Leucoaraïose périventriculaire du cerveau

1. Une prédisposition à la maladie 2. Les causes 3. Le tableau clinique de la maladie 4. Le degré de pathologie 5. Le diagnostic 6. Comment traiter la leucoaraïose? 7. Perspectives pour le patient 8. Comment prévenir la maladie?

La neurologie est une science très complexe et vaste. Il comprend de nombreuses maladies. Certains sont communs et certains sont très rares..

La leucoaraïose cérébrale ou leucoaraïose périventriculaire est une maladie cérébrale rare caractérisée par une modification de la densité de la substance blanche du cerveau due à des lésions ischémiques chroniques ou aiguës. Les foyers de leucoaraïose se retrouvent souvent dans la démence vasculaire, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques, l'hypertension, le diabète sucré, l'infection à VIH, les AVC ischémiques. Dans cette situation, la leucoaraïose est un symptôme clinique d'une des nombreuses maladies..

Prédisposition à la maladie

Il existe plusieurs facteurs de risque qui augmentent le pourcentage de survenue d'une telle maladie. Les principaux sont:

  • âge avancé;
  • l'abus d'alcool
  • le tabagisme et la consommation de drogues;
  • mauvaise nutrition;
  • la présence de maladies chroniques du système cardiovasculaire, du sang;
  • troubles hémodynamiques;
  • troubles de saignement.

Les causes

Les principaux facteurs étiologiques de la maladie sont:

  1. Diverses encéphalopathies discirculatoires (souvent la maladie de Biswanger).
  2. Maladie cérébrovasculaire.
  3. Maladies endocriniennes.
  4. Infection par le VIH.
  5. Processus neurodégénératifs du cerveau.
  6. AVC ischémique.
  7. La maladie d'Alzheimer.

Ce sont les principales maladies conduisant à une leucoaraïose cérébrale, mais la pathologie peut être indépendante.

Le tableau clinique de la maladie

Les symptômes de la maladie sous-jacente, selon l'étiologie, apparaissent au premier plan. Au stade initial, lorsque les foyers de lésions sont uniques et de petite taille, la maladie ne se manifeste pratiquement pas. Cependant, avec le développement, les symptômes cliniques augmentent également. À un degré modéré, la maladie se manifeste par des sautes d'humeur fréquentes, plus souvent que d'autres, ces personnes sont sujettes à la dépression, à l'auto-flagellation, elles ont une mauvaise humeur qui ne correspond pas à la situation qui l'a provoquée. Très souvent, le patient n'est même pas conscient du fond organique de son état. Au fur et à mesure de la progression, la déficience cognitive se joint, la mémoire en souffre et il devient difficile pour le patient de se concentrer. Il travaille plus lentement, avec le temps, il oublie des choses élémentaires pour lui. Les affaires quotidiennes commencent à causer des difficultés.

À une date ultérieure, des connaissances et des proches notent chez le patient un trouble de la parole qui devient incohérent. Le fil de la conversation est souvent perdu, la personne, comme si elle se déconnecte de ce qui se passe, peut oublier certains événements importants et tous les faits connus..

De plus, une telle maladie se caractérise par une violation du système génito-urinaire: l'activité sexuelle diminue, le patient a souvent envie d'uriner, principalement la nuit. L'incontinence urinaire se produit au fil du temps.

Les troubles de la motilité rejoignent les symptômes existants. La démarche et le mouvement deviennent incertains, tremblants. Il est difficile pour le patient de tenir des objets, en particulier de petits objets. La motilité est cassée, il n'est pas capable de travailler avec de petits détails. À des dates ultérieures, le patient perd l'équilibre, tombe souvent à l'improviste.

Degrés de pathologie

Dans le diagnostic de leucoaraïose, 3 degrés sont distingués. Ils sont déterminés en fonction des symptômes cliniques et des études instrumentales. En règle générale, la maladie progresse rapidement et, en raison de la clinique, il est possible de soupçonner la transition du patient au degré suivant.

Diagnostique

Pour poser un diagnostic, il est très important de consulter un médecin en temps opportun. Un neurologue recueille des antécédents médicaux, examine un patient, prescrit une série d'études. Cependant, sachant quels symptômes le patient présente, comment la maladie s'est développée et quelle pathologie concomitante, le médecin peut déjà soupçonner une leucoaraïose périventriculaire.

Pour confirmer le patient effectuer:

Un test sanguin clinique n'est pas très informatif, car cette pathologie n'a pas de changements caractéristiques. Dans la clinique du sang, il y a une augmentation du nombre de leucocytes et d'ESR, un faible taux d'hémoglobine. Dans un test sanguin biochimique, des niveaux élevés de lipides, de glucose dans le sang.

Analyse clinique de l'urine sans aucun changement. Sur l'agniogramme des vaisseaux cérébraux, une obstruction des artères est observée, des signes d'ischémie cérébrale sont observés.

L'imagerie par résonance magnétique ou calculée est plus informative dans le diagnostic. Sur les images IRM, des signes d'un signal altéré de la substance blanche du cerveau sont détectés. Ces foyers peuvent être localisés ou répartis dans tout le cerveau. Cela indique la présence d'ischémie. Il convient également de noter que l'image IRM n'est pas toujours cohérente avec l'état du patient. Souvent en présence de plusieurs locus de leucoaraïose symptomatique, la maladie ne se manifeste pratiquement pas, et vice versa.

Comment traiter la leucoaraïose?

Traitement de la leucoaraïose cérébrale visant à traiter la maladie sous-jacente et à réduire les symptômes cliniques de la maladie.

Tout d'abord, le traitement comprend des médicaments dont l'action vise à améliorer les processus métaboliques et l'apport sanguin dans le cerveau. On prescrit aux patients des médicaments qui réduisent le spasme des vaisseaux sanguins, ce qui améliore à son tour l'apport sanguin au cerveau. Dans le traitement complexe, Piracetam, Oxiracetam, Nitroglycerin, Aspirin, Nimodipine, Cinnarizine, Eufillin sont utilisés..

En aucun cas, ne vous auto-méditez. Les préparations et les doses doivent être choisies par un neuropathologiste, en fonction de l'état du patient et de la présence d'une pathologie concomitante.

Une attention particulière doit être accordée aux traitements non médicamenteux..

Le patient doit renoncer à l'alcool, fumer. La nourriture doit être équilibrée, moins frite et grasse, les légumes et les fruits plus frais, le poisson, les fruits de mer, la viande doivent être les variétés non grasses préférées.

En plus de la nutrition, vous devez maintenir une activité physique et effectuer une activité physique modérée. Cela peut être soit une leçon avec un médecin de thérapie par l'exercice, soit des exercices indépendants visant à renforcer tous les groupes musculaires. Les procédures de l'eau auront également un effet bénéfique. Ces patients sont montrés une visite à la piscine..

Un autre excellent moyen de maintenir la forme physique et de renforcer le système musculaire humain est le massage. Un massothérapeute qualifié et expérimenté connaît bien les problèmes et ramasse facilement le complexe nécessaire à une maladie.

Perspectives pour le patient

Avec la détection opportune de la pathologie et un traitement approprié, le pronostic pour le patient est favorable. Vous pouvez ralentir considérablement la progression de la maladie, cela nécessite une approche intégrée. La thérapie doit viser à traiter la pathologie sous-jacente et à améliorer l'apport sanguin au cerveau.

Comment prévenir la maladie?

Il n'y a pas de prévention spéciale de la leucoaraïose. Cependant, avec un examen médical régulier et une angiographie et un diagnostic par IRM, il est possible d'identifier la maladie aux premiers stades, ce qui signifie que le traitement peut être commencé, augmentant ainsi considérablement la durée de vie complète du patient..

Leucoaraïose périventriculaire du cerveau: causes de développement et de traitement de la maladie

La leucoaraïose périventriculaire est une lésion de la substance blanche du cerveau, accompagnée d'une diminution de sa densité, d'une diminution de la gaine de myéline des neurones.

Les changements qui se produisent se développent dans le contexte d'une insuffisance cérébrovasculaire due à un accident vasculaire cérébral, avec une démence sénile de type Alzheimer, une encéphalopathie, des troubles endocriniens.

Les processus pathologiques se développent souvent chez les personnes âgées et, sans traitement adéquat, entraînent des lésions irréversibles du système nerveux central et une démence vasculaire.

L'identification en temps opportun des causes de développement et de traitement de la leucoaraïose périventriculaire aidera à réduire le taux de progression de la pathologie et à améliorer considérablement l'état du patient.

Causes de la maladie du cerveau

Des zones de leucoaraïose cérébrale surviennent dans les troubles circulatoires, entraînant un apport insuffisant de nutriments et d'oxygène dans le cerveau.

En règle générale, les processus pathologiques se développent dans la vieillesse, avec des dysfonctionnements du système vasculaire, en particulier une ischémie.

Les principales causes de la maladie sont:

  1. AVC ischémique (infarctus cérébral);
  2. La maladie d'Alzheimer;
  3. survenant des changements dus au vieillissement du corps;
  4. DEP (maladie cérébrovasculaire);
  5. encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale (modifications atrophiques des structures tissulaires du cerveau avec perturbation subséquente du système nerveux central).

Il existe un groupe à haut risque:

  • la présence de pathologies endocriniennes, en particulier le diabète sucré;
  • alcoolisme chronique;
  • fumer des cigarettes depuis plus de 15-20 ans;
  • un mode de vie sédentaire, l'utilisation de produits nocifs;
  • catégorie d'âge après 70 ans.

Les symptômes de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau chez les personnes âgées

Aux premiers stades du développement de la leucoaraïose cérébrale, les signes de troubles surviennent sont insignifiants et se manifestent sous la forme de troubles de la mémoire et de l'attention, d'une légère instabilité de la marche.

Maux de tête sévères: l'un des symptômes de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau

Avec la progression des changements pathologiques, le tableau clinique devient plus prononcé:

  1. l'état psychoémotionnel s'aggrave, une dépression prolongée se développe, en présence de personnes autour (amis ou proches parents), la personne ressent des tensions et de l'inconfort;
  2. la mémoire diminue, les fonctions mentales sont perturbées;
  3. le langage familier devient brouillé et prolongé;
  4. un changement d'humeur brutal sans raison apparente;
  5. altération de la concentration de l'attention;
  6. troubles du système musculo-squelettique.

Degrés de développement

La survenue de foyers de leucoaraïose dans le cerveau conduit au développement d'un tableau symptomatique, qui se manifeste en plusieurs étapes, en fonction de la progression de la maladie:

Le degré de développement de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau

  • La première étape est caractérisée par une altération des fonctions cognitives - une diminution de la mémoire et de la concentration, une altération des performances mentales. Ensemble, des troubles de la coordination des mouvements sont observés, la stabilité est perdue, les mouvements deviennent plus lents, la longueur de foulée diminue.
  • De plus, avec le développement de la pathologie, des signes prononcés se manifestent - inhibition des réactions, instabilité de la démarche, parfois le contrôle de l'activité motrice est complètement perdu. La plupart des patients éprouvent des états dépressifs, une personne devient irritable et précaire. Le système génito-urinaire est perturbé, la capacité de prendre soin de soi est perdue, une personne devient inopérante.
  • Le stade final de la maladie est caractérisé par une perte d'activité physique, le patient ne peut pas sortir du lit seul, une incontinence urinaire chronique et une inhibition des réactions se développent. Dans ce cas, la maladie entraîne une invalidité..

Diagnostic de pathologie

Le traitement de la leucoaraïose cérébrale est effectué par des neuropathologistes après examen du patient, qui consiste en des études de laboratoire et instrumentales:

  1. tout d'abord, des données anamnestiques sont collectées (informations sur des maladies antérieures, présence de signes cliniques);
  2. test sanguin de laboratoire;
  3. test sanguin biochimique pour évaluer le fonctionnement des organes internes;
  4. angiographie des vaisseaux de la tête;
  5. CT
  6. imagerie par résonance magnétique (est la méthode la plus informative qui vous permet d'identifier les zones affectées de leucoaraïose dans le cerveau, et dans certains cas de déterminer l'étiologie de leur développement; parfois, la gravité des changements ne correspond pas à la gravité de l'état du patient).

Traitement de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau

Comment traiter la leucoaraïose cérébrale est décidée par le médecin traitant après un examen approfondi et l'identification de la cause de la maladie.

Absence de thérapie spécifique visant à reprendre la structure précédente de la substance blanche du cerveau.

La thérapie principale vise à réduire le taux de développement des processus pathologiques, à réduire les manifestations symptomatiques et à reprendre la circulation cérébrale.

Les médicaments sont utilisés assez efficacement, dont l'action vise à améliorer les processus métaboliques, à normaliser la circulation sanguine et à éliminer les crampes musculaires.

Le traitement de la pathologie principale est également prescrit, ce qui a provoqué des changements pathologiques.

IRM pour le diagnostic de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau

Avec le développement de conditions dépressives, des médicaments sédatifs et psychotropes sont utilisés..

En plus des médicaments, une gymnastique thérapeutique et des massages sont prescrits pour restaurer l'activité motrice.

Initialement, les exercices sont sélectionnés par un spécialiste qualifié, le programme est développé en fonction de la gravité de l'état du patient et de ses capacités fonctionnelles. Si possible, il est recommandé de visiter la piscine, de se promener au grand air..

La pharmacothérapie et le maintien d'un mode de vie sain (régime alimentaire approprié, avec une teneur élevée en vitamines et minéraux sains, élimination de l'alcool et des cigarettes) peuvent améliorer considérablement le bien-être du patient et réduire le taux de progression de la maladie.

Avec un diagnostic prématuré de la maladie, il est très difficile de réduire sa vitesse, ce qui peut conduire à un AVC ischémique.

Médicaments

Le traitement médicamenteux comprend:

  • nootropiques (médicaments qui ont un effet positif sur l'activité mentale, normalisent la circulation sanguine dans les petits vaisseaux, améliorent la mémoire, augmentent la résistance des structures cérébrales à divers effets nocifs, préviennent la thrombose, améliorent les processus métaboliques dans les cellules cérébrales) - parmi les plus populaires sont Piracetam, Eufillin, Nitroglycerin;
  • médicaments pour éliminer l'hypertension artérielle - diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA;
  • vitamines pour améliorer le métabolisme cellulaire du groupe B;
  • médicaments pour améliorer la circulation cérébrale - Actovegin, Cinnarizine.

Méthodes folkloriques

En plus de la thérapie traditionnelle, diverses méthodes de traitement alternatif sont largement utilisées.

L'utilisation de remèdes à base de plantes peut améliorer l'effet du traitement médicamenteux, améliorer la circulation sanguine.

Une décoction de racines de valériane pour le traitement de la leucoaraïose périventriculaire du cerveau

Les recettes de la médecine traditionnelle éliminent l'état dépressif, réduisent l'irritabilité et affectent généralement favorablement l'état psycho-émotionnel du patient.

Les décoctions médicinales sont utilisées après consultation d'un médecin:

  1. bouillon à base de racines de valériane - 15 g de la plante sont versés avec 250 ml d'eau bouillante, porté à ébullition et maintenu au feu pendant 20-30 minutes, après quoi il est retiré du feu, couvert d'un couvercle et a insisté jusqu'à 40 minutes; après avoir filtré le bouillon, prendre 1 cuillère à soupe. l jusqu'à 4 fois par jour;
  2. 3 cuillères à soupe. l verser les inflorescences d'aubépine dans 600 ml d'eau bouillie, couvrir et insister dans un endroit sombre pendant environ 1-2 heures; une solution de 1/3 tasse est prise deux fois par jour, 40 minutes avant un repas;
  3. Une décoction de fleurs de camomille - 4 cuillères à soupe. l les plantes versent 200 ml d'eau bouillie, insistent pendant plusieurs heures; écraser 125 g le matin après avoir mangé.

Prévisions de vie

La maladie est sujette à une progression rapide, mais un diagnostic et un traitement rapides peuvent ralentir considérablement son développement, améliorer l'état du patient et prévenir un dysfonctionnement grave du système nerveux central.

Cependant, malgré le ralentissement de la progression de la maladie, l'état s'aggrave avec le temps, la structure cérébrale est détruite.

En conséquence, la maladie entraîne des troubles de santé mentale persistants, la démence..

Conclusion

La leucoaraïose périventriculaire est une pathologie cérébrale rare et sévère, dont les causes sont des perturbations de la circulation normale, et il n'y a pas de traitement spécifique pour la maladie.

Il est possible de maintenir les fonctions intellectuelles, mentales et motrices aussi longtemps que possible uniquement si la maladie est diagnostiquée en temps opportun, un traitement médical est effectué et les mauvaises habitudes sont abandonnées.

Qu'est-ce que la leucoaraïose cérébrale et quels sont les symptômes de la maladie?

La science complexe et vaste de la neurologie ne comprend pas un petit nombre de maladies. Certains d'entre eux sont courants, mais il en existe également de très rares. L'une de ces maladies est la leucoaraïose..

Leucoaraïose du cerveau - qu'est-ce que c'est?

Avec cette maladie, la substance blanche du cerveau est endommagée, des dysfonctionnements dans la circulation sanguine du cerveau. La leucoaraïose ne s'applique pas à certaines maladies. C'est l'un des principaux symptômes d'un certain nombre de changements anormaux dans les structures sous-corticales lors du diagnostic..

Cette maladie peut être un signe de lésion du système nerveux central d'origine atrophique et autre:

  • Encéphalopathie athérosclérotique sous-corticale ou maladie de Binswanger;
  • La maladie d'Alzheimer;
  • La démence vasculaire;
  • Hypertension persistante

Les changements dans le cerveau au niveau morphologique de cette maladie se manifestent comme suit:

  • Démyélinisation ou destruction de la gaine de myéline des neurones, entraînant la destruction de la structure de la matière blanche;
  • L'apparition de sites avec une nécrose incomplète. Les frontières ne sont pas clairement marquées;
  • Œdème cérébral;
  • Augmentation des espaces extracellulaires.

La fonction cérébrale diminuée se produit en raison de l'expansion de la zone touchée.

Avec la leucoaraïose, deux types de pathologie sont distingués:

Leucoaraïose périventriculaire du cerveau - qu'est-ce que c'est?

Ce type de maladie implique la mise en place de foyers de mort de la substance blanche sous la forme d'un «capuchon» situé au-dessus des ventricules, ou sous la forme d'une bande entourant les ventricules latéraux du cerveau.

Zone de leucoaraïose dans le cerveau

Les types de maladies dépendent de l'emplacement des foyers d'atrophie.

La zone de leucoaraïose se produit:

  • autour des ventricules latéraux et de leurs cornes avant;
  • dans la zone sous-corticale, le centre semi-ovale.

Degrés de leucoaraïose cérébrale

En fonction des indications cliniques et des études dans le diagnostic de la maladie, le degré de pathologie est distingué. En raison du fait que la maladie progresse rapidement, en raison du diagnostic, il est possible de déterminer en temps opportun la transition de la maladie au stade suivant.

La maladie est divisée en trois degrés.

La mésadaptation sociale avec une leucoaraïose croissante se produit en trois étapes:

  • Au premier stade, le patient peut vivre de façon autonome. Il est capable de prendre soin de lui et de travailler..
  • Dans la deuxième étape, le patient a déjà besoin d'une aide extérieure à domicile. Cela est particulièrement nécessaire en cas de stress physique et mental important..
  • Les patients au troisième stade ne peuvent pas se passer de l'aide de parents ou d'un travailleur spécialisé.

1er degré

Le premier degré de leucoaraïose présente des symptômes individuels.

Ceux-ci inclus:

  • acouphène;
  • vertiges;
  • migraine;
  • asthénie;
  • distraction;
  • insomnie;
  • problème de démarche.

Au cours des études neuropsychologiques, des troubles cognitifs misérables de type fronto-sous-cortical sont révélés - la mémoire, l'attention, l'activité cognitive diminuent. Un examen médical peut révéler de petites manifestations de la maladie - raccourcissement de la longueur de la foulée, instabilité, ralentissement de la marche, les réflexes tendineux prennent vie.

2e degré

La leucoaraïose de grade 2 se caractérise par:

  • Le développement de syndromes cliniques précis qui réduisent l'efficacité de tout l'organisme - les processus mentaux et psychomoteurs ralentissent considérablement, l'attention, la pensée est perturbée, l'apathie augmente, la dépression apparaît, la désinhibition, l'irritabilité émotionnelle, la mémoire diminue.
  • À ce stade de la maladie, l'adaptation sociale et professionnelle diminue, la capacité de travail diminue, des problèmes avec le système génito-urinaire se produisent, ce qui entraîne des mictions nocturnes fréquentes.
  • La capacité de libre-service est maintenue.
  • Le travail devient difficile ou impossible. Surtout si elle est associée à un stress mental important.

3e degré

La leucoaraïose de grade 3 est similaire au deuxième stade de la maladie:

  • Mais la possibilité de handicap à ce degré est beaucoup plus élevée.
  • Les violations manifestées s'accompagnent de violations de comportement. Le patient ne peut pas comprendre ce qui se passe autour, perd son orientation dans le temps et dans l'espace, la parole peut devenir brouillée ou complètement abyssale.
  • Ceux qui souffrent d'un troisième degré de leucoaraïose deviennent indifférents, apathiques envers les autres. Leurs compétences d'autosoins disparaissent.
  • Parésie, paralysie, incontinence urinaire.
  • Des problèmes de démarche se produisent. Elle devient instable, détendue. Le patient perd l'équilibre, tombe.

Les symptômes de la leucoaraïose

Étant donné que la leucaryose n'est pas une maladie indépendante, il n'y a pas de symptômes individuels inhérents uniquement à elle. Tous les signes seront associés à des dommages à la substance blanche du cerveau. Violation du cortex et du sous-cortex du cerveau.

Un rôle majeur est joué par les principales maladies:

  • La maladie d'Alzheimer;
  • accident vasculaire cérébral;
  • Diabète;
  • encéphalopathie.

Pendant longtemps, la maladie ne se manifeste pas. Il est particulièrement difficile de reconnaître s'il s'agit du seul symptôme du vieillissement..

Mais avec la progression de la maladie, des manifestations telles que:

  • Les troubles émotionnels se manifestent par une dysphorie croissante, une dépression;
  • Troubles cognitifs - troubles de la mémoire, diminution de la réflexion;
  • Il y a une violation de la parole, de l'appareil moteur.

Traitement de la leucoaraïose cérébrale

Le traitement de la maladie est déterminé par l'anomalie principale et n'a pas de schéma précis. Tout d'abord, il est nécessaire de réduire l'impact du facteur de risque - pour améliorer la glycémie et normaliser le métabolisme du corps. Débarrassez-vous des mauvaises habitudes et normalisez le mode de vie. Avec une leucoariose asymptomatique légère, le traitement n'est pas nécessaire.

Les médicaments sont utilisés pour améliorer les processus métaboliques dans les tissus nerveux et pour améliorer la circulation sanguine..

Pour cela, les médicaments suivants sont utilisés:

  • Nootropiques. Il s'agit notamment de Fezam, Nootropil, Cortexin, Cerebrolysin, Piracetam.
  • Médicaments antihypertenseurs, qui comprennent une large gamme de médicaments conçus pour abaisser la tension artérielle. Ce sont des bêta-bloquants, des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine)
  • Vitamines B;
  • Actovegin, Mildronate, Nicergoline, Cinnarizine, Pentoxifyline - médicaments vasculaires pour améliorer le métabolisme.

Actuellement, les spécialistes ont développé des médicaments qui ont à la fois des effets vasodilatateurs et neuroprotecteurs, antihypoxiques. Un tel remède est Omaron. Il contient du piracétam et du nootropil. L'utilisation de ce médicament est longue, un mois ou plus..

Parallèlement au traitement, le traitement de toutes les pathologies concomitantes est effectué - diabète, hypertension, athérosclérose. Tous aggravent les troubles cérébraux..

De plus, les patients ont besoin d'antidépresseurs et de sédatifs..

Les patients atteints de leucoaraïose pour prévenir une crise cardiaque se voient prescrire des médicaments d'un groupe de désagrégants. Pendant le traitement, le schéma thérapeutique sera ajusté.

Si vous ne prenez pas de mesures pour traiter la maladie, elle commencera à progresser, ce qui entraînera par la suite un accident vasculaire cérébral. Et cela signifie que le patient dépend complètement de la thérapie - un cathéter dans l'uretère, l'utilisation d'une sonde pour manger.

La leucoaraïose ne s'applique pas aux maladies qui se transmettent d'elles-mêmes. Le pronostic de cette maladie est extraordinaire. Un diagnostic et un traitement en temps opportun peuvent retarder le début de l'apparition d'un trouble cérébral et ralentir la raréfaction de la substance blanche.

D'autre part, la perte de neurones, les changements non spécifiques, le problème de l'interaction du cortex et du sous-cortex conduiront toujours à la démence. Il convient de rappeler que les personnes souffrant de cette maladie et de la pathologie qui l'accompagne nécessitent une surveillance constante et un contrôle mobile..

Le traitement de la maladie repose non seulement sur un traitement médical, mais également sur des.

Une plus grande attention doit être accordée à la nutrition du patient:

  • Il doit être équilibré.
  • Le moins possible de gras, frit.
  • Le régime devrait être plus de fruits de mer, légumes, fruits.
  • Le poisson et la viande devraient choisir des variétés faibles en gras.

Pour renforcer le système musculaire et maintenir la forme physique, il est nécessaire de faire un massage. Un médecin rééducateur développera le complexe nécessaire à cette maladie.

Prévention de la leucoaraïose

Il n'y a pas de prévention définitive de la maladie. Cette pathologie survient moins souvent chez les jeunes que chez les personnes âgées. Pour cette raison, un examen médical régulier, une IRM, une angiographie peuvent être attribués à des méthodes de prévention efficaces. Ils aideront à déterminer la maladie à un stade précoce, ce qui signifie que le traitement sera prescrit en temps opportun. Tout cela prolongera considérablement la vie complète du patient..

Des problèmes importants avec la marche, des troubles de la parole peuvent entraîner l'invalidité d'un patient souffrant de leucoaraïose.

Leucoaraïose du cerveau

Stades de développement de la maladie

Il existe plusieurs types de leucoaraïose:

  • Leucoaraïose périventiculaire. Autour des pôles avant et arrière se trouvent des capuchons spécifiques qui les entourent autour du périmètre.
  • Leucaryose sous-corticale. Représente de nombreux foyers de lésions dispersés ou vice versa, dans les profondeurs des hémisphères.

En outre, le degré de défaite de la leucoaraïose est partagé:

Premier degré

Des manifestations caractéristiques sont observées: acouphènes, vertiges, maux de tête, insomnie, fatigue accrue, distraction, altération de la coordination et de la concentration. Les résultats d'un examen médical ne peuvent indiquer que des déviations mineures sous la forme de réflexes tendineux actifs, une mauvaise coordination, une diminution de la vitesse, en particulier la marche.

Il y a souvent une réduction de la longueur de foulée. Avec des études neuropsychologiques, des anomalies retenues dans le cerveau sous-cutané sont déterminées

Ceux qui sont responsables de la concentration, de la mémoire et de la perception de l'information sont pris en compte. Ainsi, les résultats de la recherche sont parfaitement cohérents avec d'éventuels symptômes subjectifs.

Second degré

À ce stade, la fonctionnalité du patient, apparue au premier stade, est considérablement altérée. Les manifestations cliniques sont assez prononcées. Les patients se plaignent d'une forte détérioration de la mémoire, d'une diminution de la motilité, d'une tendance à la dépression.

Parallèlement à cela, des problèmes liés au système génito-urinaire peuvent apparaître. Cela affecte la miction fréquente, surtout la nuit. L'individualité de l'organisme dans de tels cas préserve la possibilité d'auto-administration de la vie. Malgré cela, l'adaptation sociale et professionnelle, les performances cérébrales sont considérablement réduites

Troisième degré

À ce stade, la leucoaraïose progresse davantage. Les signes de la deuxième étape sont considérablement compliqués. La coordination et la fixation des mouvements en souffrent. Des chutes systématiques, des problèmes importants de miction, une incontinence urinaire peuvent être observés..

En règle générale, la leucoaraïose cérébrale est diagnostiquée à n'importe quel stade par TDM et IRM. Les résultats des examens d'IRM présentent certaines caractéristiques. La leucoaraïose peut être détectée à un stade précoce. Dans ce cas, les résultats de la recherche indiqueront différents écarts. Si la maladie a des manifestations graves et sévères, une IRM peut indiquer une légère déviation

Quelles sont les caractéristiques de la nutrition pour la maladie

Une bonne nutrition et le rejet des mauvaises habitudes sont l'une des méthodes efficaces pour la prévention de la leucoaraïose. Qu'est-ce que ça veut dire? Aux premiers stades du patient, respectez le mode de vie correct.

Il devrait complètement exclure les boissons alcoolisées et les boissons gazeuses de son alimentation. La restauration rapide et les plats cuisinés tombent sous le coup de l'interdiction catégorique. Pour garder votre alimentation régulière et équilibrée.

Le patient doit suivre un régime unique de 5. Les portions peuvent être petites. L'essentiel est d'essayer de maintenir un programme nutritionnel. Les repas doivent être en même temps.

Il est conseillé au patient d'éviter les aliments frits et gras dans son alimentation. La préférence devrait être donnée aux plats cuits à la vapeur ou mijotés. Ne mangez pas de saucisses, de viandes fumées, de viandes grasses, de cornichons et d'épices épicées.

De grandes quantités de fruits et légumes frais, de poisson et de fruits de mer doivent être ajoutées à l'alimentation. Si nous parlons de viande, ce devrait être du bœuf maigre, du veau, du lapin, de la dinde. Chaque jour, la bouillie de lait doit être présente dans l'alimentation. Il est préférable de remplacer le pain blanc nature par du gros grain. De plus, vous pouvez prendre des complexes vitaminiques.

Manifestations de leucoaraïose

N'étant pas une pathologie indépendante, la leucoaraïose n'a pas non plus de traits cliniques caractéristiques propres à elle seule. Les symptômes sont associés à des dommages diffus à la substance blanche du cerveau, une violation de l'activité coordonnée du cortex et du sous-cortex. La maladie principale laisse également une empreinte importante - accident vasculaire cérébral, encéphalopathie, maladie d'Alzheimer.

Pendant assez longtemps, la leucoaraïose peut ne pas se manifester du tout, et si elle sert de seul signe de vieillissement naturel, il n'y a aucun symptôme significatif. Dans le même temps, la progression des dommages aux tissus nerveux du cerveau entraîne une augmentation progressive des changements dans la psyché, l'intelligence, la fonction motrice.

Puisque la substance blanche du cerveau, riche en voies, est affectée par la leucoaraïose, les principaux phénomènes de cette pathologie seront la déconnexion de l'activité coordonnée du cortex et du sous-cortex du cerveau, ce qui conduit à la démence.

Les manifestations de la leucoaraïose passent par plusieurs étapes:

Le stade initial s'exprime dans les symptômes bénins de l'encéphalopathie - la mémoire et l'attention sont altérées, le patient est distrait, des maux de tête, des étourdissements et de la fatigue sont possibles. En règle générale, le contexte émotionnel souffre, une tendance à l'apathie, la dépression apparaît.
Avec une leucoaraïose modérée, le tableau clinique devient plus prononcé: la mémoire se détériore considérablement, il est difficile pour le patient de se concentrer sur quelque chose, la pensée et l'intelligence souffrent, les antécédents psycho-émotionnels

Les patients sont apathiques, lents, non critiques aux actions et aux déclarations, irritables. Troubles du mouvement sous forme d'instabilité de la marche, augmentation du déséquilibre. À ce stade, les patients sont toujours capables de prendre soin d'eux-mêmes, mais l'activité de travail est généralement très difficile ou complètement impossible, surtout si le travail est lié à l'intelligence et à un grand stress mental.
Un degré sévère de leucoaraïose se manifeste par des signes de démence, lorsque le patient ne comprend pas ce qui se passe autour de lui, ne rend pas compte de ses actions, n'est pas orienté dans l'espace et le temps. La parole peut devenir incohérente ou complètement absente. Les patients sont apathiques, indifférents aux autres, les compétences en libre-service sont perdues. Les troubles du mouvement sont des troubles de la marche et de la motricité, une parésie et une paralysie sont possibles.

exemples de leucoaraïose de gravité variable chez des patients âgés de différents âges (plus jeunes → plus âgés)

Si la leucoaraïose se développe après un AVC, la clinique sera plus sévère et plus sévère. La présence de facteurs de risque tels que le diabète, l'hypertension, les lésions athérosclérotiques des artères cérébrales conduit à une progression plus rapide des troubles cérébraux avec issue de la démence.

Il convient de noter que les dommages au tissu nerveux dans les maladies démyélinisantes diffèrent légèrement du cours classique de la démence vasculaire. Ainsi, la maladie d'Alzheimer conduit à un développement plus rapide des symptômes de troubles de la mémoire et de l'intelligence, et la sclérose en plaques peut avoir une évolution semblable à une vague avec des améliorations périodiques et une détérioration ultérieure, mais d'une manière ou d'une autre, l'issue de toute maladie accompagnée d'une leucoaraïose sera la démence (démence).

La mésadaptation sociale avec une démence croissante se déroule en trois étapes:

  1. Au premier stade, le patient est capable de vivre de façon autonome, de prendre soin de lui-même et même de travailler.
  2. La deuxième étape nécessite une aide extérieure dans la vie de tous les jours, en particulier avec une augmentation du stress mental et physique.
  3. Les déficits cognitifs et neurologiques graves nécessitent une assistance et des soins au cours de la troisième phase de la démence.
  • https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/lejkoareoz.html
  • http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/3355-lejkoareoz
  • https://BolitGolova.info/mozg/lejkoareoz-golovnogo-mozga.html
  • http://umozg.ru/zabolevanie/lejkoareoz-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe.html
  • http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/lejkoareoz/

Causes et types de leucoaraïose

zones de leucoaraïose à l'IRM cérébrale

La dilution du tissu nerveux peut être de nature diffuse ou focale, affectant la substance blanche sous la couche corticale, autour des ventricules ou dans d'autres parties du cerveau. Il est souvent détecté dans l'infarctus cérébral..

Les facteurs de risque les plus probables de leucoaraïose:

  • Hypertension artérielle;
  • Diabète;
  • Athérosclérose;
  • Fumeur;
  • Intoxication chronique à l'alcool;
  • Vieillesse.

Parmi les causes immédiates de la leucoaraïose figurent:

  1. Dommages aux vaisseaux du cerveau;
  2. AVC
  3. La maladie d'Alzheimer;
  4. La maladie de Binswanger;
  5. Maladies démyélinisantes et certaines infections.

La leucoaraïose la plus claire est généralement diagnostiquée avec tous les types de pathologie vasculaire du cerveau. Ainsi, plus de 90% des patients atteints de démence due à des troubles circulatoires cérébraux ont leurs symptômes. Ce changement est considéré comme une manifestation pathognomonique (obligatoire et caractéristique) de l'encéphalopathie hypertensive, qui se produit avec des dommages aux artérioles dus à l'hypertension artérielle. Ainsi, le principal facteur de risque est l'hypertension..

En plus des lésions vasculaires, la leucoaraïose accompagne les maladies démyélinisantes (sclérose en plaques), les lésions dysmétaboliques de l'alcoolisme et l'intoxication chronique. Environ un tiers des patients atteints d'Alzheimer souffrent de leucoaraïose.

Il existe des preuves du rôle des troubles hémostatiques et des processus métaboliques. Ainsi, la pathologie plaquettaire, en cas de «collage» excessif dans les vaisseaux de la microcirculation, s'accompagne souvent d'une leucoaraïose diffuse. Une augmentation du sang d'un produit métabolique tel que l'homocystéine est également associée à un risque possible de lésion cérébrale. Des études distinctes montrent que le ronflement nocturne, accompagné d'un arrêt respiratoire à court terme dans le sommeil (apnée), contribue à une augmentation de la pression artérielle systémique, à une déplétion du flux sanguin dans les petits vaisseaux du cerveau et au développement d'une leucoaraïose.

Les types de leucoaraïose sont déterminés par sa localisation:

La leucoaraïose périventriculaire se trouve le long de la périphérie des ventricules latéraux du cerveau, uniformément ou sous forme de foyers. La dilution du tissu nerveux autour des cornes antérieures des ventricules latéraux a l'aspect caractéristique d'une «coiffe» ou «oreilles» pendant l'IRM.

Une variante sous-corticale de la pathologie affecte les structures de la substance blanche situées sous le cortex cérébral. Elle peut se présenter sous la forme de petits foyers de leucoaraïose, plus ou moins uniformément dispersés dans les tissus sous-corticaux, ou de fusion de champs de raréfaction du tissu nerveux.

Les changements structurels de la leucoaraïose comprennent une perte partielle des neurones et de leurs processus dans la zone touchée, la décomposition des gaines de myéline, qui sont nécessaires à la transmission des influx nerveux, et la destruction des fibres de matière blanche qui constituent des voies importantes. Gonflement possible du tissu nerveux avec l'expansion des espaces extracellulaires et périvasculaires, la formation de petits kystes. Les processus diffus dans la leucoaraïose se produisent dans le contexte de la focale - les soi-disant infarctus lacunaires, sans champs de nécrose clairement délimités. Le résultat des processus décrits est une spongiose, lorsque le tissu cérébral ressemble à une éponge poreuse.

La leucoaraïose périventriculaire résulte souvent d'un œdème cérébral, d'une ischémie diffuse et d'une perturbation de la circulation des fluides dans les ventricules cérébraux. De petits foyers dispersés de leucoaraïose peuvent être une conséquence de l'expansion des espaces périvasculaires, et des lésions plus importantes sont généralement associées à des accidents vasculaires cérébraux et à un infarctus lacunaire antérieurs.

La leucoaraïose sous-corticale diffuse est causée par un manque de circulation sanguine dans la microvascularisation et les artérioles terminales qui n'ont pas de collatérales. Pendant le sommeil, les épisodes d'augmentation ou de diminution de la pression artérielle, les vaisseaux n'ont pas le temps de compenser le manque de sang entrant, le tissu cérébral subit une hypoxie, les neurones meurent, leurs processus se désintègrent. La nature bilatérale de la lésion avec le début de changements pathologiques périventriculaires et leur propagation dans les deux hémisphères est considérée comme caractéristique.

Types de maladies démyélinisantes

La classification des maladies démyélinisantes implique la division en myélinopathie et myélinastomie. Dans le premier cas, la destruction de la myéline se produit en raison d'une violation de la formation d'une substance, d'un changement de sa structure biochimique dû à des mutations génétiques. Il s'agit souvent d'une pathologie congénitale (il existe également une forme acquise), dont les signes sont observés dans la petite enfance. Les myélinopathies héréditaires sont appelées leucodystrophies. Les myélinopathies acquises, selon les causes, sont divisées en types:

  1. Toxique-dysmétabolique. Associé à une intoxication et des troubles métaboliques dans le corps.
  2. Hypoxique-ischémique. Se développer dans un contexte de circulation sanguine altérée et de manque d'oxygène des tissus cérébraux.
  3. Infectieux et inflammatoire. Provoqué par des agents pathogènes d'infection (micro-organismes pathogènes ou conditionnellement pathogènes).
  4. Inflammatoire Étiologie non infectieuse (procéder sans la participation d'un agent infectieux).
  5. Traumatique. Se posent en raison de dommages mécaniques aux structures cérébrales.

Avec la myélinclusion, la synthèse de la myéline se déroule normalement, les cellules de la membrane sont détruites par des facteurs pathogènes externes et internes. La séparation est conditionnelle, car la myélinopathie évolue souvent sous l'influence de facteurs externes négatifs, tandis que la myélinoplastie survient généralement chez les patients prédisposés aux lésions de la myéline.

Les maladies démyélinisantes sont divisées en fonction de la localisation des foyers en espèces qui affectent le système nerveux central ou le système nerveux périphérique (SNP). Les maladies qui se développent dans les structures du système nerveux central comprennent la sclérose en plaques, la leucoencéphalopathie, la leucodystrophie, la sclérose balo (concentrique) et Schilder (diffuse).

Les dommages aux membranes fibreuses dans le cadre du PNS provoquent le développement de maladies: amyotrophie de Charcot-Marie-Tooth, syndrome de Guillain-Barré. Exemples de myélinopathies acquises: syndromes Susak et CLIPPERS. Myélopathie inflammatoire commune d'étiologie non infectieuse - Sclérose en plaques.

Ce groupe comprend des variétés assez rares de sclérose: encéphalomyélite disséminée, démyélinisation pseudotumorale, leucoencéphalite hémorragique, sclérose de Balo et Schilder. Les formes infectieuses et inflammatoires comprennent l'encéphalite à VIH, la panencéphalite sclérosante, l'encéphalite à cytomégalovirus. Un exemple d'une forme métabolique toxique est le syndrome démyélinisant de type osmotique, un exemple d'une forme hypoxique-ischémique est le syndrome de Susak.

Gravité

La gravité de l'évolution de la leucoaraïose est divisée en trois degrés:

Il existe une légère pathologie cognitive de la région sous-corticale du cerveau. Ces changements se manifestent sous la forme de vertiges, de maux de tête, de pertes d'énergie rapides. Les réflexes tendineux sont légèrement activés

Si vous faites attention à la largeur du pas d'une personne, vous pouvez voir qu'il est devenu plus court.
La leucoaraïose du deuxième degré progresse activement, ce qui se traduit par une diminution des fonctions cognitives du patient. Il s'agit notamment d'une violation des compétences neuropsychiques et psychomotrices, la dégradation des processus de pensée, la retenue est remplacée par l'incapacité à se contrôler

Parfois, le patient commence à ressentir une incontinence urinaire, en outre, des mictions fréquentes apparaissent. Adaptation perdue à la société, performances réduites. Symptômes similaires à la maladie d'Alzheimer.
Le troisième degré est caractérisé par les mêmes facteurs que le second, mais ils ont déjà un caractère prononcé.

Types d'inflammation

La méningite est une inflammation des membranes recouvrant le cerveau, qui se propage souvent à l'espace sous-arachnoïdien (sous l'arachnoïde). tout comme infectieux affecte les membranes du cerveau - le cerveau et la colonne vertébrale.

Encéphalite - changements inflammatoires dans le tissu nerveux. L'encéphalite se produit dans la matière blanche et grise. En fonction de la localisation du foyer pathologique, les formes d'encéphalite sont distinguées. Par exemple, l'inflammation de la substance blanche qui constitue la base des hémisphères cérébraux est appelée leucoencéphalite..

L'inflammation dans la zone du cortex cérébral est une maladie appelée polyoencéphalite, qui indique une lésion prédominante de la matière grise. Les formes primaires d'encéphalite se développent en tant que maladie indépendante, les secondaires dans le contexte de la pathologie primaire en raison de la rougeole, de la rubéole, de la grippe, de la varicelle, des staphylocoques et des infections streptococciques. L'inflammation dans les tissus de la tête se présente sous la forme de:

  • Infections diffuses affectant différentes parties du cerveau provoquant une encéphalite.
  • Le processus inflammatoire dans le cerveau, en tant que forme secondaire de la maladie, provoqué par des infections méningées.
  • Lésions focales (abcès, empyème intracrânien, infections parasitaires).

Certaines formes (provoquées par le virus J. Cunningham, panencéphalite sclérosante provoquée par le virus de la rougeole) ont une longue période et une longue période d'incubation. L'inflammation dans la substance du cerveau est appelée abcès, si la maladie est caractérisée par la formation d'une cavité dans laquelle le pus s'accumule, une forme telle que l'empyème est caractérisée par une accumulation de pus à l'intérieur de la cavité en raison d'une violation de son écoulement..

Selon la nature du cours, on distingue les formes aiguës, subaiguës, chroniques et récurrentes de maladies inflammatoires. Compte tenu du type d'agent infectieux, les méningites et encéphalites infectieuses sont bactériennes, virales, fongiques, provoquées par des infestations parasitaires, protozoaires (provoquées par de simples micro-organismes, par exemple l'amibe).

En fonction de la localisation du foyer pathologique, les formes d'encéphalite sont distinguées - corticale, sous-corticale, cérébelleuse, tige. Étant donné la nature des dommages à la substance cérébrale, la maladie se développe dans un type hémorragique ou nécrotique. Autres types de maladies inflammatoires du système nerveux central:

  1. Chorea. La défaite du cerveau, provoquée par une infection rhumatismale. Se produit généralement dans la période automne-hiver dans le contexte de maladies passées (grippe, amygdalite, polyarthrite). Premiers signes: irritabilité, altération de l'incontinence, labilité émotionnelle, distraction. L'hyperkinésie apparaît plus tard (mouvements involontaires pathologiques associés à une contraction incontrôlée d'un groupe musculaire), affectant les zones du visage, du corps, des membres supérieurs et inférieurs.
  2. Névrite (un processus inflammatoire qui affecte les nerfs crâniens et périphériques). La névrite affecte souvent les nerfs faciaux et trijumeaux originaires du tronc cérébral. Avec de multiples lésions des terminaisons nerveuses, la pathologie est appelée polynévrite. Avec la névrite du nerf facial, la paralysie (affaiblissement) des muscles faciaux est observée plus souvent dans la moitié du visage. Le processus inflammatoire qui a affecté le nerf trijumeau est accompagné d'épisodes de douleur aiguë, intense et atroce du côté affecté.
  3. Neuro AIDS Un groupe de formes cliniques de lésions des tissus nerveux chez les patients diagnostiqués avec le VIH ou le SIDA. Il s'agit notamment de l'encéphalopathie VIH, de la polyneuropathie sensorielle. Le tableau clinique ressemble à l'évolution de la méningite à méningocoques, à la méningo-encéphalite avec progression rapide de la démence et augmentation de la fréquence des crises d'épilepsie.

Les formes bactériennes aiguës, qui progressent rapidement et conduisent rapidement à une forte détérioration de l’état du patient, coma, décès, présentent un danger particulier pour la santé et la vie du patient..

Symptomatologie

La petite encéphalopathie focale de la genèse infectieuse est caractérisée par l'absence de signes d'un processus inflammatoire dans la moelle. Pénétrant dans le système nerveux central, le virus provoque la lyse (dissolution) des oligodendrocytes, ce qui entraîne une démyélinisation à grande échelle - des dommages aux gaines de myéline.

Les oligodendrocytes infectés sont situés sur les bords. Progressivement, le processus pathologique couvre de vastes zones du cerveau, ce qui provoque le développement croissant de symptômes neurologiques:

  1. Hémiparésie (parésie d'un côté du corps).
  2. Troubles hémisomatosensoriels (violation de la sensibilité - engourdissement, picotements, changement de perception de la température, changement de réaction aux stimuli de la douleur, distorsion de la représentation spatiale de la position des différentes parties du corps les unes par rapport aux autres).
  3. Crises d'épilepsie. Observé chez 20% des patients, ce qui indique la proximité du foyer au cortex.

Selon l'emplacement de la lésion, des symptômes tels que l'ataxie (altération de la coordination lors de la contraction du groupe musculaire), l'aphasie (dysfonction de la parole), les troubles visuels, l'apraxie (altération des mouvements ciblés), la dysmétrie (redondance ou insuffisance lors de l'exécution de mouvements arbitraires) apparaissent. Pour la pathologie, les troubles cognitifs sont typiques, évoluant souvent en démence.

Les dommages aux tissus des hémisphères avec les symptômes correspondants en pratique clinique se produisent 10 fois plus souvent que les structures de la tige. Au cours de l'IRM, de grandes lésions sous-corticales (sous-corticales) sont trouvées - hyperintensives (mode T2) et hypointensives (mode T1). Avec une augmentation du diamètre du foyer, le déficit neurologique augmente. La leucoencéphalopathie vasculaire s'accompagne de symptômes:

  1. Troubles cognitifs (troubles de la mémoire et de l'activité mentale) avec tendance à la progression.
  2. Ataxie,.
  3. Coordination motrice altérée.
  4. Incontinence urinaire, selles involontaires.

Pour les derniers stades de la maladie, le développement de la démence est caractéristique. Les patients perdent leur capacité de prendre soin d'eux-mêmes et ont besoin d'une assistance médicale 24h / 24. Les patients ne s'intéressent pas à la parole, à l'activité motrice, cognitive et mentale. Il y a périodiquement un sentiment d'euphorie. Certains patients ont des crises d'épilepsie..

Pour la maladie de Binswanger, une tendance à la progression est typique. De longues périodes de stabilité sont souvent observées. La démence se développe en raison d'une violation des connexions cortico-sous-corticales, qui surviennent à la suite de dommages à la substance blanche. Un rôle important dans la pathogenèse est joué par le dysfonctionnement du thalamus et des noyaux gris centraux.

La leucoencéphalopathie focale est une maladie caractérisée par un changement de démarche, qui indique des dommages à l'origine vasculaire du système extrapyramidal. La démarche du patient devient lente, hachée, les pas sont raccourcis, un dysfonctionnement postural est observé - difficulté à prendre les virages. Il est difficile pour le patient d'amorcer (démarrer) le mouvement. Parfois, les troubles moteurs se manifestent par un parkinsonisme (raideur, raideur musculaire, tremblements).

Les symptômes sont complétés par une hémiparésie (parésie dans une moitié du corps) et un syndrome pseudobulbaire (dysarthrie - prononciation altérée, dysphonie - affaiblissement de la voix, dysphagie - difficulté à avaler, pleurs ou rires involontaires). Pour le diagnostic de leucoencéphalopathie multifocale d'étiologie vasculaire, la présence de signes est nécessaire:

  • Démence.
  • Facteurs de risque de développement de maladies vasculaires ou signes d'une pathologie vasculaire affectant le système circulatoire du cerveau.
  • Syndromes neurologiques caractéristiques de la défaite des structures cérébrales sous-corticales (sous-corticales) (changements de démarche, incontinence urinaire, paratonie - résistance involontaire aux mouvements passifs).

L'examen tomodensitométrique montre une leucoaraïose bilatérale - une ischémie vasculaire mineure, des dommages aux éléments du système vasculaire de la substance blanche. Avec la leucoencéphalopathie périventriculaire, une lésion focale diffuse de la substance blanche est principalement symétrique sur le tomogramme IRM.

A titre de comparaison, avec une lésion virale, les foyers sont localisés principalement de manière asymétrique. Un seul foyer non spécifique de leucoencéphalopathie peut être considéré à tort comme une manifestation d'un accident vasculaire cérébral.

Méthodes de traitement

Le traitement de l'inflammation affectant le tissu cérébral est effectué en tenant compte des causes et des symptômes. Dans les processus inflammatoires provoqués par des agents bactériens, des médicaments antibactériens et des corticostéroïdes sont prescrits (Prednisolone, Dexamethasone).

Un traitement antibiotique empirique (sans confirmation de la cause) est effectué en cas de suspicion de méningite bactérienne, si, en raison de contre-indications (augmentation des valeurs de la pression intracrânienne, déficience neurologique focale, syndrome convulsif, étourdissements, gonflement de la base du nerf optique, altération de la coagulation sanguine), il est impossible de rendre lombaire crevaison.

Si la pathologie est causée par des virus, des agents antiviraux sont indiqués (acyclovir, ganciclovir). Avec les infestations parasitaires, le traitement est effectué avec des médicaments antiparasitaires. Pour corriger les valeurs de température corporelle, des anti-inflammatoires de type non stéroïdien et d'autres médicaments à effet antipyrétique (paracétamol) sont prescrits. Autres groupes de médicaments pour la thérapie symptomatique:

  • Correcteurs du métabolisme des tissus nerveux (complexes vitaminiques, piracétam, acide gamma-aminobutyrique).
  • Anticonvulsivants (diazépam).
  • Antiémétique (métoclopramide).
  • Antidouleurs (kétoprofène, lornoxicam).
  • Relaxants musculaires (Midokalm).

Le traitement implique des mesures visant à éliminer la déshydratation (déshydratation du corps), le gonflement et le gonflement de la matière cérébrale. Prescrire des médicaments: mannitol, furosémide, glycérol (30%), acétazolamide. Pour la désensibilisation (réduction de l'hypersensibilité du corps), des médicaments sont prescrits: Clémastine, Chloropyramine.

La corticothérapie a un effet désensibilisant, déshydratant et anti-inflammatoire, tout en réduisant simultanément la charge sur le cortex surrénalien. L'administration intraveineuse de la solution de Dextran améliore la microcirculation sanguine. Les antihypoxants, par exemple le Mexidol, augmentent la résistance des tissus nerveux à la privation d'oxygène.

Dans le même temps, des médicaments sont prescrits (Dextrose, Dextran, Chlorure de potassium) pour maintenir l'homéostasie (un système d'autorégulation des processus physiologiques dans le corps) et l'équilibre hydro-électrolytique. Pour maintenir un apport sanguin normal à la substance cérébrale, des angioprotecteurs sont prescrits (ils réduisent la perméabilité vasculaire, stimulent les processus métaboliques dans les tissus de la paroi vasculaire) - Vinpocétine, Pentoxifylline.

Les fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire sont surveillées en permanence. Si nécessaire, une oxygénothérapie est effectuée (apport artificiel d'oxygène au corps). S'il y a des preuves, le patient peut être connecté au ventilateur (ventilation pulmonaire), effectuer la procédure d'intubation (insertion d'une sonde endotrachéale dans la trachée pour assurer la perméabilité des voies aériennes) ou la trachéostomie (opération chirurgicale pour créer une anastomose entre la trachée et l'environnement).

Le traitement d'un abcès implique une opération chirurgicale, souvent une aspiration stéréotaxique (aspiration du contenu purulent du foyer) ou un drainage (drainage du contenu liquide via un système de drainage installé).

Traitement de la leucoaraïose cérébrale et son efficacité

Dans le traitement de cette maladie, des médicaments vasoactifs sont utilisés. La plupart d'entre eux sont des inhibiteurs de la phosphodiestérase tels que la vinpocétine, la pentoxifylline et l'aminophylline. Dans le même temps, des bloqueurs des canaux calciques et des récepteurs adrénergiques sont utilisés. Ces médicaments visent un effet vasodilatateur et ont un effet métabolique élevé. Leur utilisation a un effet positif sur les zones de leucoaraïose et améliore l'image symptomatique. En ce qui concerne les lésions affectées par la leucoaraïose, le néotropil et le piracétam sont utilisés.

Ces médicaments et de nombreux autres ont fait leurs preuves dans la pratique clinique dans le traitement de la leucoaraïose cérébrale, y compris. Il faut dire que le mécanisme d'action de ces médicaments n'est pas entièrement compris, mais des études récentes indiquent l'efficacité du néotropil dans le traitement des maladies cérébrales. Avec la leucoaraïose, l'utilisation de ce médicament améliore le métabolisme, augmente la plasticité et réduit le degré d'agrégation. De plus, le fait d'un effet positif du néotropil sur la survie des neurones et des cellules dans la leucoaraïose cérébrale et les lésions ischémiques a été scientifiquement confirmé.

Sur la base de deux douzaines d'études, impliquant plus d'un millier et demi de patients atteints d'une leucoaraïose cérébrale diagnostiquée, le néotropil s'est révélé être un médicament efficace. L'essence de l'expérience était de comparer le néotropil avec l'effet placebo. La moitié des patients ont pris le vrai médicament, et la seconde moitié a pris des nuls. Les résultats de l'étude ont indiqué l'efficacité du néotropil, dont le résultat était supérieur à l'effet placebo..

Ayant discuté dans cet article d'une maladie rare comme la leucoaraïose cérébrale, ce qu'elle est, les causes et les méthodes de diagnostic et de traitement de base, il ne reste plus qu'à souhaiter aux lecteurs une bonne santé, ainsi qu'à se protéger, protéger leurs proches et être le plus attentif possible.

Beaucoup de gens se demandent ce qu'est la leucoaraïose cérébrale, quels sont les facteurs qui provoquent une telle déviation et comment faire face à la maladie.

La pathologie, au cours de laquelle il y a une diminution de la densité de la matière blanche, est appelée leucoaraïose. Il est observé assez rarement et est un symptôme de maladies affectant le système nerveux central.

Une telle maladie constitue une menace pour la santé et la vie du patient, car les changements dans le fonctionnement du cerveau seront irréversibles. Pour arrêter le développement de la pathologie, un diagnostic et un traitement en temps opportun sont nécessaires.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite