Bilirubine totale élevée: qu'est-ce que cela signifie chez un adulte?

Jaunisse - coloration jaune de la peau et des muqueuses associée à l'accumulation de bilirubine en eux en raison de l'hyperbilirubinémie. La survenue d'un ictère est toujours associée à une altération du métabolisme de la bilirubine.

L'hémoglobine est la principale source de bilirubine. Elle se transforme en bilirubine dans les cellules du système réticulo-histiocytaire, principalement dans le foie, la rate et la moelle osseuse. Pendant la journée, environ 1% des globules rouges se décomposent et 100 à 300 mg de bilirubine se forment à partir de l'hémoglobine. Environ 20% de la bilirubine est formée non pas d'hémoglobine de globules rouges matures, mais d'autres substances contenant de l'hème. Cette bilirubine est appelée shunt ou précoce. Il est formé d'hémoglobine d'érythroblastes se désintégrant dans la moelle osseuse, de réticulocytes immatures, de myoglobine, de cytochromes tissulaires, de catalases, de tryptophanpyrrolases hépatiques.

La bilirubine résultante pénètre dans la circulation sanguine. Puisqu'il est insoluble dans l'eau au pH physiologique du sang, pour le transport dans le sang il se lie à un support - principalement l'albumine.

Le foie a trois fonctions essentielles dans l'échange de bilirubine: la capture de la bilirubine du sang par les hépatocytes, la liaison de la bilirubine à l'acide glucuronique et la libération de bilirubine liée (conjuguée) des hépatocytes dans les capillaires biliaires. Le transfert de bilirubine du plasma aux hépatocytes se produit dans les sinusoïdes hépatiques. La bilirubine libre (indirecte, non conjuguée) est clivée de l'albumine dans la membrane cytoplasmique, les protéines des hépatocytes intracellulaires capturent la bilirubine et accélèrent son transfert vers l'hépatocyte.

Une fois entrée dans l'hépatocyte, la bilirubine indirecte (non conjuguée) est transférée aux membranes du réticulum endoplasmique, où elle se lie à l'acide glucuronique sous l'influence de l'enzyme UDF-glucoronyl transférase. La combinaison de bilirubine avec de l'acide glucuronique la rend soluble dans l'eau, ce qui permet de la convertir en bile, en filtrant dans les reins et fournit une réaction rapide (directe) avec un diazoreaktiv (bilirubine directe, conjuguée, liée).

Ensuite, la bilirubine est sécrétée par le foie vers la bile à l'aide des membranes cytoplasmiques du pôle biliaire de l'hépatocyte, des lysosomes et de l'appareil de Golgi. L'excrétion de la bilirubine des hépatocytes dans la bile est contrôlée par les hormones hypophysaires et thyroïdiennes. La bilirubine dans la bile fait partie des agrégats macromoléculaires (micelles), composés de cholestérol, de phospholipides, d'acides biliaires et d'une petite quantité de protéines.

La bilirubine pénètre dans les intestins et, sous l'influence des déshydrogénases bactériennes, se transforme en corps urobilinogènes. La principale quantité d'urobilinogène de l'intestin est excrétée dans les fèces sous forme de stercobilinogène, qui dans l'air se transforme en stercobiline. Une partie de l'urobilinogène est absorbée par la paroi de l'intestin grêle et pénètre dans la veine porte, puis dans le foie, où elle est divisée. Une partie de l'urobilinogène du sang pénètre dans les reins et est excrétée sous forme d'urobiline dans l'urine.

Le contenu normal de bilirubine dans le sang: total - 0,5-20,5 μmol / l; conjugué (direct) - 0-4,3 micromoles / l; non conjugué (indirect) - 0-16,2 μmol / l.

Un ictère visible apparaît avec une bilirubinémie à 34 μmol / L. Tout d'abord, la jaunisse apparaît sur la sclère, dans le ciel et sous la langue. À l'examen, les nuances suivantes de jaunisse peuvent être distinguées:

- rouge orangé (rubinicterus) ou jaune safran avec jaunisse hépatique (parenchymateuse);

- jaune citron (flavinicterus) avec ictère suprahépatique (hémolytique);

- vert (verdinicterus) ictère subhépatique (mécanique);

- olive foncé (icterus melas) avec une cholestase très prolongée.

Il faut se souvenir de la fausse jaunisse (exogène) due à une altération du métabolisme du carotène et à son dépôt dans la peau.

Bilirubine avec jaunisse obstructive

La jaunisse est un symptôme dans lequel la bilirubine augmente dans le sang et les fluides corporels.

Qu'est-ce que la bilirubine?

La bilirubine est un pigment biliaire, le principal composant de la bile. Il est formé à la suite du métabolisme de l'hémoglobine, de la myoglobine et du cytochrome. La bilirubine dans le sang se présente sous deux formes - libre et liée (directe et indirecte). Normalement, le niveau de bilirubine totale varie de 5 à 17-21 μmol / l (selon le laboratoire particulier).

Échange de bilirubine

La bilirubine est le produit final du métabolisme de l'hémoglobine - le principal composant des globules rouges. Normalement, l'érythrocyte a une durée de vie d'environ 120 jours, après quoi il est détruit, et d'autres cellules plus jeunes le remplaceront. Les jeunes globules rouges "non viables", qui sont reconnus et détruits par les cellules du système reculoendothélial (RES), peuvent également être détruits. Ainsi, il existe un besoin de dégradation continue de l'hémoglobine et de son utilisation.

La destruction de l'hémoglobine entraîne la formation de bilirubine indirecte, qui pénètre dans la circulation sanguine. En moyenne, 1% des globules rouges sont détruits chez une personne par jour, ce qui conduit à la formation de 100 à 250 mg de bilirubine. Avec le flux sanguin, il pénètre dans le foie, où les cellules hépatiques le capturent et le lient à l'acide glucuronique. Ainsi, la formation de bilirubine directe. Il acquiert des propriétés hydrosolubles et peut se dissoudre dans la bile. Avec lui, il pénètre dans les intestins et est excrété du corps avec des excréments.

Normalement, une petite quantité de bilirubine doit se trouver dans le sang, qui est transporté des organes des SER vers le foie, mais il y a des conditions où son métabolisme est perturbé et sa concentration dans le sang augmente. Cette condition est appelée hyperbilirubinémie. Lorsqu'il y a beaucoup de bilirubine, elle quitte la circulation sanguine et s'infiltre dans les tissus environnants, ce qui provoque le syndrome de la jaunisse.

Une augmentation de la bilirubine dans le sang peut survenir pour l'une des raisons suivantes:

  • Amélioration de la dégradation des érythrocytes - anémie hémolytique. Dans le même temps, la teneur en bilirubine indirecte dans le sang augmente. Cette condition est appelée ictère hémolytique ou suprahépatique..
  • Maladie du foie. Dans certaines maladies du foie, ses cellules sont détruites et leur contenu pénètre dans la circulation sanguine. Étant donné que les hépatocytes contiennent une grande quantité de bilirubine, elle augmente également dans le sang et une hyperbilirubinémie se développe. Cette condition est appelée ictère hépatique..
  • Violation du libre passage de la bile dans l'intestin grêle. Il s'accumule dans les voies biliaires, provoquant une augmentation de la pression dans celles-ci, ce qui conduit finalement à une augmentation de la perméabilité de leurs parois et à l'entrée de la bilirubine dans la circulation sanguine. Cette condition est appelée jaunisse subhépatique ou obstructive..

Il existe d'autres causes d'hyperbilirubinémie, mais elles sont rares et n'ont pas de signification clinique significative..

La gravité des symptômes de l'ictère dépend directement du niveau de bilirubine totale:

  • Jaunisse légère - le niveau de bilirubine ne dépasse pas 85 μmol / l.
  • Ictère modéré. Le niveau de bilirubine est de l'ordre de 86-169 mmol / l.
  • Dans l'ictère sévère, le taux de bilirubine dépasse 170 μmol / l.

Avec une obstruction complète des voies biliaires, la croissance de la bilirubine se produit rapidement, de 30 à 40 μmol / l / jour.

Pourquoi la jaunisse obstructive se développe-t-elle?

Malformations du système hépatobiliaire:

  • Atrésie et hypoplasie des voies biliaires.
  • Kystes des voies biliaires.
  • Diverticules duodénaux.

Maladies non inflammatoires et inflammatoires des voies urinaires:

  • Cholangiolithiase - calculs biliaires qui obstruent la lumière du canal biliaire.
  • Strictures et sténose du canal biliaire.
  • Cholangite.
  • Cholécystite.
  • Pancréatite.
  • Kystes pancréatiques.
  • Cancer de la bile ou des canaux hépatiques.
  • Cancer du foie.
  • Cancer du pancréas.
  • Dommages métastatiques au foie.
  • Tumeurs bénignes - papillomatose des voies biliaires.

Manifestations cliniques

Jaunisse

Un signe clinique caractéristique et frappant est le jaunissement de la peau, des muqueuses et de la sclérotique (protéines oculaires). En fait, tous les fluides corporels sont colorés en jaune, à l'exception de la salive et des larmes. La jaunisse de la peau est associée à une imprégnation tissulaire avec de la bilirubine en raison de sa haute teneur en sang.

Cholestase

La cholestase est l'arrêt de la sécrétion de bile dans les intestins. Il reste dans les conduits, s'y accumule et est finalement absorbé par le sang. Tous ensemble, cela conduit aux manifestations suivantes:

  • Dans le sang, en plus d'augmenter la teneur en bilirubine, il y a une augmentation de la teneur en cholestérol, lipides et cholates. De plus, l'activité de certaines enzymes augmente, par exemple la phosphatase alcaline, le GGTP, etc..
  • Cholémie. Les acides biliaires entrant dans la circulation sanguine ont un effet toxique, qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence cardiaque, d'une baisse de la pression artérielle, des patients somnolents et irritables, ils peuvent montrer des signes de dépression. En raison de l'effet toxique sur les terminaisons nerveuses, des démangeaisons se développent, qui sont difficiles à arrêter. L'entrée d'acides biliaires dans l'urine entraîne une modification des propriétés de la tension superficielle, qui la fait mousser en urinant. Associée à une coloration brun foncé, cette fonction est appelée «urine de bière»..

Acholia

L'Acholie est un complexe de symptômes qui se développe lorsque la bile n'entre pas dans les intestins. Cela conduit à la digestion. Tout d'abord, la digestion des graisses en souffre. Ils ne sont pas absorbés et excrétés avec les excréments. Cette condition est appelée stéatorrhée. Le métabolisme des protéines et des vitamines, en particulier celles liposolubles, y compris la vitamine K, qui est nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation sanguine, est également perturbé. Cela entraîne à son tour des saignements. De plus, la bile normale a un effet bactéricide. En conséquence, en son absence, le rapport de la flore intestinale commence à être violé vers la prédominance des anaérobies.

La bile a un effet stimulant sur la motilité intestinale. En conséquence, en son absence, la constipation se produit, qui est remplacée par une diarrhée fétide due à la liquéfaction du contenu intestinal avec une microflore putréfactive. L'absence de pigments biliaires dans les fèces entraîne sa décoloration - selles acholiques.

Dysholia

La stagnation de la bile dans les conduits conduit au fait qu'elle modifie ses propriétés physiques et chimiques, ce qui contribue finalement à la formation de calculs.

Complications de la jaunisse

Une hyperbilirubinémie élevée et un ictère sont des conditions mortelles et peuvent entraîner la mort, même après avoir éliminé les causes qui l'ont provoquée..

Avec la destruction des hépatocytes, un grand nombre de substances toxiques ayant un effet systémique pénètrent dans la circulation sanguine. Les troubles fonctionnels augmentent et le syndrome rénal-hépatique se développe. La bilirubine traverse la barrière hémato-encéphalique et provoque un dysfonctionnement du cerveau (encéphalopathie hépatique), qui s'accompagne d'une stupeur de conscience, jusqu'au coma.

L'effet toxique de la bilirubine sur le surfactant, un composant important des poumons, a également été noté. S'il est endommagé, une insuffisance respiratoire se développe. La violation de la production de facteurs de coagulation conduit au développement du DIC.

Diagnostic de l'ictère

  • Examen de laboratoire. Détermination du niveau de bilirubine dans le sang. La bilirubine directe et indirecte est déterminée. Pour la jaunisse obstructive, la bilirubinémie est caractéristique en raison d'une augmentation de la bilirubine directe. Les niveaux de cholestérol, de lipides et de phosphatase alcaline augmentent également, ce qui indique le développement d'une cholestase.
  • Échographie du foie et des voies biliaires. Cette étude détectera l'expansion de la lumière des voies biliaires, l'épaississement de leurs parois et, dans certains cas, déterminera la cause de l'obstruction (tumeur). En présence de calculs anéchogènes, les ultrasons peuvent ne pas les montrer.
  • Scanner de l'abdomen avec amélioration du contraste. Il est effectué pour déterminer la cause de l'obstruction, qui n'a pas été identifiée à l'étape précédente..
  • Cholangiopancréatographie rétrograde. Cette procédure combine les technologies endoscopiques et radiologiques. À l'aide d'un endoscope, une substance radio-opaque est introduite dans la papille de la papille et une série de prises de vue sont prises. L'étude vous permet de visualiser les conduits et de détecter les lieux de leur obstruction (chevauchement).
  • Cholangiographie transhépatique percutanée. Un canal biliaire intrahépatique est percé à travers la paroi abdominale sous guidage échographique. Après cela, le conduit est rempli de substance radio-opaque et prend des photos.

Traitement de l'ictère

La jaunisse obstructive nécessite un traitement chirurgical. Au premier stade, un traitement médicamenteux est effectué afin de réduire l'effet toxique de la bilirubine. Les technologies suivantes sont utilisées dans le cadre d'un traitement chirurgical:

Interventions mini-invasives

Lors de l'obstruction du conduit avec des calculs, la lithotripsie est utilisée - la destruction et l'élimination des pierres de la lumière des conduits. Pour cela, les technologies endoscopiques, le concassage laser, électro-hydraulique ou ultrasonique des pierres peuvent être utilisées..

En cas d'obstruction due à une sténose, une sténose ou une compression par une tumeur, un stenting, un bougienage ou une dilatation par ballonnet du site de rétrécissement est effectué. Le choix du traitement dépend de la cause de l'obstruction..

Ces événements sont réalisés par voie endoscopique à travers le duodénum. Si cela n'est pas possible, un drainage transhépatique percutané du canal biliaire est utilisé, dans lequel un cathéter de drainage est inséré, ce qui conduit la bile à un récepteur spécial. Après stabilisation de l'état du patient et élimination de l'effet toxique de l'hyperbilirubinémie, on tente d'établir un passage normal de la bile vers le duodénum 12. À cette fin, des opérations à part entière sont appliquées..

Interventions chirurgicales sur le système biliaire

Au sommet de l'hyperbilirubinémie, les opérations à part entière sur le système biliaire ne sont effectuées qu'avec des indications strictes, elles sont principalement réalisées comme prévu.

Opérations d'urgence pour le traitement de l'ictère:

  • Cholécystostomie - installation dans la lumière du conduit de drainage de la vésicule biliaire, qui détournera la bile dans le duodénum 12. Elle est réalisée en libre accès ou par laparoscopie. Il est utilisé pour la pancréatite..
  • Drainage Holdersen - le drainage est établi dans le canal biliaire commun, qui est affiché sur la paroi abdominale.

Opérations programmées pour le traitement de l'ictère:

  • Cholédocholithotomie - dissection du canal biliaire et élimination du tartre de celui-ci.
  • Imposition d'anastomoses de pontage, par exemple, cholédochoduodénostomie, cholédochoentérostomie, etc..

Comment est le métabolisme de la bilirubine dans le corps

Le métabolisme de la bilirubine comme base pour le diagnostic de nombreuses pathologies

Contenu

Le corps humain est une organisation complexe en constante évolution de molécules biologiques. Et l'étude de ces transformations est d'une grande valeur dans le diagnostic de nombreux troubles. Par exemple, le métabolisme de la bilirubine est un marqueur de référence pour la traite de plusieurs systèmes corporels à la fois..

une brève description de

La bilirubine, d'un point de vue purement chimique, est une substance cristalline solide. Son point de fusion est beaucoup plus élevé que celui des métaux alcalins: 192 °. En raison de la structure du réseau cristallin, la substance est pratiquement insoluble dans l'eau et certains liquides organiques. Cela s'applique à presque tous les alcools, la glycérine, l'acétone.

La bilirubine a une bonne solubilité dans l'éther, le chloroforme et les lipides. Cette dernière circonstance rend ses molécules lipophiles. Par conséquent, ils sont facilement capables de pénétrer à travers les membranes cellulaires. De plus, en raison de la présence de résidus de radicaux libres d'acides carboxyliques (R-coo), une molécule peut attirer 2 protons d'hydrogène. Ils sont connus pour être les composants les plus importants de la chaîne respiratoire des mitochondries. La bilirubine conduit à sa violation. En conséquence, la production d'énergie des mitochondries s'arrête, ce qui affecte négativement les processus métaboliques des cellules. Par conséquent, il est considéré comme une substance toxique..

Formation de bilirubine

La seule substance à partir de laquelle la formation de bilirubine est possible est l'hème. Ce composé complexe constitue la base de l'hémoglobine, des cytochromes et de la myoglobine. Mais une grande partie de la bilirubine se forme lors du métabolisme de l'hème d'origine érythrocytaire.

Toutes ces transformations commencent après l'absorption des globules rouges par les macrophages du système réticuloendothélial. Ces cellules sont situées dans de nombreuses parties du corps. Mais surtout il y en a beaucoup dans la rate. Par conséquent, parfois, il est appelé le "cimetière" des globules rouges.

Ainsi, après 3,5 à 4 mois, chaque globule rouge est absorbé par un macrophage. La même chose se produit avec des dommages à sa membrane. Après l'entrée des globules rouges dans la cavité du macrophage, les enzymes de ce dernier commencent une destruction active: la membrane et les organites sont divisés en molécules composites. Il en va de même pour l'hémoglobine..

Ses transformations se produisent en plusieurs étapes:

  1. Sous l'action de l'enzyme hémoxygénase, l'hémoglobine se décompose en résidus d'hème et d'acides aminés. Ils sont transférés au réseau réticulaire. Ici, des protéines seront synthétisées à partir d'eux..
  2. L'hème perd un ion de fer, 2 hydrogène et 1 oxygène, et sa molécule cyclique s'ouvre et devient linéaire. Maintenant, cette substance est appelée biliverdine..
  3. En raison de la biliverdine réductase, la bilirubine se forme. Après cela, ses molécules sont excrétées des macrophages et pénètrent dans la circulation sanguine..

Conversion de bilirubine

C'est important! Malgré sa toxicité, la bilirubine n'a pratiquement pas d'effet négatif sur les cellules du corps. Tout cela grâce à sa liaison rapide à l'albumine. Mais la saturation de cette liaison est limitée à 25 mg pour 100 ml..

Après avoir quitté les macrophages, la bilirubine pénètre dans la circulation sanguine. Ici, il se lie rapidement aux protéines du sang (albumine) et est transféré par celles-ci au foie. Par conséquent, sa détermination dans le sang est pratiquement impossible. De plus, plus de 90% de ce pigment biliaire se forme lors de la dégradation des globules rouges dans la rate. Et son flux sanguin, comme vous le savez, implique une relation étroite avec les vaisseaux hépatiques. En bref, presque tout le sang de la rate va dans les vaisseaux du foie.

C'est dans les hépatocytes que se produit le stade le plus important - la conjugaison de la bilirubine. C'est le nom de la réaction de liaison de ce pigment avec l'acide glucuronique. Ensuite, la bilirubine dite directe est obtenue. Cette substance n'a plus de propriétés toxiques..

Cependant, le nombre normal de bilirubine directe ne dépasse pas 20-20,5 μmol / litre. Étant donné que la majeure partie de cette substance pénètre dans les voies biliaires du foie. Où la bilirubine directe et la bile pénètrent-elles dans la vésicule biliaire.

En cours de digestion, la bile pénètre dans le morceau de nourriture par une grande papille duodénale. Cela se produit dans la cavité du duodénum. Ici, l'acide glucuronique est séparé de la bilirubine et l'urobilinogène se forme. Dans d'autres parties de l'intestin, le métabolisme de la bilirubine se produit principalement sous l'influence des enzymes bactériennes..

Une partie de l'urobilinogène est absorbée par l'intestin grêle. Il constitue la soi-disant fraction rénale, car la majeure partie est excrétée avec l'urine. Soit dit en passant, c'est l'urobilinogène qui donne une teinte jaune caractéristique. Une petite quantité d'urobilinogène pénètre dans les macrophages réticulaires du foie, où la biliverdine en est à nouveau formée. Et le processus se répète à nouveau.

Une autre partie de l'urobilinogène lorsqu'elle pénètre dans le gros intestin, exposée aux enzymes bactériennes, devient la stercobiline et est excrétée du corps avec les excréments. Ce pigment a une couleur brune riche et détermine la nature de la coloration des selles..

Le métabolisme de la bilirubine est normal. Troubles métaboliques dans les pathologies

Dans le diagnostic des maladies du foie, un rôle important est joué par la détermination du métabolisme de la bilirubine. Normalement, ce pigment doit être complètement traité et neutralisé par les hépatocytes (cellules hépatiques). Pour identifier les troubles métaboliques de cette substance, les médecins prescrivent un test sanguin pour les pigments biliaires. Cette étude peut en dire long sur l'état du foie et vous permet également de déterminer la cause de l'ictère. Ensuite, nous considérons les caractéristiques du métabolisme normal de la bilirubine et de la physiopathologie hépatique.

Qu'est-ce que la bilirubine?

La bilirubine est un pigment biliaire. Il a une couleur jaune. Cela est dû au fait que ses molécules absorbent les ondes lumineuses du spectre jaune. La couleur de la bile est associée à la présence de ce pigment en elle..

La bilirubine pure (indirecte) est un composé solide. Il est peu soluble dans les liquides et toxique pour le corps. Le métabolisme de la bilirubine se produit normalement dans les cellules hépatiques. Là, il se neutralise et devient soluble. En cas d'insuffisance hépatique, le métabolisme de ce pigment est perturbé, ce qui entraîne un jaunissement de la peau.

Système d'échange de bilirubine

Tenez compte des caractéristiques du métabolisme normal de la bilirubine. Cette substance est formée de globules rouges. Les cellules du système réticulaire-épithélial (macrophages) absorbent les anciens globules rouges, puis les traitent. L'hémoglobine se décompose en hème et en acides aminés. Ils sont affectés par des composés spéciaux: hydrolases et oxydases.

Les acides aminés sont rapidement éliminés du corps. Et l'hème est converti en bilirubine pure (indirecte). Ce pigment quitte les macrophages et se lie aux protéines sanguines. Ils le livrent au foie, où le processus métabolique commence. L'échange de bilirubine comprend normalement plusieurs étapes:

  1. La bilirubine pure pénètre dans les hépatocytes et entre dans une réaction de liaison avec l'acide glucuronique. Le pigment devient soluble dans l'eau et perd sa toxicité..
  2. Ensuite, une partie de la bilirubine pénètre dans la bile et l'autre dans la circulation sanguine. La partie du pigment biliaire qui circule dans le sang est appelée bilirubine indirecte..
  3. De plus, il apparaît dans les intestins. Ici, la bilirubine est impliquée dans la dégradation des graisses. Le pigment réagit également avec les enzymes pancréatiques. Sous leur influence, la bilirubine se transforme en urobilinogène. Une partie de ce composé pénètre dans le foie avec le flux sanguin. Là, il est à nouveau métabolisé. L'autre partie est convertie en urobiline et stérkobiline. L'urobiline est excrétée par les reins et donne à l'urine une couleur jaune. La stérkobiline quitte le corps par les intestins. Il s'agit d'un pigment qui brunit les selles..

Niveau de bilirubine normal

L'échange de bilirubine se produit normalement assez rapidement. Dans le foie, il est constamment transformé d'une forme indirecte en une forme directe. Comme nous l'avons déjà mentionné, la bilirubine pure (indirecte) se forme immédiatement à partir des globules rouges et pénètre dans la circulation sanguine pour atteindre le foie. Son taux sanguin ne doit pas dépasser 17 μmol / l.

Quant à la bilirubine soluble (directe), les normes d'analyse ne permettent pas une teneur en sang supérieure à 2,5 μmol / l.

De plus, dans un test sanguin pour les pigments biliaires, la bilirubine totale est déterminée. Sa teneur normale devrait être d'environ 20 μmol / l.

L'échange de bilirubine est normal et avec la pathologie est très différent. Diverses maladies entraînent une détérioration du métabolisme de cette substance et une augmentation de son contenu dans le sang. C'est ce qu'on appelle l'hyperbilirubinémie. Cette condition est toujours accompagnée d'une coloration de la peau jaune..

Cependant, la couleur jaunâtre de la peau n'est pas toujours associée à une augmentation du niveau de pigments biliaires. Cette couleur de l'épiderme peut être causée par une hypervitaminose A, des maladies de la thyroïde ou du pancréas. Cependant, avec des violations du métabolisme des pigments, non seulement la peau, mais aussi le blanc des yeux jaunissent, ce qui est la marque de ces pathologies.

Causes possibles d'écarts

Les types de pathologies suivants peuvent nuire au métabolisme de la bilirubine:

  1. Maladies hémolytiques. Avec de telles violations, une dégradation très rapide des globules rouges (hémolyse) se produit. En conséquence, une quantité excessive de bilirubine indirecte est formée, que le foie n'a pas le temps de traiter. Une hémolyse accrue est notée avec anémie, maladies infectieuses, empoisonnement. Les maladies héréditaires peuvent entraîner une dégradation accélérée des globules rouges: Rotor, Gilbert, Kriegler-Nayyar, syndrome de Dabin-Jones, ainsi que des médicaments hormonaux et antibactériens. L'échange de bilirubine dans la norme et dans les ictères d'origine hémolytique est très différent. Par conséquent, le niveau de pigments hépatiques dans le sang peut être plusieurs fois supérieur aux valeurs de référence.
  2. Dommages aux cellules hépatiques dus à l'hépatite ou à la cirrhose. Dans ce cas, les hépatocytes ne peuvent pas traiter complètement la bilirubine indirecte. La personne a un jaunissement de la peau et de la sclérotique, les selles acquièrent une teinte claire en raison d'une carence en stercobiline. Dans le sang, le niveau de bilirubine totale augmente en raison de sa fraction indirecte.
  3. Stagnation de la bile. Une telle violation se produit lorsque le canal biliaire est bloqué par des pierres ou des tumeurs, ainsi qu'en raison d'un œdème dans les processus inflammatoires. La bilirubine directe s'infiltre dans la circulation sanguine. Cette pathologie est appelée jaunisse obstructive..
  4. Vitamine B12. La cyanocobalamine (vitamine B12) est nécessaire au fonctionnement normal du système d'hématopoïèse. Avec sa carence, l'anémie se produit, qui s'accompagne de la dégradation des globules rouges et d'une augmentation du niveau de bilirubine indirecte dans le sang.

Caractéristiques du métabolisme des pigments chez les enfants

Normalement, l'échange de bilirubine chez l'enfant est légèrement différent du métabolisme chez l'adulte. Chez les nourrissons, l'enzyme hépatique glucuronyl transférase est encore faiblement formée, par conséquent, une augmentation de la bilirubine est observée chez 80% des nouveau-nés. Cette jaunisse est appelée physiologique. Il est plus communément observé chez les bébés prématurés. Le niveau de bilirubine peut atteindre 140-240 μmol / L. Dans les premiers jours de la vie, ce n'est pas une pathologie. Normalement, le contenu des pigments du foie se normalise au cours des 2 premières semaines de vie.

Cependant, il ne faut pas oublier que l'ictère chez les nouveau-nés peut être associé à des maladies hémolytiques héréditaires. Dans ce cas, le taux de bilirubine ne diminue pas et reste élevé..

Chez les enfants plus âgés, un niveau élevé de pigment est le plus souvent associé aux maladies infectieuses, ainsi qu'aux hormones, aux antibiotiques et aux sulfonamides..

Comment réduire les performances

Si une personne a augmenté la bilirubine, il est impossible de la réduire par des méthodes traditionnelles. Un signe d'une augmentation de la teneur en pigments du foie est la couleur de la peau et des protéines oculaires en jaune. Dans ce cas, vous devez immédiatement consulter un médecin, car il est impossible de guérir l'hyperbilirubinémie à la maison.

Le choix du traitement dépend de la cause de l'augmentation de la bilirubine. Si des écarts dans l'analyse sont associés à une insuffisance hépatique, une hospitalisation du patient est souvent requise. Avec la cirrhose et l'hépatite, le patient reçoit des compte-gouttes de désintoxication, des hépatoprotecteurs et un régime strict sont prescrits. En cas d'ictère obstructif, un traitement chirurgical est indiqué, car il est nécessaire d'éliminer la cause de l'obstruction des voies biliaires.

En cas de carence en vitamine B12, une injection de médicaments contenant de la cyanocobalamine est administrée. Le traitement de l'ictère hémolytique est un défi. De nombreuses maladies accompagnées d'une hémolyse accrue sont héréditaires et ne sont pas complètement guéries. Une transfusion de globules rouges est administrée aux patients; dans les cas graves, une opération pour retirer la rate est indiquée.

ÉCHANGE DE BILIRUBINE DANS L'ORGANISME

L'hémoglobine est la principale source de bilirubine. Elle se transforme en bilirubine dans les cellules du système réticulo-histiocytaire, principalement dans le foie, la rate et la moelle osseuse. Environ 1% des érythrocytes se décomposent par jour et 10 à 300 mg de bilirubine se forment à partir de leur hémoglobine. Environ 20% de la bilirubine est formée non pas d'hémoglobine de globules rouges matures, mais d'autres substances contenant de l'hème, cette bilirubine est appelée shunt ou précoce. Il est formé d'hémoglobine d'érythroblastes se désintégrant dans la moelle osseuse, de réticulocytes immatures, de myoglobine, etc..

Avec la destruction des globules rouges, l'hémoglobine est décomposée en globine, hémosidérine contenant du fer et hématoïdine sans fer. La globine se décompose en acides aminés et va à nouveau construire les protéines du corps. Le fer subit une oxydation et est réutilisé par l'organisme sous forme de ferritine. L'hématoïdine (anneau de porphyrine) est convertie au stade de la biliverdine en bilirubine.

La bilirubine résultante pénètre dans la circulation sanguine. Comme il n'est pas soluble dans l'eau au pH physiologique du sang, il se lie à un support, principalement l'albumine, pour être transporté dans le sang.

Le foie remplit trois fonctions essentielles dans l'échange de bilirubine: la capture du sang par les hépatocytes, la liaison de la bilirubine à l'acide glucuronique et la libération de bilirubine liée (conjuguée) des hépatocytes dans les capillaires biliaires. Le transfert de bilirubine du plasma aux hépatocytes se produit dans les sinusoïdes hépatiques. La bilirubine libre (indirecte, non conjuguée) est clivée de l'albumine dans la membrane cytoplasmique, les protéines des hépatocytes intracellulaires capturent la bilirubine et accélèrent son transfert vers les hépatocytes.

Une fois entrée dans l'hépatocyte, la bilirubine indirecte (non conjuguée) est transférée aux membranes du réticulum endoplasmique, où elle se lie à l'acide glucuronique sous l'influence de l'enzyme glucuronyl transférase. La combinaison de bilirubine avec de l'acide glucuronique la rend soluble dans l'eau, ce qui permet de la convertir en bile, en filtrant dans les reins et fournit une réaction rapide (directe) avec un diazoreaktiv (bilirubine directe, conjuguée, liée).

Ensuite, la bilirubine est excrétée du foie dans la bile. L'excrétion de la bilirubine des hépatocytes dans la bile est contrôlée par les hormones hypophysaires et thyroïdiennes. La bilirubine dans la bile fait partie des agrégats macromoléculaires (micelles), composés de cholestérol, de phospholipides, d'acides biliaires et d'une petite quantité de protéines.

La bile s'écoule en fonction du gradient de pression: le foie sécrète de la bile à une pression de 300–350 mm de colonne d'eau, puis s'accumule dans la vessie, ce qui, lorsqu'elle est contractée, crée une pression de 200–250 mm de colonne d'eau, suffisante pour la libre circulation de la bile dans le duodénum condition de relaxation du sphincter d'Oddi.

La bilirubine pénètre dans l'intestin et, sous l'influence des déshydrogénases bactériennes, se transforme en corps mésobilinogène et urobilinogène: urobilinogène et stérkobilinogène. La principale quantité d'urobilinogène de l'intestin est excrétée avec des matières fécales sous forme de stercobilinogène (60 à 80 mg par jour), qui se transforme en stercobiline dans l'air, ce qui rend les selles brunes. Une partie de l'urobilinogène est absorbée par la paroi intestinale et pénètre dans la veine porte, puis dans le foie, où elle est divisée. Un foie sain décompose complètement l'urobiline, par conséquent, il n'est normalement pas détecté dans l'urine.

Une partie du stercobilinogène par le système veineux hémorroïdaire pénètre dans la circulation sanguine générale et est excrétée par les reins (environ 4 mg par jour), donnant à l'urine une couleur jaune paille normale.

Teneur normale en bilirubine dans le sang:

Total: 5,1–21,5 μmol / L;

indirect (non conjugué, libre): 4–16 μmol / L (75–85% du total);.

direct (conjugué, lié): 1–5 μmol / L (15–25% du total).

Une augmentation du niveau de bilirubine totale dans le sang (hyperbilirubinémie) au-dessus de 27–34 μmol / L conduit à sa fixation par les fibres élastiques de la peau et de la conjonctive, qui se manifeste par une coloration ictérique. La gravité de l'ictère correspond généralement au niveau de bilirubinémie (légère - jusqu'à 85 μmol / l, modérée - 86–169 μmol / l, sévère - plus de 170 μmol / l). Avec un bloc complet de voies biliaires, une augmentation du taux de bilirubine de 30 à 40 μmol / h se produit quotidiennement (jusqu'au niveau de 150 μmol / l, puis la vitesse diminue).

L'intensité de l'ictère dépend de l'apport sanguin à l'organe ou au tissu. Tout d'abord, une coloration jaune de la sclère est détectée, un peu plus tard que la peau. Accumulant dans la peau et les muqueuses, la bilirubine en combinaison avec d'autres pigments les colore en jaune clair avec une teinte rougeâtre. Par la suite, la bilirubine est oxydée en biliverdine et la jaunisse acquiert une teinte verdâtre. Avec une existence prolongée de l'ictère, la peau devient bronze noirâtre. Ainsi, l'examen du patient nous permet de résoudre le problème de la durée de l'ictère.

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Le mécanisme du métabolisme de la bilirubine et les causes des anomalies

Dans le diagnostic des pathologies hépatiques, le métabolisme de la bilirubine est particulièrement important. Normalement, ce pigment est entièrement traité et neutralisé par les cellules des organes. Pour déterminer le trouble métabolique, le médecin prescrit une série d'études.

La méthode principale est un test sanguin, qui détermine la quantité de pigment biliaire. En conséquence, il est possible de déterminer l'état de l'organe, ainsi que les causes de l'ictère.

Bilirubine - quel type de connexion

La bilirubine n'est rien d'autre qu'un pigment biliaire dont les molécules absorbent la lumière jaune. C'est pourquoi le pigment a une teinte correspondante. Il en va de même pour la bile elle-même. La raison en est la présence de bilirubine dans sa composition..

Dans sa forme pure, la bilirubine est une substance qui ne se dissout pas dans un milieu liquide et est très toxique pour le corps humain. Dans des conditions normales, le métabolisme des pigments se produit dans les hépatocytes..

C'est ici que s'effectue sa dissolution et sa neutralisation des propriétés nocives. La violation du foie pour une raison ou une autre conduit à un métabolisme incorrect. Dans ce contexte, le jaunissement de la peau se produit..

Caractéristiques des processus métaboliques

La base de la formation de bilirubine est constituée de globules rouges. Ils absorbent les corps indésirables et les recyclent ensuite. Au site de la dégradation de l'hémoglobine, des acides aminés et de l'hème se forment. Par la suite, les processus métaboliques se poursuivent sous l'influence d'autres substances. Quant aux acides aminés, ils quittent le corps. La gemme se transforme en bilirubine.

De plus, le pigment quitte les macrophages et rejoint les protéines plasmatiques qui le transportent vers les tissus hépatiques. C'est ici qu'un échange a lieu, composé des phases suivantes:

  1. Le métabolisme commence avec l'apport de bilirubine dans le foie. Au contact d'un environnement acide, sa toxicité est réduite. Il est soluble.
  2. Le pigment est transporté vers l'abri et la bile. Dans le premier cas, nous parlons de la circulation de la bilirubine indirecte.
  3. Le pigment pénètre dans les intestins, où il participe à la dégradation des graisses. À l'aide d'enzymes, il est synthétisé en urobilinogène, dont une partie pénètre dans le foie avec du sang. Échangez ici.
  4. Une partie se décompose en sterkobiline et urobiline. Les reins sont responsables de l'élimination de ces derniers. C'est cette substance qui tache l'urine. La stérkobiline est excrétée par les intestins et tache les selles.

La bilirubine est normale

Dans des conditions normales, le pigment est échangé rapidement. Dans le corps, il passe de indirect à direct. Le pigment est synthétisé à partir des globules rouges et envoyé à la circulation sanguine générale. Il est donc transporté vers le foie. Normalement, sa quantité est d'environ 17 μmol / L. Si nous parlons de bilirubine directe, le résultat de l'analyse montre une valeur significativement inférieure. La quantité totale de pigment est d'environ 20 μmol / L.

Un changement de couleur de la peau n'indique pas toujours une violation des processus métaboliques du foie. Parfois, ce phénomène est observé avec un excès de vitamine A dans le corps, ainsi qu'avec des pathologies du pancréas et de la glande thyroïde. Une caractéristique distinctive de la violation des processus métaboliques de la bilirubine est que la couleur change non seulement la peau, mais aussi la sclère des yeux.

Raisons des écarts

La violation des processus métaboliques de la bilirubine se produit sous l'influence des processus pathologiques suivants:

  1. Maladies hémolytiques. Ils s'accompagnent de la décroissance rapide des globules rouges. En raison de l'hémolyse, beaucoup de bilirubine se forme. Le corps n'est pas en mesure de le traiter complètement. Ce phénomène est souvent observé avec les intoxications alimentaires, l'anémie et les pathologies infectieuses. Les maladies héréditaires, ainsi que l'utilisation de divers médicaments, entraînent également des violations. Dans ce contexte, la numération sanguine est significativement différente de la normale.
  2. Cirrhose et hépatite. Avec de telles maladies, les cellules du foie sont gravement endommagées. En conséquence, ils ne peuvent pas remplir pleinement leurs fonctions. Avec la cirrhose et l'hépatite, des symptômes tels qu'un changement de la couleur des selles, de la peau et de la sclérotique des yeux se produisent. Tout cela indique une violation du métabolisme de la stercobiline et de la bilirubine.
  3. Stagnation de la bile. Souvent, ce phénomène se produit en raison du relief des conduits. Les raisons en sont la formation de pierres et de néoplasmes. Aucune exception ne gonfle dans le processus inflammatoire. Dans ce contexte, une jaunisse obstructive se produit.
  4. Avitaminose. La B12 ou la cyanocobalamine joue un rôle important dans l'hématopoïèse. Une carence en composés organiques provoque une anémie. La maladie s'accompagne d'une violation du métabolisme des pigments et de la dégradation des globules rouges.

Connaissant la cause profonde des troubles métaboliques, le médecin pourra prescrire un traitement efficace.

Comment faire face au problème du partage

Des méthodes alternatives pour résoudre le problème sont inutiles. Si vous ressentez les premiers signes, vous devez immédiatement consulter un médecin. Seule une thérapie correctement prescrite vous permet de restaurer le métabolisme. Il n'est pas recommandé d'automédication, car cela ne donnera pas le résultat souhaité et entraînera des complications.

La base de la thérapie est l'élimination des causes qui ont conduit au rejet du métabolisme. Donc, si nous parlons de cirrhose, une hospitalisation sera nécessaire. Le patient se voit prescrire un régime strict, des compte-gouttes et des hépatoprotecteurs. L'intervention chirurgicale est réalisée en cas de soulagement des voies biliaires.

Si des troubles du métabolisme de la bilirubine sont causés par un manque de vitamines, des injections sont prescrites au patient. Le traitement doit être abordé très attentivement..

Métabolisme de la bilirubine: concentration normale et causes du trouble

Le corps humain est un système complexe ayant une composition biologique moléculaire. L'étude de tous les processus, changements, transformations est réalisée lors du diagnostic en cas de violations diverses. Le métabolisme de la bilirubine est un indicateur du travail d'un ensemble d'organes, de systèmes de notre corps. Vous en apprendrez plus sur son schéma de flux..

La bilirubine est un élément chimique qui ressemble à des cristaux solides. La fusion est effectuée à des températures élevées (dans les alcalis, elle est inférieure). En raison de la structure unique du réseau cristallin, la solubilité de la substance n'est bonne que dans les graisses de différents types (les molécules appartiennent à la catégorie des substances lipophiles), rien ne se passe avec la bilirubine dans la matière organique, l'eau.

La bilirubine est toxique car elle affecte la production d'énergie des mitochondries, est capable de traverser les membranes cellulaires et d'attirer les protons d'hydrogène.

Système d'échange de bilirubine

La bilirubine ne peut être obtenue qu'à partir de l'hème. Le composé a une structure complexe et comprend un ensemble complet de composants, bien qu'une partie importante de la substance soit obtenue pendant le métabolisme de l'hème érythrocytaire. Ces cellules se trouvent dans différents organes et parties du corps, mais leur nombre maximal est concentré dans la rate (pour cela, il a reçu le nom tacite du cimetière de globules rouges).

Après 4 mois, les cellules sanguines absorbent les structures des macrophages, des processus similaires sont déclenchés par des déformations membranaires. Lorsqu'un globule rouge pénètre dans un macrophage, les enzymes des macrophages commencent à se dégrader activement avec décomposition en ses parties constituantes..

Étapes de transformation:

  1. Tout d'abord, l'hémoglobine, sous l'influence de l'hémoxygénase, produit de l'hème avec des résidus d'acides aminés, qui sont transportés vers le réseau réticulaire, où ils sont synthétisés en protéines.
  2. L'hème perd un ion de fer, de l'oxygène, une paire d'hydrogène, une molécule qui a initialement une forme d'anneau devient linéaire.
  3. Avec la biliverdine réductase, des bilirubines se forment, lorsque les transformations sont terminées, les molécules de la substance sortent des cellules des macrophages et pénètrent dans la circulation sanguine.

Du sang

La structure cellulaire érythrocytaire vit environ six mois, puis elle commence à s'effondrer avec la libération d'hémoglobine et la décomposition de cette dernière en parties distinctes. L'échange de bilirubine commence toujours précisément avec la dégradation des hémoglobines; les processus se produisent principalement dans les cellules phagocytaires de type mononucléaire, les structures de Kupffer de la rate et le foie. Peut-être le cours sur les structures du tissu conjonctif dans les histiocytes, quel que soit l'organe de localisation.

Dans la pratique, pour cette raison, l'hémoglobine et ses structures commencent à se transformer avec la formation de pigments biliaires absolument partout où il existe un moyen de sortir de la couche sanguine pour les cellules sanguines - il peut y avoir des saignements qui se développent à la suite de lésions vasculaires dans les tissus adjacents, avec la formation ultérieure d'un composé structurel d'hématome.

L'ecchymose est également obligée à la bilirubine par des changements de teinte - d'abord l'hématome est rouge, puis il devient vert, devient jaune, et avec la résolution il devient rouge avec une teinte brune (le pigment principal est la bilirubine).

Tous les processus chimiques dans lesquels les structures d'hémoglobine sont impliquées ont été étudiés en détail par la médecine moderne. Premièrement, le pont méthine de l'anneau se brise et les atomes de fer changent leur structure initiale. Cela se produit avec la formation d'un composé de teinte verte - verdoglobine.

Ensuite, la protéine globine, un atome de fer, est séparée de la molécule de vedoglobine, et la biliverdine est obtenue - une substance incolore qui, du point de vue structurel, ressemble à une chaîne cyclique (anneaux 4, ils sont interconnectés par des ponts méthine).

La biliverdine commence progressivement à récupérer, attire les atomes d'hydrogène vers elle-même. Le résultat est la bilirubine elle-même, un composé toxique qui a l'effet le plus néfaste sur les cellules du SNC..

Formée dans des macrophages dans la zone périphérique, la bilirubine se lie aux protéines sanguines plasmatiques, puis la dirige selon le modèle d'échange vers le foie. Le transport de l'albumine par rapport à la bilirubine est très important car il est responsable de l'élimination de la substance de certains tissus, puis du corps humain dans son ensemble.

Les changements associés aux changements des concentrations d'albumine sanguine violent le transport normal du pigment vers le foie et provoquent son accumulation dans les structures conjonctives du sang et des tissus..

Chez les nouveau-nés, des jaunes physiologiques sont souvent trouvés, qui peuvent être arrêtés en fonction des processus naturels de synthèse des corps de bilirubine.

Il existe des ictères de type médicamenteux qui se développent en raison de l'interaction compétitive des produits pharmaceutiques avec l'albumine, ce qui empêche les liaisons normales de la bilirubine de se lier.

Les albumines associées aux bilirubines sont des bilirubines indirectes libres. Cette classe est déterminée par un type spécial de réaction chimique, qui est responsable de la concentration d'une substance dans la circulation sanguine. La particule avec diazoreaktiv dans l'interaction ne participe pas.

Les réactions ne commencent qu'après que la bilirubine libre a été mise en contact avec un agent spécial, qui la traduira en une forme complètement soluble. Les principaux agents sont la caféine, l'alcool médical.

Foie

Les bilirubines de forme libre absorbent sélectivement les hépatocytes sanguins dans les cellules hépatiques, les liaisons albumine se décomposent et la réaction d'interaction avec l'acide glucuronique commence avec la production de bilirubinglucuronides.

Des membranes à surface lisse et des enzymes UDP sont impliquées dans le processus. La conjugaison transfère les bilirubines insolubles dans des états solubles, ce qui conduit à l'élimination active de la bile. La proportion de bilirubinglucuronide re-sécrétée dans le sang est insignifiante - elle ne dépasse pas 25%.

Le bilirubinglucuronide représente normalement un type distinct de forme d'une substance de teinte rouge, qui est constamment excrétée du corps. Autrement dit, nous parlons d'une substance connectée, conjuguée et directe.

Après avoir transporté des substances dans les intestins, les glucuronides de bilirubine tombent sous l'influence de la microflore locale et les processus de leur décomposition active en composants sont lancés, dont l'un est la bilirubine. La substance libérée subit des transformations enzymatiques supplémentaires..

L'une des étapes est la production d'urobilinogènes avec des mésobilirubines. L'urobilinogène situé à l'intérieur de l'intestin grêle est transporté par la veine porte vers le foie et y est complètement divisé en composants séparés..

Les mésobilirubines, pénétrant dans le gros intestin, commencent à être converties en stercobilinogène. Une partie séparée de celui-ci dans la partie distale est absorbée par le système structurel veineux dans la circulation sanguine de type général (systémique). Le sang transporte un composant vers les organes du système excréteur, après quoi la substance quitte l'urine.

Le composant stérkobilinogène résultant de l'interaction avec les rayons lumineux, les molécules d'oxygène sont convertis en stérkobiline - le composant est pigmenté dans une urine de teinte jaune paille. C'est la stérkobiline du point de vue de la structure chimique qui donne à l'urine une teinte (et non une substance urobiline, comme on dit souvent).

La structure sérique du sang contient:

  • 3 parties de substance indirecte libre;
  • 1 partie de bilirubine liée.

Dans la composition de l'urine, des résidus (traces) d'urobilinoïdes peuvent être présents.

Dans des conditions pathologiques, la bilirubine directe et indirecte ne peut pas être trouvée dans l'urine, car les liaisons albumine interfèrent avec les processus de filtration normaux dans les membranes rénales.

Diagnostique

Quelle concentration de bilirubine dans le corps peut être déterminée par le sang, beaucoup moins souvent par l'urine. Un test biochimique montre la teneur totale de la substance pigmentaire, sa forme directe. La substance indirecte est généralement calculée à partir de ces valeurs. Autrement dit, pour obtenir des résultats précis, vous devez passer non pas une analyse, mais plusieurs.

Il existe des méthodes de diagnostic rapide pour des résultats immédiats - littéralement quelques heures après l'échantillonnage. En présence de symptômes de jaunisse, une analyse spéciale permet au médecin de détecter la cause du problème et de commencer le traitement correct.

Pour détecter les pigments dans l'urine, une analyse standard est effectuée. Probabilité d'erreur minimale lors de l'utilisation de systèmes d'analyseurs automatiques. L'étude ne peut pas établir un diagnostic précis, mais il sera plus facile pour le médecin de comprendre le tableau général, de donner un pronostic de la maladie.

Le sang veineux est pris à jeun, il est préférable de le prendre avant de manger le matin ou quelques heures après un repas très léger. Les exigences pour la collecte d'urine sont standard - nous vous recommandons de les suivre pour obtenir les données correctes.

Recueillir l'urine dans un récipient stérile, sauter le premier jet, prendre une douche avant que les substances en excès, les particules et les bactéries des muqueuses n'entrent dans l'analyse.

Causes de l'augmentation de la concentration de bilirubine

La concentration d'une substance dans le sang est augmentée par les facteurs suivants:

  • destruction accrue des globules rouges;
  • traitement incorrect de la bilirubine;
  • problèmes avec l'écoulement de la bile.

Si les globules rouges sont détruits trop rapidement, la teneur en hémoglobine et, par conséquent, en bilirubine indirecte augmente fortement. Cela se produit dans le contexte de maladies systémiques pertinentes comme l'anémie.

En règle générale, la sclérotique, les muqueuses, la peau commencent à jaunir, les migraines et la fièvre sont inquiétantes. L'urine peut s'assombrir, une fatigue rapide peut se développer.

Symptômes - lourdeur sous la côte droite, éructations avec amertume, urine foncée, excréments légers. Parfois, la cause doit être recherchée dans les problèmes enzymatiques héréditaires..

Chez les nouveau-nés, la teneur en bilirubine est toujours supérieure à la normale, car des processus actifs de destruction des globules rouges se produisent dans le corps de l'enfant. Pendant que le bébé est dans l'utérus, l'hémoglobine fœtale était présente dans ses globules rouges - comme chez les adultes.

Normalement, l'état du nouveau-né est normalisé le premier jour. Si cela ne se produit pas, un diagnostic d'ictère pathologique est posé et un traitement approprié est prescrit. Chez les femmes enceintes, la teneur en bilirubine ne dépasse généralement pas la norme, mais au cours du dernier trimestre, des changements correspondants peuvent se produire.

Les résultats des tests négatifs indiquent un écoulement perturbé de la bile et la nécessité d'un traitement. Examen complet recommandé.

Avec des concentrations accrues de bilirubine, il est nécessaire de déterminer la cause de la destruction accrue des globules rouges. S'il y a des pathologies hépatiques, une augmentation de la bilirubine n'est qu'un symptôme et la maladie primaire doit être traitée.

En cas de problèmes avec l'écoulement de la bile, le médecin prescrit un schéma thérapeutique qui aide à la normaliser et, en conséquence, conduit à la restauration du niveau normal de bilirubine dans le sang. Des activateurs et des inducteurs d'enzymes hépatiques comme le phénobarbital sont prescrits aux enfants..

La décision sur la nécessité d'un traitement pour le nouveau-né doit être prise par le médecin, donner à l'enfant des médicaments par lui-même, parce que vous pensez qu'ils sont nécessaires, vous ne pouvez pas.

Il existe des contre-indications. Il est nécessaire de consulter un spécialiste.

Comment est le métabolisme de la bilirubine dans le corps

Normalement, l'échange de bilirubine comprend 3 étapes: la formation de globules rouges à partir de l'hémoglobine, la conversion de toxique indirect en direct hydrosoluble, l'excrétion de cette dernière avec la bile à travers l'intestin. Si au premier stade les érythrocytes sont intensément détruits (anémie hémolytique, septicémie, paludisme), alors le contenu de la bilirubine indirecte augmente, et l'ictère suprahépatique est caractérisé par des selles foncées (presque noires) et une couleur de peau de citron.

Dans les maladies du foie (hépatite, cirrhose), des troubles de la liaison pigmentaire se produisent au deuxième stade, la bilirubine directe et indirecte augmente. L'ictère intrahépatique survient avec une augmentation du foie, éventuellement une altération de la conscience, une peau avec une teinte orange, des urines foncées.

Pour les maladies avec pathologie métabolique au troisième stade, la difficulté à l'écoulement de la bile est typique (calculs des voies biliaires, tumeur). Pour cette raison, la bilirubine directe se développe et l'ictère sous-hépatique a des signes: couleur de peau verdâtre, excréments légers et urine de la couleur de la bière brune.

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Quel est l'échange de bilirubine, selon quel schéma se produit-il

Le métabolisme de la bilirubine est un cycle d'étapes successives de réactions biologiques, qui peut être représenté sous la forme d'un schéma de 3 étapes principales:

  1. Dégradation des globules rouges et formation de bilirubine.
  2. Apport et clairance hépatiques.
  3. Élimination des pigments du corps.

Décomposition des globules rouges et biochimie du sang

La première étape de la biochimie du métabolisme des pigments est un cycle de réactions allant de la dégradation des cellules sanguines à la formation de bilirubine. La principale source de pigment biliaire est l'hémoglobine érythrocytaire (80%), un peu (20%) est formée à partir des protéines de l'hème des cellules progénitrices (par exemple, les réticulocytes immatures ou les érythroblastes).

Le lieu de transformation est la moelle osseuse, la rate et le foie. La cellule sanguine est détruite après 3 mois de vie et l'hémoglobine libérée se décompose en:

  • globine (protéine, elle se transforme en acides aminés, qui vont ensuite à la synthèse des enzymes);
  • hémosidérine avec du fer, qui est oxydé et stocké sous forme de ferritine;
  • l'hématoïdine entre dans la biliverdine puis dans la bilirubine.

Le pigment résultant se combine avec de petites protéines sanguines (albumine) et pénètre dans le foie avec le flux sanguin.

Neutralisation dans le foie

La phase d'échange hépatique comprend les étapes suivantes:

  1. Formation indirecte de bilirubine.
  2. Transformer un indirect en direct.
  3. Isolement direct dans les voies biliaires.

Le complexe bilirubine-albumine pénètre d'abord dans les sinus du foie, où la partie protéique en est séparée et en conséquence, une bilirubine indirecte (non liée) toxique pour le corps apparaît. Il est dangereux pour le corps, car il est soluble dans les graisses, peut pénétrer à travers les membranes cellulaires et s'accumuler dans les tissus, y compris les neurones du cerveau.

La bilirubine indirecte pénètre dans les cellules hépatiques, dans lesquelles une neutralisation très importante du pigment se produit en se combinant avec de l'acide glucuronique. En conséquence, sa capacité à se dissoudre dans les graisses est perdue et le pigment acquiert l'hydrophilie, c'est-à-dire la solubilité dans l'eau. Cette fonctionnalité l'aide à:

  • entrez dans la bile;
  • partiellement filtré dans les reins (taches d'urine jaune);
  • entrer rapidement en relation avec les réactifs dans l'étude du sang, c'est pourquoi il est appelé direct, car il réagit immédiatement (réaction directe et rapide).

La bilirubine directe des cellules hépatiques passe dans les voies biliaires. À ce stade, le processus est contrôlé par l'hypophyse du cerveau et les hormones thyroïdiennes. La bilirubine dans la bile se combine avec le cholestérol, les acides gras et les protéines. Le contenu des canaux hépatiques pénètre dans la vésicule biliaire, puis, lorsqu'il est ingéré, il pénètre dans les intestins pour améliorer la digestion des graisses.

Excrétion

Sous l'action des bactéries, l'urobilinogène et le stérkobilinogène se forment dans les intestins à partir de la bilirubine. À partir de ce dernier, la stercobiline est obtenue, colorant les selles en brun. Une partie de l'urobilinogène pénètre dans la circulation sanguine à partir de la paroi intestinale et est complètement traitée dans le foie. Une petite quantité de pigment est excrétée dans l'urine..

Regardez dans cette vidéo sur l'échange de bilirubine:

Le mécanisme de la formation de bilirubine et ses caractéristiques chez les enfants

Les nouveau-nés ont des différences dans le mécanisme de formation et de métabolisme de la bilirubine, ils sont associés aux caractéristiques de la composition cellulaire du sang et à l'immaturité des enzymes impliquées dans la conversion et l'excrétion du pigment. Cela se manifeste sous la forme d'un ictère physiologique (c'est-à-dire sans maladie). Raisons principales:

  • insuffisance du système enzymatique du foie, qui sont impliqués dans la conversion de la bilirubine indirecte en directe (chez les prématurés, elle peut durer jusqu'à 3 mois);
  • beaucoup se forme dans la moelle osseuse des cellules progénitrices;
  • les globules rouges sont détruits plus rapidement que chez l'adulte.

La pathogenèse de l'ictère hémolytique chez les nouveau-nés

La jaunisse sans violation du sang et du foie n'aggrave pas le bien-être de l'enfant et se transmet d'elle-même.

Métabolisme de la bilirubine dans les maladies

Des violations du métabolisme de la bilirubine peuvent survenir à différents stades:

  • destruction des érythrocytes - anémie hémolytique, paludisme, thalassémie, anémie auto-immune;
  • déviations de la capture de la bilirubine dans le sang et de la conversion de l'hépatite toxique indirecte en virale directe, cirrhose, dégénérescence graisseuse, tumeur;
  • barrières à l'excrétion dans les voies biliaires ou à l'entrée dans les intestins - calculs, rétrécissement des canaux, compression de la tumeur ou hypertrophie de la tête pancréatique.

On distingue trois types d'ictère en fonction du niveau de dommage:

  • suprahépatique (avec des maladies du sang);
  • hépatique (destruction des cellules hépatiques);
  • subhépatique (difficulté à l'écoulement de la bile).

Pourquoi est-il si important que le métabolisme de la bilirubine soit normal?

Si à un stade quelconque le métabolisme de la bilirubine s'écarte de la norme, il y a alors:

  • jaunissement de la peau et des muqueuses dû à l'accumulation de pigment;
  • la formation de molécules d'énergie et de protéines est ralentie (faiblesse, faible capacité de travail);
  • difficulté à digérer les aliments (ballonnements, selles irrégulières, auto-empoisonnement du corps);
  • douleur dans le foie (hypochondre droit);
  • altération de la fonction des cellules hépatiques.

La condition la plus dangereuse est associée à l'accumulation de bilirubine indirecte toxique pour le corps. Il a la capacité de détruire l'accumulation de cellules cérébrales (noyaux) chez les nouveau-nés. L'encéphalopathie se développe avec une altération de la conscience et des anomalies neurologiques (convulsions, respiratoires, déficience auditive), dans un cas grave elle s'accompagne d'un coma et d'une issue fatale.

Les patients adultes se caractérisent par un ralentissement de l'excrétion de cholestérol, ce qui augmente le risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral.

Causes des troubles du métabolisme de la bilirubine

Les principales causes de troubles du métabolisme de la bilirubine comprennent:

  • augmentation indirecte due à une augmentation de l'hémolyse (anémie hémolytique, anémie falciforme, thalassémie, maladies auto-immunes) et des maladies congénitales à enzymes inférieures (syndrome de Gilbert);
  • augmentation directe, ils sont divisés en canaux hépatiques, intrahépatiques et facteurs extrahépatiques.

Pathogenèse du syndrome de Gilbert

Les maladies hépatiques (hépatite) comprennent: virales, bactériennes, alcooliques, médicamenteuses, toxiques. Les causes de stagnation de la bile à l'intérieur du foie sont:

  • exacerbation de l'hépatite chronique;
  • jaunisse chez les femmes enceintes;
  • cirrhose du foie;
  • maladies héréditaires: Dabin-Johnson, Rotor;
  • cancer hépatique.

Les troubles du métabolisme extrahépatique de la bilirubine comprennent:

  • inflammation du pancréas - aiguë, exacerbation de chronique;
  • pathologie des voies biliaires - compression de la tumeur de l'extérieur, rétrécissement cicatriciel, inflammation, calculs;
  • maladies parasitaires - échinococcose;
  • dommages au duodénum (inflammation, gonflement);
  • changements dans les ganglions lymphatiques (lymphogranulomatose).

Diagnostique

Pour clarifier le diagnostic, qui a provoqué des perturbations du métabolisme de la bilirubine, un examen complet est effectué:

  • analyse sanguine générale (hémoglobine, érythrocytes, nombre et forme) et biochimique avec tests hépatiques (bilirubine et ses fractions directes et indirectes, AST, enzymes ALT, phosphatase alcaline), ferritine, transferrine;
  • immunologie - anticorps contre les virus et auto-immunes;
  • analyse d'urine pour la bilirubine, l'urobiline;
  • analyse des selles pour le sang occulte;
  • Échographie du foie, de la rate;
  • Imagerie par résonance magnétique;
  • Biopsie du foie;
  • remplissage avec contraste des voies biliaires (cholangiographie).

Comment gérer les problèmes

Après le diagnostic du traitement prescrit:

  • un régime avec des repas fréquents et fractionnés, une interdiction des aliments gras, frits et épicés, des aliments fumés, de l'alcool;
  • photothérapie (traitement de la lumière);
  • transfusion sanguine ou plasmatique.

En cas de difficulté à l'écoulement de la bile et d'absence d'indications chirurgicales, Ursofalk, Allohol, Cholenzym, les thés cholérétiques au calendula, l'immortelle, l'achillée millefeuille, les entérosorbants (Polysorb) sont indiqués. Avec l'hépatite virale, des agents antiviraux sont nécessaires, les hormones et les cytostatiques aident à prévenir l'hémolyse.

Si des calculs biliaires sont trouvés, une intervention chirurgicale est nécessaire pour l'enlever. Dans l'anémie hémolytique sévère, il faut parfois retirer la rate. Les tumeurs compressant les canaux font également l'objet d'un traitement chirurgical..

Et voici plus sur les indicateurs de la bilirubine dans le sang des hommes.

Les troubles du métabolisme de la bilirubine se manifestent par un ictère, il est associé à la destruction des globules rouges, des maladies du foie et des difficultés à l'écoulement de la bile. Pour le diagnostic, les symptômes et les données de test de la bilirubine totale, directe et indirecte, les résultats d'un examen complémentaire sont pris en compte.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite