Infarctus du myocarde: causes et symptômes

L'infarctus du myocarde est une affection aiguë dans les maladies coronariennes, qui s'accompagne d'une insuffisance significative du flux sanguin coronarien et de la mort (nécrose) d'une partie particulière du muscle cardiaque. Cette pathologie est beaucoup plus fréquente chez les hommes de plus de 60 ans, mais après avoir atteint 55-60 ans, elle peut également se développer chez les femmes. De tels changements dans le myocarde conduisent non seulement à des violations importantes du travail du cœur, mais aussi dans 10 à 12% des cas menacent la vie du patient. Dans notre article, nous vous présenterons les principales causes et signes de cette pathologie cardiaque grave, et une telle connaissance vous permettra de "reconnaître l'ennemi en personne" à temps.

Statistiques. informations générales

Selon les statistiques, au cours des 20 dernières années, le taux de mortalité par cette maladie a augmenté de plus de 60% et il est devenu beaucoup plus jeune. Si, plus tôt, cette condition aiguë a été trouvée chez les personnes âgées de 60 à 70 ans, maintenant très peu de gens sont surpris par la détection d'un infarctus du myocarde chez les 20 à 30 ans. Il convient de noter le fait que cette pathologie conduit souvent à un handicap du patient, ce qui apporte des ajustements négatifs importants à son mode de vie.

En cas d'infarctus du myocarde, il est extrêmement important de consulter immédiatement un médecin, car tout retard aggrave considérablement les conséquences d'une crise cardiaque et est susceptible de causer des dommages irréparables à l'état de santé.

Causes et facteurs prédisposants

Dans 90% des cas, l'infarctus du myocarde est causé par une thrombose de l'artère coronaire, provoquée par l'athérosclérose. Le colmatage de cette artère avec un fragment d'une plaque athérosclérotique provoque une cessation de l'approvisionnement en sang dans la zone du muscle cardiaque, dans le contexte duquel se développe la privation d'oxygène des tissus, un apport insuffisant de nutriments au muscle et, par conséquent, une nécrose du site myocardique. De tels changements dans la structure du tissu musculaire du cœur surviennent 3 à 7 heures après l'arrêt du flux sanguin vers la zone musculaire. Après 7 à 14 jours, le site de la nécrose est envahi par du tissu conjonctif, et après 1 à 2 mois, une cicatrice se forme dessus.

Dans d'autres cas, les pathologies suivantes deviennent la cause de l'infarctus du myocarde:

  • spasme coronaire;
  • thrombose coronaire;
  • blessures cardiaques;
  • néoplasmes.

Un rôle important dans l'apparition de l'infarctus du myocarde est joué par les facteurs prédisposants (conditions et maladies qui contribuent à la violation de la circulation coronaire). Augmenter considérablement le risque de développer une telle condition aiguë, tels facteurs:

  • maladie hypertonique;
  • l'athérosclérose;
  • la présence dans l'histoire de l'infarctus du myocarde;
  • fumeur;
  • adynamia;
  • obésité;
  • des niveaux élevés de «mauvais» cholestérol (LDL) dans le sang;
  • âge postménopausique chez la femme;
  • Diabète;
  • stress fréquents;
  • stress physique et émotionnel excessif;
  • troubles de la coagulation;
  • alcoolisme.

Classification

Avec l'infarctus du myocarde, la nécrose peut se produire sur différentes sections du tissu musculaire et, selon la taille de la lésion, les cardiologues distinguent les formes suivantes de cette pathologie:

En outre, l'infarctus du myocarde peut être classé en fonction de la profondeur des dommages à la paroi cardiaque:

  • transmural - toute l'épaisseur de la couche musculaire est exposée à la nécrose;
  • intra-muros - la nécrose est située profondément dans le muscle cardiaque;
  • sous-épicardique - la nécrose est localisée dans les zones où le muscle cardiaque adhère à l'épicarde;
  • sous-endocardique - la nécrose est située dans la zone de contact du myocarde avec l'endocarde.

Selon l'emplacement des zones touchées des vaisseaux coronaires, les types de crise cardiaque suivants sont distingués:

Selon la fréquence d'apparition, cette pathologie du cœur peut être:

  • primaire - observé pour la première fois;
  • récurrente - un nouveau site de nécrose apparaît dans les 8 semaines après la primaire;
  • répété - un nouveau site de nécrose apparaît après 8 semaines après une précédente crise cardiaque.

Selon les manifestations cliniques, les cardiologues distinguent les variantes suivantes de l'infarctus du myocarde:

Signes d'infarctus du myocarde

Les signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde sont de telles manifestations de cette pathologie cardiaque:

  1. Douleur intense et prolongée dans la région du cœur, qui dure plus d'une demi-heure et ne disparaît pas même après l'administration répétée de nitroglycérine ou d'autres vasodilatateurs.
  2. La plupart des patients qualifient la douleur de brûlure, de poignard, de déchirure, etc. Contrairement à une crise d'angine de poitrine, ils ne se calment pas au repos.
  3. Sensations de brûlure et de constriction dans la zone cardiaque.
  4. La douleur apparaît plus souvent après un stress émotionnel physique ou sévère, mais peut également commencer pendant le sommeil ou au repos.
  5. La douleur irradie (donne) à la main gauche (dans de rares cas - à droite), à ​​l'omoplate, à la région interscapulaire, à la mâchoire inférieure ou au cou.
  6. La douleur s'accompagne d'une anxiété sévère et d'un sentiment de peur déraisonnable. De nombreux patients qualifient ces troubles de «peur de la mort».
  7. La douleur peut être accompagnée de vertiges, d'évanouissements, de pâleur, d'acrocyanose, de transpiration excessive (sueur froide et moite), de nausées ou de vomissements.
  8. Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est perturbé, ce qui peut être remarqué par le pouls rapide et arythmique du patient.
  9. De nombreux patients signalent un essoufflement et un essoufflement..

Rappelles toi! Chez 20% des patients, l'infarctus du myocarde survient sous une forme atypique (par exemple, la douleur est localisée dans l'abdomen) ou n'est pas accompagnée de douleur.

En cas de suspicion d'infarctus du myocarde, appeler immédiatement une ambulance et procéder aux activités de premiers soins!

Symptômes d'un infarctus du myocarde typique

La gravité des symptômes de l'infarctus du myocarde dépend du stade de la maladie. Au cours de son déroulement, de telles périodes sont observées:

  • pré-infarctus - non observé chez tous les patients, se manifeste sous forme d'exacerbation et d'attaques fréquentes d'angine de poitrine et peut durer de plusieurs heures ou jours à plusieurs semaines;
  • aiguë - accompagnée du développement d'une ischémie myocardique et de la formation d'un site de nécrose, dure de 20 minutes à 3 heures;
  • aiguë - commence au moment de la formation du foyer de nécrose sur le myocarde et se termine après la fusion enzymatique du muscle mort, dure environ 2-14 jours;
  • subaiguë - accompagnée de la formation de tissu cicatriciel, dure environ 4 à 8 semaines;
  • post-infarctus - accompagné d'une formation de cicatrices et d'une adaptation du myocarde aux conséquences des changements dans la structure du muscle cardiaque.

La période aiguë avec un cours typique d'infarctus du myocarde se manifeste par des symptômes prononcés et caractéristiques qui ne peuvent pas passer inaperçus. Le signe principal de cette affection aiguë est une douleur prononcée de caractère brûlant ou poignard, qui, dans la plupart des cas, apparaît après un effort physique ou un stress émotionnel important. Elle s'accompagne d'une anxiété sévère, de la peur de la mort, d'une faiblesse grave et même d'évanouissements. Les patients notent que la douleur affecte le bras gauche (parfois à droite), le cou, les omoplates ou la mâchoire inférieure.

Contrairement à la douleur de l'angine de poitrine, une telle cardialgie se distingue par sa durée (plus de 30 minutes) et ne peut pas être éliminée même par l'administration répétée de nitroglycérine ou d'autres médicaments vasodilatateurs. C'est pourquoi la plupart des médecins recommandent d'appeler une ambulance immédiatement si la douleur cardiaque dure plus de 15 minutes et n'est pas éliminée en prenant les médicaments habituels.

Les proches du patient peuvent remarquer:

  • rythme cardiaque augmenté;
  • troubles du rythme cardiaque (le pouls devient arythmique);
  • pâleur pointue;
  • acrocyanose;
  • l'apparition de sueur froide et collante;
  • augmentation de la température jusqu'à 38 degrés (dans certains cas);
  • augmentation de la pression artérielle suivie d'une forte baisse.

Dans la période aiguë, le patient disparaît cardialgie (la douleur n'est présente qu'en cas d'inflammation péricardique ou en présence d'une insuffisance sévère d'approvisionnement en sang vers la zone de quasi-infarctus du myocarde). En raison de la formation d'un site de nécrose et d'inflammation du tissu cardiaque, la température corporelle augmente et la fièvre peut durer environ 3 à 10 jours (parfois plus). Le patient conserve et développe des signes d'insuffisance cardiovasculaire. La pression artérielle reste élevée

La période subaiguë d'une crise cardiaque se déroule dans le contexte de l'absence de douleur cardiaque et de fièvre. L'état du patient est normalisé, la pression artérielle et les indicateurs du pouls se rapprochent progressivement de la normale, et les manifestations de l'insuffisance cardiovasculaire sont considérablement affaiblies.

Dans la période post-infarctus, tous les symptômes disparaissent complètement et les indicateurs de laboratoire se stabilisent progressivement et reviennent à la normale..

Les symptômes des crises cardiaques atypiques

La nature atypique des symptômes de l'infarctus du myocarde est insidieuse en ce qu'elle peut entraîner des difficultés importantes pour poser un diagnostic, et avec une version indolore, le patient peut le porter littéralement sur ses pieds. Les symptômes atypiques typiques dans de tels cas ne sont observés que dans la période aiguë, puis la crise cardiaque se déroule généralement.

Parmi les formes atypiques, les options de symptomatologie suivantes peuvent être observées:

  1. Périphérique avec localisation atypique de la douleur: avec cette option, la douleur se fait sentir non pas derrière le sternum ou dans la région précardiale, mais dans le membre supérieur gauche ou dans la pointe de l'auriculaire gauche, dans la région de la mâchoire inférieure ou du cou, dans l'omoplate ou dans la région cervicothoracique colonne vertébrale. Les symptômes restants restent les mêmes qu'avec un tableau clinique typique de cette pathologie du cœur: arythmies, faiblesse, transpiration, etc..
  2. Gastrique - avec cette forme de crise cardiaque, la douleur est localisée dans l'estomac et peut ressembler à une crise de gastrite aiguë. Lors de l'examen du patient, le médecin peut détecter une tension musculaire dans la paroi abdominale et, pour le diagnostic final, il peut avoir besoin de méthodes de recherche supplémentaires.
  3. Arythmique - avec cette variante d'une crise cardiaque, le patient révèle un blocage auriculo-ventriculaire d'intensité variable ou une arythmie (auriculaire, tachycardie paroxystique, extrasystole). De telles perturbations du rythme cardiaque peuvent compliquer considérablement le diagnostic même après un ECG.
  4. Asthmatique - cette forme de cette pathologie cardiaque aiguë ressemble à ses débuts à une crise d'asthme et est plus souvent observée en présence de cardiosclérose ou de crises cardiaques répétées. La douleur cardiaque avec elle est exprimée légèrement ou complètement absente. Le patient développe une toux sèche, un essoufflement augmente et une suffocation se développe. Parfois, la toux peut être accompagnée de crachats mousseux. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire se développe. Lors de l'examen d'un patient, le médecin détermine les signes d'arythmie, d'abaissement de la pression artérielle, de respiration sifflante dans les bronches et les poumons.
  5. Collaptoïde - avec cette forme de crise cardiaque, le patient développe un choc cardiogénique, dans lequel il y a une absence complète de douleur, une forte baisse de la pression artérielle, des étourdissements, une sueur froide et un assombrissement des yeux.
  6. Œdémateux - avec cette forme de crise cardiaque, le patient se plaint d'essoufflement, de faiblesse grave, d'apparition rapide d'un œdème (jusqu'à l'ascite). L'examen du patient révèle une hypertrophie du foie.
  7. Cérébrale - cette forme de crise cardiaque s'accompagne d'une violation de la circulation cérébrale, qui se manifeste par de la confusion, des troubles de l'élocution, des étourdissements, des nausées et des vomissements, une parésie des membres, etc..
  8. Indolore - cette forme de crise cardiaque survient dans un contexte d'inconfort dans la poitrine, de transpiration accrue et de faiblesse. Dans la plupart des cas, le patient ne fait pas attention à ces signes, ce qui aggrave considérablement le cours de cette affection aiguë..

Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit avec une combinaison de plusieurs formes atypiques. Cette condition exacerbe la pathologie et aggrave considérablement le pronostic ultérieur de récupération..

Le danger d'infarctus du myocarde réside également dans le fait que dès les premiers jours après la nécrose d'une partie du muscle cardiaque, le patient peut développer diverses complications graves:

  • fibrillation auriculaire;
  • tachycardie sinusale ou paroxystique;
  • extrasystole;
  • fibrillation ventriculaire;
  • tamponnade cardiaque;
  • thromboembolie pulmonaire;
  • anévrisme aigu du cœur;
  • thromboendocardite et autres.

La plupart des décès après infarctus du myocarde surviennent précisément dans les premières heures et les premiers jours suivant le développement de cette forme aiguë de maladie coronarienne. Le risque de décès dépend en grande partie de l'étendue des lésions du tissu myocardique, de la présence de complications, de l'âge du patient, de la rapidité des premiers soins et des soins médicaux et des maladies concomitantes.

Comment fonctionne le cœur d'une personne. Infarctus du myocarde.

Infarctus aigu du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie accompagnée de nécrose d'une ou plusieurs sections du muscle cardiaque à la suite d'une violation aiguë du flux sanguin dans les artères coronaires qui alimentent le myocarde. L'infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST et l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST sont des variétés du syndrome coronarien aigu, qui comprend également l'angine instable.

L'infarctus du myocarde est la principale cause de décès dans la plupart des pays, y compris la Russie. Dans de nombreux cas, une hospitalisation en temps opportun peut empêcher des dommages irréversibles au muscle cardiaque, mais souvent, les patients évaluent incorrectement les symptômes qui surviennent et essaient de les gérer seuls, ce qui conduit à une visite tardive chez le médecin. Par conséquent, en cas de douleur thoracique aiguë ou d'autres symptômes inquiétants, consultez un spécialiste dès que possible.

Le risque d'infarctus du myocarde augmente avec l'âge - le plus souvent, les personnes de plus de 60 ans tombent malades. Cependant, ces dernières années, le nombre d'infarctus du myocarde précoce a augmenté - chez les personnes de moins de 40 ans. Les hommes prédominent parmi les patients de moins de 70 ans, mais après 70 ans, le nombre d'hommes et de femmes atteints d'infarctus du myocarde devient le même. Cela peut être dû à l'effet protecteur des œstrogènes (hormones sexuelles féminines), qui réduisent la probabilité d'athérosclérose - le principal facteur de risque de crise cardiaque.

Le pronostic de l'infarctus du myocarde dépend de l'étendue des dommages au muscle cardiaque, de la présence de maladies concomitantes, du moment de la consultation médicale et de l'âge du patient. La mortalité dans l'infarctus aigu du myocarde atteint 30%.

Crise cardiaque, MI.

Synonymes anglais

Crise cardiaque, infarctus aigu du myocarde, IM, infarctus du myocarde.

Le principal symptôme de l'infarctus aigu du myocarde est une douleur thoracique aiguë, qui est le plus souvent ressentie comme une compression aiguë. Il dure généralement plus de 15 minutes et n'est pas arrêté par la prise de nitroglycérine. La douleur peut se propager à l'épaule gauche, à l'omoplate, au cou, à la mâchoire inférieure, peut être accompagnée de sueurs froides, de nausées et de vomissements, d'une perte de conscience. Dans certains cas, la douleur a une localisation atypique - dans l'abdomen, la colonne vertébrale, la main gauche ou même la main droite.

Parfois, des symptômes non spécifiques précèdent une crise cardiaque: quelques jours avant une crise cardiaque, une personne peut ressentir une faiblesse, un malaise, une gêne au niveau de la poitrine.

Une crise cardiaque peut ne pas être accompagnée d'un syndrome douloureux caractéristique et ne se manifester que par des signes tels que l'essoufflement, les palpitations, la faiblesse, les nausées. Les symptômes implicites de l'infarctus du myocarde sont particulièrement caractéristiques des femmes.

Ainsi, les principaux symptômes de l'infarctus aigu du myocarde sont:

  • douleur thoracique,
  • dyspnée,
  • sueur froide,
  • sentiment de peur,
  • perte de conscience,
  • nausées Vomissements.

Informations générales sur la maladie

L'infarctus du myocarde se développe à la suite d'une violation de l'apport sanguin au muscle cardiaque, ce qui entraîne un manque d'oxygène et de nutriments et une nécrose (nécrose) du site myocardique. La principale cause d'une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux alimentant le myocarde est l'athérosclérose des artères coronaires - le dépôt de plaques athérosclérotiques, constituées principalement de cholestérol, sur la surface interne des vaisseaux. Ensuite, il y a une prolifération de tissu conjonctif (sclérose) de la paroi vasculaire et la formation de dépôts de calcium (calcification) avec une déformation et un rétrécissement supplémentaires de la lumière du vaisseau jusqu'au blocage complet. Par la suite, dans la plaque athérosclérotique, une soi-disant inflammation aseptique peut se développer, qui, lorsqu'elle est exposée à des facteurs provoquants (effort physique, augmentation de la pression artérielle, etc.), peut entraîner un déchirement de la plaque. Les plaquettes s'accumulent dans la zone des dommages, des substances biologiquement actives sont sécrétées, ce qui améliore encore l'adhésion (cohésion) des cellules sanguines et, par conséquent, un thrombus se forme, qui obstrue la lumière de l'artère coronaire. L'émergence d'un caillot sanguin contribue également à l'augmentation de la coagulation sanguine. Dans le cas où le flux sanguin dans les vaisseaux ne se rétablit pas dans les six prochaines heures, des changements irréversibles dans le tissu myocardique se produisent.

Rarement, l'infarctus du myocarde se produit avec un spasme aigu ou une thromboembolie des artères coronaires pathologiquement inchangées, mais cela n'est observé que dans 5% des cas.

Le plus souvent, l'infarctus du myocarde est localisé dans la paroi antérieure du ventricule gauche, moins souvent dans la paroi postérieure du ventricule gauche et du septum interventriculaire. Une crise cardiaque dans le ventricule droit se produit rarement. Allouer l'infarctus du myocarde transmural et sous-endocardique. Avec des changements pathologiques transmuraux affectent toute la paroi du cœur, avec sous-endocardique - de? jusqu'à ½ épaisseur de paroi. Il existe également une division en infarctus du myocarde sans élévation du segment ST et en infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. La présence de modifications du segment S-T sur l'électrocardiogramme permet de suspecter un blocage complet de l'artère coronaire et des lésions myocardiques étendues avec un risque plus élevé de développer une nécrose tissulaire irréversible. L'augmentation du segment S-T n'est pas observée avec un blocage partiel de l'artère - cela peut indiquer un infarctus du myocarde sans augmenter le segment S-T ou une angine instable. Cependant, ce n'est qu'avec l'infarctus du myocarde que l'activité des enzymes cardiaques change.

Si l'approvisionnement en sang du myocarde est perturbé, la mort cellulaire commence, principalement dans l'endocarde, puis la zone de dommages se propage vers le péricarde. L'étendue de la lésion dépend du degré de blocage de l'artère, de sa durée et du système de circulation collatérale.

La nécrose dans les tissus du muscle cardiaque provoque une douleur aiguë. Des lésions myocardiques étendues peuvent entraîner une altération de la fonction contractile du cœur, qui se manifeste par une insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec développement d'un œdème pulmonaire et d'un choc cardiogénique. Le choc cardiogénique, à son tour, aggrave le cours de l'infarctus du myocarde en raison de la détérioration de la circulation coronaire. En conséquence, des arythmies cardiaques graves se produisent, y compris une fibrillation auriculaire.

L'infarctus transmural dans certains cas peut entraîner une rupture de la paroi cardiaque ou un anévrisme - amincissement local et saillie du myocarde.

Qui est à risque?

L'athérosclérose est la principale raison du développement de l'infarctus du myocarde (jusqu'à 90% de tous les cas). Par conséquent, les facteurs de risque de développer une athérosclérose augmentent également la probabilité de développer une crise cardiaque. Le groupe à risque comprend:

  • hommes de plus de 45 ans et femmes de plus de 65 ans,
  • obèse, dyslipidémie, hypertension artérielle, diabète,
  • les personnes dont les proches souffrent de maladies cardiovasculaires et / ou ont subi un infarctus du myocarde,
  • les fumeurs,
  • mener une vie sédentaire,
  • les toxicomanes (la cocaïne, les amphétamines peuvent déclencher des spasmes des artères coronaires),
  • éprouve un stress sévère.

L'infarctus aigu du myocarde dans de nombreux cas est asymptomatique ou atypique, ce qui complique son diagnostic. Il existe un certain nombre de maladies dont les manifestations peuvent souvent être similaires aux manifestations d'une crise cardiaque: anévrisme aortique, angine de poitrine, maladies du foie et des voies biliaires, dépression, œsophagite et autres. Par conséquent, en cas de suspicion d'infarctus du myocarde, il est nécessaire de mener une série d'études de laboratoire et instrumentales qui peuvent distinguer l'infarctus du myocarde d'une autre pathologie et identifier l'étendue et l'emplacement des dommages, la durée de l'ischémie, les complications post-infarctus. De plus, il est important de reconnaître les signes de maladies concomitantes: pathologie des reins et du système respiratoire, diabète sucré, anémie. Tout cela détermine le schéma thérapeutique ultérieur et le pronostic de la maladie..

  • Analyse sanguine générale. Dans l'infarctus aigu du myocarde, une leucocytose peut être observée. Le nombre de leucocytes augmente à partir de la deuxième heure après l'apparition de troubles circulatoires et atteint un pic au 2-4ème jour. Il est important de faire attention au nombre de globules rouges, car l'anémie aggrave la privation d'oxygène du muscle cardiaque.
  • Formule leucocytaire. Leucocytose avec décalage de la formule leucocytaire vers la gauche et anéosinophilie possible.
  • Le taux de sédimentation des érythrocytes (ESR). Une augmentation de l'ESR indique un processus inflammatoire aigu.
  • La troponine I (quantitativement) est une protéine impliquée dans la contraction musculaire. Avec une crise cardiaque, son niveau passe généralement de la 4e à la 6e heure, au maximum le 2e jour et se normalise dans les 6 à 8 jours suivant le début de la maladie.
  • Myoglobine. Il s'agit d'une protéine qui se trouve dans les tissus musculaires, y compris le myocarde. Avec l'infarctus du myocarde, le niveau de myoglobine augmente en 4 à 6 heures.
  • Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST). Dans l'infarctus du myocarde, le niveau de ces enzymes est un indicateur de l'étendue des dommages au muscle cardiaque.
  • Créatine Kinase MB. Une augmentation de sa concentration est spécifique des dommages au muscle cardiaque. Son niveau augmente dès les premières heures et reste élevé pendant 2-3 jours.
  • La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme commune qui se trouve dans presque toutes les cellules du corps et est impliquée dans l'utilisation du glucose. Les niveaux de LDH augmentent avec l'infarctus du myocarde, le foie, le sang et les pathologies rénales. Avec l'infarctus du myocarde reste élevé pendant 10-14 jours.
  • Lactate déshydrogénase 1, 2 (LDH, 1, 2 fractions). Formes de l'enzyme lactate déshydrogénase, qui se trouvent principalement dans les cellules du cœur, du cortex des reins, du foie. Ces indicateurs peuvent être utilisés pour évaluer l'étendue des dommages dans l'infarctus du myocarde..
  • Antithrombine III. Il est synthétisé dans les cellules endothéliales vasculaires et les cellules hépatiques et participe à l'inactivation d'un certain nombre de facteurs de coagulation. Une diminution de la quantité d'antithrombine III indique un risque accru de thrombose. Son niveau est réduit avec thromboembolie, athérosclérose.
  • Test de dépistage des anticoagulants du lupus (LA1). L'anticoagulant lupique est un complexe d'anticorps contre les phospholipides. Leur présence peut indiquer des maladies auto-immunes, et est également un signe d'un risque accru de thrombose..
  • Indice de prothrombine (PI), rapport international normalisé - INR). L'analyse est utilisée pour évaluer la voie de coagulation externe et l'activité des facteurs de coagulation I, II, V, VII, X. L'hypercoagulation augmente le risque de caillots sanguins. Avec l'infarctus du myocarde, l'indice de prothrombine peut être augmenté.
  • Hémoglobine glyquée (HbA 1c, hémoglobine glycosylée, glycogémoglobine). Il se forme lorsque le glucose est attaché à l'hémoglobine. Cet indicateur vous permet d'estimer la quantité de glucose dans le sang au cours des 120 derniers jours - c'est la durée de vie moyenne d'un érythrocyte. Un niveau élevé d'hémoglobine glyquée indique une concentration élevée de glucose au cours des trois derniers mois et indique une forte probabilité de complications du diabète sucré, ce qui, à son tour, augmente le risque d'infarctus du myocarde. Le test de l'hémoglobine glyquée est utilisé pour évaluer l'efficacité du traitement et le pronostic de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints de diabète sucré..
  • Glucose dans le plasma. Également utilisé pour diagnostiquer le diabète.
  • Fer dans le sérum. Le fer fait partie des cytochromes et participe à la respiration cellulaire. L'infarctus du myocarde peut augmenter les niveaux de fer.
  • Électrolytes sériques. Dans l'infarctus aigu du myocarde, le niveau de sodium, potassium, magnésium, calcium, chlore peut changer. Cependant, cela ne se produit pas toujours, dans le cours simple de l'infarctus du myocarde, le niveau d'électrolyte peut ne pas être modifié..
  • Acide urique sérique. Si l'approvisionnement en sang du myocarde est perturbé, la nécrose des cellules musculaires cardiaques se produit avec la dégradation des substances organiques et la libération des produits de dégradation, y compris l'acide urique. Ceci, à son tour, provoque le développement d'une inflammation dans la zone des dommages myocardiques. Ainsi, le niveau d'acide urique avec un infarctus du myocarde étendu peut être augmenté.
  • Protéine C réactive, quantitativement. Avec l'infarctus du myocarde, il est augmenté en raison d'une réaction inflammatoire.
  • Triglycérides. Ils se forment dans les intestins à partir des graisses alimentaires. Ils sont déposés dans le tissu adipeux et consommés par les cellules selon les besoins en énergie. Des triglycérides élevés peuvent indiquer un risque élevé d'athérosclérose.
  • Le cholestérol est courant. Ce sont des composés qui participent à la formation de plaques athérosclérotiques. Sa concentration peut être augmentée avec l'infarctus du myocarde résultant de l'athérosclérose des artères coronaires.
  • Cholestérol - lipoprotéines de haute densité (HDL) - une fraction du cholestérol total qui empêche la formation de plaques athérosclérotiques.
  • Cholestérol - lipoprotéines de basse densité (LDL) - la fraction de cholestérol impliquée dans la formation de plaques athérosclérotiques.
  • Cholestérol - lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ce sont des lipoprotéines qui se forment dans le foie. Ils sont porteurs de phospholipides, de triglycérides, de cholestérol. Lorsqu'elles pénètrent dans le sang par le foie, elles subissent des transformations chimiques avec formation de lipoprotéines de faible densité
  • Coefficient athérogène. Il s'agit du rapport des lipoprotéines «nocives» (LDL, VLDL, triglycérides) et «bénéfiques» (HDL). Une augmentation du coefficient athérogène indique un risque élevé de développer une athérosclérose.

Autres méthodes de recherche

  • Électrocardiographie (ECG). Il vous permet de confirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde, de déterminer l'emplacement et le degré des dommages au muscle cardiaque, d'identifier les signes de perturbation du rythme cardiaque.
  • Radiographie pulmonaire. Utilisé pour détecter l'anévrisme du cœur..
  • Examen échographique du cœur. Il permet d'identifier le site de l'atteinte myocardique, d'évaluer la contractilité du cœur.

La thérapie est prescrite individuellement en fonction de l'âge du patient, de la gravité de l'affection et de l'étendue des dommages au muscle cardiaque. La restauration de l'apport sanguin myocardique est d'une grande importance au cours des 12 premières heures suivant l'apparition des premiers signes d'infarctus du myocarde. Cela peut prévenir ou réduire la nécrose tissulaire. Les principaux domaines de traitement de l'infarctus aigu du myocarde sont le soulagement de la douleur, la thérapie thrombolytique et anticoagulante, la réduction de la charge sur le myocarde, la prévention et le traitement des complications.

Une alimentation saine pauvre en graisses saturées et abondante en fruits et légumes.

Activité physique suffisante.

Arrêter l'alcool et fumer.

Passage en temps opportun d'examens médicaux préventifs pour identifier les maladies qui augmentent le risque d'infarctus du myocarde.

Tests recommandés

  • Analyse sanguine générale
  • Formule leucocytaire
  • Taux de sédimentation des érythrocytes (ESR)
  • Troponine I (quantitativement)
  • Myoglobine
  • Alanine aminotransférase (ALT)
  • Aspartate aminotransférase (AST)
  • Antithrombine III
  • Test de dépistage des anticoagulants du lupus (LA1)
  • Coagulogramme n ° 1 (prothrombine (selon Quick), INR)
  • Hémoglobine glyquée (HbA 1c)
  • Glucose plasmatique
  • Sérum de fer
  • Potassium, sodium, chlore sérique
  • Créatine Kinase MB
  • Lactate déshydrogénase (LDH) totale
  • Acide urique sérique
  • Protéine C réactive, quantitativement
  • Triglycérides
  • Cholestérol total
  • Cholestérol - Lipoprotéines de haute densité (HDL)
  • Cholestérol - Lipoprotéines de basse densité (LDL)
  • Cholestérol - Lipoprotéines de très faible densité (VLDL)
  • Coefficient athérogène
  • Diagnostic en laboratoire du syndrome coronarien aigu et de l'infarctus du myocarde (optimal)
  • Diagnostic en laboratoire du syndrome coronarien aigu et de l'infarctus du myocarde (minime)
  • Examen en laboratoire du cœur et des vaisseaux sanguins

Caractéristiques de l'infarctus aigu du myocarde et ses symptômes

L'infarctus aigu du myocarde est une nécrose d'une partie du muscle cardiaque causée par un trouble circulatoire. La crise cardiaque est l'une des principales causes d'invalidité et de mortalité chez les adultes.

Causes et mécanismes de l'insuffisance cardiaque vasculaire

Une crise cardiaque peut être considérée comme une forme aiguë de maladie coronarienne ou sa complication.

Les caractéristiques du cœur - la contraction constante du myocarde - déterminent un niveau très élevé de processus métaboliques dans ses cellules, une grande consommation d'oxygène et de nutriments. Ce mode d'activité nécessite un flux ininterrompu de sang hautement oxygéné (riche en oxygène), qui est assuré par un réseau ramifié de vaisseaux cardiaques partant de l'aorte sous la forme d'artères coronaires (coronaires).

Le revers de l'efficacité du muscle cardiaque est sa grande sensibilité à la privation d'oxygène. En cas de malnutrition dans le myocarde, des phénomènes pathologiques se développent qui deviennent très rapidement irréversibles.

Si le manque de circulation sanguine n'est pas critique, une ischémie réversible (anémie) de la zone du muscle cardiaque se produit, qui se manifeste par des douleurs d'angine de poitrine. Avec l'arrêt complet du flux sanguin vers une certaine zone, une cascade de processus pathologiques se développe - des produits métaboliques toxiques qui ne sont pas excrétés s'accumulent, la transition vers un mode de fonctionnement anaérobie (sans oxygène) utilisant les réserves énergétiques internes des cellules.

Les réserves énergétiques propres (glucose et ATP) s'épuisent très rapidement (en 20 minutes environ) et la zone exsangue du muscle cardiaque meurt. Il s'agit d'un infarctus du myocarde - nécrose, dont la taille dépend du niveau de chevauchement du vaisseau (grandes ou petites branches), du début de l'ischémie (avec l'arrêt progressif de l'approvisionnement en sang, une adaptation partielle est possible), de l'âge du patient et de nombreux autres facteurs. Par exemple, l'infarctus aigu du myocarde transmural (avec nécrose de toutes les épaisseurs du muscle cardiaque), qui a une évolution très sévère, se développe avec l'occlusion (chevauchement) d'une grande branche du vaisseau coronaire.

Parmi les causes d'altération de l'apport sanguin myocardique, la plus fréquente est le bloc de la lumière du vaisseau avec une plaque athérosclérotique ou un thrombus (ces phénomènes peuvent être combinés). De plus, un spasme aigu des artères coronaires sous l'influence de facteurs physiques (froids) ou chimiques (poisons, médicaments) est possible. Une anémie sévère, dans laquelle il y a une forte diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang, et donc sa capacité à transporter l'oxygène, peut également provoquer une ischémie myocardique. Une insuffisance de l'approvisionnement en sang à des besoins accrus se produit avec une hypertrophie musculaire cardiaque sévère - cardiomyopathie.

Prédisposer aux facteurs de crise cardiaque

Certaines maladies et conditions pathologiques sont des facteurs de risque de développement d'une ischémie myocardique aiguë. Ceux-ci inclus:

  • Diabète.
  • Maladie hypertonique.
  • Maladie coronarienne (CHD), qui se manifeste par des crises d'angine de poitrine (en particulier ses formes instables).
  • Cholestérol sanguin élevé et certaines fractions de lipoprotéines.
  • en surpoids.
  • Fumeur.
  • L'abus d'alcool.
  • Erreurs dans l'alimentation (forte consommation de sel, de graisses animales).
  • Arythmie cardiaque.
  • Situations stressantes prolongées.
  • Âge de plus de 60 ans (bien que ces dernières années, il y ait eu un "rajeunissement" d'une crise cardiaque).
  • Sexe masculin (après 70 ans, le nombre d'hommes et de femmes souffrant d'une crise cardiaque est égalisé).

Classification des lésions myocardiques ischémiques

Il existe différents critères pour classer une crise cardiaque. Certains d'entre eux:

  • Selon la taille de la zone de dommage - grande focale et petite focale.
  • La profondeur des dommages au muscle cardiaque est transmurale (sur toute l'épaisseur de la paroi cardiaque), intra-muros (nécrose dans l'épaisseur de la paroi), sous-endocardique (dommages à la couche interne), sous-épicardique (couche externe).
  • Selon la topographie - ventriculaire gauche (paroi antérieure, parois postérieure et latérale, septum interventriculaire), ventriculaire droit.

Les symptômes d'une crise cardiaque

Plusieurs périodes se distinguent dans le développement du processus pathologique, chacune ayant sa propre durée et ses propres symptômes.

La période de pré-infarctus peut durer de plusieurs minutes à plusieurs mois. Elle se caractérise par une augmentation des crises d'angor et une augmentation de leur intensité.

La période aiguë au cours de laquelle se développe une ischémie et une nécrose du muscle cardiaque dure jusqu'à plusieurs heures. Peut avoir un cours typique et atypique.

La variante douloureuse ou angineuse est typique (environ 90% de tous les cas). Il se caractérise par une douleur derrière le sternum de haute intensité, de nature brûlante ou oppressive, qui peut irradier (donner) aux membres gauches, à la mâchoire, au cou. Peur de la mort, transpiration, blanchiment ou rougeur de la peau du visage, un essoufflement peut apparaître. La sévérité de la douleur dépend de la taille de la zone affectée - un grand infarctus focal provoque des symptômes plus graves qu'un petit focal. La douleur n'arrête pas de prendre de la nitroglycérine.

Les options atypiques peuvent survenir dans le type asthmatique (avoir des symptômes d'une crise d'asthme bronchique), abdominale (avec des symptômes d'un abdomen aigu), arythmique (sous la forme d'une crise d'arythmie cardiaque), cérébrale (avec altération de la conscience, étourdissements, paralysie, déficience visuelle).

La période aiguë dure environ 10 jours. La zone de nécrose est finalement formée et délimitée, l'absorption des produits de décomposition et la formation d'une cicatrice commencent. Le syndrome douloureux disparaît ou diminue. Fièvre, hypotension et insuffisance cardiaque possibles.

La période subaiguë (environ deux mois) est le stade de formation et de compactage des cicatrices. Il n'y a pas de douleur, la condition s'améliore progressivement. Le bien-être durant cette période est largement déterminé par la nature et l'étendue des changements survenus dans le muscle cardiaque.

La période post-infarctus, ou rééducation (jusqu'à six mois), est caractérisée par l'absence de signes cliniques et biologiques d'une crise cardiaque (les changements sur l'ECG persistent - ils resteront à vie), cependant, dans cette phase, une insuffisance cardiaque, une angine de poitrine et un nouvel infarctus peuvent se développer.

Complications de l'infarctus du myocarde

L'ischémie myocardique aiguë, étant une affection grave en soi, peut être encore aggravée par l'ajout de complications.

Les complications les plus courantes:

  • Troubles du rythme cardiaque (tachycardie paroxystique, extrasystole, fibrillation auriculaire). Une situation telle que l'apparition d'une fibrillation ventriculaire avec une transition vers leur fibrillation peut entraîner la mort du patient.
  • L'insuffisance cardiaque est associée à une altération de l'activité du ventricule gauche en pompant le sang à travers les vaisseaux. Elle peut entraîner un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique et la mort en raison d'une forte baisse de pression et de l'arrêt de la filtration rénale..
  • La thromboembolie pulmonaire peut entraîner une pneumonie, un infarctus pulmonaire et la mort.
  • Une tamponnade cardiaque peut se produire lorsqu'un muscle cardiaque se rompt dans une zone de crise cardiaque et brise le sang dans la cavité péricardique. La condition est mortelle, nécessitant des soins d'urgence.
  • L'anévrisme aigu du cœur est une zone bombée de tissu cicatriciel avec d'importants dommages myocardiques. À l'avenir, cela peut provoquer une insuffisance cardiaque..
  • La thromboendocardite est le dépôt de fibrine sur la surface interne du cœur. Sa séparation peut provoquer un accident vasculaire cérébral, une thrombose mésentérique (fermeture de la branche du vaisseau qui alimente l'intestin), suivie d'une nécrose de l'intestin, d'une atteinte rénale.
  • Le syndrome post-infarctus est le nom courant des complications à long terme (péricardite, pleurésie, arthralgie).

Diagnostic de crise cardiaque

Dans le diagnostic de crise cardiaque, les données historiques (circonstances de l'évolution de la maladie et de la vie antérieure, clarifiées en interrogeant le patient et ses proches), les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont importantes.

Anamnèse

Les attaques de douleur dans le sternum de différentes fréquences et intensités qui existaient dans le passé et les facteurs de risque (tabagisme, stress, maladies chroniques) sont clarifiés. À l'examen, il est possible d'identifier un excès de poids, des signes indirects d'augmentation de la pression (réseau capillaire sur le visage), etc. La douleur thoracique de plus de 20 minutes est considérée comme l'un des critères diagnostiques d'une crise cardiaque.

Méthodes de laboratoire

Les méthodes de recherche en laboratoire pour une crise cardiaque révèlent les changements suivants:

  • Clinique de sang Leucocytose (augmentation du nombre de globules blancs), augmentation de l'ESR.
  • Biochimie sanguine. Augmentation de l'activité des enzymes Alt, AcT, LDH, créatine kinase, myoglobine, qui est un indicateur des dommages au muscle cardiaque. Changement possible du niveau d'électrolytes, de fer.

Techniques de recherche instrumentale

  • ECG - signes caractéristiques d'une crise cardiaque (onde T négative, complexe pathologique QRS, etc.). Le retrait d'un cardiogramme dans différentes sondes permet de déterminer la localisation de la lésion nécrotique (par exemple, la paroi antérieure ou postérieure du ventricule gauche, etc.).
  • Échocardiographie - contractilité altérée locale (limitée) du ventricule affecté.
  • Angiographie coronaire - un rétrécissement ou un chevauchement du vaisseau alimentant le myocarde est détecté. Il convient de noter que lors de la mise en œuvre de cette méthode de recherche, elle peut également être utilisée pour fournir une assistance (après que le produit de contraste est fourni par le même cathéter, un médicament est introduit dans le vaisseau ou un extenseur d'endoprothèse est installé).

Traitement de l'infarctus du myocarde

Soins d'urgence (effectués directement lors d'une crise de douleur puis dans une clinique spécialisée):

  • Donner au patient un repos complet.
  • Cottage sublingual (sous la langue) nitroglycérine et corvalol à l'intérieur.
  • Transport immédiat pour un traitement ultérieur au service de réanimation cardiologique (de préférence dans des véhicules de réanimation spécialisés).

Traitement spécialisé

  • Soulagement de la douleur (des analgésiques narcotiques et des antipsychotiques sont utilisés).
  • Dissolution d'un thrombus situé dans le vaisseau coronaire par l'introduction d'agents thrombolytiques spéciaux (streptase, cabicinase). La méthode est très efficace, mais a un temps limité - une assistance devrait être fournie dans la première heure après l'attaque, à l'avenir, le pourcentage de masse myocardique économisée diminue rapidement.
  • Médicaments antiarythmiques.
  • Amélioration des processus métaboliques dans le muscle cardiaque.
  • Diminution du volume sanguin circulant pour réduire la charge cardiaque.
  • Méthodes chirurgicales de traitement - angioplastie par ballonnet des vaisseaux coronaires, insertion d'un stent (espaceur tubulaire), greffe de pontage coronarien (fournissant un flux sanguin de pontage en appliquant un shunt sur le vaisseau endommagé).
  • Anticoagulants (héparine, aspirine) pour réduire la coagulation sanguine et prévenir les caillots sanguins.

Le pronostic d'une crise cardiaque est toujours grave et dépend du volume du myocarde affecté, de la localisation du foyer nécrotique (par exemple, lorsque le pronostic est impliqué dans la zone endommagée du système de conduction cardiaque), de l'âge du patient, des maladies concomitantes, de la rapidité du traitement, de la présence de complications, etc. Le pourcentage d'événements résiduels et d'occurrence est élevé. invalidité.

Après une période aiguë, les patients sont réadaptés avec une augmentation progressive des niveaux de stress. À l'avenir, la surveillance médicale, l'administration prophylactique de médicaments antiangineux est nécessaire.

La prévention d'une crise cardiaque est le rejet des mauvaises habitudes, la lutte contre le surpoids, une alimentation rationnelle, le travail et le repos, un traitement rapide pour la douleur de l'angine de poitrine.

Infarctus du myocarde - symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront discutés dans l'article du Dr Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, cardiologue avec une expérience de 23 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

L'infarctus du myocarde est le développement d'une nécrose (nécrose) du muscle cardiaque due à une insuffisance aiguë du flux sanguin, qui perturbe l'apport d'oxygène au cœur. Peut s'accompagner de douleurs dans différentes parties du corps, de perte de conscience, de nausées, de transpiration et d'autres symptômes [5].

L'infarctus du myocarde est l'une des formes cliniques les plus aiguës de maladie coronarienne (CHD).

Les hommes souffrent d'infarctus du myocarde beaucoup plus souvent (environ 5 fois) que les femmes [6]. Ce schéma est particulièrement prononcé chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. Les crises cardiaques surviennent en moyenne 10 à 15 ans plus tard chez les femmes que chez les hommes. Cela peut être dû au développement ultérieur de l'athérosclérose sous l'influence de l'action protectrice des hormones sexuelles féminines (œstrogènes) et à une moindre propagation des mauvaises habitudes chez les femmes. L'incidence de l'infarctus du myocarde augmente considérablement avec l'âge.

Les facteurs de risque d'infarctus du myocarde sont divisés en trois groupes:

  1. Facteurs pouvant être corrigés ou éliminés: tabagisme, lipoprotéines de cholestérol à basse densité dans le sang, hypertension artérielle.
  2. Facteurs moins susceptibles d'être corrigés: diabète sucré, diminution des lipoprotéines de haute densité (sinon elles sont appelées "bon cholestérol"), obésité, ménopause et postménopause, consommation d'alcool, stress, alimentation riche en calories et en graisses animales élevées, taux sanguin élevé lipoprotéine (A), haute homocystéine.
  3. Facteurs qui ne peuvent pas être corrigés ou éliminés: vieillesse, sexe masculin, hérédité - développement précoce de l'infarctus du myocarde chez les parents ou les parents de sang de moins de 55 ans.

Les facteurs étiologiques de l'infarctus du myocarde peuvent être divisés en deux groupes:

1. Lésions athérosclérotiques des artères cardiaques et développement de caillots sanguins avec rupture d'une plaque athérosclérotique.

2. Lésion non athérosclérotique des artères coronaires, résultant du processus inflammatoire dans les parois des artères d'étiologies diverses. L'inflammation survient à la suite de:

  • lésion artérielle;
  • dommages causés par les radiations (y compris la radiothérapie pour le cancer),
  • diminution du débit sanguin coronaire due à un spasme des artères coronaires, à une stratification de l'aorte ou de l'artère coronaire, à une embolie (occlusion des vaisseaux coronaires);
  • malformations congénitales des vaisseaux coronaires;
  • les écarts entre les besoins du myocarde en oxygène et son administration;
  • troubles de la coagulation.

Les symptômes de l'infarctus du myocarde

Les symptômes de l'infarctus du myocarde dépendent de la période de développement de la maladie: pré-infarctus, aigu, aigu, subaigu et post-infarctus.

La période de pré-infarctus de l'infarctus du myocarde. Dans la période de pré-infarctus, des symptômes cardiaques (liés au travail du cœur) et non cardiaques peuvent survenir. Les symptômes cardiaques comprennent: douleur derrière le sternum, essoufflement, palpitations, arythmies. Non cardiaque - faiblesse, transpiration, étourdissements, sensation de lourdeur et douleur à l'estomac (dans l'épigastre). Dans la période de pré-infarctus, seuls les symptômes non cardiaques peuvent être observés en présence d'arythmie et d'essoufflement (ou sans), mais la période elle-même passe sans douleur. Lors de l'examen du patient, vous pouvez trouver une légère cyanose (bleue) des lèvres, l'espace sous les plaques de l'ongle, un pouls arythmique, une augmentation de la sensibilité à la douleur de la peau du cœur.

La période aiguë d'infarctus du myocarde. Le syndrome douloureux est le symptôme le plus caractéristique de la période la plus aiguë d'un infarctus du myocarde typique. La plupart des patients ont des douleurs compressives et oppressives extrêmement intenses. Les patients comparent la pression à un cerceau ou à des acariens, ou à une plaque lourde posée sur sa poitrine. Vous pouvez ressentir des brûlures intenses (un feu dans la poitrine, une sensation d'eau bouillante coulant sur la poitrine) ou des douleurs poignardes. Les sensations douloureuses sont plus fortes qu'avec une crise habituelle d'angine de poitrine. Leur intensité dépend de la taille de l'infarctus du myocarde et de l'âge du patient. Une crise de douleur sévère et prolongée est plus souvent observée lors de crises cardiaques étendues. Une douleur plus intense est observée chez les jeunes patients par rapport aux personnes âgées et séniles. Il convient de noter qu'une légère douleur associée à un infarctus du myocarde peut survenir chez les patients atteints de diabète sucré en raison de dommages au système nerveux autonome et d'une diminution de la sensibilité à la douleur..

Localisation de la douleur:

  • derrière le sternum (le plus souvent);
  • se propage souvent à la zone précordiale (à gauche du bord du sternum) ou à toute la surface avant de la poitrine;
  • dans le sternum et à droite du bord du sternum;
  • dans la région épigastrique (épigastre).

Lors de l'examen d'un patient, la peau est pâle, leur humidité est augmentée, une cyanose (bleuissement) des lèvres, des oreilles, du nez et des espaces sous les ongles est notée. Une légère augmentation de la fréquence respiratoire peut être observée. Il y a souvent une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 90-100 battements par minute, cependant, au début d'une crise de douleur, une courte diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) peut se produire, le pouls peut être arythmique.

La douleur irradie souvent (se propage) vers d'autres parties du corps, généralement vers la main gauche, parfois vers les deux, parfois une sensation de douleur compressive sévère dans les poignets (symptôme de «menottes», de «bracelets»). Donne moins souvent à l'épaule gauche, l'omoplate gauche, la zone entre les omoplates, le cou, la mâchoire inférieure, l'oreille, le pharynx. Très rarement - dans la main droite et dans d'autres parties du corps. Il y a des cas où la douleur est perçue par le patient principalement dans la zone d'irradiation, ce qui complique le diagnostic.

Pour une crise cardiaque, la nature ondulatoire de la douleur dans la région du cœur est très caractéristique. La douleur augmente progressivement, s'intensifie, devient parfois insupportable, puis son intensité diminue légèrement. Cependant, bientôt la douleur augmente à nouveau et devient encore plus forte. En moyenne, la douleur dure plusieurs dizaines de minutes (toujours plus de 20-30 minutes), parfois plusieurs heures, dans certains cas en un à deux jours (avec augmentation de la zone de nécrose musculaire cardiaque).

Lors d'une crise de douleur intense avec une très forte excitation, des hallucinations peuvent apparaître.

Dans certains cas, la douleur cardiaque peut ne pas être très intense ni même complètement absente. Ces patients développent des formes atypiques d'infarctus du myocarde, lorsque ce n'est pas l'attaque de la douleur qui vient au premier plan, mais d'autres manifestations (par exemple, des arythmies ou une suffocation).

Période aiguë d'infarctus du myocarde. Dans la période aiguë, le foyer de nécrose est finalement formé, la douleur disparaît généralement à ce stade. Si la douleur persiste, cela peut être dû à l'expansion de la zone d'infarctus. Le pouls est rapide, la pression artérielle diminue.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde. Dans certains cas, des formes atypiques d'infarctus du myocarde peuvent survenir. Ils se forment en raison des personnes âgées, du développement d'une crise cardiaque sur fond d'hypertension artérielle sévère ou d'insuffisance cardiaque, ainsi que chez ceux qui ont déjà eu une crise cardiaque auparavant. D'autres facteurs sont: une augmentation du seuil de sensibilité à la douleur, des dommages au système nerveux autonome avec innervation (transition du foyer de la maladie) des douleurs cardiaques (par exemple, dans le diabète sucré ou chez les patients souffrant d'alcoolisme). Les symptômes dépendent de la forme d'un infarctus du myocarde survenant de manière atypique..

Infarctus du myocardeSymptômes
Forme périphérique avec localisation atypique de la douleurDouleur d'intensité variable dans le bras gauche, l'omoplate gauche, la gorge (comme une douleur avec l'angine de poitrine), la colonne cervicothoracique, la mâchoire inférieure (perçue comme un mal de dents). La douleur cardiaque est absente ou non intense. Faiblesse, étourdissements, transpiration, apparition soudaine de palpitations, arythmies, chute de la pression artérielle peuvent survenir..
Forme abdominale avec crise cardiaque diaphragmatique (postérieure)Une douleur intense est observée dans l'épigastre (haut de l'abdomen), parfois dans l'hypochondre droit ou dans toute la moitié droite de l'abdomen. La douleur s'accompagne souvent de nausées, de vomissements, qui n'apportent pas de soulagement, de ballonnements dus à une obstruction des intestins et de l'estomac. Peut-être le développement de saignements gastro-intestinaux. L'abdomen est douloureux dans la moitié supérieure, dans l'hypochondre droit, les muscles de la paroi abdominale antérieure sont tendus.
Forme asthmatique - asthme cardiaqueIl y a une attaque soudaine de suffocation avec une toux et des expectorations mousseuses roses, une sueur froide et des membres bleus sont caractéristiques. Dans les parties inférieures des poumons, vous pouvez entendre de petits râles bouillonnants. La douleur dans la région cardiaque est absente ou très légère.
Forme collaptoïde (choc cardiogénique avec infarctus du myocarde répété et étendu)Soudain, un évanouissement se développe, des étourdissements, un assombrissement des yeux et une baisse de la pression artérielle. La douleur cardiaque est absente ou non intense. Des sueurs froides apparaissent, le pouls est fréquent et faible, une arythmie est possible.
Forme œdémateuse (avec crises cardiaques étendues et répétées, entraînant le développement d'une insuffisance cardiaque)Essoufflement, faiblesse, palpitations cardiaques, interruptions du travail du cœur, œdème dans les jambes et les pieds et dans les cas les plus sévères ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale).
Forme arythmiqueViolation du rythme sous forme de fibrillation auriculaire paroxystique ou tachycardie, extrasystole fréquente (contractions arythmiques), développant soudainement un bloc auriculo-ventriculaire. La douleur cardiaque est absente. Elle est observée plus souvent lors de crises cardiaques étendues, aiguës ou répétées, en particulier chez les patients âgés. Les manifestations cliniques de l'ischémie cérébrale sont caractéristiques: étourdissements, acouphènes, assombrissement des yeux, évanouissement.
Forme cérébrovasculaireLes symptômes d'ischémie (apport sanguin insuffisant) du cerveau apparaissent. Plus souvent observé chez les personnes âgées souffrant de graves lésions des artères de l'athérosclérose cérébrale, plus souvent chez les hommes. Les symptômes sont dus à une perturbation dynamique de l'apport sanguin cérébral. Des étourdissements, un assombrissement des yeux, des acouphènes, des nausées, des évanouissements, une déficience visuelle transitoire, une faiblesse des membres, des symptômes neurologiques focaux sont observés. En règle générale, la douleur cardiaque est absente, la pression artérielle est souvent réduite. Perturbation organique moins courante de la circulation cérébrale. Habituellement, dans ce cas, une thrombose des artères du cerveau est observée et un accident vasculaire cérébral ischémique se développe. Une altération organique de l'apport sanguin au cerveau se manifeste par une parésie (une diminution de la force musculaire), une altération de la parole, des symptômes neurologiques focaux. Les troubles mentaux peuvent se développer sous la forme d'une diminution de la critique de son état, des hallucinations et parfois des psychoses.
Forme effacée (faible symptôme)La douleur cardiaque intense est absente. Des symptômes flous sont observés: faiblesse faible, transpiration, sensation de manque d'air. Les symptômes disparaissent rapidement. Les patients n'y font pas attention, ne vont pas chez le médecin, ils n'ont pas d'étude ECG. Parfois, il existe une forme d'infarctus du myocarde sans aucun symptôme, qui est détectée par hasard lorsque des changements cicatriciels dans le muscle cardiaque sont détectés sur l'ECG.
Forme atypique combinéeUne combinaison de signes cliniques de diverses formes atypiques est observée..

Pathogenèse de l'infarctus du myocarde

Au cœur du développement de l'infarctus du myocarde se trouvent trois composantes:

1. Rupture de la plaque athérosclérotique.

2. Thrombose (formation de thrombus et obstruction de l'artère coronaire).

3. Vasoconstriction (rétrécissement marqué de l'artère coronaire).

La rupture d'une plaque athérosclérotique ou l'érosion de sa surface se produit comme suit. Une réaction inflammatoire se développe dans la plaque, dont un puissant stimulant est l'oxydation des lipoprotéines de basse densité qui y pénètrent (l'une des fractions nocives du cholestérol). Ensuite, les macrophages (cellules qui dévorent d'autres cellules nocives pour le corps) pénètrent dans la plaque et commencent à produire des enzymes qui détruisent le manteau fibreux de la plaque. La résistance des pneus diminue et une rupture se produit.

Facteurs provoquant une déchirure ou une rupture de la plaque athérosclérotique:

  • accumulation dans la plaque de lipoprotéines oxydées de basse densité;
  • pression artérielle importante sur les bords de la plaque;
  • augmentation prononcée de la pression artérielle;
  • fumeur;
  • activité physique intense.

Dans le domaine des dommages à la plaque, l'adhésion et le collage des plaquettes se produisent, ce qui conduit à un blocage de l'artère coronaire. Lorsqu'une plaque se rompt, le sang pénètre et interagit avec le noyau de la plaque. Un caillot de sang se forme d'abord à l'intérieur de la plaque, remplit son volume, puis se propage dans la lumière de l'artère coronaire. Avec une fermeture soudaine et complète de la lumière de l'artère coronaire, un thrombus développe un infarctus du myocarde - toute l'épaisseur du muscle cardiaque est nécrotique (nécrotique). L'infarctus du myocarde est plus difficile et plus dangereux en termes de complications et de décès qu'un petit infarctus du myocarde non traversant.

En cas d'occlusion incomplète de l'artère coronaire (si le caillot de sang se dissout spontanément ou à l'aide de médicaments), un infarctus du myocarde non pénétrant (non trasural) se forme.

Dans le développement de l'obstruction de la lumière de l'artère coronaire, un rôle important est joué par le spasme de l'artère, qui est causé par un dysfonctionnement de l'endothélium, l'influence des vasoconstricteurs, qui sécrètent des plaquettes lors de la formation d'un thrombus. En conséquence, cela conduit à un spasme des artères et les plaquettes commencent à se coller encore plus activement.

Le développement de spasmes des artères coronaires augmente le degré de blocage provoqué par la plaque athérosclérotique et le thrombus. Le flux sanguin s'arrête, provoquant une nécrose myocardique [6] [7].

Classification et stades de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde peut être classé comme suit [6]:

1. La profondeur et l'ampleur de la nécrose sur la base des données ECG:

1.1. Infarctus QS ou Q à grande focale (étendu) (IM avec QS pathologique et onde Q sur ECG):

  • grand transmural focal (c'est-à-dire à travers toute la paroi du myocarde) (IM avec onde QS pathologique);
  • grande focale non transmurale (IM avec onde Q pathologique).

1.2. Petit infarctus du myocarde focal «pas Q» (sans onde Q pathologique):

  • sous-endocardique (le foyer de nécrose est situé uniquement dans les couches sous-endocardiques internes de la paroi cardiaque);
  • intra-muros (le foyer de la nécrose est situé dans les couches musculaires moyennes de la paroi cardiaque).

2. Selon la localisation de l'infarctus du myocarde:

  1. infarctus ventriculaire gauche: antérieur; septum antérieur; apical; antérolatéral; côté; arrière; postéro-latéral; antéropostérieur;
  2. infarctus du myocarde ventriculaire droit;
  3. infarctus du myocarde auriculaire.

3. Pour les périodes de crise cardiaque:

  • pré-infarctus (prodromal) - une période de gravité croissante de la maladie coronarienne du patient; dure de plusieurs heures au 1er mois, observée chez 70 à 80% des patients; l'une des options pour cette période peut être la première occurrence d'angine de poitrine ou une rechute d'angine de poitrine après une longue période indolore; observée chez les patients après une crise cardiaque antérieure ou un pontage aortocoronarien; une variante indolore de la période prodromique est possible;
  • aiguë - à partir du moment de l'apparition d'un apport sanguin insuffisant au myocarde jusqu'au début de la formation d'un foyer de nécrose du muscle cardiaque; la durée varie de 30 minutes à 2 heures (jusqu'à un maximum de quatre heures); dangereux en termes de complications potentiellement mortelles;
  • aiguë - le foyer de nécrose est finalement formé, une myomalacie (ramollissement du tissu musculaire nécrotique) s'y forme; dure de 2 à 14 jours, dangereux en termes de complications potentiellement mortelles;
  • subaiguë - un remplacement complet des masses nécrotiques par de jeunes tissus conjonctifs se forme, qui se forme pendant les processus de guérison des défauts dans divers tissus et organes; une cicatrice de tissu conjonctif se forme sur le fond du foyer de nécrose; la durée varie de 6 à 8 semaines avec crise cardiaque non compliquée, selon la taille de la zone de nécrose, l'âge du patient, ainsi que la présence ou l'absence de complications;
  • post-infarctus (le plus proche - 2-6 mois, éloigné - après six mois) - au site de la nécrose myocardique, une cicatrice du tissu conjonctif est complètement formée; le système cardiovasculaire s'adapte aussi complètement que possible aux nouvelles conditions de fonctionnement, lorsque la partie morte et guérie du muscle cardiaque est désactivée de la fonction contractile.

4. Selon les caractéristiques du parcours clinique:

  • évolution prolongée, rechute, infarctus du myocarde récurrent;
  • infarctus du myocarde simple; infarctus du myocarde avec complications;
  • cours typique (classique), infarctus du myocarde atypique.

Complications de l'infarctus du myocarde

Les complications d'une crise cardiaque aggravent l'évolution de la maladie et déterminent son pronostic. Les complications les plus courantes sont:

  • Troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Observé chez 90 à 95% des patients le premier jour après une crise cardiaque. Ces violations sont importantes à surveiller, car elles peuvent entraîner la mort. Des arythmies sévères (par exemple, une tachycardie ventriculaire paroxystique) peuvent déclencher le développement d'une insuffisance cardiaque. La gravité et la nature des troubles dépendent de l'étendue, de la profondeur, de la localisation de l'infarctus du myocarde, ainsi que des maladies antérieures. Des arythmies cardiaques peuvent survenir même après la restauration du flux sanguin (ce que l'on appelle des «arythmies de reperfusion») [9].
  • Insuffisance cardiaque aiguë. Des crises cardiaques étendues de bout en bout conduisent au développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. Le degré d'insuffisance cardiaque aiguë le plus sévère du ventricule gauche se manifeste par l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire. Il y a une suffocation prononcée, une sensation de manque d'air, un fort sentiment de peur de la mort. Le patient se comporte mal, halète frénétiquement pour l'air, est dans une position forcée à mi-hauteur ou assise. La respiration est fréquente, peu profonde. Avec la progression de l'insuffisance, une toux apparaît avec une séparation des crachats roses mousseux et une respiration "bouillonnante", des râles humides sont entendus à distance (symptôme d'un "samovar bouillant"). Les symptômes indiquent le développement d'un œdème pulmonaire. Avec la progression de l'insuffisance ventriculaire gauche et l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite, le patient a une sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypochondre droit, qui est associée à un gonflement aigu du foie. Un gonflement des veines cervicales est visible, ce qui augmente avec la pression sur l'hypertrophie hépatique. Un gonflement des jambes et des pieds apparaît.
  • Choc cardiogénique. Il se développe avec un degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, en raison de laquelle la fonction contractile du myocarde diminue. Ceci n'est pas compensé par une augmentation du tonus vasculaire et conduit à une violation de l'apport sanguin à tous les organes et tissus, en particulier ceux vitaux. La pression artérielle systolique chute à 80-70 mm RT. Art. et ci-dessous [5].
  • Anévrisme du ventricule gauche. Il s'agit d'un gonflement limité des tissus cardiaques qui ont subi un ramollissement, un amincissement et une contractilité perdue. En raison de l'anévrisme, une certaine quantité de sang est coupée de la circulation. Progressivement, une insuffisance cardiaque peut se développer dans ce contexte. Avec un anévrisme du cœur, des complications thromboemboliques peuvent se développer. Il y a souvent des troubles du rythme paroxystique. Le danger réside également dans le fait que l'anévrisme peut se stratifier et éclater..
  • Angine de poitrine post-infarctus précoce. Il s'agit d'attaques fréquentes d'angine de poitrine de tension et de repos, survenant pendant la période hospitalière. Parfois, il peut se développer avec une dissolution insuffisante du thrombus en utilisant un traitement thrombolytique. Avec l'angine de poitrine, le pronostic est mauvais, car il peut présager une récidive d'une crise cardiaque et même une mort subite.
  • Péricardite. L'inflammation de la muqueuse externe du cœur est observée avec une crise cardiaque complète et étendue. Avec la péricardite, en règle générale, le pronostic est favorable.
  • Complications thromboemboliques. Le blocage d'un vaisseau sanguin par un thrombus peut se produire en raison d'une augmentation de la coagulation sanguine, de lésions athérosclérotiques des artères, d'une thrombose dans la zone d'infarctus du myocarde et de la présence d'un thrombus dans l'anévrisme ventriculaire gauche. La survenue de complications thromboemboliques est facilitée par une inflammation de la paroi interne des parois des veines des membres inférieurs, un alitement prolongé et une insuffisance circulatoire sévère. Il est important de noter qu'en raison de l'utilisation active d'une thérapie visant à dissoudre un thrombus, la thromboembolie survient rarement, chez seulement 2 à 6% des patients.
  • Thromboendocardite. Il s'agit d'une inflammation aseptique (sans la participation de microbes) de la paroi interne du cœur avec formation de thrombus pariétaux dans la zone de nécrose.
  • Troubles de la miction. Après une crise cardiaque, une diminution significative du tonus de la vessie et un retard de la miction peuvent survenir. Le plus souvent, cela se produit dans les premiers jours de la maladie chez les hommes âgés atteints d'hyperplasie bénigne de la prostate (hypertrophie). Plaintes concernant l'incapacité d'uriner, une sensation de débordement de la vessie et des douleurs dans le bas-ventre.
  • Complications gastro-intestinales. Les patients peuvent présenter une érosion aiguë et des ulcères du tractus gastro-intestinal. La raison de leur développement est la libération de fortes doses d'hormones glucocorticoïdes dans le sang en réponse au stress, ce qui augmente la sécrétion de suc gastrique. Avec l'insuffisance cardiaque congestive, un œdème des muqueuses et une hypoxie (saturation en oxygène insuffisante) se développent, entraînant des modifications de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal. L'érosion aiguë et les ulcères de l'estomac et du duodénum se manifestent par des douleurs après avoir mangé, des douleurs nocturnes et «affamées», des brûlures d'estomac et des vomissements sont possibles. Chez les personnes âgées, une complication fréquente d'une crise cardiaque est la parésie (obstruction) du tractus gastro-intestinal en raison d'une diminution du tonus de la paroi intestinale et de la paralysie des muscles intestinaux. Les principaux symptômes sont le hoquet, une sensation de plénitude de l'estomac après avoir mangé, des vomissements, des ballonnements sévères, un manque de selles, une douleur diffuse de l'estomac lors de la sensation.
  • Syndrome de dressler auto-immune Dressler. Elle se développe chez 3 à 4% des patients de 2 à 8 semaines après le début de l'infarctus du myocarde. Le système immunitaire de ce syndrome commence à attaquer ses propres cellules, percevant les tissus sains comme des éléments étrangers. Cela se manifeste sous la forme des symptômes suivants: péricardite (inflammation du péricarde), pleurésie (inflammation de la plèvre), pneumonite (inflammation des tissus pulmonaires), fièvre, augmentation des éosinophiles sanguins, augmentation de l'ESR (taux de sédimentation des érythrocytes). Souvent, les articulations sont impliquées dans le processus inflammatoire, une synovite se développe (inflammation de la membrane synoviale de l'articulation), les grosses articulations de l'épaule, de l'ulna et du poignet sont plus souvent affectées.
  • Syndrome de la poitrine avant. Syndrome des épaules et des bras. Se développer chez les patients atteints d'ostéochondrose des disques intervertébraux de la colonne cervicothoracique plusieurs semaines, voire plusieurs mois après la survenue d'un infarctus du myocarde. Avec le syndrome de la paroi antérieure de la poitrine, des dommages aux articulations sterno-costales se produisent. Il y a un gonflement et une douleur dans les zones périosternales, aggravées par une pression sur le sternum et les articulations sterno-costales, lors de la levée des bras. Avec le syndrome de l'épaule et du bras, la douleur se produit dans l'articulation de l'épaule gauche (le plus souvent), il peut également y avoir une douleur dans l'articulation de l'épaule droite ou des deux. Douleur aggravée par le mouvement.
  • Les troubles mentaux. Les troubles mentaux se développent généralement au cours de la première semaine de la maladie en raison d'une violation de l'hémodynamique du cerveau, d'une hypoxémie (une diminution de la teneur en oxygène dans le sang) et de l'influence des produits de désintégration du foyer myocardique nécrotique (mort) sur le cerveau. Le plus souvent, des troubles mentaux sont observés chez les patients de plus de 60 ans atteints d'artériosclérose cérébrale. Des réactions psychotiques (stupeur, engourdissement, délire, crépuscule) et non psychotiques (syndrome dépressif, euphorie) se produisent.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Le diagnostic dans la plupart des cas n'est pas difficile. Le médecin s'appuie sur un tableau clinique typique, des données d'électrocardiographie et la détermination de la nécrose musculaire cardiaque dans les biomarqueurs sanguins.

Si vous suspectez un infarctus du myocarde, il est immédiatement nécessaire de réaliser un ECG (électrocardiographie). Si possible, il est recommandé de comparer l'ECG enregistré au moment de la crise de douleur avec l'ECG précédemment enregistré. L'ECG doit être enregistré à plusieurs reprises, ce qui fait une observation ECG dynamique: parfois dans les premières heures et même les premiers jours, les signes ECG d'une crise cardiaque ne sont pas convaincants, et ce n'est que dans les ECG ultérieurs que l'image caractéristique de la maladie apparaît. Dans un hôpital, il est préférable de procéder à une surveillance ECG dans les 24 heures suivant le début de l'infarctus du myocarde.

Les études en laboratoire comprennent:

  • Analyse sanguine générale. Reflète le syndrome de résorption-nécrotique. À partir de la 4-6e heure d'infarctus du myocarde, dans le contexte des valeurs normales d'ESR, la leucocytose (une augmentation du nombre de leucocytes) commence à apparaître, souvent avec un décalage de la formule vers la gauche. La leucocytose persiste jusqu'à quatre jours et diminue à la fin de la première semaine. À partir du deuxième jour de l'infarctus du myocarde, l'ESR commence progressivement à se développer. Au début de la deuxième semaine de la maladie, le nombre de leucocytes est normal. La conservation de la leucocytose et / ou de la fièvre modérée pendant plus d'une semaine indique la présence possible de complications: pleurésie, pneumonie, péricardite, thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire, etc..
  • Analyse biochimique du sérum sanguin. Les marqueurs de la mort des cellules du muscle cardiaque (myocytes) sont des changements dans la concentration de créatine phosphokinase (CPK), de lactate déshydrogénase (LDH), d'aspartate aminotransférase (ACAT) dans le sang, ainsi que du contenu de myoglobine, de cardiotroponines T et I (TnI et TnT) dans le sang [2].

L'échocardiographie peut identifier les complications de l'infarctus aigu du myocarde, telles que la formation de thrombus pariétaux dans les cavités du cœur, l'apparition d'anévrisme du cœur, la rupture du septum interventriculaire ou la rupture des muscles papillaires. À l'aide de l'échocardiographie, le signe le plus important d'infarctus du myocarde est révélé - une violation de la contractilité myocardique locale. Ces troubles correspondent à la prévalence de la nécrose..

L'angiographie coronaire sélective d'urgence est réalisée dans les cas où l'ECG et l'analyse de l'activité enzymatique ne donnent pas de résultats, ou leur interprétation est difficile (par exemple, en présence de maladies concomitantes qui "brouillent" l'image). L'étude est une radiographie des vaisseaux sanguins du cœur dans lesquels l'agent de contraste a été préalablement injecté. Grâce à l'angiographie (coronarographie), il est possible d'établir un blocage de l'artère coronaire par un thrombus et une diminution de la contractilité ventriculaire. En utilisant cette méthode, ils évaluent si un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie peuvent être effectués - opérations qui rétablissent le flux sanguin dans le cœur [7].

Traitement de l'infarctus du myocarde

Un patient souffrant d'une crise cardiaque aiguë doit être transporté rapidement à l'hôpital pour prévenir les complications et augmenter les chances de survie. Le système de soins pour les patients atteints d'infarctus du myocarde comprend les étapes suivantes:

  1. Stade préhospitalier. L'aide est fournie par des ambulanciers, ils transportent également le patient à l'hôpital.
  2. Stade hospitalier. Une assistance est fournie dans les services vasculaires spécialisés.
  3. La phase de réhabilitation. La réadaptation est effectuée dans des services spéciaux d'hôpitaux ou des sanatoriums cardiologiques spécialisés.
  4. Observation dispensaire et traitement ambulatoire. L'examen clinique dans la période post-infarctus est effectué dans des centres de cardiologie régionaux ou municipaux ou dans des cliniques de cardiologie [6].

Au stade préhospitalier, les tâches suivantes sont résolues:

  • un diagnostic précis est posé. En cas d'échec, il est acceptable d'établir un diagnostic syndromique indicatif dans les plus brefs délais;
  • sous la langue, le patient reçoit un comprimé de nitroglycérine (ou utilisez un spray contenant du nitro) et 0,25-0,35 g d'aspirine;
  • la douleur est soulagée par l'introduction d'analgésiques;
  • l'insuffisance circulatoire aiguë et les arythmies cardiaques sont éliminées;
  • le patient est sorti d'un état de choc cardiogénique;
  • avec la mort clinique, la réanimation est effectuée;
  • transporter le patient à l'hôpital dès que possible.

La poursuite du traitement est déterminée par le stade (période) de l'infarctus du myocarde. Dans la période aiguë et aiguë, l'objectif du traitement est de prévenir une augmentation de la concentration de la nécrose myocardique, l'élimination de la douleur et d'autres symptômes. Il est important de rétablir le flux sanguin dans les artères cardiaques et d'arrêter la douleur. L'intensité de la douleur pendant cette période est si grande que le patient peut mourir d'un arrêt cardiaque. Il est nécessaire de prévenir les complications graves. Avec la transition de la maladie au stade subaigu et dans la période post-infarctus, l'objectif de la thérapie est de réduire le risque de rechute de l'attaque et les complications possibles.

Pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, des médicaments de divers groupes pharmacologiques sont utilisés:

Analgésiques Analgésiques du groupe des analgésiques narcotiques (morphine, promedol, omnopon) en combinaison avec analgin, antihistaminiques (diphenhydramine). La neuroleptanalgésie est la plus efficace, lorsqu'une combinaison de l'analgésique fentanyl et du puissant antipsychotique dropéridol est utilisée. L'efficacité de ces médicaments est perceptible après quelques minutes. Non seulement la douleur disparaît, mais aussi la peur de la mort, l'anxiété non motivée et l'agitation psychomotrice. Pour soulager l'agitation psychomotrice, des tranquillisants (diazépam) peuvent être utilisés. Pour réduire l'hypoxie (réduire l'oxygène dans les tissus), l'inhalation d'oxygène à l'aide d'un cathéter nasal est utilisée..

Thérapie thrombolytique. Il est important de rétablir le flux sanguin et de dissoudre les caillots sanguins afin que la nécrose du muscle cardiaque ne se propage plus. Plus la zone de nécrose est petite, plus les chances de réadaptation du patient sont bonnes et plus le risque de complications potentiellement mortelles est faible. L'utilisation immédiate de médicaments (de préférence dans la première heure après une attaque) vous permet d'obtenir une efficacité de traitement maximale. Un délai de trois heures est autorisé. Pour dissoudre un caillot sanguin, des médicaments thrombolytiques, par exemple la streptokinase, l'urokinase, l'alteplase, sont administrés par voie intraveineuse. La dose dépend du poids du patient..

La restauration du flux sanguin coronaire est également possible à l'aide d'un traitement chirurgical - stenting ou greffe de pontage coronarien. Un cathéter à ballonnet est inséré dans une section étroite de l'artère sous le contrôle de la fluoroscopie. Dans le même temps, la plaque athérosclérotique est «broyée» et la lumière de l'artère du cœur augmente. Ensuite, un stent (cadre métallique) peut être installé dans la lumière du vaisseau.

Agents antiplaquettaires. Les médicaments de ce groupe affectent les cellules sanguines (plaquettes et globules rouges). L'action des agents antiplaquettaires empêche l'adhésion plaquettaire et améliore la circulation sanguine. Le principal médicament utilisé est l'aspirine (acide acétylsalicylique). Contre-indications à l'utilisation de l'aspirine: saignement du tractus gastro-intestinal, exacerbation d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal.

Des inhibiteurs des récepteurs plaquettaires P2Y12 qui bloquent l'activation plaquettaire sont également utilisés. Les principaux bloqueurs sont le ticagrélor, le prasugrel et le clopidogrel.

Anticoagulants intraveineux / sous-cutanés. Dans le syndrome coronarien aigu, l'héparine non fractionnée, qui est administrée par voie intraveineuse, est utilisée dans la période aiguë pour prévenir la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (embolie pulmonaire). L'énoxaparine, également utilisée pour prévenir la thromboembolie veineuse, est administrée par voie sous-cutanée..

Afin de limiter la zone d'ischémie et de nécrose myocardique, il est nécessaire, en plus de rétablir le flux sanguin dans les artères du cœur, de réduire la charge hémodynamique sur le cœur. À cette fin, des nitrates et des bêta-bloquants sont utilisés..

Nitrates. Ils ont un effet analgésique, réduisent la demande en oxygène du myocarde, augmentent le flux sanguin coronaire et collatéral (pontage), réduisent la charge sur le muscle cardiaque et limitent la taille du foyer des dommages myocardiques. Leur combinaison avec des bêta-bloquants est particulièrement efficace, ce qui conduit à une dynamique ECG positive rapide et à un risque plus faible de mort subite [10].

Les bêta-bloquants ont un effet antiarythmique. L'utilisation de bêta-bloquants (propranolol, métoprolol, aténolol) a pour but de réduire la fréquence et la force des contractions cardiaques, ce qui contribuera à réduire la charge sur le cœur et la demande en oxygène du myocarde. Les bêta-bloquants continuent d'être utilisés indéfiniment en l'absence d'effets secondaires et de contre-indications [1].

Prévoir. La prévention

Le taux global de mortalité par infarctus du myocarde est d'environ 30%, de 50 à 60% des patients décèdent au stade préhospitalier. La mortalité à l'hôpital est d'environ 10%.

Caractéristiques cliniques prédisant une mortalité élevée (jusqu'à 90%) chez les patients:

  • âge avancé et sénile (31% de la mortalité totale);
  • pression artérielle systolique basse (24%);
  • rythme cardiaque élevé (12%);
  • localisation antérieure de l'infarctus du myocarde (6%).

La mortalité parmi les patients diabétiques et les femmes est légèrement plus élevée.

La mortalité chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde primaire est de 8 à 10% la première année après un infarctus du myocarde aigu. La plupart des décès surviennent au cours des 3 à 4 premiers mois. L'arythmie ventriculaire permanente, l'insuffisance cardiaque et l'ischémie persistante sont des marqueurs d'un risque élevé de décès. Une faible tolérance à l'exercice est également associée à un mauvais pronostic..

La prévention de l'infarctus du myocarde est divisée en primaire et secondaire [3].

La prévention primaire est réalisée en présence de tout problème cardiaque, mais avant qu'une crise cardiaque ne se produise. Il comprend:

  • Activité physique - un mode de vie sédentaire affecte négativement le système cardiovasculaire, et faire du sport aide à perdre un excès de poids, ce qui augmente le risque d'athérosclérose et de stress sur le cœur.
  • Refus de mauvaises habitudes - le tabagisme contribue au développement et à la progression de l'athérosclérose. L'alcool doit être consommé en petites quantités. Une consommation excessive d'alcool a un effet toxique sur le muscle cardiaque et d'autres organes, peut provoquer des arythmies et des spasmes vasculaires (vasoconstriction).
  • Une bonne nutrition - l'inclusion dans l'alimentation quotidienne de légumes frais, de fruits et d'herbes. Il est préférable de remplacer la viande grasse (porc) par de la viande de volaille ou de lapin. Poissons et fruits de mer utiles. Il est nécessaire de limiter la consommation de sel. Avec l'extrasystole, vous ne pouvez pas utiliser d'épices, car elles peuvent provoquer le développement d'une arythmie.
  • Contrôle du stress - repos, bon sommeil (au moins huit heures par jour). Le stress et la dépression peuvent déclencher une crise cardiaque, car sous leur influence, il y a un spasme des vaisseaux cardiaques. Certaines personnes doivent être traitées par un psychologue..
  • Visites régulières chez un cardiologue - après 40 ans, il est recommandé de procéder à un examen annuel. Il est impératif de faire un test ECG, de déterminer le profil lipidique (cholestérol total et ses fractions), de surveiller la glycémie.
  • Contrôle de la pression - la rupture d'une plaque athérosclérotique provoque souvent une pression artérielle élevée. Si une hypertension artérielle est détectée, un apport constant et opportun de médicaments antihypertenseurs (abaissement de la pression artérielle) prescrits par un cardiologue est nécessaire.

La prévention secondaire de l'infarctus du myocarde est nécessaire pour ceux qui ont déjà subi une crise cardiaque. Il vise à prévenir les infarctus du myocarde récurrents et dure toute une vie. En plus des mesures utilisées pour la prévention primaire de la crise cardiaque, l'utilisation constante des médicaments prescrits par un médecin est obligatoire:

  • une double thérapie antiplaquettaire (aspirine et un deuxième antiplaquettaire - ticagrélor ou clopidogrel) au cours de l'année suivant l'infarctus du myocarde pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires; La prophylaxie primaire avec l'aspirine n'est pas nécessaire;
  • bêta-bloquants pour réduire la fréquence cardiaque et abaisser la pression artérielle;
  • des statines pour abaisser le cholestérol et empêcher la progression de l'athérosclérose;
  • les nitrates pour le soulagement des crises de douleur avec la reprise de l'angine de poitrine;
  • Inhibiteurs de l'ECA ou sartans pour normaliser la pression artérielle, ainsi qu'en présence de signes d'insuffisance cardiaque.

Une surveillance régulière de l'état du patient, de la pression artérielle, des paramètres biochimiques (en particulier, le niveau des enzymes hépatiques et le profil lipidique), des modifications de l'ECG, une échocardiographie est requise. Si nécessaire, surveillance ECG quotidienne.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite