Changements dans la morphologie des leucocytes

Dans les infections sévères, une granularité toxogène, une vacuolisation du cytoplasme et du corps de Knyazkov-Dele apparaissent dans les granulocytes sanguins, qui ont une valeur pronostique sérieuse. La présence d'un ou plusieurs des changements ci-dessus indique le développement d'une bactériémie et une généralisation de l'infection.

La granularité des neutrophiles toxogènes est une granularité grossière rouge foncé qui apparaît à la suite de changements physico-chimiques dans le cyto-plasma sous l'influence d'un agent infectieux. On pense que la granularité toxogène reflète soit une violation des processus de maturation des neutrophiles, à la suite de laquelle une granularité grossière persiste dans les cellules matures, soit le résultat de l'absorption de substances toxiques. Ces changements dans les leucocytes sont possibles avec des maladies purulentes-septiques (apparaissent souvent plus tôt que le déplacement nucléaire et sont un signe pronostique défavorable), une pneumonie croupeuse (lors de la granulation de l'infiltrat inflammatoire, la granularité est particulièrement rugueuse), la scarlatine, la carie du tissu tumoral après radiothérapie.

La vacuolisation du cytoplasme est détectée moins fréquemment que la granularité toxogène, mais elle n'a pas moins de valeur diagnostique. Ces changements dans les globules blancs peuvent être détectés dans la septicémie (en particulier causée par une infection anaérobie), les abcès, la dystrophie hépatique aiguë.

Les corps de Knyazkov-Dele sont de grandes sections bleu-blanc du cytoplasme de formes diverses, exemptes de granules spécifiques. Ces changements dans les globules blancs peuvent être détectés dans les maladies inflammatoires, les infections (rougeole, scarlatine), la septicémie, les brûlures.

Hyper segmentation des noyaux de neutrophiles - la présence de plus de 5 segments dans les noyaux des neutrophiles. Ces modifications des globules blancs peuvent refléter un trait constitutionnel héréditaire, ainsi qu'une carence en vitamine B.12 et l'acide folique. L'hyperségmentation congénitale n'est associée à aucun symptôme clinique..

L'anomalie leucocytaire de Pelger est un trouble héréditaire dominant de la maturation des granulocytes, caractérisé par une diminution de la segmentation des noyaux de neutrophiles. Le plus souvent, les neutrophiles matures contiennent un noyau à deux segments ou non segmenté, rarement un noyau à trois segments. Dans leurs propriétés physiologiques, ces cellules ne diffèrent pas des neutrophiles normaux et matures..

L'anomalie pseudo-Pelger - une diminution de la segmentation des noyaux granulocytaires - est possible avec les maladies myéloprolifératives, l'agranulocytose, le myélome multiple et la tuberculose. C'est temporaire, transitoire. Lors de la récupération du patient, les leucocytes du pseudopelger disparaissent. La maturation atomique est basée sur une altération du métabolisme des acides nucléiques.

Les cellules de leucolyse (ombre Botkin-Gumprecht) - noyaux de lymphocytes délabrés avec des résidus de nucléole - se trouvent dans la leucémie lymphoïde chronique.

Hyper segmentation des noyaux de neutrophiles

Changements dans la morphologie des leucocytes

Dans les infections sévères, une granularité toxogène, une vacuolisation du cytoplasme et du corps de Knyazkov-Dele apparaissent dans les granulocytes sanguins, qui ont une valeur pronostique sérieuse. La présence d'un ou plusieurs des changements ci-dessus indique le développement d'une bactériémie et une généralisation de l'infection.

La granularité des neutrophiles toxogènes est une granularité grossière rouge foncé qui apparaît à la suite de changements physico-chimiques dans le cyto-plasma sous l'influence d'un agent infectieux. On pense que la granularité toxogène reflète soit une violation des processus de maturation des neutrophiles, à la suite de laquelle une granularité grossière persiste dans les cellules matures, soit le résultat de l'absorption de substances toxiques. Ces changements dans les leucocytes sont possibles avec des maladies purulentes-septiques (apparaissent souvent plus tôt que le déplacement nucléaire et sont un signe pronostique défavorable), une pneumonie croupeuse (lors de la granulation de l'infiltrat inflammatoire, la granularité est particulièrement rugueuse), la scarlatine, la carie du tissu tumoral après radiothérapie.

La vacuolisation du cytoplasme est détectée moins fréquemment que la granularité toxogène, mais elle n'a pas moins de valeur diagnostique. Ces changements dans les globules blancs peuvent être détectés dans la septicémie (en particulier causée par une infection anaérobie), les abcès, la dystrophie hépatique aiguë.

Les corps de Knyazkov-Dele sont de grandes sections bleu-blanc du cytoplasme de formes diverses, exemptes de granules spécifiques. Ces changements dans les globules blancs peuvent être détectés dans les maladies inflammatoires, les infections (rougeole, scarlatine), la septicémie, les brûlures.

Hyper segmentation des noyaux de neutrophiles - la présence de plus de 5 segments dans les noyaux des neutrophiles. Ces changements dans les globules blancs peuvent refléter une caractéristique constitutionnelle héréditaire, ainsi qu'une carence en vitamine B12 et en acide folique. L'hyperségmentation congénitale n'est associée à aucun symptôme clinique..

L'anomalie leucocytaire de Pelger est un trouble héréditaire dominant de la maturation des granulocytes, caractérisé par une diminution de la segmentation des noyaux de neutrophiles. Le plus souvent, les neutrophiles matures contiennent un noyau à deux segments ou non segmenté, rarement un noyau à trois segments. Dans leurs propriétés physiologiques, ces cellules ne diffèrent pas des neutrophiles normaux et matures..

L'anomalie pseudo-Pelger - une diminution de la segmentation des noyaux granulocytaires - est possible avec les maladies myéloprolifératives, l'agranulocytose, le myélome multiple et la tuberculose. C'est temporaire, transitoire. Lors de la récupération du patient, les leucocytes du pseudopelger disparaissent. La maturation atomique est basée sur une altération du métabolisme des acides nucléiques.

Les cellules de leucolyse (ombre Botkin-Gumprecht) - noyaux de lymphocytes délabrés avec des résidus de nucléole - se trouvent dans la leucémie lymphoïde chronique.

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Pourquoi une personne a-t-elle besoin de neutrophiles dans le sang?

Le groupe le plus nombreux de leucocytes sont les neutrophiles. Ces cellules représentent plus de 80% des globules blancs dans le sang. Pourquoi ont-ils obtenu un tel nom? Cela est dû aux méthodes de leur détection. Au microscope, des granules de neutrophiles sont visibles, qui ne sont colorés qu'avec des substances ayant un niveau d'acidité neutre (pH 7,0). Les cellules sanguines étaient donc appelées neutrophiles, des mots grecs «neutro» - neutre et «fileo» - à l'amour. Mais il y a aussi des noms: granulocytes neutrophiles, leucocytes neutrophiles, les abréviations suivantes sont visibles sur la forme du résultat d'analyse: ABS ou ABS. Plusieurs formes de cellules en question sont présentes dans le sang à la fois, en savoir plus sur elles.

Types de granulocytes neutrophiles et leur rapport

Au cours de son développement, le neutrophile subit certains changements. Initialement, un noyau est formé à l'intérieur des cellules qui ressemble à la forme d'une baguette; ces cellules sanguines sont appelées neutrophiles stab. Au fur et à mesure que le noyau se développe, le noyau est divisé en plusieurs segments par des brins (jusqu'à 5 chambres séparées sont formées). Ces cellules sont appelées neutrophiles segmentés..

Pour le diagnostic des maladies, non seulement le nombre total de globules blancs neutrophiles est important, mais aussi le rapport de leurs formes matures et immatures. Normalement, les neutrophiles poignardés constituent la grande majorité de tous les globules blancs - plus de 70%, et les neutrophiles segmentés - dans un test sanguin, ne dépassent pas 5% du nombre total de globules blancs.

Vie neutrophile

Les cellules neutrophiles sont formées dans la moelle osseuse (comme les autres cellules sanguines) à partir des cellules des précurseurs de tous les globules blancs - les myéloblastes. Lorsque ces derniers changent (leur division), 16 ou 32 granulocytes neutrophiles peuvent se former. Cette période dure en moyenne 5 jours, après quoi les cellules sanguines pénètrent dans la circulation sanguine principale, où elles remplissent leurs fonctions pendant 9 heures, se déplaçant constamment en même temps. Par la suite, en contournant la barrière sous forme de parois vasculaires (grâce à des microperforations), ils sont introduits dans les tissus du corps humain, où ils continuent de travailler. La fonction cellulaire intensive dure jusqu'à deux jours, après quoi ils sont détruits dans la rate ou le foie.

Si un agent étranger n'est pas trouvé sur le chemin des cellules abs, leur vie dure d'une semaine à deux, sinon certains granulocytes neutrophiles ne vivent que 5 jours dans la moelle osseuse. Qu'est-ce que les cellules ont le temps de faire pour leur existence?

Fonction de cellule ABS

Tout le fonctionnement des granulocytes neutrophiles vise à lutter contre les bactéries (les neutrophiles sont presque indifférents aux autres pathogènes). Cela se fait de plusieurs manières:

  1. Phagocytose;
  2. Stimulation de l'immunité;
  3. Netosis.

Principes de la phagocytose

La phagocytose est un phénomène de capture, «enveloppant» (semblable à l'action d'une amibe) et de digestion d'une bactérie étrangère par les leucocytes neutrophiles. Les granules neutrophiles contiennent de nombreuses enzymes lysosomales, qui effectuent le clivage des protéines des corps étrangers. Après une attaque aussi intense, la cellule du défenseur meurt elle-même, mais parvient à détruire environ 7 micro-organismes. À sa base, ce groupe de cellules sanguines est constitué de suicides (kamikaze) qui se sacrifient pour la santé de l'organisme tout entier..

Cette caractéristique des cellules indique directement la capacité du corps à combattre l'infection. Dans le test sanguin, la qualité du système immunitaire a un tel indicateur - «l'activité phagocytaire des neutrophiles», il indique combien de micro-organismes étrangers «ont mangé» des cellules kamikazes contenues dans 1 ml de sang pendant une certaine période de temps en laboratoire. Il s'agit d'un critère diagnostique important..

Mécanismes de stimulation immunitaire

Le processus de production d'anticorps ne commence qu'après avoir "mangé" l'agent pathogène par les granulocytes neutrophiles. Après la division en composants, des informations sur un micro-organisme étranger deviennent disponibles pour chaque cellule sanguine et le système immunitaire dans son ensemble. Il commence à travailler intensément, active les mécanismes de protection, forme des anticorps, dirige des cellules encore plus défensives au centre de la détection du "ravageur".

Caractéristiques de Netosis

La nétose est un autre mécanisme important d'activité des neutrophiles, découvert seulement en 2004. Lorsqu'un granulocyte neutrophile détecte un micro-organisme pathogène, des processus complexes commencent dans son noyau: il est détruit avec la formation de brins de chromatine séparés, une accumulation intensive de radicaux et de diverses substances toxiques qui entravent le fonctionnement normal des cellules vivantes. Les granules de cellules libèrent des enzymes et des substances aux propriétés bactéricides. Ensuite, la membrane des cellules sanguines s'effondre et l'ensemble se précipite dans l'espace intercellulaire. Dans de telles conditions, la cellule bactérienne meurt très rapidement et le neutrophile se sacrifie à nouveau.

Renouvellement cellulaire

Les bactéries se multiplient très rapidement, et pour les détruire toutes, il faut beaucoup de granulocytes, comment le corps résout-il le problème de la restauration de leur nombre? Les fonctions des neutrophiles sont le sacrifice de soi, mais les éliminer est assez difficile.

Leur quantité dans le sang est assez importante - environ 80% du nombre total de leucocytes. La moelle osseuse contient un approvisionnement de ces cellules sanguines, avec la moindre infection, elles se précipitent toutes «au combat». Lorsqu'un organisme étranger pénètre dans la moelle osseuse, la production de leucocytes, y compris les neutrophiles, est activée - cela ne permet pas à leur nombre dans le sang libre de diminuer de manière significative. Les cellules existent librement dans les tissus œdémateux et enflammés pauvres en oxygène en raison de la capacité à libérer de l'énergie par voie anaérobie (sans accès à l'oxygène), donc leur «survie» et leur activité sont assez élevées.

Modifications dégénératives des neutrophiles

Un changement dans la structure des cellules granulocytes neutrophiles peut se produire pour diverses raisons:

  • Exposition de l'extérieur (rayonnement, intoxication chimique);
  • Infection;
  • Pathologie de l'appareil hématopoïétique, etc..

Les changements peuvent affecter le noyau et le cytoplasme. Dans un test sanguin, toute anomalie dégénérative est immédiatement perceptible et aide à établir une «dégradation» du corps et à la réparer..

Grain grossier

Le phénomène est appelé granularité toxique des neutrophiles, certaines sources l'appellent toxigène. Au microscope, de gros granules de couleur foncée sont visibles dans l'analyse, l'augmentation de taille est due à la coagulation (repliement) de la protéine autour de granules typiques. Les causes des changements dans les cellules sanguines dans la plupart des cas sont associées à une augmentation des foyers de suppuration dans le corps et au danger de septicémie qui accompagne le processus purulent-inflammatoire (pneumonie, septicopyémie, phlegmon, appendicite gangreneuse, péritonite, scarlatine, etc.). Une radiothérapie, conduisant à la décomposition du tissu tumoral, est une condition préalable à la formation de l'anomalie..

Taurus Dele (Dowley, Knyazkova Dele)

Les inclusions sont visibles lors de la coloration ABS avec un test sanguin conventionnel; elles ont une teinte bleue et varient en forme et en taille. En fait, ce sont de l'ARN et des parties de la membrane nucléaire de la cellule sanguine. Ils indiquent un léger processus inflammatoire provoqué par une infection (septicémie, pneumonie, scarlatine, brûlures, rougeole, etc.).

Vacuolisation du cytoplasme et du noyau

Une anomalie observée avec abcès, septicémie, dystrophie hépatique aiguë, etc., principalement causée par une infection anaérobie, indique la gravité de la pathologie et de l'intoxication. Presque tous les neutrophiles sont souvent changés, ils ressemblent à des perforations. Le processus se produit en raison d'un degré profond de dégénérescence cellulaire et d'une altération du métabolisme des graisses..

Augmenter le nombre de segments principaux

Lors de l'analyse d'un sang, une hyperségmentation des leucocytes neutrophiles peut être détectée - les noyaux de ces corps ont 6 chambres ou plus séparées par un filament de chromatine. La cause la plus probable est l'anémie mégaloblastique, une carence en vitamine B12 et en acide folique. Souvent, l'hyper-segmentation de l'ABS est héritée.

Réduire le nombre de segments du noyau

Une analyse peut révéler l'anomalie de Pelger dans les cellules ABS - la soi-disant hypo-segmentation du cœur. Dans la circulation sanguine, le nombre de neutrophiles à deux segments dans le noyau, ainsi qu'un corps avec une forme ronde du noyau, augmente, la chromatine dans ce cas est plus dense que d'habitude. La raison du changement dans les cellules est le blocage des enzymes responsables de la segmentation nucléaire. L'anomalie de Pelger se produit dans les maladies myéloprolifératives, l'agranulocytose, le myélome, la leucémie, le paludisme, des corps atypiques se forment également en réponse à l'utilisation de certains médicaments. Maladie héréditaire.

Les neutrophiles en bande peuvent apparaître dans la circulation sanguine libre en raison de la réponse du corps à l'infection, lorsqu'un grand nombre d'entre eux proviennent de la moelle osseuse. Les neutrophiles segmentés matures disparaissent pratiquement en raison de leur destruction intense. Ne confondez pas ces phénomènes..

Si les leucocytes neutrophiles atypiques disparaissent périodiquement et que la structure de leur noyau est plus lâche et réticulaire, une anomalie pseudo-Pelger est diagnostiquée. La cause de la pathologie est une violation des processus métaboliques impliquant des acides nucléiques.

Autres changements

La structure cellulaire atypique suivante est moins courante:

  • Grains Amato - des inclusions de couleur foncée (lors de la coloration) de différentes formes et tailles, se trouvent dans la scarlatine;
  • Noyau en forme d'anneau - observé avec une forte dépendance à l'alcool;
  • Chromatolyse - dans les cellules neutrophiles, le noyau est de couleur claire lorsqu'il est coloré, la chromatine est absente, mais les contours sont préservés;
  • Caryolyse - une fois colorées, les contours du noyau sont flous, flous en raison de sa destruction partielle;
  • Fragmentose - le noyau est divisé en fragments, souvent les parties sont reliées par des fils basichromatiques;
  • Pycnose - la basichromatine a une structure compactée (en tout ou en partie), la cellule est de taille réduite;
  • Karyorexis - le noyau se désintègre, les particules n'ont pas de liaisons et ressemblent à des formations, dépourvues de structure;
  • Cytolyse - la cellule se décompose pratiquement, le cytoplasme n'est pas détecté, le contour du noyau se dissout, la structure change.

Les changements dégénératifs des neutrophiles peuvent ne pas représenter un danger grave, mais méritent tout de même d'être vérifiés. Il est important non seulement de faire un test sanguin, mais aussi de venir chercher ses résultats afin de pouvoir corriger la situation si nécessaire.

Baranov_A_A _-_ Pediatria_Natsionalnoe_rukovods

Chapitre 4 • Immunisation

Les événements post-vaccination nécessitant l'administration d'un traitement étiotrope incluent certaines formes de complications après le vaccin BCG.

La complication la plus courante de la vaccination BCG est la lymphadénite purulente qui, selon les données nationales, est observée chez 0,01% des enfants vaccinés de moins de 2 ans. Dans ce cas, une ponction du nœud affecté est effectuée, suivie de l'introduction d'une solution à 5% de soluside soluble ♠ dans le dosage d'âge dans sa cavité. La même thérapie est indiquée pour les abcès froids développés à la suite d'une violation de la technique d'administration intradermique du vaccin BCG..

Le traitement des complications post-vaccination développées après l'utilisation d'autres médicaments préventifs est effectué selon le principe syndromique.

Les conditions d'urgence nécessitent une attention médicale immédiate à la clinique ou à domicile, l'hospitalisation du patient et la poursuite de la thérapie à l'hôpital.

La survenue d'une encéphalite post-vaccinale nécessite un traitement de rééducation, en fonction de la nature des effets résiduels..

La survenue d'une réaction collaptoïde, dans laquelle il y a un spasme des vaisseaux périphériques, nécessite la nomination de vasodilatateurs et d'antispasmodiques: papavérine, aminophylline ник, acide nicotinique, sans spa па (0,2 ml / an de vie dans l'huile), frottement de la peau avec 50% d'alcool ou acide acétique (1 cuillère à soupe dans 1 verre d'eau).

En cas d'anxiété motrice, d'agitation, de perçage continu, le seduxen est recommandé 1,2 1,25–5 mg par voie orale (1/4 comprimé 2-3 fois par jour) pour les enfants de 6 mois à 2 ans, 2,5–7,5 mg (1/2 comprimés 2-3 fois par jour) pour les enfants de 2 à 6 ans, 5-15 mg (1 comprimé 2 fois par jour) pour les enfants de 7 à 14 ans.

Le traitement le plus efficace du syndrome convulsif est une solution à 0,5% de seduxen ♠, qui est utilisée par voie intraveineuse ou iv en une dose unique de 0,05 mg / kg avec une solution de glucose à 10% ♠ goutte à goutte ou lentement dans un jet. Lorsque l'effet est atteint, la dose de seduxen ♠ est réduite, puis commutée en administration orale. Un bon effet anticonvulsivant est exercé par une solution à 25% de sulfate de magnésium à raison de 0,2 ml / kg i / m.

Le phénobarbital reçoit un effet anticonvulsivant, hypnotique et antispasmodique, prescrit aux enfants jusqu'à 6 mois en une seule dose de 0,005 g 1 à 2 fois par jour, de 6 mois à 1 an - 0,01 g 1 à 2 fois par jour.

La thérapie complexe du syndrome encéphalique, ainsi que la thérapie anticonvulsivante, comprennent également la déshydratation, l'AH, les médicaments cardiovasculaires et la lutte contre l'insuffisance respiratoire. En cas d'encéphalite rougeoleuse post-vaccination, l'immunoglobuline peut être recommandée.

62 Chapitre 4 • Immunisation

personne normale, bien qu'il n'y ait pas d'informations fiables sur l'efficacité d'un tel traitement.

La base du traitement des réactions allergiques sévères est la thérapie de désensibilisation, y compris l'administration parentérale d'antihistaminiques (solution de diphenhydramine à 1% ♠ 0,5 mg / kg par jour i / m, tavegil ♠ 0,025 mg / kg par jour i / m, solution de suprastine à 2% 2– 4 mg / kg par jour / m).

L'absence d'effet des antihistaminiques indique une thérapie aux glucocorticoïdes, qui peut réduire la gravité ou empêcher le développement de réactions systémiques sévères (croupe, bronchospasme, œdème de Quincke, spasme intestinal, etc.) dans les heures suivantes. Pour ce faire, 100 à 200 mg d'hydrocortisone ou 10 à 40 mg de méthylprednisolone sont administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire toutes les 4 à 6 heures. À l'avenir, la prednisolone orale est prescrite comme traitement d'entretien à raison de 1 à 2 mg / kg par jour, la dexaméthasone 0,15 à 0,3 mg / kg par jour avec une nouvelle diminution progressive de la dose jusqu'au retrait du médicament..

Le traitement du choc anaphylactique mérite une attention particulière. La vie du patient peut dépendre de la rapidité et de l'exactitude des soins médicaux prodigués en cas de choc anaphylactique. Par conséquent, dans les bureaux où la vaccination est pratiquée, il est nécessaire d'avoir une armoire avec des médicaments et des outils pour aider en cas de cette formidable complication.

Avec le développement du choc, il y a une pâleur nette de la peau, une sueur froide et collante, un pouls filiforme. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe avec une forte baisse de la pression artérielle, une suffocation se produit, des convulsions cloniques.

Des symptômes de choc apparaissent parfois au moment de l'allergène. Cependant, chez certains enfants, les symptômes du choc augmentent plus lentement: il y a d'abord une sensation de chaleur, une rougeur de la peau, des acouphènes, puis des démangeaisons des yeux, du nez, des éternuements, une toux sèche et douloureuse, une respiration bruyante, des crampes abdominales. Avec le développement d'un choc anaphylactique de toute origine sans assistance en temps opportun, l'enfant peut mourir en 5 à 30 minutes. Les soins d'urgence doivent être fournis immédiatement dans la salle de vaccination.

Il faut donner au patient une position horizontale avec les jambes légèrement surélevées, le réchauffer (couvrir avec une couverture, mettre un coussin chauffant). La tête de l'enfant doit être tournée d'un côté pour éviter l'aspiration de vomissements. Pour nettoyer une cavité buccale de mucus, de vomissements et aussi pour fournir de l'air frais au patient (masque à oxygène).

Afin de réduire l'absorption du vaccin, il est nécessaire de couper le site d'injection avec une solution à 0,1% d'adrénaline ♠ (0,15–0,75 ml). Un garrot doit être appliqué au-dessus du site d'injection (pour ralentir l'absorption de l'antigène du vaccin).

Toutes les 2-3 minutes, la pression artérielle doit être mesurée sans retirer le brassard. Enregistrer le temps de mesure de la pression, le traitement et son

Chapitre 4 • Immunisation

Efficacité. Pour augmenter la fréquence cardiaque et augmenter la pression artérielle en tant qu'antagoniste, il est urgent d'administrer une solution d'adrénaline ♠ - à plusieurs reprises par voie s / c ou IM 0,1 à 0,2 ml toutes les 10 à 15 minutes jusqu'à ce que l'effet clinique soit obtenu.

Pour le traitement et la prévention des réactions allergiques ultérieures, des injections d'HA sont nécessaires: prednisone à raison de 2-6 mg / kg ou hydrocortisone à raison de 5-10 mg / kg par jour; un enfant dans un état très grave devrait recevoir 2-3 doses d'HA.

En tant que thérapie désensibilisante, les antihistaminiques (diphenhydramine, suprastine ♠, tavegil ♠) sont administrés de 0,25 à 1 ml selon l'âge, mais uniquement avec une nette tendance à normaliser la pression artérielle, qu'ils réduisent souvent. Ces médicaments n'ont pas d'effet immédiat et ne sauvent pas la vie d'un enfant. Suprastin ♠ est contre-indiqué chez les enfants allergiques à l'aminophylline ♠.

En cas de bronchospasme sévère et de difficultés respiratoires, en plus de l'adrénaline ♠, une solution de 12 à 24% d'aminophylline ♠ est injectée dans l'huile à raison de: 6 à 10 mg de substance pure par kg de poids corporel pour 5 à 10 ml de solution de chlorure de sodium. L'effet pharmacologique sera obtenu plus rapidement avec la lente administration intraveineuse d'une solution à 2,4% d'aminophylline ♠ en quantité équivalente. En cas d'insuffisance cardiaque, les glycosides cardiaques sont indiqués: solution à 0,05% de strophanthine K ou solution à 0,06% de corglycon ♠ en doses uniques de 0,15 à 0,5 ml dans 10 ml de solution intraveineuse de chlorure de sodium goutte à goutte ou à jet lent.

Après les soins d'urgence, le patient doit être hospitalisé dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs.

64 Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

Les globules blancs neutrophiles sont la première ligne de défense contre les infections bactériennes. Lorsque la quantité ou la qualité de ces cellules s'écarte de la norme, les enfants sont exposés à des infections graves, souvent mortelles. De plus, ces troubles peuvent être un marqueur de nombreuses maladies systémiques. L'interprétation des changements dans le nombre de leucocytes est une tâche que les médecins de presque toutes les spécialités doivent très souvent résoudre.

Dans la plupart des cas, la leucocytose est le résultat d'une inflammation aiguë, d'une neutrophilie ou d'un dysfonctionnement, résultant le plus souvent de causes complètement banales dans divers processus bénins. Cependant, lors de l'évaluation des patients présentant des changements dans le nombre de neutrophiles, il faut se rappeler qu'il existe un certain nombre de maladies rares et très dangereuses causées par des troubles du système neutrophile, dont la présence peut être supposée à partir de la fréquence anormale et de l'évolution atypique des épisodes infectieux. Cependant, sur la base de certains signes cliniques, il est impossible de clarifier leur nature. Le diagnostic ne peut être posé qu'à la suite d'études spéciales..

L'incidence de la granulomatose chronique est de 1: 1 000 000 à 1: 250 000 de la population (1 sur 200 000 à 250 000 naissances vivantes). Surtout les garçons tombent malades, beaucoup moins souvent - filles.

Le déficit en myéloperoxydase (MPO) est la pathologie congénitale la plus courante des phagocytes, la fréquence de son déficit héréditaire complet est de 1: 1400 à 1:12 000.

Schwachman - Le syndrome de Diamond rencontre une fréquence de 1:10 000 à 1:20 000 naissances vivantes.

La fréquence de neutropénie iso-immune alloil chez les nouveau-nés est de 2 cas pour 1000 nouveau-nés vivants.

Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

Parmi les maladies associées aux défauts qualitatifs des leucocytes neutrophiles, il existe deux principaux groupes de troubles causés par des défauts du mécanisme:

• phagocytose (destruction de micro-organismes);

• activité motrice des neutrophiles.

Troubles du mécanisme de la phagocytose (destruction microbienne).

• Maladie granulomateuse chronique (CGB).

• Déficit héréditaire des OIG.

• Anomalies morphologiques des globules blancs.

Défauts de mobilité des neutrophiles.

• Insuffisance d’adhésion des leucocytes (Leukocyte Adhesion Deficiency—

• Déficit d'adhésion des leucocytes dû à un défaut structurel de Sialyl-Lewis X, —LAD-2.

Anomalies morphologiques des globules blancs.

• Hypersegmentation héréditaire et acquise des noyaux de neutrophiles.

• Vacuolisation familiale des leucocytes. Vacuolisation acquise du cytoplasme des neutrophiles.

• Maladies causées ou accompagnées d'une modification du nombre de leucocytes (neutropénie).

NEUTROPÉNIE HÉRÉDITAIRE PRIMAIRE

Parmi les neutropénies primaires, on distingue les neutropénies génétiquement déterminées (héréditaires) et immunitaires, ainsi que les neutropénies bénignes chroniques de l'enfance.

Neutropénie chronique avec altération de la maturation des neutrophiles dans la moelle osseuse au niveau de la prolifération myélocytaire («avec une forte rupture de maturation»).

• Syndrome de Kostmann (maladie).

• Neutropénie chronique avec altération de la sortie des granulocytes de la moelle osseuse (myélocachexie).

• Neutropénie chez les patients présentant des déficits immunitaires primaires. Neutropénie acquise.

• La neutropénie immunitaire est considérée comme un syndrome dans les maladies du tissu conjonctif [lupus érythémateux disséminé (LED), la polyarthrite rhumatoïde juvénile, la sclérodermie], les maladies lymphoprolifératives (lymphome de Hodgkin),

66 Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

lymphomes non hodgkiniens, leucémie lymphoïde chronique), histiocytose.

• Les formes immunitaires primaires se trouvent principalement chez les enfants au cours des 2 premières années de vie:

- neutropénie trans-immune (si une femme enceinte a une neutropénie auto-immune);

- neutropénie alloïenne ou iso-immune du nouveau-né;

- neutropénie auto-immune primaire (AIN) chez l'enfant

trouvé dans 65% des cas.

Il existe des AIN aigus (durée de neutropénie jusqu'à 4 mois) et chroniques (durée de plus de 4 mois); par gravité - légère, modérée et lourde.

Réactions leucémoïdes - changements fonctionnels réactifs de l'appareil hématopoïétique en réponse à l'influence d'un facteur spécifique.

• Réactions leucémoïdes neutrophiles.

• Réactions sanguines éosinophiles, syndrome hyperéosinophile idiopathique.

• Réactions leucémoïdes de type lymphocytaire.

Étiologie et pathogenèse

La maladie granulomateuse chronique (CGD) est une maladie héréditaire causée par un défaut dans la formation d'anion superoxyde chez les neutrophiles en réponse à la stimulation par leurs micro-organismes. Cette maladie est basée sur des changements structurels génétiquement programmés ou une carence de l'enzyme NADPH oxydase, qui catalyse la réduction de l'oxygène en sa forme active - le superoxyde. Le superoxyde est le principal composant d'une explosion respiratoire, conduisant à la destruction de micro-organismes. En raison d'un défaut génétique, la mort intracellulaire des bactéries et des champignons qui peuvent produire leur propre catalase est bloquée (catalase positive - Staphylococcus aureus, Burkholderia cepacia, Aspergillus spp.). Selon la gravité du défaut, plusieurs types principaux de CGD sont distingués: absence totale de formation (forme liée à l'X - 75% des cas), carence partielle, défaut structurel entraînant une altération de la fonction ou une régulation de la formation de NADPH oxydase. La localisation et la nature des réarrangements génétiques sous-jacents à la maladie et les caractéristiques cliniques des variantes sont connues..

Déficit héréditaire en myéloperoxydase. Le type de transmission est récessif autosomique. Les défauts peuvent être dans des gènes structuraux ou régulateurs à forte variabilité de mutation. Le MPO participe à l'optimisation de la cytotoxicité dépendante de l'oxygène, en modulant la réponse inflammatoire. Une déficience partielle peut être héritée ou acquise. Même

Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

en l'absence totale de MPO, la phagocytose et l'activité bactéricide des neutrophiles ne sont pas violées, car le système indépendant du MPO est impliqué dans la destruction des micro-organismes. Dans le même temps, l'activité de candida killer est absente chez les patients.

Le syndrome de Chediak - Higashi est une maladie avec un dysfonctionnement cellulaire généralisé. Le type de transmission est récessif autosomique. Elle est causée par un défaut de la protéine Lyst. Une caractéristique de ce syndrome est les granules peroxydes géants dans les neutrophiles, les éosinophiles, le sang périphérique et les monocytes de la moelle osseuse, ainsi que les cellules précurseurs des granulocytes. Des granules géants se trouvent dans les lymphocytes circulants, le cytoplasme des neurones et des cellules du tissu conjonctif de la région périneurale. La pathogenèse de la maladie est associée à une anomalie de la structure des membranes cellulaires, une violation du système des microtubules collectifs et un défaut d'interaction de ces dernières avec les membranes des lysosomes. La plupart des manifestations cliniques peuvent s'expliquer par la distribution anormale des enzymes lysosomales. La fréquence et la gravité des infections pyogènes sont dues à une diminution de l'activité du métabolisme de l'oxygène et de la digestion intracellulaire des microbes dans les phagocytes en raison du retard et de la libération intermittente des enzymes lysosomales hydrolytiques des granules géants vers les phagosomes. De plus, chez les patients, l'activité des tueurs naturels et la cytotoxicité dépendante des anticorps des lymphocytes sont réduites. La maladie est classée comme immunodéficience primaire.

Défauts de mobilité des neutrophiles. En raison de défauts structurels, les neutrophiles perdent leur capacité à migrer vers le site d'infection et à participer à la phagocytose, ce qui rend la protection anti-infectieuse défectueuse.

Déficit d'adhérence leucocytaire (LAD). LAD type 1 - hérédité autosomique récessive, la maladie se retrouve chez les personnes des deux sexes. La maladie est basée sur une mutation d'un gène codant pour la sous-unité β2 de l'intégrine neutrophile (le lien central des interactions dépendant du complément cellulaire). Le contenu à la surface cellulaire des récepteurs impliqués dans les processus d'adhésion (CD11a / CD18) est fortement réduit ou non déterminé. LAD-1 se caractérise par une adhérence transendothéliale altérée et une chimiotaxie des neutrophiles, ainsi que par la capacité de digérer les bactéries opsonisées en C3bi.

Déficit d'adhésion leucocytaire dû à un défaut de structure de Sialyl-Lewis X (LAD-2) Un type d'hérédité probable, autosomique récessif, est extrêmement rare. Le défaut d'adhésion des neutrophiles LAD-2 est associé à une altération du métabolisme du fucose, probablement en raison d'une mutation des gènes de la fucosyl transférase.

D'autres anomalies associées à une mobilité défectueuse des neutrophiles sont décrites dans des cas isolés..

68 Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

Anomalies morphologiques des globules blancs

L'anomalie de Pelger-Huet est héritée d'un type autosomique dominant, caractérisé par une modification de la segmentation des noyaux de neutrophiles sans perturber leurs fonctions. Le nombre de segments ne dépasse pas 2 noyaux caractéristiques sous forme de pince-nez, bâtonnets ou poids. La chromatine des noyaux est grossière, pycnotique, c'est-à-dire Les neutrophiles de Pelger sont des cellules avec une différenciation complète du noyau et du cytoplasme. Il n'y a pas de symptômes cliniques, des infections surviennent généralement. Aucun traitement spécial requis.

«L'anomalie pseudo-pélgerienne acquise» (également sans altération de la fonction) peut être observée en cas de maladies myéloprolifératives, d'infections (intestinales, grippe, paludisme, tuberculose disséminée), de médicaments (sulfonamides, docétaxel, etc.).

Hyper segmentation héréditaire des noyaux de neutrophiles

transmis par un type autosomique dominant. Le nombre de segments présentant des anomalies est supérieur à 4 (normal - plus souvent que 3 segments), la teneur en neutrophiles hyperségmentés dans le sang est supérieure à 5%. Les fonctions ne sont pas violées. Une hyper segmentation acquise des noyaux de neutrophiles peut être observée dans le traitement des cytostatiques (vincristine, hydroxycarbamide, mercaptopurine, cytarabine) et prednisone. Il est caractéristique des patients présentant une carence en acide folique et en vitamine B12, ce qui peut aider au diagnostic de ces conditions..

La vacuolisation familiale des leucocytes est caractérisée par la présence de grandes vacuoles avec des lipides dans le cytoplasme des granulocytes et des monocytes. On le trouve dans les familles atteintes d'ichtyose congénitale et de dystrophie musculaire progressive. N'a pas de signification clinique.

La vacuolisation acquise du cytoplasme des neutrophiles en combinaison avec une granularité toxique est caractéristique des infections bactériennes ou fongiques sévères, des brûlures, des processus inflammatoires sévères. Peut survenir pendant le traitement avec des cytostatiques (cyclophosphamide).

Adler - Anomalie Reilly. Les globules blancs et autres globules contiennent une granularité azurophile importante, grossière et souvent abondante. Il peut être associé, comme la présence d'inclusions spécifiques, à des troubles métaboliques héréditaires des mucopolysaccharides.

MALADIES CONDITIONNÉES OU ACCOMPAGNÉES PAR UN CHANGEMENT DU NOMBRE DE LEUCOCYTES (NEUTROPÉNIE)

La neutropénie est rencontrée comme un syndrome ou diagnostiquée comme une maladie primaire des globules blancs neutrophiles et / ou de leur

Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

prédécesseurs. Le critère de neutropénie chez les enfants de plus d'un an et les adultes est une diminution du nombre absolu de neutrophiles (bâtonnets et segmentés) dans le sang périphérique à 1500 dans 1 μl de sang et en dessous, chez les enfants de la première année de vie - à 1000 dans 1 μl et moins.

Les causes de la neutropénie sont divisées en 3 groupes principaux.

• Migration altérée des neutrophiles dans le lit périphérique ou leur production dans la moelle osseuse en raison de défauts dans les cellules précurseurs / ou le microenvironnement - principalement la neutropénie héréditaire et le syndrome de neutropénie avec anémie aplasique.

• Violation du rapport des cellules en circulation et du pool pariétal, l'accumulation de neutrophiles dans les foyers d'inflammation - un mécanisme de redistribution.

• Destruction dans la circulation sanguine périphérique et divers organes-

phagocytes gagan - neutropénie immunitaire et syndromes hémophagocytaires, séquestration des infections, exposition à d'autres facteurs.

Combinaisons possibles des facteurs étiologiques ci-dessus.

Les syndromes de neutropénie sont caractéristiques de nombreuses maladies du sang (leucémie aiguë, anémie aplasique, syndrome myélodysplasique), tissu conjonctif, états d'immunodéficience primaire, infections virales et bactériennes.

Le syndrome de Kostmann (agranulocytose pédiatrique génétiquement déterminée) est la forme la plus grave de neutropénie héréditaire. Le type d'hérédité est autosomique récessif, mais dominant est possible, ainsi que les cas sporadiques. Chez certains patients, principalement sous des formes sporadiques, une mutation du gène codant pour la formation d'élastase neutrophile (gène ELA-2) a été détectée et aucun défaut génétique n'a encore été trouvé. Certains patients atteints du syndrome de Kostmann (13 à 27%) présentent une mutation ponctuelle du gène du récepteur du facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF). Ces patients présentent un risque élevé de développer un syndrome myélodysplasique (MDS) et une leucémie myéloïde aiguë (LMA)..

Neutropénie cyclique. Maladie héréditaire autosomique récessive rare (1 à 2 cas pour 1 000 000 d'habitants). Les variantes familiales de la neutropénie cyclique ont un type d'hérédité dominant et débutent, en règle générale, au cours de la première année de vie. Il y a des cas sporadiques à tout âge..

La base de la neutropénie cyclique est une violation de la régulation de la granulopoïèse avec des niveaux normaux, voire élevés, de facteur de stimulation des colonies pendant la période de sortie de la crise. La mutation génétique est décrite chez les patients atteints de neutropénie cyclique.

70 Chapitre 5 • Maladies des granulocytes neutrophiles et du système lymphatique

élastase neutrophile, mais en général, le mécanisme de développement de la maladie est hétérogène.

Neutropénie chronique génétiquement déterminée avec altération de la sortie des neutrophiles de la moelle osseuse (myélocachexie). L'hérédité récessive autosomique est suggérée. La neutropénie est causée par deux défauts: raccourcir la durée de vie des neutrophiles, leur apoptose accélérée dans la moelle osseuse et une diminution de la chimiotaxie. De plus, l'activité phagocytaire des granulocytes est réduite. Les modifications du myélogramme sont typiques: la moelle osseuse est normale ou hypercellulaire, la rangée de granulocytes est augmentée avec un ratio normal d'éléments cellulaires et une prédominance de cellules matures. Une hyperségmentation des noyaux de neutrophiles segmentés de la moelle osseuse et la vacuolisation du cytoplasme sont observées, le nombre de granules en elle est réduit. Dans le sang périphérique - leuco- et neutropénie en combinaison avec la monocytose et l'éosinophilie. Test pyrogène négatif.

Le syndrome de Schwachman - Diamond est caractérisé par une neutropénie et une insuffisance pancréatique exocrine en combinaison avec une dysplasie métaphysique (25% des patients). Hérédité autosomique récessive, il existe des cas sporadiques. La cause de la neutropénie réside dans la destruction des cellules progénitrices du stroma de la moelle osseuse. Chimiotaxie des neutrophiles altérée.

La neutropénie est un symptôme courant des immunodéficiences primaires. Antécédents familiaux positifs. Au cours de l'examen, des modifications du contenu des immunoglobulines, des populations de lymphocytes sont déterminées. La neutropénie est diagnostiquée avec une agammaglobulinémie liée à l'X (dans 26% des cas), un syndrome hyper-IgM lié à l'X (40–50% des cas), une déficience immunitaire variable, une infection par le VIH. Le pronostic est dû à la nature du défaut immunologique.

Neutropénie allo- ou isoimmune du nouveau-né

se produit chez le fœtus en raison de l'incompatibilité antigénique des neutrophiles du fœtus et de la mère. Les iso-anticorps de la mère sont classés comme IgG, ils pénètrent la barrière placentaire et détruisent les neutrophiles de l'enfant. Les isoanticorps sont généralement des leucoagglutinines. Ils réagissent avec les cellules du patient et de son père, ne réagissent pas avec les cellules de la mère.

La neutropénie médicamenteuse est le plus souvent trouvée chez les adultes (72%) et les enfants plus âgés. Chez les enfants, ces formes sont relativement rares. Ils peuvent avoir un mécanisme immunitaire ou servir de signe de syndrome cytotoxique. On rencontre une idiosyncrasie médicamenteuse due à une enzymatopathie ou à des troubles métaboliques chez un patient..

Le développement de réactions leucémoïdes est souvent déterminé par la réactivité individuelle du corps. Les changements quantitatifs dans les globules blancs et la formule sanguine de l'enfant doivent être comparés avec ses indicateurs d'âge.

Hyper segmentation des noyaux de neutrophiles

Modifications dégénératives des neutrophiles

Les changements dégénératifs des neutrophiles se produisent dans diverses conditions pathologiques (infections, exposition à des produits chimiques, maladies de l'appareil hématopoïétique, effet du rayonnement pénétrant, ingestion de substances radioactives, etc.) et peuvent affecter à la fois le noyau et le cytoplasme. Ceux-ci inclus:

Granularité toxique (toxogène) des neutrophiles

Granularité toxique (toxogène) des neutrophiles - granularité grossière, similaire aux granules azurophiles. Sa formation se produit à l'intérieur de la cellule à la suite de changements physico-chimiques de la structure protéique du cytoplasme sous l'influence de produits d'intoxication. Il est observé avec des processus infectieux ou inflammatoires. Peut s'accompagner de la présence de vacuoles cytoplasmiques et de cellules Taurus..

La granularité toxique des neutrophiles apparaît souvent avant un déplacement nucléaire. Son augmentation des maladies purulentes-septiques, de la pneumonie croupeuse et d'un certain nombre de maladies inflammatoires indique la progression du processus pathologique et la possibilité d'une issue défavorable. Un grand nombre de granularité toxique des neutrophiles apparaît lors de la décomposition du tissu tumoral sous l'influence de la radiothérapie. Granularité toxique la plus prononcée avec pneumonie croupeuse lors de la résorption d'infiltrat inflammatoire, avec scarlatine, septicopyémie, péritonite, phlegmon et autres processus purulents. Il est particulièrement important dans le diagnostic de l'abdomen aigu (par exemple, l'appendicite gangreneuse, qui se produit avec une température corporelle légèrement élevée et, souvent, en l'absence de leucocytose).

La granularité toxique des neutrophiles peut être détectée en colorant les frottis de la manière habituelle. Cependant, même avec une bonne couleur, la granularité toxique poussiéreuse peut ne pas être visible, et lors de la peinture d'un frottis (même insignifiant), la granularité spécifique des granulocytes neutrophiles peut être considérée comme toxique. Par conséquent, pour identifier la granularité toxique des neutrophiles, des méthodes de coloration spéciales ont été proposées, dont la méthode Freifeld est la plus courante et la plus abordable.

Méthode Freifeld

Les colorants suivants sont utilisés pour colorer le frottis:

  • 1 g de fuchsine basique est dissous en chauffant doucement dans 15 g d'éthanol (96), refroidi et 100 ml d'une solution à 5% d'acide carbolique sont ajoutés.
  • Solution aqueuse à 1% de bleu de méthylène.

Le mélange de travail est préparé immédiatement avant la peinture, car il ne convient pas au stockage. 7 gouttes de la première peinture sont ajoutées à 20 ml d'eau du robinet, mélangées, 5 gouttes de la deuxième peinture sont ajoutées et mélangées à nouveau.

Les frottis sanguins fixés pendant 3 minutes avec de l'alcool méthylique sont colorés pendant 1 heure avec le mélange de colorants de travail préparé, puis lavés à l'eau et séchés. Une préparation déjà colorée selon Romanovsky peut être colorée par cette méthode sans blanchiment préalable..

À la suite de cette coloration, une granularité bleuâtre de différentes tailles (de poussiéreuse à floculeuse) est détectée dans le cytoplasme des neutrophiles, en fonction de la gravité du processus pathologique. Comptez le nombre de cellules présentant une granularité toxique en pourcentage (pour 100 granulocytes neutrophiles). L'analyse indique également la quantité de granularité (pulvérisée, fine, moyenne, grande, feuilletée).

Granularité toxique des neutrophiles (photos)

Taurus Dele

Taurus (inclusion) Dele (Knyazkova-Dele, Dowley) - grumeaux bleu clair de différentes tailles et formes, qui sont de l'ARN de fragments de réticulum endoplasmique rugueux. Ils apparaissent avec des maladies infectieuses et inflammatoires (parfois même avec une évolution bénigne). Souvent trouvé en combinaison avec une granularité toxique et des vacuoles cytoplasmiques.

Taurus Dele (micrographies)

Vacuoles cytoplasmiques

Vacuoles cytoplasmiques - observées dans les infections graves, souvent en combinaison avec une granularité toxique et des corps Dela. Dans la septicémie aiguë causée par une infection anaérobie et une leucocytose sévère, une vacuolisation de presque tous les neutrophiles est observée. Parfois, une vacuolisation est détectée avec une anomalie de Jordan (vacuolisation familiale des leucocytes).

Vacuolisation (micrographies)

Hyper segmentation des neutrophiles segmentés

Hyper segmentation des neutrophiles segmentés - le noyau a plus de cinq lobes reliés par un mince fil de chromatine. On les retrouve dans l'anémie mégaloblastique. Il peut être noté (rarement) chez les personnes en bonne santé comme une caractéristique constitutionnelle héréditaire (familiale).

Hyper segmentation des neutrophiles (photos)

Hyposegmentation du noyau (Pelgeroid, anomalie pseudopelger)

Hyposegmentation du noyau (Pelgeroid, anomalie pseudo-Pelger) - une augmentation du nombre de neutrophiles bi-segmentés, ainsi que de neutrophiles poignardés et de neutrophiles à noyau rond. Dans ce cas, la chromatine a une structure dense. Elle survient avec la leucémie, les maladies myéloprolifératives, le SMD, l'agranulocytose, le myélome multiple, le myxœdème, le paludisme, avec des maladies infectieuses, tout en prenant certains médicaments. Leur formation est associée au blocage des enzymes responsables de la segmentation nucléaire. Elle doit être distinguée de l'anomalie de Pelger (avec une pelgéroïde, les changements du côté des neutrophiles sont incohérents, contrairement à l'anomalie de Pelger).

Pelgeroid, anomalie pseudo-Pelger (photos)

Autres changements dégénératifs des neutrophiles

Noyaux en forme d'anneau - les noyaux ont la forme d'un anneau. Observé dans l'alcoolisme sévère.

Chromatinolyse - lors de la décomposition, la chromatine perd sa structure normale - se dissout. Le noyau est peint en couleur claire, ses contours sont conservés..

La caryolyse est la dissolution d'une partie seulement du noyau tout en maintenant sa structure normale. Dans les lieux de dissolution, le noyau perd sa capacité à se colorer avec les couleurs de base, ses contours sont flous, flous.

La fragmentation est un processus dans lequel des fragments individuels (particules) sont séparés du noyau. Ils peuvent être connectés au noyau avec de minces brins de basichromatine..

Pycnose - compactage du noyau basichromatine. En même temps, le noyau devient sombre, sans structure. La taille des cellules diminue. Le processus de pyknotisation s'étend soit au noyau entier, soit à ses sections ou segments individuels.

Karyorexis - la décomposition du noyau en parties distinctes qui ne sont pas interconnectées, arrondies et fortement pyknotiques, formations sombres sans structure.

Caryorexie (micrographies)

La cytolyse est la décomposition des cellules. Le cytoplasme est souvent absent. Le noyau perd sa structure habituelle, ses contours sont vagues. Dans les cas graves, seuls les résidus de noyau et le grain peuvent être détectés..

Littérature:

  • L.V. Kozlovskaya, A. Yu. Nikolaev. Un manuel sur les méthodes de recherche en laboratoire clinique. Moscou, médecine, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Physiopathologie du sang." Par. de l'anglais - M. - Saint-Pétersbourg: "Publishing House BINOM" - "Nevsky Dialect", 2000.
  • Guide d'exercices pratiques de diagnostic clinique en laboratoire. Ed. prof. M.A. Bazarnova, prof. V.T. Morozova. Kiev, "École Vishka", 1988.
  • Lignes directrices pour le diagnostic en laboratoire clinique. (Parties 1 - 2) Ed. prof. M.A. Bazarnova, académicien de l'Académie des sciences médicales de l'URSS A.I. Vorobyov. Kiev, "École Vishka", 1991.
  • Manuel des méthodes de recherche en laboratoire clinique. Ed. E.A. Kost. Moscou "Médecine" 1975.

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Synonymes russe

Synonymes anglais

Numération différentielle des leucocytes, Différence du nombre de globules blancs, Diff, Différence sanguine, Numération sanguine différentielle, Différence des globules blancs.

Méthode de recherche

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Sang capillaire veineux.

Comment se préparer à l'étude?

  • Exclure l'alcool du régime dans les 24 heures avant l'étude.
  • Les enfants de moins de 1 an ne mangent pas pendant 30 à 40 minutes avant l'étude.
  • Ne mangez pas pendant 2-3 heures avant l'étude, vous pouvez boire de l'eau plate et propre.
  • Élimine le stress physique et émotionnel pendant 30 minutes avant l'examen.
  • Ne fumez pas pendant 30 minutes avant l'étude..

Aperçu de l'étude

Les globules blancs sont une population hétérogène de globules sanguins nucléés, qui sont une partie importante du système immunitaire humain et jouent un rôle dans l'inflammation, les allergies et la défense antitumorale. On distingue cinq types de leucocytes, chacun remplissant ses fonctions spécifiques: trois types de granulocytes (éosinophiles, basophiles, neutrophiles), les monocytes et les lymphocytes. L'étude de la formule leucocytaire dans un frottis de sang périphérique est un décompte du nombre de différents types de leucocytes et une évaluation de leurs propriétés morphologiques. Pour la recherche, le sang veineux et capillaire peut être utilisé..

La coloration du frottis sanguin avec des colorants spéciaux permet de distinguer les cellules des structures intracellulaires.En outre, différents types de leucocytes ne sont pas également sensibles à certains colorants et sont colorés différemment, ce qui, associé à des différences dans leurs propriétés morphologiques (forme du noyau, taille et présence de granules intracellulaires), nous permet de différencier les principaux types de globules blancs lors de l'étude d'un frottis au microscope. Traditionnellement, le calcul est effectué sur une centaine de cellules et les nombres résultants sont enregistrés en pourcentage. Connaissant le nombre total de leucocytes, les pourcentages peuvent être convertis en valeurs absolues, qui sont beaucoup plus objectives pour refléter l'état de la population de leucocytes.

Les granulocytes sont ainsi nommés parce qu'ils contiennent des granules dans leur cytoplasme, qui contiennent des substances biologiquement actives nécessaires aux leucocytes pour remplir leurs fonctions de protection. On distingue trois types de granulocytes:

  • Les neutrophiles matures ont un noyau et des granules segmentés en 4-5 lobules qui, lorsqu'ils sont colorés selon Romanowsky-Giemsa, deviennent violets. Les neutrophiles segmentés constituent la majeure partie des leucocytes du sang périphérique. Dans une quantité beaucoup plus petite dans le sang, des neutrophiles du stade de maturation précédent peuvent être trouvés - poignardés (avec un noyau non encore divisé en lobules). Des cellules à des stades précoces de maturation (métamyélocytes, myélocytes et autres) peuvent apparaître dans un frottis sanguin dans des cas exceptionnels - par exemple, dans des maladies infectieuses graves, lorsque la moelle osseuse jette des cellules non mûres pour combattre l'infection (on appelle cela un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche), et également avec la leucémie myéloïde chronique.
  • Les éosinophiles participent à l'immunité antiparasitaire et au développement de réactions allergiques. Leurs granules, qui sont peints en orange-rose, contiennent des médiateurs d'allergies et d'inflammations. Les éosinophiles diffèrent des neutrophiles également par la structure du noyau - ils ont un bilobé.
  • Les basophiles sont des granulocytes qui sont activement impliqués dans des réactions allergiques de type immédiat. Ils ont un noyau non segmenté en forme de S, qui n'est souvent pas visible en raison de gros granules de couleur bleu intense contenant des médiateurs d'allergie.
  • Les lymphocytes sont des cellules à gros noyau, pratiquement dépourvues de cytoplasme. Lorsqu'il est coloré selon Romanowsky - Giemsa, son noyau se colore en violet-violet intense et le cytoplasme en bleu-bleu. Les lymphocytes sont impliqués dans des réponses immunitaires plus complexes liées à la reconnaissance de leurs propres antigènes étrangers et à la production d'anticorps. Il existe trois classes de lymphocytes: les lymphocytes T, les lymphocytes B et les cellules NK («tueurs naturels»), mais la coloration standard ne permet pas de les distinguer; des méthodes plus sophistiquées techniquement sont utilisées pour cela (par exemple, immunophénotypage).
  • Les monocytes sont des leucocytes relativement gros contenant un noyau en forme de haricot non segmenté et, contrairement aux lymphocytes, une grande quantité de cytoplasme. Le noyau, lorsqu'il est coloré selon Romanovsky-Giemsa, acquiert une couleur rouge violacé et le cytoplasme - un gris bleuâtre nuageux. La fonction principale des monocytes est la phagocytose, c'est-à-dire l'absorption et la digestion des micro-organismes, de leurs propres cellules mourantes, etc..

Les types de globules blancs ci-dessus se trouvent dans un frottis de sang périphérique est normal. Dans certaines maladies, les cellules peuvent laisser le sang de la moelle osseuse, qui ne devrait normalement pas être dans le frottis: par exemple, les blastes sont un substrat morphologique de la leucémie aiguë. La conclusion de l'étude doit indiquer le nombre et, si possible, les caractéristiques morphologiques des cellules atypiques.

En plus de compter le nombre de cellules, un médecin diagnostique de laboratoire avec une microscopie de frottis sanguin note des changements dans la morphologie des globules blancs:

  • Granularité toxique des neutrophiles - de gros granules grossiers sombres sont présents à l'intérieur des cellules, qui se forment à la suite de la coagulation («soudure») de la protéine cytoplasmique sous l'influence de produits d'intoxication.
  • L'aspiration du cytoplasme est également causée par une intoxication grave, sous l'influence de laquelle une dégénérescence graisseuse se produit dans la cellule, et lorsque le frottis est fixé avec de l'alcool, les gouttelettes de graisse se dissolvent et les cellules acquièrent un aspect caractéristique.
  • Taurus Knyazkov - Dele - grandes zones bleu pâle du cytoplasme des neutrophiles, exemptes de granules spécifiques. On le trouve également dans les maladies inflammatoires, la septicémie.
  • Hyper segmentation des noyaux de neutrophiles - plus de cinq segments dans le noyau d'un neutrophile segmenté. Il peut s'agir d'une caractéristique congénitale (dans ce cas, elle n'a pas de signification clinique), mais en raison d'une carence en vitamine B12 ou acide folique.
  • L'anomalie leucocytaire de Pelger est un trouble congénital de la maturation des neutrophiles, qui se manifeste par une diminution de la segmentation de leurs noyaux. Les neutrophiles matures contiennent un noyau non segmenté ou à deux segments. Cela ne s'accompagne pas d'une violation des propriétés physiologiques des neutrophiles..
  • Ombres de Botkin - Gumprecht - noyaux délabrés de leucocytes avec les restes des nucléoles, sont obtenus lors de la préparation d'un frottis à partir de cellules tumorales dans la leucémie lymphoïde chronique.

À quoi sert l'étude??

  • Pour déterminer le nombre de types individuels de globules blancs et leur relation les uns avec les autres, évaluer les caractéristiques morphologiques des globules blancs.

Quand une étude est prévue?

  • Si vous soupçonnez une maladie infectieuse, ainsi qu'une pathologie de l'hématopoïèse médullaire.
  • Si le nombre de leucocytes s'écarte des limites de référence selon un test sanguin effectué sur un analyseur hématologique.

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