Démyélinisation: quels sont-ils, causes, symptômes et traitement

Le diagnostic de «maladie démyélinisante du cerveau» a mis à la fois les enfants et les personnes d'âge moyen. La classification des pathologies que comprend ce concept est assez étendue. Mais les principales causes de leur apparition ne sont que deux - un trouble génétique ou une réaction auto-immune à une invasion de l'extérieur. Quels symptômes indiquent le développement de troubles et comment est leur traitement?

Processus de démyélinisation

La démyélinisation est la destruction de la myéline, une substance grasse qui enveloppe les fibres nerveuses. C'est une sorte d'isolement, empêchant le "saut" de l'impulsion d'une fibre à l'autre.

La gaine de myéline n'est pas continue. Il y a des «fenêtres» entre la substance. Ce sont les pôles des influx nerveux. Ce sont eux qui ne permettent pas à l'excitation de s'égarer et accélèrent également sa transmission. Si la couche de myéline est épuisée ou ne se forme pas du tout, la conductivité des impulsions est altérée. Cela conduit à divers troubles neurologiques..

Le système nerveux est représenté par deux départements - le central (cerveau, moelle épinière) et périphérique (nerfs, nœuds). Normalement, la régulation fonctionne comme ceci: une impulsion des récepteurs périphériques, sous l'influence de facteurs externes, va à la moelle épinière, d'où elle est envoyée au cerveau. Le signal traité descend à travers la moelle épinière jusqu'aux organes.

Le mécanisme de destruction de la couche de myéline

Il existe deux principaux domaines d'exposition des fibres nerveuses: la myélinopathie et la myélinoplastie. Dans le premier cas, la myéline cesse d'être produite en quantité suffisante en raison d'une anomalie génétique dans sa structure. Le système immunitaire commence à percevoir les molécules comme des corps étrangers et leur forme des anticorps.

Avec la myélinclusion, l'immunité est activée contre les agents pathogènes, dont la structure est très similaire à la myéline. En conséquence, le corps, en plus de "l'ennemi", commence à rejeter ses propres substances.

En outre, le processus est classé en fonction de l'emplacement de la pathologie. Parmi eux:

  1. Violation de l'intégrité des coquilles du système nerveux central.
  2. Destruction des obus PNS.

De plus, la démyélinisation est divisée selon la prévalence en une isolée, dans laquelle une lésion de la couche de myéline est observée à un endroit, et généralisée lorsqu'il y a plusieurs foyers et qu'ils sont dispersés. Les anticorps produits pénètrent la barrière hémato-encéphalique, provoquent une inflammation de la couche de myéline et sa destruction. À mesure que la maladie se développe, les nerfs nus sont détruits, ce qui entraîne une perte de la capacité de transmettre l'excitation.

Les causes de la démyélinisation

Il existe de nombreux facteurs à l'origine du processus de démyélinisation..

Mais si vous pouvez contrôler certains seuls, en prenant soin de votre style de vie, les aspects génétiques ne peuvent pas être contrôlés. Raisons du démarrage du processus de démyélinisation:

  1. Trouble génétique de la formation de la myéline.
  2. Stress régulier sur le système nerveux (stress).
  3. Intoxication aiguë ou chronique (alcool, drogues, pesticides, air pollué, apport excessif d'aliments protéinés).
  4. Neuroinfection (herpès, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr, rubéole).
  5. Insuffisance hormonale (diabète sucré, hypothyroïdie).
  6. Croissance active des cellules cancéreuses.
  7. Vaccin contre l'hépatite B.

Dans tous les cas, à l'exclusion des anomalies génétiques, le système immunitaire déclenche le processus. En développant des anticorps contre des molécules étrangères (virus, bactéries, produits chimiques, marqueurs du cancer), à un certain point, il arrête de différencier l'agent pathogène et ses propres cellules et agit contre lui-même.

Variétés et symptômes des maladies

Les troubles démyélinisants sont hétérogènes selon les caractéristiques cliniques et morphologiques. Un facteur de risque pour le développement du processus démyélinisant du cerveau est la fièvre. La plupart des maladies ont une évolution prolongée, la condition s'aggrave progressivement. La myéline est détruite, tant dans le centre de la Nouvelle-Écosse que dans les services parasympathiques. Le plus souvent, ces maladies démyélinisantes sont diagnostiquées comme:

  • sclérose en plaques;
  • Maladie de Schilder;
  • polyneuropathie affectant le système nerveux parasympathique;
  • sclérose latérale amyotrophique (LAS);
  • encéphalomyélite aiguë disséminée (ODEM).

Sclérose en plaques

Il s'agit d'une maladie démyélinisante auto-immune chronique du système nerveux central. Il est très fréquent dans le centre de la Russie et dans les régions de Sibérie, un pourcentage élevé d'incidence aux États-Unis et dans les pays européens. Les personnes de tous âges sont malades, mais les femmes atteintes de tels troubles sont 2 fois plus.

La maladie est imprévisible - elle se déroule toujours différemment. Un léger degré apparaît alors, puis s'apaise. Dans les cas plus graves, il attaque très rapidement, provoquant des dommages irréversibles. Les symptômes apparaissent en fonction de la localisation de la lésion. Au stade initial, la maladie se manifeste par des signes:

  • un angle mort sur la rétine;
  • picotements, démangeaisons, brûlures;
  • faiblesse, engourdissement des membres;
  • fatigue accrue, maladresse;
  • violation de la coordination;
  • violation des sphincters, miction involontaire, impuissance;
  • dépression, euphorie.

L'évolution maligne peut se produire de deux manières: alité pendant plusieurs années ou mort. Dans les formes non mortelles, les patients sont mobiles pendant de nombreuses années, les symptômes se manifestent dans une faible mesure. Cependant, la dynamique s'aggrave généralement activement au fil des ans, des spasmes et des problèmes de coordination, des tremblements délibérés, des manifestations combinées peuvent survenir.

L'intelligence ne souffre pas. Le pronostic de la sclérose en plaques est favorable s'il commence à se développer avec une sensibilité altérée et une diminution de la vision.

Maladie de Schilder

Une maladie héréditaire démyélinisante du système nerveux central survient et progresse rapidement chez les enfants et les adolescents. Depuis plus de 10 ans, ils ne vivent pas avec cette pathologie. La principale raison de la propagation rapide est la destruction d'un grand volume de myéline dans le lobe cérébral et de nombreux petits foyers démyélisés dans le tronc, la moelle épinière et les nerfs optiques sont également observés..

La maladie se manifeste par une paralysie complète ou partielle du corps. Un rétrécissement de 50% du champ visuel et une cécité corticale et une surdité sont également observés..

Polyneuropathie parasympathique

Des lésions périphériques se produisent. Affecte, pour la plupart, les nerfs longs, les manifestations cliniques prédominent dans les membres, en face du côté blessé. Les symptômes des fibres nerveuses sensorielles, motrices et autonomes prédominent souvent..

Tout d'abord, des brûlures, des picotements et des frissons apparaissent sur les pieds et les chevilles. La douleur se développe également avec une diminution de la sensibilité. Avec la propagation de la lésion, les symptômes atteignent le tibia, apparaissent sur les doigts.

Les manifestations motrices sont exprimées par des convulsions, des tremblements musculaires, une faiblesse et une atrophie, une fatigue accrue et une incertitude de la démarche. Le trouble des nerfs autonomes se manifeste par une violation de la formation et de la sécrétion de sueur, de circulation sanguine, de rythme cardiaque. La capacité réflexe diminue, l'odorat est perturbé, la sensibilité est perturbée.

Pendant longtemps se déroule sous une forme latente. Au début, des difficultés surgissent avec les actions élémentaires (avec l'écriture, avec les boutons de boutonnage). Ensuite, il y a des problèmes de marche, des crampes apparaissent, la déglutition est difficile.

Vers la fin d'une personne est complètement paralysée, il ne peut pas respirer par lui-même, manger. Si les cellules nerveuses sont perdues dans une maladie, une issue fatale est inévitable. Dans 5 à 10% des cas, elle est héréditaire.

La maladie commence à se développer à l'âge de 40 à 50 ans. Un pronostic positif est possible avec la destruction de pas plus de 40% des nerfs moteurs, jusqu'à ce que la symptomatologie de la pathologie soit évidente.

L'ODEM est une affection qui se développe après une infection par des infections aiguës d'étiologie virale (rougeole, rubéole) ou certains types de vaccination (rage, variole, hépatite). Ce n'est pas une maladie indépendante, mais plutôt une complication immunologique. Manifesté par de la somnolence, des maux de tête, des crampes.

Les foyers démyélinisés sont dispersés dans tout le système nerveux central. la récupération ne sera pas complète - très probablement, la parésie, la paralysie, la déficience visuelle, la déficience auditive ou la coordination demeureront.

D'autres violations se produisent moins fréquemment, mais elles ne sont pas moins dangereuses. Il s'agit notamment des maladies:

  • Marburg - la forme la plus dangereuse de dommages à la couche de myéline, se produit et se développe rapidement sous couvert d'infection (fièvre, maux de tête, vomissements), la mort peut survenir en moins de 6 mois;
  • Devika - dommages aux nerfs optiques et à la moelle épinière, un pronostic favorable n'est possible que chez les enfants avec détection précoce et traitement précoce;
  • Syndrome de Guillain-Barré - dommages à la périphérie, qui se manifestent par une parésie, des douleurs musculaires, une forte variation de pression (se développe généralement chez les hommes);
  • Encéphalopathie multifocale - le développement de la parésie, des convulsions et des fonctions cognitives altérées, se manifeste généralement chez les personnes âgées;
  • Amyotrophie de Charcot-Marie-Tooth - dommages au système périphérique, cause une dystrophie musculaire.

Cette liste assez longue ne se termine pas par une liste complète des pathologies démyélinisantes. Tous peuvent avoir de graves conséquences. Il est nécessaire de prendre des mesures dès que possible pour clarifier le diagnostic et le traitement..

Diagnostique

Les signes de maladie ne suffisent pas à eux seuls à poser un diagnostic précis. Tous les médecins expérimentés ne peuvent pas déterminer quelle pathologie a conduit au développement d'un certain nombre de déviations. L'emplacement et le nombre de foyers de démyélinisation du cerveau et d'autres structures sont identifiés au cours de la recherche par les méthodes:

  1. Imagerie par résonance magnétique (IRM).
  2. Électroneuromyographie.
  3. Potentiels évoqués (VP).
  4. Études immunologiques et histologiques.
  5. Examen ophtalmologique.

L'IRM est le principal moyen de diagnostiquer les maladies démyélinisantes, le «gold standard» pour les études de démyélinisation. Il est complètement inoffensif et a des contre-indications minimales (altération de la fonction cognitive, claustrophobie et présence de grandes parties métalliques à l'intérieur du corps), de sorte que la méthode est utilisée chez les patients de tous âges. Avec l'aide de l'IRM, une image précise de la maladie est réalisée: un foyer unique ou une lésion multiple. Pour une image plus précise de la progression de la maladie, une amélioration du contraste est utilisée, puis la pathologie est décrite plus clairement. De plus, l'agent de contraste pénètre plus rapidement dans les foyers antérieurs.

Il y a des cas où les foyers ont été détectés lors de la première IRM, mais ont disparu dans la suivante. Ceci est caractéristique de la sclérose en plaques. Sur le moniteur, les foyers ressemblent à des points lumineux, selon lesquels il est impossible de déterminer quel processus se produit dans les tissus. Si le foyer disparaît lors du diagnostic secondaire, cela indique l'absence de lésion profonde, ce qui permet d'espérer une tendance positive.

L'électroneuromyographie est une méthode similaire à un ECG. Il vous permet d'identifier la localisation des foyers de la maladie et de déterminer le stade de décomposition de la structure nerveuse.

VP a commencé à être utilisé dans le diagnostic de ce groupe de troubles il n'y a pas si longtemps. L'évaluation la plus informative des potentiels visuels, somatosensoriels et auditifs, qui vous permet d'enregistrer une conduction altérée non encore manifestée dans les voies optiques, le tronc et la moelle épinière.

Thérapies

L'efficacité du traitement des maladies démyélinisantes dépend des causes de leur apparition, de la localisation et de la taille des dommages, du degré de négligence. Plus le traitement est commencé tôt, plus il est réel d'obtenir une dynamique positive. Le plus souvent, la thérapie vise à ralentir la destruction de la couche de myéline et à soulager les symptômes.

Traitement traditionnel

La pharmacothérapie vous permet d'aller de plusieurs façons. L'introduction d'interférons par voie intraveineuse ou sous-cutanée réduit le risque d'un développement aigu des pathologies. Les formes aiguës sont traitées avec des immunoglobulines. Ils agissent sur les récepteurs, ralentissant la production d'anticorps dirigés contre leur myéline.

Les anticorps hostiles contre la myéline peuvent être éliminés par filtration du liquide céphalorachidien. Pour cela, 8 procédures consécutives sont effectuées, pendant chacune desquelles le liquide céphalo-rachidien est entraîné à travers les filtres. Pour cela, la plasmaphérèse est également utilisée - l'élimination des anticorps circulant dans le lit vasculaire, empêchant leur entrée dans le cerveau.

Dans le traitement symptomatique, des médicaments de groupes tels que les nootropiques, les neuroprotecteurs, les antioxydants, les hormones et les myorelaxants sont prescrits. Les nootropiques et les neuroprotecteurs protègent le système nerveux des effets de la maladie. Ils sont pris pendant longtemps, ils ne sont pas dangereux pour le corps, au contraire:

  • stimuler l'activité mentale;
  • optimiser les principaux processus mentaux;
  • prévenir la mort des neurones et des cellules apparentées par manque d'oxygène;
  • améliorer la circulation veineuse et l'écoulement opportun du sang du cerveau;
  • réduire la sensibilité du cerveau aux substances toxiques.

Le traitement avec des médicaments hormonaux aide également à éliminer les substances agressives qui détruisent la myéline sur les neurones du sang en supprimant le système immunitaire. Ils soulagent l'inflammation. Si la réaction auto-immune est très prononcée, des cytostatiques sont prescrits. Les relaxants musculaires sont prescrits pour soulager les tensions musculaires dans lesquelles les signaux des neurones n'atteignent pas..

Une autre façon de traiter les troubles de démyélinisation est le protocole du Dr Coimbra. Elle consiste à prendre des doses élevées de l'hormone D3. Des doses élevées de la substance, sélectionnées individuellement et constamment ajustées par le médecin, arrêtent la destruction de la myéline. Le médicament doit être pris simultanément avec de la vitamine B2, du magnésium, des oméga-3, de la choline et un grand volume de liquide (jusqu'à 3 litres par jour). La méthode est utilisée uniquement pour la réponse auto-immune. Particulièrement bon pour traiter la sclérose en plaques.

ethnoscience

Le traitement par des moyens folkloriques et non traditionnels ne peut être qu'un auxiliaire. Ces maladies ne peuvent pas être surmontées avec des herbes médicinales, mais augmenter l'immunité aidera à:

  • un mélange d'oignons et de miel 1: 1;
  • jus de cassis;
  • huile d'ail;

En eux-mêmes, ils ne sont pas en mesure d'affecter sérieusement le cours de la pathologie, mais en combinaison avec des médicaments, ils contribuent à augmenter l'efficacité du traitement. Dans ce cas, toutes les recettes utilisées doivent être discutées avec votre médecin.

Prévoir

Un résultat favorable peut être attendu extrêmement rarement. Si le traitement n'a pas été commencé en temps opportun, la pathologie peut prendre une forme chronique, qui est lourde de paralysie et d'atrophie musculaire. Il est également possible le développement de la démence, dans laquelle le résultat n'est que la mort.

Si au début de la maladie, il est possible de traiter et de restaurer la myélinisation axonale, alors avec la propagation des foyers le long du cerveau, la fonctionnalité du corps sera perturbée: interruptions de la respiration, de la déglutition et de la parole. La sclérose en plaques entraîne toujours une invalidité. Ces violations ne peuvent être guéries, seul un développement ultérieur peut être empêché..

Bien que les maladies démyélinisantes ne puissent pas être complètement guéries, elles peuvent être corrigées. Si vous commencez le traitement à temps, vous pouvez ralentir les changements pathologiques et soulager les symptômes. Mais leur danger réside dans le fait qu'elles ne sont pas toujours immédiatement visibles et que les formes aiguës se développent trop rapidement pour avoir le temps de prendre quelque chose.

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Symptômes et traitements de la maladie cérébrale démyélinisante

L'une des pathologies les plus dangereuses qui affectent le système nerveux est une maladie démyélinisante du cerveau. En conséquence, la myéline est détruite avec son remplacement par du tissu fibreux. Cela peut se produire dans n'importe quelle partie du cerveau (lobes frontaux, occipitaux, temporaux). De tels processus conduisent au fait que la transmission des influx nerveux est altérée.

La démyélinisation fait référence à des maladies de nature auto-immune et récemment, il y a eu une augmentation de cette pathologie chez les enfants et les personnes de plus de 45 ans. Quelles sont les causes, la nature et le traitement de cette pathologie cérébrale?

Les principales causes de la maladie démyélinisante

Parmi les principales raisons à la suite desquelles la démyélinisation du cerveau commence à se développer dans le corps, il est d'usage d'attribuer:

  1. La réaction du système immunitaire humain à la protéine dont est constituée la myéline. À la suite de processus irréversibles qui se produisent dans le corps, une telle protéine commence à être perçue par le système immunitaire comme étrangère. Les cellules commencent à l'attaquer et à le détruire progressivement. Cette raison est la plus dangereuse. Ce mécanisme peut être déclenché par l'ingestion d'une infection ou de caractéristiques de l'immunité humaine, qui sont héréditaires. Il s'agit notamment de la sclérose en plaques, de l'encéphalomyélite multiple, etc..
  2. Le processus de démyélinisation peut commencer en réponse à la présence d'une neuroinfection qui affecte spécifiquement la myéline.
  1. Violation des processus métaboliques dans le corps. En conséquence, la myéline commence à souffrir d'une carence en substances dont elle a besoin et se décompose progressivement. Cela est possible chez les patients qui ont des antécédents de diabète et de problèmes thyroïdiens..
  2. L'effet sur le corps des toxines et des produits chimiques, y compris: l'alcool, les médicaments psychotropes, l'acétone, les déchets corporels.
  3. Processus paranéoplasiques qui se produisent comme complication du cancer.

Grâce à la recherche scientifique, il a été possible d'établir que l'hérédité et les conditions environnementales défavorables jouent un rôle particulier dans la défaite de la myéline (la gaine des fibres nerveuses). Il existe également des informations sur la relation entre la probabilité de cette maladie et la situation géographique d'une personne, où des foyers de démyélinisation sont notés.

Il existe deux types de démyélinisation cérébrale:

  1. Myélinlastie - caractérisée par une prédisposition héréditaire à une destruction rapide de la membrane de la substance myéline.
  2. Myélinopathie - la destruction de la gaine de myéline, qui a d'autres causes.

Symptômes

La maladie démyélinisante du cerveau ne diffère par aucun symptôme particulier. Tous sont directement liés aux parties du système nerveux dans lesquelles ils sont localisés et à l'endroit où se trouvent les foyers de démyélinisation. Il existe 3 principales maladies démyélinisantes en médecine:

  1. Encéphalomyélite à diffusion aiguë de nature dystrophique.
  2. Sclérose en plaques (sous toutes ses formes).
  3. Leucoencéphalopathie multifocale.

La plus courante de ces maladies est la sclérose en plaques qui, contrairement à d'autres maladies, peut affecter simultanément plusieurs parties du système nerveux central. L'éventail des symptômes de cette maladie est assez étendu. Les premiers signes de la maladie commencent à apparaître chez les jeunes de 20 à 25 ans. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée chez les femmes d'environ 25 ans. Chez les hommes, le nombre de patients est moindre, cependant, la maladie a une forme progressive. Tous les symptômes caractéristiques de la maladie peuvent être divisés en 7 groupes:

  1. Troubles neuropsychologiques: troubles du comportement, sentiment d'euphorie, dépression, asthénie, hypocondrie.
  2. La défaite du chemin pyramidal de nature dystrophique. Ceux-ci incluent: tonus musculaire spastique, diminution des réflexes cutanés, parésie, augmentation des réflexes tendineux.
  3. Lésions dystrophiques des nerfs crâniens et du tronc cérébral: affaiblissement des muscles faciaux, nystagmus horizontal.

Plus d'informations sur les symptômes de l'inflammation du visage (perte partielle ou totale de la fonction musculaire du visage).

  1. Perturbation des organes pelviens: altération de la puissance, mictions fréquentes, beaucoup souffrent d'incontinence urinaire.
  2. Atteinte sensorielle résultant de la démyélinisation: dysesthésies, troubles associés à la sensibilité aux vibrations, le patient ne perçoit pas de température élevée ou basse, une sensation de tiraillement dans les membres.
  3. Déficience visuelle: changements d'angle de vue, daltonisme, incapacité à percevoir les détails de luminosité et de contraste.
  4. Dommages dystrophiques au cervelet: dysmétrie, asynergie, nystagmus, hypotension musculaire, ataxie du corps.

En savoir plus sur l'ataxie et son traitement par un neurologue expérimenté Mikhail Moiseevich Sperling dans notre vidéo:

Diagnostic de la démyélinisation cérébrale

La méthode la plus efficace pour diagnostiquer la pathologie aujourd'hui est l'utilisation de l'imagerie par résonance magnétique. Dans ce cas, il est possible d'identifier des foyers de dimélinisation, qui peuvent être ovales ou ronds. Leur diamètre peut varier de 3 mm à 3 cm, ils peuvent être localisés dans n'importe quelle partie du cerveau, mais sont le plus souvent diagnostiqués dans le lobe frontal. Si la maladie progresse suffisamment longtemps et que le traitement n'est pas effectué, ces foyers peuvent fusionner avec le temps. La tomographie révèle la présence de changements dans les espaces sous-arachnoïdiens, une augmentation des ventricules, ce qui est possible en raison de l'atrophie du cerveau.

Une méthode relativement nouvelle pour le diagnostic de la démyélinisation est la méthode des potentiels évoqués. Cette étude permet une évaluation qualitative des indicateurs auditifs, visuels et somatosensoriels, ainsi que de considérer les violations dans la conduite des influx nerveux.

L'électroneuromyographie permet de détecter la présence d'une dégénérescence axonale et d'évaluer le niveau de troubles.

À propos de la façon dont le diagnostic de sclérose en plaques et d'autres maladies démyélinisantes utilisant l'IRM explique à Kapitonov Ivan Vladimirovich - médecin MDT24:

Des études immunologiques sont menées sur les immunoglobulines oligoclonales, qui se trouvent dans le liquide céphalorachidien. Si leur concentration élevée est détectée, une conclusion est tirée concernant l'activité de démyélinisation cérébrale.

Traitements traditionnels

Pour le traitement des processus pathologiques, des médicaments sont utilisés dont l'action vise à améliorer les fonctions des influx nerveux et à bloquer les changements dans le cerveau. La démyélinisation chronique est la chose la plus difficile à traiter.

L'interféron bêta peut réduire considérablement le risque de pathologie et de complications d'environ 30%. De plus, les médicaments suivants sont prescrits au patient:

  • Relaxants musculaires, dont l'action vise à restaurer les fonctions motrices du patient.
  • Les médicaments anti-inflammatoires sont nécessaires pour arrêter les dommages aux fibres nerveuses, qui sont apparus en raison du développement du processus inflammatoire de nature infectieuse. Avec ces médicaments, l'utilisation d'antibiotiques est indiquée..
  • Les médicaments nootropes sont indiqués pour la démyélinisation chronique. Ces médicaments ont un effet positif sur la restauration de l'activité de conduction et de la fonction cérébrale en général. Dans le même temps, il est recommandé d'utiliser des neuroprotecteurs et un complexe d'acides aminés.

Si le traitement n'a pas été commencé à temps, il est presque impossible de restaurer la fonction cérébrale normale et les fonctions corporelles perdues.

À propos de la façon dont les médicaments nootropes affectent notre cerveau, un neurologue, professeur, docteur en sciences médicales Schneider Natalya Alekseevna:

Traitement de la démyélinisation avec des remèdes populaires

L'utilisation de méthodes alternatives pour la démyélinisation aide à soulager certains symptômes et aide à prévenir la maladie. Pour cela, les plantes suivantes sont généralement utilisées:

  • Racine de Dioscorea du Caucase. Une demi-cuillère à café de racine hachée et séchée est versée avec un verre d'eau bouillante et maintenue au bain-marie pendant au moins 15 minutes. Après cela, le bouillon est filtré et pris avant les repas, 1 cuillère à soupe.

La racine de dioscorée du Caucase est utilisée pour diverses affections. Mais, comme tout autre extrait de médecine traditionnelle, il nécessite une consultation préalable avec un médecin avant de prendre

  • Anis Lofant. Une décoction est également préparée à partir de celle-ci, pour laquelle 1 cuillère à soupe de feuilles séchées, de fleurs et d'autres parties de la plante est versée avec 1 verre d'eau non chaude et bouillie pendant 10 minutes. Après refroidissement, le bouillon est filtré en y ajoutant 1 cuillère à café de miel. Le bouillon est pris à jeun pour 2 cuillères à soupe.

Mais avant de commencer le traitement de la démyélinisation en utilisant des méthodes et des moyens alternatifs, il est nécessaire de consulter un médecin, car il existe des contre-indications à l'utilisation de ces recettes.

Comment détecter la démyélinisation cérébrale

La démyélinisation cérébrale est un processus pathologique caractérisé par la destruction de la gaine de myéline autour des neurones et des voies.

La myéline est une substance qui enveloppe les processus longs et courts des cellules nerveuses. Avec lui, une impulsion électrique atteint une vitesse de 100 m / s. Le processus de démyélinisation aggrave la conductivité du signal, ce qui réduit le taux de transmission de l'influx nerveux.

La démyélinisation est un processus courant qui unit un groupe de maladies démyélinisantes du système nerveux, qui comprend:

  • myélopathie;
  • sclérose en plaques;
  • Le syndrome de Guillain Barre;
  • La maladie de Devik;
  • leucoencéphalopathie multifocale progressive;
  • Sclérose de Balo;
  • sécheresse dorsale;
  • amyotrophie de Charcot.

La destruction des gaines de myéline est de deux types:

  1. La myélinopathie est la destruction des protéines de la myéline existantes dans le contexte des troubles biochimiques de la myéline. Autrement dit, les éléments pathologiques de la myéline sont détruits. A le plus souvent un caractère génétique.
  2. Myélinlastie - la destruction de la myéline normalement formée sous l'influence de facteurs externes et internes.

Une autre classification est déterminée par l'emplacement des dommages:

  • Destruction de la myéline dans le système nerveux central.
  • Destruction de la myéline dans le système nerveux périphérique.

Les causes

Toutes les maladies basées sur la démyélinisation sont principalement auto-immunes. Cela signifie que l'immunité d'une personne malade considère la myéline comme un agent ennemi (antigène) et produit des anticorps contre celle-ci (la myéline est une protéine). Le complexe antigène-anticorps se dépose à la surface de la protéine de myéline, après quoi les cellules protectrices du système immunitaire la détruisent.

Il existe d'autres causes du processus pathologique:

  1. Neuroinfections provoquant une inflammation du cerveau et de la moelle épinière: encéphalite herpétique, maladie du sommeil, lèpre, polio, rage.
  2. Maladies du système endocrinien, accompagnées de troubles métaboliques: diabète, hyper- et hypothyroïdie.
  3. Intoxication aiguë et chronique avec des drogues, de l'alcool, des substances toxiques (plomb, mercure, acétone). L'intoxication se produit également dans le contexte de maladies internes qui développent un syndrome d'intoxication: grippe, pneumonie, hépatite et cirrhose.
  4. Complications de la croissance tumorale conduisant au développement de processus paranéoplasiques.

Facteurs indiquant la probabilité de développer des maladies majeures: hypothermie fréquente, mauvaise nutrition, stress, tabagisme et alcool, travail dans des conditions sales et difficiles.

Symptômes

Le tableau clinique de la démyélinisation cérébrale ne produit pas de symptômes spécifiques. Les signes d'un processus pathologique sont déterminés par la localisation du foyer - la partie du cerveau où la myéline est détruite.

En parlant de maladies courantes dans lesquelles la démyélinisation est le principal syndrome, nous pouvons distinguer ces maladies et leur tableau clinique:

La voie pyramidale est affectée: l'excitabilité des réflexes tendineux augmente, la force musculaire diminue jusqu'à la paralysie, la fatigue musculaire.

Le cervelet est affecté: la coordination des mouvements des muscles symétriques est perturbée, des tremblements apparaissent dans les membres, la coordination des actes moteurs supérieurs est frustrée.

Le premier symptôme est une déficience visuelle: sa précision diminue (jusqu'à la perte). Dans les cas graves, les fonctions des organes pelviens sont perturbées: la miction et la défécation ne sont plus soumises au contrôle de la conscience.

Troubles du mouvement: paraparésie - une diminution de la force musculaire dans les bras ou les jambes, tétraparésie - une diminution de la force musculaire dans les 4 membres. Plus tard, le cerveau s'enflamme, des foyers sous-corticaux de démyélinisation apparaissent, ce qui entraîne un trouble des fonctions mentales: une diminution de l'intelligence, de la vitesse de réaction et de la durée d'attention. Avec une dynamique compliquée, la moelle épinière est nécrotique, ce qui se manifeste par la disparition complète des mouvements et de la sensibilité au niveau du segment affecté.

La faiblesse musculaire des jambes augmente. L'affaiblissement de la force commence par les muscles des jambes proches du corps (quadriceps, mollet). La paralysie flasque passe progressivement dans les bras. Des paresthésies apparaissent - les patients ressentent des picotements, un engourdissement et une chair de poule rampante.

Diagnostique

L'imagerie par résonance magnétique est le principal moyen de détecter la démyélinisation. Les lésions focales des gaines de myéline sont visualisées sur des images en couches du cerveau.

Une autre méthode de diagnostic est la méthode des potentiels évoqués. Avec son aide, le taux de réponse du système nerveux au stimulus entrant de la modalité auditive, visuelle et tactile est déterminé.

Une méthode auxiliaire est la ponction de la moelle épinière et l'étude du liquide céphalo-rachidien. Avec son aide, les processus inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien sont détectés.

Le pronostic des maladies est relativement défavorable - il dépend de la rapidité du diagnostic.

Classification des maladies démyélinisantes

La maladie démyélinisante forme un groupe clinique et morphologique hétérogène, dont le principal représentant est la sclérose en plaques. La maladie touche principalement les jeunes, a une évolution chronique progressive, principalement à long terme. La principale caractéristique morphologique est la démyélinisation résultant de dommages aux oligodendroglia ou de dommages directs à la myéline.

Ce que c'est?

Une maladie démyélinisante du cerveau se forme une deuxième fois en relation avec des infections - maladies inflammatoires, virales ou vaccination, parfois elle est la conséquence d'un trouble métabolique ou génétiquement provoqué par la myéline. Autres causes - dommages hypoxiques-ischémiques, empoisonnement.

La maladie fébrile est un facteur de risque de démyélinisation cérébrale et les symptômes de la maladie peuvent être très graves. Dans ces maladies, la myéline est progressivement détruite (= lipoprotéine, qui se forme à l'aide de protéines et de corps gras, dont la tâche est d'accélérer la conductivité de l'oxygène). La maladie démyélinisante se déroule relativement longtemps, s'améliore progressivement. Les maladies démyélinisantes résultent de la destruction de la myéline, à la fois dans le système nerveux central et dans le système nerveux central.

Les maladies démyélinisantes les plus courantes:

  • sclérose en plaques;
  • la sclérose diffuse, également connue sous le nom de maladie de Schilder;
  • polyneuropathie affectant le PNS;
  • la sclérose latérale amyotrophique;
  • ODEM = encéphalomyélite aiguë disséminée.

Conformément à la CIM-10, les maladies démyélinisantes sont déterminées par le code suivant: G00-G99 - maladies du système nerveux → G35-G37 - maladies démyélinisantes du système nerveux central.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques multiplexe cérébrospinalis (sclérose en plaques cérébrospinale, sclérose en plaques) est une maladie démyélinisante chronique dans laquelle le système immunitaire humain attaque le système nerveux central. Dans nos conditions géographiques est une maladie assez courante. La SEP affecte environ 60 à 100/100 000 (et même plus) personnes, en particulier les jeunes et les personnes d'âge moyen. Parfois, il peut se développer en contraste - chez un enfant (l'IRM montre des manifestations de myélinisation incomplète) ou, inversement, dans la vieillesse. La maladie se manifeste plus souvent à l'âge de 20 à 40 ans, affecte plus de femmes (le rapport femmes / hommes est de 2: 1). La cause exacte de la maladie démyélinisante n'est pas encore spécifiée, mais la SEP est actuellement considérée comme une maladie auto-immune inflammatoire chronique, provoquée par une immunité cellulaire altérée. Le développement d'une maladie démyélinisante est influencé par plusieurs facteurs - génétiques, environnementaux.

La myélinisation est le processus de formation de gaines de myéline sur les fibres nerveuses. La myéline commence à s'accumuler pendant la période prénatale - environ 5 mois de développement, se termine - par la 2e année de vie.

Symptômes

La sclérose en plaques est imprévisible, elle se manifeste individuellement chez chaque personne. Avec une forme plus douce, les symptômes peuvent disparaître pendant un certain temps. Dans d'autres cas, la maladie démyélinisante attaque rapidement, laissant des conséquences permanentes. Les signes cliniques prédominants dépendent de l'emplacement des foyers de démyélinisation du cerveau. Au début de la maladie, le tableau clinique suivant apparaît:

  • La névrite optique rétrobulbaire est une perturbation visuelle unilatérale qui est généralement rapidement et complètement corrigée. Parfois, le bétail central reste (un endroit sur la rétine qui n'est pas physiologiquement sensible à la lumière incidente, également connu comme un angle mort).
  • Les symptômes sensibles sont principalement des paresthésies (une sensation désagréable de picotements, de démangeaisons, de brûlures de la peau sans effets durables) aux membres supérieurs et inférieurs, principalement asymétriques. La faiblesse ou l'engourdissement d'un ou de plusieurs membres est le premier signe de cette maladie chez environ la moitié des patients. Chez les patients plus jeunes, la névralgie du trijumeau peut être un symptôme secondaire..
  • Le syndrome vestibulaire (déséquilibre de l'appareil vestibulaire) est principalement central, avec parfois des étourdissements sévères. Le nystagmus (mouvement oscillatoire des bulbes oculaires) est fréquent même sans symptômes vestibulaires subjectifs. Les symptômes communs sont la diplopie (vision double) et l'ophtalmoplégie internucléaire (dommages aux nerfs de la région cervicale - occipitale). Parfois, la SEP peut commencer par une image d'encéphalite aiguë disséminée (inflammation aiguë du cerveau).
  • Symptômes moteurs spastiques - au début de la maladie, il n'y a pas de paralysie ou de spasticité prononcée (tension accrue des fibres musculaires avec contraction musculaire plus ou moins fréquente). Les symptômes s'accompagnent d'une fatigue accrue, d'une incertitude dans la marche, d'une faiblesse, d'une maladresse. L'examen révèle une hyperréflexie (augmentation des réflexes) avec des effets pyramidaux spasmodiques, souvent un étouffement des réflexes abdominaux.
  • Les troubles cérébelleux sont un symptôme cérébral courant dont l'intensité varie, de l'ataxie légère (altération de la coordination des mouvements) d'un membre à l'ataxie sévère de la marche, des déséquilibres qui peuvent également être associés à une ataxie de la colonne vertébrale (le déséquilibre s'aggrave dans l'obscurité et les yeux fermés)..
  • Troubles des sphincters, en particulier de l'urètre, mictions fréquentes, qui doivent être effectuées immédiatement (la vessie a une faible capacité, se contracte souvent lorsque le contenu s'accumule). La rétention ou l'incontinence urinaire est ajoutée plus tard. Une dysfonction sexuelle (impuissance) peut également survenir..
  • Symptômes mentaux - affectivité, syndromes dépressifs, euphorie. L'intelligence n'est pas endommagée. Fatigue généralisée.

Les autres manifestations sont très diverses. Il existe différentes options pour une forme maligne dangereuse dans laquelle le patient est alité pendant plusieurs années. La mort peut arriver. Avec des formes bénignes, pendant de nombreuses années, le patient est mobile, ne présente que des symptômes mineurs. Néanmoins, dans la plupart des cas, la dynamique diminue progressivement sur plusieurs années, les symptômes spastiques et cérébelleux avec une ataxie sévère, des tremblements délibérés, des manifestations spastiques-ataxiques combinées peuvent y prédominer..

Les changements et les troubles d'origine vasculaire entraînent souvent des troubles mentaux. Mais, les localisations sous-corticales n'ont pas nécessairement de symptômes - elles peuvent se produire dans un état latent. Les foyers discirculatoires (lésion multifocale) présentent des symptômes graves.

Diagnostique

Le processus démyélinisant du cerveau nécessite un diagnostic approfondi:

  • IRM - tomographie magnétique montre les foyers hypersignaux dans la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière dans les images T2 et les foyers hyposignaux dans T1 (le nombre est en corrélation avec la gravité de la maladie);
  • recherche sur le liquide céphalorachidien - synthèse intrathécale d'IgG, présence d'au moins 2 bandes oligoclonales dans la partie alcaline du spectre non présentes dans le sérum, pléocytose à cellules mononucléaires (jusqu'à 100/3), prévalence des lymphocytes;
  • l'étude des potentiels évoqués (visuels et somatosensoriels) - une augmentation de la latence des ondes;
  • examen ophtalmologique (en cas de névrite rétrobulbaire) - au stade aigu, il y a un gonflement de la papille, plus tard - sa décoloration temporaire (manifestation d'atrophie);
  • histologie - indique la présence de changements inflammatoires dans la tête, de processus dystrophiques, de dégénérescence des neurones (gliose).

Traitement

La thérapie se concentre sur l'effet sur le processus immunoréactif. Malheureusement, la cause de la sclérose en plaques ne peut être éliminée. Par conséquent, le traitement vise à améliorer la santé du patient, à atténuer son état. Les méthodes utilisées peuvent être divisées en 3 groupes:

  • Les corticoïdes sont les agents dominants pendant la période d'exacerbation. Ils sont administrés principalement pendant la période d'attaque, principalement par voie intraveineuse en perfusion. La méthylprednisolone est utilisée. Si l'effet thérapeutique est insuffisant, le cyclophosphamide peut être utilisé une fois..
  • Pendant la période de prévention des rechutes, des doses d'entretien de prednisone ou d'autres immunosuppresseurs (azathioprine, cyclophosphamide) sont utilisées pour ralentir la poursuite de l'attaque et stabiliser le processus. Ce type de traitement est principalement utilisé dans les premiers stades de la forme paroxystique. L'utilisation à long terme de corticostéroïdes est lourde d'un certain nombre d'effets secondaires possibles, de sorte qu'ils sont toujours administrés en une seule dose quotidienne tous les deux jours (méthode alternée).
  • Le traitement symptomatique est guidé par des manifestations cliniques. Avec la spasticité, des relaxants musculaires sont utilisés (baclofène, tizanidine, tétrazépam). Les symptômes cérébraux sont améliorés par la physostigmine, le tremblement - clonazépam, parfois en association avec le trimépranol. La paresthésie peut être soulagée par la carbamazépine, l'amitriptyline ou les hydantoïnes. La mélipramine ou le ditropan peuvent être utilisés contre les troubles de la miction. Une partie du traitement est une rééducation bien choisie. Un traitement ciblé régulier est important en présence de certains facteurs provocateurs et d'un pronostic amélioré..

Sclérose diffuse de Schilder

La maladie démyélinisante est également connue sous le nom de maladie de Schilder. Elle affecte les enfants et les jeunes, a un caractère non héréditaire, une évolution progressive (en développement rapide). La durée de survie maximale est de 10 ans..

La base de la maladie démyélinisante est un site important de destruction de la myéline, dans tout le lobe cérébral, se propageant généralement à travers le corps calleux (corps caudal responsable de la jonction avec les hémisphères cérébraux). De plus, dans le tronc, la moelle épinière et les nerfs optiques, il existe de nombreuses petites lésions démyélinisantes uniques.

Symptômes

Le développement de la maladie de Schilder entraîne les manifestations suivantes:

  • hémiplégie (paralysie de tout le côté gauche ou droit du corps) ou quadriplégie (paralysie complète ou partielle des 4 membres et du tronc);
  • hémianopsie homonyme (atténuant la moitié du champ visuel);
  • cécité corticale, surdité;
  • syndrome pseudobulbaire.

Le diagnostic et le traitement sont les mêmes que pour la sclérose en plaques..

PNS affectant la polyneuropathie

La polyneuropathie est un groupe de maladies démyélinisantes des nerfs périphériques qui affectent les deux sexes. Au début de la maladie, les effets de facteurs endogènes et exogènes sont impliqués:

  • inflammation;
  • maladie métabolique;
  • effets toxiques et immunopathogènes;
  • carence en vitamines, nutriments;
  • facteurs dégénératifs, paranéoplasiques, etc..
  • héréditaire: neuropathie motrice et sensorielle;
  • métabolique: diabète sucré, urémie, troubles hépatiques, porphyrie, hypothyroïdie;
  • carence nutritionnelle: manque de vitamines B12, B1, alcool, malnutrition, malabsorption;
  • toxique: alcool, drogues, substances industrielles organiques (benzène, toluène, acrylamide, disulfure de carbone), métaux (mercure, plomb);
  • auto-immune inflammatoire: syndrome de Guillain-Barré, neuropathies inflammatoires démyélinisantes aiguës et chroniques, maladie de Lyme;
  • maladies auto-immunes: polyartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sarcoïdose;
  • paranéoplasique: cancer, troubles lymphoprolifératifs, myélome, gammopathie.

La plupart du temps, les nerfs longs sont touchés, les manifestations cliniques prévalent dans les extrémités distales (du côté opposé de la lésion). Les symptômes peuvent être symétriques et asymétriques. Souvent, les symptômes sont principalement sensibles, moteurs, végétatifs par rapport aux 3 principaux types de fibres nerveuses.

Symptômes

Les premiers symptômes comprennent des brûlures, des picotements, une sensation de tiraillement, un rhume, une douleur, une sensibilité réduite. Ces symptômes commencent généralement sur les pieds, d'où ils s'étendent jusqu'aux chevilles. Plus tard, lorsque les lésions augmentent de volume, les manifestations atteignent le tibia, apparaissent sur les doigts.

Parmi les manifestations motrices, les plus fréquentes sont les crampes, les tremblements musculaires (secousses musculaires), la faiblesse musculaire, l'atrophie, la fatigue accrue, la démarche incertaine.

Le trouble des nerfs autonomes provoque une violation de la transpiration, de la circulation sanguine, de la fréquence cardiaque. Il y a une diminution des réflexes, une altération de l'odorat, des dommages à la sensibilité profonde, etc..

Diagnostique

La polyneuropathie peut se développer de manière aiguë et chronique. La maladie démyélinisante nécessite un examen professionnel complet. Il est nécessaire d'examiner le sang et l'urine (pour exclure les causes du diabète, des troubles du foie, des reins, etc.). Une radiographie pulmonaire, un EMG, un examen du liquide céphalorachidien (ponction lombaire), un examen des membres de la famille, une biopsie nerveuse et musculaire sont effectués.

Traitement

Vous pouvez traiter la polyneuropathie après avoir déterminé sa cause. La base de la thérapie est précisément l'élimination du facteur causal. Une partie importante du processus de traitement est favorable, visant à la régénération des nerfs périphériques, mais n'affectant pas les principales causes, et ne guérit pas la maladie démyélinisante. Les problèmes désagréables sont éliminés par les antidépresseurs, les sédatifs. La carbamazépine ou la phénytoïne est utilisée pour réduire l'irritation nerveuse..

Sclérose latérale amyotrophique (LAS)

La maladie est également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig ou maladie des motoneurones..

Le LAS commence inaperçu. Le patient a des difficultés avec les actions habituelles (écriture, boutons de boutonnage). Plus tard, des problèmes de marche, des crampes musculaires, des difficultés à avaler se développent. À la fin, le patient est complètement paralysé, en fonction de la respiration artificielle, de la nutrition. En cas de LAS mortel, le patient perd progressivement des cellules nerveuses. Dans 5 à 10% des cas, la maladie a une forme héréditaire.

La maladie démyélinisante est caractérisée par une violation sélective des motoneurones centraux et périphériques (le motoneurone est une cellule nerveuse qui innerve directement les muscles squelettiques). Nous parlons de la disparition progressive des motoneurones de la moelle épinière dans la zone du tronc cérébral, de la dégénérescence de la voie corticospinale. Une conclusion positive dans la détection d'une maladie nécessite une perte d'environ 40% des nerfs moteurs. Jusque-là, la maladie ne présente aucun symptôme évident. Malheureusement, la cause du trouble est encore inconnue. Il s'agit d'une lésion combinée des motoneurones I et II..

Symptômes

Manifestations typiques: atrophie musculaire, fasciose, hyperréflexie tendinococcique, phénomènes spastiques. La maladie commence vers 40-50 ans (le plus souvent - jusqu'à 60 ans). La maladresse des mains se développe, des difficultés ultérieures lors de la marche sont ajoutées. Bientôt, une atrophie musculaire se produit. Des crampes et des douleurs musculaires peuvent être présentes. Parfois, la maladie commence par un syndrome bulbaire, des difficultés d'élocution, une déglutition.

Traitement

Il n'y a pas de remède pour la maladie démyélinisante, la thérapie n'est que symptomatique, mais pas très efficace, pas ciblée. Un certain retard dans l'évolution de la maladie a été démontré avec l'utilisation du médicament Riluzole (Rilutec). La progression est très rapide, généralement dans les 5 ans suivant le début de la maladie.

ODEM = encéphalomyélite aiguë disséminée

Une maladie démyélinisante du cerveau et de la moelle épinière qui survient après des infections virales aiguës (rougeole, rubéole, etc.) ou certains types de vaccinations (par exemple, la rage, la variole, etc.). Il s'agit plutôt d'une complication immunologique de l'infection plutôt que d'une atteinte directe du système nerveux central par le virus..

Le tableau clinique ne diffère pas des autres encéphalomyélites. Les données liquorologiques sont soit normales soit montrent une dissociation de la protéine cytologique.

Conclusion

Le thème des maladies démyélinisantes reflète l'importance médicale et sociale de ces maladies, les pièges du diagnostic, les nouvelles tendances de traitement dans une situation d'augmentation constante du nombre de patients présentant de tels problèmes. C'est un sujet constant de la plupart des congrès, car les troubles démyélinisants sont l'une des maladies les plus graves du système nerveux central, avec des conséquences principalement graves, nécessitant une approche spécialisée, n'impliquant pas l'utilisation de méthodes thérapeutiques alternatives..

Focus sur la démyélinisation dans le cerveau qu'est-ce que c'est

Tout sur le processus de démyélinisation dans le cerveau

Les processus de démyélinisation sont considérés comme des lésions cérébrales auto-immunes. Parmi les raisons pour lesquelles vos propres tissus sont perçus par le système immunitaire comme étrangers, peuvent être:

  • Maladies rhumatismales.
  • Troubles congénitaux dans la structure de la myéline.
  • Pathologie congénitale ou acquise du système immunitaire.
  • Lésions infectieuses du système nerveux.
  • Maladies métaboliques.
  • Processus tumoraux et paranéoplasiques.
  • Intoxication.

Avec toutes ces maladies, la gaine de myéline du tissu nerveux est détruite et remplacée par des formations de tissu conjonctif..

Le processus de démyélinisation du cerveau est une maladie dans laquelle la gaine des fibres nerveuses s'atrophie. En même temps, les connexions neuronales sont détruites, les fonctions de conduction du cerveau sont perturbées.

Il est habituel de se référer aux processus pathologiques de ce type - sclérose en plaques, maladie d'Alexandre, encéphalite, polyradiculonévrite, panencéphalite et autres maladies.

Les causes de la démyélinisation ne sont toujours pas entièrement identifiées. La médecine moderne permet d'identifier trois catalyseurs majeurs qui augmentent le risque de développer des troubles.

On pense que la démyélinisation résulte de:

De multiples foyers de démyélinisation cérébrale sont un signe clair qui indique le développement de la sclérose en plaques. Avec le développement de changements pathologiques chez le patient, il y a une violation de la fonction de conduction de la moelle épinière et du cerveau.

Les signes d'un processus de démyélinisation apparaissent presque immédiatement au stade initial des troubles. Les symptômes peuvent déterminer la présence de problèmes dans le système nerveux central. Un examen supplémentaire avec l'IRM aide à établir un diagnostic précis..

Pour les violations, les symptômes suivants sont caractéristiques:

La maladie démyélinisante à un âge précoce se manifeste par un retard de développement et des problèmes émotionnels. Dans le contexte de la maladie, l'agressivité, l'irritabilité ou l'apathie et des symptômes dépressifs se développent.

Les foyers de démyélinisation dans le cortex cérébral, dans la matière blanche et grise, entraînent la perte de fonctions corporelles importantes. Selon la localisation de la lésion, des manifestations et troubles spécifiques sont observés.

Le pronostic de la maladie est défavorable. Souvent, la démyélinisation, résultant de facteurs secondaires: chirurgie et / ou inflammation, se développe en une forme chronique. Avec le développement de la maladie, une atrophie progressive des tissus musculaires, une paralysie des membres et une perte des fonctions les plus importantes du corps sont observées.

Les foyers uniques de démyélinisation dans la matière blanche du cerveau sont sujets à la prolifération. En conséquence, une maladie progressivement progressive peut provoquer une condition dans laquelle le patient ne peut pas avaler, parler, respirer seul. La manifestation la plus grave de dommages à la gaine des fibres nerveuses est fatale.

Sclérose diffuse de Schilder

La maladie démyélinisante est également connue sous le nom de maladie de Schilder. Elle affecte les enfants et les jeunes, a un caractère non héréditaire, une évolution progressive (en développement rapide). La durée de survie maximale est de 10 ans..

La base de la maladie démyélinisante est un site important de destruction de la myéline, dans tout le lobe cérébral, se propageant généralement à travers le corps calleux (corps caudal responsable de la jonction avec les hémisphères cérébraux). De plus, dans le tronc, la moelle épinière et les nerfs optiques, il existe de nombreuses petites lésions démyélinisantes uniques.

Symptômes

Le développement de la maladie de Schilder entraîne les manifestations suivantes:

  • hémiplégie (paralysie de tout le côté gauche ou droit du corps) ou quadriplégie (paralysie complète ou partielle des 4 membres et du tronc);
  • hémianopsie homonyme (atténuant la moitié du champ visuel);
  • cécité corticale, surdité;
  • syndrome pseudobulbaire.

Le diagnostic et le traitement sont les mêmes que pour la sclérose en plaques..

Traitement de la maladie démyélinisante du cerveau

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent des parties du système nerveux central les plus touchées par la maladie. À cet égard, il existe plusieurs groupes:

  • Symptômes pyramidaux - parésie des membres, spasmes musculaires, crampes, réflexes tendineux accrus et peau affaiblie.
  • Symptômes de la tige - nystagmus (yeux tremblants) dans diverses directions, diminution de la gravité des expressions faciales, difficulté à concentrer le regard.

Ces symptômes se produisent rarement tous ensemble, car la maladie se développe progressivement sur plusieurs années..

Les manifestations cliniques de la démyélinisation dépendent de la localisation de la lésion, du degré de son développement, ainsi que de la capacité de l'organisme à réparer indépendamment la gaine de myéline.

Avec la destruction de la gaine de myéline d'un type généralisable, les symptômes suivants sont notés:

  • Fatigue constante;
  • Faible endurance physique;
  • Somnolence;
  • Écarts dans le fonctionnement de l'intelligence;
  • Il est difficile pour une personne d'avaler;
  • Démarche instable, échelonnement possible;
  • Déclin de la vision;
  • Tremblement de la main - tremblant avec les bras tendus, peut indiquer la progression des foyers de démyélinisation;
  • Problèmes digestifs - incontinence fécale, débit urinaire incontrôlé;
  • Déficience de mémoire;
  • Des hallucinations peuvent survenir;
  • Crampes
  • Sensations inhabituelles dans certaines parties du corps.

Deux méthodes sont utilisées pour traiter les maladies de ce groupe: le traitement pathogénétique et la thérapie symptomatique..

Un traitement symptomatique est utilisé pour éliminer les symptômes préoccupants pour le patient..

Il se compose de nootropiques (Piracetam), d'analgésiques, de médicaments contre les convulsions, de neuroprotecteurs (Semax, Glycine), ainsi que de relaxants musculaires (Midokalm).

Le traitement visant à empêcher une nouvelle destruction de la gaine de myéline est appelé pathogénétique. Il élimine également les anticorps et les complexes immuns affectant la membrane..

Les médicaments les plus courants sont:

  • Betaferon. Il s'agit d'un interféron qui est activement utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. Des études ont montré qu'avec une thérapie prolongée, le risque de progression de la sclérose en plaques est réduit trois fois, le risque d'invalidité et le nombre de rechutes sont réduits. Le médicament est administré par voie sous-cutanée par jour, tous les deux jours. Des médicaments similaires sont Avonex et Copaxone;
  • Cytostatique. (Cyclophosphamide, méthotrexate) - sont utilisés pendant les formes sévères du processus pathologique avec une lésion prononcée des complexes auto-immunes;

Tout traitement de démyélinisation est prescrit par le médecin traitant en fonction des paramètres individuels du patient.

Les principales manifestations des maladies démyélinisantes du système nerveux comprennent:

  • Déficience motrice. Parésie, tremblements, mouvements involontaires se produisent, la raideur musculaire augmente. Violations observées de la coordination des mouvements, déglutition.
  • Neurologique Des crises d'épilepsie peuvent survenir..
  • Perte de sensation. Le patient ne perçoit pas correctement la température, les vibrations, la pression.
  • Les organes internes. Incontinence urinaire, selles.
  • Troubles psycho-émotionnels. Les patients ont noté un rétrécissement de l'intelligence, des hallucinations, des oublis.
  • Visuel. Une perturbation visuelle est détectée, la perception des couleurs, la luminosité est perturbée. Ils apparaissent souvent en premier.
  • Bien-être général. Une personne se fatigue rapidement et s'endort.

À ce jour, il n'existe pas de méthode de traitement unique aussi efficace pour chaque patient atteint de démyélinisation cérébrale. Bien que de nouveaux médicaments apparaissent chaque année, il n'y a aucun moyen de guérir la maladie en prescrivant simplement un certain type de médicament. Dans la plupart des cas, une association thérapeutique conservatrice sera nécessaire..

Pour prescrire un traitement, vous devez d'abord établir le stade des troubles pathologiques et le type de maladie.

Le cerveau humain protège le crâne, des os solides empêchent les dommages aux tissus cérébraux. La structure anatomique ne permet pas de procéder à un examen de l'état du patient et d'établir un diagnostic précis à l'aide d'un examen visuel conventionnel. Une procédure d'imagerie par résonance magnétique est prévue à cet effet..

L'examen au tomographe est sûr et permet de voir les perturbations dans le travail des différentes parties des hémisphères. La méthode IRM est particulièrement efficace s'il est nécessaire de trouver des zones de démyélinisation du lobe frontal du cerveau, ce qui ne peut pas être fait en utilisant d'autres procédures de diagnostic..

Les résultats de l'enquête sont absolument exacts. Ils aident un neurologue ou un neurochirurgien à déterminer non seulement les perturbations de l'activité de la communication neuronale, mais aussi à établir la cause de ces changements. Le diagnostic par IRM des maladies démyélinisantes est la «référence absolue» dans l'étude des troubles pathologiques du fonctionnement des fibres nerveuses.

La médecine traditionnelle utilise des médicaments qui améliorent les fonctions de conduction et bloquent le développement de changements dégénératifs dans le cerveau. La chose la plus difficile à traiter est un processus de démyélinisation chronique.

Avec ce diagnostic, la nomination d'interférons bêta contribue à réduire le risque de développement ultérieur de changements pathologiques et réduit la probabilité de complications d'environ 30%. De plus, les médicaments suivants sont prescrits:

  • Relaxants musculaires - les foyers inactifs de démyélinisation n'affectent pas le fonctionnement du tissu musculaire. Mais la tension réflexe peut rester. Les relaxants musculaires détendent le corset musculaire et aident à restaurer les fonctions motrices du corps.
  • Médicaments anti-inflammatoires - sont prescrits pour la résiliation rapide des dommages aux fibres nerveuses dus à un processus inflammatoire infectieux. En même temps, un complexe d'antibiotiques est prescrit.
  • Médicaments nootropes - aide à la maladie démyélinisante chronique. Ils ont un effet positif sur le fonctionnement du cerveau et la restauration de l'activité de conduction neurale. Avec les médicaments nootropes, l'utilisation de complexes d'acides aminés et de neuroprotecteurs est recommandée..

Au stade avancé de la maladie, il est assez problématique de restaurer complètement l'activité cérébrale et de restaurer les fonctions corporelles perdues. Le moment le plus favorable pour le traitement est le stade initial des changements pathologiques.

Des méthodes alternatives de traitement visent à soulager les symptômes désagréables et ont un effet préventif bénéfique..

Traditionnellement, les plantes suivantes sont utilisées pour traiter les maladies du cerveau:

  • Lofant d'anis - une plante largement utilisée dans la médecine tibétaine, avec le ginseng. L'avantage de l'anis lofant est l'effet à long terme de la prise d'une décoction. La composition est préparée comme suit. 1 cuillère à soupe. l 250 ml de feuilles, tiges ou fleurs déchiquetées. l'eau.
    La composition résultante est mise à feu pendant environ 10 minutes. Une cuillère à café de miel est ajoutée au bouillon refroidi. Prenez la composition de lofant d'anis pour 2 cuillères à soupe. l avant chaque repas.
  • Diascorée du Caucase - la racine est utilisée. Vous pouvez acheter une composition déchiquetée prête à l'emploi ou la faire cuire vous-même. Utilisation sous forme de thé. 0,5 cuillère à café de Diascorea du Caucase est versée avec un verre d'eau bouillante, après quoi elle est traitée dans un bain-marie pendant 15 minutes supplémentaires. Prendre avant les repas 1 cuillère à soupe. l.

Les remèdes populaires pour le processus de démyélinisation améliorent la circulation sanguine et stabilisent le métabolisme du corps. Étant donné qu'il est interdit de prendre certains médicaments en même temps que la décoction de certaines plantes, vous devez consulter un médecin avant utilisation.

Les symptômes dépendent du type de maladie et de l'emplacement des foyers de démyélinisation cérébrale..

En particulier, la sclérose en plaques se caractérise par l'ensemble des symptômes suivants:

  1. Changement dans le rapport de l'intensité du tendon et de certains réflexes cutanés, parésie, crampes musculaires.
  2. Modification des caractéristiques de la vision (distorsion du champ, clarté, contraste, apparence du bétail).
  3. Changements de sensibilité de divers analyseurs.
  4. Signes de dysfonctionnement du tronc cérébral et des nerfs anatomiquement associés au cerveau (syndrome bulbaire, dysfonction musculaire du visage, nystagmus).
  5. Dysfonctionnement pelvien (impuissance, constipation, incontinence urinaire).
  6. Changements neuropsychologiques (diminution de l'intelligence, dépression, euphorie).

La maladie de Marburg (encéphalomyélite disséminée) est une maladie mortelle transitoire qui peut tuer une personne en quelques mois. Il existe une classification selon laquelle cette maladie est attribuée à la forme de sclérose en plaques. Il ressemble à une maladie infectieuse dans laquelle se manifestent les symptômes suivants:

  1. Une pathologie démyélinisante en évolution rapide affecte le tronc cérébral et les nerfs qui lui sont associés..
  2. La pression intracrânienne augmente.
  3. Fonction et sensibilité du moteur perturbées.
  4. Il y a souvent des maux de tête accompagnés de vomissements..
  5. Des convulsions apparaissent.

PNS affectant la polyneuropathie

La polyneuropathie est un groupe de maladies démyélinisantes des nerfs périphériques qui affectent les deux sexes. Au début de la maladie, les effets de facteurs endogènes et exogènes sont impliqués:

  • inflammation;
  • maladie métabolique;
  • effets toxiques et immunopathogènes;
  • carence en vitamines, nutriments;
  • facteurs dégénératifs, paranéoplasiques, etc..
  • héréditaire: neuropathie motrice et sensorielle;
  • métabolique: diabète sucré, urémie, troubles hépatiques, porphyrie, hypothyroïdie;
  • carence nutritionnelle: manque de vitamines B12, B1, alcool, malnutrition, malabsorption;
  • toxique: alcool, drogues, substances industrielles organiques (benzène, toluène, acrylamide, disulfure de carbone), métaux (mercure, plomb);
  • auto-immune inflammatoire: syndrome de Guillain-Barré, neuropathies inflammatoires démyélinisantes aiguës et chroniques, maladie de Lyme;
  • maladies auto-immunes: polyartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sarcoïdose;
  • paranéoplasique: cancer, troubles lymphoprolifératifs, myélome, gammopathie.

La plupart du temps, les nerfs longs sont touchés, les manifestations cliniques prévalent dans les extrémités distales (du côté opposé de la lésion). Les symptômes peuvent être symétriques et asymétriques. Souvent, les symptômes sont principalement sensibles, moteurs, végétatifs par rapport aux 3 principaux types de fibres nerveuses.

Symptômes

Les premiers symptômes comprennent des brûlures, des picotements, une sensation de tiraillement, un rhume, une douleur, une sensibilité réduite. Ces symptômes commencent généralement sur les pieds, d'où ils s'étendent jusqu'aux chevilles. Plus tard, lorsque les lésions augmentent de volume, les manifestations atteignent le tibia, apparaissent sur les doigts.

Parmi les manifestations motrices, les plus fréquentes sont les crampes, les tremblements musculaires (secousses musculaires), la faiblesse musculaire, l'atrophie, la fatigue accrue, la démarche incertaine.

Le trouble des nerfs autonomes provoque une violation de la transpiration, de la circulation sanguine, de la fréquence cardiaque. Il y a une diminution des réflexes, une altération de l'odorat, des dommages à la sensibilité profonde, etc..

Diagnostique

La polyneuropathie peut se développer de manière aiguë et chronique. La maladie démyélinisante nécessite un examen professionnel complet. Il est nécessaire d'examiner le sang et l'urine (pour exclure les causes du diabète, des troubles du foie, des reins, etc.). Une radiographie pulmonaire, un EMG, un examen du liquide céphalorachidien (ponction lombaire), un examen des membres de la famille, une biopsie nerveuse et musculaire sont effectués.

Traitement

Vous pouvez traiter la polyneuropathie après avoir déterminé sa cause. La base de la thérapie est précisément l'élimination du facteur causal. Une partie importante du processus de traitement est favorable, visant à la régénération des nerfs périphériques, mais n'affectant pas les principales causes, ne guérissant pas la maladie démyélinisante.

Quelle est la particularité de la leucoencéphalopathie multifocale progressive?

En revanche, la sclérose en plaques se développe avec une suppression importante du système immunitaire. Sa cause est l'activation du poliomavirus (fréquent chez 80% des personnes). La lésion cérébrale est asymétrique, parmi les symptômes figurent une perte de sensibilité, une altération des mouvements des membres, jusqu'à l'hémiparésie, une hémianopsie (perte de vision dans un œil). Les violations se développent toujours d'une part. Le développement rapide de la démence et des changements de personnalité est caractéristique. La maladie est considérée comme incurable..

La réduction de cette maladie ressemble à la PMLE et se caractérise par une démyélinisation du cerveau, plus souvent enregistrée chez les personnes âgées, et accompagnée d'un grand nombre de système nerveux central.

Les symptômes se manifestent par une parésie, des convulsions, une perte d'espace, une vision trouble et une activité intellectuelle, entraînant une démence sévère.

Lésions démyélinisantes de la substance blanche du cerveau dans la leucoencéphalopathie multifocale progressive

Sclérose latérale amyotrophique (LAS)

Le LAS commence inaperçu. Le patient a des difficultés avec les actions habituelles (écriture, boutons de boutonnage). Plus tard, des problèmes de marche, des crampes musculaires, des difficultés à avaler se développent. À la fin, le patient est complètement paralysé, en fonction de la respiration artificielle, de la nutrition. En cas de LAS mortel, le patient perd progressivement des cellules nerveuses. Dans 5 à 10% des cas, la maladie a une forme héréditaire.

La maladie démyélinisante est caractérisée par une violation sélective des motoneurones centraux et périphériques (le motoneurone est une cellule nerveuse qui innerve directement les muscles squelettiques). Nous parlons de la disparition progressive des motoneurones de la moelle épinière dans la zone du tronc cérébral, de la dégénérescence de la voie corticospinale.

Symptômes

Manifestations typiques: atrophie musculaire, fasciose, hyperréflexie tendinococcique, phénomènes spastiques. La maladie commence vers 40-50 ans (le plus souvent - jusqu'à 60 ans). La maladresse des mains se développe, des difficultés ultérieures lors de la marche sont ajoutées. Bientôt, une atrophie musculaire se produit. Des crampes et des douleurs musculaires peuvent être présentes. Parfois, la maladie commence par un syndrome bulbaire, des difficultés d'élocution, une déglutition.

Traitement

Il n'y a pas de remède pour la maladie démyélinisante, la thérapie n'est que symptomatique, mais pas très efficace, pas ciblée. Un certain retard dans l'évolution de la maladie a été démontré avec l'utilisation du médicament Riluzole (Rilutec). La progression est très rapide, généralement dans les 5 ans suivant le début de la maladie.

ODEM = encéphalomyélite aiguë disséminée

Il s'agit d'une maladie polyétiologique qui affecte le cerveau et la moelle épinière. Les foyers de démyélinisation sont dispersés dans de nombreuses parties du système nerveux central. Symptômes - somnolence, maux de tête, syndrome convulsif, troubles causés par des dommages à une certaine zone du système nerveux central. Le traitement de la maladie dépend de la cause qui l'a provoquée dans ce cas particulier. Après la récupération, des défauts neurologiques peuvent subsister - parésie, paralysie, déficience visuelle, déficience auditive, coordination.

La démyélinisation est un processus pathologique lorsque la gaine de myéline recouvrant les fibres nerveuses est déformée..

Étant donné que cette gaine remplit la fonction de protection des fibres nerveuses, en maintenant une excitation électrique le long de la fibre sans perte, la démyélinisation entraîne une perturbation.

Fonctionnalité des fibres nerveuses et pathologies du système nerveux central et (CNS) et périphérique et du cerveau.

La destruction de la membrane peut être déclenchée par des maladies virales ou infectieuses individuelles, ainsi que par des processus allergiques du corps humain.

Cette condition pathologique du corps est le plus souvent diagnostiquée dans l'enfance et chez les personnes jusqu'à 45 ans. La maladie a le caractère de progresser activement même dans les zones géographiques où elle n'était pas caractéristique.

Dans un nombre prédominant de cas, la transmission de maladies démyélinisantes se produit avec une prédisposition héréditaire.

Une maladie démyélinisante du cerveau et de la moelle épinière qui survient après des infections virales aiguës (rougeole, rubéole, etc.) ou certains types de vaccinations (par exemple, la rage, la variole, etc.). Il s'agit plutôt d'une complication immunologique de l'infection plutôt que d'une atteinte directe du système nerveux central par le virus..

Le tableau clinique ne diffère pas des autres encéphalomyélites. Les données liquorologiques sont soit normales soit montrent une dissociation de la protéine cytologique.

Le mécanisme de développement de la démyélinisation

Le mécanisme fondamental pour le développement de la démyélinisation est le processus auto-immun, lorsque les anticorps dirigés contre les cellules du tissu nerveux commencent à être synthétisés dans un corps sain.

Ce processus conduit à une violation de la transmission des excitations nerveuses le long des fibres nerveuses, ce qui perturbe les processus normaux du corps.

système nerveux central

Conclusion

De tels changements pathologiques dans le système nerveux central peuvent provoquer de nombreux facteurs, mais une personne doit se rappeler que, dans certains cas, elle peut empêcher le développement d'une maladie dangereuse. Par exemple, en évitant l'hypothermie et la communication avec des personnes infectées, vous pouvez réduire le risque de développer des réactions immunitaires violentes pouvant entraîner la destruction des structures de votre propre corps. Engagé dans le durcissement du corps et des exercices physiques élémentaires, vous pouvez augmenter considérablement la résistance à de nombreuses influences négatives.

Le thème des maladies démyélinisantes reflète l'importance médicale et sociale de ces maladies, les pièges du diagnostic, les nouvelles tendances de traitement dans une situation d'augmentation constante du nombre de patients présentant de tels problèmes. C'est un sujet constant de la plupart des congrès, car les troubles démyélinisants sont l'une des maladies les plus graves du système nerveux central, avec des conséquences principalement graves, nécessitant une approche spécialisée, n'impliquant pas l'utilisation de méthodes thérapeutiques alternatives..

Classification

La classification de cette maladie est basée sur les raisons de son développement:

  • si le patient a une maladie auto-immune héréditaire dans le corps qui contribue à la destruction des propres protéines de la myéline, alors nous parlons de myélinoplastie;
  • en cas de destruction de la gaine de myéline due à des facteurs (maladie, empoisonnement, etc.), la maladie est classée comme myélinopathie.

Les conséquences d'une telle maladie sont très graves. Il y a souvent un déficit neurologique persistant, l'état d'une personne et son niveau de vie se détériorent rapidement. Des complications très graves, comme un arrêt respiratoire, sont rencontrées. Décès possible du patient.

La classification pendant la démyélinisation se déroule en deux types:

  • La défaite de la myéline, conséquence d'un trouble génique appelé myélinoplastie;
  • Déformation de l'intégrité de la gaine de myéline sous l'influence de facteurs non associés à la myéline (myélinopathie).

Parmi eux se distinguent:

  • Déformation des coquilles dans le système nerveux central;
  • La destruction des gaines de myéline dans les structures périphériques du système nerveux.

L'unité de démyélinisation finale se produit en prévalence.

Les sous-espèces suivantes sont distinguées:

  • Isolé lorsqu'une violation des gaines de myéline se produit en un seul endroit;
  • Généralisée lorsqu'une maladie démyélinisante touche de nombreuses membranes dans différentes parties du système nerveux.

Causes et mécanismes de démyélinisation

Décrivant la démyélinisation, les médecins parlent de myélinlastie - une violation de la gaine des neurones due à des facteurs génétiques.

Une lésion due à des maladies d'autres organes indique une myélinopathie.

Les foyers pathologiques se produisent dans le cerveau, la colonne vertébrale et les parties périphériques du système nerveux. Ils peuvent avoir un caractère généralisé - dans ce cas, les dommages affectent la membrane dans diverses parties du corps. Avec une lésion isolée est observée dans une zone limitée.

Comment arrêter la démyélinisation?

Il n'y a pratiquement aucun moyen d'arrêter complètement le processus de démyélinisation, mais la progression de la maladie peut être prévenue à l'avance.

Les efforts considérables des scientifiques nous ont permis d'étudier les mécanismes de base de la progression des maladies démyélinisantes et les facteurs qui provoquent son démarrage.

Grâce à cela, de nouvelles méthodes de traitement ont été inventées. La principale façon de diagnostiquer la maladie était l'étude du corps par IRM, qui aide à identifier les foyers de démyélinisation aux premiers stades de développement.

Caractéristiques de la sclérose en plaques

La particularité de la sclérose en plaques est due au fait que c'est lui qui est une forme de destruction de la gaine de myéline fréquemment enregistrée. Cette forme de sclérose n'est pas associée au terme habituel de «sclérose», qui indique un affaiblissement de la mémoire et de l'activité intellectuelle..

Le mécanisme principal est la destruction des fibres nerveuses par les anticorps produits par le corps.

La conséquence en est la décomposition des gaines de myéline, avec son remplacement ultérieur par les tissus conjonctifs. "Dispersé" caractérise que la démyélinisation peut progresser dans n'importe quelle partie du système nerveux, sans suivre une relation claire entre le site de la lésion.

Les médecins suggèrent que son développement est influencé par un complexe de facteurs, parmi lesquels: la prédisposition héréditaire, les facteurs externes, ainsi que les dommages à l'organisme par des maladies de nature virale ou bactériologique.

Il est à noter que l'enregistrement dominant de la sclérose en plaques est plus important dans les pays où il y a moins de soleil. Le plus souvent, plusieurs endroits du système nerveux sont affectés à la fois, des processus se développent également dans la moelle épinière et dans le cerveau. Une caractéristique de la sclérose en plaques est la fixation lors de l'examen sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de plaques de différents degrés de prescription.

Les patients atteints de sclérose en plaques avec démyélinisation progressive se caractérisent par une dépression, une diminution du contexte émotionnel, une tendance à la tristesse ou un sentiment d'euphorie absolument opposé..

Avec l'augmentation du nombre de foyers et de leur dimensionnalité, il y a des changements dans l'appareil moteur et la sensibilité, ainsi qu'une baisse de l'activité intellectuelle et de la pensée.

En cas de troubles de l'appareil moteur, une perte de coordination apparaît en premier, puis le pronostic s'aggrave, indiquant des dommages aux voies sous-corticales et au cervelet.

Maladie de Devik

Avec la progression d'une telle maladie, une démyélinisation est notée, ce qui affecte l'appareil visuel et la moelle épinière. Cette maladie commence brusquement et se développe rapidement, entraînant une grave déficience visuelle et une cécité complète.

Des symptômes complets peuvent se développer dans les deux mois..

La prédiction de la maladie de Devic est défavorable, en particulier pour la catégorie d'âge adulte.

Meilleur pronostic chez les enfants avec la nomination rapide d'immunosuppresseurs et de glucocorticostéroïdes.

Les méthodes exactes de traitement, pour aujourd'hui, n'ont pas été finalisées. L'objectif principal de la thérapie est de soulager les symptômes, l'utilisation d'hormones et la thérapie d'entretien..

Quelle est la particularité de la leucoencéphalopathie multifocale progressive?

Ce syndrome est caractérisé par une lésion caractéristique du système nerveux périphérique, similaire à une atteinte progressive des nerfs multiples. Cette maladie touche principalement les hommes, sans limite d'âge.

La manifestation des symptômes se réduit à des douleurs dans les membres, les articulations, des maux de dos, une paralysie complète ou partielle.

Le pronostic de ce syndrome est favorable, mais chez un cinquième des patients, il existe des signes de lésion du système nerveux.

Maladie de Marburg

Cette maladie est l'une des formes de démyélinisation les plus dangereuses. Cela est dû au fait qu'il commence à progresser de manière inattendue, les symptômes se sont accélérés accélérés, entraînant la mort en quelques mois.

Les foyers de lésions se développent rapidement, entraînant de graves dommages au système musculo-squelettique, une perte de sensation et une perte de conscience. Syndrome méningé inhérent avec vomissements et maux de tête sévères. Il y a souvent une augmentation de la pression à l'intérieur du crâne.

La mort survient en quelques mois.

Foyers de démyélinisation en IRM: que peut-il être

  1. La démyélinisation différée et longtemps terminée (même dans l'enfance) est une neuroinfection ou une réaction anormale à la vaccination, ou un autre processus inflammatoire terminé. Dans ce cas, les foyers de démyélinisation peuvent durer toute une vie sans aucun danger. Cette situation ne nécessite généralement pas de traitement..
  2. Le processus inflammatoire démyélinisant actuel en phase active ou au stade d 'un arrêt - rémission temporaire. Un tel processus inflammatoire peut être causé soit par une agression excessive du système immunitaire, lorsque les protéines de la myéline sont reconnues à tort par le système immunitaire comme étrangères et dangereuses, ou par la neuroinfection, ou une combinaison des deux processus. Dans ce cas, nous vous proposerons un traitement et, si possible, urgent - nous parlons de la perte de tissu actif du cerveau et / ou de la moelle épinière. En savoir plus sur le traitement urgent d'une crise de sclérose en plaques

Foyers de démyélinisation en IRM avant et après traitement.
Après 4 mois à partir du début du traitement, une diminution des foyers est visible - remyélinisation
(le diagnostic est une sclérose en plaques, se déroulant dans le contexte d'une infection virale
Epstein-Barr, Mycoplasma et Chlamymia). Le traitement plus précoce est commencé, le
meilleure prévision de reprise.
Le centre de la démyélinisation dans la substance de la moelle épinière

Les foyers de démyélinisation sont-ils actifs ou non? IRM du cerveau avec contraste, IgG oligoclonales dans le liquide céphalorachidien et le sang

  • Il n'y a pas de maladie démyélinisante actuelle - les foyers de démyélinisation n'accumulent pas de contraste avec l'IRM, les IgG oligoclonales sont normales. Très probablement, aucun traitement ne sera nécessaire.
  • Il existe une maladie démyélinisante actuelle, mais pour le moment elle est inactive (rémission) - avec l'IRM dans les foyers de démyélinisation, le contraste ne s'accumule pas, les IgG oligoclonales dans le liquide céphalorachidien sont augmentées. Un traitement programmé sera requis.
  • Il existe une maladie démyélinisante actuelle, et au moment où elle est active (exacerbation ou début) - les foyers de démyélinisation accumulent du contraste en IRM, les IgG oligoclonales dans le liquide céphalorachidien sont augmentées. Dans ce cas, nous vous proposerons un traitement urgent - vous devez arrêter le processus de destruction des tissus cérébraux. En savoir plus sur le traitement urgent d'une crise de sclérose en plaques

Comment l'examen se fondera-t-il sur la détection de foyers de démyélinisation dans le cerveau ou la moelle épinière

  • Examen neurologique détaillé. Pour la sclérose en plaques et autres maladies démyélinisantes, des symptômes très spécifiques sont caractéristiques. Ces troubles des réflexes, sensibilité, coordination, gnose, praxis, etc. selon un certain schéma. Un examen neurologique permet d'affiner votre recherche, de réduire le temps d'examen et les coûts de diagnostic..
  • Examen de laboratoire. Il s'agit de tests de neuroinfection, de maladies auto-immunes, d'études immunologiques. Il s'agit généralement de quelques études sur cette page..
  • L'étude des potentiels évoqués est incluse dans l'examen standard des maladies démyélinisantes, y compris lors de la confirmation du diagnostic de sclérose en plaques.
  • L'électroneuromyographie (ENMG) est un ensemble de méthodes de recherche pour conduire une excitation nerveuse le long des voies du système nerveux (cerveau - moelle épinière - nerfs périphériques - muscles). Souvent, c'est l'ENMG qui apporte la clarté finale au diagnostic lors de la détection des foyers de démyélinisation dans le cerveau ou la moelle épinière.
  • Dans les lésions infectieuses, rhumatismales et même traumatiques du système nerveux, la myéline peut se décomposer, son utilisation sera nécessaire et les anticorps dirigés contre ses protéines peuvent augmenter naturellement. Il est impossible de différencier le diagnostic de manière fiable dans ces cas.
  • L'agression immunitaire peut être dirigée non pas contre la principale protéine de la myéline, mais contre ses autres protéines (éventuellement plusieurs à la fois), dont la structure moléculaire est assez différente. Dans ce cas, il n'y aura pas de taux élevé d'anticorps dirigés contre la protéine basique de la myéline, malgré la démyélinisation en cours.

Causes des processus de démyélinisation

Les processus de démyélinisation sont considérés comme des lésions cérébrales auto-immunes. Parmi les raisons pour lesquelles vos propres tissus sont perçus par le système immunitaire comme étrangers, peuvent être:

  • Maladies rhumatismales.
  • Troubles congénitaux dans la structure de la myéline.
  • Pathologie congénitale ou acquise du système immunitaire.
  • Lésions infectieuses du système nerveux.
  • Maladies métaboliques.
  • Processus tumoraux et paranéoplasiques.
  • Intoxication.

Avec toutes ces maladies, la gaine de myéline du tissu nerveux est détruite et remplacée par des formations de tissu conjonctif..

Sclérose en plaques

Il s'agit de la maladie démyélinisante la plus courante. Sa particularité est que les foyers de démyélinisation sont situés immédiatement dans plusieurs parties du système nerveux central, de sorte que les symptômes sont divers. Les premiers signes de la maladie apparaissent vers l'âge de 25 ans environ, plus souvent chez la femme. Chez l'homme, la sclérose en plaques est moins fréquente, mais progresse plus rapidement..

Symptômes

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent des parties du système nerveux central les plus touchées par la maladie. À cet égard, il existe plusieurs groupes:

  • Symptômes pyramidaux - parésie des membres, spasmes musculaires, crampes, réflexes tendineux accrus et peau affaiblie.
  • Symptômes de la tige - nystagmus (yeux tremblants) dans diverses directions, diminution de la gravité des expressions faciales, difficulté à concentrer le regard.
  • Symptômes pelviens - dysfonctionnement des organes pelviens, se produit avec des dommages aux noyaux de la moelle épinière.
  • Symptômes cérébelleux - altération de la coordination des mouvements, démarche tremblante, étourdissements.
  • Visuel - perte de champs visuels, diminution de la sensibilité aux couleurs, diminution de la perception du contraste, scotomes (taches sombres devant les yeux).
  • Troubles de la sensibilité - paresthésie (chair de poule), violation de la sensibilité aux vibrations et à la température, sensation de pression dans les membres.
  • Symptômes mentaux - hypocondrie, apathie, mauvaise humeur.

Ces symptômes se produisent rarement tous ensemble, car la maladie se développe progressivement sur plusieurs années..

Diagnostique

L'IRM est la méthode la plus courante pour diagnostiquer la sclérose en plaques. Il vous permet d'identifier les foyers de démyélinisation du cerveau. Sur les photos, elles ressemblent à des inclusions ovales plus claires sur le fond du cerveau. Un emplacement typique est près des ventricules du cerveau et plus bas près du cortex. Avec un long cours de la maladie, les foyers fusionnent, la taille des ventricules du cerveau augmente (signe d'atrophie).

La méthode des potentiels évoqués vous permet de déterminer le degré de violation de la conduction nerveuse. Dans ce cas, les potentiels cutanés, visuels et auditifs sont évalués..

L'électroneuromyographie - une méthode similaire à un ECG, vous permet de déterminer les foyers de destruction de la myéline, de voir leurs limites et d'évaluer le degré de lésion nerveuse.

Les méthodes immunologiques déterminent la présence d'anticorps dans le liquide céphalo-rachidien et les antigènes viraux.

En plus des méthodes ci-dessus, d'autres peuvent être appliquées, par exemple, permettant d'établir la présence d'intoxication.

Traitement

Une guérison complète de la sclérose en plaques est impossible, mais il existe des méthodes très efficaces de traitement pathogénique et symptomatique. En particulier, l'utilisation des interférons - rebif, bétaferon - a fait ses preuves. Dans le contexte de ces médicaments, le taux de progression de la maladie ralentit, la fréquence des exacerbations diminue et les conditions conduisant à une invalidité se développent moins souvent.

Des méthodes de plasmaphérèse et d'immunofiltration du liquide céphalo-rachidien sont utilisées pour éliminer les complexes antigène-anticorps pathologiques..

Les médicaments nootropes (piracétam), les neuroprotecteurs, les acides aminés (glycine), les sédatifs sont prescrits pour maintenir les fonctions cognitives..

Il est conseillé aux patients d'observer le régime de la journée, une activité physique modérée en plein air, un traitement au spa.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

En revanche, la sclérose en plaques se développe avec une suppression importante du système immunitaire. Sa cause est l'activation du poliomavirus (fréquent chez 80% des personnes). La lésion cérébrale est asymétrique, parmi les symptômes figurent une perte de sensibilité, une altération des mouvements des membres, jusqu'à l'hémiparésie, une hémianopsie (perte de vision dans un œil). Les violations se développent toujours d'une part. Le développement rapide de la démence et des changements de personnalité est caractéristique. La maladie est considérée comme incurable..

Encéphalomyélite à diffusion aiguë

Il s'agit d'une maladie polyétiologique qui affecte le cerveau et la moelle épinière. Les foyers de démyélinisation sont dispersés dans de nombreuses parties du système nerveux central. Symptômes - somnolence, maux de tête, syndrome convulsif, troubles causés par des dommages à une certaine zone du système nerveux central. Le traitement de la maladie dépend de la cause qui l'a provoquée dans ce cas particulier. Après la récupération, des défauts neurologiques peuvent subsister - parésie, paralysie, déficience visuelle, déficience auditive, coordination.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite