrombus existant dans l'artère coronaire, est prescrit en parallèle ou après un traitement thrombolytique.

Il est conseillé à tous les patients présentant un SCA actuel et un risque élevé de thrombose systémique ou veineuse (IM antérieur, fibrillation auriculaire, la présence d'un thrombus dans la cavité ventriculaire gauche ou des données amnésiques d'épisodes d'embolie) d'administrer de l'héparine intraveineuse: 5000 à 10000 UI en bolus, puis à un taux de 1000 à 1500. UI par heure pendant 2-3 jours, avec la transition subséquente à l'administration sous-cutanée (jusqu'à 7 jours), avec la réalisation de la valeur thérapeutique cible de APTT = 60-80 sec. Il existe trois schémas d'administration sous-cutanée d'héparine:

  • petite - 7500 unités d'héparine non fractionnée (UFH) deux fois par jour (toutes les 12 heures);
  • moyenne - 12 500 unités d'UFH deux fois par jour (toutes les 12 heures);
  • augmenté - 15 000 unités d'UFH deux fois par jour (toutes les 12 heures).

Cependant, l'expérience clinique et les études de laboratoire indiquent qu'une telle administration sous-cutanée d'UFH ne permet pas d'atteindre des concentrations thérapeutiques d'héparine dans le sérum sanguin, par conséquent, des niveaux d'administration sous-cutanée d'UFH supérieurs à 35 000 unités par jour sont recommandés (4 à 6 fois à un taux de 1 500 unités par heure) ) Le niveau cible d'APTT (60–80 sec) sous les régimes indiqués d'administration sous-cutanée d'UFH est atteint dans 37% des cas, et avec l'administration iv dans 80% des cas.

Actuellement, les héparines fractionnées de bas poids moléculaire (NMH) sont largement introduites dans la pratique clinique, dont l'efficacité biologique atteint 90% et qui sont pratiquement dépourvues d'effets secondaires caractéristiques de l'UFH.

Traitement anticoagulant direct dans les modes indiqués chez les patients atteints de SCA pendant le traitement thrombolytique ou à la place, nécessite une surveillance quotidienne obligatoire du nombre de plaquettes - pour exclure le syndrome de thrombocytopénie induite par l'héparine, qui se caractérise par le développement d'une thrombose récurrente.

Le traitement à l'UFH est effectué pendant 5 à 7 jours, 2 à 3 jours avant l'annulation de l'UFH, des anticoagulants indirects sont prescrits sous le contrôle de l'INR (2.0 à 3.0).

L'absence d'effets cliniques et hémodynamiques (progression de la douleur, augmentation de l'insuffisance cardiaque) sont des indications directes pour transférer un patient atteint de SCA vers un hôpital spécialisé où une angiographie coronarienne est possible, suivie d'une recanalisation mécanique de l'artère coronaire affectée, avec son angioplastie et, si nécessaire, des stents ou aortocoronaires shunt. Les traitements invasifs du SCA sont indiqués dans les cas suivants:

  • douleur dans la région du cœur qui persiste après un traitement thrombolytique;
  • instabilité hémodynamique - hypotension artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique / hémocirculatoire;

Intervention endovasculaire percutanée sur les artères coronaires chez les patients atteints de SCA avec élévation du segment ST - une angioplastie par ballonnet avec stenting est effectuée pendant la prise de médicaments antiplaquettaires et suivie d'une administration intraveineuse d'anticoagulants directs (héparine). L'angioplastie coronaire utilisant des stents (endoprothèse métallique) chez les patients atteints de SCA permet la restauration du flux sanguin coronaire dans un thrombus occlus d'une artère dans 95% des cas. L'angioplastie coronarienne endovasculaire réalisée en temps opportun, en tant que méthode indépendante pour le traitement du SCA, prévient les lésions du muscle cardiaque et le développement de l'insuffisance cardiaque.

Ainsi, l'ACS est un développement aigu de l'ischémie myocardique due à un thrombus d'occlusion partiellement ou complètement, qui se forme sur une plaque athérosclérotique instable de l'artère coronaire. La pathogenèse du SCA implique la nécessité d'une thrombolyse artificielle avec une éventuelle intervention endovasculaire sur les artères coronaires, ce qui détermine la nécessité pour les patients d'être dans des unités spécialisées (unité de soins intensifs (USI), unité de cardioranimation (OCD)) avec une surveillance toutes les heures du rythme de l'activité cardiaque et de l'état hémodynamique.

Littérature

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A. M. Shilov, docteur en sciences médicales, professeur

Les premiers MGMU eux. I.M.Sechenova, Moscou

Coordonnées de l'auteur pour la correspondance: 107014, Moscou, ul. Stromynka, 7

Maladie coronarienne. Syndrome coronarien aigu. Variante de l'angine de poitrine de Prinzmetal

La maladie coronarienne est une maladie dans laquelle le cœur ne reçoit pas d'oxygène en raison du grand nombre de plaques sur les parois des artères coronaires. Ces artères fournissent du sang enrichi en oxygène au muscle cardiaque. Lorsque les artères sont couvertes de plaques, l'athérosclérose est diagnostiquée. Il s'agit d'une maladie qui se développe progressivement, le principe de création de plaques sclérotiques est le même que la formation de plaque sur les dents - avec le temps, un excès de graisse et de calcium se dépose sur les parois des artères, qui débordent le sang. L'accumulation de ces dépôts sur les artères bloque le flux sanguin normal, le cœur ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et l'artère se rétrécit de plus en plus. Au fil du temps, le dépôt sur les artères peut durcir et se rompre, au cours de ce processus, un caillot de sang peut se former, bloquant totalement ou partiellement le flux sanguin dans l'artère coronaire. Au fil du temps, la rupture de la plaque durcit également et rétrécit davantage les artères coronaires. Ainsi vient l'infarctus du myocarde précédent angine de poitrine (angine de poitrine).

Il existe de nombreux types d'angine de poitrine, mais tous sont unis par des symptômes communs: douleur dans la poitrine, les épaules, le cou et le dos. De plus, l'angine de poitrine peut se manifester dans des maux d'estomac. Une crise cardiaque (crise cardiaque ischémique) se produit lorsque le flux de sang riche en oxygène est effectivement coupé du muscle cardiaque, une privation d'oxygène se produit et si le processus n'est pas rapidement rétabli, le muscle cardiaque commence à mourir. Une crise cardiaque peut être fatale ou entraîner de graves problèmes de fonction cardiaque..

Au fil du temps, les maladies coronariennes peuvent affaiblir le muscle cardiaque, provoquer une insuffisance cardiaque et une arythmie. L'insuffisance cardiaque est une condition dans laquelle le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins du corps. Arythmie - rythme cardiaque anormal (trop rapide, lent ou alterné).

Syndrome coronarien aigu (intermédiaire)

Le syndrome coronarien aigu (ou intermédiaire) est un terme utilisé pour toute condition causée par une diminution soudaine du flux sanguin vers le cœur. Le syndrome coronarien aigu peut être déterminé si le patient a une sensation de lourdeur dans la poitrine, même au repos ou une activité physique légère. Cette condition est souvent appelée angor instable..

Symptômes du syndrome coronarien aigu

Le premier signe de syndrome coronarien aigu est un arrêt cardiaque soudain. Cette maladie est souvent diagnostiquée au moment des soins d'urgence ou en milieu hospitalier. Une personne atteinte du syndrome coronarien aigu peut mourir sans assistance en temps opportun..

Les symptômes du SCA sont généralement les mêmes que ceux de l'insuffisance cardiaque aiguë. Sans traitement, l'ACS entraîne un infarctus ischémique. Si vous constatez les symptômes suivants, vous devez immédiatement appeler une ambulance:

  • douleur, brûlure, sensation de pression dans la poitrine;
  • «écho» douloureux dans la mâchoire inférieure, l'épaule, les omoplates, le ventre, le haut du dos;
  • nausée et vomissements;
  • essoufflement grave;
  • transpiration abondante (soudaine).

Les symptômes supplémentaires sont les suivants:

  • douleur semblable à une sensation de brûlure d'estomac;
  • douleur abdominale;
  • peau froide moite;
  • évanouissement, vertiges;
  • sensation d'anxiété, d'anxiété;
  • fatigue intense, incapacité à se lever.

Le syndrome coronarien aigu est le plus souvent le résultat de la sclérose coronaire - un excès de plaques de cholestérol dans les artères. Une attaque ACS se produit lorsqu'une artère se rompt et qu'un caillot de sang se forme au site de rupture..

Les facteurs suivants augmentent la probabilité d'une telle maladie:

  • âge avancé (plus de 45 ans pour les hommes, plus de 55 ans pour les femmes);
  • hypertension artérielle;
  • cholestérol sanguin;
  • fumeur;
  • manque d'activité physique;
  • diabète de type 2;
  • antécédents familiaux de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral;
  • prééclampsie pendant la grossesse.

Traitement du syndrome coronarien aigu

1. Aspirine.

L'aspirine réduit la coagulation sanguine, aide à maintenir un flux sanguin normal dans les artères. L'aspirine est le premier médicament nécessaire aux premiers soins en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu. Les médecins peuvent même demander à un patient de mâcher un comprimé d'aspirine, afin qu'il pénètre plus rapidement dans le sang. Avec ACS, il est recommandé de prendre 81 mg d'aspirine par jour.

2. Thrombolytiques.

Ces médicaments aident à dissoudre un caillot sanguin qui bloque le flux sanguin dans les artères. Les thrombolytiques sont utilisés dans les cas où il est impossible de se rendre rapidement au laboratoire pour effectuer un cathétérisme des vaisseaux sanguins, par exemple, dans les zones rurales.

3. Nitroglycérine.

Le médicament qui élimine les symptômes de la douleur dilate temporairement les vaisseaux sanguins, améliorant le flux sanguin vers le myocarde.

4. Bêta-bloquants.

Détendez les muscles du cœur, ralentissez la fréquence cardiaque et abaissez la pression artérielle, réduisant ainsi le fardeau du cœur.

5. Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA).

Permettez au sang de sortir plus facilement du cœur, en direction des organes internes. Les inhibiteurs de l'ECA et de l'ARB sont indiqués pour les patients qui ont déjà subi une crise cardiaque et dont la capacité cardiaque est réduite..

6. Bloqueurs des canaux calciques.

Nommé si les symptômes du syndrome coronarien aigu persistent après l'utilisation de nitroglycérine ou de bêta-bloquants.

7. Médicaments hypocholestérolémiants.

Par exemple, les statines. Abaisser le cholestérol, ralentir la formation de plaques, stabiliser la plaque, réduire le risque de rupture.

8. Médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins.

Ces médicaments comprennent Plavix (clopidogrel) et Prasugrel (Effient). Protégez les plaquettes contre le collage. Cependant, le clopidogrel augmente le risque de saignement.

Interventions chirurgicales

S'il n'y a pas assez de médicament pour rétablir le flux sanguin, les procédures suivantes peuvent être recommandées:

1. Angioplastie et stenting.

Utilisation d'un tube avec un ballon pour élargir la partie rétrécie du vaisseau.

2. Chirurgie de pontage coronarien.

Pendant la procédure, une voie alternative pour le sang est créée, bloquant ainsi l'artère coronaire.

Variante de l'angine de Prinzmetal (spasme des artères coronaires)

Le spasme de l'artère coronaire ou le rétrécissement des muscles lisses des artères coronaires est un autre nom de la maladie, connu sous le nom d'angor variant, ou angine de Prinzmetal. La condition est dangereuse en ce qu'elle peut provoquer une arythmie ventriculaire et une mort subite..

La maladie a été décrite pour la première fois en 1959 par le scientifique Prinzmetal. Contrairement aux patients souffrant d'angine de poitrine commune, les patients présentant une forme variante de la maladie ont montré une tolérance à l'exercice, et les douleurs cardiaques et autres étaient généralement cycliques, la plupart des crises se produisant tôt le matin. Par la suite, la maladie a été étudiée plus en détail, et il est devenu clair que la condition était significativement polymorphe que Prinzmetal.

Figure 1. Mécanisme du spasme coronaire

Le spasme de l'artère coronaire est un rétrécissement temporaire des muscles des parois de l'une des artères qui fournissent le sang au myocarde. Un tel spasme peut réduire légèrement ou considérablement, voire bloquer complètement le flux sanguin vers le cœur. Si le spasme dure longtemps, il provoque des douleurs thoraciques ou une angine de poitrine, et même une crise cardiaque ou un infarctus du myocarde.

Les crampes surviennent principalement le matin, au repos. La maladie survient chez les personnes souffrant d'hypercholestérolémie, d'hypertension artérielle, d'embonpoint et d'obésité, mais elle peut également survenir spontanément chez les personnes qui mènent un mode de vie généralement normal. En plus des causes physiologiques, telles qu'une nutrition excessive, l'obésité, des spasmes des artères coronaires peuvent survenir pour les raisons suivantes:

  • fumeur;
  • un froid rigoureux;
  • stress;
  • utilisation de stimulants narcotiques (amphétamine, cocaïne).

Traitement de l'angine de poitrine Prinzmetal

Pour le traitement de cette maladie, des médicaments sont utilisés qui contribuent en quelque sorte à la relaxation des vaisseaux sanguins et à soulager les spasmes: nitrates, inhibiteurs calciques, statines. Les mesures préventives pour prévenir la variante de l'angine de poitrine sont le sevrage tabagique, le respect du régime quotidien et du régime alimentaire, l'exclusion des aliments gras, le maintien d'un poids santé et d'une bonne forme physique.

Selon les matériaux:
© 2015 American College of Cardiology Foundation
© 2000-2015 The Cleveland Clinic Foundation.
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
NOUS. Bibliothèque nationale de médecine.
Stanley S Wang, MD, JD, MPH; Eric H Yang, MD.
Rekha Mankad, M.D.

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Syndrome coronarien aigu: soins d'urgence, traitement, recommandations


Le terme «syndrome coronarien aigu» fait référence à une urgence très mortelle. Dans ce cas, le flux sanguin à travers l'une des artères qui alimentent le cœur diminue tellement qu'une partie plus ou moins grande du myocarde cesse de remplir sa fonction normalement, ou même meurt. Le diagnostic n'est valide que pendant les premiers jours du développement de cette condition, alors que les médecins se différencient - la personne a montré une angine instable ou c'est le début de l'infarctus du myocarde. En même temps (pendant le diagnostic), les cardiologues prennent toutes les mesures possibles pour rétablir la perméabilité de l'artère endommagée.

Le syndrome coronarien aigu nécessite des soins d'urgence. Si nous parlons d'infarctus du myocarde, alors seulement pendant les premières (dès le début des premiers symptômes) 90 minutes, il est encore possible d'introduire un médicament qui dissoudra un caillot de sang dans l'artère qui alimente le cœur. Après 90 minutes, les médecins ne peuvent aider le corps que par tous les moyens à réduire la zone de la zone mourante, à maintenir les fonctions vitales de base et à éviter les complications. Par conséquent, une douleur soudaine au cœur qui se développe lorsqu'elle ne disparaît pas en quelques minutes de repos, même si ce symptôme apparaît d'abord, nécessite un appel d'urgence immédiat. N'ayez pas peur de ressembler à un alarmiste et consultez un médecin, car à chaque minute des changements irréversibles du myocarde s'accumulent.

Ensuite, nous examinerons quels symptômes, en plus des douleurs cardiaques, vous devez faire attention à ce qui doit être fait avant l'arrivée de l'ambulance. Nous expliquerons également qui est le plus susceptible de développer un syndrome coronarien aigu.

Un peu plus sur la terminologie

Actuellement, le syndrome coronarien aigu signifie deux conditions, qui se manifestent par des symptômes similaires:

Une angine instable

L'angine de poitrine instable est une condition dans laquelle, dans le contexte d'efforts physiques ou de repos, une douleur derrière le sternum apparaît, qui a un caractère pressant, brûlant ou compressif. Une telle douleur donne à la mâchoire, au bras gauche, à l'omoplate gauche. Il peut également se manifester par des douleurs abdominales, des nausées.

L'angine de poitrine instable est dite lorsque ces symptômes ou:

  • seulement eu lieu (c'est-à-dire avant qu'une personne n'effectue des charges sans mal de cœur, essoufflement ou inconfort dans l'abdomen);
  • commencé à se produire à une charge plus faible;
  • devenir plus fort ou durer plus longtemps;
  • a commencé à apparaître seul.

Au cœur de l'angine de poitrine instable se trouve un rétrécissement ou un spasme de la lumière d'une artère plus grande ou plus petite qui alimente, respectivement, une partie plus ou moins grande du myocarde. De plus, ce rétrécissement devrait être supérieur à 50% du diamètre de l'artère dans cette zone, ou l'obstruction de la voie sanguine (il s'agit presque toujours d'une plaque athérosclérotique) n'est pas fixe, mais fluctue avec le flux sanguin, bloquant plus ou moins l'artère.

Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde - sans élévation du segment ST ou avec une élévation de ce segment (cela ne peut être déterminé que par ECG). Elle survient lorsque plus de 70% du diamètre de l'artère est bloquée, ainsi que dans le cas où une plaque «plaque», un caillot de sang ou une goutte de graisse obstrue une artère à un endroit ou à un autre.

Le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST est soit une angine instable, soit une crise cardiaque sans élévation de ce segment. Au stade précédant l'hospitalisation dans un hôpital de cardiologie, ces 2 conditions ne se différencient pas - il n'y a pas de conditions et d'équipements nécessaires pour cela. Si l'élévation du segment ST est visible sur le cardiogramme, le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde peut être posé..

Le traitement du syndrome coronarien aigu dépend du type de maladie - avec ou sans élévation de la ST -.

Si l'ECG montre déjà immédiatement la formation d'une onde Q profonde ("infarctus"), le diagnostic est "infarctus Q-myocardique", et non syndrome coronarien aigu. Cela suggère qu'une grande branche de l'artère coronaire est affectée et que le foyer du myocarde mourant est assez grand (grand infarctus du myocarde focal). Une telle maladie se produit avec un blocage complet d'une grande branche de l'artère coronaire avec une masse thrombotique dense.

Quand soupçonner un syndrome coronarien aigu

Une alarme doit être déclenchée si vous ou votre parent faites les plaintes suivantes:

  • Douleur derrière le sternum, dont la distribution est indiquée avec un poing, pas avec un doigt (c'est-à-dire qu'une grande zone fait mal). La douleur brûle, cuit, est forte. Pas nécessairement défini à gauche, mais peut être localisé au milieu ou sur le côté droit du sternum. Donne sur le côté gauche du corps: la moitié de la mâchoire inférieure, bras, épaule, cou, dos. Son intensité ne change pas en fonction de la position du corps, mais plusieurs attaques d'une telle douleur peuvent être observées (ce qui est typique d'un syndrome avec une élévation du segment ST), entre lesquelles il existe plusieurs «lacunes» pratiquement indolores.
    Il n'est pas éliminé par la nitroglycérine ou des médicaments similaires. La peur rejoint la douleur, la sueur apparaît sur le corps, il peut y avoir des nausées ou des vomissements.
  • Essoufflement, qui s'accompagne souvent d'une sensation de manque d'air. Si ce symptôme se développe comme un signe d'œdème pulmonaire, la suffocation augmente, une toux apparaît, des expectorations mousseuses roses peuvent tousser..
  • Les violations du rythme, qui sont ressenties comme des interruptions du travail du cœur, une gêne dans la poitrine, des secousses soudaines du cœur sur les côtes, des pauses entre les contractions cardiaques. À la suite de ces contractions irrégulières, dans le pire des cas, la perte de conscience se produit très rapidement, au mieux - maux de tête, étourdissements se développent.
  • La douleur peut être ressentie dans le haut de l'abdomen et peut être accompagnée d'un relâchement des selles, de nausées et de vomissements, ce qui n'apporte pas de soulagement. Elle s'accompagne également de peur, parfois - une sensation de rythme cardiaque rapide, de rythme cardiaque irrégulier, d'essoufflement.
  • Dans certains cas, le syndrome coronarien aigu peut commencer par une perte de conscience..
  • Il existe une variante de l'évolution du syndrome coronarien aigu, qui se manifeste par des étourdissements, des vomissements, des nausées, dans de rares cas - symptômes focaux (asymétrie du visage, paralysie, parésie, trouble de la déglutition, etc.).

Les douleurs intensifiées ou fréquentes derrière le sternum devraient également alerter, pour lesquelles une personne sait que son angine de poitrine, un essoufflement accru et une fatigue se manifestent. Quelques jours ou semaines après, 2/3 des personnes développent un syndrome coronarien aigu.

Un risque particulièrement élevé de développer un syndrome cardiaque aigu chez ces personnes:

  • les fumeurs;
  • personnes en surpoids;
  • abuseurs d'alcool;
  • les amateurs de plats salés;
  • mener un style de vie sédentaire;
  • les amateurs de café;
  • ayant un trouble du métabolisme lipidique (par exemple, taux de cholestérol élevé, LDL ou VLDL dans un test sanguin pour un profil lipidique);
  • avec un diagnostic établi d'athérosclérose;
  • avec un diagnostic d'angine de poitrine instable;
  • si des plaques athérosclérotiques sont identifiées dans l'une des artères coronaires (qui nourrissent le cœur);
  • qui ont déjà subi un infarctus du myocarde;
  • amateurs de chocolat.

Premiers secours

L'assistance doit être commencée à domicile. Dans ce cas, la première action doit être un appel d'ambulance. L'algorithme est le suivant:

  1. Il est nécessaire de coucher la personne sur le lit, sur le dos, mais la tête et les épaules doivent être relevées, en faisant un angle de 30 à 40 degrés avec le corps.
  2. Les vêtements et la ceinture doivent être défaits pour que la respiration d'une personne ne gêne rien.
  3. S'il n'y a aucun signe d'œdème pulmonaire, lui donner 2 à 3 comprimés d'aspirine («Aspekard», «Aspeter», «Cardiomagnyl», «Aspirin-Cardio») ou «Clopidogrel» (soit 160-325 mg d'aspirine). Ils doivent être mâchés. Cela augmente la probabilité de dissolution du thrombus, qui (seul ou en couches sur une plaque athérosclérotique) a bloqué la lumière de l'une des artères qui alimentent le cœur..
  4. Ouvrez les fenêtres ou les fenêtres (si nécessaire, la personne doit être couverte): de cette façon, le patient recevra plus d'oxygène.
  5. Si la pression artérielle est supérieure à 90/60 mm Hg, donnez à la personne 1 comprimé de nitroglycérine sous la langue (ce médicament dilate les vaisseaux qui alimentent le cœur). L'administration répétée de nitroglycérine peut être administrée 2 fois de plus, avec un intervalle de 5 à 10 minutes. Même si après une administration de 1 à 3 fois, la personne se sent mieux, la douleur est passée, il est impossible de refuser l'hospitalisation dans tous les cas!
  6. Si auparavant, une personne prenait des médicaments du groupe des bêta-bloquants (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), elle doit donner 1 comprimé de ce médicament après l'aspirine. Il réduira la demande en oxygène du myocarde, lui permettant de récupérer. Remarque! Un bêta-bloquant peut être administré si la pression artérielle est supérieure à 110/70 mm Hg et que la fréquence cardiaque est supérieure à 60 battements par minute..
  7. Si une personne prend des antiarythmiques (par exemple, Arrhythmil ou Cordaron), et qu'elle ressent une perturbation du rythme, vous devez prendre cette pilule. En parallèle, le patient lui-même devrait commencer à tousser profondément et sévèrement avant l'arrivée de l'ambulance.
  8. Tout le temps avant l'arrivée de l'ambulance, il faut être proche de la personne, en observant son état. Si le patient est conscient et ressent un sentiment de peur, de panique, il doit être rassuré, mais pas soudé par l'agripaume de la valériane (une réanimation peut être nécessaire et un estomac plein ne peut qu'interférer), mais apaiser avec des mots.
  9. Avec les crises, une personne à proximité devrait aider à assurer la perméabilité des voies respiratoires. Pour ce faire, en prenant les coins de la mâchoire inférieure et la zone sous le menton, déplacez la mâchoire inférieure de sorte que les dents inférieures soient en face de la partie supérieure. De cette position, vous pouvez faire de la respiration artificielle de la bouche au nez, si la respiration spontanée est perdue.
  10. Si la personne a cessé de respirer, vérifiez le pouls sur le cou (des deux côtés de la pomme d'Adam), et s'il n'y a pas de pouls, commencez la réanimation: 30 pressions directes sur la partie inférieure du sternum (pour que l'os descend), suivies de 2 respirations dans le nez ou la bouche. Dans ce cas, la mâchoire inférieure doit être maintenue par la zone sous le menton afin que les dents inférieures soient en face de la partie supérieure.
  11. Trouvez les films ECG et les médicaments que le patient prend pour les montrer aux fournisseurs de soins de santé. Ils n'en auront pas besoin en premier lieu, mais il faudra.

Que doivent faire les médecins ambulanciers

Les soins médicaux pour le syndrome coronarien aigu commencent par des actions simultanées:

  • fournir des fonctions vitales. Pour ce faire, de l'oxygène est fourni: si la respiration est indépendante, puis à travers les canules nasales, s'il n'y a pas de respiration, alors l'intubation trachéale et la ventilation artificielle sont effectuées. Si la pression artérielle est extrêmement basse, des médicaments spéciaux commencent à être injectés dans la veine, ce qui l'augmentera;
  • enregistrement parallèle d'un électrocardiogramme. Ils le regardent s'il y a une montée ST ou non. S'il y a une augmentation, alors s'il n'y a pas de possibilité de livraison rapide du patient à un hôpital cardiologique spécialisé (à condition que l'équipe restante soit suffisamment dotée), ils peuvent commencer à effectuer une thrombolyse (dissolution du thrombus) dans un environnement extra-hospitalier. En l'absence d'élévation de la ST, lorsqu'il est probable que le thrombus qui a obstrué l'artère soit «frais», qui peut être dissous, le patient est conduit dans un hôpital cardiologique ou multidisciplinaire où se trouve une unité de réanimation.
  • éliminer la douleur. Pour ce faire, injectez des analgésiques narcotiques ou non narcotiques;
  • en parallèle, à l'aide de tests rapides (bandelettes où une goutte de sang coule, et elles montrent un résultat négatif ou positif), le niveau de troponines est déterminé - marqueurs de la nécrose myocardique. Les troponines normales devraient être négatives.
  • s'il n'y a aucun signe de saignement, des anticoagulants sont administrés sous la peau: "Clexane", "Héparine", "Fraxiparine" ou autres;
  • si nécessaire, "Nitroglycérine" ou "Isoket" est administré par voie intraveineuse;
  • des bêta-bloquants intraveineux peuvent également être initiés, réduire la demande en oxygène du myocarde.

Remarque! Le patient peut être transporté vers et depuis la machine uniquement en position couchée.

Même l'absence de modifications de l'ECG dans le contexte de plaintes caractéristiques du syndrome coronarien aigu est une indication d'hospitalisation dans un hôpital de cardiologie ou une unité de soins intensifs d'un hôpital dans lequel il existe un service de cardiologie.

Traitement hospitalier

Les recommandations pour le syndrome coronarien aigu concernent à la fois un examen et un traitement supplémentaires:

  1. Dans le contexte d'une thérapie continue, nécessaire pour maintenir les fonctions vitales, l'ECG est retiré à plusieurs reprises en 10 dérivations.
  2. Encore une fois, les niveaux de troponines et d'autres enzymes (MB-créatine phosphokinase, AST, myoglobine), qui sont des marqueurs supplémentaires de la mort myocardique, sont déjà déterminés par une méthode quantitative (de préférence).
  3. Lors de l'élévation du segment ST, s'il n'y a pas de contre-indications, une procédure de thrombolyse est effectuée..
    Les contre-indications à la thrombolyse sont les conditions suivantes:
  • hémorragie interne;
  • blessure à la tête subie il y a moins de 3 mois;
  • Pression "supérieure" supérieure à 180 mm Hg ou «inférieur» - supérieur à 110 mm Hg;
  • suspicion de dissection aortique;
  • un accident vasculaire cérébral ou une tumeur au cerveau;
  • si une personne prend depuis longtemps des anticoagulants (anticoagulants);
  • s'il y a eu une blessure ou une opération (même de correction laser) au cours des 6 prochaines semaines;
  • grossesse;
  • exacerbation de l'ulcère gastro-duodénal;
  • maladies oculaires hémorragiques;
  • la dernière étape du cancer de n'importe quel endroit, des degrés sévères d'insuffisance hépatique ou rénale.
  • En l'absence d'élévation du segment ST ou de sa diminution, ainsi qu'avec l'inversion des ondes T ou le nouveau blocage du bloc de branche gauche, la question de la nécessité d'une thrombolyse est décidée individuellement - selon l'échelle GRACE. Il prend en compte l’âge du patient, sa fréquence cardiaque, sa tension artérielle, la présence d’une insuffisance cardiaque chronique. Il prend également en compte s'il y a eu un arrêt cardiaque avant l'admission, si la ST était élevée ou si les troponines étaient élevées. Selon le risque, à cette échelle, les cardiologues décident s'il existe des indications pour une thérapie qui dissout un caillot sanguin.
  • Les marqueurs des lésions myocardiques sont déterminés toutes les 6-8 heures le premier jour, que la thérapie thrombolytique ait été effectuée ou non: ils sont utilisés pour juger de la dynamique du processus.
  • Indicateurs nécessairement déterminés et autres de l'organisme: taux de glucose, d'électrolytes, d'urée et de créatinine, état du métabolisme lipidique. Une radiographie pulmonaire est effectuée pour évaluer l'état des poumons et (indirectement) du cœur. L'échographie cardiaque est également réalisée par dopplerographie - afin d'évaluer l'apport sanguin au cœur et son état actuel, pour donner un pronostic du développement de complications telles que l'anévrisme cardiaque.
  • Alitement strict - au cours des 7 premiers jours, si le syndrome coronarien a pris fin avec le développement d'un infarctus du myocarde. Si un diagnostic d'angor instable a été établi, une personne est autorisée à se lever plus tôt - pour 3-4 jours de maladie.
  • Après le syndrome coronarien aigu, une personne se voit prescrire plusieurs médicaments à usage continu. Ce sont des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (Enalapril, Lisinopril), des statines, des anticoagulants (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
  • Si nécessaire, pour éviter une mort subite, établissez un stimulateur cardiaque artificiel (stimulateur cardiaque).
  • Après un certain temps (en fonction de l'état du patient et de la nature des changements sur l'ECG), s'il n'y a pas de contre-indications, une étude telle que la coronarographie est réalisée. Il s'agit d'une méthode aux rayons X lorsqu'un produit de contraste est injecté à travers un cathéter à travers les vaisseaux fémoraux dans l'aorte. Il pénètre dans les artères coronaires et les colore, afin que les médecins puissent voir clairement la perméabilité de chaque segment de la voie vasculaire. Si sur n'importe quel site il y a un rétrécissement significatif, il est possible d'effectuer des procédures supplémentaires qui restaurent le diamètre d'origine du navire.
  • Prévoir

    La mortalité globale dans le syndrome coronarien aigu est de 20 à 40%, tandis que la plupart des patients meurent avant d'être transportés à l'hôpital (dont beaucoup souffrent d'arythmies mortelles telles que la fibrillation ventriculaire). Le fait qu'une personne présente un risque élevé de décès peut être déclaré par les signes suivants:

    • une personne de plus de 60 ans;
    • il a abaissé la tension artérielle;
    • palpitations cardiaques développées;
    • insuffisance cardiaque aiguë développée au-dessus de Kilip grade 1, c'est-à-dire qu'il y a seulement une respiration sifflante humide dans les poumons, ou que la pression dans l'artère pulmonaire a déjà augmenté, ou qu'un œdème pulmonaire s'est développé, ou qu'un état de choc s'est développé avec une baisse de la pression artérielle, une diminution de la quantité d'urine libérée, une altération de la conscience;
    • une personne souffre de diabète;
    • une crise cardiaque s'est développée le long de la paroi avant;
    • une personne a subi un infarctus du myocarde.

    Syndrome coronarien aigu - symptômes et traitement

    Le concept de syndrome coronarien aigu a récemment été fermement ancré dans la médecine sous l'acronyme ACS. Dans la vie de tous les jours, vous pouvez entendre une telle chose comme une condition de pré-infarctus. Quelle est la différence et ce que vous devez savoir à ce sujet dans l'article.

    Syndrome coronarien aigu

    Quelle est la différence entre le syndrome coronarien aigu et le préinfarctus? En fait, c'est la même chose. Mais le syndrome coronarien aigu est un terme plus correct. Cela signifie une insuffisance coronaire aiguë..

    Avec la progression de cette condition, l'infarctus du myocarde se développe. Sinon, le cas se termine par une angine de poitrine stable. Ainsi, l'ACS est un ensemble de symptômes permettant de suspecter un infarctus du myocarde ou une angine instable.

    Prévalence des maladies

    1. Le syndrome coronarien aigu complique le plus souvent les maladies coronariennes, dont la mortalité est en premier lieu dans les pays en développement et développés
    2. Jusqu'à 75% des patients des pays en développement et développés meurent avant leur admission à la clinique
    3. L'incidence chez les hommes est plus élevée que chez les femmes

    Les causes de la maladie

    Rupture d'une plaque athérosclérotique dans un vaisseau

    Le syndrome coronarien aigu se développe le plus souvent en raison de dommages à la plaque athérosclérotique dans le vaisseau. Sous l'influence de facteurs provoquants, l'érosion se forme à sa surface ou sa rupture se produit. Le corps réagit à une plaque endommagée en tant que surface de la plaie.

    Diverses substances impliquées dans la formation d'un caillot sanguin commencent à couler dans cet endroit. Ce processus aggrave la situation. La lumière du vaisseau est rétrécie de façon critique et conduit au développement d'une insuffisance de flux sanguin dans la zone correspondante. Avec la progression de cette condition dans le myocarde, la mort des fibres musculaires se produit - nécrose (crise cardiaque).

    Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu

    • Hommes de plus de 40 ans, femmes de plus de 50 ans
    • Maladies cardiaques, mort cardiaque subite chez les parents chez les hommes de moins de 55 ans, chez les femmes de moins de 65 ans
    • Obésité - tour de taille chez l'homme de plus de 102 cm, chez la femme de 88 cm
    • Taux de cholestérol élevé
    • Hypertension artérielle
    • Diabète
    • Fumeur
    • Faible activité physique
    • Stress psycho-émotionnel

    Manifestations cliniques de l'ACS

    Douleur à l'épaule droite ou gauche

    Les signes d'un état de pré-infarctus sont, en fait, des symptômes du SCA. L'état de pré-infarctus peut avoir diverses manifestations cliniques. Les symptômes dépendront de l'emplacement de la lésion, de l'âge, des maladies concomitantes, etc. La variante la plus courante du SCA se manifeste par les symptômes et les syndromes suivants:

    1. Syndrome de la douleur
      • Localisation de la douleur derrière le sternum, dans l'épigastre ("sous la cuillère")
      • Douleur généralisée à l'épaule droite ou gauche, clavicule, cou, mâchoire inférieure, omoplate gauche, région interscapulaire, avant-bras
      • Douleur de compression, de pression, de brûlure ou d'éclatement
      • Durée de la douleur de 15-20 minutes à plusieurs heures
      • Absence d'effet de la nitroglycérine
    2. Excitation
    3. Sentiment de peur
    4. Anxiété motrice
    5. Transpiration
    6. Hypertension artérielle
    7. Nausées Vomissements

    Symptômes atypiques dans le SCA

    Le plus souvent, une condition de pré-infarctus survient avec une maladie coronarienne existante. Par conséquent, les symptômes - précurseurs d'une crise cardiaque, sont plus prononcés par rapport à la crise habituelle d'angine de poitrine. En plus du syndrome douloureux typique du SCA, un état de pré-infarctus peut se manifester dans les options suivantes:

    1. Asthmatique - symptômes ressemblant à une crise d'asthme
    2. Périphérique - la douleur dans l'épaule, le bras, les mains, l'omoplate, le cou, la mâchoire inférieure est plus prononcée que dans le cœur ou derrière le sternum
    3. Évanouissement
    4. Forme cérébrale - les principaux symptômes sont des maux de tête, éventuellement une augmentation de la pression artérielle
    5. Forme arythmique - se manifestant par une violation du rythme cardiaque
    6. Œdémateux
    7. Effacé - se manifestant par les symptômes suivants: faiblesse, palpitations, transpiration, vertiges
    8. Forme indolore

    Diagnostic du syndrome coronarien aigu

    Syndrome coronarien aigu - un diagnostic qui n'est pas posé par le patient, mais par un spécialiste.

    Les principaux points du diagnostic sont les suivants:

      1. Plaintes du patient - Les plaintes détaillées du patient établissent un diagnostic correct. Les caractéristiques du syndrome douloureux et d'autres symptômes décrits ci-dessus sont pris en compte. Par conséquent, ne retenez rien, considérant que telle ou telle plainte est insignifiante. C'est au spécialiste de décider et vous pouvez l'aider..
      2. L'électrocardiographie est une méthode de diagnostic abordable qui est réalisée au stade préhospitalier. Il est déterminant dans la nécessité de la nomination d'un traitement thrombolytique, qui sera décrit ci-dessous. L'étude est répétée après un certain temps, car elle permet d'évaluer l'état du myocarde en dynamique.
    1. Test sanguin de laboratoire pour les marqueurs biochimiques des dommages myocardiques. Les principales enzymes qui augmentent avec les dommages myocardiques sont les troponines, la fraction myoglobine de la créatine phosphokinase, la myoglobine, la lactate déshydrogénase, l'aspartate aminotransférase. Ils sont étudiés en dynamique, car chacun a sa propre période de montée et de descente maximale..
    2. Échocardiographie ou échographie cardiaque. La méthode vous permet d'établir la localisation exacte, d'identifier les violations de contractilité, la présence de complications.
    3. L'angiographie coronaire est une méthode d'examen de contraste des vaisseaux sanguins du cœur, qui est effectuée selon les indications. Il vous permet d'évaluer la perméabilité des artères et de choisir d'autres tactiques concernant l'intervention chirurgicale sur les vaisseaux.
    4. Scintigraphie myocardique - une méthode basée sur l'accumulation d'un isotope radioactif dans le muscle cardiaque.

    Traitement du syndrome coronarien aigu

    Thérapie thrombolytique

    Condition de pré-infarctus - une situation qui en l'absence de traitement conduit inévitablement à l'IM. Par conséquent, une tactique thérapeutique correctement diagnostiquée et correctement sélectionnée est la clé du succès. Les principales étapes du traitement du SCA sont les suivantes:

      1. Gestion de la douleur
      2. La restauration du flux sanguin dans l'artère affectée est réalisée de la manière suivante:
        • Thérapie thrombolytique - utilisation de médicaments qui «dissolvent» les caillots sanguins dans la lumière du vaisseau
        • Thérapie antithrombotique - traitement visant à prévenir les caillots sanguins
        • Thérapie antiplaquettaire - traitement avec des médicaments qui empêchent le «collage» des plaquettes
        • Le déchargement de la circulation myocardique est obtenu grâce à des groupes de médicaments qui réduisent la quantité de sang qui coule vers le cœur

    Greffe de pontage coronarien

    1. L'intervention coronarienne percutanée est une méthode de traitement qui vous permet de restaurer le flux sanguin du mini-accès. L'accès se fait par un gros vaisseau sur la cuisse ou sur le bras. À l'aide d'un conducteur, un stent ou un ballon est fourni à la zone thrombosée, élargissant la lumière du vaisseau. L'opération est réalisée sous le contrôle d'un équipement à rayons X..
    2. Greffe de pontage coronarien. Un traitement chirurgical visant à rétablir le flux sanguin. Une solution de contournement (shunt) est créée à l'aide de vaisseaux prélevés dans d'autres parties du corps. L'artère thoracique interne, l'artère et la veine radiales et la veine saphène les plus couramment utilisées.

    Prévention de l'AEC

    La prophylaxie primaire visant à prévenir la survenue d'un syndrome coronarien aigu consiste à influencer les facteurs de risque existants.
    La prévention secondaire est réalisée chez les personnes qui ont déjà eu un SCA. La première condition importante et nécessaire pour une prévention secondaire réussie du SCA est le médicament prescrit par votre médecin.

    Dans le même temps, il ne faut pas perdre de vue les facteurs de risque qui peuvent être affectés et réduire le risque de SCA répété.

    1. Arrêter de fumer
    2. Élimination ou minimisation du stress psycho-émotionnel
    3. Activité physique suffisante
    4. Normalisation de la pression artérielle
    5. Normalisation de la glycémie et du cholestérol
    6. Régime équilibré
    7. Normalisation du poids corporel

    Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite