Signes d'hypertension portale dans la cirrhose et les méthodes de traitement

L'hypertension portale avec cirrhose est caractérisée par la formation d'un blocage dans la veine porte, qui empêche la circulation du sang non seulement dans l'organe affecté, mais dans tout le tractus gastro-intestinal. Il se manifeste par divers symptômes, dont l'intensité dépend d'une combinaison de nombreux facteurs.

Informations générales sur la cirrhose du foie

La cirrhose est caractérisée par l'activation de processus pathologiques dans les structures cellulaires du foie, dans le contexte desquels la mort des hépatocytes et leur remplacement par du tissu fibreux, et parfois du stroma, sont observés. Dans ce cas, l'organe lui-même subit des changements visuels: il augmente ou diminue de taille, devient dense et la surface acquiert un caractère tubéreux et rugueux.

La maladie a une pathogenèse différente. Dans la plupart des cas, son développement est provoqué par:

  • Dépendance à l'alcool;
  • intoxication médicamenteuse;
  • infections parasitaires;
  • métabolisme altéré;
  • malnutrition;
  • hépatite;
  • infections fongiques et trémateuses;
  • empoisonnement chimique et bien plus encore.

Attention! Le pronostic de la cirrhose est mauvais. En règle générale, une issue fatale est observée après 3-5 ans après le développement de processus pathologiques. Dans le même temps, une personne éprouve constamment une douleur qui, au stade terminal de la maladie, devient tout simplement insupportable et pour la réduire au moins un peu, il faut utiliser des stupéfiants.

Qu'est-ce que le syndrome d'hypertension portale

Cette condition affecte la veine porte, qui est un tronc veineux à travers lequel le sang circule dans la direction des organes non appariés vers le foie et vice versa (une sorte de cycle est observé au cours duquel le liquide biologique est nettoyé des substances toxiques). Avec le développement de cette complication, un blocage y est formé, ce qui entrave la circulation sanguine normale. Cela provoque l'apparition de congestion, d'hypertension et de varices, ce qui est dangereux par des saignements internes. En conséquence, un ensemble complet de symptômes est observé, avec des degrés de gravité variables et en fonction de l'emplacement du foyer pathologique.

Formes

L'hypertension portale avec cirrhose se produit sur diverses parties de la veine porte. Et comme il se situe à la fois à l'intérieur du foie et au-delà, le syndrome est divisé sous les formes suivantes:

  • préhépatique - une lésion pathologique est située en dehors des limites de l'organe;
  • intrahépatique - un blocage se forme dans le foie lui-même.
  • mixte - caractérisé par une stagnation dans plusieurs zones à la fois;
  • posthépatique - formé dans les zones qui fournissent du sang à l'artère génitale inférieure.

Étapes

Le tableau clinique de l'hypertension portale dépend non seulement de la localisation des processus pathologiques, mais également du degré de leur développement. Il y a 4 étapes au total:

  1. Préclinique. Certaines personnes ne présentent pratiquement aucun symptôme de pathologie à ce stade de la formation du syndrome. Dans de rares cas, des nausées légères, une baisse des performances et une léthargie sont observées. 20% des patients ont des flatulences, des troubles intestinaux et des douleurs dans le nombril, aggravés par la palpation.
  2. Compensé. Le tableau clinique à ce stade de développement de l'hypertension reste le même, seuls les symptômes eux-mêmes deviennent plus prononcés. La douleur s'intensifie, la constipation et la diarrhée surviennent plus souvent, les nausées accompagnent une personne presque constamment. Dans ce cas, il y a une sensation de plénitude de l'abdomen et de la plénitude de l'estomac, même avec une petite quantité de nourriture. L'examen du patient montre une augmentation du volume du foie et de la rate.
  3. Décompensé. À ce stade, les symptômes généraux sont complétés par des troubles digestifs, qui se manifestent non seulement sous forme de nausées, de diarrhée ou de constipation, mais aussi de vomissements, de manque d'appétit, d'aversion pour la nourriture. On observe également un jaunissement de la sclérotique et de la peau, un gonflement des membres inférieurs, des mains, des paupières, une splénomégalie, une ascite et des hémorragies des muqueuses de la bouche et de la cavité nasale..
  4. Terminal. Il se caractérise par une expansion des veines du tube digestif, une exacerbation des hémorroïdes, des hémorragies multiples des veines affectées de l'estomac et de l'anus, une augmentation des symptômes de l'ascite (à ce stade, il n'est pas possible de l'éliminer avec des diurétiques et des régimes alimentaires), des signes d'encéphalopathie hépatique, des douleurs sévères, des vomissements fréquents et etc.

La rapidité du passage d'un stade à un autre dépend des tactiques de traitement du syndrome d'hypertension portale avec cirrhose du foie qui ont été choisies et de la rigueur avec laquelle une personne suit toutes les recommandations d'un médecin..

Raisons du développement

Divers facteurs peuvent provoquer une hypertension de la veine porte. Ainsi, par exemple, le blocage surrénalien se forme dans le contexte de la maladie de Budd-Chiari, le rétrécissement de la veine génitale, en raison de la pression constante des néoplasmes et des processus pathologiques accompagnant l'inflammation dans le sac cardiaque.

La forme intrahépatique de la maladie est principalement diagnostiquée en raison du développement de la cirrhose elle-même. Dans le rôle de son provocateur peut également être:

  • passer un long traitement avec des cytostatiques;
  • chirurgie abdominale récente;
  • développement de réactions inflammatoires dans les structures cellulaires du foie.

Le syndrome extrahépatique est formé à la suite d'anomalies congénitales et acquises du système vasculaire, d'une péritonite ou de complications apparues au cours de la période postopératoire. Seul le médecin peut déterminer la cause exacte du développement du syndrome après un diagnostic et des antécédents approfondis. Fondamentalement, c'est d'elle que dépendent les autres tactiques de traitement.

Symptômes

Il n'y a pas de tableau clinique exact pour cette condition, car les signes du syndrome d'hypertension portale avec cirrhose du foie sont toujours de nature différente. Aux premiers stades du développement de la maladie, les symptômes aigus sont absents. Parfois, les patients ont des troubles digestifs et des douleurs autour du nombril et dans la région épigastrique, qui sont déjà caractéristiques de la pathologie existante.

À mesure que la maladie se développe, les symptômes s'intensifient et complètent:

  • splénomégalie (une augmentation du volume de la rate);
  • hypersplénisme (aggravation de la coagulation sanguine);
  • varices gastro-intestinales;
  • hémorragies internes;
  • anémie
  • ascite (se manifestant par l'accumulation de liquide dans l'abdomen, une augmentation de son volume, exprimée par un réseau veineux sur la peau);
  • jaunisse
  • troubles digestifs.

Il convient de noter que la symptomatologie générale de l'hypertension portale dépend en grande partie de l'emplacement du blocage. Ainsi, par exemple, s'il se forme au-dessus du foie, dans ce cas, le patient peut être dérangé par des douleurs sévères et soudaines qui se produisent dans le péritoine et sous la côte droite, la température saute. Lorsque la stagnation se forme à l'intérieur de l'organe, le tableau clinique sera complété par des signes d'insuffisance hépatique, un jaunissement de la sclère muqueuse et sous la langue.

Complications possibles

L'hypertension portale au milieu de la cirrhose est une affection dangereuse qui doit être traitée immédiatement après son apparition. L'absence de thérapie est lourde de complications qui aggravent considérablement le cours de la maladie sous-jacente et augmentent le risque de décès. Ceux-ci inclus:

  • varices du tractus gastro-intestinal avec saignement ultérieur;
  • hypersplénisme;
  • encéphalopathie;
  • hernies et bien plus.

C'est important de savoir! Toutes ces conditions améliorent les processus pathologiques du foie et conduisent à une forte progression de la cirrhose. Avec cette maladie, ils sont capables de réduire considérablement l'espérance de vie d'une personne.

Procédures de diagnostic

Pour poser un diagnostic correct et prescrire un traitement, le médecin doit obtenir une image complète de l’état corporel du patient. Pour ce faire, il procède à un examen visuel du patient, palpe les organes affectés et recommande également de subir l'examen suivant:

  • radiographie
  • fibrogastroduodénoscopie;
  • recherche informatique (IRM, CT, échographie);
  • biopsie
  • Echo KG.

Le type d'examen que le patient doit subir est décidé uniquement par le médecin. Dans certains cas, une laparoscopie diagnostique est prescrite, une consultation avec un cardiologue, un neurologue et d'autres spécialistes étroitement spécialisés. Plus vous obtenez d'informations sur l'état de santé du patient, plus vous avez de chances de choisir le traitement le plus efficace.

Tactiques thérapeutiques

Selon le stade et la forme de l'hypertension, le traitement ne peut se baser que sur la prise de médicaments ou proposer une intervention chirurgicale. Mais dans tous les cas, une personne devra porter une attention particulière à son alimentation, car c'est la principale chose dans la lutte contre cette maladie. Suivre un régime réduira non seulement les symptômes du syndrome, mais réduira également la charge sur le foie, il y aura donc des chances d'arrêter la progression de la pathologie sous-jacente.

Attention! Ne recourez pas à l'aide de remèdes populaires. Avec un tel «kit», comme la cirrhose et l'hypertension portale, l'utilisation de telles méthodes ne donnera pas de résultats positifs. De plus, si une personne les utilise comme traitement principal, elle ne fera qu'aggraver l'évolution de la maladie.

Thérapie conservatrice

Dans le traitement du syndrome, un point important est le soulagement des symptômes qui se produisent dans le contexte de phénomènes stagnants dans la veine porte et d'une altération de la fonctionnalité du foie lui-même. À cette fin, divers médicaments sont utilisés..

Pour réduire la pression et rétrécir la lumière des artérioles, des hormones hypophysaires et des nitrates organiques, ainsi que des bêta-bloquants, sont prescrits. Avec le développement de l'ascite, les diurétiques sont utilisés pour éliminer l'excès de liquide du corps. Comme avec le fonctionnement altéré du foie, de nombreuses substances toxiques qui provoquent une intoxication s'accumulent dans l'intestin, l'apport de sorbants est obligatoire. Les antibiotiques sont utilisés pour réduire les risques de complications bactériennes..

Tous les médicaments sont prescrits strictement individuellement! Leur prise doit être effectuée en cours, ne dépassant pas les doses, car l'effet excessif des médicaments sur le foie est préjudiciable à l'état des hépatocytes.

Chirurgie

Les critères de sélection des tactiques thérapeutiques dépendent directement de l'évolution de la maladie. Si elle est accompagnée d'ascite, de varices du tube digestif et d'une splénomégalie, alors dans ce cas, en plus des médicaments, une intervention chirurgicale est indiquée. Ils peuvent être exécutés de différentes manières..

Le plus souvent, on recourt à la méthode du shunt splénorénal. Au cours de cette intervention, une anastamose de pontage est réalisée - la connexion de l'artère splénique avec la veine cave. De telles manipulations peuvent éliminer les phénomènes stagnants et établir le processus de circulation sanguine..

Si le patient présente une splénomégalie, l'œsophage et l'estomac sont dévascularisés. Dans ce cas, une résection complète de la rate est une condition préalable. Lorsque le syndrome est accompagné de varices, la sclérothérapie et la ligature des veines affectées sont utilisées. Dans les cas graves, une greffe de foie de donneur est réalisée. Une telle opération peut réduire les risques de progression de la cirrhose et restaurer la circulation sanguine dans le tube digestif. Cependant, elle s'accompagne souvent de complications, car la probabilité que l'organe ne s'enracine pas est assez élevée.

Correction nutritionnelle

Avec la cirrhose du foie, les patients se voient en tout cas prescrire un régime thérapeutique. Cependant, si cette pathologie est complétée par une hypertension portale, alors dans ce cas, le patient doit apporter quelques modifications supplémentaires à son alimentation:

  • refuser le sel ou réduire son utilisation au minimum (jusqu'à 3g par jour);
  • réduire la quantité de protéines alimentaires.

La protéine est un nutriment spécifique qui est difficile à digérer et exerce une forte pression sur le foie, ce qui conduit souvent au développement d'une encéphalopathie. Par conséquent, les plats avec leur contenu doivent être consommés en petites quantités.

Pronostic pour la récupération

Étant donné que la cirrhose appartient à la catégorie des maladies difficiles à traiter, s'il y a un syndrome dans son contexte, il n'y a aucune raison de parler d'une issue favorable des circonstances. Selon les médecins, l'hypertension intrahépatique est la plus dangereuse, car la mortalité au cours de son développement est de 80%.

La prévention

Il est difficile d'empêcher le développement d'une hypertension portale, car avec la cirrhose du foie, des processus pathologiques se produisent qui affectent négativement la circulation sanguine. Mais si vous suivez toutes les recommandations de votre médecin, il y a une chance de réduire les risques de sa survenue. Pour cela, le patient aura besoin de:

  • se débarrasser des mauvaises habitudes;
  • mange correctement;
  • refuser de prendre des médicaments qui ont un effet hépatotoxique;
  • consultez régulièrement un médecin.

Ces mesures ne sont efficaces que lorsqu'une personne les applique dans la pratique dès le tout début du développement de la cirrhose. Avec un cours compliqué de pathologie, l'hospitalisation et une surveillance médicale constante aideront à prévenir l'apparition du syndrome.

Une pression accrue dans la veine porte peut entraîner la rupture de ses parois et l'ouverture de saignements intra-abdominaux. Par conséquent, il est impossible de retarder le traitement du syndrome dans tous les cas, et si ses principaux symptômes apparaissent, vous devez immédiatement consulter un spécialiste.

Syndrome d'hypertension portale

L'hypertension portale (syndrome d'hypertension portale) est une affection pathologique causée par une augmentation significative de la pression dans le système de la veine porte, l'une des principales veines du foie. De nombreuses raisons y conduisent, mais la cirrhose du foie, les pathologies vasculaires du foie, l'insuffisance cardiaque décompensée et encore moins la schistosomatose sont les plus courantes. Étant donné que le foie est l'organe ayant la circulation sanguine la plus massive (le système de la veine porte et le foie peuvent déposer jusqu'à la moitié du volume sanguin total), la congestion à l'intérieur de cet organe parenchymateux et des tissus voisins est lourde de conséquences pour tout le corps..

La maladie est également dangereuse avec de formidables complications sous forme d'encéphalopathie hépatique, de troubles circulatoires, d'intoxication endogène, de varices de l'œsophage, de menace de saignement interne, de troubles du flux sanguin dans les intestins - ce n'est qu'une petite partie de ce qui peut résulter d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Le fait positif est que dans la plupart des cas, la pathologie se développe lentement et se déroule de façon chronique, et les médecins ont suffisamment de temps pour aider.

Des lésions cérébrales toxiques conduisent à une encéphalopathie - le patient a une mauvaise articulation, répond à des questions déplacées, ne se souvient pas bien, réfléchit longtemps à des questions simples, ne comprend souvent pas la signification de ce qui a été dit.

Étiologie et pathogenèse

Qu'est-ce que l'hypertension portale? Pour comprendre le processus de formation de la pathologie, il faut savoir que la veine porte est l'une des veines les plus grandes et les plus importantes du corps. Il est relié par des anastomoses à une veine cave, un réseau capillaire dense du foie et des veines hépatiques. Une augmentation de la pression entraîne une augmentation de la pression dans toutes les veines de la cavité abdominale, les veines saphènes, dans les vaisseaux de la rate (l'hypertension est généralement accompagnée d'une splénomégalie - une augmentation de la rate), l'apparition d'un épanchement non inflammatoire dans la cavité abdominale en raison de la prédominance de la pression artérielle hydrodynamique sur la pression oncotique, qui devrait tenir eau dans le lit vasculaire.

Les principaux facteurs étiologiques qui conduisent à l'hypertension dans le pool de veines portales sont:

  1. Hépatite de toute étiologie - conduit à une inflammation massive du parenchyme hépatique, au développement d'adhérences, à une diminution de la zone de passage efficace du sang à travers les lobules hépatiques. Si l'inflammation progresse, une nécrose des hépatocytes est observée et à leur place se forme incapable de circuler et d'agir uniquement structurellement (mais pas fonctionnellement) du tissu conjonctif - cirrhose.
  2. Cirrhose du foie - peut être causée par des virus, des bactéries, des invasions, une cirrhose alcoolique est souvent trouvée. Lorsque la majeure partie du parenchyme est remplacée par du tissu fibreux, le foie cesse de fonctionner à pleine puissance, tandis que le flux sanguin ne diminue pas. La structure dense ne passe pas le volume nécessaire et la pression dans la veine porte augmente.
  3. Hépatose grasse, ou dégénérescence graisseuse du foie - le mécanisme de développement est similaire à la cirrhose, à la seule différence qu'au lieu du tissu fibreux, l'intérieur de l'organe est remplacé par du tissu adipeux. Il réduit également la zone efficace de l'organe et altère le passage du sang à travers les acini.
  4. Maladies qui réduisent la lumière de la veine porte - conditions thromboemboliques, anomalies vasculaires congénitales, tumeurs, rétrécissement de la lumière de la veine.
  5. Fibrose hépatique portale.

Un critère de diagnostic important est la soi-disant tête de méduse - une augmentation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure, contrastant avec le motif veineux sinueux de la paroi abdominale antérieure.

La maladie se développe en plusieurs étapes, dont un rôle essentiel est joué par une augmentation de la pression à l'intérieur du foie lui-même, une augmentation de la résistance vasculaire des sinusoïdes et des veinules terminales et des segments du foie. Un rôle important est joué par les dommages biochimiques au foie causés par les produits de décomposition et de stagnation, les substances biologiquement actives du sang veineux, en particulier, l'hémoglobine en décomposition, ainsi que le gonflement des hépatocytes (cellules hépatiques).

Le corps est capable de compenser efficacement le processus pathologique lent pendant un certain temps, lorsque la circulation sanguine est effectuée le long des voies de contournement - shunts ou collatéraux. Mais ensuite, le débordement des anastomoses portocavales et portosystémiques entraîne un gonflement variqueux de ces veines et d'autres vaisseaux dans leur bassin, une ascite et des saignements. En raison du fait que la circulation sanguine contourne le foie, et c'est le principal organe qui nettoie le sang des substances étrangères (ainsi que des produits du métabolisme interne, des xénobiotiques - alcool, drogues, etc.), toutes ces substances sont dans la libre circulation, puis dans les organes cibles, en particulier le cerveau. Ainsi, l'intoxication du corps augmente..

Les troubles qui affectent le métabolisme des protéines sont également dangereux, bien qu'ils ne soient pas primaires - le foie synthétise la plus grande quantité de protéines dans le corps.Par conséquent, avec ses maladies, le niveau de protéines sanguines diminue, et avec lui la pression oncotique, l'immunité non spécifique et la capacité du sang à coaguler l'hémostase (coagulation) ) Séparément, il convient de souligner une augmentation de la rate, souvent associée à une augmentation de sa fonction (hypersplénisme), qui est lourde d'anémie et de thrombocytopénie.

Un signe commun d'hypertension portale est un saignement interne qui survient soudainement, sans raison apparente. C'est à cause des saignements que les patients consultent souvent un médecin pour la première fois.

Classification

La classification généralement acceptée prend en compte les conditions pouvant entraîner une hypertension dans le système de la veine porte:

  1. Suprahépatique - causée par une thrombose (obstruction) de la veine splénique ou porte, qui conduit à l'accumulation de sang dans la veine porte par l'anastomose la plus proche. Les pathologies congénitales, telles que la fistule athéro-veineuse, appartiennent également à cette espèce..
  2. Hépatique - par rapport au sinus hépatique, trois types sont distingués: présinusoïdal, sinusoïdal (cirrhotique) et post-sinusoïdal (en raison de la maladie veino-occlusive hépatique). Avec cette forme de la maladie, le foie lui-même provoque une stagnation..
  3. Extrahépatique - plus fréquent chez les enfants dans le contexte du syndrome de Budd-Chiari, qui se manifeste par une thrombose veineuse hépatique, une endophlébite oblitérante hépatique ou une pathologie cardiaque sous la forme d'une augmentation de la pression hydrodynamique dans ses chambres et d'une diminution du volume effectif du cœur.

Étapes

La clinique distingue 4 stades de pathologie, selon la sévérité des manifestations:

  • au départ, c'est aussi une étape fonctionnelle - caractérisée par une légère augmentation de la pression dans la veine porte, qui peut diminuer après un certain temps; les lésions des organes cibles sont absentes;
  • degré 1, modéré ou compensé - à ce moment, le corps fait toujours face à la circulation du sang à l'aide de collatéraux ronds-points. Les veines de l'œsophage sont légèrement dilatées, l'ascite est absente, une légère splénomégalie est possible;
  • grade 2, sévère - caractérisé par une splénomégalie, une abondance de signes cliniques, en particulier un syndrome œdémateux, une ascite, une hémorragie;
  • grade 3, compliqué - l'hypertension est complétée par des saignements des veines de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, des veines hémorroïdaires; une anémie sévère est possible. Est un état terminal.

La principale méthode de traitement chirurgical de l'hypertension portale est la création de shunts artificiels pour réduire la pression de la veine porte.

Symptômes d'hypertension portale

Les signes de la maladie varient en fonction de la compensation inhérente à un patient particulier, de la valeur absolue de la pression dans la veine porte et de la présence de complications.

Les premières manifestations de la pathologie sont généralement des troubles digestifs, des flatulences, des selles molles, des douleurs dans les régions épigastriques gauche et droite, une sensation de ballonnement et de débordement de l'abdomen. La soi-disant faiblesse hépatique, la fatigue, la somnolence sont caractéristiques.

Plus tard, une splénomégalie est détectée, qui est déterminée par la palpation. Une hypertrophie de la rate peut causer de la douleur, exercer une pression sur les organes environnants, dépasser sa fonction, détruisant les plaquettes et les érythrocytes à grande vitesse et provoquant ainsi l'anémie et la thrombocytopénie (par conséquent, la nomination d'un test sanguin général et biochimique). Un nombre insuffisant d'éléments en forme indique la progression du processus.

Un critère diagnostique important est la soi-disant tête de méduse - une augmentation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure et le contraste du motif veineux sinueux de la paroi abdominale antérieure. Souvent, ce symptôme s'accompagne d'une ascite, qui peut être déterminée à l'aide de la méthode des fluctuations, lorsque le médecin secoue la paroi abdominale, d'une part, et de l'autre, ressent une vague, un mouvement fluide. Extérieurement, l'ascite se manifeste par une augmentation de l'abdomen, en acquérant une forme ronde.

Un signe commun d'hypertension portale est un saignement interne qui survient soudainement, sans raison apparente. C'est en raison d'un saignement que les patients consultent souvent un médecin pour la première fois. Cela peut être des saignements des veines de l'œsophage (rouge, sang léger), de l'estomac (le sang en contact avec l'acide chlorhydrique du suc gastrique devient la couleur du marc de café), des hémorroïdes. Cette condition nécessite une intervention chirurgicale.

La maladie se développe en plusieurs étapes, dont un rôle essentiel est joué par une augmentation de la pression à l'intérieur du foie lui-même, une augmentation de la résistance vasculaire des sinusoïdes et des veinules terminales et des segments du foie.

Le patient présente une dystrophie générale (un type caractéristique de ces patients est une augmentation disproportionnée de l'estomac en raison de l'ascite sur fond de bras et de jambes minces), une diminution de la masse musculaire et une faiblesse musculaire. Des lésions cérébrales toxiques conduisent à une encéphalopathie - le patient a une mauvaise articulation, répond à des questions déplacées, ne se souvient pas bien, réfléchit longtemps à des questions simples, ne comprend souvent pas la signification de ce qui a été dit.

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie est en plusieurs étapes, en l'absence de complications graves, associé au traitement, il est effectué dans le service thérapeutique et, le cas échéant, en chirurgie. Tout d'abord, le médecin procède à un examen, analyse l'état de la peau, les veines saphènes de l'abdomen, une vue générale de sa paroi avant. Ensuite, il produit des palpations et des percussions - il recherche du liquide libre dans la cavité abdominale, palpe la surface et le bord du foie, la rate. Avec cette pathologie, ils sont solides, denses, tranchants, parfois douloureux. Après un examen physique, ils passent à des examens instrumentaux et de laboratoire..

La radiographie avec contraste est utilisée - de cette façon, vous pouvez évaluer l'état du flux sanguin hépatique. Dans certains cas, ils ont recours à la scintigraphie hépatique, cette méthode est similaire à la radiographie, seul le radiopharmaceutique est utilisé comme contraste.

Une méthode informative est l'échographie abdominale, qui vous permet d'évaluer la taille, la structure, l'échogénicité du foie, de la rate et des vaisseaux voisins. Le signe ultrasonique de l'hypertension est une augmentation du diamètre des veines hépatiques, du portail et de la veine cave. Si vous combinez l'échographie avec la dopplerographie, il est possible d'évaluer en profondeur le débit sanguin et les conditions hémodynamiques dans des vaisseaux spécifiques.

Les premières manifestations de la pathologie sont généralement des troubles digestifs, des flatulences, des selles molles, des douleurs dans les régions épigastriques gauche et droite, une sensation de ballonnement et de plénitude de l'abdomen.

Les études obligatoires sont le FGDS (fibrograstroduodénoscopie), la sigmoïdoscopie. Les méthodes endoscopiques vous permettent d'évaluer le degré de lésion des veines des organes internes, leur gonflement, le risque de saignement.

L'examen de laboratoire comprend, en plus de l'analyse clinique du sang, l'étude des coagulogrammes, des marqueurs de l'hépatite, des ALAT, des enzymes AST, de leur rapport, de la LDH de diverses fractions, des immunoglobulines sériques.

Traitement de l'hypertension portale

Le traitement commence par l'utilisation d'agents pharmacologiques dont l'action vise à éliminer le fluide libre du corps, à élargir la lumière des vaisseaux sanguins et à améliorer l'hémodynamique. À cette fin, des bêta-bloquants (Atenolol, Nebivolol), des diurétiques (Furosemide, Lasix), des inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Lisinopril), des glycosaminoglycanes sont prescrits. Lorsqu'un saignement est prescrit Télipressine ou vasopressine.

Il est extrêmement important de traiter la maladie sous-jacente qui a causé l'hypertension..

Dans certains cas, l'effet thérapeutique est insuffisant et une intervention chirurgicale est nécessaire. En règle générale, la chirurgie chez les adultes et les enfants est effectuée par la méthode laparoscopique.

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Afin d'arrêter les saignements internes, ils ont recours à la sclérothérapie endoscopique, dans laquelle un médicament est injecté dans le vaisseau, provoquant le collage des parois vasculaires. Cette manipulation a des revues médicales, indiquant sa grande efficacité. De plus, en cas de saignement, une ligature du vaisseau est effectuée, c'est-à-dire que la ligature est appliquée sur la veine saignante.

Avec une ascite sévère, une laparocentèse est réalisée - élimination du liquide libre de la cavité abdominale.

Le facteur létal le plus courant est le saignement interne; cette complication représente plus de 50% des décès avec cette pathologie..

La principale méthode de traitement chirurgical de l'hypertension portale est la création de shunts artificiels pour réduire la pression dans la veine porte. Peut-être l'imposition d'anastomoses portocavales artificielles ou mésentériques, par lesquelles le sang circulera. Malheureusement, la fonctionnalité du foie ne peut être restaurée par aucune des méthodes existantes, donc toutes les opérations sont palliatives.

Prévoir

L'espérance de vie des patients atteints de cette pathologie est en moyenne de 10 à 15 ans après la chirurgie pour imposer des anastomoses artificielles. Il s'agit d'un chiffre assez élevé, compte tenu de l'ampleur des dégâts. Cette période peut être prolongée par une prévention adéquate des complications, une thérapie de soutien, des examens médicaux réguliers..

Les recommandations cliniques sont de normaliser le régime quotidien et le régime alimentaire. Il est nécessaire de limiter l'utilisation de sel et d'autres produits qui augmentent la pression artérielle. Il est également important de surveiller la quantité de liquide consommée, ne pas dépasser le volume recommandé (fixé par le médecin individuellement). L'exercice intensif est strictement interdit.

Le facteur létal le plus courant est le saignement interne; cette complication représente plus de 50% des décès avec cette pathologie..

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Hypertension portale: symptômes et traitement

Le plus souvent, l'hypertension portale se développe à la suite d'une cirrhose. Il y a deux facteurs principaux dans son développement: la résistance des vaisseaux hépatiques à l'écoulement normal du sang et la limitation de l'apport sanguin à cet organe. La principale complication de l'hypertension portale est le saignement des veines situées dans la partie inférieure de l'œsophage. Il s'agit d'une condition dangereuse qui menace la vie du patient..

Comment reconnaître l'hypertension portale, comment la diagnostiquer et la traiter correctement, est-il possible de guérir complètement cette maladie - les réponses à ces questions et à d'autres se trouvent dans notre article.

Un peu sur la structure du foie et de son système vasculaire

Le foie est alimenté par l'artère hépatique, qui quitte l'aorte. Il se divise en deux branches, puis en petits vaisseaux et éventuellement en capillaires (dans le foie, ils forment une sorte d'expansion - les sinusoïdes). Ils couvrent tous les lobules hépatiques microscopiques, leur fournissant de l'oxygène. Ensuite, le sang est progressivement collecté et drainé à travers la veine hépatique dans la veine cave inférieure. Le sang pénètre également dans la veine hépatique par la veine porte..

L'hypertension portale est associée à un autre système circulatoire du foie. Cet organe "gêne" le sang, s'éloignant de la rate et d'une partie de l'intestin, et le neutralise. La veine qui transporte ce sang est appelée le portail, ou portail. Il est relié par des ronds-points aux systèmes veineux de l'œsophage, de l'estomac et de la paroi abdominale antérieure. Par conséquent, si la cirrhose se développe dans le foie et que ses lobules sont remplacés par du tissu cicatriciel (conjonctif), le sang de la veine porte ne va pas au foie, mais le long des voies de contournement, provoquant leur expansion. Les veines de l'œsophage sont endommagées par la nourriture ingérée, de sorte que l'hypertension portale est souvent endommagée. Cela conduit à la principale complication de la pathologie: saignement des varices de l'œsophage.

Raisons et mécanisme de développement

Le lien initial dans le développement de l'hypertension portale est une augmentation de la résistance vasculaire due à une diminution du diamètre des vaisseaux du foie. Avec la cirrhose, une augmentation de la résistance vasculaire est associée non seulement à la reconstruction anatomique du foie, mais également à la réduction active des cellules tapissant la surface vasculaire interne. Il est également important l'effet des facteurs vasoconstricteurs - l'endothéline-1, la stimulation alpha-adrénergique des récepteurs vasculaires et l'angiotensine II. L'oxyde nitrique dilate les vaisseaux, dont la production dans un foie altéré de manière cirrhotique est fortement réduite. En conséquence, les artères à l'intérieur du foie se rétrécissent fortement et la pression à l'intérieur augmente.

Une obstruction du flux sanguin peut se produire à trois niveaux par rapport aux sinusoïdes hépatiques, dans lesquelles se produit la neutralisation des substances toxiques:

  • au-dessus des sinusoïdes: thrombose de la veine porte, schistosomiase, cirrhose biliaire primitive;
  • au niveau des sinusoïdes: cirrhose du foie;
  • sous les sinusoïdes: infarctus ventriculaire droit, obstruction (thrombus) dans la veine cave inférieure.

Les causes de l'hypertension portale sont répertoriées plus en détail dans le tableau..

Les facteurs
SuprahépatiqueThrombose de la veine porte ou splénique

Atrésie congénitale (rétrécissement) ou sténose de la veine porte, transportant le sang de l'intestin vers le foie

Compression de la veine porte par une tumeur de l'organe interne

HépatiqueSchistosomiase

Cirrhose biliaire primitive

Hypertension portale idiopathique

Hyperplasie régénérative nodulaire (formation de nœuds dans le foie)

Maladies myéloprolifératives (leucémie, etc.)

Métastases polykystiques ou hépatiques

Sarcoïdose ou tuberculose

Hépatite alcoolique aiguë

Fibrose hépatique congénitale

Surdosage en vitamine A

SubhépatiqueThrombose de la veine cave inférieure

Augmentation du flux sanguin de la rate

Le deuxième facteur important dans le développement de l'hypertension portale est une augmentation du débit sanguin. Elle est généralement causée par une augmentation du débit cardiaque, une diminution de la pression artérielle et une augmentation du volume de sang circulant dans le corps..

L'augmentation de la pression dans la veine porte (transportant le sang vers le foie) est compensée par l'augmentation du débit sanguin à travers les vaisseaux collatéraux. Habituellement, ils sont situés à la jonction de l'œsophage et de l'estomac et subissent une expansion, et leur paroi devient plus mince. Il y a donc une menace de saignement.

Facteurs de risque de saignement gastro-intestinal:

  • grande taille des vaisseaux variqueux;
  • taches rouge cerise sur la muqueuse avec EFGDS;
  • ascite;
  • consommation active d'alcool chez les personnes atteintes d'hépatite alcoolique;
  • Infection à Helicobacter pylori;
  • l'intoxication endogène, par exemple, avec le diabète sucré, l'ostéomyélite et de nombreuses autres maladies;
  • détérioration de la coagulation sanguine;
  • propension aux spasmes vasculaires et à l'hypertension artérielle.

Prévalence et pronostic de l'hypertension portale

L'incidence de l'hypertension portale est inconnue. Sa principale raison - la cirrhose du foie - se situe au 10-12ème rang parmi les autres causes de décès.

Plus la classe de maladie de Child-Pugh est élevée, plus le pronostic est mauvais. Ainsi, chez les enfants atteints de pathologie congénitale de classe A, la fréquence des varices de l'œsophage était de 40%, et avec la classe C, elle était déjà de 85%. Avec cirrhose compensée, ces chiffres sont de 30%, avec décompensé - 70%.

Le taux de varices est d'environ 8% au cours des 2 premières années après le développement de la maladie et à 6 ans déjà 30%. Le risque de saignement au cours de la première année est de 30%.

En ce qui concerne la répartition par sexe, 60% des patients atteints d'hypertension portale sont des hommes, et la principale raison en est la maladie alcoolique et l'hépatite virale. Chez la femme, la maladie veino-occlusive et la cirrhose biliaire primitive sont mises en avant. Chez les enfants, les principales causes de pathologie sont la thrombose de la veine porte et la cirrhose biliaire secondaire.

Les saignements variqueux sont la complication la plus courante associée à l'hypertension portale. Près de 90% des patients atteints de cirrhose développent des varices et environ 30% des varices saignent. La mortalité estimée dans le premier épisode de saignement variqueux est de 30 à 50%.

Après le premier épisode de saignement dans l'année, il se reproduit chez 60 à 80% des patients. Environ 30% d'entre eux sont mortels.

Contribue à l'augmentation de la mortalité et des complications de l'hypertension portale:

  • encéphalopathie hépatique;
  • pneumonie par aspiration;
  • insuffisance rénale;
  • infections systémiques et septicémie;
  • péritonite bactérienne;
  • ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale);
  • syndrome hépatorénal;
  • cardiomyopathie, hypotension, troubles du rythme cardiaque.

Symptômes d'hypertension portale

Cette condition peut être suspectée en présence de tels symptômes et signes:

  • faiblesse constante, fatigue, malaise;
  • manque d'appétit et perte de poids;
  • saignement sévère soudain de l'œsophage;
  • nausées, vomissements, douleur et inconfort dans l'abdomen et l'hypochondre droit;
  • jaunissement de la peau, des yeux, des muqueuses, couleur brune de l'urine;
  • gonflement des jambes, augmentation de l'abdomen, lourdeur dans l'hypochondre gauche due à une hypertrophie de la rate;
  • expansion des veines autour du nombril sous la forme d'une "tête de méduse";
  • hypertrophie mammaire et atrophie testiculaire chez les hommes;
  • la peau qui gratte;
  • tendance aux ecchymoses et aux hémorragies sous la peau;
  • encéphalopathie: troubles du sommeil et de l'éveil, troubles de l'intelligence, perte de mémoire et de capacité de communication, comportement inapproprié;
  • impuissance;
  • crampes musculaires, y compris dans les mains;
  • rougeur des paumes et taches blanches sur les ongles;
  • les hémorroïdes;
  • dyspnée.

Procédures de diagnostic

Si une hypertension portale est suspectée, les médecins prescrivent un examen complet du patient.

Tests de laboratoireAnalyse sanguine générale

Taux d'ALT, d'AST, de bilirubine et de phosphatase alcaline dans le sang

Albumine, urée, créatinine

Mesure de la composition des gaz et du pH sanguin

Diagnostic des hépatites virales B et C

Anticorps antinucléaires et antimitochondriaux

Fer de sang

Niveaux de céruloplasmine (chez les personnes de 3 à 40 ans qui ont un foie, un système nerveux ou une maladie mentale inexpliqués)

Etudes d'imagerieDopplerographie hépatique duplex

Angiographie pour une source de saignement incertaine

ProcéduresBiopsie histologique du foie

Mesure hémodynamique du gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) (étude obligatoire pour confirmer le diagnostic)

Traitement

L'hypertension portale est une maladie incurable. La thérapie vise principalement à prévenir les saignements gastro-intestinaux. Dans cette maladie, des médicaments et des opérations chirurgicales sont utilisés. Régime pauvre en sodium prescrit.

Thérapie médicamenteuse et endoscopique

Il comprend l'utilisation de bêta-bloquants, le plus souvent du propranolol et du nadolol. La simvastatine et les diurétiques sont également indiqués..

Pour prévenir les saignements récurrents, la sclérothérapie des veines dilatées de l'œsophage ou leur ligature est utilisée. Les mêmes mesures sont utilisées pour les saignements qui se sont déjà développés. Dans le même temps, une sonde nasogastrique est prescrite au patient pendant une période d'au moins 24 heures. Si nécessaire, une transfusion sanguine est effectuée.

Chirurgie

La chirurgie de la cirrhose du foie est réalisée après le premier épisode de saignement, si à ce moment une transfusion sanguine était nécessaire, la pression descendait en dessous de 100 mm RT. Art. ou une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 100 par minute a été observée.

Types d'interventions chirurgicales pour l'hypertension portale:

  • shunts portosystémiques;
  • procédures de dévascularisation;
  • transplantation hépatique orthotopique - traitement de choix chez les patients atteints d'une maladie hépatique avancée.

Manœuvre portosystémique

Les shunts portosystémiques comprennent la création d'une communication vasculaire directe entre le portail et les veines hépatiques (en contournant le foie), ou en contournant les vaisseaux variqueux de l'œsophage. Un tel traitement est efficace chez 90% des patients. Il subsiste un risque de développer une encéphalopathie (chez 40 à 50% des patients) et une insuffisance hépatique progressive. La procédure est réalisée avec des saignements variqueux massifs avec ascite ou avec un syndrome de Budd-Chiari aigu sans signe d'insuffisance hépatique.

Des shunts sélectifs assurent la décompression des varices de l'œsophage pour contrôler les saignements et en même temps conserver l'hypertension portale pour maintenir le flux sanguin vers le foie. Un exemple est un shunt splénorénal distal; il est utilisé principalement chez les patients présentant des saignements non coopérables avec une bonne fonction hépatique. Le shunt splénorénal distal décharge le sang à travers les veines gastriques courtes, la rate et la veine splénique vers la veine rénale gauche. Ce type de shunt permet un meilleur maintien à long terme de la fonction hépatique, avec une fréquence d'encéphalopathie plus faible (10-15%) par rapport aux shunts généraux. L'opération provoque une ascite due à une violation du système lymphatique intra-abdominal..

Dévascularisation

Ce type d'opération est rarement effectué. La principale indication pour eux est un saignement continu des varices de l'œsophage chez les patients présentant une thrombose veineuse portale et splénique. De plus, ils devraient avoir des contre-indications pour les procédures de pontage et l'inefficacité du traitement endoscopique et médicamenteux est enregistrée.

L'opération consiste à retirer les vaisseaux sanguins alimentant les 5 cm inférieurs de l'œsophage et les 2/3 supérieurs de l'estomac, ainsi qu'une partie de l'œsophage. La splénectomie est souvent réalisée en même temps..

Après une telle opération, le risque d'insuffisance hépatique et d'encéphalopathie est réduit..

Avec une dilatation sévère des veines, des saignements répétés, des lésions d'au moins 7 cm de l'œsophage, une dévascularisation gastro-œsophagienne ou une opération de Sugiur sont effectuées. Les chirurgiens excisent tous les vaisseaux sanguins qui détournent le sang de la plus grande courbure (partie externe), du pylore (le lieu de transition dans le duodénum) et des 2/3 de la moindre courbure (partie interne) de l'estomac.

Splénectomie

La sortie de sang de la rate augmente les manifestations des varices des veines de l'œsophage et le risque de saignement. L'ablation de cet organe (splénectomie) permet de réaliser plus efficacement l'opération de dévascularisation (voir ci-dessus).

Une complication courante de la procédure est la thrombose de la veine porte (jusqu'à 20% des patients). L'hypertension portale après une telle opération persiste, par conséquent, l'ascite se développe souvent après elle - accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

Transplantation hépatique

La méthode est indiquée chez les patients en phase terminale (finale) de maladie hépatique qui ne boivent pas d'alcool, en présence d'un organe donneur.

Une greffe de foie de donneur élimine l'hypertension portale, prévient les saignements variqueux et aide à éliminer l'ascite et les manifestations d'encéphalopathie. Il s'agit du seul traitement qui améliore considérablement le pronostic de l'insuffisance hépatique sévère. Cependant, dans la plupart des cas, cette méthode n'est pas utilisée uniquement pour le traitement de l'hypertension portale elle-même, car la maladie sous-jacente (le plus souvent la cirrhose) est généralement causée par l'alcoolisme ou l'hépatite virale. Par conséquent, le foie du donneur subira à nouveau une dégénérescence cirrhotique après un certain temps..

À propos de l'hypertension portale dans le programme «Vivez en bonne santé!» avec Elena Malysheva:

Le chirurgien pédiatrique T. A. Prudnikova parle de l'hypertension portale chez les enfants:

Hypertension portale avec cirrhose

Une maladie du foie à évolution chronique, dans laquelle il y a une restructuration complète du tissu hépatique et du lit vasculaire, est appelée cirrhose. Le pronostic et la gravité de la maladie dépendent du développement de complications. Le plus souvent, la cirrhose est compliquée par une hypertension portale (PG).

L'hypertension portale avec cirrhose du foie s'accompagne de la formation de nœuds et de tissu cicatriciel, à la suite de quoi la glande cesse de faire face à ses fonctions. De plus, la fonctionnalité de la veine porte (portail) est altérée, après quoi la pression dans le vaisseau augmente. Et cela est dangereux non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Pour cette raison, il est important de diagnostiquer et de conduire un traitement compétent de la pathologie le plus tôt possible..

Anatomie de la veine porte et développement de l'hypertension portale

Le syndrome, caractérisé par une augmentation de la pression dans la veine porte (BB), est appelé hypertension portale. Le système de portail est formé de troncs veineux, qui sont interconnectés à côté du foie. Ce gros tronc vasculaire recueille le sang de l'estomac, du pancréas, de la rate, des intestins, puis le transporte vers la «porte» du foie.

Le système BB se compose de petits vaisseaux qui transportent le sang vers la veine porte et de vaisseaux intrahépatiques. La longueur de la veine porte (PV) est de 8 cm et le diamètre est d'environ 1,5 cm.

Lorsque cet indicateur augmente, les parois du vaisseau se dilatent, deviennent plus minces. Autrement dit, l'hypertension portale se produit.

En raison d'une pression accrue, les veines de l'œsophage se dilatent, deviennent plus minces, le plexus vasculaire de la section cardiaque de l'estomac, les vaisseaux de l'anus et le nombril. Pour cette raison, les GES sont souvent compliqués par des saignements et d'autres symptômes dangereux..

Comme déjà mentionné, avec PG sur le fond de la cirrhose, le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif. Autrement dit, la structure de la glande change, de faux lobules et des nœuds régénératifs se forment. Le tissu conjonctif forme un grand nombre de cloisons qui divisent les capillaires. En conséquence, le mouvement du sang dans les vaisseaux intrahépatiques est perturbé, le flux sanguin vers le foie prévaut sur l'écoulement et la pression augmente.

Référence. Lorsque la pression dans le PV atteint 25–30 mm Hg. Art., Puis le sang commence à couler le long des anastomoses portocavales (petits plexus vasculaires entre les branches du portail, veine cave inférieure, supérieure).

Il y a une expansion de petits vaisseaux qui prennent une grande quantité de sang. Les branches latérales des vaisseaux sanguins ne peuvent pas faire face à un excès de volume sanguin, la résistance à la circulation sanguine augmente et la pression dans le BB augmente.

Le syndrome d'hypertension portale (GNL), selon la zone de la zone affectée, est divisé en 2 types:

  • Total. Affecte l'ensemble du système BB.
  • Segmenté. Couvre une section du système de portail.

La lésion peut être localisée dans n'importe quelle zone de la glande.

Avec la cirrhose, la probabilité de GNL atteint 70%, bien que diverses maladies puissent provoquer une pathologie.

Les médecins distinguent les formes de GES suivantes, en fonction de l'emplacement du foyer de la maladie:

  • La préhépatique apparaît dans 3% des cas. Dans le contexte de la septicémie et des processus inflammatoires dans l'espace abdominal, une thrombose (obstruction des veines par un thrombus) des vaisseaux se développe, ce qui perturbe la circulation sanguine dans le système porte et les veines spléniques. Les néoplasmes peuvent également provoquer une pathologie.
  • Intrahépatique Selon les statistiques médicales, cette forme de GNL survient dans le contexte de la cirrhose dans 80% des cas. Selon la localisation de la perturbation du flux sanguin, le GES intrahépatique est divisé en pré-sinusoïdal, sinusoïdal, post-sinusoïdal.
  • La GH posthépatique est diagnostiquée dans 10% des cas. Cette forme de la maladie est associée au syndrome de Budd-Chiari (rétrécissement ou obstruction des veines hépatiques, altération de l'écoulement sanguin du foie).
  • Les GES combinés sont extrêmement rares et ont une évolution sévère. Le patient a une circulation sanguine altérée dans tous les vaisseaux du foie.

Il est important de déterminer la cause de l'hypertension portale afin de mener une thérapie compétente.

Les causes

La PG préhépatique peut être causée par une thrombose du portail ou de la veine splénique, un rétrécissement ou une absence totale d'explosifs. La circulation sanguine dans le système PV est perturbée en raison de la compression du vaisseau par les tumeurs. De plus, le GNL peut survenir à la suite de la fusion directe des artères et des veines, ce qui leur enlève le sang, ce qui augmente le flux sanguin.

Les GES intrahépatiques peuvent être causés par les pathologies suivantes:

  • Cirrhose biliaire primitive.
  • Tuberculose.
  • Schistosomatose (helminthiases, qui provoquent des schistosomes).
  • Beck sarcoïdose (granulomatose systémique bénigne).
  • Hyperplasie nodulaire focale du foie.
  • Maladie polykystique du foie.
  • Cancer secondaire de la glande métastatique.
  • Maladies du sang, dans lesquelles la concentration de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes augmente dans la moelle osseuse.
  • Hépatite fulminante, qui s'accompagne d'une insuffisance hépatique fonctionnelle, de la mort des hépatocytes, etc..
  • Maladie alcoolique du foie.
  • Maladie veino-occlusive (obstruction des petites veines).
  • Hypertension portale idiopathique.

Raisons du développement de GES progressifs:

  • Violation de l'écoulement du sang, congestion veineuse dans la glande due à l'obstruction de ses vaisseaux.
  • Congestion ventriculaire droite.
  • Thrombose de la veine cave inférieure.
  • Amélioration de la circulation de la passerelle.
  • Augmentation du flux sanguin dans la rate.
  • La présence d'un flux sanguin direct d'une artère à PV.

Une forme mixte de PG se produit dans le contexte de la cirrhose biliaire, de l'hépatite chronique active ou de la cirrhose, qui s'accompagne d'un blocage de la PV.

Étapes et symptômes

Le GNL sur le fond de la cirrhose est divisé en 4 étapes, selon le degré de troubles circulatoires et de manifestations cliniques. Chaque étape de la pathologie est accompagnée de signes spéciaux qui deviennent plus prononcés à mesure qu'elle progresse..

Primaire ou préclinique. Il n'y a pas de manifestations cliniques spécifiques, par conséquent, pour établir un diagnostic, vous devez effectuer des études spéciales. Symptômes d'hypertension portale au stade 1:

  • troubles des selles (diarrhée alternant avec constipation), formation excessive de gaz;
  • la nausée;
  • douleur dans la région épigastrique autour du nombril;
  • fatigue, léthargie.

Modéré ou compensé. Cette étape se manifeste par les mêmes symptômes que la précédente, mais ils deviennent plus prononcés. Le patient a une sensation de plénitude de l'abdomen, après avoir mangé une petite portion de nourriture, l'estomac est plein. Hépatomégalie (hypertrophie du foie) et splénomégalie (hypertrophie de la rate).

Exprimé ou décompensé. Signes d'hypertension portale en 3 étapes:

  • désordres digestifs;
  • gonflement;
  • ascite (accumulation de liquide dans l'espace abdominal);
  • splénomégalie;
  • hémorragies des muqueuses de la bouche et du nez.

Référence. Pour réduire l'enflure et la quantité de liquide dans la cavité abdominale, prenez des diurétiques et suivez un régime. Le saignement est rare ou absent.

Au dernier stade, des complications se développent, par lesquelles il est possible de déterminer le diagnostic même après un examen visuel:

  • une «tête de méduse» apparaît, c'est-à-dire qu'en raison des varices de la paroi abdominale antérieure, les vaisseaux sanguins se gonflent sous la peau;
  • à l'aide de diagnostics instrumentaux, il est possible d'identifier l'expansion des veines situées dans la partie inférieure de l'œsophage;
  • développe ou aggrave les hémorroïdes;
  • hémorragies prolongées et répétées des vaisseaux veineux de l'œsophage, de l'estomac, de l'ouverture anale affectée par des varices.

De plus, le gonflement augmente et les symptômes de l'ascite augmentent, ce qui ne peut plus être réduit à l'aide de diurétiques et de nutrition.

Au dernier stade, la probabilité d'ictère augmente (coloration de la peau et des protéines oculaires dans une teinte jaune). Dans les cas avancés, une encéphalopathie hépatique se développe (troubles neuropsychiatriques dus à une insuffisance hépatique).

Mesures diagnostiques

Pour identifier l'hypertension portale en présence de cirrhose, un examen visuel est d'abord effectué et un historique est collecté. De plus, les facteurs suivants ont une grande valeur diagnostique: le mode de vie du patient, la nutrition, la présence de mauvaises habitudes, les maladies génétiques ou chroniques, les néoplasmes, les médicaments, le contact avec les toxines.

Référence. La palpation (palpation de l'abdomen) aidera à identifier les zones douloureuses de l'abdomen. À l'aide de percussions (tapotements), vous pouvez déterminer les dimensions du foie et de la rate.

Avec une ascite ou des hémorragies, il est plus facile pour un médecin de diagnostiquer le GNL dans un contexte de cirrhose. Mais pour identifier ses causes, des tests de laboratoire sont prescrits:

  • Un test sanguin clinique permet de déterminer une diminution du nombre de plaquettes, de globules blancs, de globules rouges.
  • À l'aide de tests hépatiques, le médecin identifie les changements pathologiques qui apparaissent généralement avec l'hépatite ou la cirrhose.
  • ELISA (dosage immuno-enzymatique) et PCR (méthode de réaction en chaîne par polymérase) sont effectués pour détecter l'hépatite virale et auto-immune.
  • Il est nécessaire d'identifier la quantité de fer dans le sang et le foie, le niveau de céruloplasmine (protéine contenant du cuivre), la concentration de cuivre dans l'urine et le tissu hépatique.
  • Le coagulogramme montrera une diminution de la coagulabilité sanguine, ce qui indique une violation de la fonctionnalité du foie.

L'analyse clinique de l'urine détermine la fonctionnalité des reins et des voies urinaires.

Pour évaluer le fonctionnement du foie et du système porte, des études instrumentales sont prescrites:

  • Examens endoscopiques. Le FGDS de l'estomac vous permet d'examiner l'œsophage et l'estomac avec un endoscope. La recotoscopie est une étude du rectum et de la section initiale du côlon sigmoïde. À l'aide d'un diagnostic endoscopique, les varices peuvent être détectées.
  • À l'aide d'ultrasons pour détecter le diamètre de la porte, les veines spléniques, évaluer la perméabilité du PV. De plus, les diagnostics échographiques aident à déterminer les dimensions de la glande, l'état du tissu hépatique et de la rate. En utilisant le balayage duplex, le flux sanguin dans les grandes artères est évalué, la thrombose, l'obstruction vasculaire, les vaisseaux de dérivation sont détectés.
  • Roentgenography. L'œsophagographie vous permet d'explorer l'œsophage avec un agent de contraste. En utilisant l'angiographie et l'hépatoscintigraphie, la taille et l'état du tissu hépatique sont déterminés et le GNL est également détecté. La TDM permet une étude détaillée des organes internes et des vaisseaux sanguins dans différentes projections.
  • L'IRM est une méthode de diagnostic complexe mais sûre, au cours de laquelle les rayonnements ionisants et les substances radioactives ne sont pas utilisés..
  • Biopsie des glandes. Un employé de laboratoire examine des fragments de tissu hépatique qui sont retirés à l'aide d'une fine aiguille. Cette étude vous permet de déterminer la gravité des changements fibrotiques..

Si, lors d'un examen instrumental, le médecin constate que les veines sont dilatées dans le tiers inférieur de l'œsophage ou au bas de l'estomac, cela indique la probabilité d'hémorragies. Un tel danger existe si, pendant l'endoscopie, un spécialiste a détecté des hémorragies ponctuelles sur les ganglions variqueux. Si un patient avec un diagnostic de GNL a une forte envie de sommeil, d'irritabilité ou de troubles de la mémoire, il sera envoyé à un neuropsychiatre. Cela est nécessaire pour prévenir ou réduire les symptômes de l'encéphalopathie..

Traitement conservateur

Le traitement de l'hypertension portale par cirrhose doit être complet. L'objectif principal de la thérapie est d'éliminer ou de compenser la pathologie principale (cirrhose). À cette fin, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées. Le patient doit être hospitalisé, surveiller constamment son état.

Pour réduire la pression dans la veine porte et arrêter la progression du syndrome, les médicaments suivants sont prescrits:

  • Nitrates. Ces médicaments détendent les muscles lisses dans les parois des vaisseaux sanguins, provoquent la sortie de sang dans les capillaires, en conséquence, la pression portale diminue.
  • Les block-bloquants réduisent la fréquence, la force des contractions myocardiques et la quantité de sang émise par le cœur.
  • L'octréotide resserre les artères qui forment le volume du flux sanguin porte. L'octréotide est utilisé pour les hémorragies..
  • La vasopressine est un médicament puissant qui provoque un rétrécissement des artères. Le médicament est utilisé uniquement pour des raisons médicales, car lors de son administration, il existe un risque d'infarctus du myocarde ou d'infarctus intestinal. Souvent, la vasopressine est remplacée par la glipressine et la terlipressine, qui ont des effets secondaires moins dangereux..

Les diurétiques sont utilisés pour éliminer l'excès de liquide. Les substituts synthétiques du lactulose sont utilisés pour nettoyer les intestins des substances nocives qui apparaissent à la suite d'une altération de la fonction des glandes..

En règle générale, la ciprofloxacine, la céphalosporine est utilisée à cette fin. Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse pendant 1 semaine..

Pendant le traitement du GNL avec cirrhose, le patient doit suivre un régime:

  • La quantité quotidienne de sel est d'environ 3 g, ce qui est nécessaire pour éviter l'accumulation de liquide en excès. Cela est particulièrement vrai pour les patients présentant un gonflement et une ascite..
  • Il est recommandé de réduire la quantité de protéines dans l'alimentation. Un patient ne peut consommer plus de 30 g de protéines par jour. Si cette règle est respectée, la probabilité d'encéphalopathie est réduite..
  • Le patient doit exclure du régime les plats gras, frits et épicés, les viandes fumées et les aliments en conserve. De plus, l'alcool est strictement contre-indiqué..

En suivant ces règles, le patient réduira la charge sur le foie et pourra éviter des complications dangereuses.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de la cirrhose compliquée de GH est effectuée dans de tels cas:

  • Varices du système porte avec une forte probabilité d'hémorragie.
  • Splénomégalie, contre laquelle les globules rouges sont détruits.
  • Ascite qui ne peut pas être éliminée avec des diurétiques.

Pour éliminer ces complications des GES, les médecins effectuent les opérations suivantes:

  • Lors d'un pontage splénorénal, le chirurgien forme une anastomose (pontage artificiel) à partir de la veine splénique, qui traverse le foie et se connecte à la veine cave inférieure.
  • Avec le shunt portosystémique, le médecin impose une anastomose, qui est utilisée comme moyen supplémentaire pour la circulation sanguine.
  • La dévascularisation est une intervention chirurgicale au cours de laquelle les varices saignantes de l'œsophage distal et de la section cardiaque de l'estomac sont retirées. Pendant la chirurgie, le médecin panse les vaisseaux affectés, ce qui réduit le risque d'hémorragie.

En cas de varices, les opérations suivantes sont prescrites: suture des vaisseaux affectés, sclérose (injection d'un médicament qui bloque le flux sanguin dans une veine), ligature des varices (application d'un anneau en latex sur un vaisseau), tamponnade (compression) des veines dilatées avec une sonde à ballonnet.

Pour compenser le manque de volume sanguin après une hémorragie, les médicaments suivants sont utilisés:

  • Masse érythrocytaire.
  • Plasma isolé du sang donné.
  • Solutions de substitution de plasma.
  • Agents hémostatiques qui arrêtent les saignements.

Dans le syndrome hypersplénique (une augmentation de la rate, une augmentation de la concentration d'éléments cellulaires dans la moelle osseuse, une diminution du niveau d'éléments formés dans le sang périphérique), des stimulants de la leucopoïèse et des analogues des hormones surrénales sont pris. De plus, une embolisation de l'artère splénique est effectuée et, dans certains cas, une décision est prise pour retirer la rate.

Traitement de l'ascite L'ascite est réalisée à l'aide d'antagonistes des hormones corticales surrénales, de diurétiques et de protéines hydrosolubles..

Important. L'encéphalopathie menace l'invalidité ou la mort.Par conséquent, avec l'apparition de troubles neuropsychiatriques, un traitement compétent devrait être requis d'urgence. À cette fin, des antibiotiques, du lactulose sont utilisés. De plus, le patient doit suivre un régime. Dans un cas extrême, la transplantation hépatique.

Complications et pronostic

Avec PG sur fond de cirrhose, la probabilité des réactions négatives suivantes augmente:

  • Hémorragie interne. Si le vomi est brun, le sang coule des veines gastriques, s'il est rouge - de l'œsophage. Des selles noires avec une odeur piquante et du sang écarlate indiquent des dommages aux vaisseaux du rectum.
  • La défaite du système nerveux central. Le patient se plaint d'insomnie, de fatigue accrue, de sautes d'humeur, de ralentissement des réactions, d'évanouissement.
  • Vomissement des bronches, peut provoquer la mort par suffocation.
  • Insuffisance rénale et autres maladies du système urinaire.
  • Maladies du foie et des reins, dans lesquelles se produisent des troubles de la miction. Le volume quotidien d'urine diminue à 500 ml ou moins.
  • Une augmentation des glandes mammaires ou des glandes chez l'homme en raison d'un déséquilibre hormonal. Chez les patients masculins, les seins augmentent, les membres deviennent plus minces, la fonction sexuelle diminue.

Référence. L'une des conséquences les plus redoutables du GNL est le saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac, qui est très difficile à arrêter..

De plus, les GES dans la cirrhose sont compliqués par l'hypersplénie ou l'hépatorénal (altération de la fonction rénale due à de graves lésions hépatiques), le syndrome hépatopulmonaire (essoufflement même au repos), l'encéphalopathie hépatique, la formation d'une hernie et l'inflammation de la cavité abdominale de nature bactérienne.

Le pronostic du GNL contre la cirrhose dépend du type et de la gravité de la pathologie.

La PG extrahépatique est plus facile à guérir, avec une thérapie opportune et compétente, les patients peuvent vivre environ 15 ans.

Mesures préventives

Pour prévenir les GES avec cirrhose, les règles suivantes doivent être respectées:

  • Faites-vous vacciner contre l'hépatite B.
  • Éliminer les mauvaises habitudes de la vie (abus d'alcool, tabagisme, consommation de drogues).
  • Refuser les médicaments qui affectent négativement le foie.
  • Mangez bien, excluez les aliments nocifs du menu (frits, gras, confiseries, épices chaudes, viandes fumées, etc.).

Référence. Une fois le diagnostic de GES établi dans le contexte de la cirrhose, des examens médicaux doivent être effectués régulièrement, à temps pour traiter les maladies exacerbées, suivre les recommandations du médecin.

Pour éviter les complications du GNL, il est nécessaire d'effectuer une fibrogastroduodénoscopie 1 fois par an pour les patients qui ne présentent aucun symptôme de varices des organes digestifs. S'il y a des signes de varices, l'étude peut être prescrite plus souvent..

Sur la base de ce qui précède, le GNL dans le contexte de la cirrhose est une pathologie très dangereuse qui menace de complications dangereuses. L'évolution la plus sévère est la PG intrahépatique, qui se termine souvent fatalement. Il est important d'identifier les symptômes de la maladie à un stade précoce, de mener un traitement complexe, de suivre un régime, d'abandonner les mauvaises habitudes. Seulement dans ce cas, le patient pourra arrêter les processus pathologiques et prolonger sa vie. La méthode la plus radicale de traitement du GNL dans la cirrhose est la transplantation hépatique, mais cette opération est loin d'être accessible à tous et ne garantit pas un résultat réussi.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite