ONMK (accident vasculaire cérébral aigu): premiers signes, description des symptômes, premiers soins, traitement et pronostic

Un accident vasculaire cérébral aigu (AVC) est un accident vasculaire cérébral avec lésions cérébrales focales et changements persistants des fonctions neurologiques..

informations générales

L'AVC est une catastrophe vasculaire aiguë résultant de maladies vasculaires ou d'anomalies des vaisseaux cérébraux. En Russie, l'incidence atteint 3 cas pour 1 000 habitants. Les AVC représentent 23,5% de la mortalité totale de la population de la Russie et près de 40% de la mortalité due aux maladies de l'appareil circulatoire.

Jusqu'à 80% des patients ayant subi un AVC présentent des troubles neurologiques persistants entraînant une invalidité. Environ un quart de ces cas sont des handicaps profonds avec perte de soins personnels. À cet égard, la fourniture en temps opportun de soins médicaux d'urgence adéquats pour les AVC et la réadaptation complète sont parmi les tâches les plus importantes du système de santé, de la neurologie clinique et de la neurochirurgie.

Il existe 2 principaux types d'AVC: ischémique et hémorragique. Ils ont des mécanismes de développement fondamentalement différents et nécessitent des approches de traitement radicalement différentes. Les AVC ischémiques et hémorragiques occupent respectivement 80% et 20% de l'ensemble des AVC. Un AVC ischémique (infarctus cérébral) est causé par une altération de la perméabilité de l'artère cérébrale, entraînant une ischémie prolongée et des changements irréversibles du tissu cérébral dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère affectée. L'AVC hémorragique est causé par une rupture pathologique (atraumatique) du vaisseau cérébral avec une hémorragie dans le tissu cérébral. Un AVC ischémique est plus souvent observé chez les personnes âgées de plus de 55 à 60 ans, et un AVC hémorragique est caractéristique d'une catégorie plus jeune de la population (généralement 45 à 55 ans).

Causes et facteurs de risque

Les principales causes étiologiques du développement des AVC ischémiques sont l'artériosclérose cérébrale et l'hypertension. Les crises hémorragiques sont plus probables en raison d'anévrismes, de diabète et d'hypertension. Une alimentation malsaine, la dyslipidémie, la dépendance à la nicotine, l'alcoolisme, le stress aigu, l'adynamie et les contraceptifs oraux contribuent au développement des deux types d'AVC. Dans ce cas, la malnutrition, la dyslipidémie, l'hypertension artérielle et l'adynamie n'ont pas de différences entre les sexes. L'obésité est un facteur de risque qui survient principalement chez les femmes et l'alcoolisme chez les hommes. Risque accru d'AVC chez ceux dont les proches ont subi un accident vasculaire dans le passé.

L'AVC ischémique se développe en raison d'une violation du passage du sang à travers l'un des vaisseaux sanguins alimentant le cerveau. Et nous parlons non seulement des vaisseaux intracrâniens, mais aussi des vaisseaux extracrâniens. Par exemple, l'occlusion des artères carotides représente environ 30% des cas d'AVC ischémique. La cause d'une forte détérioration de l'apport sanguin cérébral peut être un spasme vasculaire ou une thromboembolie. La formation de thromboembolie se produit en pathologie cardiaque: après un infarctus du myocarde, avec fibrillation auriculaire, des cardiopathies valvulaires acquises (par exemple, avec rhumatisme). Les caillots sanguins formés dans la cavité du cœur se déplacent vers les vaisseaux cérébraux, les obstruant. L'embole peut faire partie de la plaque athérosclérotique qui s'est arrachée de la paroi vasculaire, ce qui, tombant dans un vaisseau cérébral plus petit, conduit à son occlusion complète.

La survenue d'un AVC hémorragique est associée principalement à une pathologie vasculaire cérébrale diffuse ou isolée, en raison de laquelle la paroi vasculaire perd son élasticité et devient plus mince. Les maladies vasculaires similaires sont: artériosclérose cérébrale, vascularite systémique et collagénoses (granulomatose de Wegener, LED, périartérite noueuse, vascularite hémorragique), amylose vasculaire, angiite avec dépendance à la cocaïne et autres types de toxicomanie.

L'hémorragie peut être due à une anomalie avec la présence d'une malformation artérioveineuse du cerveau. Changer le site de la paroi vasculaire avec perte d'élasticité conduit souvent à la formation d'un anévrisme - protrusion de la paroi artérielle. Dans la zone de l'anévrisme, la paroi vasculaire est très amincie et se rompt facilement. L'écart contribue à une augmentation de la pression artérielle. Dans de rares cas, un AVC hémorragique est associé à une altération de la coagulation sanguine avec des maladies hématologiques (hémophilie, thrombocytopénie) ou à une thérapie inadéquate avec des anticoagulants et des fibrinolytiques.

Les principaux facteurs de risque d'AVC

Facteurs non réglementés: facteurs qui ne dépendent pas de la personne

  • Âge
  • Accident vasculaire cérébral ou infarctus du myocarde de parents de sang
  • Sexe (les hommes sont plus que les femmes)
  • Ethnicité
  • Rétrécissement des artères carotides ou vertébrales

Facteurs corrigibles: facteurs qu'une personne peut influencer

  • Hypertension
  • Diabète
  • Fibrillation auriculaire
  • Fumeur
  • Hypercholestérolémie
  • Facteurs thrombotiques
  • Consommation excessive d'alcool
  • Apport excessif en sel

Les «facteurs de risque» les plus importants: la fréquence d'apparition du facteur chez les patients présentant des signes de CMN

  • La tendance à augmenter la pression artérielle de 50 à 75%
  • Maladie cardiaque 35 - 40%
  • Troubles du métabolisme lipidique 40 - 45%
  • Abus d'alcool et de tabac 10 - 20%
  • Augmentation de l'apport en sel de 25 à 30%
  • Classification en surpoids

Les AVC sont divisés en 2 grands groupes: ischémiques et hémorragiques. Selon l'étiologie, la première peut être cardio-embolique (l'occlusion est due à un caillot sanguin formé dans le cœur), athérothrombotique (l'occlusion est causée par des éléments de plaque athérosclérotiques) et hémodynamique (causée par un spasme vasculaire). De plus, un infarctus cérébral lacunaire provoqué par un blocage de l'artère cérébrale de petit calibre et un petit accident vasculaire cérébral avec une régression complète des symptômes neurologiques qui surviennent jusqu'à 21 jours à compter de l'accident vasculaire sont isolés.

L'AVC hémorragique est classé en hémorragie parenchymateuse (saignement dans la substance cérébrale), hémorragie sous-arachnoïdienne (saignement dans l'espace sous-arachnoïdien des membranes cérébrales), hémorragie ventriculaire cérébrale et mixte (parenchymatro-ventriculaire, parenchymateuse sous-arachnoïdienne). L'évolution la plus grave est un AVC hémorragique avec une percée de sang dans les ventricules.

Lors d'un AVC, plusieurs étapes se distinguent:

  • période aiguë (3-5 premiers jours),
  • période aiguë (premier mois),
  • période de récupération: précoce - jusqu'à 6 mois. et en retard - de 6 à 24 mois.

Symptômes neurologiques qui n'ont pas régressé pendant 24 mois. dès le début d'un accident vasculaire cérébral sont résiduels (conservés de façon persistante). Si les symptômes d'un accident vasculaire cérébral disparaissent complètement dans les 24 heures après le début de ses manifestations cliniques, alors nous ne parlons pas d'un accident vasculaire cérébral, mais d'une perturbation transitoire de la circulation cérébrale (crise ischémique transitoire ou crise cérébrale hypertensive).

ONMK sont divisés en principaux types:

  1. Accident vasculaire cérébral transitoire (crise ischémique transitoire, AIT).
  2. Accident vasculaire cérébral, qui est divisé en principaux types:
  • AVC ischémique (infarctus cérébral).
  • Accident vasculaire cérébral hémorragique (hémorragie intracrânienne), qui comprend: hémorragie intracérébrale (parenchymateuse) et hémorragie sous-arachnoïdienne, sous-durale et extradurale spontanée (non traumatique).
  1. Accident vasculaire cérébral non spécifié comme hémorragie ou crise cardiaque.
  2. En raison de la nature de la maladie, la thrombose parfois non purulente du système veineux intracrânien (thrombose des sinus) est isolée en tant que type distinct d'ONMK..
  3. De plus, dans notre pays, l'encéphalopathie hypertensive aiguë est référée à l'ONMK.

Le terme «AVC ischémique» a un contenu équivalent au terme «ONMK par type ischémique» et le terme «AVC hémorragique» est le terme «ONMK par type hémorragique»..

  • G45 Attaques ischémiques cérébrales transitoires transitoires (attaques) et syndromes associés
  • G46 * Syndromes vasculaires cérébrovasculaires dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
  • 8 * Autres maladies cérébrovasculaires dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
  • Code de catégorie 160 Hémorragie sous-arachnoïdienne.
  • Code de section 161 Hémorragie intracérébrale.
  • Code de section 162 Autres hémorragies intracrâniennes.
  • Code de section 163 Infarctus cérébral
  • Code de section 164 Accident vasculaire cérébral non spécifié comme infarctus cérébral ou hémorragie.

Les symptômes de l'ONMK

Dépendent à la fois de la forme du processus pathologique et de la localisation de la violation.

Signes d'attaque ischémique transitoire

Les signes communs d'un accident vasculaire cérébral transitoire et transitoire sont représentés par les manifestations classiques d'un accident vasculaire cérébral, mais diffèrent sur un certain nombre de points:

  • Insignifiance dans la durée. La condition dure de quelques minutes à plusieurs heures.
  • Régression spontanée complète des symptômes. Sans intervention médicale.
  • Absence de déficit neurologique persistant après. L'homme revient à la "position de départ" comme avant.

L'AVC lui-même est beaucoup plus dangereux, car tout est exactement le contraire. Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral aigu sont divisés en général et focal.

Symptômes courants d'un AVC

Les premiers sont représentés par des manifestations non spécifiques:

  • Mal de crâne. Fort, insupportable. Il est localisé dans la région occipitale, la couronne de la tête, les tempes, peut couvrir tout le crâne, s'étalant de manière diffuse et donnant dans les yeux, le cou.
  • Vertige. Incapacité à naviguer. Le monde tourne littéralement, il est impossible même de marcher normalement. Souvent, une personne occupe une position couchée.
  • Nausées Vomissements. Symptômes courts. Il n'y a presque pas de vidange réflexe indomptable de l'estomac. Le soulagement après l'acte ne se produit pas, car un faux mécanisme de protection est déclenché.
  • Faiblesse, léthargie, somnolence. Moments asthéniques.

Signes focaux

Plus spécifique et informatif. Dommages possibles à plusieurs zones du cerveau.

Lobe frontal

Responsable de la cognition. Créativité, réflexion, comportement, tout est localisé ici.

Les symptômes courants comprennent:

  • Une diminution marquée de l'intelligence, de l'inhibition et une baisse de la productivité de la pensée.
  • Folie, réactions émotionnelles inappropriées. Les troubles du comportement peuvent ne pas être perceptibles au premier moment, car le patient n'est pas en mesure de montrer ses qualités personnelles. Il est apathique, ment surtout et est silencieux.
  • Régression. Petite enfance induite. Infantilisme complet. Encore un trouble du comportement.
  • Crises d'épilepsie. Lourd. Tonique-clonique. Ils peuvent être répétés à plusieurs reprises, se développant non pas dans une attaque, mais dans le statut (un long cours de paroxysmes en continu ou l'un après l'autre pendant 30 minutes ou plus).
  • Paralysie musculaire de la localisation opposée de la lésion sur le côté.
  • Aphasie. Incapacité à articuler.

Lobe pariétal

Responsable de l'activité intellectuelle (partiellement), du traitement de l'information tactile (composante sensorielle de l'activité humaine), ainsi que de la perception des odeurs.

  • Incapacité à lire, écrire, effectuer des opérations arithmétiques simples.
  • Hallucinations physiques. Il semble à quelqu'un que quelqu'un le touche, quelque chose bouge sous la peau.
  • Peut-être un manque de perception holistique de son propre corps.
  • Il y a l'agnosie, l'incapacité à reconnaître un objet, même le plus simple, connu de tous, au toucher les yeux fermés.
  • Il existe des hallucinations complexes complexes du type de stupeur de conscience onéroïde.

Lobes temporaux

Responsable de l'analyse auditive, de la mémoire, des capacités verbales.

  • Surdité ou perte auditive.
  • Incapacité à comprendre la langue maternelle.
  • Manque de discours, type de processus télégraphique. Le patient est expliqué en termes saccadés avec la préservation formelle de la logique.
  • Crises d'épilepsie. Cette fois, ils se transforment rarement en un statut à part entière avec un long cours continu de l'épisode. Le reste de la clinique correspond aux idées des gens sur une condition similaire (crise).
  • Dysfonctionnement de la mémoire. Antérograde, rétrograde. Amnésie globale et partielle.

Lobe occipital

Responsable de l'analyse visuelle. D'où les symptômes correspondants: hallucinations simples comme des points lumineux et des formes géométriques, perte de zones de visibilité, cécité (temporaire) et autres moments.

Le système limbique et le cervelet

Avec sa défaite, il n'y a plus d'odorat. Dans le contexte de la destruction des structures extrapyramidales (cervelet), une incapacité à naviguer dans l'espace se développe, une faiblesse musculaire, une coordination normale des mouvements est absente, un nystagmus est provoqué (mouvement spontané rapide des globes oculaires gauche et droit).

Lorsqu'elle est impliquée dans le processus pathologique du tronc cérébral, des conséquences catastrophiques sont possibles: arythmies cardiaques et respiration à l'arrêt de l'un ou de l'autre, sauts critiques de température corporelle. Même contre une attaque transitoire.

Il n'y a pas de différence fondamentale entre les formes individuelles du trouble.

La déviation dans le type ischémique est un peu plus facile, car il n'y a pas de facteur négatif supplémentaire. À savoir un caillot de sang, un hématome qui comprime les tissus.

La lésion de type hémorragique est plus létale, à titre de comparaison, le ratio de décès dans les première et deuxième formes d'AVC est de 20 contre 43% pour le petit type focal et 70/98% dans le contexte d'une destruction extensive des tissus nerveux.

Diagnostique

Lorsque vous devez soupçonner un accident vasculaire cérébral:

  • Lorsque le patient développe une faiblesse soudaine ou une perte de sensation sur le visage, le bras ou la jambe, surtout s'il se trouve d'un côté du corps.
  • En cas de déficience visuelle soudaine ou de cécité dans un ou les deux yeux.
  • Avec le développement de difficultés à parler ou à comprendre des mots et des phrases simples.
  • Avec développement soudain de vertiges, perte d'équilibre ou altération de la coordination des mouvements, en particulier lorsqu'elle est associée à d'autres symptômes, tels que troubles de l'élocution, vision double, engourdissement ou faiblesse.
  • Avec un développement soudain chez un patient de dépression de la conscience jusqu'au coma avec un affaiblissement ou un manque de mouvement dans le bras et la jambe d'un côté du corps.
  • Avec le développement d'un mal de tête soudain, inexplicable et intense.

Le plus souvent, une symptomatologie neurologique focale aiguë est due à un processus pathologique cérébrovasculaire. Des examens supplémentaires vous permettent de confirmer le diagnostic et d'effectuer un diagnostic différentiel des types d'AVC.

Un diagnostic fiable de l'AVC est possible en utilisant des méthodes de neuroimagerie - CT ou IRM du cerveau. Dans l'ensemble de la Russie, l'équipement des hôpitaux avec des équipements de neuroimagerie est extrêmement faible et la proportion d'appareils modernes n'est pas élevée.

  • Confirmer le diagnostic de l'AVC.
  • Différencier les types d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, ainsi que les sous-types pathogénétiques d'accident vasculaire cérébral ischémique pour commencer un traitement pathogénétique spécifique 3 à 6 heures après le début de l'AVC («fenêtre thérapeutique»).
  • Déterminer les indications d'une thrombolyse médicamenteuse dans les 1 à 6 premières heures suivant le début de l'AVC.
  • Déterminer le bassin vasculaire affecté, la taille et l'emplacement de la lésion, la gravité de l'œdème cérébral, la présence de sang dans les ventricules, la gravité du déplacement des structures médianes du cerveau et les syndromes de luxation.
  • Anamnèse et examen neurologique. La présence de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, vieillesse, tabagisme, hypercholestérolémie, surcharge pondérale,) est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic d'accident vasculaire cérébral, et leur absence nous fait penser à la nature non cérébrovasculaire du processus.
  • Un examen neurologique clinique d'un patient ayant subi un AVC vise à différencier la nature de l'AVC, à déterminer le bassin artériel et la localisation de la lésion dans le cerveau, et à suggérer également un sous-type pathogène d'AVC ischémique.
  • Méthodes de neuroimagerie (TDM, IRM): la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau sont des méthodes de diagnostic très fiable des AVC. Ils sont utilisés pour distinguer un AVC avec d'autres maladies (principalement des processus volumétriques), différencier la nature ischémique et hémorragique de l'AVC (crise cardiaque et hémorragie dans le cerveau), affiner la taille, localiser l'AVC, développer une transformation hémorragique, accumuler du sang dans l'espace sous-arachnoïdien et détecter une hémorragie dans les ventricules cerveau, la gravité de l'œdème, la luxation du cerveau, pour la détection des occlusions et des sténoses des parties extra et intracrâniennes des artères cérébrales, la détection des anévrismes et des hémorragies sous-arachnoïdiennes, le diagnostic des artériopathies spécifiques, telles que la dissection artérielle, la dysplasie fibromusculaire, les anévrismes mycosiques pour le diagnostic de l'artère veineuse sinus, thrombolyse intra-artérielle et rétraction mécanique du thrombus.
  • Échoencéphaloscopie. Les échos dans les premières heures du début d'un AVC au développement d'un œdème cérébral ou de syndromes de luxation ne sont généralement pas informatifs. Néanmoins, dans la période aiguë, des signes de changement dans les structures médianes du cerveau peuvent être détectés dans le cadre d'une formation volumétrique dans la tumeur, d'une hémorragie dans la tumeur, d'une hémorragie massive dans le cerveau, d'un abcès cérébral, d'un hématome sous-dural. En général, le contenu informationnel de la méthode est très faible..
  • Etude du liquide céphalo-rachidien. Une étude du liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour AVC est réalisée en l'absence de possibilité de TDM ou IRM d'exclure hémorragie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite. Sa mise en œuvre est possible à l'exception de la formation volumétrique du cerveau, qui dans des conditions de routine fournit une échoencéphaloscopie qui, cependant, n'exclut pas complètement la condition indiquée. Habituellement, pas plus de 3 ml de liquide céphalo-rachidien sont soigneusement retirés avec le mandrin non retiré de l'aiguille de ponction. Le liquide céphalorachidien dans les AVC ischémiques est généralement une lymphocytose normale ou légère et aucune augmentation brusque de la teneur en protéines ne peut être détectée. Avec une hémorragie cérébrale ou SAH, il est possible de détecter une impureté sanguine dans le liquide céphalorachidien. Il est également possible de détecter des changements inflammatoires dans la méningite..
  • Examen échographique des vaisseaux cérébraux. La dopplerographie échographique des artères extracrâniennes (vaisseaux du cou) et intracrâniennes permet de détecter une diminution ou un arrêt du flux sanguin, le degré de sténose ou d'occlusion de l'artère affectée, la présence de circulation collatérale, d'angiospasme, de fistules et d'angiomes, d'artérite et d'arrêt circulatoire cérébral lors de la mort cérébrale, et permet également d'observer le mouvement de l'embolie. Peu informatif pour identifier ou exclure les anévrismes et les maladies des veines et des sinus du cerveau. L'échographie en duplex vous permet de déterminer la présence d'une plaque athérosclérotique, son état, le degré d'occlusion et l'état de la surface de la plaque et de la paroi vasculaire.
  • Angiographie cérébrale. L'angiographie cérébrale d'urgence est effectuée, en règle générale, dans les cas où il est nécessaire de prendre une décision sur la thrombolyse médicamenteuse. Compte tenu des capacités techniques, l'IRM ou la TDM sont préférables à l'angiographie comme technique moins invasive. Une angiographie urgente est généralement effectuée pour diagnostiquer un anévrisme artériel avec une hémorragie sous-arachnoïdienne..
  • Échocardiographie. L'échocardiographie est indiquée dans le diagnostic de l'AVC cardio-embolique, si les antécédents médicaux et l'examen physique indiquent la possibilité d'une maladie cardiaque, ou si les symptômes cliniques, les données CT ou IRM suggèrent une embolie cardiogénique.
  • Etude des propriétés hémorhéologiques du sang. L'étude des paramètres sanguins tels que l'hématocrite, la viscosité, le temps de prothrombine, l'osmolarité sérique, le niveau de fibrinogène, l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, leur déformabilité, etc. est réalisée à la fois pour exclure le sous-type rhéologique de l'AVC ischémique et pour contrôler adéquatement la conduite des antiplaquettaires, la thérapie fibrinolytique, reperfusion par hémodilution.

Premiers secours

Il s'avère immédiatement, au stade pré-médical. La principale chose à faire est d'appeler une ambulance.

Ensuite, l'algorithme est le suivant:

  • Calmez-vous et rassurez le patient. La folie ne mènera à rien de bon.
  • Couchez la victime sur le dos en position semi-assise de sorte que la tête et le corps soient légèrement relevés. Un rouleau de matériaux improvisés ou plusieurs oreillers feront l'affaire..
  • Fournissez de l'air frais. Ouvrez la fenêtre, fenêtre. Ceci est important, car il est nécessaire de corriger l'hypoxie (privation d'oxygène), qui se manifeste inévitablement par un accident vasculaire cérébral et même une attaque ischémique transitoire..
  • Desserrez le col et retirez les bijoux de corps. Si seulement.
  • Surveillez de près l'état du patient. Fréquence cardiaque (par pouls sur l'artère carotide), niveau de pression, nombre de mouvements respiratoires par minute.
  • En cas de perte de conscience, tournez la tête sur le côté pour éviter de vous étouffer avec des vomissements.
  • Si nécessaire, effectuez des mesures de réanimation: massage cardiaque (paume de l'autre, les deux au milieu du sternum, faites 80-100 en poussant la zone pendant 5-6 cm de passes énergétiques et rythmiques jusqu'à ce que l'activité du cœur soit rétablie).

La respiration artificielle n'est pratiquée que si vous en avez les compétences, tous les 10 à 20 mouvements de massage. En l'absence d'une telle perte de temps. Vous ne devez en aucun cas mettre la tête en dessous du niveau du corps, donner des médicaments, laisser le patient bouger, encore moins marcher, prendre un bain, prendre une douche, manger et boire beaucoup.

Caractéristiques du traitement

La durée optimale d'hospitalisation et le début du traitement sont les 3 premières heures à partir du début des manifestations cliniques. Le traitement dans la période la plus aiguë est effectué dans les unités de soins intensifs des services neurologiques spécialisés, puis le patient est transféré à l'unité de rééducation précoce. Avant d'établir le type d'AVC, un traitement de base indifférencié est effectué, après un diagnostic précis, un traitement spécialisé est effectué, puis une longue rééducation.

Le traitement indifférencié de l'AVC comprend la correction de la fonction respiratoire avec surveillance oxymétrique de pouls, la normalisation de la pression artérielle et de l'activité cardiaque avec une surveillance quotidienne de l'ECG et de la pression artérielle (en collaboration avec un cardiologue), la régulation des paramètres homéostatiques (électrolytes et pH sanguin, taux de glucose), la lutte contre l'œdème cérébral (osmodiurétiques, corticostéroïdes hyperventilation, coma barbiturique, hypothermie cérébrale, craniotomie décompressive, drainage ventriculaire externe).

En parallèle, une thérapie symptomatique est réalisée, qui peut consister en agents hypothermiques (Paracétamol, Naproxène, Diclofénac), anticonvulsivants (Diazépam, Lorazépam, Valproates, Thiopental sodium, Hexenal), antiémétiques (Métoclopramide, Perphénazine). Avec l'agitation psychomotrice, le sulfate de magnésium, l'halopéridol, les barbituriques sont indiqués. La thérapie de base de l'AVC comprend également la thérapie neuroprotectrice (thiotriazoline, piracétam, alfoscérate de choline, glycine) et la prévention des complications: pneumonie par aspiration, syndrome de détresse respiratoire, escarres, uro-infection (cystite, pyélonéphrite), embolie pulmonaire, thrombose.

Le traitement différencié de l'AVC correspond à ses mécanismes pathogénétiques. Dans les AVC ischémiques, le principal est la restauration rapide du flux sanguin de la zone ischémique. À cette fin, une thrombolyse médicamenteuse et intra-artérielle utilisant un activateur tissulaire du plasminogène (rt-PA), une thérapie thrombolytique mécanique (destruction des thrombus par ultrasons, aspiration des thrombus sous contrôle tomographique) est utilisée. Avec la genèse cardio-embolique avérée de l'AVC, un traitement anticoagulant à l'héparine ou à la nadroparine est effectué. Si la thrombolyse n'est pas indiquée ou ne peut pas être effectuée, des médicaments antiplaquettaires sont prescrits (acide acétylsalicylique). En parallèle, des médicaments vasoactifs sont utilisés (Vinpocetine, Nicergoline).

La priorité dans le traitement de l'AVC hémorragique est d'arrêter le saignement. Le traitement hémostatique peut être effectué avec des préparations de calcium, Vikasol, Aminokapronova to-that, Etamsylat, Aprotinin. Avec un neurochirurgien, une décision est prise sur la pertinence du traitement chirurgical. Le choix des tactiques chirurgicales dépend de l'emplacement et de la taille de l'hématome, ainsi que de l'état du patient. Aspiration stéréotaxique possible de l'hématome ou son ablation ouverte par trépanation du crâne.

La réadaptation est effectuée à l'aide de cours réguliers de thérapie nootropique (nicergoline, pyritinol, piracétam, ginkgo biloba, etc.), de la thérapie par l'exercice et de la mécanothérapie, de la réflexologie, de l'électromyostimulation, du massage, de la physiothérapie. Les patients doivent souvent rétablir leurs habiletés motrices et apprendre à prendre soin d'eux-mêmes. Si nécessaire, des psychologues et psychologues effectuent une psychocorrection. La correction des troubles de la parole est effectuée par un orthophoniste.

Complications possibles

Les conséquences d'un accident vasculaire cérébral sont évidentes - décès du patient ou invalidité grave dans un contexte de déficit neurologique. Par conséquent, d'autres options: escarres chez les patients immobilisés à long terme, pneumonie congestive, atrophie musculaire, empoisonnement du sang et autres.

Prévoir

Dans une attaque ischémique transitoire - positive. Mais il existe un risque de développer une nécrose à l'avenir (environ 40 à 60% et augmente chaque année).

Un AVC ischémique à petite focale provoque la mort dans 20% des situations ou moins. Avec l'implication d'une grande zone, la mortalité est de 60 à 70%. Une hémorragie avec une petite quantité de tissu détruit prend la vie des patients dans 40% des situations, etc. Sinon - déjà 95%.

La prévention

Prévention de l'AVC primaire - mesures visant à prévenir le développement de troubles cérébrovasculaires. Le patient reçoit les recommandations suivantes d'un médecin:

  1. Maintenir un mode de vie sain. Le patient doit abandonner ses mauvaises habitudes (tabagisme, alcool), observer un régime moteur actif et ne pas prendre de poids excessif. Il est recommandé de faire de l'exercice, en marchant pendant 30 minutes 2 à 3 fois par semaine. Le tour de taille pour les hommes ne doit pas dépasser 102 cm, pour les femmes 88 cm (le dépassement de ces indicateurs augmente le risque de maladies cardiovasculaires).
  2. Régime. Une alimentation saine et équilibrée aidera à éviter l'hypertension et l'obstruction vasculaire. Le régime méditerranéen est considéré comme le plus bénéfique.
  3. Contrôle du cholestérol sanguin. Avec une augmentation du cholestérol et un risque élevé de maladies cardiovasculaires, un traitement hypolipidémiant est prescrit.
  4. Thérapie antihypertensive. Le traitement vise à réduire l'hypertension artérielle. Le bon médicament est sélectionné par le médecin. La pharmacothérapie de l'hypertension artérielle est un long processus, constamment ajusté par un spécialiste. Il est catégoriquement impossible de prendre des pauses, des «vacances» dans le traitement, en se concentrant sur la bonne santé, qui est lourde d'une forte augmentation de la pression artérielle et du développement d'un AVC.
  5. Préparations à base de plantes. Combinez le traitement à domicile avec les méthodes traditionnelles, une surveillance constante et une consultation avec un thérapeute.
  6. Manque de stress. Maintenir une humeur uniforme, calme et positive.

La prévention primaire des AVC est loin d'un jour. Surveillez constamment votre santé. Surveillez le niveau de sucre, de cholestérol dans le sang, de pression artérielle, passez des examens médicaux. Plus la personne est âgée, plus elle est attentive à la santé. Vous pouvez vérifier votre risque de maladie cardiovasculaire sur des échelles spéciales auprès de votre médecin généraliste local.

Prévention secondaire de l'AVC - mesures visant à empêcher le développement d'un deuxième AVC. En règle générale, les accidents vasculaires cérébraux répétés sont plus graves et s'accompagnent d'une mortalité et d'une invalidité plus importantes. Les patients qui ont déjà subi un AVC ont besoin de l'aide de leurs proches et d'examens réguliers de spécialistes dans divers domaines..

Il n'est pas du tout possible de mener une vie active chez les patients après un AVC, mais il est nécessaire de mener une activité physique réalisable. Ici, l'aide de parents et d'amis est nécessaire. Massages, thérapie par l'exercice, augmentation progressive de l'activité physique - c'est ce que vous devez fournir à une personne après un AVC. Si vous abordez la thérapie de manière globale, le patient pourra se servir lui-même - manger, aller aux toilettes, se promener.

  1. Prescrire des médicaments antithrombotiques. Ceci est important pour la prévention de la thrombose. Le médecin prescrit au patient des antiplaquettaires et des anticoagulants indirects (aspirine, dipyridamole, ticlopidine, clopidogrel). Les médicaments ont beaucoup de contre-indications et sont donc sélectionnés individuellement par un spécialiste.
  2. Prescription de médicaments antihypertenseurs. Il est important de contrôler le niveau de pression artérielle maintenant, car même les plus petits sauts peuvent entraîner des conséquences irréversibles. Les mêmes médicaments sont utilisés que pour la prévention primaire.
  3. Traitement chirurgical (endartériectomie carotidienne, stenting). Il s'agit d'une prévention secondaire de l'AVC, qui vise à éliminer la paroi interne rétrécie ou détruite de l'artère carotide. Si l'opération réussit, le flux sanguin dans cette zone sera rétabli. Il est relativement sûr et a un effet durable - le patient devient beaucoup mieux.

L’état de santé supplémentaire du patient dépendra de la facilité avec laquelle la période post-AVC passera..

Accident vasculaire cérébral transitoire

Accident cérébrovasculaire transitoire (MVPD) - ischémie cérébrale aiguë à court terme, accompagnée de symptômes cérébraux et focaux transitoires, disparaissant complètement en moins de 24 heures après le début de l'attaque. Les manifestations cliniques sont diverses, en raison du type et du sujet de PNMK. Le diagnostic est rétrospectif et comprend des examens neurologiques, ophtalmologiques et cardiologiques, une étude de l'apport sanguin cérébral (USDG, duplex scan, MRA), la radiographie et la TDM de la colonne vertébrale. Le traitement du PNMC vise à normaliser l'apport sanguin cérébral et le métabolisme, à prévenir les rechutes et à prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Avec une occlusion hémodynamiquement significative des grandes artères, un traitement chirurgical par angiosurgers est possible.

informations générales

Un accident vasculaire cérébral transitoire a une étiologie et des mécanismes de développement similaires à un AVC ischémique. Un trait distinctif est sa courte durée (durée ne dépassant pas une journée) et la nature transitoire de tous les symptômes qui surviennent. Il est courant dans la neurologie mondiale et domestique que les cas où les manifestations cliniques d'un accident vasculaire cérébral aigu (ONMK) persistent pendant plus de 24 heures soient considérés comme un accident vasculaire cérébral.

Les troubles circulatoires cérébraux transitoires comprennent une attaque ischémique transitoire (AIT) et une crise hypertensive cérébrale. Le PNMK est l'une des formes les plus courantes d'accident vasculaire cérébral. Cependant, il est difficile d'obtenir des statistiques fiables sur la structure de l'incidence des PNMC, car, d'une part, de nombreux patients ne demandent pas de soins médicaux en temps opportun, et d'autre part, il est difficile pour les médecins de diagnostiquer le fait des PNMC sur la base uniquement de l'historique.

Étiologie et pathogenèse

Le PNMK est basé sur une diminution du flux sanguin dans les artères alimentant le cerveau. Il existe de nombreux facteurs conduisant à de tels changements de circulation. En premier lieu parmi eux - l'athérosclérose et l'hypertension. Les étiofacteurs comprennent également le diabète sucré, la vascularite infectieuse-allergique et systémique (maladie de Kawasaki, périartérite noueuse, granulomatose de Wegener), les lésions vasculaires des collagénoses. Un certain rôle est joué par les malformations congénitales des vaisseaux - tortuosité pathologique, hypoplasie.

Le principal mécanisme pathogénique de l'apparition de PNMC est l'embolie artério-artérielle. Les emboles sont des particules d'un thrombus pariétal qui se forment dans la lumière d'un vaisseau pathologiquement altéré, ou une plaque athérosclérotique en décomposition. La source d'emboles peut être des caillots sanguins qui se forment dans les cavités du cœur avec des malformations acquises ou congénitales, un myxome, un anévrisme post-infarctus. Un embole formé dans une grande artère avec un flux sanguin pénètre dans les branches terminales des vaisseaux cérébraux, conduisant à leur occlusion et à une forte diminution de l'apport sanguin à la partie correspondante du cerveau.

Un accident vasculaire cérébral transitoire peut survenir à plusieurs reprises avec occlusion des artères carotides. Les étiofacteurs de la crise cérébrale hypertensive sont les spasmes de l'artère cérébrale et les dépôts veineux de sang. La PNMK dans le bassin vertébrobasilaire se produit lorsque l'artère vertébrale est comprimée en raison de l'instabilité de la colonne cervicale, de l'ostéochondrose, de la spondylose cervicale et des lésions de la colonne vertébrale. Dans certains cas, la cause de la PNMK est le spasme artériel compensatoire, qui se développe avec une hypotension artérielle sévère, par exemple, avec une perte de sang aiguë, un infarctus du myocarde et des arythmies sévères. Avec l'occlusion de l'artère sous-clavière, le développement de PNMC est possible par le mécanisme de «vol qualifié», lorsque l'apport sanguin collatéral à la main provient du pool vertébrobasilaire au détriment du flux sanguin cérébral.

Le principal moment pathogénétique, fournissant la courte durée de l'ischémie cérébrale dans le PNMC, est un système bien développé de circulation collatérale. Grâce à cela, lors de l'occlusion artérielle, le flux sanguin est rapidement redistribué le long des voies de dérivation alternatives de manière à fournir un apport sanguin suffisant au site ischémique et la restauration complète de ses fonctions en 1 jour à partir du moment de l'occlusion. Si cela ne se produit pas, des changements irréversibles se produisent dans les cellules cérébrales ischémiques conduisant à des troubles neurologiques plus persistants et sont classés comme AVC ischémique..

Les symptômes de PNMK

Développement typiquement soudain et aigu. Les symptômes cérébraux généraux de PNMK sont des maux de tête, une faiblesse, des nausées (m. Vomissements), une vision trouble, des réactions végétatives-vasculaires (bouffées de chaleur, tremblements, transpiration, etc.), des troubles de la conscience à court terme. Les symptômes focaux dépendent complètement des sujets du processus ischémique. En moyenne, le PNMK dure de plusieurs minutes à plusieurs heures. Pathognomonique est la restauration complète des fonctions neurologiques altérées pendant la journée.

La PNMK dans le système ICA (artère carotide interne) est caractérisée par des zones variables d'hypesthésie et / ou de paresthésie, couvrant des zones individuelles de la peau des membres ou du visage sur le site opposé (hétéro-latéral) d'ischémie. Une parésie centrale peut être observée, s'étendant aux groupes musculaires locaux ou à un membre. L'hémigipesthésie et l'hémiparésie sont moins courantes. La force musculaire est généralement réduite modérément. L'anisoreflexie est typique, parfois des réflexes pathologiques de Rossolimo et Babinsky sont présents. L'aphasie ou la dysarthrie est souvent notée. Peut-être une diminution de l'acuité visuelle dans un œil, l'apparition d'un paroxysme de l'épilepsie de Jackson, se transformant dans certains cas en épipriste généralisée.

Le PNMK dans le bassin vertébrobasilaire se manifeste par des étourdissements systémiques avec acouphènes, des troubles autonomes, une ataxie vestibulaire (décoordination des mouvements, démarche chancelante, instabilité en position de Romberg, etc.), des troubles visuels sous forme de métamorphopsies, de photopsies, de perte de la vue. Un nystagmus horizontal est noté. Dysarthrie, dysphonie, diplopie, dysphagie, l'apparition de syndromes alternés sont possibles. Le PNMK dans le bassin vertébrobasilaire s'accompagne généralement d'un mal de tête à l'arrière de la tête, dont l'intensité est associée aux mouvements de la tête.

Un accident vasculaire cérébral transitoire dans le tronc cérébral se manifeste par des étourdissements systémiques, une parésie des muscles oculomoteurs, une perte auditive, une double vision. Des troubles transitoires de la déglutition et de l'articulation, une hémianopsie, une hypesthésie locale de la peau du visage peuvent apparaître. Avec PNMK dans la région de la moelle oblongue (formation réticulaire, olives inférieures), dite attaques de chute - paroxysmes transitoires d'immobilité à la suite d'une grave faiblesse musculaire. Avec PNMK, un syndrome de Korsakov à court terme est noté dans les parties médiales du lobe temporal - une perte d'orientation dans l'environnement et le temps en combinaison avec un trouble de la mémoire sur les événements actuels.

Il convient de noter qu'une sténose simultanée de plusieurs artères de la tête est possible, entraînant la survenue d'une ischémie transitoire dans plusieurs pools vasculaires. Dans de tels cas, la clinique PNMK combine les symptômes de dommages à toutes les régions cérébrales impliquées dans le processus ischémique.

Diagnostic de PNMK

Dans de rares cas, les patients sont examinés par un neurologue directement pendant le PNMC. Plus souvent, les patients qui ont subi une PNMK à domicile viennent consulter un neurologue, tandis qu'un épisode ischémique peut être enregistré par un thérapeute local ou un médecin urgentiste. Certains patients ne connaissent même pas l'histoire de l'AVC, mais avec un questionnement détaillé, il est possible d'identifier la présence de telles attaques dans le passé. L'identification d'une histoire de PNMK est importante dans la sélection d'autres tactiques de gestion des patients.

Dans l'état neurologique après avoir subi une PNMK, des écarts importants ne sont généralement pas détectés. Nomination obligatoire d'examens supplémentaires - consultation d'un ophtalmologiste avec périmétrie et ophtalmoscopie; coagulogrammes, définitions de la glycémie, du cholestérol et des lipides; REG, balayage duplex ou échographie des vaisseaux de la tête et du cou, IRM du cerveau, angiographie RM. En règle générale, les examens enregistrent des signes d'ischémie cérébrale chronique et d'encéphalopathie discirculatoire; la détection de l'occlusion des artères carotides ou vertébrales est possible.

L'étude des artères vertébrales est réalisée en utilisant REG et échographie avec des tests fonctionnels (par exemple, avec des tours et des inclinaisons de la tête), complétés par une radiographie de la colonne vertébrale dans la colonne cervicale ou CT de la colonne vertébrale. Lors du diagnostic de thrombose des principaux vaisseaux alimentant le cerveau, une consultation d'un chirurgien vasculaire est recommandée pour décider de l'opportunité d'un traitement chirurgical. En présence de maladies cardiovasculaires, un cardiologue est consulté, ECG, surveillance quotidienne de la pression artérielle, échographie cardiaque.

Traitement PNMK

Dans les cas bénins, lorsque PNMK ne dure pas plus d'une heure, le traitement est effectué en ambulatoire. Avec des manifestations plus sévères ou des PNMK répétées, un traitement dans un hôpital neurologique est indiqué. Les principales tâches dans le traitement des PNMC sont l'amélioration de la circulation cérébrale et la restauration d'un métabolisme adéquat des tissus cérébraux.

Des médicaments prescrits améliorent les paramètres rhéologiques du sang (pentoxifylline, dextran). Le cours du traitement a recommandé une perfusion intraveineuse quotidienne de 3 à 5 jours. Ensuite, un apport à long terme d'acide acétylsalicylique est prescrit. Le bromcamphor est recommandé pour les patients atteints de PNMK qui ont des contre-indications à la prise de salicylates (par exemple, en présence d'ulcère gastrique). Parmi les neurométabolites, le piracétam, l'hydralizate cérébral de porcs, l'acide gamma-aminobutyrique et les vitamines sont largement utilisés. À.

La normalisation des chiffres de la pression artérielle est importante. À cette fin, une administration intraveineuse ou intramusculaire de dibazole, de papavérine, une administration intramusculaire de sulfate de magnésium, de la drotavérine est effectuée. Avec des étourdissements systémiques et de graves symptômes végétatifs, les alcaloïdes de belladone, le phénobarbital, l'extrait de belladone, le diazépam sont prescrits et la chlorpromazine est indiquée. Un traitement sédatif avec de la valériane, de la trioxazine, du tazépam ou de l'élénium est recommandé dans les 1 à 2 semaines suivant la prise du PNMK.

Une sténose diagnostiquée de l'artère carotide supérieure à 70% de sa lumière est une indication pour un traitement chirurgical. Individuellement, le choix des tactiques chirurgicales les plus appropriées est effectué - éversion ou endartériectomie carotidienne classique, stenting, prothèses, pontage carotidien sous-clavier. En outre, selon les indications, une endoprothèse ou une prothèse de l'artère vertébrale est réalisée.

Prédiction et prévention du PNMK

En termes d'élimination complète du déficit neurologique qui en résulte, le PNMK a un pronostic favorable. La répétition typique de PNMK est défavorable. Le taux de rechute peut atteindre plusieurs fois par an. Chaque épisode ultérieur de PNMC augmente la probabilité de développer un AVC ischémique. Le pronostic le plus favorable pour PNMK dans le bassin de l'artère auditive interne. Avec la localisation des troubles dans le bassin carotidien, le pronostic est pire qu'avec le PNMK de la région vertébrobasilaire. Habituellement, ces patients ont déjà un accident vasculaire cérébral dans un délai d'un an.

La base de la prévention des PNMC est un mode de vie sain, à l'exclusion des facteurs qui affectent négativement l'état des vaisseaux sanguins - le tabagisme, la prise de fortes doses d'alcool, la consommation excessive de graisses animales. Les mesures préventives comprennent le contrôle de la pression artérielle, de la glycémie, du spectre lipidique; traitement adéquat de l'hypertension artérielle, du diabète sucré, des maladies vasculaires. La prévention secondaire de la PNMK consiste en une observation régulière par un neurologue avec des traitements répétés de thérapie vasculaire.

Accident vasculaire cérébral chronique (CMS): qu'est-ce que c'est?

1. Apport sanguin au cerveau 2. Causes de la maladie 3. Mécanismes de développement 4. Manifestations cliniques 5. Diagnostic 6. Traitement

La pathologie cérébrovasculaire occupe une position de leader parmi toutes les maladies neurologiques. Si l'identification des perturbations hémodynamiques aiguës ne présente le plus souvent pas de difficultés en raison de manifestations cliniques vives, la discirculation chronique peut ne pas être diagnostiquée pendant une durée considérable. Les symptômes non spécifiques tels que les maux de tête périodiques, la fatigue et l'attention distraite sont parfois les précurseurs d'une augmentation progressive de la maladie. Dans le même temps, un accident vasculaire cérébral chronique (CMVD) conduit souvent à une invalidité et réduit considérablement la qualité de vie du patient.

La CNMC est une maladie progressivement évolutive du cerveau, qui est basée sur son processus discirculatoire diffus, conduisant à une ischémie du tissu nerveux. L'épuisement du flux sanguin cérébral modifie les réactions biochimiques dans les cellules nerveuses, perturbe leur nutrition et provoque par la suite la mort des neurones. Avec des changements hémodynamiques importants, les symptômes neurologiques semblent associés à un manque d'approvisionnement sanguin adéquat à certaines parties du cerveau.

Le terme «insuffisance cérébrovasculaire chronique» est absent de la classification internationale des maladies de la CIM 10. Les ischémies cérébrales chroniques (code I 67.9) et les maladies cérébrovasculaires non spécifiées (code I 67.9) sont les plus proches dans le tableau clinique et la pathogenèse de la maladie. De plus, dans la CIM 10, vous pouvez trouver des concepts similaires - leucoencéphalopathie vasculaire progressive, athérosclérose cérébrale et encéphalopathie hypertensive.

Apport sanguin au cerveau

Le système carotidien donne aux artères cérébrales antérieure et moyenne qui nourrissent:

  • lobes frontaux, pariétaux et temporaux;
  • structures sous-corticales striopallidiennes;
  • capsule intérieure.

Zone d'approvisionnement en sang du bassin vertébral-basilaire:

  • tronc cérébral;
  • cervelet;
  • lobe occipital;
  • zones partiellement pariétales et temporelles;
  • thalamus.

La discirculation prédominante dans le système vertébro-basilaire est souvent associée aux caractéristiques anatomiques des artères vertébrales, qui sont situées dans le canal des vertèbres cervicales. L'ostéochondrose de ce département, les blessures au cou et le déplacement des vertèbres déforment les vaisseaux sanguins et interfèrent avec un apport sanguin adéquat au cerveau.

Les causes de la maladie

L'insuffisance cérébrovasculaire se rencontre principalement chez les personnes âgées. Cependant, récemment, il y a eu une triste tendance à «rajeunir» la maladie. De plus, les causes du développement de la maladie ne dépendent souvent pas de l'âge du patient. Les principaux facteurs prédisposants comprennent:

  • instabilité de la pression artérielle (hypertension, hypotension);
  • l'athérosclérose;
  • pathologie cardiaque;
  • vascularite;
  • troubles de la rhéologie sanguine;
  • Diabète;
  • intoxication chronique;
  • inactivité physique;
  • obésité;
  • des situations stressantes.

Les causes de la pathologie peuvent également être cachées dans la prédisposition génétique d'une personne au développement de composants étiologiques de la maladie (formes héréditaires d'hypertension, diabète sucré, hyperlipidémie).

Mécanismes de développement

Un flux sanguin cérébral insuffisant provoque un certain nombre de troubles morphologiques et fonctionnels qui jouent un rôle majeur dans le développement de la maladie. Manque d'approvisionnement adéquat en oxygène des cellules:

  • réduit l'activité des processus redox;
  • inhibe la synthèse de l'adénosine phosphate;
  • inhibe la forme aérobie de la glycolyse;
  • active la voie d'utilisation du glucose anaérobie;
  • perturbe l'activité du transport ionique à travers la paroi cellulaire.

Ces processus conduisent à la formation de petits foyers ponctuels d'ischémie, diffusés de manière diffuse dans le tissu cérébral. Le degré de lésion hypoxique du tissu nerveux est déterminé par les causes du processus pathologique, la gravité de ces facteurs, la durée de leur exposition et l'état du corps lui-même (équilibre acido-basique, taux de gaz sanguins).

Manifestations cliniques

Le tableau clinique de la maladie dépend de la durée de la maladie et du bassin vasculaire, où la discirculation se produit principalement. Du fait que les foyers d'ischémie sont le plus souvent localisés de manière diffuse, les symptômes de la maladie peuvent comprendre plusieurs composants.

Actuellement, une gradation de la pathologie cérébrovasculaire chronique est utilisée en trois degrés. Cette séparation reflète la gravité des principales manifestations et la gravité de la maladie.

Le degré II de pathologie cérébrovasculaire chronique est diagnostiqué lorsqu'un complexe de symptômes focaux de la maladie est détecté. A ce stade, le plus souvent formé:

  • syndrome cérébelleux. Elle se manifeste par une ataxie statique et dynamique, une instabilité de la position de Romberg, une dysmétrie et une violation des tests de coordination.
  • troubles pyramidaux. Identifié en présence de parésie des membres avec manifestation de réflexes pathologiques;
  • troubles strio-pallidaires. Le plus souvent, le parkinsonisme vasculaire est diagnostiqué avec un tremblement spécifique du type «numération numismatique» ou «roulement de pilules», une augmentation du tonus musculaire selon la variante extrapyramidale et l'hypokinésie;
  • syndrome de troubles sensibles. Elle survient avec des dommages aux conducteurs cérébraux de sensibilité superficielle et profonde. Des symptômes d'hypesthésie, de perversion de la sensibilité, d'hyperpathie, de diminution des sensations spatiales bidimensionnelles se forment.
  • Dysfonctionnement cognitif. Elle se manifeste comme une pathologie de la mémoire, de l'attention, de la pensée. Le degré II d'ischémie cérébrale chronique n'est pas typiquement un déclin cognitif brut.

III degré d'insuffisance cérébrale chronique est diagnostiqué avec une pathologie cognitive sévère avec le développement de la démence. Les patients dans ce cas, en règle générale, sont désorientés, pas critiques. Pendant cette période, les symptômes de troubles émotionnels sous forme de syndrome apato-abulique et de comportement agressif sont caractéristiques. De vastes zones d'ischémie peuvent agir comme foyer épileptique avec le développement de paroxysmes somato-moteurs ou somato-sensoriels périodiques. À ce stade, les symptômes de la maladie ne se prêtent pratiquement pas à la médication. Son traitement se résume à la réadaptation sociale et l'adaptation environnementale du patient.

Les patients atteints d'hémodynamique cérébrale chronique affaiblie du degré III ont besoin d'une surveillance constante par des proches et des médecins.

Le flux sanguin cérébral est directement lié à la qualité de la circulation périphérique. Avec une diminution de la perfusion cérébrale, une manifestation clinique du complexe symptomatique des troubles vasculaires à la périphérie est possible. Ainsi, les formes chroniques de discirculation cérébrale peuvent être associées au développement du syndrome périphérique de Raynaud..

Il y a le concept de «manifestations initiales d'insuffisance cérébrovasculaire». Un tel diagnostic est valable en présence de plaintes subjectives typiques de la circulation cérébrale, en présence d'un état neurologique normal.

Diagnostique

Pour confirmer le diagnostic, un certain nombre de procédures de diagnostic sont nécessaires. D'une part, cela permet de clarifier la présence du principal substrat morphologique de la maladie (foyers d'ischémie), ainsi que d'identifier les facteurs prédisposants et le degré de leurs manifestations. D'autre part, des méthodes d'examen instrumentales supplémentaires peuvent exclure une autre pathologie cérébrale qui peut se manifester avec un déficit neurologique similaire.

Les normes de diagnostic de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique comprennent:

  • neuroimagerie;
  • angiographie;
  • échographie des vaisseaux de la tête et du cou;
  • surveillance quotidienne de la pression artérielle périphérique;
  • électrocardiogramme;
  • Examen aux rayons X de la colonne cervicale;
  • analyse des lipides sanguins;
  • coagulogramme;
  • profil glycémique.

Traitement

Les formes chroniques de troubles du flux sanguin cérébral font généralement l'objet d'un traitement ambulatoire. Les types de pathologie décompensés sont hospitalisés à l'hôpital avec une probabilité accrue de développer des complications cérébrovasculaires aiguës.

Le traitement d'un apport sanguin insuffisant au cerveau devrait corriger les facteurs de risque de la maladie et empêcher sa progression. Pour cela, des mécanismes compensatoires visant à rétablir le flux sanguin doivent être activés. Le traitement principal vise les causes de la maladie et la restauration de la perfusion cérébrale.

Pour normaliser le fond du développement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, nommer:

  • médicaments antihypertenseurs;
  • traitement hypolipidémiant;
  • agents antiplaquettaires.

Le traitement avec ces médicaments implique leur apport constant. La thérapie étiotrope de l'ischémie cérébrale chronique n'est pas utilisée comme traitement.

Pour stabiliser le patient, utilisez:

  • antioxydants;
  • les neurotrophiques;
  • protecteurs vasculaires pour améliorer le flux sanguin central et périphérique;
  • médicaments nootropes;
  • agents métaboliques.

Le traitement de base est complété par des agents symptomatiques pour niveler les composants individuels des manifestations cliniques de la maladie (analgésiques, anticonvulsivants).

Le traitement complexe des degrés I et II de pathologie cérébrovasculaire chronique, ainsi que les manifestations initiales de la circulation sanguine cérébrale, comprennent la physiothérapie, le massage, la psychothérapie, qui permettent de soulager les symptômes bénins de la maladie.

L'ischémie cérébrale chronique est une pathologie neurologique grave qui a des effets indésirables sans traitement rapide. Le pronostic dépend directement de la durée de la maladie, du degré de sa progression et de l'adéquation du traitement prescrit. Pour éviter le développement de troubles cérébrovasculaires aigus et la démence vasculaire permettra un traitement compétent et le respect des règles de base de la prévention (alimentation adéquate, activité physique modérée, examen médical régulier).

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite