Syndrome coronaire x

Vous devez surtout vous attarder sur l'une des variantes particulières de l'angine de poitrine, appelée «syndrome X». Cette option a été mise en évidence en raison de l'expérience acquise lors des examens d'angiographie coronaire de patients souffrant d'angine de poitrine. Le terme a été proposé par Kemp en 1973. Le syndrome X comprend des crises typiques d'angine de poitrine, soulagées par la prise de nitroglycérine et d'antagonistes calciques. Lors d'un test d'activité physique sur l'ECG, une dépression du segment ST est observée. En angiographie coronaire, les artères sont intactes, mais en même temps, un retard de contraste dans la microvascularisation attire l'attention. Dans un test avec ergonovine, les artères coronaires sous-épicardiques ne montrent pas une tendance accrue au spasme. Cependant, l'hypertrophie musculaire des coupes intra-muros se révèle morphologiquement. Dans des études spéciales, une violation de la réactivité des artères sous-endocardiques a été notée. On pense que les troubles myocardiques ischémiques sont basés sur une dérégulation du tonus des petits vaisseaux, une dysfonction endothéliale et des troubles sanguins rhéologiques. A l'origine de ce dernier, un certain rôle est donné à la relaxation myocardique altérée et partielle (pression des vaisseaux intra-muros pendant la période diastolique. Un test dipyridamole positif et les résultats de l'étude de la perfusion myocardique à l'aide de préparations à base de radionucléides jouent un rôle dans le diagnostic du syndrome X.

La maladie progresse lentement. Perturbations du rythme peu fréquentes. Souvent, l'hypertension artérielle est détectée simultanément, dans le sang une augmentation des triglycérides, une diminution des lipoprotéines de haute densité.

Le traitement ne diffère pas fondamentalement de celui de l'angine de poitrine, mais a ses propres caractéristiques. Parmi les antagonistes du calcium, le vérapamil et le diltiazem sont préférés. Lors de l'utilisation de la nifédipine, un syndrome de vol qualifié est possible. L'effet positif de l'utilisation de bêta-bloquants et d'inhibiteurs de l'ECA a été noté. Trental et l'aspirine ont fait leurs preuves, corrigeant la microcirculation altérée. Traitement chirurgical non illustré.

Une angine instable

Dans le cadre de la cardiologie clinique, l'angine de poitrine instable (NS) occupe dans sa signification une position intermédiaire entre l'angine de poitrine stable et l'infarctus du myocarde. Il se caractérise par un risque élevé d'infarctus du myocarde, d'arythmies fatales, de mort subite. Comme le montre la pratique, même une thérapie adéquate dans un hôpital ne permet pas d'éviter le développement d'un infarctus du myocarde chez 8 à 20% de ces patients.

Malgré l'importance de la pathologie, il n'y a toujours pas de définition universellement acceptée de HC. La plupart des chercheurs soulignent seulement que la NS elle-même n'est pas une forme clinique spéciale et n'est pas une variante de l'angine de poitrine. La définition la plus répandue de l'angine instable comme période d'exacerbation de la maladie coronarienne, se manifestant par certaines options cliniques.

Feil, qui a décrit en 1937 un syndrome de douleur angulaire sévère et prolongée précédant le développement d'un infarctus aigu du myocarde, a posé les bases du concept d'angor instable. En 1964, une forme similaire a été interprétée par Vakil'oM comme «syndrome de pré-infarctus». Le terme a été largement utilisé en cardiologie. Le nom même d '«angine instable» a été proposé par Fowler en 1971. La même année, Conti a développé sa première classification. Depuis lors, le terme «angine instable» a acquis une reconnaissance internationale. Il est également pris en compte par le comité d'experts de l'OMS, qui a élaboré une classification moderne des maladies coronariennes, mais a en même temps émis une réserve sur le fait qu'il est conseillé de déchiffrer le terme, indiquant la forme spécifique de l'angine instable. Le comité y fait référence: l'angine de poitrine apparue pour la première fois (pouvant durer jusqu'à un mois), l'angine de poitrine progressive, l'angine de poitrine spontanée (prinzmetal).

Ces dernières années, certains cardiologues attribuent également à la SN l'angine de poitrine post-infarctus précoce, qui se manifeste dans la période subaiguë d'infarctus du myocarde. La question controversée est l'attribution d'une telle forme de NS que l'insuffisance coronarienne aiguë. Il est entendu comme une ou plusieurs crises d'angine de poitrine de l'angine de poitrine typique qui se produisent sans moments provocateurs de plus de 15 à 30 minutes sans effet clair de la prise de nitroglycérine, sans signes électrocardiographiques et biochimiques de nécrose myocardique. Il faut supposer qu'il est basé sur un spasme transitoire de l'artère coronaire dans la zone de la plaque athérosclérotique, rétrécissant de manière excentrique la lumière du vaisseau.

En toute équité, il convient de noter qu'une partie importante des chercheurs considère que l'angine de poitrine apparue en premier est instable, si elle a essentiellement suivi une évolution progressive. Selon N. A. Graziansky, cela s'observe: en moyenne, 30 à 35% des patients. Il est nécessaire de considérer comme erronée cette situation "lorsque; la première angine de poitrine diagnostiquée est considérée comme première et donc instable. En interrogeant soigneusement le patient dans de tels cas, il est révélé que les manifestations cliniques de l'angine de poitrine étaient survenues plus tôt, mais il n'a pas demandé d'aide médicale, et l'augmentation de la classe fonctionnelle de l'angine de poitrine stable l'a poussé à le faire..

Qu'est-ce que le syndrome cardiaque et comment le traiter?

Le syndrome cardiaque (ou pseudo-anginal) est une maladie qui n'a pas de définition claire. Un tel diagnostic est posé aux personnes qui ont des douleurs thoraciques typiques et qui présentent des manifestations cliniques de maladie coronarienne, mais il n'y a aucun changement pathologique lors de l'examen sur le coronarogramme. De quel type de condition s'agit-il et quelles en sont les causes? Triés ensemble.

Description de la maladie

Le syndrome cardiaque X est une pathologie dans laquelle le patient présente des symptômes d'ischémie myocardique, sans diagnostic justifié. Autrement dit, avec un examen instrumental détaillé, l'athérosclérose ou le spasme des artères coronaires n'est pas détecté.

En règle générale, le diagnostic de syndrome cardiaque X est posé par des patients qui ont:

  • douleur répétée derrière le sternum;
  • des résultats positifs lors de la réalisation d'études VEP et sur tapis roulant;
  • artères coronaires angiographiquement normales;
  • absence d'hypertension artérielle;
  • perturbations de la fonction systolique du ventricule gauche.

Rarement, chez les patients atteints de ce syndrome, un blocage de la jambe gauche du faisceau de His peut apparaître.

La cardialgie peut également survenir dans le contexte du syndrome de reperfusion, lorsque, en raison de la reprise du flux sanguin au site d'ischémie, le tissu cardiaque est périodiquement endommagé. À cet égard, l'état du patient s'aggrave. Par conséquent, il est très important, même au moindre signe de douleur derrière le sternum du côté gauche, d'appeler une ambulance pour éviter la survenue de conséquences désagréables.

Pourquoi ce syndrome se produit-il??

L'étiologie du syndrome à notre époque n'est pas élucidée. Mais il y a des facteurs qui provoquent le développement de la pathologie.

Ils sont les suivants:

  • augmentation de l'activité sympathique;
  • changements dans la microcirculation;
  • le dysfonctionnement endothélial;
  • hyperkaliémie
  • une grande quantité d'insuline dans le sang;
  • sensibilité excessive à la douleur;
  • ostéochondrose thoracique;
  • processus inflammatoire chronique;
  • raideur accrue des artères.

Le syndrome X survient généralement chez les femmes pendant la ménopause. Ils ressentent des douleurs thoraciques similaires à une crise d'angine de poitrine, mais cela ne soulage pas la nitroglycérine. Dans le même temps, une maladie mentale peut également être détectée. Il existe d'autres situations - si les femmes ménopausées commencent à prendre des médicaments hormonaux, la douleur dans la poitrine est réduite.

Comment se manifeste la maladie?

La principale plainte du patient est une douleur douloureuse, des coutures ou des brûlures dans le côté gauche de la poitrine. Les manifestations de la douleur dans le syndrome cardiaque diffèrent de l'état de l'insuffisance coronaire réversible, car il y a une sensation de compression de la poitrine avec une angine de poitrine. De plus, une douleur peut être apportée au cou et au bras gauche. La douleur avec cardialgie est de nature paroxystique. Les nitrates ne soulagent pas le syndrome cardiaque, plus souvent après leur utilisation, la condition s'aggrave.

Les symptômes concomitants ressemblent à une image de dystonie. Selon les observations, le syndrome cardiaque hyperkinétique se développe souvent chez les personnes présentant une suspicion accrue, dans des situations d'anxiété et de stress. Par conséquent, la tactique d'examen et de traitement du syndrome X implique une consultation d'un neuropsychiatre sans échec. Assez souvent, la cardialgie se développe également avec l'ostéochondrose, à la suite de la compression des racines nerveuses. Dans ce cas, la douleur cardiaque doit être différenciée de la compression des racines au niveau de C1-C4, de l'irritation des segments cervicaux, etc..

La douleur et un resserrement du dos et des articulations au fil du temps peuvent entraîner des conséquences désastreuses - restriction locale ou complète des mouvements de l'articulation et de la colonne vertébrale jusqu'au handicap. Les gens, enseignés par une expérience amère, utilisent un remède naturel recommandé par l'orthopédiste Bubnovsky pour guérir les articulations. Lire la suite "

Comment se produit une crise de cardialgie??

Une attaque avec syndrome cardiaque commence par une sensation de compression de la poitrine, souvent sa partie gauche. De plus, la douleur devient brûlante, douloureuse et coupante. La nitroglycérine dans ce cas n'aide pas.

Avec une attaque, une personne commence à transpirer, devient irritable, se plaint de maux de tête, d'un sentiment d'arrêt cardiaque, d'un sentiment de peur de la mort. Les attaques peuvent être courtes (plusieurs secondes) et longues (jusqu'à plusieurs heures).

Une attaque affecte tellement une personne qu'après son achèvement, le patient devient impuissant, une aide psychologique est donc nécessaire. Soutenir ses proches dans de telles situations joue un grand rôle. Après une attaque, les gens, les gens retournent à leur vie habituelle sans handicap.

Thérapie de syndrome

Avez-vous déjà ressenti des douleurs persistantes dans le dos et les articulations? A en juger par le fait que vous lisez cet article, vous connaissez déjà personnellement l'ostéochondrose, l'arthrose et l'arthrite. Vous avez sûrement essayé un tas de médicaments, de crèmes, de pommades, d'injections, de médecins et apparemment - rien de ce qui précède ne vous a aidé. Et il y a une explication à cela: il n'est tout simplement pas rentable pour les pharmaciens de vendre un produit fonctionnel, car ils perdront des clients! Néanmoins, la médecine chinoise connaît depuis des milliers d'années la recette pour se débarrasser de ces maladies, et elle est simple et compréhensible. Lire la suite "

Malheureusement, un traitement spécifique du syndrome X n'a ​​pas été développé à notre époque. La base du choix de la thérapie est la cause identifiée de l'attaque. La consultation d'autres spécialistes est souvent nécessaire, ainsi qu'une approche intégrée du traitement.

En fonction de la présence de certains symptômes, les médecins peuvent prescrire les groupes de médicaments suivants:

  1. Médicaments antiangineux.
  2. Médicaments antihypertenseurs.
  3. Sédatifs.
  4. Médicaments non stéroïdiens.
  5. Médicaments psychotropes.

Le mode de vie est un facteur important dans le traitement du syndrome cardiaque. Il y a des situations où le médecin conseille au patient de changer de lieu de résidence ou de changer d'emploi.

De plus, il est recommandé de surveiller votre poids et votre cholestérol sanguin. Si elle est élevée, le médecin vous prescrira des médicaments du groupe des statines.

Remarque! Le médicament spécifique et sa posologie doivent être sélectionnés uniquement par le médecin traitant. Si les manifestations de la douleur dans la région du cœur sont de nature psychologique, la consultation d'un thérapeute jouera un rôle important dans ce traitement..

Conclusion sur le sujet

En règle générale, parmi les patients atteints du syndrome cardiaque X, la majorité sont des femmes d'âge moyen. Moins de 50% des personnes atteintes de ce syndrome ont une angine de poitrine typique, mais le reste de la douleur thoracique est atypique. Seul un spécialiste qualifié aidera à identifier la cause de la cardialgie et à prescrire un traitement..

Nous savons tous ce qu'est la douleur et l'inconfort. L'arthrose, l'arthrite, l'ostéochondrose et les maux de dos gâchent sérieusement la vie, limitant dans les actions normales - il est impossible de lever la main, de marcher sur un pied, de sortir du lit.

Particulièrement fortement, ces problèmes commencent à se manifester après 45 ans. Face à une faiblesse physique, la panique s'installe et est terriblement désagréable. Mais cela ne doit pas avoir peur - vous devez agir! Quels moyens devraient être utilisés et pourquoi - dit le principal chirurgien orthopédiste Sergei Bubnovsky. En savoir plus >>>

Angine de poitrine microvasculaire (syndrome "X")

Le concept de l'angine microvasculaire, les causes de son apparition, le développement du prearteriol. Caractérisation des troubles métaboliques. Les principales caractéristiques du traitement psychologique de l'angine de poitrine microvasculaire. Conséquences possibles de la maladie.

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date ajoutée16/03/2012
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angine de poitrine microvasculaire

L'angine de poitrine distale (microvasculaire) ou le syndrome X est l'angine de poitrine due à une défaillance fonctionnelle et organique de l'artère coronaire distale avec des artères coronaires grandes (épicardiques) angiographiquement intactes et non spasmodiques.

Le syndrome X est diagnostiqué chez des patients présentant une douleur rétrosternale typique, des tests de stress positifs, des artères coronaires épicardiques angiographiquement normales et l'absence de signes cliniques ou angiographiques de spasme des artères coronaires. De plus, les patients ne doivent pas présenter d'hypertension artérielle systémique avec et sans hypertrophie ventriculaire gauche, ainsi que des violations de la fonction systolique du ventricule gauche au repos. Sous charge, la fonction systolique peut être normale ou légèrement altérée. Très rarement, chez les patients atteints du syndrome X, un blocage de la jambe gauche du faisceau His se produit, suivi par le développement d'une cardiomyopathie dilatée., mais environ 10 à 20% d'entre eux présentent des coronarogrammes normaux. Ces patients sont appelés syndrome cardiaque (cardiologique) X, pour lequel il n'existe pas de définition universelle. En l'absence de modifications des artères coronaires lors de l'angiographie, il existe souvent une pathologie occlusive des vaisseaux distaux (angine microvasculaire). Certains auteurs utilisent le terme «angine de poitrine microvasculaire», impliquant la présence d'une angiographie coronaire normale et une réserve coronaire réduite chez les patients présentant une angine de poitrine typique. Le syndrome X est généralement désigné comme l'une des formes cliniques de maladie coronarienne, car le terme «ischémie myocardique» comprend tous les cas de déséquilibre dans l'approvisionnement en oxygène et la demande myocardique, quelles que soient les causes qui en sont la cause. Il convient de noter que les possibilités de la méthode d'angiographie pour évaluer l'état du lit coronaire, en particulier microvasculaire, sont limitées. Par conséquent, le concept de «artères coronaires inchangées angiographiquement» est très arbitraire et indique seulement l'absence de plaques athérosclérotiques rétrécissant les vaisseaux dans les artères coronaires épicardiques. Les caractéristiques anatomiques des petites artères coronaires restent «angiographiquement invisibles». Le syndrome X comprend divers groupes de patients, parmi lesquels, apparemment, les femmes ménopausées prédominent. Une partie importante des patients, en particulier les femmes qui subissent une angiographie coronaire pour clarifier les causes de la douleur thoracique, ne présentent pas de changements significatifs dans les artères coronaires. Dans de tels cas, les caractéristiques de la douleur permettent d'envisager 3 options: 1) la douleur non angorale; 2) angine de poitrine atypique, y compris vasospastique; 3) syndrome cardiaque (cardiaque) X. Des résultats positifs aux tests d'effort sont observés chez 10 à 20% des personnes ayant des artères coronaires normales et se plaignant de douleurs thoraciques. Ce sont généralement des patients âgés de 30 à 45 ans, plus souvent des femmes, généralement sans facteurs de risque d'athérosclérose et dont la fonction ventriculaire gauche est normale..

Selon la plupart des cardiologues, la pathogenèse est basée sur la pathologie des petites artères coronaires - dysfonction microvasculaire, c'est pourquoi cette angine de poitrine est souvent appelée maladie des petits vaisseaux. L'échec de la microvascularisation myocardique est dû à une combinaison de facteurs fonctionnels et organiques. Les mécanismes pathogénétiques suivants de l'angine microcirculatoire sont actuellement considérés.

Rétrécissement et capacité insuffisante du prearteriol myocardique à se développer

Masen et al. subdivisé le segment artériel du lit microcirculatoire myocardique selon la caractéristique fonctionnelle en artérioles (elles fournissent une réserve coronaire) et en pré-artériols (ont une fonction résistive). Les pré-artériols ont une taille de 100 à 250 μm et ils représentent 25% de la fonction de résistance au flux sanguin coronaire. Même une légère diminution de leur lumière entraîne une forte augmentation de la résistance vasculaire et une altération du flux sanguin coronaire. Il est supposé que le principal lien pathogénétique dans l'angine de poitrine microvasculaire est le dysfonctionnement du pré-artériol. Limite le prearteriol dans différentes parties du myocarde de longueur et de gravité variables, tandis que la capacité du prearteriol à se dilater diminue considérablement. Loin du rétrécissement du prearteriol, l'ischémie myocardique peut se développer au repos ou avec une augmentation de la demande en oxygène du myocarde pendant l'exercice. Une augmentation de la production d'adénosine dans les zones ischémiques est compensée, dans une certaine mesure, cela conduit à une dilatation des artérioles, qui, en raison d'une expression inégale, contribue à la redistribution intramyocardique du flux sanguin et au développement du syndrome de vol de certaines zones du myocarde.

Une augmentation compensatoire de la concentration d'adénosine dans le myocarde contribue à l'apparition de la douleur dans la région du cœur, car l'adénosine est un médiateur d'une crise de douleur. La cause immédiate du rétrécissement du prearteriol dans le myocarde est une augmentation de la production d'endothéline et de neuropeptide Y. En même temps, la production de l'oxyde nitrique vasodilatateur endosélastique contribue à la stimulation de l'oxyde nitrique réduit leur capacité à se dilater. La confirmation d'une violation de la vasodilatation au niveau du prearteriol dans le lit microcirculatoire du myocarde est les résultats du test dipyridamole. Normalement, en réponse à l'administration intraveineuse de dipyridamole, une augmentation du flux sanguin dans le lit coronaire se produit. Avec l'angine de poitrine microcirculatoire après administration de dipyridamole, le débit sanguin coronaire n'augmente pas, mais au contraire diminue en raison de l'existence du phénomène de vol intramyocardique (intercoronaire). Il existe également une opinion sur le rôle de l'augmentation du tonus de l'innervation sympathique et de la réactivité accrue du pré-artériol en réponse à l'hyperactivation sympathique. Dans ces conditions, le prearteriol se développe facilement..

Modifications morphologiques de la microvascularisation myocardique

Les modifications morphologiques du système de microcirculation myocardique avec la forme microcirculatoire de l'angine de poitrine ont été complètement étudiées. Il existe des rapports distincts sur l'étude morphologique des échantillons de biopsie intravitale des patients, ainsi que sur les résultats de l'imagerie par résonance magnétique et calculée du cœur atteint d'angor microvasculaire. En utilisant ces méthodes, les changements morphologiques suivants ont été révélés: gonflement et dégénérescence des cellules endothéliales, hypertrophie myofibrillaire, épaississement fibromusculaire hyperplasique des parois des petites artères; diminution de la lumière de la microvascularisation vasculaire; les foyers de dégénérescence de la myofibril et l'incorporation de lipofuscine (par microscopie électronique d'échantillons de biopsie myocardique intravitale). Les mécanismes pour le développement de changements morphologiques dans la microvascularisation du myocarde ne sont pas encore connus, mais ces changements contribuent sans aucun doute au développement de l'angor microvasculaire.

Changements morphologiques dans la paroi des petites artères avec dysfonction microvasculaire (b); a est la norme

Augmentation de l'agrégation plaquettaire et des globules rouges, altération de la rhéologie sanguine

Des études approfondies menées à l'Institut biélorusse de recherche en cardiologie ont révélé une augmentation significative de l'agrégation plaquettaire et des globules rouges, ainsi que la viscosité du sang chez les patients atteints d'angine de poitrine microcirculatoire (distale). Ces changements contribuent à l'hémoperfusion myocardique altérée et au développement de l'angine de poitrine.

Diminution d'un seuil de sensibilité à la douleur

Le changement dans la perception de la douleur est considéré comme l'un des facteurs les plus importants dans la pathogenèse de l'angine de poitrine microvasculaire. Une diminution du seuil de sensibilité à la douleur dans cette maladie a été établie. On suppose que cela est dû à une diminution de la production de composés opiacés endogènes - endorphines.

On suppose que les troubles métaboliques du myocarde jouent un rôle dans le développement de l'angine microvasculaire. Chez les patients souffrant d'angine microvasculaire pendant l'exercice, un niveau élevé de potassium dans le sang et une augmentation de la concentration de lactate par rapport aux personnes en bonne santé ont été trouvés. Ces changements peuvent indiquer une diminution de l'activité des processus métaboliques aérobies dans le myocarde. Cependant, il est possible que ces changements métaboliques se produisent une deuxième fois, en réponse à une hémoperfusion myocardique altérée.

Malgré des recherches intensives au cours des 35 dernières années concernant la pathogenèse du syndrome coronarien X, de nombreuses questions importantes restent sans réponse. Parmi eux, les suivants: 1) si la douleur thoracique est d'origine cardiaque; 2) la douleur provoque-t-elle une ischémie myocardique; 3) si d'autres mécanismes (autres que l'ischémie) sont impliqués dans l'origine de la douleur; 4) quel est le rôle de la dysfonction myocardique et de l'abaissement du seuil de douleur dans le pronostic à long terme de la maladie.

Ces dernières années, divers mécanismes de formation de cardiopathies ischémiques ont fait l'objet d'études approfondies. Au niveau cellulaire et moléculaire, l'état des cellules endothéliales, leur métabolisme, le rôle de l'appareil récepteur, etc. sont évalués. Diverses interactions entre le seuil de douleur et la dysfonction microvasculaire peuvent expliquer l'hétérogénéité de la pathogenèse du syndrome cardiaque X. Le seuil de douleur et la dysfonction microvasculaire ont tous deux des degrés de gravité et sont modulés par divers facteurs, tels que la dysfonction endothéliale, l'inflammation, les influences neuronales autonomes et les mécanismes psychologiques.

Parmi les raisons énumérées, la dysfonction endothéliale dans le syndrome cardiaque X est apparemment la plus importante et multifactorielle, c'est-à-dire associée à des facteurs de risque majeurs tels que le tabagisme, l'obésité, l'hypercholestérolémie, ainsi que l'inflammation. Par exemple, un taux plasmatique élevé de protéine C réactive - un marqueur de l'inflammation et des dommages - est en corrélation avec «l'activité» de la maladie et la gravité de la dysfonction endothéliale. La dysfonction endothéliale est le premier lien dans le développement de l'athérosclérose, elle est déjà déterminée dans la période précédant la formation de la plaque athérosclérotique, avant les manifestations cliniques de la maladie, et les dommages à l'endothélium, provoquant un déséquilibre dans la synthèse du vasoconstricteur et des vasorelaxants, conduisent à la thrombose, à l'adhésion des cellules leucocytaires et des leucocytes paroi artérielle. Un dysfonctionnement endothélial avec une diminution de la biodisponibilité du facteur de relaxation endothélium dépendant de l'oxyde nitrique (NO) et une augmentation du niveau d'endothéline-1 (ET-1) peut expliquer une microcirculation altérée avec le syndrome cardiaque X. De plus, les faibles rapports NO / ET-1 sont directement corrélés avec la sévérité de la douleur chez ces patients. Des changements dans la structure des vaisseaux sanguins avec une fonction endothéliale altérée entraînent des complications telles que l'ischémie myocardique, la crise cardiaque et l'AVC. Les patients présentant plusieurs facteurs de risque ont souvent un athérome coronaire initial (non détectable sur le coronarogramme), ce qui peut altérer la fonction endothéliale.

Une fois de plus, la prédominance (environ 70%) des femmes ménopausées dans la population des patients atteints du syndrome cardiaque X est souvent observée. Elles souffrent souvent de douleurs thoraciques atypiques qui durent plus longtemps que l'angine de poitrine typique et peuvent être résistantes à la nitroglycérine. Parfois, ces femmes ont une maladie mentale. La carence en œstrogènes est un facteur pathognomonique affectant les vaisseaux sanguins par des mécanismes dépendants et indépendants de l'endothélium.

Chez moins de 50% des patients atteints du syndrome cardiaque X, une angine de poitrine typique est observée, dans la plupart des cas, la douleur thoracique est atypique. Malgré l'atypicité, la douleur dans ce syndrome est très intense et peut perturber considérablement non seulement la qualité de vie, mais aussi le handicap. De nombreux patients atteints du syndrome cardiaque X ont noté: une diminution du seuil de douleur interne, l'apparition de douleurs thoraciques lors de l'administration intraveineuse d'adénosine, une tendance aux réactions spastiques des muscles lisses des organes internes. Les symptômes associés au syndrome cardiaque X ressemblent à une dystonie végétative-vasculaire. Souvent, le syndrome cardiaque X se rencontre chez les personnes suspectes, avec un niveau élevé d'anxiété, dans un contexte de troubles dépressifs et phobiques. La suspicion de ces conditions nécessite une consultation avec un psychiatre.

Diagnostique. Bien qu'il n'y ait pas de définition universellement acceptée du syndrome X, son tableau clinique suggère la présence de trois signes: 1) angine de poitrine typique qui se produit pendant l'exercice (moins souvent - angine de poitrine ou essoufflement au repos), 2) résultat positif d'un ECG avec exercice ou autres tests de stress (dépression du segment ST sur ECG, défauts de perfusion myocardique sur scintigrammes), 3) artères coronaires normales ou non rétrécies (changements initiaux) sur un angiogramme. Par conséquent, le syndrome X ressemble à une angine de poitrine stable. Cependant, les manifestations cliniques chez les patients atteints du syndrome X sont très variables et, en plus de l'angor d'effort, des crises d'angor de repos peuvent être observées. Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques et d'artères coronaires «normales», l'hypertension artérielle est souvent déterminée, combinée et non associée à une hypertrophie ventriculaire. Le cœur hypertendu se caractérise par un dysfonctionnement endothélial, des changements dans l'ultrastructure du myocarde et du lit coronaire et une diminution de la réserve coronaire. Ensemble ou séparément, ces changements aggravent le flux sanguin coronaire et peuvent provoquer une angine de poitrine. Dans de tels cas, le contrôle de l'hypertension artérielle, qui vous permet de restaurer l'intégrité fonctionnelle et structurelle du système cardiovasculaire, est d'une importance primordiale. En utilisant des tests provocateurs adéquats (avec de l'acétylcholine, etc.), la clinique tente d'exclure un spasme des artères coronaires. Dans certaines situations, par exemple, en présence d'un défaut de perfusion généralisé ou d'un point focal d'asynergie de la paroi ventriculaire gauche et d'une artère angiographiquement inchangée, l'échocardiographie intracoronaire (échographie intravasculaire) peut exclure les changements obstructifs du vaisseau. Ainsi, le syndrome cardiaque X est diagnostiqué par exclusion. Tout d'abord, l'athérosclérose coronaire et les autres maladies des artères coronaires sont exclues. Une anamnèse doit être soigneusement recueillie avec une analyse des symptômes et des facteurs de risque d'accompagnement pour les maladies cardiovasculaires, les résultats des tests de stress non invasifs, ainsi qu'un diagnostic différentiel des maladies et des dysfonctionnements d'autres organes (œsophage, colonne vertébrale, poumons et plèvre, organes abdominaux), certaines maladies et valve anomalies cardiaques - angine de poitrine vasospastique, prolapsus valvulaire mitral. Le syndrome cardiaque X doit être différencié de la cardialgie associée à une altération de la motilité œsophagienne, à la fibromyalgie et à l'ostéochondrose.

Certains cardiologues pensent qu'en plus des douleurs thoraciques typiques et des changements d'ECG ischémiques (dépression du segment ST de type horizontal ou oblique de 1 mm ou plus) ou d'autres preuves de lésions cardiaques (par exemple, la détection d'un défaut transitoire dans la perfusion myocardique avec la scintigraphie au thallium - 201), les artères coronaires sous-épicardiques doivent être angiographiquement complètement inchangées. Cependant, même ces critères angiographiques stricts ont leurs limites, car on sait que la coronarographie peut ne pas être informative (car elle ne détecte pas les changements athérosclérotiques précoces dans la paroi artérielle, n'est pas assez sensible pour diagnostiquer une thrombose intracoronaire, n'aide pas à déterminer la structure interne des plaques et à identifier les plaques sujettes à rupture et ulcération). Dans le même temps, un test de stress ECG chez certains patients atteints du syndrome X peut ne pas être informatif en raison de son arrêt prématuré à faible charge en raison de la fatigue, de l'essoufflement ou de l'inconfort dans la poitrine. Dans ces cas, un test avec stimulation électrique transœsophagienne des oreillettes ou un test intraveineux avec de la dobutamine peut être utilisé pour détecter l'ischémie myocardique. Dans le syndrome cardiaque X, il a été démontré que des défauts transitoires de perfusion se produisent dans les zones alimentées en artères moins affectées. La tomoscintigraphie calculée à émission de photons uniques du myocarde, associée à l'évaluation de la perfusion myocardique, permet de déterminer les paramètres de la contraction du ventricule gauche.

Chez certains patients, des perturbations locales de la mobilité de la paroi cardiaque sont détectées lors d'une cardiographie ECHO d'effort, d'une imagerie par résonance magnétique ou de troubles du métabolisme myocardique déterminés lors d'une tomographie par émission de positons. L'examen échographique intravasculaire des artères coronaires est de la plus grande importance uniquement dans les cas où des artères coronaires normales ou peu modifiées sont révélées pendant la coronarographie. Il vous permet d'étudier la surface et la structure interne des plaques athérosclérotiques, de vérifier les plaques de configuration complexe, de leur donner une évaluation quantitative, d'examiner l'état de la paroi vasculaire autour de la plaque et d'identifier la thrombose de l'artère coronaire. Cependant, la complexité de la méthodologie, son coût élevé, le besoin de personnel hautement qualifié entravent l'utilisation généralisée de cette précieuse méthode..

Un groupe de patients atteints du syndrome cardiaque X est hétérogène. Certains spécialistes incluent les patients souffrant d'hypertension artérielle systémique, de cardiomyopathie hypertrophique ou de cardiomyopathie dilatée idiopathique. Cependant, la plupart d'entre eux pensent que les patients présentant des ponts musculaires, une hypertension artérielle, une hypertension pulmonaire, des malformations cardiaques valvulaires, un prolapsus valvulaire mitral, une hypertrophie ventriculaire gauche et un diabète devraient être exclus du syndrome coronarien X, car dans ces cas, on suppose que les raisons de l'apparition angine de poitrine connue. Lors du diagnostic de la maladie en question, les éléments suivants doivent également être exclus: les patients atteints de spasme des artères coronaires (angine vasospastique), les patients qui ont des causes non cardiaques documentées de douleur thoracique (par exemple, musculo-squelettique - ostéochondrose de la colonne cervicale, etc.; neuropsychiatrique - syndrome d'anxiété-dépression, etc.; gastro-intestinal - spasme œsophagien, reflux gastro-intestinal, ulcère de l'estomac ou duodénal, etc.) En plus du syndrome cardiaque X (angine microvasculaire), il existe également le syndrome métabolique X. Ce " syndrome multimétabolique »décrit une combinaison de certains signes cliniques et facteurs de risque de maladie coronarienne: obésité abdominale (indice de taille / hanche> 0,85), hypertension, altération de la tolérance aux glucides ou diabète de type 2, dyslipidémie (hypertriglycéridémie et diminution des lipoprotéines de haute densité). Les facteurs unificateurs de toutes ces conditions cliniques du syndrome métabolique X sont l'hypertriglycéridémie et la résistance des tissus à l'insuline. Les autres caractéristiques de ces patients comprennent l'hyperuricémie, la passivité physique et le vieillissement prématuré..

Le traitement d'un groupe de patients atteints du syndrome X n'est pas encore entièrement développé, par conséquent, la bonne stratégie médicamenteuse peut améliorer la qualité de vie des patients et réduire les coûts financiers des soins de santé. Différentes approches de traitement médical sont utilisées (anti-angineux, inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, statines, psychotropes, etc.). Le choix du traitement est souvent difficile tant pour les médecins traitants que pour les patients eux-mêmes. Le succès du traitement dépend généralement de l'identification du mécanisme pathologique de la maladie et est finalement déterminé par la participation du patient lui-même. Une approche intégrée du traitement des patients atteints du syndrome cardiaque X est souvent nécessaire. Conseils généraux pour changer la qualité de vie et traiter les facteurs de risque, en particulier un traitement hypolipidémiant agressif avec des statines (abaissement du cholestérol total à 4,5 mmol / l, cholestérol LDL inférieur à 2,5 mmol / l ) doivent être considérés comme des éléments essentiels de toute stratégie de traitement choisie. Les antiangineux, tels que les antagonistes du calcium (nifédipine, diltiazem, vérapamil, amlodipine) et les bloqueurs β-adrénergiques (aténolol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol, etc.) sont nécessaires pour les patients présentant une ischémie myocardique documentée ou une altération de la perfusion myocardique. Les nitrates sublinguaux sont efficaces chez 50% des patients atteints du syndrome cardiaque X. Il existe des preuves de l'efficacité du nicorandil, qui a un effet bradycardique, du β-1-bloquant de la prazosine, de la L-arginine, des inhibiteurs de l'ECA (périndopril et enalapril), des cytoprotecteurs (trimétazidine). Dans des études contrôlées, il a été démontré que chez les patients souffrant d'angine de poitrine, la trimétazidine réduit statistiquement de manière significative la fréquence des crises d'angor, augmente le délai avant le début de l'ischémie en réponse à l'activité physique, entraîne une réduction significative du besoin de nitroglycérine, améliore la fonction contractile ventriculaire gauche chez les patients souffrant de dysfonctionnement ischémique.

Lors du traitement avec d'autres médicaments, il a été démontré que l'imipramine, un antidépresseur aux propriétés analgésiques et l'aminophylline, un antagoniste des récepteurs de l'adénosine, améliore les symptômes chez les patients atteints du syndrome cardiaque X. Le traitement hormonal substitutif chez les femmes atteintes du syndrome cardiaque X réduit les douleurs thoraciques et améliore la fonction endothéliale. Les œstrogènes sont des antagonistes dans leur effet sur l'endothéline-1, ils contribuent à l'expansion des vaisseaux coronaires. Une amélioration de la fonction endothéliale chez les femmes ménopausées a été démontrée lors de la prise de 17? -Estradiol. Dans une étude d'Adamson D. et al. Le traitement combiné des femmes ménopausées atteintes du syndrome cardiaque X avec des œstrogènes estérifiés avec de la méthyltestostérone pendant 8 semaines a conduit à une amélioration significative de leur état psycho-émotionnel, mais n'a pas augmenté les paramètres de tolérance à la charge et le temps jusqu'à l'apparition de l'angine selon le test du tapis roulant. Cependant, des essais cliniques contrôlés confirment que le risque de développer une maladie cardiovasculaire et un cancer du sein peut augmenter chez les femmes prenant un traitement hormonal substitutif. Bien que l'hormonothérapie substitutive puisse avoir un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire, elle peut également entraîner des complications importantes. Par conséquent, l'hormonothérapie de routine chez les femmes ménopausées ne peut pas être recommandée pour les maladies chroniques, y compris le syndrome cardiaque X, et les patientes elles-mêmes devraient participer activement à la résolution de l'hormonothérapie substitutive. Néanmoins, cette thérapie peut être utile dans les cas où une relation directe entre la carence en œstrogènes et le syndrome cardiaque X a été prouvée. Il faut être prudent lors de l'utilisation de tels agents. Les statines chez les patients atteints d'hyperlipidémie améliorent la fonction endothéliale, elles réduisent l'ischémie myocardique chez les patients atteints du syndrome cardiaque X. Dans l'étude de G.N. Soboleva et al. simvastatine à une dose de 20 mg / jour. 19 patients atteints du syndrome coronarien X ont été prescrits. Le médicament a significativement réduit le taux de cholestérol total (de 5,6 à 4,3 mmol / l) et de cholestérol LDL (de 3,4 à 2,3 mmol / l), soit le traitement a permis d'atteindre le niveau cible de cholestérol LDL. La simvastatine a diminué l'indice d'athérogénicité lipidique et considérablement augmenté la tolérance à l'exercice (la durée du test d'ergométrie à vélo avant le début de l'ischémie myocardique est passée de 8,3 à 9,7 minutes). L'utilisation du médicament a également conduit à une amélioration de l'état fonctionnel de l'endothélium vasculaire (vasodilatation endothéliale dépendante de l'artère brachiale selon une échographie haute résolution). Dans une autre étude portant sur 42 patients (dont 35 femmes), il a été montré que les patients atteints du syndrome cardiaque X ont en moyenne une teneur accrue en sérotonine dans le plasma et les plaquettes, une diminution de la fonction vasomotrice endothéliale par rapport aux personnes en bonne santé, ils sont plus probables (dans 71% des cas ) a révélé une gravité variable des troubles de la perfusion myocardique selon la tomoscintigraphie calculée à émission d'un seul photon, un niveau élevé d'anxiété et une gravité variable du syndrome dépressif ont été notés.L'effet bénéfique de la simvastatine dans des groupes de patients atteints de coronaropathie sur le fond de l'athérosclérose coronarienne a amélioré la fonction endothéliale et d'autres travaux.

La dysfonction endothéliale est caractérisée par un déséquilibre entre les médiateurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs agissant sur la paroi vasculaire. Dans ce cas, en règle générale, le nombre de vasodilatateurs, qui comprennent l'oxyde nitrique (NO) et la prostacycline, diminue et le nombre de vasoconstricteurs - endothéline-1 et angiotensine II - augmente. Lors de la prise de statines (Vasilip), l'amélioration de la fonction endothéliale est réalisée à la fois indirectement (par la normalisation du spectre lipidique sanguin) et par une exposition directe à l'endothélium, en raison de l'augmentation du vasodilatateur et de la diminution de l'activité des stimuli vasoconstricteurs dans la paroi vasculaire (quel que soit l'effet sur le spectre lipidique sanguin (quel que soit l'effet sur le spectre lipidique sanguin) ) Il a été prouvé que les statines (Vasilip) ont la capacité de restaurer la fonction endothéliale et contribuent ainsi à la réponse vasomotrice normale des artères coronaires et périphériques. De plus, le meilleur effet en termes d'amélioration de l'état fonctionnel de l'endothélium vasculaire a été observé chez les patients présentant une dysfonction endothéliale initiale plus prononcée.

Le traitement psychologique peut avoir un effet bénéfique chez un grand nombre de patients, qu'il y ait ou non des facteurs organiques. Les tests psychologiques vous permettent d'évaluer l'état du système nerveux autonome, l'état mental actuel et les traits de personnalité du patient (anxiété, manifestations dépressives). La correction du comportement et de la nature des patients, y compris les médicaments psychotropes, est particulièrement efficace aux premiers stades de la maladie. Le tableau 3 résume les recommandations du COU pour la pharmacothérapie antianginale chez les patients atteints du syndrome X.

Éducation physique. Avec le syndrome cardiaque X, la tolérance à l'activité physique diminue, l'entraînement physique et l'incapacité à remplir la charge sont observés en raison du faible seuil de douleur. Les exercices physiques augmentent le seuil de douleur, normalisent la fonction endothéliale et «retardent» l'apparition de la douleur pendant l'exercice dans cette catégorie de patients.

Prévoir. Le pronostic des patients atteints du syndrome cardiaque "X" est généralement favorable. Les complications caractéristiques des patients atteints de coronaropathie avec athérosclérose sténosée des artères coronaires (en particulier, infarctus du myocarde) sont extrêmement rares. La survie au cours du suivi à long terme est de 95 à 97%, cependant, chez la plupart des patients, des épisodes d'angine de poitrine répétés au fil des ans affectent négativement la qualité de vie. Si le syndrome cardiaque X n'est pas associé à une augmentation de la mortalité ou à un risque accru d '«événements» cardiovasculaires, il altère souvent gravement la qualité de vie des patients et fait peser une lourde charge sur le système de santé. Il faut souligner que le pronostic est favorable en l'absence de dysfonction endothéliale. Dans ces cas, le patient doit être informé de l'évolution bénigne de la maladie. À l'exclusion des patients présentant un bloc de branche gauche et des patients présentant une angine microvasculaire secondaire due à des maladies systémiques graves, telles que l'amylose ou le myélome, le pronostic des patients atteints du syndrome cardiaque X est favorable à la fois en termes de survie et de préservation de la fonction ventriculaire gauche. Cependant, chez certains patients, les manifestations cliniques de la maladie persistent longtemps..

1.Lupanov V.P. Un algorithme pour le diagnostic et le traitement des patients souffrant de douleurs thoraciques et d'angiographie coronaire normale (syndrome coronarien X). Miel russe. magazine 2005; N ° 14: 939-943.

2. Sergienko V. B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Le rôle de la dysfonction endothéliale dans le développement de l'ischémie myocardique chez les patients atteints de coronaropathie avec des artères coronaires inchangées et inchangées. Cardiology 1999; N ° 1: 25-30.

3.Chazova I.E., Mychka V.B. Syndrome métabolique.- M.: Media Medica, 2004.

Syndrome cardiaque X: pathogenèse, diagnostic et stratégies thérapeutiques

Le syndrome cardiaque X (LCR) est une affection pathologique caractérisée par la présence de signes d'ischémie myocardique (crises d'angine de poitrine typiques et dépression du segment ST ≥ 1,5 mm [0,15 mV] d'une durée supérieure à 1 minute, établie au cours d'une surveillance ECG de 48 heures) contre l'absence d'athérosclérose des artères coronaires et de spasmes des artères coronaires épicardiques sur la coronarographie [1]. Le risque de développer cette condition pathologique est plus élevé chez les femmes, en particulier dans la période postménopausique. De plus, la fréquence du syndrome cardiaque peut être plus élevée lorsque des patients ayant des problèmes psychologiques et une violation du seuil de sensibilité à la douleur sont inclus [5-7].

La survie des patients coagulés est bonne, mais le mode de vie peut aggraver considérablement l'évolution de la maladie. Récemment, cependant, dans certaines études, la pureté du CX a été remise en question. De mauvais signes pronostiques peuvent être un dysfonctionnement endothélial, qui est un signe de perte de vasodilatation coronaire induite par l'acétylcholine chez les patients souffrant de douleur et de troubles réversibles du débit sanguin myocardique à la tomodensitométrie à émission avec coronarographie normale. Au cours des 10 prochaines années, plus de 50% des patients atteints de dysfonction endothéliale ont connu le développement d'une maladie coronarienne (CHD), confirmée par angiographie. Dans d'autres études utilisant le test à l'acétylcholine, il a également été démontré qu'avec la dysfonction endothéliale des vaisseaux coronaires, la fréquence des événements cérébrovasculaires est plus élevée que chez les patients qui avaient des valeurs normales. L'étude WISE a montré que les femmes souffrant de douleurs thoraciques constantes dans une maladie coronarienne sans obstruction coronaire ont plus que doublé le risque d'événements cardiovasculaires (y compris l'infarctus aigu du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque congestive, la mort par maladie cardiovasculaire) ) pendant 5,2 ans d'observation en comparaison avec le groupe qui n'a pas ressenti de douleur [8-12].

Le diagnostic de KSH est compliqué par le fait qu'il n'y a pas suffisamment de méthodes fiables, largement disponibles et atraumatiques pour identifier cette condition pathologique et ce dysfonctionnement endothélial. L'artériographie diagnostique ne peut être utile que dans l'exclusion des cardiopathies ischémiques [13].

Le traitement de la KSH doit être basé sur la pathogenèse de cette maladie, car une large sélection dans l'arsenal du médecin conduit souvent à une thérapie insuffisamment efficace. Traitement standard avec des médicaments utilisés pour éliminer l'ischémie, tels que les nitrates, les inhibiteurs calciques (CCL),
Les bêtabloquants et les activateurs des canaux potassiques sont utilisés avec un succès variable, par conséquent, d'autres approches sont nécessaires pour le traitement [14].

La KSH est un syndrome hétérogène et recouvre divers mécanismes pathogénétiques (schéma 1). Tout d'abord, la plupart des patients souffrent d'angine de poitrine associée à une ischémie myocardique transitoire et la dysfonction endothéliale est l'un des facteurs contribuant à son développement. On suppose que la dysfonction endothéliale est principalement associée à une formation accrue de produits de peroxydation hautement actifs (radicaux libres). En outre, des facteurs prédisposants tels que l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète sucré (DM), le tabagisme, etc. peuvent en être la cause. Le vasospasme cardiaque peut également être l'une des causes de la KSH et peut être l'une des composantes de la triade avec le phénomène de Raynaud et la migraine. Il n'a pas encore été établi si la pathogenèse du CSC dans le vasospasme est différente de la pathogenèse dans le dysfonctionnement endothélial. Il existe également une hypothèse selon laquelle les deux mécanismes d'une manière ou d'une autre peuvent simultanément être responsables du développement de la pathologie [15-18].

Il n'y a aucune preuve d'une prédisposition ou d'un trouble héréditaire au niveau moléculaire et cellulaire aujourd'hui..

Il existe des preuves qui confirment que CX est plus fréquent chez les personnes ayant un gène codant l'expression des récepteurs de l'interféron gamma et de la kinine (B1 et B2) dans les cellules mononucléaires du sang périphérique. Ces changements peuvent entraîner une dérégulation de la microcirculation et, à son tour, l'apparition de la clinique KSH [19, 20].

Dysfonction myocardique et ischémie

L'endothélium vasculaire se compose d'une couche de cellules tapissant la surface interne des vaisseaux sanguins et délimitant le sang en circulation des autres couches de la paroi cellulaire. L'endothélium, en plus de la fonction de barrière, joue un rôle dans le maintien de l'homéostasie et est capable de produire des substances vasoactives sur divers stimuli physiques et chimiques qui affectent le tonus vasculaire. Ainsi, l'oxyde nitrique est l'un des facteurs produits par les cellules endothéliales et provoquant une vasodilatation. L'oxyde nitrique, interagissant avec divers facteurs régulateurs, inhibe les réactions inflammatoires, la prolifération cellulaire et la thrombose [88].

La dysfonction endothéliale est caractérisée par l'incapacité des artères et des artérioles à se dilater complètement en réponse à une stimulation adéquate, une diminution de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique endogène et une augmentation du niveau d'endothéline-1 dans le plasma sanguin. La biodisponibilité de l'oxyde nitrique peut être associée principalement au développement d'une ischémie myocardique, tandis qu'une augmentation du niveau d'endothéline-1 se produit en raison du stress oxydatif et d'une augmentation du niveau d'un inhibiteur endogène de l'oxyde nitrique (sérum diméthylarginine). Cependant, il convient de noter que l'utilisation de compléments alimentaires à effet antioxydant, bien qu'elle améliore la fonction endothéliale, mais ne réduit pas l'incidence des événements cardiovasculaires [21-26].

Récemment, Galiuto et al. dans leur étude a montré que la réserve de débit sanguin coronaire était significativement réduite dans un sous-groupe de patients atteints de CX, qui, lorsqu'ils étaient testés avec l'adénosine, présentaient un début de douleur et de dépression du segment ST sur l'ECG. Dans une autre étude, Lanza et al. ont également noté une diminution significative de la réserve de flux sanguin coronaire chez les patients atteints de KSH et des symptômes de troubles de la perfusion réversible dans une étude de résonance magnétique nucléaire par rapport aux patients qui ne présentaient aucun signe d'ischémie transitoire. Dans la même étude, des résultats ont été obtenus confirmant que le dysfonctionnement capillaire résultant de troubles endothéliaux pouvait être responsable d'une ischémie myocardique dans le SCC [21-26].

Il faut se rappeler que de nombreux patients atteints de CX souffrent de douleurs thoraciques transitoires qui surviennent pendant l'effort physique et sont associées à une ischémie myocardique transitoire, qui à son tour peut être détectée à l'aide d'un ECG conventionnel ou de méthodes de recherche plus modernes (résonance magnétique nucléaire et autres) [88].

Dans certaines études, il a été constaté que CX peut être accompagné de troubles métaboliques. Ainsi, Buffon et al. ont constaté qu'avec le CSC, la production d'hydroperoxydes cardiaques aux propriétés oxydantes dans le sinus coronaire peut être considérablement augmentée après la stimulation auriculaire. De plus, une augmentation du niveau d'hydroperoxydes et de diènes conjugués a été observée, semblable à celle des patients présentant une occlusion totale des artères coronaires à la suite d'une expansion du ballon lors d'une intervention coronarienne percutanée [27-34].

Réaction inflammatoire et KSH

La dysfonction endothéliale peut également être associée à des réactions inflammatoires systémiques et, par conséquent, à une augmentation du niveau de protéine C-réactive (PSA). Dans certaines études, il a été démontré que la KSH peut s'accompagner d'une augmentation du niveau de PSA à l'exclusion d'éventuelles maladies infectieuses et inflammatoires par rapport aux patients du groupe témoin sans KSH. Il a également été constaté qu'il existe une corrélation significative entre un niveau élevé de PSA et la fréquence des épisodes ischémiques pendant la surveillance de Holter et l'ampleur de la dépression du segment ST lors des tests d'exercice physique chez les patients souffrant de douleur et d'angiographie normale. Il existe également un petit nombre d'études confirmant l'efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des hormones stéroïdes dans le traitement du SCC. De plus, l'efficacité des préparations de groupes inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) et des statines dans le traitement de la coagulation peut être associée à leur effet anti-inflammatoire [35-37].

Résistance à l'insuline et KSH

La résistance à l'insuline est plus fréquente chez les patients atteints de CX que les autres critères de laboratoire. En comparant le groupe principal (patients avec CX) et en contrôlant l'hyperinsulinémie et les niveaux élevés de PSA pendant le test de tolérance au glucose, ils étaient significativement plus fréquents dans le premier. De plus, les taux d'insuline à jeun étaient plus élevés chez les patients atteints de LCS. Dans une étude de Botker et al. a montré qu'une violation de la résistance à l'insuline chez les patients atteints de CX se produit en raison d'un défaut de transport du glucose sur la membrane cellulaire. De plus, la résistance à l'insuline peut être associée à une activité réduite de la vasorelaxation dépendante de l'endothélium. Étant donné que l'insuline est un élément clé du mécanisme de prolifération des cellules musculaires lisses et de l'apparition d'une vasoconstriction, elle peut également être observée avec le SCC [38-40].

Dans certaines études, il a également été constaté qu'avec le diabète, un grand nombre de produits finaux de glycosylation améliorée se forment, ce qui affecte les propriétés élastiques de la paroi vasculaire, augmentant sa rigidité, et selon les résultats d'études récentes avec KSH, il y a une augmentation de la rigidité de la paroi artérielle et de l'épaisseur intima-média carotidienne [41-45].

Comme indiqué précédemment, SCX est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. De plus, cette pathologie est enregistrée plus souvent dans la période de pré- et post-ménopause, comme on le suppose, cela est dû à une carence en œstrogènes. Certaines études confirment qu'en utilisant une thérapie de substitution, des résultats positifs ont été obtenus chez les femmes atteintes de SCC: l'intensité et la fréquence de la douleur associée à l'activité physique ont diminué [46-50].

Clinique et diagnostic de KSH

Parmi les patients atteints de KSH, les personnes d'âge moyen prédominent, principalement les femmes. Comme plainte principale, il y a des épisodes de douleur derrière le sternum d'une angine de poitrine qui surviennent pendant l'exercice ou provoqués par un stress émotionnel froid; avec une irradiation typique, dans certains cas, la douleur est plus longue qu'avec l'IHD, et elle ne s'arrête pas toujours avec la nitroglycérine (chez la plupart des patients, le médicament aggrave la condition).

Lors d'un examen instrumental, une partie importante des patients présentent des troubles de la conduction entrants ou persistants (comme le blocage du bloc de branche gauche). Avec un ECG au repos pendant un épisode de douleur thoracique, des tests d'effort physique et une surveillance Holter pendant 48 heures, les signes de dépression ischémique du segment ST dépassent 1,5 mm d'amplitude et 1 minute de temps. Le profil quotidien des épisodes d'ischémie montre leur fréquence élevée le matin et l'après-midi; la nuit et tôt le matin, l'ischémie est rare (comme chez les patients atteints de coronaropathie). Avec la scintigraphie myocardique à l'effort avec 201 Tl, il existe des troubles focaux ischémiques typiques de l'accumulation de médicaments [1].

En laboratoire lors d'une attaque, l'accumulation de lactate myocardique est détectée. Lors de la réalisation d'un test au dipyridamole chez les patients, il n'y a pas d'augmentation du débit sanguin coronaire au niveau des petits vaisseaux coronaires, cliniquement cela se manifeste par une augmentation de la gravité de l'ischémie, l'apparition de douleurs dans la poitrine. Le test de l'ergométrine est positif et lors de l'évaluation du débit cardiaque, sa diminution est notée dans le contexte de l'administration du médicament.

Aujourd'hui, les critères diagnostiques se distinguent [2-4]:
• douleur thoracique typique et dépression importante du segment ST pendant l'effort physique (y compris tapis roulant et ergomètre à vélo);
• dépression ischémique transitoire du segment ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) pendant plus de 1 minute avec une surveillance ECG de 48 heures;
• test positif au dipyridamole;
• test positif à l'ergométrine (ergotavine), une diminution du débit cardiaque sur son arrière-plan;
• l'absence d'athérosclérose des artères coronaires avec angiographie coronaire;
• augmentation du lactate pendant l'ischémie lors de l'analyse sanguine de la zone du sinus coronaire;
• troubles ischémiques pendant la scintigraphie myocardique à l'effort avec 201 Tl.

Diagnostic différentiel. Lorsqu'un patient traite la cardialgie pour la première fois, la question se pose toujours d'un diagnostic différentiel de cette condition. À ce stade, il est important d'interroger correctement le patient, de découvrir les caractéristiques du syndrome douloureux et d'analyser tout d'abord combien elles correspondent aux manifestations typiques de l'angine de poitrine..

Lors de la collecte d'une anamnèse, il convient de prêter attention à l'âge et au sexe du patient, à la présence de facteurs de risque et de risques professionnels. Une aide importante peut être fournie par la documentation médicale disponible indiquant une pathologie concomitante (maladie cardiaque, anémie de longue durée, thyrotoxicose, maladies pulmonaires chroniques, etc.), qui peut simuler une clinique de l'angine de poitrine. Un examen objectif révèle des signes caractéristiques de l'imitation de l'angine de poitrine: hypertrophie de la glande thyroïde, douleur lors de la palpation de la colonne vertébrale thoracique, espaces intercostaux, articulation de l'épaule, changements des sons respiratoires, tachycardie, arythmie et murmures dans le cœur. Même si, sur la base d'une conversation avec le patient, d'un examen de la documentation médicale et d'une recherche objective, vous êtes convaincu que la cardialgie n'est pas associée à une cardiopathie ischémique ou au syndrome cardiaque, mais pour toute autre raison, vous ne devez pas négliger des examens supplémentaires qui pourraient réfuter vos données.

Le plan pour un examen supplémentaire du patient doit comprendre:
• analyse sanguine générale (exclusion de l'anémie, modifications inflammatoires pouvant être associées à une infection latente, signes d'activité rhumatologique);
• spectre lipidique (détermination de la probabilité d'athérosclérose);
• glycémie à jeun et / ou, si nécessaire, test de tolérance au glucose (exclusion du diabète comme facteur de risque de développement de la cardiopathie congénitale);
• indicateurs de phase aiguë (PSA, acides sialiques, séromucoïde, fibrinogène), facteur rhumatoïde - pour exclure la pathologie rhumatologique;
• études pour exclure la syphilis;
• ECG standard et / ou tests de charge, surveillance Holter;
• radiographie pulmonaire (taille du cœur, champs pulmonaires), qui élimine la présence de pneumonie, de tuberculose dans les poumons, de couches pleurales;
• s'il y a des signes indiquant la possibilité de détecter une ostéochondrose ou une autre pathologie de la colonne vertébrale, radiographie du rachis thoracique et cervical dans les projections directes et latérales, tests fonctionnels;
• échocardiographie - en présence de souffles cardiaques, un changement de la taille du cœur avec une percussion topographique ou selon une radiographie;
• fibrogastroduodénoscopie - en présence de plaintes du système digestif et en même temps de douleurs brûlantes derrière le sternum (pour exclure le reflux gastro-œsophagien);
• examen échographique des organes abdominaux - pour exclure la douleur irradiante causée par la cholécystite, la pancréatite, etc.;
• angiographie coronaire - réalisée chez des patients chez qui les lésions athérosclérotiques des artères coronaires ne peuvent pas être complètement exclues.

Ces études vous permettent dans la plupart des cas de différencier plus précisément les maladies incluses dans le "syndrome douloureux de la moitié gauche de la poitrine"; cependant, la recherche peut être effectuée selon l'algorithme de faisabilité diagnostique optimale. En d'autres termes, sur la base des données des méthodes d'examen subjectives et objectives, un plan de recherches complémentaires devrait être élaboré (en tenant compte des coûts économiques et en réduisant le temps de diagnostic).

Comme guide, vous pouvez utiliser l'algorithme présenté dans le schéma 2. La tâche de recherche diagnostique dans ce cas est de séparer les causes cardiaques et extracardiaques de la douleur; L'ECG (routine, tests d'effort ou surveillance Holter) a été choisi comme méthode de départ pour effectuer des diagnostics, qui est disponible dans la plupart des institutions médicales et se distingue par sa facilité d'utilisation et son faible coût. La détection de tout changement sur l'ECG dans plus de 90 à 95% des cas est alarmante en termes de genèse cardiaque du syndrome douloureux (même s'il convient de rappeler la possibilité d'une combinaison de causes cardiaques et extracardiaques), et leur absence prouve le contraire. Ensuite, il est nécessaire de diviser les patients par âge et par sexe, après quoi ils analyseront la cardialgie la plus probable dans un groupe d'âge-sexe particulier et les méthodes de vérification du diagnostic. L'approche épidémiologique, tenant compte des facteurs d'âge et de sexe, réduit considérablement le coût et accélère la procédure de recherches complémentaires.

Pour clarifier la cause extracardiale de la douleur, il est nécessaire de rechercher un syndrome supplémentaire, qui est effectué sur la base des plaintes du patient, des antécédents médicaux, ainsi que d'un examen physique minimal. Après clarification du syndrome (pathologie du système digestif, respiration, système musculo-squelettique, etc.), le cercle de la recherche diagnostique se resserrera encore plus.

Ainsi, dans le diagnostic différentiel de la cardialgie, les principales méthodes devraient être la discussion avec le patient, l'examen physique, l'ECG (routine et suivi et / ou exercice), l'attribution des principaux syndromes en utilisant le principe de l'opportunité diagnostique optimale. Les facteurs épidémiologiques (sexe, âge, tabagisme) sont importants [1].

Stratégies thérapeutiques actuelles

Les médicaments du groupe des bêtabloquants peuvent être considérés comme la première ligne de traitement des patients atteints de CX, en particulier chez les patients présentant des symptômes ou une activité sympathique accrue, confirmée par une augmentation de la pression artérielle, en réponse à l'activité physique. Dans une petite étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, en réponse à un cours de 7 jours avec du propanolol, une diminution significative des manifestations ischémiques et une restauration des segments avec une observation ECG constante ont été notées, tandis que dans le sous-groupe où le vérapamil était prescrit, aucune dynamique positive n'a été observée. Toujours dans une autre petite étude, l'administration d'aténolol a réduit la fréquence des épisodes d'angine de poitrine, la dépression réversible du segment ST en réponse à l'exercice et amélioré les performances ventriculaires gauches sous dopplerochocardiographie chez les patients atteints de CX. De plus, la seule méthode qui a eu un effet positif sur l'évolution clinique du CCS a été l'administration d'aténolol par rapport à l'amlodipine et aux nitrates. Dans plusieurs études récentes, des résultats positifs ont été obtenus dans le traitement des patients atteints de COX avec la nomination de névibolol (β sélective1-bloqueur). Ainsi, dans les études, la restauration de la circulation sanguine coronaire de réserve, une augmentation de la libération d'oxyde nitrique de l'endothélium vasculaire ont été notées [52-55].

L'effet positif de ce groupe de médicaments est associé à une diminution de la fréquence cardiaque, à la consommation d'oxygène par le myocarde, à des effets anti-ischémiques et à une diminution de l'augmentation du tonus adrénergique caractéristique des patients atteints de KSH.

Cependant, il convient de noter que différentes études fournissent des statistiques différentes sur l'efficacité des bêtabloquants et est de 19 à 60%.

Aujourd'hui, la question de l'efficacité des nitrates chez les patients coagulés est discutable. Ainsi, dans les premières études, il a été démontré que l'utilisation d'une administration sublinguale de nitrate soulage la douleur chez seulement 42% des patients souffrant d'une angiographie coronaire normale. Bugiardini et al. dans leur étude ont démontré l'effet positif de l'administration intracoronaire et sublinguale de nitrates. Radice et al. a également montré une amélioration du test avec l'activité physique et la récupération du segment ST, mais ces indicateurs étaient significativement pires que chez les patients atteints de coronaropathie. Il existe également des résultats de recherche qui indiquent que les valeurs des échantillons d'exercice physique peuvent se détériorer chez les patients atteints de CX avec administration sublinguale de nitroglycérine [56-59].

Ainsi, étant donné le manque de résultats de grands essais contrôlés randomisés sur l'utilisation des nitrates chez les patients coagulés, on ne peut aujourd'hui parler de leur efficacité chez les patients souffrant de douleurs thoraciques et d'angiographie coronaire normale [56-59].

Bloqueurs de canaux calciques

Les données sur l'utilisation de BKK chez les patients atteints de KSH sont également contradictoires.

Dans une petite étude contrôlée, randomisée, en double aveugle, la thérapie avec des médicaments BKK (nifédipine et vérapamil) a amélioré de manière significative le contrôle de la douleur d'angine et amélioré les tests d'activité physique. Dans une autre étude non contrôlée, Montorsi et al. ont montré que l'utilisation sublinguale de la nifédipine pendant quatre semaines réduisait la dépression du segment ST pendant l'effort physique, améliorait le flux sanguin coronaire selon l'angiographie. Les mêmes résultats ont été obtenus avec l'utilisation de dihydropyridine chez les patients atteints de SCC [60-63].

Cependant, le diltiazem n'a pas montré d'effets positifs chez les patients atteints de SCC. Les mêmes résultats ont été obtenus dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo utilisant le vérapamil [53].

Un activateur des canaux potassiques - le nicorandil - a des propriétés d'expansion artérielle. Dans des travaux expérimentaux, l'effet antihypoxique de ce médicament sur un muscle cardiaque isolé a été montré. D'autres travaux ont démontré des effets anti-ischémiques et cardioprotecteurs. Yamabe et al. a montré la restauration de l'approvisionnement en sang myocardique avec l'administration intraveineuse de nicorandil aux patients atteints d'ischémie myocardique et d'angiographie coronaire normale. Dans une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, un traitement de deux semaines avec du nicorandil pour des patients atteints de CX a entraîné la disparition des manifestations ischémiques, la restauration du segment ST et une amélioration des échantillons d'exercice physique par rapport au groupe placebo [64-67].

Ainsi, le nicorandil est une direction prometteuse pour l'étude et la conduite de la thérapie chez les patients atteints de SCC..

La thérapie de remplacement d'hormone

La thérapie de remplacement des œstrogènes peut avoir un effet positif dans le traitement du CCS chez les femmes pendant et avant la ménopause. Cependant, son utilisation peut être limitée par un risque accru de thrombose et de cancer du sein. De plus, il est prouvé que l'efficacité des étapes initiales du traitement diminue avec le traitement à long terme [14, 48].

Domaines prometteurs dans le traitement de la KSH

Compte tenu des nouvelles données sur la physiopathologie du SCC, à savoir le rôle de la dysfonction endothéliale et du stress oxydatif, une revue des principales approches thérapeutiques est en cours. L'étude de l'effet des inhibiteurs de l'ECA et des statines est particulièrement prometteuse. Les biguanides et les inhibiteurs de la xanthine oxydase peuvent également avoir des effets anti-ischémiques et pourraient être utiles chez les patients atteints de CX. En outre, le développement de l'utilisation de l'ivabradine et de la trimétazidine chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable est actuellement en cours, mais leur utilisation chez les patients atteints de SCC nécessite une étude plus approfondie [88].

Selon les résultats d'un grand nombre d'études, les inhibiteurs de l'ECA améliorent la dysfonction endothéliale et peuvent avoir un effet positif sur le SCC. Ainsi, dans une étude randomisée, aveugle et contrôlée par placebo de X. Kaski et al. ont montré une diminution de la dépression du segment ST, une amélioration des performances du test avec une activité physique chez les patients atteints de KSH et une réduction du débit sanguin coronaire. Ces résultats ont été confirmés par une autre petite traînée en double aveugle utilisant du cilazopril. Dans une double étude contrôlée contre placebo, Chen et al. ils ont également démontré que l'utilisation de l'énalapril pendant huit semaines améliore non seulement de manière significative les performances physiques, mais également la réserve de débit sanguin coronaire et le niveau d'oxyde nitrique endothélial chez les patients atteints de COX [68-70].

Les effets positifs de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA dans les CSC sont associés à la restauration du niveau d'oxyde nitrique endothélial et à une diminution du rapport de la l-arginine et de la diméthylarginine (indice du métabolisme systémique de l'oxyde nitrique).

Les préparations du groupe des statines, en plus de l'effet hypolipidémiant, ont également un certain nombre d'autres actions. L'un d'eux est l'activité anti-inflammatoire et, par conséquent, un effet positif sur la fonction endothéliale vasculaire.

Dans une étude randomisée, aveugle et contrôlée par placebo menée par Kayikcioglu et al. L'efficacité de l'utilisation de la pravastatine à une dose de 40 mg chez les patients atteints de CX est démontrée. Dans le même temps, une amélioration a été notée dans le test avec l'activité physique et la fonction endothéliale (estimée par le courant au niveau de l'artère brachiale). Les mêmes résultats ont été obtenus dans une étude similaire de Fabian et al. avec l'utilisation de simvastatine à une dose de 20 mg pendant 12 semaines lors de la comparaison des patients avec CX randomisés dans le groupe principal et le placebo. Dans une récente étude randomisée, prospective, en aveugle, contrôlée contre placebo, l'administration d'une combinaison d'atorvastatine (40 mg / jour) et de ramipril (10 mg / jour) pendant six mois chez des patients atteints de CX a considérablement amélioré la qualité de vie avec des paramètres d'exercice normalisés et les résultats du questionnaire de Seattle pour les patients avec angine de poitrine.

De plus, il y a eu une amélioration significative de la fonction endothéliale vasculaire et une diminution de l'activité antioxydante dans la paroi vasculaire. Ainsi, la combinaison d'inhibiteurs de l'ECA et de statines peut être une avancée significative dans le traitement des patients atteints de COX [71-75].

La metformine a des propriétés angioprotectrices et peut améliorer la fonction endothéliale vasculaire. Dans une petite étude de Jadhav et al., Menée chez des femmes souffrant de douleurs thoraciques et d'un flux sanguin coronaire normal avec angiographie sans diabète, l'utilisation de la metformine à une dose de 500 mg 2 fois par jour pendant huit semaines conduit à une amélioration de la fonction endothéliale des capillaires avec une dopplerographie combinée et iontophorèse et réduction de l'ischémie myocardique, selon le test de travail physique uniforme et de dépression du segment ST, l'échelle de Duke et le niveau de douleur thoracique [76, 77].

L'allopurinol est un puissant inhibiteur de la xanthine oxydase qui a été largement utilisé pour la prévention et le traitement de la goutte depuis 1966. Ce médicament a également été testé pour sa capacité à inhiber l'oxydation.
6-mercaptopurine et activité antitumorale. Récemment, ses propriétés angioprotectrices ont été découvertes, quelle que soit la sévérité d'une diminution des niveaux d'acide urique et l'inhibition de la xanthyl oxydase. Dans les études expérimentales et cliniques, il a été démontré que les propriétés de l'allopurinol et de son métabolite actif oxypurinol améliorent la perfusion sanguine dans un myocarde ischémique et réduisent la gravité des symptômes et des manifestations de l'insuffisance cardiaque chronique et des changements inflammatoires. De plus, l'allopurinol peut réduire la demande en oxygène du myocarde [79-83].

L'importance du stress oxydatif dans la pathogenèse des CEC est également confirmée par des études récentes dans lesquelles le niveau d'activité des produits de peroxydation est directement corrélé au risque d'événements cardiovasculaires. Bien que les stratégies thérapeutiques visant à réduire l'activité des produits de peroxydation chez les patients atteints de CX aient montré leur efficacité limitée. L'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA et de statines affecte à la fois la peroxydation et la fonction endothéliale vasculaire, ce qui donne de bons résultats de traitement [80-83]. L'allopurinol à fortes doses (600 mg / jour) améliore la fonction endothéliale et réduit le stress oxydatif chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, quel que soit l'effet sur le métabolisme de l'acide urique. Dans le même temps, la fonction endothéliale s'est améliorée en moyenne de 143%, ce qui est beaucoup plus efficace que les autres stratégies thérapeutiques. L'efficacité de l'allopurinol dans CX sera évaluée dans la présente étude APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Autres domaines prometteurs

Le traitement non médicamenteux des patients coagulés ne doit être considéré que comme un complément au traitement médicamenteux. Ainsi, dans une petite étude sur huit semaines, les patients avec CX ont effectué des tests avec une activité physique d'endurance, tandis que le temps d'exercice jusqu'au début de la douleur a augmenté [84].

Dans certaines études, il a été prouvé que des programmes psychologiques ciblés pour changer le mode de vie et le comportement ont un effet positif sur la réduction de la douleur et la tolérance à l'exercice [85].

L'imipramine antidépresseur a des propriétés analgésiques en raison d'effets viscéraux. De petites doses d'imipramine ont réduit la gravité de la douleur chez les patients présentant une angiographie coronarienne normale, mais n'ont pas affecté la qualité de vie des patients [86].

L'administration intraveineuse de bolus de l-arginine réduit le niveau d'endothéline-1 et rétablit l'activité de l'oxyde nitrique, ce qui conduit à son tour à la normalisation de la fonction endothéliale [87].

La KSH est une condition pathologique résultant de divers facteurs étiologiques avec une pathogenèse pas toujours explicable. Bien que les premières études aient montré l'évolution bénigne de la COX, il est désormais prouvé que plus de 50% des patients atteints de COX développent des troubles organiques au niveau des vaisseaux coronaires au cours des 10 prochaines années, confirmés par angiographie. Cependant, l'utilisation de stratégies thérapeutiques efficaces modernes visant à réduire le stress oxydatif et à restaurer la fonction endothéliale peut améliorer considérablement la qualité de vie et le pronostic chez les patients atteints de CX.

Les références sont dans le libellé.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite