Classification des cardiopathies congénitales

Les malformations cardiaques congénitales (CHD) sont des défauts des structures cardiaques qui se sont formés au cours du développement fœtal. Il existe de nombreux types de ces anomalies; par conséquent, diverses classifications ont été créées pour aider à regrouper les IPS en fonction des caractéristiques individuelles..

La classification la plus connue est la classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10). Il contient 51 codes liés aux malformations cardiaques congénitales et aux vaisseaux adjacents.

La maladie coronarienne peut affecter le flux sanguin vers les poumons et le corps. Les combinaisons de défauts peuvent créer des conditions pathologiques complexes, menaçant souvent la vie du patient. Tous nécessitent un diagnostic et un traitement minutieux, le plus souvent par la chirurgie.

Vidéo: Elena Malysheva. Tétralogie de Fallot - Maladie cardiaque congénitale

Classification des cardiopathies congénitales AKA (AHA)

Selon l'American Heart Association (AKA), il existe trois groupes de malformations cardiaques congénitales. Il:

  1. Défauts septaux
  2. Défauts obstructifs
  3. Défauts bleus

Défauts septaux

Le septum (en latin septum) est la paroi intermédiaire du cœur, le divisant en côtés droit et gauche. Dans des conditions normales, il n'y a aucun message entre ces deux moitiés après la naissance..

Types de défauts septaux

Parfois, les bébés naissent avec une ouverture anormale dans le septum. Il peut être situé entre les cavités cardiaques supérieures (oreillettes) ou les cavités cardiaques inférieures (ventricules). S'il y a une ouverture entre les oreillettes, alors ils parlent du défaut septal auriculaire, ou TSA. Si l'anomalie est située entre les ventricules, un défaut septal ventriculaire, ou DMC, est diagnostiqué.

La principale classification des malformations septales:

  • défaut septal auriculaire (TSA);
  • défaut septal ventriculaire (DMS).

Traitement des défauts septaux

La plupart des anomalies septales auriculaires ne nécessitent aucune correction chirurgicale. S'il existe des indications pour un traitement chirurgical, les médecins préfèrent généralement le réaliser à un âge plus avancé que pendant la période néonatale..

Le traitement peut consister à continuer de surveiller la fermeture spontanée du défaut et / ou à prendre les médicaments appropriés. Par exemple, la digoxine et le lasix sont les plus couramment utilisés. La digoxine aide le cœur à battre plus vite, et le lasix aide à éliminer l'excès de liquide du corps..

Le défaut septal auriculaire représente environ 5 à 10% de toutes les malformations cardiaques congénitales. Comme cette maladie est difficile à distinguer des autres maladies coronariennes, le diagnostic est souvent inexact.

Avec TSA, il y a un trou dans le septum entre l'oreillette droite et gauche. À l'état normal, le sang veineux est privé d'oxygène du côté droit, et le sang artériel riche en oxygène est du côté gauche.

Le DMPP diffère en taille. Dans toutes les formes de TSA, le sang contenant de l'oxygène sur le côté gauche du cœur se mélange avec le sang sur le côté droit, qui est envoyé aux poumons pour être enrichi en oxygène. Cela conduit à une fonction cardiaque très inefficace: trop de sang va dans l'oreillette droite, et de là vers les poumons. En conséquence, la pathologie peut provoquer des effets secondaires graves, surtout si vous ne subissez pas de traitement.

Le traitement chirurgical consiste à créer des patchs spéciaux (pour les gros défauts) ou à installer un obturateur (bouchons). L'hospitalisation postopératoire dépend du type de TSA (il existe aujourd'hui 3 principaux types de TSA), qui peuvent varier de 4 jours à 2 semaines.

Installation progressive de l'obturateur.

Un défaut septal ventriculaire est le CHD le plus commun. Il représente 20% à 25% de toutes les malformations et troubles cardiaques congénitaux.

En cas de cancer du sein, il y a un trou dans le septum situé entre les deux cavités inférieures du cœur - les ventricules. Comme dans le cas des oreillettes, le sang veineux dépourvu d'oxygène est à l'état normal dans le ventricule droit et le sang artériel contenant de l'oxygène se trouve dans le ventricule gauche. Ces défauts peuvent varier considérablement en taille, mais tous entraînent le mélange de sang contenant de l'oxygène du ventricule gauche avec du sang manquant d'oxygène du ventricule droit.

La plupart des enfants atteints de coronaropathie essaient de ne pas pratiquer de chirurgie pendant la période néonatale. Au lieu de cela, les médecins surveillent. Cependant, dans certains cas, le cœur peut être surchargé car une quantité excessive de sang est pompée dans les poumons à partir du ventricule droit. Cela conduit à un organe très inefficace: le sang, qui était déjà saturé d'oxygène dans les poumons, revient dans les poumons. Lorsque cela se produit sur une période de temps prolongée, le cœur peut augmenter de taille. En raison de ces troubles, certains enfants peuvent ne pas se développer normalement, surtout si le LCR est volumineux.

Une correction chirurgicale est effectuée pour éliminer le trou de communication, pour lequel il est suturé. L'hospitalisation postopératoire est de 5 à 7 jours.

Imposition d'un patch dans le domaine du DZHP

Maladie cardiaque obstructive

Dans les troubles obstructifs, le flux sanguin est limité ou complètement bloqué. Ce trouble peut être détecté dans l'une des quatre valves cardiaques. Un blocus (atrésie) ou un rétrécissement (sténose) peut se produire dans les vaisseaux par lesquels le sang retourne au cœur (par les veines), ou dans les vaisseaux qui drainent le sang du cœur (par les artères).

La principale classification des défauts obstructifs:

  • sténose aortique;
  • sténose pulmonaire;
  • coarctation de l'aorte.

La sténose aortique représente environ 5% de tous les CHD. La sténose aortique est un rétrécissement de la valve aortique.

L'aorte est une grande artère à travers laquelle le sang contenant de l'oxygène est fourni à tous les organes et tissus. La valve aortique est dans le ventricule gauche et agit à l'entrée de l'aorte.

Selon la gravité de la sténose à la naissance, un enfant peut présenter des symptômes, principalement associés à une diminution du flux sanguin et une diminution de l'oxygénation du corps. Lorsque le défaut se ferme, les symptômes deviennent généralement plus aigus.

Parfois, la valvuloplastie par ballonnet percutané (ouverture de la valve) peut éliminer efficacement la sténose. Cette procédure est basée sur l'utilisation d'un cathéter spécial équipé d'un ballon à l'état dégonflé, qui est alimenté par les vaisseaux à la valve aortique. Au bon moment, le chirurgien gonfle le ballon, ce qui vous permet d'étirer la valve et d'élargir le trou. La reconstruction chirurgicale réduit l'obstruction du flux sanguin à travers la valve aortique. L'hospitalisation postopératoire est de 7 à 10 jours.

La sténose pulmonaire représente environ 5-8% de tous les CHD. La sténose pulmonaire est un rétrécissement de la valve pulmonaire, qui est située à l'entrée de l'artère pulmonaire.

L'artère pulmonaire est le principal vaisseau à travers lequel le sang est transféré du ventricule droit aux poumons. La valve pulmonaire est située dans le ventricule droit et régule le flux sanguin à travers l'artère pulmonaire..

En raison du rétrécissement de la valve, le ventricule droit doit travailler dur pour pousser le sang à travers l'ouverture rétrécie. Si la pression dans le ventricule droit augmente excessivement, un traitement chirurgical est effectué dès que possible.

Dans certains cas, la valvuloplastie peut être étirée. Cette procédure est réalisée avec la participation d'un cathéter spécial équipé d'un ballon connecté à la valve pulmonaire. Le ballon est gonflé, à la suite de quoi l'ouverture de la valve se dilate.

Une reconstruction chirurgicale de la valve est parfois réalisée, au cours de laquelle la CHD est éliminée. Cette opération est le plus souvent réalisée à l'aide d'un pontage cardio-pulmonaire. L'hospitalisation postopératoire est de 5 à 7 jours.

La coarctation de l'aorte représente environ 8% de tous les CHD. Coarctation de l'aorte - rétrécissement de n'importe quelle partie de l'aorte.

L'aorte est une grande artère qui fournit du sang à tout le corps. Le ventricule gauche pompe le sang par la valve aortique dans l'aorte, à travers laquelle le sang coule finalement vers tous les organes et tissus.

Certains bébés ne présentent aucun symptôme à la naissance, mais ils peuvent apparaître au cours de la première semaine de vie..

Une intervention chirurgicale est effectuée pour ouvrir la région rétrécie de l'aorte, ce qui permet un flux sanguin normal dans tout le corps. Cette manipulation chirurgicale est réalisée au moyen d'un pontage cardio-pulmonaire. L'hospitalisation postopératoire est de 4 à 7 jours.

Étaux bleus

Dans ce type de CHD, la cyanose est le principal symptôme car le sang circulant n'est normalement pas saturé en oxygène.

Cyanose - décoloration bleuâtre de la peau due à des niveaux inférieurs d'oxygène dans le sang en circulation.

De nombreux bébés atteints de malformations cardiaques bleues sont évalués à la naissance comme sains, car la circulation sanguine s'effectue le long du même chemin que le fœtus. Ce canal de circulation fournit une connexion adéquate du sang contenant de l'oxygène avec du sang non oxygéné, ce qui permet de maintenir la perfusion du corps au niveau approprié. Mais après 2 à 7 jours, dès que ces structures fœtales commencent à se fermer, le bébé commence à manifester des troubles graves qui nécessitent une intervention chirurgicale immédiate.

Les défauts bleus comprennent:

  • tétralogie de Fallot;
  • transposition des grands vaisseaux;
  • atrésie de la valve tricuspide;
  • atrésie des valves pulmonaires;
  • truncus arteriosus;
  • drainage anormal total des veines pulmonaires;
  • syndrome d'hypoplasie du cœur gauche.

La tétralogie de Fallot représente environ 10% de tous les CHD. La pathologie se compose de quatre défauts..

  1. Le premier défaut est un rétrécissement de la valve pulmonaire. En raison de ce rétrécissement, moins de sang est pompé du ventricule droit vers les poumons. Gravité de constriction différente.
  2. Le deuxième composant est un gros défaut, qui est un trou entre les ventricules. En conséquence, une grande quantité de sang non oxygéné du ventricule droit passe dans le ventricule gauche sans pénétrer dans les poumons. Le corps est alimenté en sang appauvri en oxygène.
  3. Le troisième composant est une augmentation de la musculature (hypertrophie) du ventricule droit par rapport à la gauche en raison de la grande charge associée à l'expulsion du sang par une valve pulmonaire rétrécie.
  4. Le dernier, quatrième, défaut est le déplacement de l'aorte, qui est située directement au-dessus du défaut. En raison de ce placement, le sang du ventricule droit, dépourvu d'oxygène, pénètre rapidement dans l'aorte, puis dans tous les organes.

Souvent, pour améliorer le flux sanguin pulmonaire, une intervention chirurgicale palliative appelée anastomose BT est d'abord effectuée. Plus tard, les chirurgiens effectuent une opération corrective ou une réparation complète du défaut, ce qui vous permet de prendre le temps de développer les artères gauche et droite. Chaque intervention chirurgicale utilise un pontage cardio-pulmonaire. L'hospitalisation postopératoire dure en moyenne 1 à 2 semaines.

Transposition des principaux navires - environ 5% de tous les CHD. Normalement, le côté droit du cœur pompe le sang sans oxygène, le dirigeant vers les poumons par l'artère pulmonaire. Le sang des poumons pénètre dans le côté gauche du cœur, qui est ensuite expulsé par l'aorte et se propage dans tout le corps.

Avec la transposition des grands vaisseaux, l'aorte se connecte au ventricule droit (et non à la gauche), donc au lieu que le ventricule droit pompe le sang vers les poumons, il le redirige vers le corps. L'artère pulmonaire ne se connecte pas non plus au ventricule droit, mais au ventricule gauche, qui reçoit le sang des poumons et retourne ensuite aux poumons. En conséquence, il y a deux cercles de circulation sanguine sans communication. Un à un, le sang non oxygéné est recyclé d'un corps à l'autre; et dans un autre sang contenant de l'oxygène des poumons aux poumons.

Les enfants avec transposition des grands vaisseaux nécessitent que l'ouverture ovale reste ouverte pour la première fois pour mélanger sans oxygène contenant de l'oxygène. La chirurgie correctrice est réalisée à l'aide d'un pontage cardio-pulmonaire au cours de la période néonatale après que l'enfant a reçu quelques jours afin qu'il puisse s'adapter à la vie en dehors de l'utérus.

La chirurgie vise à restaurer la position normale des artères. L'hospitalisation postopératoire est de 1 à 2 semaines.

Atrésie tricuspide: une valve tricuspide est située entre l'oreillette droite et le ventricule droit. Avec l'atrésie de la valve tricuspide, l'oreillette droite n'est pas en mesure de faire passer suffisamment de sang dans le ventricule droit, car la structure des volets de la valve est perturbée. Comme le ventricule droit ne fonctionne pas normalement, il devient plus petit et sous-développé.

Dans certains cas, ce défaut peut être représenté par un seul ventricule, c'est-à-dire qu'au lieu des ventricules gauche et droit, une seule grande chambre inférieure est déterminée. La survie d'un bébé atteint d'atrésie tricuspide dépend de la relation entre les oreillettes droite et gauche, à savoir la présence d'un défaut dans le septum auriculaire, ainsi que d'un défaut dans le septum interventriculaire, s'il y a deux ventricules.

Le choix de la chirurgie dépend des anomalies cardiaques. La reconstruction est généralement complexe et se déroule en plusieurs étapes. Une première intervention chirurgicale appelée anastomose BT est réalisée pour augmenter le débit sanguin pulmonaire. L'hospitalisation postopératoire pour la procédure initiale est de 5 à 7 jours.

L'atrésie pulmonaire représente moins de 1% de tous les CHD. La valve pulmonaire est située à la sortie du ventricule droit vers l'artère pulmonaire, à travers laquelle le sang est transporté du ventricule droit vers les poumons.

S'il y a un défaut septal interventriculaire associé à ce défaut, il est généralement considéré comme faisant partie de la tétrade de Fallot. Cependant, si ce blocage est associé à un septum ventriculaire intact, il peut être défini comme un ventricule droit hypoplasique. Dans ce cas, le ventricule droit et la valve tricuspide sont peu développés. À la naissance, les enfants présentant de tels défauts dépendent du système circulatoire restant après le développement fœtal, c'est-à-dire de l'ouverture ovale et du canal botallal.

Les enfants présentant une atrésie des valves pulmonaires et une anomalie septale ventriculaire présentent le plus souvent une anastomose BT. Un enfant sans cancer du sein a besoin d'une reconstruction chirurgicale plus complexe, qui consiste en une planification progressive de la chirurgie, en tenant compte des caractéristiques anatomiques de l'enfant. L'hospitalisation postopératoire est de 1 à 2 semaines avec la mise en place d'une anastomose BT.

Truncus arteriosus (ou tronc artériel commun) représente moins de 1% de tous les CHD. Cette anomalie combine l'aorte et l'artère pulmonaire dans un grand vaisseau artériel, au lieu de deux. Cette formation est généralement située au-dessus d'un grand liquide céphalorachidien. Des anomalies valvulaires sont généralement associées à ce vaisseau combiné..
En conséquence, cette combinaison d'aorte et d'artère pulmonaire fait circuler le sang de gauche à droite, ce qui provoque une insuffisance cardiaque congestive. Dans le même temps, le cœur travaille plus intensément que d'habitude pour saturer le corps en oxygène.

La chirurgie pour enlever le défaut est étendue et nécessite l'utilisation d'un pontage cardio-pulmonaire. Cette reconstruction s'effectue généralement en plusieurs étapes. L'hospitalisation postopératoire est de 10 à 14 jours.

Le drainage veineux pulmonaire anormal total (TADLV) représente environ 1% de tous les CHD. Les veines pulmonaires, qui acheminent généralement le sang vers l'oreillette gauche des poumons, ne sont pas associées à ce défaut. Au lieu de cela, une partie ou la totalité des veines pulmonaires sont anormalement localisées et acheminent le sang vers l'oreillette droite..

Les nourrissons atteints de cette maladie dépendent de la circulation sanguine du fœtus, qui pendant un certain temps reste intacte. Le sang passant par l'ouverture ovale remplit l'oreillette gauche. Le sang riche en oxygène des veines pulmonaires se mélange avec du sang sans oxygène, généralement dans l'oreillette droite. En conséquence, il pénètre dans l'oreillette gauche, d'où il pénètre dans le ventricule gauche, puis est délivré à tous les organes via l'aorte.

Le sang mélangé qui coule à travers l'aorte vers toutes les parties du corps contient généralement une faible quantité d'oxygène, de sorte que les patients présentant un bleuissement de la peau peuvent être déterminés.

L'intervention chirurgicale est effectuée pendant quelques jours, tout en utilisant un pontage cardio-pulmonaire. L'hospitalisation postopératoire est de 10 à 21 jours.

Le syndrome d'hypoplasie du cœur gauche (GLOS) représente de 1% à 2% de tous les CHD. Avec ce syndrome, le côté gauche du cœur est plus petit que d'habitude. Un trouble pathologique peut inclure:

  1. Ventricule gauche.
  2. Valve mitrale et aortique.
  3. Aorte.

Les nourrissons atteints de ce trouble dépendent de la circulation fœtale, qui agit encore pendant un certain temps après l'accouchement. Pour que le sang contenant de l'oxygène atteigne le corps, le ventricule droit pompe le sang dans l'artère pulmonaire. Une partie de ce sang passe par le canal artériel ouvert dans l'aorte et finit par se propager dans tout le corps. Si un enfant atteint de ce défaut n'est pas opéré en temps opportun, la probabilité de décès est très élevée..

Avec GLOS, une intervention chirurgicale telle que la palliation est effectuée. Le ventricule gauche est le muscle principal du cœur et s'il ne se développe pas chez le fœtus, il ne peut pas se développer après la naissance. La palliation vise à utiliser le ventricule droit, qui devra agir comme le muscle principal du cœur. Il s'agit d'une intervention chirurgicale complexe, qui se déroule par étapes.

La première opération est généralement réalisée peu de temps après la naissance sous le couvert d'un pontage cardio-pulmonaire. Ensuite, le patient est chez lui sous observation en prévision de la prochaine opération. La deuxième intervention est réalisée vers l'âge de 3 à 4 mois. La chirurgie finale prévue est d'environ 2 ans. L'hospitalisation postopératoire est de 5 à 7 jours pour la première opération.

Vidéo: Fenêtre ovale et canal artériel

Classification des cardiopathies congénitales chez l'adulte

La cardiopathie congénitale est l'anomalie congénitale la plus courante aux États-Unis. En moyenne, la maladie coronarienne est détectée chez l'un des 120 nourrissons nés. Au cours des 60 dernières années, des changements se sont produits dans les méthodes chirurgicales et médicales de traitement, qui permettent aujourd'hui à plus de 90% des enfants malades de devenir adultes.

Aujourd'hui, les malformations cardiaques congénitales chez l'adulte sont regroupées dans les catégories suivantes:

  1. CHD, dont la correction doit être revue.
  2. CHD nouvellement reconnu ou qui n'a pas été traité dans l'enfance.
  3. CHD compliquée par de nouvelles perturbations du rythme et / ou par la nécessité d'un stimulateur cardiaque.
  4. CHD pour problème de grossesse.
  5. CHD chez les patients ayant des problèmes d'activité physique et d'entraînement.
  6. CHD chez les patients ayant d'autres problèmes de santé cardiovasculaires ou liés à l'âge.

Un large éventail unique de malformations cardiaques affecte une population complexe de patients, qui peuvent être classés en fonction de la gravité et du pronostic. Le groupe de travail 1 de l'American College of Cardiology lors de la 32e conférence de Bethesda a élaboré un schéma de classification pour la répartition des patients en fonction de la gravité de la maladie..

Il existe trois classes ou catégories: les lésions simples, les lésions modérées et les lésions complexes (voir les groupes 1, 2, 3 ci-dessous) avec des recommandations pour l'observation ultérieure de chacune d'elles..

Le principal problème pour les adultes atteints de coronaropathie est l'idée fausse courante selon laquelle la chirurgie corrective «guérit». Lors de la conférence, il est indiqué que tous les adultes atteints de malformations cardiaques congénitales devraient être vus au moins une fois à l'âge adulte dans l'institution de traitement appropriée pour la coronaropathie, et la plupart d'entre eux ont besoin de soins cardiologiques de suivi réguliers. En effet, la plupart de ces patients, à l'exception de ceux dont le tronc artériel était ligaturé et divisé, étaient à risque de complications diverses.

En 2006, un groupe de travail de l'Institut national du cœur, du poumon et du sang pour l'étude des malformations cardiaques congénitales a proposé la création d'un réseau de recherche systématique pour les adultes atteints de cardiopathies congénitales (Adult Congenital Heart Disease, ACHD), semblable à un réseau cardiologique pédiatrique. En particulier, il a été recommandé:

1. Utiliser des programmes de sensibilisation pour identifier une population «perdue» avec l'UPU.
2. Créer un réseau de centres régionaux spécialisés pour le développement:

une. Bases de données pour suivre les résultats, formuler les meilleures pratiques, etc.
b. les conditions d'apprentissage et de formation continue;
c. développement et conduite d'essais cliniques multicentriques.

3. Développer des technologies pour soutenir la modélisation hémodynamique et fonctionnelle de chaque patient, améliorer la compréhension de l'état cardiaque et planifier la future thérapie.
4. Créer un consensus sur les exigences de formation.
5. Déterminer le financement de la formation clinique et de la recherche, qui est nécessaire pour fournir un nombre suffisant de médecins pour traiter les patients atteints de coronaropathie.
Au cours des prochaines années, l'accent sera mis principalement sur la création d'une base de données nationale sur le CCSA, qui deviendra un catalyseur pour la recherche fondée sur des hypothèses afin de faire progresser les soins fondés sur des preuves pour ce groupe de patients..

Groupe 1. Maladie cardiaque simple

Les patients de cette catégorie n'ont pas besoin de traitement spécial, ils peuvent donc être traités dans des conditions médicales standard..

  1. Maladie valvulaire aortique congénitale isolée.
  2. Maladie congénitale isolée de la valve mitrale (sauf valve parachute).
  3. Un défaut ovoïde isolé ou un petit défaut septal auriculaire.
  4. Un défaut septal ventriculaire isolé (sans dommage associé).
  5. Légère sténose du tronc pulmonaire.

Conditions après la chirurgie:

  1. Canal artériel antérieur ligaturé ou occlus.
  2. Défaut septal auriculaire compliqué sans complications.
  3. Défaut septal ventriculaire reconstruit sans complications.

Groupe 2. Malformations cardiaques congénitales de gravité modérée

Les patients de cette catégorie doivent être observés périodiquement dans des centres régionaux spécialisés dans les maladies coronariennes.

  1. Fistules ventriculaires aorto-gauche.
  2. Drainage veineux pulmonaire anormal total (partiel ou complet).
  3. Anomalie du canal auriculo-ventriculaire (partielle ou complète).
  4. Coarctation de l'aorte.
  5. L'anomalie d'Ebstein.
  6. Rétrécissement en forme d'entonnoir de l'écoulement du ventricule droit.
  7. Type de défaut septal auriculaire Ostium primum.
  8. Flux artériel ouvert.
  9. Lissage de la valve pulmonaire (modéré à sévère).
  10. Sténose pulmonaire (modérée à sévère).
  11. Anévrisme de la fistule ou du sinus aortique.
  12. Défaut septal auriculaire de type sinus veineux.
  13. Sténose aortique sous-valvulaire ou supravalvulaire.
  14. Tetrad Fallo.
  15. Défaut septal ventriculaire avec:

une. pas de soupape ou de soupapes;
b. Régurgitation aortique;
c. coarctation de l'aorte;
ré. maladie mitrale;
e. obstruction de l'écoulement ventriculaire droit;
F. valvule tricuspide / mitrale altérée;
g. sténose sous-aortique.

Groupe 3. Malformations cardiaques congénitales de gravité élevée

Les patients de cette catégorie doivent être régulièrement suivis par des médecins spécialisés dans les malformations cardiaques congénitales à l'âge adulte..

  1. Malformations cardiaques congénitales bleues (toutes formes).
  2. Double sortie ventriculaire.
  3. Syndrome d'Eisenmenger.
  4. Histoire de Fontaine.
  5. Atrésie de la valve mitrale.
  6. Ventricule simple.
  7. Atrésie de l'artère pulmonaire (toutes formes).
  8. Maladie vasculaire pulmonaire obstructive.
  9. Transposition des artères principales de type D.
  10. Transposition des artères principales de type L.
  11. Atrésie tricuspide.

Ce groupe comprend également d'autres anomalies de la connexion auriculo-ventriculaire ou ventriculo-artérielle non incluses ci-dessus (par exemple, cœur cruciforme, isomérie, syndrome hétérotactique).

Conclusion

Il existe de nombreuses classifications des malformations cardiaques congénitales, mais le plus souvent utilisées sont celles qui vous permettent de déterminer la gravité du processus pathologique. Sur la base de l'analyse, les tactiques de traitement du patient sont ensuite sélectionnées. Dans certains cas, comme pour les étaux bleus, une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire pour sauver la vie d'un nouveau-né.

Vidéo: malformations cardiaques congénitales chez les enfants

Cardiopathie

Le terme "maladie cardiaque" associe un groupe de pathologies à une violation de l'anatomie des valves cardiaques ou des cloisons. Il manifeste une défaillance de la circulation sanguine dans tout le corps avec divers degrés d'hypoxie des organes et des tissus. Selon l'étiologie, elle peut survenir chez les enfants et les adultes, avec une gravité et un pronostic différents pour l'avenir..

Qu'est-ce qu'une maladie cardiaque??

Le cœur est divisé en deux moitiés. L'un d'eux alimente le petit cercle de circulation sanguine, dans lequel le sang veineux est saturé d'oxygène, et l'autre - le grand cercle de circulation sanguine, qui nourrit tous les tissus et organes. Le septum médian empêche le sang veineux et artériel de se mélanger. Chaque moitié a un oreillette et un ventricule, ainsi qu'un système de valve. Ensemble, ce complexe fournit un mouvement de translation ordonné du sang dans une direction sélectionnée. Il suffit d'apparaître des dommages dans l'une des structures mentionnées, et l'ensemble du système circulatoire épuisé sera perturbé. Les tissus et les organes ne recevront pas suffisamment d'oxygène et de nutrition..

Classification

Selon le type de dommage, les défauts sont:

  • septum défectueux;
  • valve défectueuse.

Dans son immensité, les perturbations dans la structure du cœur peuvent être simples, complexes et combinées, et en termes d'hypoxie, elles peuvent être blanches lorsque l'apport d'oxygène aux cellules est maintenu à un niveau suffisant, et bleues (avec cyanose). Dans ce dernier cas, afin d'éviter la mort ou des dommages irréparables aux structures cérébrales, une intervention chirurgicale urgente est effectuée.

La classification proposée par la New York Association of Cardiac Surgeons identifie 4 classes de complexité des malformations cardiaques:

  1. La première classe - il y a un défaut, mais il n'y a pas de changements graves dans l'anatomie du cœur. Aucune opération requise.
  2. La deuxième classe - les changements des services du cœur sont réversibles, les autres dommages au corps causés par le défaut sont absents. Le taux de réussite après la chirurgie est de 100%.
  3. Troisième classe - anomalies irréversibles de l'anatomie du cœur et anomalies réversibles dans d'autres organes.
  4. La quatrième classe - tous les changements de la part du cœur et des organes internes sont irréversibles. Risque élevé de décès.

De plus, toutes les malformations cardiaques peuvent être divisées en 2 groupes:

  • Congénitale - se forme à la suite de mutations génétiques ou à la suite de troubles du développement intra-utérin. Diagnostiqué dans l'enfance.
  • Acquis - se manifeste dans un corps initialement sain tout au long de la vie. Sont souvent le résultat de complications après une maladie, une blessure.

Maladie cardiaque congénitale (CHD)

Les causes de CHD peuvent inclure:

  • diverses mutations géniques et chromosomiques - syndrome de Patau, syndrome de Down;
  • maladies maternelles chroniques - diabète sucré, pathologies systémiques du tissu conjonctif, augmentation de la coagulation sanguine;
  • infection intra-utérine du fœtus d'une femme enceinte atteinte de varicelle, de rubéole, de cytomégalovirus;
  • abus de nicotine, d'alcool, de drogues pendant la grossesse;
  • intoxication du corps par la prise de médicaments tératogènes, vivant dans une région écologiquement défavorable;
  • exposition aux rayonnements ionisants.

Types courants de malformations cardiaques congénitales:

  • défaut septal ventriculaire avec dommages uniquement à la muqueuse ou impliquant la couche musculaire;
  • canal artériel ouvert;
  • anomalies valvulaires;
  • transposition vasculaire.

Malformations cardiaques acquises (PPS)

Contrairement aux malformations congénitales, parmi les troubles acquis acquis de la structure de l'appareil valvulaire sont plus fréquents. Les principaux types d'écarts: sténose (rétrécissement de l'ouverture valvulaire) et insuffisance (fermeture incomplète). Tous les principaux types de valves cardiaques peuvent être exposés à de tels effets: aortique, mitrale, tricuspide, valve pulmonaire. Le type de sténose le plus courant est l'aorte. Il représente jusqu'à 80% des cas.

Les causes les plus probables du PPP:

  • Une évolution compliquée des rhumatismes - les cardiopathies rhumatismales peuvent affecter ses structures internes, y compris les valves.
  • Complication de maladies infectieuses sous forme d'endocardite infectieuse, où une dent carieuse commune peut devenir une source d'infection.
  • Modifications vasculaires athérosclérotiques avec propagation des lésions du système valvulaire.
  • Diverses variantes compliquées de pathologies cardiovasculaires - maladie coronarienne, hypertension, cardiomyopathies - provoquent souvent une expansion pathologique des cavités cardiaques (oreillettes, ventricules). Le muscle cardiaque est étiré et tire le long des changements dans l'appareil valvulaire. Une insuffisance valvulaire se développe, qui est l'une des variétés de maladies cardiaques..

Diagnostique

Le complexe de base des procédures de diagnostic pour la détection des maladies cardiaques:

  • interrogatoire des plaintes et des antécédents médicaux;
  • examen du patient avec palpation, écoute et tapotement de la poitrine;
  • ECG du cœur;
  • échocardiographie - échographie;
  • radiographie pulmonaire.

Pour les nouveau-nés souffrant d'une maladie cardiaque, d'un faible poids corporel, d'une faible activité physique, d'un triangle nasolabial bleu caractéristique.

Lorsqu'ils sont examinés pour les maladies cardiaques, les symptômes chez les patients adultes sont assez spécifiques:

  • difficulté à respirer, surtout en position couchée;
  • fatigue avec une faible activité physique;
  • somnolence constante, vertiges, évanouissements possibles;
  • gonflement des tissus, plus prononcé dans les jambes;
  • crises d'angine de poitrine fréquentes;
  • problèmes avec le foie - des douleurs dans l'hypochondre droit sont possibles;
  • infections fréquentes;
  • syndrome des pilons - les phalanges extrêmes des doigts ont une forme arrondie épaissie caractéristique (signe de troubles circulatoires chroniques dans le corps).

En plus des symptômes généraux de la maladie cardiaque, il existe également des symptômes spécifiques à ses formes individuelles:

  • une rougeur prononcée sur le fond d'une pâleur générale du visage - avec une sténose mitrale;
  • faux athlétisme avec un haut du corps normalement développé et des muscles affaiblis des membres inférieurs - avec coarctation (rétrécissement) de l'aorte;
  • "Bosse cardiaque" (protrusion de la poitrine) - avec défauts du septum cardiaque.

Traitement

Il est impossible de guérir les maladies cardiaques en utilisant des méthodes conservatrices, cependant, de nombreux SPP peuvent être compensés en prenant des médicaments:

  • thérapie antibactérienne;
  • immunothérapie
  • Inhibiteurs de l'ECA - pour stabiliser l'hypertension artérielle;
  • bêta-bloquants - réduisent la fréquence cardiaque, stabilisent la pression artérielle, augmentent la résistance du myocarde à la privation d'oxygène, etc.;
  • diurétiques - pour éliminer l'œdème;
  • médicaments antiarythmiques;
  • agents anticoagulants.

Lorsque le traitement médicamenteux n'est pas en mesure de compenser les pathologies existantes, une opération chirurgicale pour la prothèse ou la reconstruction valvulaire est prescrite. Pour ce faire, utilisez des structures prothétiques mécaniques ou biologiques.

Sur une note! En ce qui concerne la maladie coronarienne, il existe une exception: le canal artériel ouvert peut être complètement éliminé par des médicaments, mais uniquement si le traitement est commencé le premier jour après la naissance du bébé. Tout le reste ne peut être traité que par chirurgie..

Mesures préventives

La prévention des défauts acquis consiste en un mode de vie sain. Il permet non seulement de renforcer la défense de l'organisme contre les infections, mais également de renforcer ses capacités régénératrices en cas de traumatisme. Recommandations clés:

  • Ayez une alimentation appropriée avec suffisamment de vitamines, minéraux, AGPI - mangez plus de légumes frais, de fruits, d'herbes, de poisson faible en gras, de grains entiers.
  • Pratiquez régulièrement une activité physique modérée - des entraînements cardio dans le gymnase, la marche nordique et même juste marcher en plein air renforceront progressivement votre muscle cardiaque. En présence de pathologies du système musculo-squelettique, vous pouvez faire de la natation et de l'aquagym.
  • Surveillez votre tension artérielle. Arrêtez ses courses de chevaux à temps avec des préparations spécialement sélectionnées.
  • Suivre l'activité fonctionnelle des organes et systèmes internes - principalement la glande thyroïde, les reins et le foie.
  • Si possible, évitez le stress, créez un environnement psychologiquement confortable autour de vous - un travail intéressant, un passe-temps passionnant, des gens sympas.

La prévention des malformations congénitales concerne principalement les futurs parents. Avant de concevoir un enfant, ainsi que pendant toute la durée de la grossesse (le premier trimestre est particulièrement dangereux), la future mère doit respecter les règles de préparation suivantes:

  • Arrêtez de fumer non seulement en tant que fumeur actif, mais également sous forme d'inhalation passive de fumée - rester dans des pièces fumées avec de la fumée de tabac peut être tout aussi dangereux pour un futur bébé.
  • Arrêtez de prendre de l'alcool sous quelque forme que ce soit - les boissons fortes, les produits contenant de l'alcool ainsi que les drogues à base d'alcool peuvent avoir un effet tératogène sur le fœtus.
  • Passez un examen des infections chroniques - herpès, toxoplasme, cytomégalovirus, etc. et si nécessaire, suivez un traitement.
  • Avant de tomber enceinte, faites-vous vacciner contre des maladies telles que la rubéole (la plus dangereuse), la varicelle, les oreillons, la rougeole, l'hépatite B, la polio, ainsi que contre la diphtérie et le tétanos. Si vous avez déjà eu une infection infantile, la liste peut être raccourcie. En aucun cas, ne vous faites déjà vacciner pendant la grossesse - pour le fœtus, le vaccin n'est pas moins dangereux qu'un virus à part entière.
  • Si vous prenez des médicaments potentiellement nocifs pour le fœtus, consultez votre médecin et remplacez-les par des plus doux pendant la grossesse..

Dans le cas de la prise de médicaments, un traitement supplémentaire et une thérapie de rééducation peuvent être nécessaires. La grossesse dans le contexte de la toxicomanie constitue une menace directe pour le développement normal de l'enfant.

Que sont les malformations cardiaques congénitales?

Conférence

"Pathologie du système cardiovasculaire"

Le système circulatoire est l'un des systèmes d'intégration du corps, qui répond normalement de manière optimale aux besoins des organes et des tissus dans l'approvisionnement en sang.

Une condition dans laquelle le système cardiovasculaire ne répond pas aux besoins des tissus et des organes pour leur apporter de l'oxygène et des nutriments avec le sang, ainsi que le transport des tissus et des métabolites du dioxyde de carbone pour maintenir un métabolisme tissulaire normal, est appelée défaillance circulatoire (NK).

Les principales causes de NK:

- Violations du ton des parois des vaisseaux sanguins;

- modifications de la masse du sang circulant et / ou de ses propriétés rhéologiques.

La sévérité du développement et la nature du cours distinguent NK aiguë et chronique.

La NK aiguë se développe en quelques heures ou jours (les raisons sont: infarctus aigu du myocarde, certains types d'arythmies, chocs)

La NK chronique se développe sur plusieurs mois ou années en raison de maladies cardiaques inflammatoires chroniques, de cardiosclérose, de malformations cardiaques, d'hyper- et d'hypotension, d'anémie.

NK se manifeste cliniquement sous la forme de dyspnée, cyanose, tachycardie.

Selon la gravité des signes de NK, il y a 3 étapes:

Je stade - les signes de NK n'apparaissent que pendant l'effort physique

Stade II - des signes de NK sont détectés au repos et pendant l'exercice

Stade III - il y a des violations importantes de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique au repos, des changements exprimés dystrophiques et structurels dans les organes et les tissus se développent.

Insuffisance circulatoire coronaire due à une modification des propriétés de base du muscle cardiaque: automatisme, excitabilité, conduction et contractilité.

L'automatisme est la capacité d'une activité automatique sous l'influence d'impulsions provenant de ces tissus eux-mêmes. Dans diverses conditions pathologiques, une tachy ou une bradycardie peut survenir..

L'excitabilité est la capacité de générer une impulsion électrique en réponse à une irritation. La violation de l'excitabilité myocardique peut se manifester par une extrasystole - une contraction soudaine du cœur provoquée par une impulsion extraordinaire de n'importe quel nœud d'automatisation. Les extrasystoles sont:

- par localisation - supraventriculaire (sinus, auriculaire, auriculo-ventriculaire) et ventriculaire;

- selon la clinique - extrasystole, tachycardie paroxystique, fibrillation et flutter auriculaire ou ventriculaire, rythmes ectopiques accélérés.

Conductivité - la capacité d'un système conducteur à assurer la propagation des ondes d'excitation à travers le cœur. Le trouble de la conductivité est appelé bloc cardiaque, qui peut être partiel ou complet..

La localisation distingue:

- blocus sino-auriculaire, entraînant une perte de contraction après 1, 2, 3 cycles cardiaques ou plus;

- auriculo-ventriculaire: les oreillettes se contractent généralement et les ventricules sont ralentis (30 à 40 par minute);

- intraventriculaire (perturbation de la conduction sous la bifurcation du faisceau de His en jambes), caractérisée par une force inégale de contractions des ventricules.

Contractilité - la capacité du muscle cardiaque à effectuer un travail mécanique.

Les causes de l'affaiblissement de la fonction contractile du myocarde sont généralement:

- surcharge cardiaque avec augmentation du volume de sang (malformations cardiaques, hypertension artérielle);

- lésions myocardiques (infection, y compris rhumatismes et intoxications); c) troubles de la circulation coronaire (IHD).

L'insuffisance circulatoire vasculaire est principalement due à des changements de la pression artérielle (TA).

Un changement de pression artérielle est généralement le résultat d'une violation des facteurs suivants:

- la quantité de sang entrant dans le système vasculaire par unité de temps - le volume minute du cœur;

- valeurs de résistance vasculaire périphérique;

- changements dans les contraintes élastiques et autres propriétés mécaniques des parois de l'aorte et de ses grosses branches;

- changements dans la viscosité du sang, altérant la circulation sanguine dans les vaisseaux.

Les facteurs qui déterminent les formes cardiaques et vasculaires de l'insuffisance circulatoire sous-tendent l'étiologie, la patho- et la morphogenèse d'un certain nombre de maladies (hypertension, athérosclérose, maladie coronarienne, conséquences des rhumatismes, malformations cardiaques, etc.).

Les malformations cardiaques sont des anomalies structurelles irréversibles des valves, des trous ou des cloisons dans les cavités cardiaques et / ou dans la bouche des gros vaisseaux qui s'en éloignent, perturbant sa fonction. Les malformations cardiaques peuvent être congénitales et acquises.

Les malformations cardiaques congénitales se forment à la suite de troubles dans l'une des phases du développement prénatal.

L'étiologie de leur multifactorielle: la majorité est héréditaire, et souvent associée à des anomalies et malformations d'autres organes. Une grande importance est accordée à l'alcoolisme et à la syphilis des parents, aux maladies virales maternelles (oreillons, rubéole, grippe) subies au cours du troisième trimestre de la grossesse, à l'exposition aux produits chimiques, aux radiations, aux variations de température, aux carences en vitamines.

Anatomie pathologique. Les malformations cardiaques congénitales sont de type «bleu» (il y a hypoxie due à une diminution de la circulation sanguine dans le petit cercle en raison du flux sanguin de la moitié droite du cœur vers la gauche) et de type «blanc» (il n'y a pas d'hypoxie, car le flux sanguin est dirigé de la moitié gauche du cœur vers la droite).

Anomalies cardiaques congénitales les plus courantes

GroupesLocalisationManifestations cliniques et morphologiques
Défauts septaux cardiaquesSeptum interauriculaire.De type "blanc", il y a des ouvertures au-dessus des valves auriculo-ventriculaires ou une ouverture ovale non fermée. Hypertrophie du ventricule droit, expansion du tronc pulmonaire.
Septum interventriculaire.Type "blanc", trous plus souvent dans le tiers supérieur du septum, parfois hypertrophie du ventricule droit.
Défauts dans les troncs artériels du cœurTransposition (déplacement) de grandes artères.De type "bleu", l'aorte s'écarte du ventricule droit, du tronc pulmonaire - de la gauche. Deux cercles de circulation anormaux se produisent.
Sténose et anomalies de la bouche de l'aorte et du tronc pulmonaire.Type "bleu", hypertrophie du ventricule droit, sous-développement de la paroi du ventricule gauche, dilatation de l'oreillette droite.
Coarctation (rétrécissement limité) de l'aorte.Le type "blanc" est souvent localisé dans la zone de transition de l'arc vers l'aorte descendante. Hypertrophie ventriculaire gauche sévère.
Conduit non artériel (botallique).Le sang est évacué de l'aorte vers le tronc pulmonaire.
CombinéTriade Fallot.Anomalie du septum ventriculaire, sténose de la bouche du tronc pulmonaire, hypertrophie ventriculaire gauche.
Tetrad Fallo.Triade de Fallot + déplacement à droite de l'embouchure de l'aorte.
Pentad Fallo.Tétralogie de Fallot + défaut septal auriculaire.

Les malformations cardiaques acquises se rapportent le plus souvent à l'appareil valvulaire, sont classées selon le principe nosologique: rhumatismales, athérosclérotiques, syphilitiques, septiques, traumatiques.

Il existe deux principales formes cliniques et anatomiques de défaut organique: la sténose du trou et l'insuffisance valvulaire. La sténose du trou se produit en raison de la sclérose, de l'épaississement et de la fusion des valves adjacentes. L'insuffisance de la valve réside dans le fait que ses volets ne se ferment pas hermétiquement, il y a donc un flux sanguin inverse (régurgitation). Il y a souvent un défaut combiné, c'est-à-dire une combinaison d'insuffisance valvulaire avec sténose du trou. Une lésion isolée ne concerne qu'une seule localisation, par exemple, la valve mitrale et l'ouverture correspondante, et une lésion combinée se réfère à plus d'une localisation.

Environ 2/3 de toutes les malformations se produisent dans la mitrale, un peu moins dans l'aorte, encore moins souvent dans la valvule pulmonaire tricuspide et très rarement observée, dont l'étiologie reste incertaine.

La formation d'un défaut rhumatismal est causée par une endocardite récurrente, une organisation en thromboendocardite, des processus de fusion d'éléments de l'appareil valvulaire.

Une carence de nature athérosclérotique se développe généralement dans la valve aortique. Les processus qui surviennent ici sont similaires à ceux de l'aorte pour l'athérosclérose.

Dans la syphilis, seule la valve aortique se développe. Il existe deux mécanismes possibles pour la formation d'un défaut: a) endocardite spécifique avec infiltrats lymphoplasmocytaires, thrombose, leur organisation, sclérose; b) mésortite spécifique avec dilatation anévrismale de l'aorte ascendante, distension et insuffisance foliaire valvulaire.

La carence sur le fond de l'endocardite polypo-ulcéreuse septique est caractérisée par l'utilisation d'amortisseurs, de croissances hyperplasiques, d'hyalinose, de calcification grossière.

Athérosclérose - (du grec, ἀθέρος, «paillettes, gruau» et σκληρός, «solide, dense») - une maladie chronique des artères de type élastique et musculo-élastique, causée par une altération du métabolisme des protéines grasses et caractérisée par des dépôts focaux dans l'intima des vaisseaux sanguins de protéines et de lipides avec une croissance ultérieure autour d'eux le tissu conjonctif.

Les maladies coronariennes dues à l'athérosclérose et aux maladies cérébrovasculaires occupent la première place parmi les causes de décès dans la plupart des pays du monde..

L'étiologie est associée à l'influence de divers facteurs exogènes et endogènes, dont les facteurs héréditaires, environnementaux et nutritionnels jouent le rôle principal. Une grande importance dans la survenue de l'athérosclérose est accordée aux «facteurs de risque»: prédisposition familiale, tabagisme, inactivité physique, stress, obésité, hypertension, diabète sucré, âge, sexe masculin, hyperlipidémie, dyslipoprotéinémie, hyperuricémie.

Pathogénèse. Sous une forme généralisée, la pathogenèse de la maladie comprend plusieurs étapes successives:

1. Dyslipoprotéinémie et hypercholestérolémie.

2. Capture des lipoprotéines par les cellules endothéliales et transfert dans l'espace sous-endothélial.

3. Dommages et dysfonctionnement de l'endothélium.

4. Une augmentation de la perméabilité vasculaire, l'absorption des lipoprotéines et du cholestérol dans la matrice extracellulaire de l'intimité.

5. Adhésion à l'endothélium et infiltration intimale par les monocytes avec leur transformation en macrophages et cellules xanthomes (mousseuses).

6. Prolifération des cellules musculaires lisses.

7. Transformations des plaques formées: capillarisation, nécrose, thrombose, sclérose, hyalinose, calcification.

Anatomie pathologique. L'expression morphologique principale est une plaque athérosclérotique qui rétrécit la lumière de l'artère, entraînant un apport sanguin insuffisant aux tissus et aux organes.

La dynamique des processus pathologiques reflète les changements macroscopiques:

1. Les taches et les bandes adipeuses apparaissent d'abord dans l'aorte, puis dans les grandes artères. Ce sont des zones jaune-gris qui ne s'élèvent pas au-dessus de la surface de l'intima.

2. Des plaques fibreuses se trouvent généralement dans l'aorte, aux endroits de ramification et de flexion des artères du cœur, du cerveau, des reins, des membres inférieurs. Ce sont jaune-blanc, dense, ovale, s'élevant au-dessus de la surface et rétrécissant la lumière de l'artère de formation.

3. Les lésions compliquées sont représentées par des plaques fibreuses avec ulcérations, des masses thrombotiques ou athéromateuses, la formation d'anévrismes et des saignements dus à la destruction de la paroi artérielle par un ulcère athéromateux.

4. L'athérocalcinose est caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans les plaques fibreuses, c'est-à-dire calcification (pétrification).

Les changements microscopiques correspondent aux stades morphogénétiques de l'athérosclérose:

a) stade dolipide. En raison de la défaite de l'intima et de la perméabilité accrue dans la couche sous-intimale, les gouttes de lipides, de protéines, de fibrinogène et les phénomènes de prolifération des macrophages et des cellules musculaires lisses sont déterminés;

b) lipoïdose. Les phénomènes typiques du stade dolipidique se développent, des cristaux de cholestérol, des cellules de xanthome apparaissent dans l'intima. Cette étape conduit à la formation de taches et de bandes graisseuses;

c) liposclérose. Dans les zones de dépôt et de décomposition des lipoprotéines, le tissu conjonctif se développe et une plaque athérosclérotique se forme, qui se compose de trois structures: le pneu, le noyau (noyau, centre nécrotique) et la base. La plaque athérosclérotique contient 3 composants: cellulaire (macrophages, cellules musculaires lisses et mousseuses, lymphocytes, globules blancs), fibreuse (collagène et fibres élastiques, protéoglycanes), lipidique (dépôts lipidiques intracellulaires et extracellulaires);

d) l'athéromatose, qui se caractérise par la décomposition des parties centrales de la plaque avec la formation de détritus lipidiques avec des cristaux de cholestérol entourés de nombreux microvaisseaux. La membrane musculaire est souvent atrophiée ou nécrotique, il y a des hémorragies dans l'épaisseur de la plaque (hématome intra-muros);

e) la manifestation se produit lorsque le pneu à plaque est détruit (ulcère athéromateux) et est souvent recouvert de masses thrombotiques;

e) athérocalcinose - dépôt de sels de calcium dans les masses athéromateuses dû à la calcification dégénérative.

Formes cliniques et morphologiques de l'athérosclérose. La croissance progressive de la plaque athérosclérotique conduit à un rétrécissement régulier de la lumière de l'artère nourricière, provoquant un manque chronique d'approvisionnement en sang et des changements ischémiques dans les tissus et les organes: atrophie du parenchyme et sclérose du stroma. L'occlusion rapide de l'artère nourricière, souvent due à une thrombose de la plaque exprimée, conduit au développement d'une crise cardiaque ou d'une gangrène.

L'athérosclérose aortique est souvent localisée dans la région abdominale et est compliquée par le développement de crises cardiaques et de gangrène de l'intestin ou des membres inférieurs. Souvent, un anévrisme de l'aorte abdominale se forme.

L'athérosclérose des artères coronaires est la maladie coronarienne sous-jacente du cœur (angine de poitrine, crise cardiaque, cardiosclérose).

L'athérosclérose des artères cérébrales à long terme entraîne une atrophie corticale et une démence athérosclérotique, l'ischémie aiguë se caractérise par le développement d'un infarctus cérébral.

L'athérosclérose des artères rénales provoque l'effondrement du parenchyme et la sclérose du stroma avec le développement de reins ridés athérosclérotiques grossiers. Souvent compliquée par une hypertension rénovasculaire..

L'athérosclérose des artères des intestins peut entraîner une colite ischémique ou même une gangrène intestinale.

L'athérosclérose des artères du membre inférieur avec le développement progressif et l'insuffisance des collatérales entraîne une atrophie musculaire, une claudication intermittente, la thrombose est compliquée par la gangrène du membre.

L'hypertension est une maladie chronique caractérisée par une augmentation primaire prolongée et persistante de la pression artérielle (hypertension). Environ 90 à 95% de l'hypertension artérielle survient au niveau primaire ou essentiel («maladie pure»). 5 à 10% sont des cas d'hypertension artérielle secondaire (symptomatique): rénale, endocrine, neurogène, etc..

L'étiologie de l'hypertension est multifactorielle et combine une prédisposition génétique et des influences environnementales. Le plus important parmi ces derniers est le surmenage psycho-émotionnel chronique et la consommation excessive de sel.

Un certain rôle est joué par les «facteurs de risque»: obésité, tabagisme, mode de vie sédentaire (manque d'exercice). Le compagnon constant de l'hypertension - l'athérosclérose.

Pathogénèse. Les liens initiaux (initiaux) dans la pathogenèse de l'hypertension sont les suivants: surmenage psycho-émotionnel, un défaut génétiquement causé dans la capacité des reins à excréter le NaCl et l'eau en réponse à une augmentation de la pression artérielle, conduisant à un excès de Ca et de Na dans le cytoplasme des cellules musculaires lisses.

Avec l'hypertension artérielle, des changements structurels se produisent dans les parois des artérioles: hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses, hyalinose du tissu conjonctif, artériolosclérose. Cela entraîne un épaississement des parois et un rétrécissement de la lumière, une résistance vasculaire accrue, l'hypertension artérielle devient persistante.

L'évolution de l'hypertension peut être bénigne et maligne, et selon la prévalence des changements dans divers organes, il existe:

- une forme de cœur qui, avec l'athérosclérose, constitue le concept de maladie coronarienne;

- la forme cérébrale sous-jacente à la maladie cérébrovasculaire;

- forme rénale - aiguë (artériolonécrose et infarctus rénal - expression morphologique de l'hypertension maligne) et chronique (néphrosclérose artériolosclérotique).

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite