Inhibiteurs de l'ECA

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont apparus en 1975 lorsque le captopril a été synthétisé. Actuellement, tous les inhibiteurs de l'ECA, selon le groupe chimique associé dans leur molécule à l'ion zinc dans les centres actifs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I, sont divisés en groupes:

  • préparations à groupement sulfhydryle (captopril, méthiopril);
  • préparations avec un groupe carboxyalkyle (énalapril, périndopril, ramiprilril);
  • préparations à groupement phosphinyle (fosinopril, céronapril).

Seuls le captopril et le lisinopril ont une activité biologique, tous les autres inhibiteurs de l'ECA sont des substances inactives et ne se transforment en métabolites diacides actifs qu'à la suite de l'hydrolyse après absorption dans le tube digestif.

Mécanisme d'action

L'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA est basé sur leur capacité à supprimer l'activité de la kininase II, tout en affectant l'activité fonctionnelle des systèmes rénine-angione-tensine et kallikréine-kinine. Les inhibiteurs de l'ECA bloquent la production d'angiotensine II, qui a un fort effet vasoconstricteur. Ainsi, en supprimant la production d'angiotensine II, les inhibiteurs de l'ECA ont non seulement un effet thérapeutique dans l'insuffisance cardiaque chronique, mais aussi l'empêchent.

Les pharmacologues isolent les systèmes d'ECA plasmatique et tissulaire - le premier détermine la régulation de la pression artérielle, le second - a un long effet modulateur dans les tissus.

Suppression de l'ECA dans le plasma:

  • prestarium - 80-95%
  • quinapril - 80%
  • trandolapril - 70-85%
  • ramipril - 60-80%

Affinité pour l'ACE tissulaire:

  • prestarium - 6
  • quinapril - 5,8
  • ramipril - 5,2
  • enalapril - 3,6

La suppression de l'ECA tissulaire est la prévention de l'hypertrophie cardiaque, de l'hypertrophie de la couche musculaire des artérioles, de l'hypertrophie des glomérules des reins avec leur mort ultérieure.

Le ramipril et le périndopril ont la plus grande solubilité des graisses, ayant l'effet cardioprotecteur le plus prononcé..

Selon la durée de l'effet antihypertenseur, les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en 3 groupes:

  1. médicaments à courte durée d'action (captopril, méthiopril) - prise 2-3 fois par jour;
  2. médicaments avec une durée d'action moyenne (énalapril) - 2 fois par jour;
  3. médicaments à action prolongée (quinapril, lisinopril, périndopril, ramipril, spirapril, trandolapril, fosinopril) - 1 fois in sucti.

Posologie des inhibiteurs de l'ECA dans le traitement de l'hypertension, mg (dose quotidienne recommandée / dose initiale / nombre de doses par jour):

  • captopril (kapoten) - 12,5-100 / 12,5 / 2-3
  • énalapril (renitec) - 5-40 / 5/1
  • lisinopril (blâmé) - 5-40 / 5/1
  • cilazapril (inhibition) - 2,5-5 / 1/1
  • ramipril (tritace) - 1,25-7,5 / 1,25 / 1
  • périndopril (Prestarium A) - 2,5-10 / 1/1
  • fosinopril (monopril) - 10-20 / 5 / 1-2
  • benazepril (cybacène) - 10-40 / 2,5 / 1
  • moexipril (moex) - 7,5-15 / 3,75 / 1
  • trandolapril (houblonné) - 1-4 / 0,5 / 1

Indications d'utilisation des inhibiteurs de l'ECA:

  • hypertension artérielle;
  • insuffisance cardiaque (dysfonction ventriculaire gauche);
  • infarctus aigu du myocarde (risque élevé d'IM et d'insuffisance cardiaque après IM);
  • diabète sucré (néphropathie diabétique);
  • protéinurie;
  • hypertrophie ventriculaire gauche;
  • Fibrillation auriculaire paroxystique;
  • syndrome métabolique;
  • protection cardiovasculaire pour l'athérosclérose des artères carotides et des artères cérébrales.

Contre-indications à la nomination d'inhibiteurs de l'ECA:

  • sténose artérielle d'un rein fonctionnel unique; sténose bilatérale de l'artère rénale;
  • insuffisance rénale sévère (créatinine supérieure à 300 μmol / l);
  • hyperkaliémie supérieure à 5,5 mmol / l;
  • hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg);
  • sténose aortique;
  • grossesse;
  • lactation;
  • enfance;
  • intolérance individuelle aux inhibiteurs de l'ECA.

Effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA

Dans la plupart des cas, les inhibiteurs de l'ECA sont bien tolérés par les patients et les effets secondaires sont rares. Les effets secondaires les plus courants lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA: hypotension artérielle, hyperkaliémie, toux sèche, altération de la fonction rénale, qui se manifeste par une concentration accrue de créatinine dans le sérum, angio-œdème.

Le risque de développer une hyperkaliémie diminue avec l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA avec des diurétiques de l'anse et des diurétiques thiazidiques.

Les effets secondaires non spécifiques comprennent une violation du goût, une leucopénie, des éruptions cutanées, des troubles dyspeptiques, le développement d'une anémie.

Interaction médicamenteuse

L'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'ECA avec des diurétiques thiazidiques ou de l'anse améliore l'effet hypotenseur et réduit le risque d'hypokaliémie.

Le traitement par l'acide acétylsalicylique en association avec le ramipril s'accompagne d'une réduction plus faible de la mortalité cardiovasculaire que le traitement par un inhibiteur de l'ECA uniquement.

Les facteurs de risque de développement d'hyperkaliémie (ainsi que d'insuffisance rénale) chez les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA sont considérés comme l'utilisation simultanée de sels de potassium, de diurétiques épargneurs de potassium et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens..

Les inhibiteurs de l'ECA augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline, ce qui augmente l'effet hypoglycémiant des préparations d'insuline.

En raison de l'aggravation de l'effet myélotoxique, l'administration d'inhibiteurs de l'ECA aux patients qui reçoivent de l'allopurinol, des cytostatiques, des immunosuppresseurs, peut augmenter le risque de leucopénie.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine à action prolongée dans le traitement de l'hypertension

La large propagation de l'hypertension artérielle (AH) dans la population et son rôle dans le développement de complications cardiovasculaires déterminent la pertinence d'un traitement antihypertenseur opportun et adéquat. De nombreuses études contrôlées

La large propagation de l'hypertension artérielle (AH) dans la population et son rôle dans le développement de complications cardiovasculaires déterminent la pertinence d'un traitement antihypertenseur opportun et adéquat. De nombreuses études contrôlées ont montré la grande efficacité des méthodes médicamenteuses de prévention secondaire de l'hypertension dans la réduction de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux, de l'insuffisance cardiaque et rénale, y compris avec une hypertension légère.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) sont largement utilisés dans la pratique clinique pour le traitement de l'hypertension depuis les années 70 du siècle dernier, devenant des antihypertenseurs de première ligne dans le traitement de l'hypertension.

L'originalité de cette classe de médicaments est qu'ils ont pour la première fois donné au médecin la possibilité d'intervenir activement dans les processus enzymatiques se produisant dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS).

Agissant par le blocage de la formation d'angiotensine II (II), les inhibiteurs de l'ECA affectent le système de régulation de la pression artérielle (PA) et conduisent finalement à une diminution des aspects négatifs associés à l'activation des récepteurs du 1er sous-type AII: ils éliminent la vasoconstriction pathologique, inhibent la croissance cellulaire et prolifération du myocarde et des cellules musculaires lisses vasculaires, affaiblit l'activation sympathique, réduit la rétention de sodium et d'eau.

En plus d'agir sur les systèmes presseurs pour réguler la pression artérielle, les inhibiteurs de l'ECA agissent également sur les systèmes dépresseurs, augmentant leur activité en ralentissant la dégradation des peptides vasodépresseurs - bradykinine et prostaglandine E2, qui provoquent la relaxation des muscles lisses vasculaires et contribuent à la production de prostanoïdes vasodilatateurs et à la libération du facteur relaxant de l'endothélium.

Ces mécanismes physiopathologiques fournissent les principaux effets pharmacothérapeutiques des inhibiteurs de l'ECA: effets antihypertenseurs et organoprotecteurs, absence d'effet significatif sur le métabolisme des glucides, des lipides et des purines, diminution de la production d'aldostérone par le cortex surrénal, diminution de la production d'adrénaline et de noradrénaline, diminution de l'activité ACE, diminution de l'ACE dans le plasma sanguin.

À l'heure actuelle, les inhibiteurs de l'ECA de 3e génération ont été introduits dans la pratique clinique. Les préparations du groupe des inhibiteurs de l'ECA diffèrent entre elles:

  • par structure chimique (présence ou absence de groupe sulfhydryle);
  • propriétés pharmacocinétiques (présence d'un métabolite actif, caractéristique d'élimination du corps, durée d'action, spécificité tissulaire).

Selon la présence dans la molécule inhibitrice de l'ECA d'une structure qui interagit avec le centre actif de l'ECA, il existe:

  • contenant un groupe sulfhydryle (captopril, pivalopril, zofénopril);
  • contenant un groupe carboxyle (énalapril, lisinopril, cilazapril, ramipril, périndopril, benazepril, moexipril);
  • contenant un groupe phosphinyle / phosphoryle (fosinopril).

La présence d'un groupe sulfhydryle dans la formule chimique des inhibiteurs de l'ECA peut déterminer le degré de sa liaison au centre actif de l'ECA. Dans le même temps, c'est avec le groupe sulfhydryle que le développement de certains effets secondaires indésirables, tels que des altérations du goût, des éruptions cutanées, est associé. Le même groupe sulfhydryle en raison d'une légère oxydation peut être responsable de la durée d'action plus courte du médicament.

En fonction des caractéristiques du métabolisme et des voies d'élimination, les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en trois classes (Opie L., 1992):

Classe I - médicaments lipophiles dont les métabolites inactifs ont une voie d'élimination hépatique (captopril).

Classe II - promédicaments lipophiles:

  • Sous-classe IIA - médicaments dont les métabolites actifs sont excrétés principalement par les reins (quinapril, énalapril, périndopril, etc.).
  • Sous-classe IIB - médicaments dont les métabolites actifs ont des voies d'élimination hépatique et rénale (fosinopril, moexipril, ramipril, trandolapril).

Classe III - médicaments hydrophiles qui ne sont pas métabolisés dans l'organisme et excrétés par les reins sous forme inchangée (lisinopril).

La plupart des inhibiteurs de l'ECA (à l'exception du captopril et du lisinopril) sont des prodrogues dont la biotransformation en métabolites actifs se produit principalement dans le foie et, dans une moindre mesure, dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal et des tissus extravasculaires. À cet égard, chez les patients atteints d'insuffisance hépatique, la formation d'inhibiteurs actifs de l'ECA à partir de promédicaments peut être considérablement réduite. Les inhibiteurs de l'ECA sous forme de promédicaments diffèrent des médicaments non estérifiés par un début d'action un peu plus retardé et une augmentation de la durée de l'effet.

Selon la durée de l'effet clinique, les inhibiteurs de l'ECA sont divisés en médicaments:

  • action courte, qui doit être prescrite 2 à 3 fois par jour (captopril);
  • la durée moyenne d'action à prendre 2 fois par jour (énalapril, spirapril, bénazépril);
  • à action prolongée, qui peut dans la plupart des cas être pris 1 fois par jour (quinapril, lisinopril, périndopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, etc.).

Les effets hémodynamiques des inhibiteurs de l'ECA sont associés à un effet sur le tonus vasculaire et consistent en une vasodilatation périphérique (une diminution de la précharge et de la postcharge sur le myocarde), une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale et de la pression artérielle systémique, et une amélioration du débit sanguin régional. Les effets à court terme des inhibiteurs de l'ECA sont associés à un affaiblissement de l'effet de l'AII sur l'hémodynamique systémique et intrarénale..

Les effets à long terme sont dus à un affaiblissement des effets stimulants de l'AII sur la croissance, la prolifération cellulaire dans les vaisseaux sanguins, les glomérules, les tubules et le tissu interstitiel des reins tout en améliorant les effets antiprolifératifs.

Une propriété importante des inhibiteurs de l'ECA est leur capacité à exercer des effets organoprotecteurs en raison de l'élimination de l'action trophique de l'AII et d'une diminution de l'effet sympathique sur les organes cibles, à savoir:

  • effet cardioprotecteur: régression du myocarde du ventricule gauche, ralentissant les processus de remodelage du cœur, action anti-ischémique et anti-arythmique;
  • effet angioprotecteur: augmentation de la vasodilatation endothéliale dépendante, inhibition de la prolifération des muscles lisses des artères, effet cytoprotecteur, effet antiplaquettaire;
  • effet néphroprotecteur: augmentation de la natriurèse et diminution de l'urèse potassique, diminution de la pression intracubulaire, inhibition de la prolifération et de l'hypertrophie des cellules mésangiales, cellules épithéliales des tubules rénaux et fibroblastes. Les inhibiteurs de l'ECA sont supérieurs aux autres antihypertenseurs dans leur activité néphroprotectrice, qui, au moins partiellement, ne dépend pas de leur effet antihypertenseur..

L'avantage des inhibiteurs de l'ECA par rapport à certaines autres classes de médicaments antihypertenseurs est leurs effets métaboliques, qui comprennent l'amélioration du métabolisme du glucose, l'augmentation de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline, les propriétés antiathérogéniques et anti-inflammatoires.

Actuellement, des données ont été accumulées sur les résultats de nombreuses études contrôlées confirmant l'efficacité, la sécurité et la possibilité d'effets protecteurs favorables des inhibiteurs de l'ECA à long terme chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires par rapport aux organes cibles.

Les inhibiteurs de l'ECA se caractérisent par un bon spectre de tolérance. Lors de leur prise, des effets secondaires spécifiques (toux sèche, "hypotension à la première dose", altération de la fonction rénale, hyperkaliémie et œdème de Quincke) et non spécifiques (altération du goût, leucopénie, éruption cutanée et dyspepsie) peuvent survenir..

Au Département de pharmacologie clinique et de pharmacothérapie, Faculté de formation professionnelle postdoctorale des médecins de MMA nommé d'après I.M.Sechenov a acquis une vaste expérience dans l'étude de divers inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'hypertension, y compris lorsqu'ils sont associés à d'autres maladies des organes internes.

Les inhibiteurs de l'ECA à action prolongée, le lisinopril et le fosinopril, méritent une attention particulière. Le premier d'entre eux est un médicament actif qui ne subit pas de biotransformation et est excrété par les reins sous forme inchangée, ce qui est important chez les patients atteints de maladies du tractus gastro-intestinal et du foie. Le deuxième médicament (fosinopril) possède des métabolites lipophiles actifs, lui permettant de bien pénétrer dans les tissus, assurant une activité organoprotectrice maximale du médicament. L'élimination à double voie (hépatique et rénale) des métabolites du fosinopril est importante chez les patients atteints d'insuffisance rénale et hépatique. Les résultats de nombreuses études cliniques qui ont démontré l'efficacité, une bonne tolérance, l'innocuité et la possibilité d'améliorer le pronostic de la maladie chez les patients souffrant d'hypertension sont accumulés (tableau 1)..

Efficacité et tolérabilité du lisinopril chez les patients souffrant d'hypertension

Les médicaments lisinopril disponibles dans le réseau de pharmacies de la Fédération de Russie sont présentés dans le tableau. 2.

L'efficacité antihypertensive et la tolérabilité des inhibiteurs de l'ECA du lisinopril à une dose quotidienne de 10 à 20 mg ont été étudiées chez 81 patients atteints d'AH de degré I-II, y compris en association avec une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Le lisinopril a été utilisé en comprimés de 10 et 20 mg. La dose initiale était de 10 mg une fois par jour. Avec une efficacité antihypertensive insuffisante selon les mesures ambulatoires de la pression artérielle, la dose de lisinopril est passée à 20 mg une fois par jour; plus tard, si nécessaire, l'hydrochlorothiazide a également été prescrit à 25 mg / jour (une fois le matin). Durée du traitement - jusqu'à 12 semaines.

Tous les patients ont subi une surveillance de la pression artérielle (MPM) sur 24 heures à l'aide d'enregistreurs oscillométriques Schiller BR 102 selon la technique généralement acceptée. Selon l'ABPM, les indicateurs moyens de la pression artérielle systolique (SBP) et de la pression artérielle diastolique (DBP) le jour et la nuit, la fréquence cardiaque (HR) ont été calculés. La variabilité de la pression artérielle a été évaluée par l'écart type de la valeur variable. Pour évaluer les changements quotidiens de la pression artérielle, le degré de diminution nocturne de la pression artérielle a été calculé, égal au pourcentage de la différence entre les niveaux quotidiens moyens et moyens de la pression artérielle par rapport à la moyenne quotidienne. En tant qu'indicateurs de la charge de pression, le pourcentage de valeurs de pression artérielle hypertonique a été estimé à différentes périodes de la journée (pendant l'éveil - plus de 140/90 mm Hg. Art., Pendant le sommeil - plus de 125/75 mm Hg. Art.).

Les critères d'une bonne efficacité antihypertensive du lisinopril étaient: une diminution du DBP à 89 mm Hg. Art. et moins et la normalisation du DBP quotidien moyen selon les résultats de l'ABPM; satisfaisant - réduction du DBP de 10 mm RT. Art. et plus, mais pas jusqu'à 89 mm RT. st.; insatisfaisant - avec une diminution du DBP de moins de 10 mm RT. st.

Selon une enquête, des méthodes de recherche d'examen, de laboratoire et instrumentale (ECG, étude de la fonction de la respiration externe - DVF) chez tous les patients, la tolérance individuelle et la sécurité du lisinopril ont été évaluées, l'incidence et la nature des effets indésirables, le moment de leur apparition au cours du traitement à long terme ont été analysés.

La tolérance aux médicaments a été jugée bonne en l'absence d'effets secondaires; satisfaisant - en présence d'effets secondaires qui n'ont pas nécessité l'arrêt du médicament; insatisfaisant - en présence d'effets secondaires nécessitant l'arrêt du médicament.

Le traitement statistique des résultats a été effectué à l'aide du programme Excel. La fiabilité des mesures a été évaluée par un test de t-étudiant apparié à p

Zh. M. Sizova, docteur en sciences médicales, professeur
T. E. Morozova, docteur en sciences médicales, professeur
T. B. Andrushchishina
MMA eux. I.M.Sechenova, Moscou

Inhibiteurs de l'ECA - une liste de médicaments. Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA d'une nouvelle génération et les contre-indications

L'hypertension est une maladie courante du système cardiovasculaire. Souvent, une augmentation de la pression provoque une angiotensine I. biologiquement inactive. Pour éviter son effet, les médicaments qui inhibent l'action de l'hormone doivent être inclus dans le schéma thérapeutique. Ces agents sont des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine..

Qu'est-ce que l'ACE?

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont un groupe de composés chimiques naturels et synthétiques, dont l'utilisation a contribué à obtenir un grand succès dans le traitement des patients atteints de pathologies cardiovasculaires. ACE est utilisé depuis plus de 40 ans. Le tout premier médicament était le captopril. Ensuite, le lisinopril et l'énalapril ont été synthétisés, qui ont été remplacés par des inhibiteurs de nouvelle génération. En cardiologie, les médicaments ACE sont utilisés comme principal moyen d'exercer un effet vasoconstricteur..

Les avantages des inhibiteurs incluent le blocage prolongé de l'hormone angiotensine II - le principal facteur qui affecte l'augmentation de la pression artérielle. De plus, les agents enzymatiques convertissant l'angiotensine empêchent la dégradation de la bradykinine, aident à réduire la résistance des artérioles efférentes, libèrent de l'oxyde nitrique et augmentent le vasodilatateur prostaglandine I2 (prostacycline).

Médicaments ACE d'une nouvelle génération

Dans le groupe pharmacologique des médicaments ACE, les médicaments à administration répétée (énalapril) sont considérés comme obsolètes, car ils ne fournissent pas la conformité nécessaire. Mais en même temps, l'énalapril reste l'outil le plus populaire qui présente une excellente efficacité dans le traitement de l'hypertension. De plus, rien ne prouve que la dernière génération de bloqueurs de l'ECA (périndopril, fosinopril, ramipril, zofénopril, lisinopril) ait plus d'avantages que les inhibiteurs lancés il y a 40 ans..

Quels médicaments sont des inhibiteurs de l'ECA

Les agents vasodilatateurs puissants de l'enzyme de conversion de l'angiotensine en cardiologie sont souvent utilisés pour traiter l'hypertension artérielle. Caractéristiques comparatives et liste des inhibiteurs de l'ECA, les plus appréciés des patients:

  1. Enalapril
  • Le cardioprotecteur indirect réduit rapidement la pression artérielle (diastolique, systolique) et réduit la charge sur le cœur.
  • Valable jusqu'à 6 heures, excrété par les reins.
  • Peut rarement provoquer une déficience visuelle..
  • Prix ​​- 200 roubles.
  1. Captopril
  • Remède à court terme.
  • Il stabilise bien la pression, mais le médicament nécessite plusieurs doses. Seul un médecin peut établir une posologie.
  • Il a une activité antioxydante.
  • Peut rarement provoquer une tachycardie..
  • Prix ​​- 250 roubles.
  1. Lisinopril
  • Le médicament a une longue exposition.
  • Il fonctionne indépendamment, il n'a pas besoin d'être métabolisé dans le foie. Excrété par les reins.
  • Le médicament convient à tous les patients, même ceux qui sont obèses..
  • Peut être utilisé chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique..
  • Peut provoquer maux de tête, ataxie, somnolence, tremblements.
  • Le coût du médicament est de 200 roubles.
  1. Lotensin
  • Contribue à la réduction de la pression.
  • A une activité vasodilatatrice. Réduit la bradykinine.
  • Contre-indiqué pour les femmes allaitantes et enceintes.
  • Peut rarement provoquer des vomissements, des nausées, des diarrhées.
  • Le coût du médicament est à moins de 100 roubles.
  1. Monopril.
  • Ralentit le métabolisme de la bradykinine. Le volume de sang en circulation ne change pas.
  • L'effet est obtenu après trois heures. Le médicament n'est généralement pas addictif.
  • Des précautions doivent être prises chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique..
  • Prix ​​- 500 roubles.
  1. Ramipril.
  • Un cardioprotecteur produit du ramiprilate.
  • Réduit la résistance périphérique vasculaire totale.
  • L'utilisation en présence d'une sténose hémodynamiquement artérielle importante est contre-indiquée.
  • Coût des fonds - 350 roubles.
  1. Acupril.
  • Aide à réduire la pression.
  • Élimine la résistance pulmonaire.
  • Rarement, le médicament peut provoquer des troubles vestibulaires et une perte de goût..
  • Prix ​​- en moyenne 200 roubles.
  1. Périndopril.
  • Aide à former un métabolite actif dans le corps.
  • L'efficacité maximale est atteinte après 3 heures après utilisation.
  • Peut rarement causer de la diarrhée, des nausées, une bouche sèche.
  • Le coût moyen d'un médicament en Russie est d'environ 430 roubles.
  1. Trandolapril.
  • Avec une utilisation prolongée, réduit la gravité de l'hypertrophie myocardique.
  • Un surdosage peut provoquer une hypotension sévère et un œdème de Quincke.
  • Prix ​​- 500 roubles.

  1. Hinapril.
  • Affecte le système rénine-angiotensine.
  • Réduit considérablement le stress sur le cœur.
  • Peut rarement provoquer des réactions allergiques..
  • Prix ​​- 360 roubles.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et traitement de l'hypertension artérielle

RKNPKMZ RF, Moscou

La réduction de l'hypertension artérielle (TA) est, bien sûr, une tâche importante dans le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle (AH), et un bon contrôle de la pression artérielle est toujours un outil important dans le traitement de cette maladie extrêmement courante [1, 2]. Aujourd'hui, le choix des antihypertenseurs est assez large - des diurétiques aux médicaments qui bloquent l'activité du système rénine-angiotensine (SAR) à différents niveaux. Cependant, les médicaments les plus attractifs qui ont, en plus de l'effet abaissant la pression artérielle, des propriétés organoprotectrices supplémentaires, tout d'abord, qui devraient finalement fournir un pronostic amélioré chez les patients souffrant d'hypertension avec leur utilisation à long terme. À cet égard, la création ciblée d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est une énorme réussite dans le traitement de l'hypertension et d'autres maladies cardiovasculaires [3, 4]. Cette classe de médicaments combine les avantages d'une efficacité antihypertensive élevée et d'une bonne tolérance, garantissant une qualité de vie élevée avec des effets cardiaques, vasculaires et rénoprotecteurs éprouvés et, surtout, réduisant la fréquence des complications cardiovasculaires et augmentant l'espérance de vie des patients avec leur utilisation à long terme [ 3, 5].

Mécanisme d'action.

Les inhibiteurs de l'ECA agissent en se liant de manière compétitive au fragment catalytique actif de cette enzyme et en bloquant ainsi la transition de l'angiotensine I au peptide biologiquement actif angiotensine II (AII). Créée à l'origine pour inhiber l'ECA dans le plasma et réduire l'AII dans le plasma, cette classe de médicaments a un effet hypotenseur, probablement par le biais d'autres mécanismes [3].

Il a été prouvé que dans divers organes, il existe tous les composants pour la formation d'AII localement (l'ACE est produite par les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, ainsi que par les cellules d'organes tels que le cœur, les reins, le cerveau et les glandes surrénales), qui est appelée tissu ou TSA local [4].

En plus de contrôler la production d'AII à partir de l'angiotensine I, l'ACE est l'une des enzymes responsables de la dégradation de la bradykinine, qui est non seulement un puissant vasodilatateur direct, mais contribue également à la libération de deux autres dilatateurs des cellules endothéliales - l'endothélium du facteur relaxant produit (oxyde nitrique - N0) et les prostaglandines. Cependant, jusqu'à récemment, la question n'est pas claire de savoir comment l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA est associé à la bradykinine. L'effet anti-athérosclérotique présumé des inhibiteurs de l'ECA peut être associé à la fois à la suppression de la synthèse de l'AII et à l'activation du système N0 et des prostaglandines par le système de la bradykinine [3, 4].

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent également l'activité sympathique, ce qui leur permet d'être considérés comme des substances anti-adrénergiques indirectes et empêchent la rétention d'eau et de sel en raison d'une diminution des niveaux d'aldostérone. Ainsi, sous l'influence des inhibiteurs de l'ECA, la production d'AII et la sécrétion d'aldostérone diminuent, l'IA, la bradykinine et la rénine augmentent.

Représentants clés de la classe des inhibiteurs de l'ECA.

Bien qu'ils appartiennent à la même classe, les inhibiteurs de l'ECA (actuellement plus d'une douzaine de médicaments originaux uniquement sont enregistrés) diffèrent les uns des autres par le type de liaison et la force de liaison de l'enzyme, la présence ou l'absence d'un promédicament, le degré de lipophilicité, la durée d'action, les voies d'élimination ou d'excrétion (tableau ) Le captopril a un groupe sulfhydryle dans le ligand qui se lie à l'ECA, est un médicament actif qui agit sans conversion dans le foie et est excrété par les reins. La plupart des inhibiteurs de l'ECA sont des promédicaments qui, à la suite d'une estérification dans le foie, sont transformés en métabolite actif. En raison de liens plus stables avec ACE, ils ont un effet hypotenseur plus long. Le tableau indique la préparation du spirapril, que la plupart des médecins de notre pays ne connaissent pas encore bien. Le spirapril est un médicament contenant du carboxyle (promédicament), dont les caractéristiques comprennent une longue demi-vie (environ 40 heures), qui permet un contrôle de la pression artérielle sur 24 heures avec une dose unique de 6 mg par jour [6, 7].

Les principales caractéristiques pharmacocinétiques des inhibiteurs de l'ECA (selon LH. Opie avec modifications)

Groupe actif / médicamentsMétabolite actifDurée de l'effet (heure)LipophilicitéExcrétionDoses pour l'hypertension, mg
Sulfhydryl
Captopril-8-12+Un rein25-50x2-3 p.
Carboxylique
Enalapril+12-18+"5-20x1-2 r.
Lisinopril-18-240"10-40
Cilazapril+24+"2,5-5
Benazepril+24+"10-80
Ramipril+24+ +"2,5-10
Périndopril+24+ +"4-8
Quinapril+24+ +Reins (foie)10-40
Spirapril+24+Reins et foie3-6
Trandolapril+24+ +Foie (rein)2-4
Phosphoryle
Fosinopril+12-24+ + +Reins et foie10-40

Il convient de noter qu'à l'heure actuelle, il n'y a aucune raison de supposer que les mécanismes d'action antihypertensive sont différents pour différents inhibiteurs de l'ECA [3, 4].

Étant donné que tous les inhibiteurs de l'ECA sont principalement excrétés par les reins, leurs doses doivent être réduites chez les personnes âgées et les patients présentant une insuffisance rénale et une élévation de la créatininémie. Par exemple, en cas d'insuffisance rénale, la dose d'énalapril doit être réduite de moitié si la clairance de la créatinine chute en dessous de 30 ml / min. Les exceptions sont le fosinopril et le spirapril, dont l'adaptation posologique n'est pas requise en cas d'insuffisance rénale. La pharmacocinétique du spirapril a été étudiée chez 34 patients atteints de lésions rénales de gravité variable, clairance de la créatinine de 11 à 126 ml / min [&]. Tous les patients participant à l'étude ont été divisés en 4 groupes en fonction de la clairance de la créatinine. Bien qu'il y ait eu une augmentation de la concentration maximale et de l'aire sous la courbe «concentration de médicament dans le plasma - temps» (ASC) conformément à une diminution du débit de filtration glomérulaire, il n'a pas été possible de détecter une augmentation significative de la concentration minimale du médicament dans le plasma, à la fois après une dose unique de 6 mg de spirapril, ou après 4 semaines de traitement à cette dose. Les données de cette étude indiquent un manque de cumul du médicament, même chez les patients dont la clairance de la créatinine est inférieure à 20 ml / min..

Efficacité antihypertensive des inhibiteurs de l'ECA et résultats cliniques.

En monothérapie, les inhibiteurs de l'ECA normalisent ou réduisent significativement la tension artérielle chez 60 à 70% des patients hypertendus, ce qui est assez comparable à d'autres antihypertenseurs [3]. Le développement rapide de l'effet antihypertenseur du captopril vous permet de l'utiliser pour arrêter la crise hypertensive, y compris lorsqu'il est pris sous la langue. Une diminution de la pression artérielle lors de l'utilisation d'autres représentants de cette classe est observée dans les premières heures après la prise du médicament, cependant, l'effet antihypertenseur ne peut être jugé complètement qu'après quelques semaines d'utilisation régulière. Par exemple, dans une étude [7], le spirapril à une dose quotidienne de 6 mg a réduit la pression artérielle systolique et diastolique une fois à 2 semaines de traitement (-12 mm Hg et 11 mm Hg), à 8 semaines la diminution était plus prononcée (-18 mmHg et -17 mmHg, respectivement).

L'efficacité des inhibiteurs de l'ECA a été prouvée chez les patients souffrant d'hypertension légère, modérée et sévère (augmentation de la pression artérielle I, II, III selon l'OMS, 1999), ainsi que dans le traitement de l'hypertension maligne. La gravité de l'effet antihypertenseur dépend des caractéristiques individuelles du développement de l'hypertension, de l'état de TSA (hypertension vasorénale ou de son hyperactivité dans le contexte d'une utilisation prolongée de diurétiques), du respect de la restriction en sel (effet accru), de la thérapie concomitante (les anti-inflammatoires non stéroïdiens réduisent l'effet) et d'autres facteurs.

Ces dernières années, un certain nombre d'études ont été menées pour évaluer l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA dans la pratique clinique réelle, dont QUADRIGA - Quadropril (spirapril) chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, qui s'est récemment terminée dans 11 régions de notre pays. Cette étude ouverte et incomparable a inclus 235 patients (128 femmes) âgés de 25 à 74 ans (âge moyen 51 ans) avec une AH de 1 et 2 degrés d'augmentation de la pression artérielle. Au cours d'une observation de 3 mois, dans le contexte du spirapril à une dose de 6 mg une fois par jour (avec un effet insuffisant, l'hydrochlorothiazide 12,5-25 mg peut être ajouté), la pression artérielle a diminué en moyenne de 158/98 à 132/83 mm Hg. Art Ainsi, dans cette grande étude, une efficacité antihypertensive élevée et une bonne tolérance du spirapril chez les patients souffrant d'hypertension ont été démontrées, ce qui est cohérent avec les résultats d'autres travaux avec ce médicament dans notre pays [9; 10] et à l'étranger [11].

Avec un effet antihypertenseur insuffisant, une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA est recommandée principalement avec les diurétiques, ainsi qu'avec les antagonistes du calcium, les bêta-bloquants et les médicaments à action centrale [1, 2]. Une combinaison prometteuse avec des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine de type 1, cependant, d'autres études sont nécessaires [3].

Il est important de noter que la fréquence cardiaque, le volume systolique et le débit cardiaque restent inchangés avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients souffrant d'hypertension..

Avantages cliniques des inhibiteurs de l'ECA.

Les inhibiteurs de l'ECA n'affectent pas négativement un certain nombre de paramètres métaboliques importants et ont des effets bénéfiques supplémentaires, dont certains ne sont pas associés à une diminution de la pression artérielle..

Lors de l'attribution de cette classe, une bonne qualité de vie est maintenue (activité sexuelle normale, réaction à l'activité physique), y compris chez les personnes âgées. L'amélioration des fonctions cognitives dans le contexte des inhibiteurs de l'ECA à un âge avancé leur permet d'être plus largement utilisés dans cette catégorie de patients.

Les inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments métaboliquement neutres: dans le contexte de leur utilisation, il n'y a aucun changement dans le profil lipidique, l'acide urique, la glycémie et la résistance à l'insuline (des indicateurs récents peuvent même s'améliorer selon certaines données). On suppose un effet favorable des inhibiteurs de l'ECA [12] sur certains paramètres de l'hémostase (diminution du niveau d'inhibiteur de l'activateur tissulaire du plasminogène). Ainsi, les inhibiteurs de l'ECA ont un effet neutre ou bénéfique sur les facteurs de risque classiques et nouveaux pour les maladies cardiovasculaires [3].

Une vaste expérience clinique a montré que les inhibiteurs de l'ECA sont bien tolérés avec une incidence globale d'effets indésirables inférieure à 10%. La toux est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté des inhibiteurs de l'ECA, qui, selon diverses estimations, se produit dans 2 à 6% des cas. Il apparaît généralement au cours des premières semaines de traitement, augmente progressivement et peut nécessiter l'arrêt complet du médicament. Dans d'autres cas, sa gravité peut progressivement diminuer jusqu'à ce qu'elle soit complètement arrêtée. En cas de toux persistante, il est conseillé de transférer le patient vers un traitement avec des bloqueurs des récepteurs angiotensifs de type I.

L'œdème angioneurotique fait référence aux complications potentiellement mortelles du traitement par inhibiteur de l'ECA, nécessitant l'arrêt immédiat du médicament. À l'avenir, la nomination d'inhibiteurs de l'ECA est absolument contre-indiquée pour ces patients (il s'agit d'une complication plutôt rare - environ 0,04%), et la possibilité d'utiliser des bloqueurs des récepteurs AII dans ces cas n'est toujours pas claire..

Effets organoprotecteurs des inhibiteurs de l'ECA.

Cardioprotecteur. Il a été constaté que la présence d'une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche (LVH) aggrave considérablement le pronostic de l'hypertension. Selon l'étude de Framingham, l'incidence de l'infarctus du myocarde et de la mort était plusieurs fois plus élevée en présence de LVH, par rapport aux individus sans elle [13]. Le risque relatif de décès toutes causes confondues augmente de 1,5 fois chez l'homme et de 2 fois chez la femme avec une augmentation de la masse myocardique ventriculaire gauche pour 50 g / m 2.

Les inhibiteurs de l'ECA, selon toutes les méta-analyses présentées, réduisent la masse du myocarde ventriculaire gauche hypertrophié dans une plus grande mesure par rapport aux autres antihypertenseurs pour chaque 1 mmHg. Art. abaissement de la pression artérielle [3]. Cela suggère que la régression de la LVH dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA est associée non seulement à l'effet de réduction de la MA, mais également à d'autres mécanismes.

Dans une étude [14], l'effet de l'administration à long terme (pendant 3 ans) de spirapril sur la LVH (masse myocardique ventriculaire gauche initiale> 240 g selon l'échocardiographie) et les paramètres hémodynamiques chez 11 hommes âgés de 41 à 60 ans souffrant d'hypertension a été étudié (pression artérielle diastolique de 100 à 120 mm RT. Art.). Au cours de l'étude, il a été possible d'obtenir une réduction significative de la pression artérielle de 161/107 à 135/87 mm Hg. Art. (36 mois). La masse du myocarde ventriculaire gauche est passée de 340 à 298 g (p

Classification et mécanisme d'action des inhibiteurs modernes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

L'hypertension artérielle est l'une des maladies les plus courantes. Les patients de plus de 40 ans sont sensibles à cette maladie..

Les hommes et les femmes sont également touchés par cette pathologie. Une thérapie choisie en temps opportun élimine la progression de la maladie.

L'inhibiteur de l'ECA fait référence à une thérapie à plusieurs composants, qui est utilisée dans le traitement de l'hypertension artérielle. Afin de comprendre ce qu'est un inhibiteur de l'ECA, vous devrez étudier les caractéristiques de l'action d'un médicament.

Qu'est-ce que l'inhibition en médecine?

Pour comprendre ce qu'est l'inhibition en médecine, vous devez savoir quel est ce processus physico-chimique dans le corps et quel est le but d'un inhibiteur particulier.

Un inhibiteur est une substance qui aide à ralentir la vitesse des réactions chimiques (et, par conséquent, les processus qui peuvent modifier l'activité vitale d'un organisme).

Inhibiteurs de l'ECA: qu'est-ce que c'est

Un groupe d'inhibiteurs de l'ECA est représenté par de nombreux médicaments.

Ce sont les composés dits naturels ou synthétiques qui sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques dans les pathologies accompagnées d'une insuffisance des systèmes cardiovasculaire et urinaire.

Afin de comprendre ce que sont les inhibiteurs de l'ECA, vous devez savoir comment ils affectent le corps. Leur effet est basé sur l'inhibition de l'activité de l'enzyme principale qui compose le système rénine-angiotensine.

Le résultat est:

  1. Inhibition de l'effet vasoconstricteur et rétenteur de sodium, qui est réalisée par l'angiotensine lI.
  2. Inhibition des processus d'inactivation de la bradykinine, procurant un effet vasodilatateur et natriurétique.
  3. Augmentation de la synthèse des substances vasodilatatrices (par exemple l'oxyde nitrique).
  4. Augmentation de la concentration d'angiotensine, fournissant des processus de dilatation.
  5. La réduction de la teneur en substances entraînant une augmentation de la pression artérielle (angiotensine lII, catécholamines, vasopressine, aldostérone et endothéline-1 font partie des substances appartenant à ce groupe.

Aux médicaments qui, grâce aux mécanismes ci-dessus, stabilisent la pression artérielle et améliorent le fonctionnement du système cardiovasculaire, comprennent les médicaments qui sont des inhibiteurs de l'ECA.

Classification

Selon leur structure chimique, la classe des inhibiteurs de l'ECA doit être divisée en trois groupes principaux, en fonction de la substance active principale qui fait partie de:

  • sulfhydryl;
  • carboxylique;
  • phosphyle.

La classification des inhibiteurs de l'ECA par leur capacité à se dissoudre dans les lipides est également mise en évidence. Parmi eux:

  1. Classe I. Médicaments caractérisés par la lipophilie.
  2. Classe II Moyens liés aux promédicaments lipophiles.
  3. Sous-classe II A, qui contient des médicaments excrétés par les reins.
  4. Sous-classe II B (contient des médicaments excrétés par les reins et le foie).
  5. Classe III (ce sont des agents présentant des propriétés hydrophiles).

La nouvelle liste contient des médicaments de nouvelle génération liés aux inhibiteurs de l'ECA, qui se caractérisent par moins d'effets indésirables et une facilité d'utilisation.

Les derniers médicaments, les inhibiteurs de l'ECA, inclus dans la liste de la nouvelle génération, pénètrent facilement dans divers organes, procurant un effet stable en bloquant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II.

Groupe sulfhydryle

Les représentants du groupe sulfhydryle comprennent les inhibiteurs de l'ECA tels que le captopril, le bénazépril ou le zofénopril.

Parmi eux, il est nécessaire de distinguer le captopril, qui fait partie de noms commerciaux tels que Captopril, Kapoten ou Bokordil.

Leur caractéristique distinctive est un effet court, qui ne dépasse pas cinq à six heures, ce qui oblige le patient à utiliser le médicament deux à trois fois par jour..

Les principales indications d'utilisation sont les manifestations de l'hypertension artérielle, qui sont associées à une maladie coronarienne. Leur combinaison avec un groupe de diurétiques est autorisée.

Groupe carboxyle

Les inhibiteurs de l'ECA qui appartiennent au groupe carboxyle sont le quinapril, le renitec, le ramipril et le lisinopril. Ce groupe comprend le nombre maximum de médicaments, parmi lesquels plus de 15 composés chimiques sont utilisés..

Les médicaments se caractérisent par une action prolongée, le développement d'un effet vasodilatateur prononcé et une charge modérée sur le système urinaire.

Ils subissent un métabolisme dans les organes du système hépatobiliaire, ce qui assure la préservation de l'activité fonctionnelle du tissu rénal. Cette propriété est particulièrement nécessaire pour les patients atteints de maladies graves du système urinaire..

Le développement d'un effet vasodilatateur prononcé entraîne une forte baisse de pression. Ceci est pris en compte chez les patients souffrant d'hypertension du troisième degré, car la restauration de la pression en peu de temps conduit à un effet négatif sur le myocarde.

L'obtention d'un effet prolongé fournit une dose unique par jour, car la substance active principale subit une libération lente.

Groupe phosphinyle

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine du groupe phosphinyle contiennent des préparations constituées de deux substances actives principales. Il s'agit notamment du Fosinopril et du Ceronapril et des médicaments basés sur les enzymes contenues dans ces préparations.

L'effet thérapeutique des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est de contrôler la prévention des changements soudains de la pression artérielle.

Pour un traitement complexe, l'utilisation du médicament n'est pas recommandée. Il est important d'utiliser des médicaments en combinaison avec d'autres agents..

Une caractéristique distinctive de leur action est le développement d'un effet prolongé. Cela permettra au spécialiste d'obtenir un contrôle stable du bien-être, y compris la nuit.

Les processus métaboliques sont effectués à travers les organes des systèmes urinaire et hépatobiliaire. Ce facteur est pris en compte avant de prescrire aux patients atteints de maladies chroniques..

Comment les inhibiteurs de l'ECA diffèrent-ils les uns des autres?

Les inhibiteurs de l'ECA ont un grand nombre de caractéristiques similaires..

Parmi les différences, on distingue la composante initiale, l'excrétion et la manifestation de l'activité.

Materiel de départ

Le composant principal qui fait partie du médicament affecte la durée de l'effet thérapeutique après l'ingestion.

C'est ce qui doit être pris en compte lors du choix de la posologie nécessaire, ainsi que du régime d'admission avec détermination de l'intervalle optimal entre les doses.

Une liste des inhibiteurs de l'ECA inclus dans la liste des différentes générations est distinguée..

Parmi eux se trouvent des médicaments qui ont des composants dans leur composition:

  • sulfhydryl (ils comprennent "Zofenopril", "Captopril", "Pivalopril");
  • carboxylique (énalapril, lisinopril, etc.);
  • phosphinyle (Ceronapril et Fosinopril).

Méthodes de retrait

Les inhibiteurs de l'ECA se distinguent par des méthodes d'excrétion du corps.

Parmi eux, allouer des fonds:

  • qui sont excrétés par les reins (le captopril et le lisinopril sont inclus dans ce groupe);
  • qui sont excrétés par les reins seulement dans une faible mesure, l'excrétion se produit par les voies biliaires (c'est «Pyrindopril» ou «Enalapril»);
  • qui sont également excrétés par les reins et le foie (par exemple, le fosinopril ou le ramipril).

Cette liste peut être complétée par des médicaments dans lesquels l'excrétion de la majeure partie de la substance active se fait par le foie par la bile.

Activité

Lors de la sélection d'un produit, il est nécessaire de prendre en compte le mécanisme d'activation des composants actifs.

Parmi eux:

Les moyens, entrant dans le corps, sont activés dans les cellules hépatiques et excrétés inchangés. Ils diffèrent également par leur capacité à pénétrer rapidement les barrières tissulaires..

Les substances subissent des réactions chimiques dans les cellules hépatiques et rénales. Ils sont excrétés sous forme de métabolites inactifs et se caractérisent par une biodisponibilité élevée.

Les substances sont des inhibiteurs de l'ECA de nouvelle génération. Ils entrent dans le corps activés, ne subissent pas de transformation et sont excrétés inchangés.

Ces informations sont nécessaires pour un spécialiste afin de créer l'effet thérapeutique maximum, pour prévenir les effets secondaires et les complications. Il est contenu dans le mode d'emploi..

Mécanisme d'action

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine vasculaire ont plusieurs directions qui provoquent un effet thérapeutique.

Le mécanisme d'action de l'insuffisance cardiaque, des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux conduit à une stabilisation du bien-être et à empêcher la progression de la pathologie.

Avec une pression élevée soutenue

Les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits pour l'hypertension et l'hypertension artérielle en l'absence de dynamique positive des antihypertenseurs.

Ces médicaments bloquent l'enzyme qui transforme l'angiotensine du premier type en deuxième.

Ce dernier type est responsable de la réduction de la lumière vasculaire. Par conséquent, son insuffisance se manifeste par un effet hypotenseur doux et durable en raison de la propagation de l'action aux enzymes plasmatiques et tissulaires.

Avec infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral

La prescription de médicaments - inhibiteurs de l'ECA - pour les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux est indiquée pour augmenter la production d'une substance telle que la bradykinine.

Il commence à être synthétisé en quantités encore plus importantes avec une diminution de la concentration en angiotensines. B. Il aide à accélérer le processus de réadaptation..

L'apport régulier de fonds, si un patient est diagnostiqué avec un infarctus du myocarde, ralentit le processus associé à l'épaississement des muscles et empêche également l'élargissement des cavités cardiaques.

L'anévrisme est moins courant. Avec un accident vasculaire cérébral, un épaississement significativement plus petit des parois endothéliales se produit..

Si insuffisance rénale chronique

L'utilisation des fonds conduit à la suppression de l'activité enzymatique, caractérisée par une haute spécificité. Ils sont responsables de la rétention des ions sodium et des molécules d'eau dans l'organisme, en affectant le fonctionnement du système rénine-angiotensine.

Par conséquent, l'utilisation régulière de ces médicaments se manifeste cliniquement par une diminution de la gravité de l'œdème, une amélioration de la paroi vasculaire endothéliale dans les glomérules rénaux et une diminution de la filtration des molécules de protéines par les reins (la protéinurie est éliminée).

Si une augmentation de la créatinine est détectée en cas d'insuffisance rénale, il est nécessaire de choisir un médicament qui est excrété par le foie.

Avec des dépôts athérosclérotiques et une coagulation sanguine élevée

L'oxyde nitrique produit par l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le sang entraîne une diminution de l'adhésion des plaquettes les unes aux autres et normalise le niveau de fibrine. Cette protéine en excès conduit à la formation de caillots sanguins.

Une diminution de la production d'hormones surrénales provoque une diminution de la concentration des lipoprotéines de basse densité dans le corps, stimulant les processus d'athérosclérose.

Contre-indications et effets secondaires

Avant d'utiliser des inhibiteurs de l'ECA, il est nécessaire d'exclure soigneusement les conditions qui sont des contre-indications à leur utilisation.

Dans leur contexte, la prise de ce groupe de médicaments peut entraîner des effets indésirables et des complications..

Les principaux effets secondaires sont:

  • conditions causées par une sténose des artères dans le seul rein survivant, ainsi qu'un processus sténotique bilatéral;
  • signes d'insuffisance rénale sévère avec un taux de créatinine supérieur à 300 μmol / litre;
    maladies accompagnées d'hyperkaliémie;
  • conditions accompagnées d'une hypotension artérielle sévère (alors que le niveau de pression artérielle systolique tombe en dessous de 90 mmHg);
  • malformations cardiaques avec sténose aortique;
  • la présence d'une intolérance individuelle à une substance liée aux inhibiteurs de l'ECA;
  • état de grossesse à toute période gestationnelle, allaitement;
  • le besoin de médicaments pour les patients pédiatriques.

Le développement d'effets secondaires est observé dans le contexte d'une hypersensibilité individuelle du corps aux médicaments, ainsi que de violations du schéma posologique et d'utilisation avec des contre-indications existantes.

Parmi les effets secondaires courants figurent:

  • le développement d'une hypotension artérielle;
  • augmentation du potassium;
  • la formation d'une toux sèche, qui n'est pas associée à une pathologie du système respiratoire;
  • altération du fonctionnement du système urinaire avec une augmentation ultérieure de la concentration de créatinine;
  • développement d'un œdème de Quincke.

Les effets secondaires qui surviennent extrêmement rarement comprennent:

  • changement de goût
  • une diminution du nombre de globules blancs;
  • développement d'éruptions cutanées;
  • troubles dyspeptiques;
  • anémie d'origine inconnue.

Il est nécessaire de sélectionner soigneusement un schéma de traitement, car des combinaisons dangereuses peuvent se produire.

L'utilisation simultanée de diurétiques conduit à une carence en ions sodium et molécules d'eau dans l'organisme avec une diminution simultanée de la synthèse d'aldostérone.

Dans le contexte d'une association prolongée, il existe un risque accru d'insuffisance rénale.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les œstrogènes et les agents sympathomimétiques réduisent l'effet hypotonique.

L'utilisation simultanée de médicaments qui inhibent la formation de sang entraîne un risque accru de maladies telles que la neutropénie et l'agranulocytose.

Comment utiliser les inhibiteurs de l'ECA

Avant de procéder au traitement, il est nécessaire d'étudier attentivement les caractéristiques du médicament, ainsi que de déterminer la posologie.

Initialement, le traitement doit être commencé avec de petites doses avec une nouvelle augmentation et un contrôle régulier de la pression artérielle.

Une méthode similaire élimine les effets indésirables et un développement aigu de l'hypotension. Il est autorisé de combiner des inhibiteurs de l'ECA avec des bloqueurs adrénergiques et des bloqueurs des récepteurs bêta, mais en contrôlant uniquement soigneusement la pression artérielle.

Si vous vous sentez pire, il est recommandé de demander l'aide d'un spécialiste.

Il n'est pas recommandé de combiner la médecine traditionnelle et les produits diététiques avec ces médicaments.

résultats

Les inhibiteurs de l'ECA sont largement utilisés dans la pratique clinique. Ils conduisent à une stabilisation de la pression artérielle et à une diminution du risque de progression des maladies cardiaques et vasculaires chroniques..

L'absence de dynamique positive prévoit l'abolition de ces drogues. Appliquez-les strictement sous contrôle médical..

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