Maladie coronarienne

L'ischémie cardiaque est une maladie qui est une violation de la circulation sanguine du myocarde.

Elle est causée par un manque d'oxygène, qui est transporté le long des artères coronaires. Les manifestations de l'athérosclérose l'empêchent d'entrer: rétrécissement de la lumière des vaisseaux et formation de plaques en eux. En plus de l'hypoxie, c'est-à-dire d'un manque d'oxygène, les tissus sont privés de certains des nutriments utiles nécessaires au fonctionnement normal du cœur.

Les maladies coronariennes sont l'une des maladies les plus courantes qui provoquent une mort subite. Chez les femmes, il est beaucoup moins fréquent que chez les hommes. Cela est dû à la présence dans le corps du sexe faible d'un certain nombre d'hormones qui entravent le développement de l'athérosclérose vasculaire. Avec le début de la ménopause, un changement dans le fond hormonal se produit, de sorte que la possibilité de développer une maladie ischémique augmente considérablement.

Classification

Il existe plusieurs formes de maladie coronarienne qui doivent être indiquées lors du diagnostic, car son traitement dépend du type de maladie coronarienne..

Formes cliniques de maladie ischémique:

  1. Mort coronarienne soudaine. Arrêt cardiaque primaire, qui ne s'est pas produit en raison d'un infarctus du myocarde, mais en raison de l'instabilité électrique du myocarde. Cependant, cela ne mène pas toujours à la mort, car dans ce cas, des mesures de réanimation réussies peuvent être effectuées..
  2. Angine de poitrine. Elle est divisée, à son tour, en plusieurs sous-espèces: angine de poitrine stable et instable (première apparition, post-infarctus précoce ou progressif), syndrome vasoplasique et coronarien X.
  3. Infarctus du myocarde. Avec une crise cardiaque, la nécrose du tissu cardiaque se produit en raison de leur apport sanguin insuffisant ou absent. Peut provoquer une insuffisance cardiaque.
  4. Cardiosclérose post-infarctus. Il se développe à la suite d'un infarctus du myocarde, lorsque les fibres nécrotiques du muscle cardiaque sont remplacées par du tissu conjonctif. Dans le même temps, le tissu n'a pas la capacité de se contracter, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque chronique.
  5. Les troubles du rythme cardiaque se produisent en raison du rétrécissement des vaisseaux sanguins et du passage du sang à travers eux avec des «secousses». Ils sont une forme de maladie coronarienne qui précède et indique le développement de l'angine de poitrine et même de l'infarctus du myocarde.
  6. Insuffisance cardiaque ou insuffisance circulatoire. Le nom parle de lui-même - cette forme indique également que les artères coronaires ne reçoivent pas suffisamment de sang enrichi en oxygène.

Encore une fois, lors de l'identification de la maladie coronarienne, un diagnostic précis de la forme de la maladie est très important, car le choix du traitement en dépend.

Facteurs de risque

Facteurs de risque - ce sont des conditions qui créent une menace pour le développement de la maladie, contribuent à son apparition et à sa progression. Les principaux facteurs conduisant au développement d'une ischémie cardiaque peuvent être considérés comme suit:

  1. Une augmentation du cholestérol (hypercholisterinémie), ainsi qu'une modification du rapport des différentes fractions de lipoprotéines;
  2. Trouble de l'alimentation (abus d'aliments gras, consommation excessive de glucides facilement digestibles);
  3. Manque d'exercice, faible activité physique, réticence à faire du sport;
  4. Présence de mauvaises habitudes, comme le tabagisme, l'alcoolisme;
  5. Maladies concomitantes accompagnées de troubles métaboliques (obésité, diabète sucré, diminution de la fonction thyroïdienne);
  6. Hypertension artérielle;
  7. Facteur d'âge et de sexe (on sait que les maladies coronariennes sont plus fréquentes chez les personnes âgées, ainsi que chez les hommes plus souvent que chez les femmes);
  8. Caractéristiques de l'état psycho-émotionnel (stress fréquent, surmenage, surmenage émotionnel).

Comme vous pouvez le voir, la plupart de ces facteurs sont assez courants. Comment affectent-ils la survenue d'une ischémie myocardique? L'hypercholestérolémie, la malnutrition et le métabolisme sont les conditions préalables à la formation de changements athérosclérotiques dans les artères du cœur. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, dans le contexte de fluctuations de pression, un spasme des vaisseaux se produit, dans lequel leur membrane interne est endommagée et une hypertrophie (augmentation) du ventricule gauche du cœur se développe. Il est difficile pour les artères coronaires de fournir un apport sanguin suffisant à une masse accrue du myocarde, surtout si elles sont rétrécies par des plaques accumulées.

On sait que le tabagisme à lui seul peut augmenter de moitié environ le risque de décès par maladie vasculaire. Cela est dû au développement de l'hypertension chez les fumeurs, à une augmentation de la fréquence cardiaque, à une augmentation de la coagulation sanguine et à une augmentation de l'athérosclérose dans les parois des vaisseaux sanguins.

Les facteurs de risque incluent également le stress psycho-émotionnel. Certaines caractéristiques d'une personne qui a un sentiment constant d'anxiété ou de colère, qui peuvent facilement provoquer une agression contre les autres, ainsi que des conflits fréquents, un manque de compréhension et de soutien dans la famille, entraînent inévitablement une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du rythme cardiaque et, par conséquent, une augmentation des besoins myocarde dans l'oxygène.

Il existe des facteurs de risque dits non modifiables, c'est-à-dire ceux que nous ne pouvons en aucun cas influencer. Ceux-ci incluent l'hérédité (la présence de diverses formes de maladie coronarienne chez le père, la mère et d'autres parents de sang), la vieillesse et le sexe. Chez les femmes, diverses formes de maladies coronariennes sont observées moins fréquemment et plus tard, ce qui s'explique par l'effet particulier des hormones sexuelles féminines, les œstrogènes, qui inhibent le développement de l'athérosclérose..

Chez les nouveau-nés, les jeunes enfants et les adolescents, il n'y a pratiquement aucun signe d'ischémie myocardique, en particulier causée par l'athérosclérose. À un âge précoce, des modifications ischémiques du cœur peuvent survenir à la suite d'un spasme des vaisseaux coronaires ou de malformations. L'ischémie chez les nouveau-nés affecte encore plus souvent le cerveau et est associée à une grossesse altérée ou à la période post-partum.

Les symptômes de l'IHD

Les symptômes cliniques de la maladie coronarienne sont déterminés par la forme spécifique de la maladie (voir infarctus du myocarde, angine de poitrine). En général, la maladie coronarienne a une évolution ondulatoire: des périodes de santé stable et normale alternent avec des épisodes d'exacerbation d'ischémie. Environ 1/3 des patients, en particulier avec une ischémie myocardique indolore, ne ressentent pas du tout la présence d'IHD. La progression de la maladie coronarienne peut se développer lentement, pendant des décennies; en même temps, les formes de la maladie peuvent changer, et donc les symptômes.

Les manifestations courantes de la maladie coronarienne comprennent les douleurs thoraciques associées à l'effort physique ou au stress, les maux de dos, les bras, la mâchoire inférieure; essoufflement, palpitations ou sensation d'interruption; faiblesse, nausée, vertiges, conscience trouble et évanouissement, transpiration excessive. Souvent, la maladie coronarienne est détectée déjà au stade de développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec l'apparition d'un œdème dans les membres inférieurs, un essoufflement prononcé, obligeant le patient à prendre une position assise forcée.

Les symptômes énumérés de la maladie coronarienne ne se produisent généralement pas en même temps, avec une certaine forme de la maladie, il existe une prédominance de certaines manifestations d'ischémie.

Les signes avant-coureurs d'un arrêt cardiaque primaire dans les maladies coronariennes peuvent servir d'inconfort paroxystique derrière le sternum, de peur de la mort, de labilité psycho-émotionnelle. En cas de mort subite coronarienne, le patient perd connaissance, un arrêt respiratoire se produit, il n'y a pas de pouls sur les artères principales (fémorales, carotides), les bruits cardiaques ne sont pas entendus, les pupilles se dilatent, la peau devient de couleur grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire représentent jusqu'à 60% des décès par IHD, principalement au stade préhospitalier.

Diagnostique

Pour diagnostiquer une maladie coronarienne, le médecin interroge le patient sur ses symptômes, les facteurs de risque, les antécédents de maladies cardiovasculaires chez les proches. Le médecin écoutera également le cœur avec un stéthoscope, enverra le patient pour des tests et des examens..

ÉlectrocardiogrammeUn ECG enregistre les impulsions électriques qui se rendent au cœur. Cela permet de détecter une crise cardiaque que le patient ne connaissait pas. Une surveillance Holter peut également être prescrite - le patient porte en continu un appareil pendant 24 heures qui enregistre l'ECG in vivo. C'est plus instructif que de faire un ECG dans un cabinet de médecin.
ÉchocardiogrammeÀ l'aide d'ondes ultrasonores, des images d'un cœur qui fonctionne sont formées en temps réel. Le médecin reçoit des informations si toutes les parties du muscle cardiaque fonctionnent comme prévu. Il est possible que certaines parties ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène ou aient souffert d'une crise cardiaque. Cela sera visible sur l'écran du moniteur..
ECG ou échocardiographie avec une chargeLa plupart des personnes souffrant de maladie coronarienne, les symptômes n'apparaissent qu'avec un stress physique et émotionnel. Ces patients doivent faire un ECG ou une échocardiographie avec une charge. Un homme exerce sur un vélo d'exercice ou un tapis roulant, et à ce moment-là, les instruments prennent des informations sur le fonctionnement de son cœur. Il est informatif, indolore et sûr sous la supervision d'un médecin..
CoronarographieLe colorant est injecté dans les artères, puis une radiographie est prise. Grâce au colorant, les images montrent clairement quelles sections des vaisseaux sont affectées par l'athérosclérose. La coronarographie n'est pas un examen sûr. Cela peut entraîner des complications dans le cœur et les reins. Mais si le patient subit une chirurgie de stenting ou un pontage coronarien, le bénéfice de cet examen est plus élevé que le risque possible.
TomodensitométrieUn examen moderne, qui vous permet d'évaluer la quantité de calcium déposée dans les artères coronaires du patient. Cela prédit le risque de crise cardiaque de manière plus fiable que les tests sanguins pour le "bon" et le "mauvais" cholestérol. L'imagerie par résonance magnétique peut également être prescrite pour obtenir les clichés les plus détaillés..

Le diagnostic ne peut être posé sans décodage, dans lequel s'exprime une cardiopathie ischémique. Par exemple, «maladie coronarienne: première angine de poitrine» ou «maladie coronarienne, infarctus du myocarde à grand foyer» sont inscrites sur une carte médicale. Maladie coronarienne - signifie que les vaisseaux coronaires sont affectés par l'athérosclérose. Il est important de savoir quelles conséquences cela entraîne pour le patient. Le plus souvent, il s'agit de l'angine de poitrine - attaques de douleur thoracique. Infarctus du myocarde, cardiosclérose post-infarctus ou insuffisance cardiaque - options pires que l'angine de poitrine.

Comment traiter les cardiopathies ischémiques?

Le traitement de la maladie coronarienne dépend principalement de la forme clinique.

Par exemple, bien que certains principes généraux de traitement soient utilisés pour l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde, néanmoins, les tactiques de traitement, la sélection d'un régime d'activité et des médicaments spécifiques peuvent radicalement différer. Cependant, nous pouvons mettre en évidence certains domaines généraux qui sont importants pour toutes les formes de maladie coronarienne.

Traitement médical

Il existe un certain nombre de groupes de médicaments qui peuvent être indiqués pour une utilisation sous une forme ou une autre de la maladie coronarienne. Aux États-Unis, il existe une formule pour le traitement des maladies coronariennes: «A-B-C». Elle implique l'utilisation d'une triade de médicaments, à savoir les agents antiplaquettaires, les bêtabloquants et les médicaments hypocholestérolémiques.

De plus, en présence d'hypertension artérielle concomitante, il est nécessaire d'atteindre les niveaux cibles de pression artérielle.

β-bloquants (B)

En raison de l'action sur les récepteurs β-adrénergiques, les bloqueurs adrénergiques réduisent la fréquence cardiaque et, par conséquent, la consommation d'oxygène myocardique.

Des essais randomisés indépendants confirment une augmentation de l'espérance de vie lors de la prise de bêtabloquants et une diminution de la fréquence des événements cardiovasculaires, y compris répétés. Actuellement, il n'est pas conseillé d'utiliser le médicament aténolol, car selon les essais randomisés, il n'améliore pas le pronostic. Les bêtabloquants sont contre-indiqués dans la pathologie pulmonaire concomitante, l'asthme bronchique, la MPOC.

Vous trouverez ci-dessous les β-bloquants les plus populaires avec des propriétés éprouvées d'amélioration du pronostic pour les maladies coronariennes.

  • Métoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocardium, Vasocardine);
  • bisoprolol (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
  • carvédilol (Dilatrend, Acridilol, Talliton, Coriol).

Antiagrégants (A)

Les agents antiplaquettaires empêchent l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, réduisent leur capacité à adhérer et à adhérer à l'endothélium vasculaire. Les agents antiplaquettaires facilitent la déformation des globules rouges lors du passage dans les capillaires, améliorent la circulation sanguine.

  • Acide acétylsalicylique (aspirine, thrombopol, acékardol) - pris une fois par jour à une dose de 75 à 150 mg, avec un développement suspecté d'infarctus du myocarde, une dose unique peut atteindre 500 mg.
  • Clopidogrel - pris 1 fois par jour, 1 comprimé 75 mg. Réception obligatoire dans les 9 mois après avoir effectué des interventions endovasculaires et un pontage coronaire.

Statines et fibres (C)

Les médicaments hypocholestérolémiants sont utilisés pour réduire le taux de développement des plaques athérosclérotiques existantes et prévenir l'apparition de nouvelles. Un effet positif sur l'espérance de vie a été prouvé, ces médicaments réduisent également la fréquence et la gravité des événements cardiovasculaires. Le taux de cholestérol cible chez les patients atteints de coronaropathie doit être inférieur à celui des patients sans coronaropathie et est de 4,5 mmol / L. Cibler le LDL chez les patients atteints de coronaropathie - 2,5 mmol / L.

  • lovastatine;
  • simvastatine (-6,1% de la taille de la plaque, pendant 1 an de traitement avec une dose de 40 mg);
  • atorvastatine (-12,1% de la taille de la plaque après PCI, pour 0,5 an de traitement avec une dose de 20 mg) (résultats de l'étude ESTABLISH);
  • rosuvastatine (-6,3% de la taille de la plaque, pendant 2 ans de traitement avec une dose de 40 mg) résultats de l'étude ASTEROID)

Fibrates. Ils appartiennent à la classe des médicaments qui augmentent la fraction antiathérogénique des lipoprotéines - HDL, avec une diminution dans laquelle la mortalité par maladie coronarienne augmente. Ils sont utilisés pour traiter la dyslipidémie IIa, IIb, III, IV, V. Ils diffèrent des statines en ce qu'ils réduisent principalement les triglycérides et peuvent augmenter la fraction HDL. Les statines abaissent principalement les LDL et n'ont pas d'effet significatif sur les VLDL et les HDL. Par conséquent, pour le traitement le plus efficace des complications macrovasculaires, une combinaison de statines et de fibrates est nécessaire..

Anticoagulants

Les anticoagulants inhibent l'apparition des filaments de fibrine, ils empêchent la formation de caillots sanguins, aident à stopper la croissance de caillots sanguins déjà apparus et augmentent l'effet sur les enzymes endogènes destructrices de la fibrine sur les caillots sanguins.

  • Héparine (le mécanisme d'action est dû à sa capacité à se lier spécifiquement à l'antithrombine III, ce qui augmente considérablement l'effet inhibiteur de cette dernière contre la thrombine. En conséquence, le sang se coagule plus lentement).

L'héparine est injectée sous la peau de l'abdomen ou par voie intraveineuse avec un infusomat. L'infarctus du myocarde est une indication pour la nomination d'une prophylaxie à l'héparine des caillots sanguins, l'héparine est prescrite à une dose de 12 500 UI, injectée sous la peau de l'abdomen quotidiennement pendant 5-7 jours. Dans les conditions de soins intensifs, l'héparine est administrée au patient à l'aide d'un infusomat. Un critère déterminant pour la nomination de l'héparine est la présence d'une dépression du segment S-T sur l'ECG, ce qui indique un processus aigu. Ce symptôme est important en termes de diagnostic différentiel, par exemple, dans les cas où le patient présente des signes ECG de crises cardiaques antérieures.

Nitrates

Les préparations de ce groupe sont des dérivés du glycérol, des triglycérides, des diglycérides et des monoglycérides. [19] Le mécanisme d'action est l'effet du groupe nitro (NO) sur l'activité contractile du muscle lisse vasculaire. Les nitrates agissent principalement sur la paroi veineuse, réduisant la précharge sur le myocarde (en élargissant les vaisseaux du canal veineux et en déposant du sang).

Un effet secondaire des nitrates est une diminution de la pression artérielle et des maux de tête. Les nitrates ne sont pas recommandés pour une utilisation avec une pression artérielle inférieure à 100/60 mm Hg. Art. De plus, il est désormais connu de façon fiable que la prise de nitrates n'améliore pas le pronostic des patients atteints de coronaropathie, c'est-à-dire n'entraîne pas une augmentation de la survie et est actuellement utilisée comme médicament pour soulager les symptômes de l'angine de poitrine. La perfusion intraveineuse de nitroglycérine vous permet de faire face efficacement aux phénomènes d'angine de poitrine, principalement dans le contexte d'un nombre élevé de tension artérielle.

Les nitrates existent sous forme d'injection et de comprimé.

  • nitroglycérine;
  • mononitrate d'isosorbide.

Médicaments antiarythmiques

L'amiodarone appartient au groupe III des médicaments antiarythmiques, a un effet antiarythmique complexe. Ce médicament agit sur les canaux Na + et K + des cardiomyocytes et bloque également les récepteurs adrénergiques α et β. Ainsi, l'amiodarone a un effet antianginal et antiarythmique..

Selon des essais cliniques randomisés, le médicament augmente l'espérance de vie des patients qui le prennent régulièrement. Lors de la prise du comprimé d'amiodarone, l'effet clinique est observé après environ 2-3 jours. L'effet maximum est atteint après 8-12 semaines. Cela est dû à la longue demi-vie du médicament (2-3 mois). À cet égard, ce médicament est utilisé dans la prévention des arythmies et n'est pas une aide d'urgence..

Compte tenu de ces propriétés du médicament, le schéma suivant de son utilisation est recommandé. Pendant la période de saturation (7 à 15 premiers jours), l'amiodarone est prescrite à une dose quotidienne de 10 mg / kg du poids du patient en 2-3 doses. Avec l'apparition d'un effet antiarythmique persistant, confirmé par les résultats de la surveillance ECG quotidienne, la dose est progressivement réduite de 200 mg tous les 5 jours jusqu'à ce qu'une dose d'entretien de 200 mg par jour soit atteinte..

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Agissant sur l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), ce groupe de médicaments bloque la formation d'angiotensine II à partir de l'angiotensine I, empêchant ainsi la réalisation des effets de l'angiotensine II, c'est-à-dire le nivellement du spasme vasculaire. Cela garantit que les chiffres cibles de la pression artérielle sont maintenus. Les préparations de ce groupe ont un effet néphro- et cardioprotecteur..

Diurétiques

Les diurétiques sont conçus pour réduire la charge sur le myocarde en réduisant le volume de sang en circulation en raison de l'élimination accélérée du liquide du corps.

  • Les diurétiques de l'anse réduisent la réabsorption de Na +, K +, Cl- dans la partie ascendante épaisse de l'anse de Henle, réduisant ainsi la réabsorption (absorption inverse) de l'eau. Ils ont une action rapide assez prononcée, en règle générale, ils sont utilisés comme médicaments d'urgence (pour la mise en œuvre de la diurèse forcée). Le médicament le plus courant dans ce groupe est le furosémide (lasix). Disponible sous forme injectable et en comprimé.
  • Les diurétiques thiazidiques sont des diurétiques conservateurs de Ca2 +. En réduisant la réabsorption de Na + et Cl- dans le segment épais de la partie ascendante de la boucle de Henle et la partie initiale du tubule distal du néphron, les préparations thiazidiques réduisent la réabsorption d'urine. Avec l'administration systématique des médicaments de ce groupe, le risque de complications cardiovasculaires en présence d'hypertension concomitante est réduit. Ce sont l'hypothiazide et l'indapamide..

Traitement non médicamenteux

1) Arrêter de fumer et d'alcool. Fumer et boire de l'alcool est comme un coup qui entraînera nécessairement une détérioration. Même une personne en parfaite santé n'obtient rien de bon en fumant et en buvant de l'alcool, sans parler d'un cœur malade.

2) Respect du régime alimentaire. Le menu d'un patient atteint d'une maladie coronarienne diagnostiquée doit être basé sur le principe d'une alimentation équilibrée, d'une consommation équilibrée d'aliments à faible teneur en cholestérol, en graisses et en sel.

Il est nécessaire d'exclure ou de réduire considérablement l'utilisation de:

  • plats de viande et de poisson, y compris bouillons et soupes;
  • beurre et confiserie;
  • Sahara;
  • plats de semoule et de riz;
  • abats d'animaux (cerveaux, reins et plus);
  • collations épicées et salées;
  • Chocolat
  • cacao;
  • café.

Il est très important d'inclure les produits suivants dans le menu:

  • caviar rouge, mais pas en grande quantité - un maximum de 100 grammes par semaine;
  • Fruit de mer;
  • toute salade de légumes avec de l'huile végétale;
  • viandes maigres - dinde, veau, lapin;
  • variétés maigres de poisson - sandre, morue, perche;
  • produits laitiers - kéfir, crème sure, fromage cottage, lait cuit fermenté avec un faible pourcentage de matières grasses;
  • tous les fromages à pâte dure et molle, mais uniquement non salés et non pointus;
  • tous les fruits, baies et plats de ceux-ci;
  • jaunes d'oeufs - pas plus de 4 morceaux par semaine;
  • oeufs de caille - pas plus de 5 morceaux par semaine;
  • toute bouillie sauf la semoule et le riz.

3) Augmentation de l'activité physique. Les recommandations pour augmenter l'activité physique doivent être données strictement individuellement, en fonction du diagnostic..

Les exercices physiques suivants sont possibles:

  • marche rapide,
  • le jogging,
  • la natation,
  • vélo et ski,
  • tennis,
  • volley-ball,
  • danse avec exercice aérobie.

Dans ce cas, la fréquence cardiaque ne doit pas dépasser 60 à 70% du maximum pour un âge donné. La durée de l'exercice devrait être de 30 à 40 minutes:

  • 5-10 min d'échauffement,
  • Phase aérobie de 20 à 30 min,
  • 5-10 min phase finale.

Régularité de 4-5 r / semaine (avec des cours plus longs - 2-3 r / semaine).

Avec un indice de masse corporelle supérieur à 25 kg / m2, une diminution du poids corporel par le biais d'un régime alimentaire et de l'exercice régulier est nécessaire. Cela conduit à une diminution de la pression artérielle, une diminution de la concentration de cholestérol dans le sang.

4) Lutter contre le stress. Essayez d'éviter les situations stressantes, apprenez à répondre calmement aux problèmes, ne succombez pas aux explosions émotionnelles. Oui, c'est difficile, mais de telles tactiques peuvent sauver une vie. Consultez votre professionnel de la santé au sujet des sédatifs ou des décoctions de plantes médicinales ayant un effet calmant..

Angioplastie coronaire

Il s'agit d'une méthode peu invasive qui vous permet d'étendre le stent (lumen) des vaisseaux rétrécis. Il consiste à introduire un mince cathéter à travers l'artère fémorale ou brachiale, à l'extrémité de laquelle un ballon est fixé. Sous contrôle radiographique, le cathéter est avancé jusqu'au site de rétrécissement de l'artère et, en l'atteignant, le ballonnet est progressivement gonflé.

Dans ce cas, la plaque de cholestérol est «pressée» dans la paroi vasculaire et le stent se dilate. Après cela, le cathéter est retiré. Si nécessaire, l'endoprothèse est réalisée lorsqu'un cathéter avec un embout à ressort spécial est inséré dans le vaisseau. Un tel ressort reste dans l'artère après le retrait du cathéter et sert de sorte «d'espaceur» des parois des vaisseaux.

La prévention

Tout le monde sait que toute maladie est plus facile à prévenir qu'à guérir..

C'est pourquoi les mesures préventives ne doivent pas être négligées afin de maintenir la santé des vaisseaux sanguins et des artères. Tout d'abord, une personne doit éliminer les facteurs de risque de survenue d'une maladie coronarienne qui sont possibles: arrêter de fumer, réduire la consommation d'alcool au minimum, refuser les aliments gras et les aliments riches en cholestérol.

Il convient également de prêter attention à l'activité physique (en particulier cardio-training: marche, vélo, danse, natation). Cela aidera à réduire le poids (en présence d'un excès), à renforcer les parois des vaisseaux sanguins. Une fois tous les six mois ou un an, vous devez subir un test sanguin de contrôle de la glycémie et du cholestérol.

Il n'est pas nécessaire de s'accrocher à des médicaments puissants avec un diagnostic de maladie coronarienne, beaucoup provoquent des effets secondaires et une charge supplémentaire sur le foie. Dieu merci, un traitement doux m'a suffi: alimentation, coenzyme Evalar Q10, activité physique modérée. Si vous avez des problèmes similaires, essayez de ne pas prendre de médicaments sérieux..

Types de maladie coronarienne (CHD), symptômes et traitement

L'IHD occupe une position de leader solide parmi les pathologies cardiaques les plus courantes, conduit souvent à une invalidité partielle ou complète et est devenue un problème social pour de nombreux pays développés du monde. Un rythme de vie saturé, des situations de stress constantes, de l'adynamie, une mauvaise nutrition avec la consommation de grandes quantités de graisses - toutes ces raisons conduisent à une augmentation régulière du nombre de personnes souffrant de cette maladie grave.

Le terme «maladie coronarienne» regroupe tout un groupe d'affections aiguës et chroniques causées par un apport insuffisant d'oxygène au myocarde dû au rétrécissement ou à l'obstruction des vaisseaux coronaires. Une telle privation d'oxygène des fibres musculaires entraîne une perturbation du fonctionnement du cœur, une modification de l'hémodynamique et des modifications structurelles persistantes du muscle cardiaque.

Le plus souvent, cette maladie est provoquée par l'athérosclérose des artères coronaires, dans laquelle la paroi interne des vaisseaux est recouverte de dépôts graisseux (plaques athérosclérotiques). Par la suite, ces dépôts durcissent et la lumière vasculaire se rétrécit ou devient infranchissable, interrompant l'acheminement normal du sang vers les fibres myocardiques. À partir de cet article, vous découvrirez les types de maladies coronariennes, les principes de diagnostic et de traitement de cette pathologie, les symptômes et ce que vous devez savoir pour les patients du cardiologue..

Types d'IHD

Actuellement, en raison de l'expansion des capacités de diagnostic, les cardiologues distinguent les formes cliniques suivantes de maladie coronarienne:

  • arrêt cardiaque primaire (mort subite coronarienne);
  • angine de poitrine et angine de poitrine spontanée;
  • infarctus du myocarde;
  • cardiosclérose post-infarctus;
  • insuffisance circulatoire;
  • troubles du rythme cardiaque (arythmies);
  • ischémie indolore du muscle cardiaque;
  • maladie coronarienne distale (microvasculaire);
  • nouveaux syndromes ischémiques (hibernation, stupeur, adaptation métabolique du myocarde).

La classification ci-dessus des maladies coronariennes fait référence au système de la Classification internationale des maladies X.

Les causes

Dans 90% des cas, la cardiopathie ischémique est provoquée par un rétrécissement de la lumière des artères coronaires provoqué par des changements athérosclérotiques dans les parois des vaisseaux. De plus, des perturbations dans la correspondance du flux sanguin coronaire et des besoins métaboliques du muscle cardiaque peuvent être la conséquence de:

  • spasme des vaisseaux coronaires inchangés ou inchangés;
  • tendance à la thrombose due à des troubles du système de coagulation sanguine;
  • troubles microcirculatoires dans les vaisseaux coronaires.

Les facteurs de risque de développement de telles causes étiologiques de maladie coronarienne peuvent être:

  • âge de plus de 40 à 50 ans;
  • fumeur;
  • hérédité;
  • hypertension artérielle;
  • Diabète;
  • obésité;
  • augmentation du cholestérol plasmatique total (plus de 240 mg / dl) et du cholestérol LDL (plus de 160 mg / dl);
  • inactivité physique;
  • stress fréquents;
  • mauvaise nutrition;
  • intoxication chronique (alcoolisme, travail dans des entreprises toxiques).

Symptômes

Dans la plupart des cas, l'IHD est déjà diagnostiqué au stade où le patient présente ses signes caractéristiques. Cette maladie se développe lentement et progressivement, et ses premiers symptômes se font sentir en rétrécissant la lumière de l'artère coronaire de 70%.

Le plus souvent, la maladie coronarienne commence à se manifester par des symptômes d'angine de poitrine:

  • inconfort ou douleur thoracique qui survient après un stress physique, mental ou psycho-émotionnel;
  • la durée du syndrome douloureux ne dépasse pas 10 à 15 minutes;
  • la douleur provoque l'anxiété ou la peur de la mort;
  • la douleur peut provoquer des radiations vers la moitié gauche (parfois vers la droite) du corps: bras, cou, omoplate, mâchoire inférieure, etc..
  • lors d'une attaque, le patient peut ressentir: un essoufflement, une forte sensation de manque d'oxygène, une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, des nausées, une sudation accrue, une arythmie;
  • la douleur peut disparaître d'elle-même (après l'arrêt de la charge) ou après la prise de nitroglycérine.

Dans certains cas, l'angine de poitrine peut se manifester par des symptômes atypiques: procéder sans douleur, ne manifester que l'essoufflement ou l'arythmie, des douleurs dans le haut de l'abdomen, une forte diminution de la pression artérielle.

Au fil du temps et en l'absence de traitement, la maladie coronarienne progresse et les symptômes ci-dessus peuvent apparaître à une intensité de charge significativement plus faible ou au repos. Le patient a une augmentation des crises, elles deviennent plus intenses et prolongées. Un tel développement de maladie coronarienne peut entraîner un infarctus du myocarde (dans 60% des cas, il survient d'abord après une crise d'angine de poitrine prolongée), une insuffisance cardiaque ou une mort coronarienne soudaine.

Diagnostique

Un diagnostic de suspicion de maladie coronarienne commence par une consultation détaillée avec un cardiologue. Le médecin, après avoir écouté les plaintes du patient, pose toujours des questions sur l'historique des premiers signes d'ischémie myocardique, leur nature, les sentiments internes du patient. Une histoire est également en cours de collecte sur les maladies antérieures, les antécédents familiaux et les médicaments pris.

Après avoir interviewé le patient, le cardiologue effectue:

  • mesure du pouls et de la pression artérielle;
  • écouter le cœur avec un stéthoscope;
  • tapoter les frontières du cœur et du foie;
  • examen général pour détecter un œdème, des changements dans l'état de la peau, la présence de pulsations des veines, etc..

Sur la base des données obtenues, le patient peut se voir attribuer des méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales supplémentaires:

  • ECG (aux premiers stades de la maladie, un ECG avec exercice ou tests pharmacologiques peut être recommandé);
  • ECG Holter (surveillance quotidienne);
  • phonocardiographie;
  • radiographie
  • analyse biochimique et clinique du sang;
  • Echo-KG;
  • scintigraphie myocardique;
  • stimulation transœsophagienne;
  • coronarographie;
  • cathétérisme du cœur et des gros vaisseaux;
  • angiographie coronaire par résonance magnétique.

La portée de l'examen diagnostique est déterminée individuellement pour chaque patient et dépend de la gravité des symptômes..

Traitement

Le traitement de la cardiopathie ischémique est toujours complexe et ne peut être prescrit qu'après un diagnostic complet et une détermination de la gravité de l'ischémie myocardique et des lésions des vaisseaux coronaires. Cela peut être conservateur (prescription de médicaments, régimes, thérapie par l'exercice, cure thermale) ou techniques chirurgicales.

Le besoin d'hospitalisation d'un patient atteint d'une maladie coronarienne est déterminé individuellement en fonction de la gravité de son état. Aux premiers signes d'un trouble de la circulation coronaire, il est recommandé au patient d'abandonner les mauvaises habitudes et d'observer certaines règles de bonne nutrition. Lors de l'élaboration de son alimentation quotidienne, un patient atteint d'une maladie coronarienne doit respecter les principes suivants:

  • réduction de la quantité de produits contenant des graisses animales;
  • refus ou restriction stricte de la quantité de sel de table consommée;
  • augmentation de la quantité de fibres végétales;
  • introduction au régime des huiles végétales.

Lors d'une exacerbation de la maladie, il est recommandé au patient de suivre un régime thérapeutique spécial.

Le traitement médicamenteux de diverses formes de maladie coronarienne vise à prévenir les crises d'angine de poitrine et peut comprendre divers médicaments anti-angineux. Le schéma de traitement peut inclure de tels groupes de médicaments:

  1. Nitrates organiques (nitroglycérine, nitrosorbitol, Nitrolingval, Isoket, etc.). Ces fonds sont utilisés directement avec une crise de cardialgie et contribuent à l'expansion de la lumière des artères coronaires.
  2. Bêta-bloquants (Atenolol, Metopropol). Ces médicaments aident à éliminer la tachycardie et à réduire la demande en oxygène du myocarde..
  3. Antagonistes du calcium (Nifedipine, Verampil). Ces médicaments aident à abaisser la tension artérielle et à augmenter la résistance du myocarde à l'effort physique..
  4. Agents antiplaquettaires et anticoagulants directs (aspirine, cardiomagnyl, streptokinase, héparine). Ces médicaments contribuent à l'amincissement du sang, améliorent la perméabilité coronaire et sont utilisés pour prévenir la thrombose et la thrombose..

Aux stades initiaux de la maladie coronarienne, la pharmacothérapie peut améliorer considérablement la santé. Le respect des recommandations du médecin et un suivi constant dans de nombreux cas peuvent empêcher la progression de la maladie et le développement de complications graves.

Avec la faible efficacité du traitement conservateur et les dommages à grande échelle au myocarde et aux artères coronaires, une opération chirurgicale peut être recommandée pour un patient atteint d'une maladie coronarienne. La décision sur les tactiques d'intervention est toujours choisie individuellement. Pour éliminer la zone d'ischémie myocardique, les types d'opérations chirurgicales suivantes peuvent être effectuées:

  • angioplastie d'un vaisseau coronaire avec stenting: cette technique vise à restaurer la perméabilité du vaisseau coronaire en introduisant un stent spécial (tube métallique à mailles) dans sa zone affectée;
  • greffe de pontage coronarien: cette méthode vous permet de créer une solution de contournement pour le flux sanguin dans la zone d'ischémie myocardique, pour cela, des sections des propres veines du patient ou de l'artère thoracique interne peuvent être utilisées comme shunt;
  • revascularisation myocardique au laser transmyocardique: cette opération peut être effectuée s'il est impossible d'effectuer un pontage aorto-coronarien; pendant l'intervention, le médecin crée un grand nombre des canaux les plus minces dans la partie endommagée du myocarde qui peuvent être remplis de sang du ventricule gauche.

Dans la plupart des cas, le traitement chirurgical améliore considérablement la qualité de vie d'un patient atteint d'une maladie coronarienne et réduit le risque d'infarctus du myocarde, d'invalidité et de décès.

Film éducatif sur le thème "Maladie coronarienne"

Maladies cardiovasculaires

Maladie coronarienne (CHD), (un synonyme de "maladie coronarienne" vient du terme "ischémie" - pour retenir, arrêter le sang. La CHD est une maladie causée par la détérioration de la circulation coronaire due à une lésion athérosclérotique (rétrécissement) des artères coronaires ou à un état fonctionnel altéré (spasme), modifications des propriétés rhéologiques du sang et d'autres causes d'ischémie myocardique.Le concept de cardiopathie ischémique ne couvre que les conditions pathologiques du myocarde causées par une lésion atrosclérotique des artères coronaires (plaque atrosclérotique, thrombose) ou une perturbation de leur état fonctionnel (spasme). les artères coronaires d'origine différente (endocardite infectieuse, lupus érythémateux disséminé, rhumatismes, etc.), ainsi que les malformations cardiaques (en particulier l'aortique), cependant, ces cas ne sont pas liés à la maladie coronarienne. La maladie coronarienne est l'une des principales causes de décès dans la population des pays industrialisés (40 - 55%). Épidémie des études biologiques ont révélé que la DHI survient dans 11 à 20% de la population adulte. L'incidence des maladies coronariennes augmente avec l'âge.

Angine de poitrine. Elle se caractérise par une douleur sternale paroxystique résultant du fait que la demande en oxygène du myocarde dépasse son débit.

Angine de poitrine instable (syndrome coronarien aigu) - syndrome de cardiopathie ischémique, situé dans les manifestations entre l'angine de poitrine stable et l'infarctus du myocarde.

L'angine de poitrine instable comprend:

  • la première occurrence (prescription jusqu'à 30 jours) d'angine de poitrine;
  • angine de poitrine progressive; angine de poitrine post-infarctus précoce (au cours des 14 premiers jours de l'infarctus du myocarde);
  • angine de poitrine, apparue pour la première fois au repos.

L'infarctus du myocarde (IM) est une nécrose aiguë d'une partie du muscle cardiaque qui survient à la suite d'une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronaire. L'incidence de l'infarctus du myocarde augmente avec l'âge. Ainsi, pour les hommes âgés de 20 à 29 ans, c'est 0,08 pour 1000 personnes; à 30-39 ans - 0,76; à l'âge de 40-49 ans - 2,13; à 50-59 ans, 5,8; dans 60-64 ans - 17. Chez les femmes âgées de 50 ans, l'IM survient 6 fois moins que chez les hommes. Dans les périodes d'âge ultérieures, cette différence est nivelée.

Ce diagnostic est posé pour les patients qui ont eu un infarctus du myocarde après une cicatrisation complète, c'est-à-dire 2-4 mois après l'infarctus du myocarde (avec une évolution récurrente prolongée et plus tard).

Les causes

La principale cause de maladie coronarienne est l'athérosclérose coronaire; elle est détectée à divers degrés de gravité chez plus de 90% des patients atteints de cette maladie. Le plus souvent, le processus athérosclérotique est à la base du déploiement de nombreux mécanismes complexes qui modifient le flux sanguin coronaire, le métabolisme et la fonction myocardique. Les facteurs prédisposant au développement de l'athérosclérose des artères coronaires sont considérés comme des facteurs de risque de maladie coronarienne. Parmi eux, les plus importants sont les suivants: nutrition hypercalorique; hyperlipidémie (hypercholestérolémie); Hypertension; fumeur; inactivité physique; en surpoids; Diabète; prédisposition héréditaire.

L'athérosclérose coronaire développée peut entraîner des spasmes des artères affectées, la formation de foyers de plaquettes intravasculaires avec la formation de thrombose dans diverses zones vasculaires. Selon le degré d'incohérence entre les besoins énergétiques du myocarde et les possibilités d'approvisionnement en sang, différentes formes d'ischémie myocardique se développent. La douleur est la manifestation clinique la plus frappante de l'ischémie myocardique, elle est aussi appelée angine. Le principal mécanisme pathogénique de la douleur angineuse est l'excès de la demande d'oxygène du myocarde par rapport à ses capacités d'administration. Le plus souvent, l'accouchement est limité en raison du rétrécissement de la lumière des artères qui alimentent le muscle cardiaque, des plaques athérosclérotiques ou des spasmes artériels. Selon la gravité et la durée, l'ischémie peut être réduite à l'angine de poitrine, lorsque le processus est exprimé par une crise d'angine douloureuse (angine de poitrine), ou dans un cas plus grave, conduire à la mort d'une partie du muscle cardiaque, c'est-à-dire au développement d'un infarctus du myocarde ou à l'apparition d'une mort subite coronarienne. En plus des formes susmentionnées de maladie coronarienne, elle peut se manifester par divers troubles du rythme cardiaque, une insuffisance circulatoire, dans lesquels les sensations de douleur s'estompent à l'arrière-plan. Des caractéristiques cliniques claires sont caractéristiques de la douleur angineuse qui, si les antécédents médicaux sont correctement collectés, peuvent être reconnus par l'histoire du patient. Il est recommandé que lors de l'interrogation, découvrez les points suivants: 1) la nature de la douleur; 2) localisation; 3) conditions d'occurrence; 4) la durée de la douleur; 5) irradiation; effet d'arrêt de la nitroglycérine.

Classification des maladies coronariennes.

Actuellement, la classification mondiale des maladies coronariennes, proposée par des experts de l'OMS (1979) et adaptée à notre terminologie par le All-Union Cardiology Research Center (1983), est la plus largement utilisée. Selon cette classification, les formes suivantes de maladie coronarienne sont distinguées:

I. Mort coronarienne soudaine (arrêt cardiaque primaire);

1. Angine de poitrine:

a) angine de poitrine apparue en premier,

c) angine de poitrine progressive;

2. Angine de poitrine spontanée (spéciale);

3. Angine de poitrine instable;

Infarctus du myocarde:

1. Infarctus du myocarde à grande focale (transmural),

2. Petit infarctus du myocarde focal;

IV. Cardiosclérose post-infarctus;

V. Violation du rythme cardiaque (indiquant la forme);

VI. Insuffisance cardiaque (indiquant la forme et le stade).

Mort coronarienne soudaine (VKS).

Les cas de diagnostic indéterminé et vraisemblablement associés à une insuffisance électrique myocardique, le plus souvent avec le développement d'une fibrillation ventriculaire, sont référés à VC. Chez 90% des personnes décédées d'une maladie coronarienne à l'autopsie, une sténose importante des principales branches des artères coronaires est révélée (plus de 50 à 75%), dans certains cas elles montrent un sous-développement des artères coronaires, des anomalies de leur passage, un prolapsus de la valve mitrale, une pathologie du système de conduction cardiaque.

On pense que le principal mécanisme pathogénique de l'IKS est l'insuffisance coronarienne aiguë, qui se développe dans le contexte indiqué en présence de facteurs prédisposants tels que diverses arythmies cardiaques (en particulier la fibrillation ventriculaire), l'hypertrophie myocardique, la consommation d'alcool, un infarctus du myocarde antérieur ou d'autres formes de maladie coronarienne. La fibrillation ventriculaire se produit toujours soudainement. Après 15-20 s de son apparition, le patient s'évanouit, après 40-50 s des crampes caractéristiques se développent - une seule contraction tonique des muscles squelettiques. A ce moment, les élèves commencent à se développer. La respiration diminue progressivement et s'arrête à la 2ème minute de la mort clinique. Avec la fibrillation ventriculaire, les soins d'urgence se résument à une défibrillation immédiate. En l'absence de défibrillateur, vous devez frapper une fois le sternum avec votre poing, ce qui interrompt parfois la fibrillation ventriculaire. S'il n'a pas été possible de restaurer le rythme cardiaque, il est nécessaire de commencer un massage cardiaque immédiatement fermé et une ventilation pulmonaire artificielle.

Angine de poitrine. Avec un accès insuffisant d'oxygène au myocarde, son ischémie se produit. L'ischémie peut se développer avec un spasme des artères coronaires inchangées en raison du fait que dans des conditions de charge fonctionnelle sur le cœur (par exemple, l'activité physique), les artères coronaires ne peuvent pas se développer en fonction des besoins. L'angine de poitrine, étant la principale manifestation de la maladie coronarienne, peut également être observée comme symptôme dans d'autres maladies (malformations aortiques, anémie sévère). À cet égard, le terme «angine de poitrine», si la maladie qui la provoque n'est pas indiquée, est utilisé comme synonyme du concept de la cardiopathie ischémique. Les crises de douleur dans les maladies coronariennes sont également appelées attaques «anginales».

Syndrome coronarien aigu. La principale cause de l'angine de poitrine instable est la thrombose de l'artère coronaire pariétale. Schématiquement, le processus évolue comme suit: lésion endothéliale ou rupture d'une plaque athérosclérotique → activation plaquettaire → dépôt de fibrine → thrombus pariétal dans l'artère coronaire → angine de poitrine instable. Il existe une opinion sur l'existence de plaques athérosclérotiques spéciales, «vulnérables» prédisposant à une évolution instable de la cardiopathie ischémique, à l'infarctus du myocarde et à la mort subite - plaques «fatales».

Infarctus du myocarde (IM). Dans la grande majorité des cas, la cause immédiate de l'IM est l'occlusion thrombotique des artères coronaires. Un thrombus dans l'artère coronaire se produit dans l'endothélium endommagé au site de rupture d'une plaque athérosclérotique. Beaucoup moins souvent, un spasme prolongé des artères coronaires ou une augmentation brusque et prolongée de la demande en oxygène du myocarde entraîne un infarctus du myocarde. Des cas d'IM dans un traumatisme sont connus; artérite; anomalies, stratification, embolie des artères coronaires; maladies du sang; malformations cardiaques aortiques; anévrisme aortique stratifié; hypoxie sévère; anémie et autres maladies et affections.

Une grande focale pénétrante (avec une onde Q pathologique ou un complexe QS sur un ECG) se développe à la suite d'une occlusion complète ou stable de l'artère coronaire. Une petite IM focale (sans onde Q pathologique) se produit avec une thrombose non occlusive ou intermittente, une lyse rapide d'un thrombus occlusif ou dans le contexte d'un apport sanguin collatéral développé.

Symptômes

Angine de poitrine. Les principales manifestations de l'angine de poitrine sont des attaques de douleur pressante et compressive derrière le sternum. La douleur est sourde, douloureuse et si elle est perçue comme aiguë, cela indique sa gravité. Parfois, il donne l'impression d'un corps étranger, il ressemble à un engourdissement, une brûlure, une douleur, des brûlures d'estomac, moins souvent comme une douleur lancinante, ennuyeuse et douloureuse. La localisation la plus typique de la douleur angineuse se situe derrière la partie supérieure ou moyenne du sternum ou quelque peu à gauche de celui-ci profondément dans la poitrine. Le plus souvent, la douleur survient pendant l'effort physique (par exemple, la marche), progressivement leur gravité et leur prévalence augmentent. Habituellement, la douleur irradie vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure, les dents, accompagnée d'une sensation d'inconfort dans la poitrine. La douleur peut être accompagnée d'une sensation de peur, ce qui provoque le gel des patients dans une position immobile. La douleur disparaît rapidement après avoir pris de la nitroglycérine ou éliminé l'effort physique (arrêt en marchant ou en montant les escaliers) et d'autres conditions et facteurs qui ont déclenché l'attaque (stress émotionnel, rhume). Lors de l'examen d'un patient lors d'une crise d'angine de poitrine, aucun signe caractéristique ne peut être détecté ni du système cardiovasculaire ni d'autres organes. En dehors d'une attaque d'angine de poitrine sur l'ECG, il n'y a pas de changements caractéristiques. Cependant, s'il est possible d'enregistrer un ECG au moment de l'attaque, alors une diminution du segment ST est détectée. Les mêmes changements peuvent être détectés pendant le test avec l'activité physique (ergométrie du vélo). Un tel test est important pour reconnaître l'angine de poitrine chez les personnes dont les sensations de douleur ne sont pas tout à fait typiques. L'enregistrement ECG est indiqué en cas de crises d'angor prolongées (possibilité de développer un infarctus aigu du myocarde). Les crises d'angine de poitrine ne durent pas longtemps - seulement quelques minutes (de 1 à 15). Après une crise d'angine de poitrine, une personne se sent en parfaite santé, des crises de douleur peuvent apparaître plusieurs fois par jour, mais peuvent ne pas survenir avant plusieurs mois. L'angine de poitrine survient au plus fort du stress physique, émotionnel ou hémodynamique (avec augmentation de la pression artérielle, tachycardie) en raison de l'impossibilité d'augmenter le flux sanguin coronaire.

La première apparition d'angine de poitrine est notée avec l'apparition d'attaques angineuses au cours des 30 derniers jours. Avec lui, la douleur angineuse n'apparaît pas au début de la maladie, mais déjà avec des dommages importants à l'endothélium de l'artère coronaire, un rétrécissement de sa lumière avec une plaque athérosclérotique, il est donc impossible de prédire immédiatement l'évolution de la maladie. Dans un mois après l'apparition des premières crises d'angine de poitrine, l'angine de poitrine peut entraîner une mort subite, un infarctus du myocarde, une progression ou une transition vers une forme stable.

L'angine de poitrine stable se caractérise par la survenue d'attaques angineuses avec le même effort physique. Selon la charge provoquant une crise d'angine, l'angine de poitrine stable est divisée en quatre classes fonctionnelles. Angine de poitrine (la classe fonctionnelle se produit uniquement sous des charges extrêmes, classe fonctionnelle II - avec une montée rapide ou des escaliers, une marche rapide au vent, par temps froid, après des repas copieux. et avec l'angine de poitrine de la classe fonctionnelle IV - au moindre stress physique, ainsi qu'au repos en cas de changement de la pression artérielle ou du nombre de contractions cardiaques, l'angine de poitrine des classes fonctionnelles IV - IV est caractérisée par un phénomène d'échauffement, lorsque le matin après le réveil la douleur se développe avec un stress physique minimal, et pendant jours, la tolérance augmente.Dans ces patients, les attaques se produisent à la moindre charge, effectuées avec les mains levées.

L'angine de poitrine progressive se caractérise par une augmentation de la fréquence des crises d'angine et de leur survenue en réponse à une charge inférieure à la charge antérieure, une augmentation de la force et de la durée de la douleur, l'émergence de nouvelles zones de localisation et l'irradiation de la douleur.

L'angine de poitrine spontanée (spéciale, variante, angine de Prinzmetal) survient à la suite d'un spasme des artères coronaires sans aucun lien avec le stress physique. On le trouve généralement chez les personnes jeunes et d'âge moyen avec une bonne tolérance à l'exercice. Il se caractérise par un syndrome douloureux plus sévère et prolongé (par rapport à l'angine de poitrine), qui se développe souvent au même moment de la journée, et une faible efficacité de la nitroglycérine. Chez une petite partie des patients, au plus fort de la douleur, des augmentations du segment st ou d'autres changements de repolarisation sur l'ECG sont notés. Près de 30% des patients atteints du premier angor spontané développent un infarctus du myocarde en 1 à 2 mois. Si cela ne se produit pas, l'angine de poitrine spontanée peut se transformer au fil du temps en angine de poitrine..

Syndrome coronarien aigu. Selon la gravité des manifestations cliniques, l'angine instable est divisée en classes.

  • Classe I. Patients présentant une angine de poitrine naissante (prescription pas plus de 2 mois) ou progressive. Patients présentant une nouvelle angine de poitrine sévère ou fréquente (3 fois par jour ou plus). Les patients souffrant d'angine de poitrine stable, dans lesquels les crises sont définitivement devenues plus fréquentes, intenses, prolongées ou provoquées par moins qu'avant le chargement (les patients souffrant d'angine de poitrine de repos avant 2 mois sont exclus).
  • Classe II Les patients souffrant d'une angine de poitrine subaiguë, c'est-à-dire avec un ou plusieurs épisodes d'angine de poitrine de repos au cours du dernier mois, mais pas au cours des 48 heures précédentes.
  • Classe III Patients atteints d'angine de poitrine aiguë, c'est-à-dire avec un ou plusieurs épisodes d'angine de poitrine au repos au cours des 48 dernières heures (les patients souffrant d'angine de poitrine de grade II et III peuvent présenter des signes et une angine de classe I).
Infarctus du myocarde (IM). Les symptômes de l'infarctus du myocarde varient considérablement selon la période de la maladie. Il existe cinq périodes d'IM: prodromique, aiguë, aiguë, subaiguë, post-infarctus.

La période prodromique d'infarctus du myocarde (syndrome coronarien aigu ou angor instable) dure de plusieurs minutes à 30 jours et se caractérise par l'apparition pour la première fois ou une augmentation et une intensification des douleurs angineuses habituelles, un changement de leur nature, une localisation ou une irradiation, ainsi qu'un changement de réaction à la nitroglycérine. Au cours de cette période de la maladie, des modifications dynamiques de l'ECG peuvent être observées, indiquant une ischémie ou des dommages au muscle cardiaque. Le syndrome douloureux et l'instabilité myocardique électrique peuvent se manifester par des troubles aigus du rythme et de la conduction.

La période aiguë dure plusieurs minutes ou heures, elle dure du début de la douleur jusqu'à l'apparition de signes de nécrose musculaire cardiaque sur l'ECG. La pression artérielle à ce moment est instable, le plus souvent dans le contexte de la douleur, il y a une augmentation, moins souvent - une diminution de la pression artérielle jusqu'au choc. Dans la période aiguë, la probabilité la plus élevée de fibrillation ventriculaire. Selon les principales manifestations cliniques de la maladie au cours de cette période, les options suivantes pour l'apparition de l'IM sont distinguées: douloureuse (angorale), arythmique, cérébrovasculaire, asthmatique, abdominale, à symptômes faibles (indolore). La variante angineuse - la plus fréquente - se manifeste par un syndrome douloureux sévère, dont l'intensité est perçue comme un «poignard», déchirant, déchirant, brûlant, brûlant dans la poitrine, d'une durée de 20 minutes à 12 heures ou plus. La variante arythmique comprend les cas où l'IM commence par des troubles du rythme aigus ou une conduction cardiaque en l'absence de douleur. Plus souvent, elle se manifeste par une fibrillation ventriculaire, moins souvent - un choc arythmique dû à un paroxysme de tachycardie (tachyarythmie) ou à une bradycardie aiguë. La variante cérébrovasculaire est associée à une augmentation de la pression artérielle lorsque l'infarctus du myocarde se développe dans le contexte d'une crise hypertensive. La variante asthmatique survient chez les patients présentant une insuffisance circulatoire initiale et se manifeste par une attaque soudaine et souvent non motivée d'essoufflement ou d'œdème pulmonaire. La variante abdominale procède à une localisation de la douleur dans la région épigastrique et s'accompagne de nausées, vomissements, flatulences, selles bouleversées et parésie intestinale. L'IM non symptomatique (indolore) se manifeste par une faiblesse, une sensation d'inconfort dans la poitrine; observée chez les personnes âgées.

La période aiguë d'infarctus du myocarde se poursuit (en l'absence de rechute) de 2 à 10 jours. À ce moment, un foyer de nécrose se forme, la résorption des masses nécrotiques, l'inflammation aseptique dans les tissus environnants et la formation de cicatrices commencent. Avec la fin de la nécrotisation, la douleur disparaît et si elle se reproduit, alors seulement en cas de récidive d'IM ou d'angine de poitrine post-infarctus précoce. La probabilité d'arythmies cardiaques aiguës diminue chaque jour. Dès le deuxième jour de l'infarctus du myocarde, des signes de syndrome de résorption nécrotique apparaissent (fièvre, transpiration, leucocytose, augmentation de l'ESR). À partir du troisième jour en relation avec la nécrose myocardique, l'hémodynamique s'aggrave - d'une baisse modérée de la pression artérielle (principalement systolique) à un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique. Au plus fort de la myomalacie au cours de la première semaine d'infarctus du myocarde transmural, le risque de rupture du muscle cardiaque est le plus élevé.

La période subaiguë dure en moyenne 2 mois. L'organisation de la cicatrice se produit. Les manifestations du syndrome de résorption nécrotique disparaissent. Les symptômes dépendent du degré d'arrêt du myocarde endommagé par la fonction contractile (signes d'insuffisance cardiaque, etc.).

Période post-infarctus (tardive) - le moment de la cicatrisation complète du foyer de nécrose et de la consolidation de la cicatrice. Dans les cas typiques d'infarctus du myocarde transmural, même pendant une crise de douleur, des changements caractéristiques de l'ECG peuvent être détectés - élévation du segment ST, déclin de l'onde P, apparition d'un Q profond et large, et un T négatif se forme plus tard. Par la suite, pendant plusieurs semaines ou mois, les signes d'infarctus du myocarde se développent lentement. Plus tard que les autres, l'onde Q agrandie disparaît, ce qui reste souvent un signe à vie d'IM transmural transféré. Les changements ECG peuvent être exprimés dans différentes dérivations, selon l'emplacement du MI. Un ECG a une valeur diagnostique limitée dans l'IM répété, avec un vieux blocage de la branche gauche du faisceau. L'importance diagnostique à court terme est l'augmentation à court terme (du 2e au 4e jour) de l'activité des enzymes sanguines - créatine phosphokinase, lactate déshydrogénase, transaminase glutamique ou apparition de protéines cardiospécifiques dans le sang (troponine T, etc.).

Complications.

De nombreuses complications aggravent l'évolution de l'IM. Des arythmies, principalement une tachycardie sinusale, une extrasystole, sont observées chez la plupart des patients, en particulier au cours des 3 premiers jours de la maladie. Les plus dangereux sont la fibrillation ventriculaire et le blocage transversal complet au niveau du système de conduction intraventriculaire. La fibrillation ventriculaire est souvent précédée d'une tachycardie ventriculaire et d'une extrasystole, des troubles de conduction augmentant le blocage. L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche (respiration sifflante congestive, asthme cardiaque, œdème pulmonaire) est souvent détectée dans la période aiguë de la maladie. La forme la plus grave d'insuffisance ventriculaire gauche est le choc cardiogénique, qui est possible avec une crise cardiaque particulièrement importante et conduit généralement à la mort. Ses signes sont une baisse de la pression artérielle systolique (inférieure à 80 mmHg), une tachycardie et des signes de détérioration de la circulation périphérique: peau pâle froide, cyanose, troubles de la conscience et baisse du débit urinaire. Embolie possible dans le système artériel pulmonaire (peut provoquer une mort subite) ou dans un grand cercle de circulation sanguine. L'insuffisance mitrale se produit souvent si l'IM affecte l'un des muscles papillaires. Un gros anévrisme aigu du ventricule gauche peut être cliniquement reconnu par une pulsation perverse de la région auriculaire, une stabilisation ECG inhérente à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, et peut être confirmée par radiographie ou échocardiographie. Chez ces patients, une insuffisance circulatoire est également observée. Parfois, les patients atteints d'un IM transmural étendu meurent d'une rupture externe du cœur, qui s'accompagne de signes d'une cessation aiguë de la circulation sanguine. Syndrome post-infarctus - une complication tardive (une semaine ou plus tard après un infarctus du myocarde), qui se manifeste par des signes de péricardite (le plus souvent), de pleurésie, d'arthralgie, d'éosinophilie.

Cardiosclérose post-infarctus. Les symptômes de la cardiosclérose post-infarctus sont déterminés par la taille et l'emplacement de la cicatrice post-infarctus, ainsi que par l'état de la circulation coronaire dans les parties fonctionnelles du myocarde. Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction les plus courants, l'insuffisance cardiaque. La présence de douleur selon le type d'angine n'est pas nécessaire. Un ECG est caractérisé par la présence d'un complexe pathologique persistant QS avec un grand infarctus du myocarde focal et transmural ou une onde Q avec un infarctus du myocarde non transmural. Dans certains cas, l'onde Q avec infarctus du myocarde focal non transmural peut disparaître après quelques mois (années). Avec un petit infarctus du myocarde focal, aucune onde Q pathologique ne se forme, par conséquent, elle est absente dans la cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de cardiosclérose athérosclérotique rencontré en pratique clinique a également le droit d'exister. À la suite d'une ischémie souvent répétée et prolongée, un certain nombre de patients développent de petits foyers diffus de lésions myocardiques, qui diffèrent des cicatrices post-infarctus, mais entraînent parfois les mêmes conséquences que la cardiosclérose post-infarctus - défaillance circulatoire, divers troubles du rythme et de la conduction.

Diagnostique

Angine de poitrine. Il est principalement basé sur l'identification des crises caractéristiques et sur les données d'études électrocardiographiques répétées. Dans les cas peu clairs, le patient est hospitalisé et effectue en outre une surveillance prolongée de l'ECG (des épisodes d'ischémie sont détectés, dont la plupart sont asymptomatiques), des tests avec de la nitroglycérine et une ergométrie à vélo. Parfois, une angiographie coronaire (réalisée dans un hôpital de chirurgie cardiaque) est nécessaire pour confirmer le diagnostic, ce qui vous permet d'établir la propagation et la gravité de la sclérose coronaire, ce qui est important lorsque vous discutez d'un traitement chirurgical.

Syndrome coronarien aigu. Dans tous les cas d'angor instable, d'apparition ou de modification des crises angineuses habituelles, une augmentation de leur fréquence, de leur intensité, de leur durée ou de leurs conditions d'apparition est notée. L'ECG montre les changements de repolarisation (segment ST et onde T). Il est important de distinguer les cas d'angine de poitrine instable avec élévation et dépression du segment ST. Chez certains patients, les modifications de l'ECG peuvent être absentes. Pour le diagnostic différentiel de l'infarctus du myocarde non pénétrant (sans onde Q pathologique) et de l'angor instable, l'ECG est enregistré avant et immédiatement après la prise de nitroglycérine par voie sublinguale. Avec des changements irréversibles du muscle cardiaque, la dynamique de repolarisation sur l'ECG n'est pas observée, et avec l'angine de poitrine elle est observée.

Infarctus du myocarde (IM). L'IM repose sur une analyse approfondie de la douleur, de l'apparition de changements ECG dynamiques et d'une augmentation de l'activité enzymatique ou de la teneur en protéines cardiospécifiques dans le sang (troponine T). Allouer; IM à grande focale (transmural) - le diagnostic est fait en présence de changements pathognomoniques sur l'ECG: onde Q ou QS pathologique et activité enzymatique dans le sérum sanguin même avec un tableau clinique atypique et IM à petite focale (sous-endocardique, intra-muros) - le diagnostic est fait en cas de développement de changements dans le segment S de l'onde dentaire T sans changements pathologiques dans le complexe QRS en présence de changements typiques de l'activité enzymatique. Le diagnostic d'infarctus du myocarde indique la date d'apparition, la période de la maladie, la localisation, en particulier l'évolution et les complications. Il est légitime de parler d'IM récidivante en cas de foyers de nécrose répétés dans la période de 3 à 28 jours à compter du début de la maladie. Dans les périodes suivantes (plus de 28 jours), on leur diagnostique un infarctus du myocarde répété.

Traitement

Angine de poitrine. En cas d'attaque d'angine de poitrine, le patient doit immédiatement arrêter la charge, s'asseoir, prendre de la nitroglycérine sous la langue. L'arrêt ou le soulagement significatif de la douleur survient après 1 à 5 minutes. La nitroglycérine doit être prise immédiatement à chaque attaque d'angine de poitrine. La forme aérosol de la nitroglycérine présente certains avantages (rapidité d'apparition et stabilité de l'effet). En l'absence de nitroglycérine à portée de main, l'attaque peut souvent être interrompue par un massage du sinus carotidien. Le massage doit être effectué avec soin, d'une part, pendant pas plus de 5 s. L'hypertension artérielle ou la tachycardie augmentent la demande en oxygène du myocarde et sont souvent à l'origine de douleurs angineuses. Pour réduire une pression artérielle élevée, l'administration répétée de nitroglycérine sous la langue est souvent suffisante. La réduction de la pression artérielle peut être obtenue avec la nomination de clonidine (clonidine) par voie sublinguale (0,15 mg) ou intraveineuse lentement (1 ml de solution à 0,01%). En plus de l'hypotension, la clonidine a un effet sédatif et analgésique prononcé. Pour la tachycardie (tachyarythmies), les bêtabloquants sont utilisés pour réduire la fréquence cardiaque et, pour les contre-indications à leur utilisation, les antagonistes calciques (vérapamil, tableau diltiazem 1, 3 fois par jour). Les principaux médicaments pour le traitement systématique de l'insuffisance coronarienne sont les nitrates à action prolongée (nitrosorbide, nitrong, sustak, isoket, isomak, nitromak, etc.) et les bêtabloquants (propranolol, aténalol, obzidan, anapriline). La combinaison la plus efficace de médicaments de ces groupes. Le traitement commence par de petites doses. La dose initiale de nitrosorbide 20 mg 4 fois par jour, l'aténalol 20 mg 2 fois par jour. Avec une bonne tolérance, la dose est progressivement augmentée (tous les 2-3 jours) jusqu'à ce que le plein effet soit atteint. Les signes les plus courants d'une mauvaise tolérance sont les céphalées (pour les nitrates), qui diminuent généralement avec la poursuite du traitement, et la bradycardie (pour les bêtabloquants). Les bêtabloquants sont contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque sévère, le bronchospasme (même dans l'histoire), le blocage transversal complet ou incomplet, la bradycardie sévère et l'hypotension. Le traitement avec ces médicaments doit être poursuivi pendant une longue période, pendant des mois, et ils doivent être annulés en cas de succès, progressivement, sur environ 2 semaines. Le traitement est généralement associé à l'utilisation d'un antiplaquettaire (par exemple, acide acétylsalicylique 0,125 g une fois par jour), de la statine (par exemple, lovastatine 40 mg une fois par jour, après le souper) est ajoutée, gardant le cholestérol sérique à la limite inférieure de la normale. Avec une exacerbation de la maladie coronarienne, l'hospitalisation au service de cardiologie est indiquée. La possibilité d'un traitement chirurgical (pontage aortocoronarien) peut être discutée chez les jeunes patients présentant une fonction contractile cardiaque satisfaisante, ce que le traitement médicamenteux n'aide pas..

Syndrome coronarien aigu. Tous les patients souffrant d'angine de poitrine instable doivent être hospitalisés immédiatement, si possible, dans les services de soins intensifs des services de cardiologie spécialisés, où on leur prescrit des médicaments antiangineux. Les médicaments de choix sont les nitrates (nitroglycérine, dinitrate d'isosorbide), et jusqu'à ce que l'état du patient se stabilise, leur effet continu doit être assuré tout au long de la journée. Dans les cas graves, les préparations de nitrate sont administrées lentement par voie intraveineuse. En plus des nitrates, s'il n'y a pas de contre-indications, des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques (propranolol, métoprolol ou aténolol) sont prescrits. Pour les contre-indications au traitement par les bêtabloquants, des antagonistes du calcium sont utilisés, dont 1 tableau est le plus efficace pour le diltiazem. (60 mg) 3 fois par jour. Les agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique 160–325 mg / jour) et les anticoagulants (héparine 24 000 UI / jour, etc.) sont importants dans le traitement. Le traitement thrombolytique est indiqué pour le syndrome coronarien aigu uniquement chez les patients présentant une élévation du segment ST sous ECG. Pour les patients présentant une angine de poitrine instable sévère, les méthodes chirurgicales pour rétablir le flux sanguin coronaire (pontage aortocoronarien, angioplastie coronaire transluminale percutanée) sont cruciales dans le traitement..

Infarctus du myocarde (IM). Les patients présentant un infarctus du myocarde ou soupçonnés d'infarctus du myocarde sont hospitalisés avec une ambulance, si possible, dans un service de cardiologie spécialisé avec une unité de soins intensifs. Le traitement commence au stade préhospitalier et se poursuit à l'hôpital. L'objectif initial le plus important du traitement est d'éliminer la douleur et de maintenir la fréquence cardiaque. Pour soulager la douleur, de la morphine ou du promedrol avec de l'atropine, du fentanyl avec du dropéridol sont administrés, une oxygénothérapie est prescrite. En présence d'extrasystoles ventriculaires, 50 à 100 mg de lidocaïne sont administrés par voie intraveineuse avec une répétition possible de cette dose après 5 minutes (s'il n'y a aucun signe de choc). En cas de bradycardie sinusale ou autre avec un rythme ventriculaire inférieur à 55 battements par minute, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse 0,5-1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine. Dans un hôpital, généralement dans des conditions de surveillance constante du cardiomonitor, le traitement est effectué visant à l'analgésie (analgésiques narcotiques, antipsychotiques), la restauration du flux sanguin coronaire (médicaments thrombolytiques, anticoagulants, agents antiplaquettaires), limitant la taille de la nécrose (bêtabloquants, nitroglycérine), la prévention des complications précoces ( lésion de reperfusion myocardique, arythmies): oxygène, antioxydants, selon des indications spéciales - médicaments antiarythmiques. À l'avenir, contrôler le taux d'expansion du régime. Après la sortie de l'hôpital et le traitement dans un sanatorium cardiologique, les patients ont généralement besoin d'un suivi et d'un traitement systématiques.

Cardiosclérose post-infarctus. Il vise à supprimer l'insuffisance cardiaque, les arythmies, l'angine de poitrine, la progression de l'athérosclérose. L'insuffisance cardiaque et les arythmies dans la cardiosclérose ne sont généralement pas très réversibles, le traitement ne conduit qu'à une amélioration temporaire.

La prévention

Infarctus du myocarde (IM). Le diagnostic différentiel est réalisé avec une attaque sévère d'angine de poitrine (sans nécrose, le complexe QRS sur l'ECG ne change pas, il n'y a pas d'hyperenzymémie perceptible, les complications ne sont pas caractéristiques), la péricardite aiguë (bruit de friction péricardique, connexion de la douleur à la respiration, augmentation lente des changements d'ECG), thromboembolie d'une grande branche de l'artère pulmonaire le premier jour, le diagnostic différentiel peut être très difficile), ainsi qu'avec un hématome aortique stratifié, une pneumonie aiguë, un pneumothorax, une cholécystite aiguë, etc. (voir la pathologie correspondante).

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite