Hyperémie de la peau - causes de rougeurs. Qu'est-ce que l'hyperémie cutanée et comment la traiter, photo

La rougeur de la peau se retrouve chez de nombreuses personnes et est considérée comme courante. Ce n'est pas une maladie distincte et agit plus souvent comme symptôme d'une autre maladie. L'hyperémie cutanée indique des problèmes avec le système autonome humain. Ce phénomène n'est pas contagieux, mais il crée chez une personne un certain inconfort dans la vie, des désagréments. Ces symptômes ne doivent pas être ignorés, car ils peuvent indiquer une pathologie grave qui doit être traitée. Plus souvent, l'hyperémie survient chez les femmes après 40 ans, mais survient chez les nouveau-nés, les hommes.

Qu'est-ce que l'hyperémie cutanée

L'hyperémie de la peau provoque une augmentation ou un débordement du flux sanguin vers la zone du corps humain, en raison de laquelle une rougeur manifeste. Le nom se compose de deux mots grecs: "sang" et "plus". Littéralement, la maladie se traduit par «pléthore». Compte tenu de la zone touchée, deux types d'hyperémie sont distingués: focal et commun. Ils diffèrent des manières suivantes:

  1. L'hyperémie focale se manifeste sous la forme de taches séparées sur différentes parties du corps en raison de la stomatite, de l'ulcère gastro-duodénal, de la gastrite, de la maladie du duodénum ou de l'estomac. Ce type d'hyperémie peut survenir avec une inflammation du pancréas ou après une intervention chirurgicale..
  2. L'hyperémie commune se manifeste dans différentes parties du corps (y compris les muqueuses) à son tour ou simultanément, couvre une zone plus grande que la focale.

Symptômes et signes d'hyperémie

Parfois, l'hyperémie peut être confondue avec d'autres maladies de la peau qui ont des manifestations similaires, par exemple avec l'hyperthermie. Pour diagnostiquer une maladie, vous devez faire attention à ces manifestations:

  1. Des rougeurs sur la peau s'accompagnent d'une augmentation de la température. Par exemple, une personne décrit que «la peau brûle» sur son visage.
  2. Rougeur vive et profonde.
  3. Les foyers rougissants semblent anormaux et douloureux.
  4. L'inflammation ne disparaît pas longtemps, est permanente.
  5. Peeling de la peau, en particulier dans la plante des pieds, les mains.

Il est à noter que dans certains cas, l'hyperémie peut être lâche, se produire sous forme de taches. Les symptômes cachés comprennent l'accélération du flux sanguin dans les artères et les veines, la vasodilatation (varices). Souvent, une rougeur des joues est observée chez les nouveau-nés, les bébés d'un an, qui est souvent le résultat d'une mauvaise alimentation ou d'une réaction au lait. Ne vous inquiétez pas, ce n'est pas une manifestation d'hyperémie.

Artériel

Ce type d'hyperémie se produit dans le contexte d'un flux sanguin actif dans les artères en raison de problèmes avec l'écoulement du sang veineux. Dans le contexte de son accumulation, une rougeur de la peau ou des organes internes, une augmentation de la turgescence tissulaire, une augmentation de la température, une accélération de la formation et du flux lymphatique se produisent. Cela se produit en raison d'une forte diminution ou augmentation du tonus des nerfs vasoconstricteurs et vasodilatateurs..

Veineux

L'hyperémie de ce type est le résultat d'une violation de l'écoulement du sang à travers le système vasculaire en raison de la compression de la paroi veineuse ou de l'affaiblissement du muscle cardiaque. Un signe de la maladie sera un ralentissement de la circulation sanguine qui, avec des complications, peut complètement s'arrêter. Dans le contexte de l'hyperémie veineuse, la privation d'oxygène des tissus commence, ce qui entraîne un œdème tissulaire et une perméabilité vasculaire accrue..

Causes de rougeur

  1. Hyperémie réactive. Il apparaît lorsque l'apport sanguin aux tissus est interrompu pendant une période de plusieurs secondes à quelques heures, après quoi l'apport est rétabli et augmente de 4 à 7 fois par rapport à la norme. Cette augmentation persiste pendant le temps où il était absent.
  2. Hyperémie active. Lorsque le tissu passe à un état actif (contraction musculaire, activité mentale intense), le flux sanguin vers les tissus augmente. Cela est dû à l'accélération du métabolisme due à la nécessité d'obtenir plus de nutriments. Cela se produit en raison d'une augmentation du flux sanguin lors de la vasodilatation..
  3. Une rougeur temporaire de la peau se produit avec une augmentation de la température corporelle, une augmentation de l'état émotionnel, une augmentation de l'intensité de l'activité physique et un effet mécanique sur la peau (hyperémie réflexe). Elle se manifeste généralement à certains endroits, localement.
  4. La maladie peut se développer au milieu d'autres affections..

La manifestation la plus désagréable de la maladie est la rougeur de la peau. Cela peut être causé par plusieurs raisons, par exemple, une explosion émotionnelle (rougissant de honte) ou une activité physique active (course, saut et autres charges cardio). L'hyperémie faciale chez les hommes est beaucoup moins fréquente que chez les femmes et, en règle générale, indique la présence d'autres maladies. Raisons possibles de la manifestation d'une rougeur de la peau du visage:

  1. La manifestation de la maladie dans le nez, sur les paupières et autour des yeux, les joues indique la présence possible de lupus érythémateux disséminé.
  2. Avec la scarlatine, une rougeur diffuse de la peau autour de la bouche est possible.
  3. Dans divers cas, la maladie devient un symptôme de ces maladies:
  • intestinal;
  • rhinite;
  • anaphylaxie;
  • goitre toxique diffus;
  • sinusite chronique.

L'hyperémie est localisée non seulement sur le visage, mais aussi dans le cou, les bras, les jambes et la poitrine. La raison de cet événement est la même - l'accumulation de sang dans les artères et un mauvais écoulement dans les veines. Chez l'homme, ces symptômes peuvent être la manifestation d'une maladie grave de la rosacée. La maladie se caractérise par des dommages persistants aux vaisseaux sous-cutanés. La rougeur est localisée avec une maladie du nez, des joues, du menton ou du front.

Traitement de la peau hyperémique

Le traitement de la maladie est prescrit par un dermatologue après examen, des études peuvent être prescrites si nécessaire. Après cela, il sera possible d'attribuer le cours optimal, qui se compose de règles simples, qui comprennent:

  • l'exclusion de tout produit de soin de la peau ayant un effet desséchant;
  • utilisation de pommade protectrice, de crème;
  • utiliser une éponge douce pour traiter les zones touchées avec de l'eau chaude;
  • prendre des médicaments pour normaliser la circulation sanguine.

Si une maladie survient, il existe un certain nombre de contre-indications qui conviennent à tout le monde. La plupart d'entre eux concernent l'hygiène personnelle. Quand l'hyperémie cutanée doit être évitée:

  • hypothermie;
  • bains de soleil;
  • vent fort;
  • masques à la paraffine;
  • massage facial;
  • bains de vapeur.

Pour éviter l'apparition d'une maladie, le travail des intestins et de l'estomac doit être normalisé en excluant les épices, les aliments épicés, la caféine ou la taurine, l'alcool de l'alimentation.

Il est recommandé de se laver uniquement avec de l'eau tiède (pas chaude ou froide), après quoi, avec des mouvements d'humidification, éliminer l'humidité du visage. Après cela, appliquez une crème protectrice avec de légers mouvements de caresse..

Que signifie la muqueuse hyperémique?

Les patients qui voient dans leur examen de l'estomac un dossier indiquant qu'il y a une muqueuse hyperémique se demandent: que signifie cette phrase? Il signale qu'il y a un excès de sang dans les vaisseaux de la muqueuse de l'estomac. En d'autres termes simples, il y a un gonflement ou une rougeur.

Cette pathologie en soi ne présente aucun danger. Cependant, il est simplement nécessaire d'y prêter attention, car la muqueuse gastrique hyperémique signifie qu'il existe une sorte de maladie.

Quelles maladies l'hyperémie indique-t-elle

Une rougeur de la muqueuse se produit du fait que les vaisseaux sanguins situés dans les parois de l'estomac débordent de sang.

Cette surproduction peut se produire pour deux raisons:

  1. Violation de l'écoulement de sang de l'estomac - hyperémie passive (veineuse).
  2. Débit sanguin excessif - hyperémie active (artérielle).

Il existe des différences significatives entre ces deux formes de pathologies muqueuses. L'hyperémie active favorise la guérison des tissus. En raison du passif, des lésions de l'estomac se développent, car une quantité suffisante d'oxygène n'entre pas dans les tissus.

La muqueuse hyperémique est un symptôme de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal. Selon l'état de la muqueuse gastrique et l'endroit où les rougeurs apparaissent, vous pouvez déterminer le type de maladie.

Comment identifier la muqueuse hyperémique

Pour identifier la maladie, il est nécessaire de subir une procédure d'examen de l'estomac. Ceci est particulièrement important pour les personnes souffrant de gastrite. La gastroscopie de l'estomac ne provoque pas de sensations agréables, mais c'est cette méthode d'examen qui permettra d'établir un diagnostic précis. C'est la gastroscopie qui aidera à déterminer à quel point la paroi interne de l'estomac est hyperémique. La détermination de l'étiologie de la maladie vous permettra de prescrire le traitement correct du processus pathologique.

Maladies avec hyperémie

À l'état normal, la membrane muqueuse de l'estomac a une couleur rose et brillante. Il réfléchira bien la lumière de l'endoscope. Ses plis doivent avoir une épaisseur de 5 à 8 mm. Lorsqu'elles sont gonflées, elles se redressent bien, permettant ainsi au médecin de procéder à un examen approfondi de l'estomac.

Il existe plusieurs variétés de membrane gastrique hyperémique. En fonction du type de pathologie, on peut juger des types de gastrite suivants:

  1. Gastrite superficielle. L'hyperémie sera modérée. L'inflammation peut atteindre de grandes tailles ou couvrir une seule zone. Avec l'endoscopie, une mousse blanche sera perceptible et les plis de l'estomac sont plus épaissis.
  2. La gastrite atrophique implique un amincissement de la membrane. La zone de la muqueuse autour de la zone atrophique deviendra plus pâle.
  3. Gastrite fibreuse. Avec lui, une décharge de masses purulentes est observée. Le plus souvent, des maladies telles que la rougeole, la scarlatine entraînent une hyperémie.
  4. La gastrite flegmeuse apparaît après des blessures ou des infections génitales..

L'hyperémie peut être un symptôme d'autres maladies:

  • duodénite;
  • ulcère de l'estomac;
  • maladies d'organes non liées au tractus gastro-intestinal, par exemple insuffisance rénale.

Comment traiter l'hyperémie

En fait, cette pathologie n'a pas besoin de traitement, car elle indique que le corps lui-même essaie de faire face à la maladie.

L'hyperémie accélère favorablement le métabolisme. Cela conduit au fait que les tissus de l'estomac guérissent et se rétablissent plus rapidement. De plus, parfois, les médecins créent artificiellement un flux sanguin vers le corps, accélérant ainsi le processus de guérison. Par exemple, ils recommandent de mettre des banques ou des enduits de moutarde. Cela contribue au fait que plus de sang pénètre dans les bronches et les poumons enflammés, accélérant leur récupération.

Comme mentionné ci-dessus, la muqueuse hyperémique indique le plus souvent la présence d'une certaine forme de gastrite. Il convient de rappeler que cette maladie est directement liée à la malnutrition et à l'ingestion de bactéries pathogènes dans le tube digestif.

Pour traiter la gastrite, vous devez suivre un certain régime et prendre des médicaments. Vous devrez peut-être prendre des antibiotiques..

Si une cause de rougeur est trouvée, le médecin prescrira un traitement qui visera à éliminer la maladie qui a causé l'hyperémie. Après avoir éliminé les causes profondes, les parois de l'estomac reviendront à la normale..

Il convient de savoir que l'hyperémie peut survenir non seulement en raison d'une inflammation. La cause de ce phénomène peut être des problèmes avec l'état mental. Des contraintes constantes, un état déprimé conduisent à une ruée de sang vers les parois de l'estomac, à la suite de quoi une hyperémie apparaît.

Les experts disent que souvent des problèmes avec le tractus gastro-intestinal surviennent en raison de graves conditions psychologiques et émotionnelles..

Si, à la suite de l'examen, il sera indiqué que les parois de la muqueuse gastrique sont dans un état hyperémique, cela signifie qu'il est nécessaire de commencer le traitement de la gastrite ou d'une autre maladie, ce qui a conduit à l'apparition d'une pathologie.

Hyperémie

Dictionnaire encyclopédique F.A. Brockhaus et I.A. Efron. - S.-Pb.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

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HYPERÉMIE - (de l'hyper. Et du sang haima grec), une augmentation locale de la quantité de sang avec un flux accru vers n'importe quel organe ou site tissulaire (artériel, hyperémie active) ou son écoulement (hyperémie veineuse, passive, congestive)... Encyclopédie moderne

HYPERÉMIE - (de l'hyper. Et du grec. Sang Haima) augmentation locale de la quantité de sang avec un afflux accru vers tout organe ou site tissulaire (artériel, hyperémie active) ou son écoulement (hyperémie veineuse, passive, congestive)....... Big Encyclopedic dictionnaire

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Hyperémie - (hyperémie) débordement (supérieur à la normale) avec le sang du système circulatoire d'un organe ou d'une zone corporelle. Étant donné qu'un débordement peut se produire à partir d'un afflux accru de sang artériel provenant d'une obstruction de l'écoulement veineux, ils distinguent: 1) G....... Brockhaus et Efron Encyclopedia

Hyperémie - Hyperémie, hyperémie, pl. pas de femmes (du grec. hyper aussi et du sang haima) (miel.). Excès excessif de sang des vaisseaux sanguins de tout organe. Dictionnaire explicatif Ouchakov. D.N. Ouchakov. 1935 1940... Dictionnaire explicatif d'Ouchakov

hyperémie - n., nombre de synonymes: 3 • brouillage (4) • débordement (6) • pléthore (5)... Dictionnaire des synonymes

HYPERÉMIE - HYPERÉMIE, hyperémie (du grec. Sang hyper excessif et haima), congestion locale. Distinguer G. artériel, ou actif, et veineux, ou passif. Dans le premier cas, du sang en plus grande quantité contre la norme et à plus grande vitesse coule à travers...... Grande encyclopédie médicale

Hyperémie - I Hyperémie (hyperémie; hyperhémie grecque + sang haima) une augmentation de l'apport sanguin dans n'importe quelle partie du système vasculaire périphérique. Peut survenir avec une augmentation du flux sanguin due à l'expansion des artères principales (hyperémie artérielle) et...... Encyclopédie médicale

L'hyperémie est que

L'hyperémie artérielle (grec «hyper» - plus, «haema» - sang) est une condition de l'augmentation de l'apport sanguin à l'organe et aux tissus, résultant d'une augmentation du flux sanguin vers eux à travers les artères élargies.

L'hyperémie artérielle peut être locale et générale.

La congestion artérielle générale se développe avec une augmentation significative du volume de sang circulant - par exemple, avec une érythrocytose. L'hyperémie artérielle pathologique se produit également dans des conditions d'hyperthermie lors d'une surchauffe du corps, avec de la fièvre chez les patients atteints de maladies infectieuses, avec une chute rapide de la pression barométrique.

L'hyperémie artérielle peut être aiguë, de nature transitoire, peut être souvent répétée, chronique.

Distinguer l'hyperémie artérielle physiologique et pathologique.

Avec l'hyperémie artérielle physiologique, l'augmentation du débit sanguin est suffisante pour répondre aux besoins accrus de l'organe ou des tissus en substrats d'oxygène et d'énergie. Des exemples d'hyperémie artérielle physiologique sont l'hyperémie de travail, lorsque le flux sanguin vers un organe fonctionnant intensément augmente, et l'hyperémie faciale, qui apparaît avec une sensation de joie, de colère, de honte.

L'hyperémie artérielle pathologique se produit indépendamment des besoins métaboliques de l'organe.

Selon les caractéristiques des facteurs étiologiques et des mécanismes de développement, on distingue les variétés suivantes d'hyperémie artérielle pathologique:

7) hypermie due à une fistule artério-veineuse.

Les mécanismes de base de l'hyperémie artérielle sont les mécanismes suivants:

2) neurogène (angioneurotique).

Le mécanisme myoparalitique est associé à une diminution du tonus vasculaire myogénique sous l'influence de métabolites (lactate, purines, acide pyruvique, etc.), de médiateurs, d'une augmentation extracellulaire de la concentration de potassium, d'hydrogène et d'autres ions, et d'une diminution de la teneur en oxygène. Il s'agit du mécanisme le plus courant pour le développement d'une hyperémie artérielle. Il sous-tend la pléthore artérielle post-ischémique, inflammatoire et physiologique.

L'essence du mécanisme neurogène est de modifier les effets neurogènes du constricteur et du dilatateur sur les vaisseaux, entraînant une diminution de la composante neurogène du tonus vasculaire. Ce mécanisme sous-tend le développement d'une hyperémie neurotonique et neuroparalytique, ainsi que d'une congestion artérielle inflammatoire lors de la mise en œuvre du réflexe axonal.

L'hyperémie artérielle neurotonique se produit avec une augmentation du tonus des nerfs vasodilatateurs cholinergiques parasympathiques ou sympathiques ou avec une irritation de leur centre par une tumeur, une cicatrice, etc. Ce mécanisme n'est observé que dans certains tissus. Sous l'influence de vasodilatateurs sympathiques et parasympathiques, une hyperémie artérielle se développe dans le pancréas et les glandes salivaires, la langue, les corps caverneux, la peau, les muscles squelettiques, etc..

L'hyperémie artérielle postischémique est une augmentation du débit sanguin dans un organe ou un tissu après un arrêt temporaire de la circulation sanguine. Une telle hyperémie artérielle se produit, en particulier, après avoir retiré le garrot du membre, l'élimination rapide du liquide ascitique. La reperfusion contribue non seulement à des changements positifs dans les tissus. L'afflux d'une grande quantité d'oxygène et son utilisation accrue par les cellules conduisent à la formation intensive de composés peroxydés, à l'activation des processus de peroxydation lipidique et, par conséquent, à des dommages directs aux membranes biologiques et à la nécrobiose des radicaux libres.

L'hyperémie de vacance (lat. "Vacuus" - vide) est observée avec une diminution de la pression barométrique sur n'importe quelle partie du corps. Ce type d'hyperémie se développe avec une libération rapide de la compression vasculaire abdominale, par exemple, avec une résolution rapide pendant l'accouchement, l'ablation d'une tumeur qui comprime les vaisseaux ou une évacuation rapide du liquide ascitique.

L'hyperémie artérielle inflammatoire se produit sous l'action de substances vasoactives (médiateurs inflammatoires), provoquant une forte diminution du tonus vasculaire basal, ainsi qu'en raison de la mise en place de mécanismes neurotoniques, neuroparalytiques et réflexes axonaux dans la zone d'altération.

L'hyperémie artérielle collatérale est adaptative et se développe à la suite de l'expansion réflexe des vaisseaux du lit collatéral avec obstruction du flux sanguin à travers l'artère principale.

L'hyperémie due à la fistule artério-veineuse peut se développer avec des dommages aux vaisseaux artériels et veineux à la suite de la formation d'une anastomose entre l'artère et la veine. Dans ce cas, le sang artériel se précipite sous pression dans le lit veineux, fournissant une pléthore artérielle.

Pour l'hyperémie artérielle, les changements suivants de la microcirculation sont caractéristiques:

1) l'expansion des vaisseaux artériels;

2) une augmentation des vitesses d'écoulement sanguin linéaires et volumétriques dans les microvaisseaux;

3) une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels;

4) augmentation de la formation lymphatique et accélération de la circulation lymphatique;

5) réduction de la différence artério-veineuse en oxygène.

Les signes externes d'hyperémie artérielle comprennent une rougeur de la zone d'hyperémie due à l'expansion des vaisseaux sanguins, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels et une augmentation de la teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux. L'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation locale de la température, qui s'explique par un afflux accru de sang artériel plus chaud et une augmentation de l'intensité des processus métaboliques. En raison de l'augmentation du remplissage sanguin et lymphatique de la zone d'hyperémie, il y a une augmentation de la turgescence (tension) et du volume de tissu hyperémique.

Hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse est une condition de l'augmentation de l'apport sanguin à un organe ou un tissu en raison de l'écoulement obstrué du sang dans les veines.

La congestion veineuse peut être locale et courante. La congestion veineuse locale se produit lorsque l'écoulement de sang le long de gros troncs veineux est difficile en raison d'un colmatage par un caillot de sang, une embolie ou lorsqu'une veine est comprimée de l'extérieur par une tumeur, une cicatrice, un œdème, etc..

Une condition propice à la congestion veineuse est une position non physiologique prolongée de l'une ou l'autre partie du corps, défavorable à un écoulement local de sang. Dans ce cas, une hypostase se forme - hyperémie veineuse gravitationnelle.

Les causes de la congestion veineuse commune sont le plus souvent:

1) insuffisance de la fonction cardiaque dans les défauts rhumatismaux et congénitaux de ses valves, myocardite, infarctus du myocarde;

2) décompensation d'un cœur hypertrophié;

3) une diminution de l'action d'aspiration de la poitrine avec pleurésie exsudative, hémothorax, etc..

Selon le rythme de développement et la durée d'existence, cette pathologie peut être aiguë et chronique. Une hyperémie veineuse prolongée n'est possible qu'avec une insuffisance de la circulation veineuse collatérale.

Les troubles microcirculatoires de l'hyperémie veineuse se caractérisent par:

1) l'expansion des capillaires et des veinules;

2) ralentir le flux sanguin à travers les vaisseaux de la microvascularisation jusqu'à la stase;

3) perte de division du flux sanguin en axiale et plasma;

4) augmentation de la pression intravasculaire;

5) mouvement sanguin pendulaire ou saccadé dans les veinules;

6) une diminution de l'intensité du flux sanguin dans le domaine de l'hyperémie;

7) altération de la circulation lymphatique;

8) augmentation de la différence d'oxygène artérioveineux.

Les signes externes d'hyperémie veineuse comprennent:

1) agrandissement, compactage d'un organe ou d'un tissu;

2) le développement d'un œdème;

3) l'apparition d'une cyanose, c'est-à-dire une coloration cyanotique.

Dans la pléthore veineuse aiguë, la libération de globules rouges des petits vaisseaux dans les tissus environnants peut être observée. Lorsqu'un nombre important d'entre eux s'accumulent dans les muqueuses et les membranes séreuses, de petites hémorragies ponctuelles se forment sur la peau. En raison de l'augmentation de la transsudation, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus. Sa quantité peut être très importante dans le tissu sous-cutané (anasarque), les cavités pleurales (hydrothorax), la cavité abdominale (ascite), le péricarde (hydropéricarde) et les ventricules cérébraux (hydrocéphalie). Dans des conditions d'hypoxie, de dégénérescence granulaire et graisseuse, un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se développe dans les cellules des organes parenchymateux. Ces changements sont généralement réversibles et, lorsque la cause est éliminée, la congestion veineuse aiguë se termine par une restauration complète de la structure et de la fonction des tissus.

Dans la congestion veineuse chronique, des processus dystrophiques se développent dans les tissus, une atrophie des éléments parenchymateux avec remplacement simultané des cellules stromales et accumulation de fibres de collagène. La sclérose irréversible et la densification des organes s'accompagnent d'une violation de ses fonctions et sont appelées induction cyanotique..

Œdème

Oedème - un processus pathologique typique, qui consiste en une accumulation excessive de liquide tissulaire extracellulaire dans l'espace interstitiel.

Selon l'étiologie, la pathogenèse, la prévalence, l'œdème sont divisés en:

1) système (général);

2) local (local).

Un œdème systémique se produit en raison d'une violation des principaux mécanismes de régulation du métabolisme eau-sel, ce qui est possible avec les maladies du cœur, des reins, du foie, du tractus gastro-intestinal, etc..

Selon la localisation, les types d'œdèmes suivants sont distingués:

1) anasarca - dans la graisse sous-cutanée;

2) hydropisie - dans les cavités séreuses;

3) hydropéricarde - l'accumulation de liquide œdémateux dans la chemise du cœur;

4) hydrothorax - dans la cavité pleurale;

5) ascite - dans la cavité abdominale;

6) hydrocèle - dans la cavité de la membrane vaginale du testicule;

7) hydrocéphalie - dans les ventricules du cerveau.

Conformément aux caractéristiques du facteur étiologique et des mécanismes de développement, l'œdème peut être:

1) de nature inflammatoire, due à l'exsudation;

2) de nature non inflammatoire, associée à un processus accru de transudation et / ou à un drainage lymphatique altéré.

Selon le principal facteur déterminant le développement de l'œdème, il existe:

1) œdème congestif (mécanique) dû à une diminution du débit sanguin et lymphatique et à une augmentation de la pression hydrostatique dans les microvaisseaux;

2) oncotique - en raison d'une diminution de la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin;

3) membranogène - avec une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire;

4) œdème associé à une rétention active dans les tissus d'électrolytes, principalement de sodium et d'eau;

5) lymphogène, résultant de la stagnation de la lymphe.

Selon la principale cause de développement, l'œdème local peut être divisé en:

La base de la pathogenèse de tout œdème local est le déséquilibre de Starling, qui se réduit à une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, une diminution du gradient oncotique, une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires ou une combinaison de ces mécanismes.

Ainsi, l'œdème inflammatoire est associé au développement d'exsudation au foyer de l'inflammation, c'est-à-dire à la sortie de la partie liquide du sang du lit vasculaire vers le foyer de l'inflammation. Exsudation due à:

1) une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire sous l'influence de concentrations excessives de composés vasoactifs, d'enzymes lysosomales, d'ions hydrogène qui s'accumulent dans la zone d'altération;

2) une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux de la microvascularisation et une augmentation de la zone de filtration de la partie liquide du sang dans des conditions de stase veineuse, une diminution de la pression oncotique intravasculaire tout en augmentant la pression oncotique dans les tissus;

3) une augmentation de la pression osmotique colloïdale dans les tissus et une augmentation de l'hydrophilie des tissus;

4) activation de l'endothélium vasculaire du processus de cytopemsis, c'est-à-dire capture des plus petites gouttelettes de plasma par les cellules endothéliales et leur transfert à l'extérieur du vaisseau dans le tissu enflammé.

L'œdème lymphodynamique se produit avec une violation primaire du flux lymphatique, qui est observée avec un défaut congénital dans le développement des vaisseaux lymphatiques, l'ablation des ganglions lymphatiques régionaux, avec blocage, la formation de lymphectasies et des lésions inflammatoires des ganglions lymphatiques.

Les facteurs suivants contribuent au développement d'un œdème de nature générale.

1. Hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone et excès total de sodium dans le corps (insuffisance cardiaque, lésions rénales inflammatoires ou ischémiques).

2. L'absence de formation du facteur natriurétique auriculaire (PNUF).

Comme vous le savez, le PNUF est un complexe d'atriopeptides I, II, III, qui sont synthétisés par les cellules de l'oreillette droite et de son ormeau. Le PNUF a des effets opposés aux effets de l'aldostérone et de l'hormone antidiurétique, augmentant l'excrétion de l'eau urinaire et du sodium.

3. Réduction de la pression oncotique du plasma sanguin due à la perte de protéines oncotiquement actives (perte de protéines avec syndrome néphrotique, brûlure de la plasmorrhée, vomissements prolongés, etc.).

4. Augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux d'échange de la microvascularisation (congestion dans l'insuffisance cardiaque, troubles de l'équilibre eau-électrolyte de diverses étiologies, etc.).

5. Augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire (effet systémique des substances biologiquement actives, facteurs toxiques et enzymatiques de pathogénicité des micro-organismes, toxines d'origine non infectieuse, etc.).

6. Hydrophilie accrue des tissus (en cas de déséquilibre électrolytique, en cas de dépôt de mucopolysaccharides dans la peau et les tissus sous-cutanés avec myxœdème, en cas de perfusion tissulaire avec du sang dans des conditions de stase veineuse, etc.).

L'accumulation de liquide œdémateux dans le tissu conjonctif sous-cutané lâche se produit principalement sous les yeux, sur le dos des mains, des pieds, des chevilles, puis se propage progressivement à l'ensemble du corps. La peau devient pâle, étirée, les rides et les rides sont lissées. Le tissu adipeux œdémateux devient jaune pâle, brillant, semblable à du mucus.

Cliniquement, l'œdème initial avec une pression liquidienne tissulaire négative correspond à un symptôme d'une fosse lorsque le tissu œdémateux est pressé. Si la fosse ne se forme pas en appuyant, la pression dans le tissu est positive, ce qui correspond à un œdème de grande ampleur "tendu".

Thrombose

Thrombose - formation pariétale locale intravitale dans les vaisseaux ou le cœur d'un conglomérat dense de cellules sanguines et de fibrine stabilisée, c'est-à-dire un thrombus.

La thrombose est un processus de protection physiologique visant à prévenir les saignements lors de lésions tissulaires, à renforcer les parois des anévrismes et à accélérer la cicatrisation et la cicatrisation des plaies. Cependant, si la thrombose est excessive, insuffisante ou a perdu son caractère limité nécessairement local, le développement d'une pathologie sévère est possible.

Les caillots sanguins sont divisés en blanc, rouge et mélangé.

La thrombose comme moyen naturel d'arrêter le saignement reflète la nature de l'interaction des mécanismes du système hémostatique et de la fibrinolyse.

Il est de coutume de distinguer trois maillons principaux de l'hémostase:

1) unité vasculaire - mécanismes hémostatiques de la paroi vasculaire, visant le spasme du vaisseau endommagé et l'initiation de la thrombose et de la coagulation sanguine;

2) une unité cellulaire (leucocyte plaquettaire) qui assure la formation d'un caillot de sang blanc;

3) Unité de fibrine - un système de coagulation qui assure la formation de fibrine, entraînant la formation de caillots sanguins rouges et mixtes.

Les trois maillons de l'hémostase s'allument simultanément et permettent de stopper les saignements et de restaurer l'intégrité de la paroi vasculaire.

Un caillot de sang blanc se forme en 2 à 5 minutes. La formation d'un caillot de sang rouge riche en fibrine nécessite 4 à 9 minutes.

Le processus de thrombose commence par la formation progressive d'un caillot de sang blanc. Les caillots de sang blancs arrêtent les saignements capillaires.

Un caillot de sang rouge se forme lorsque la coagulation prévaut sur l'agglutination, avec une coagulation rapide et un flux sanguin lent. Il est capable d'arrêter les saignements des vaisseaux artériels et veineux. Un thrombus rouge se compose d'une tête, qui est un analogue d'un thrombus blanc, d'un corps en couches dans lequel les plaquettes et les dépôts de fibrine alternent et d'une queue de fibrine qui piège les globules rouges..

Les caillots sanguins mixtes sont appelés caillots sanguins en couches avec plusieurs têtes blanches d'agglutination..

De plus, il existe des types spéciaux de caillots sanguins qui se forment dans certaines conditions:

1) un thrombus septique formé lors de lésions vasculaires inflammatoires infectieuses (phlébite, vascularite);

2) un thrombus tumoral formé de plaquettes agglutinées et de leucocytes sur les cellules d'une tumeur qui s'est développée dans un vaisseau;

3) un thrombus sphérique, qui est de nature mixte et formé sur la base d'un thrombus pariétal déchiré en cas de troubles de l'hémodynamique intracardiaque dus à une sténose mitrale;

4) végétation - caillots sanguins qui chevauchent les valves cardiaques affectées par l'endocardite;

5) un caillot de sang marantic - un caillot de sang rouge qui se forme pendant la stase veineuse sur fond de déshydratation et de coagulation du sang.

Un caillot de sang doit être distingué d'un caillot de sang. Un véritable thrombus ne se forme toujours que par voie intravitale à l'intérieur des vaisseaux et est solidement soudé à la paroi vasculaire. Les caillots peuvent se former non seulement in vivo, mais aussi in vitro (à titre posthume), non seulement dans la lumière du vaisseau, mais aussi dans les cavités et les tissus à la place des hématomes. Les caillots sanguins dans les vaisseaux reposent librement ou adhèrent librement à la paroi vasculaire, n'ont pas la structure caractéristique des caillots sanguins.

L'activation de la thrombose dans divers processus pathologiques est basée sur la triade Virchow: dommages à l'endothélium vasculaire, ralentissement du flux sanguin et activation de l'hémostase de coagulation.

La cascade de réactions indiquée peut être induite par les endotoxines de bactéries gram-négatives, les exotoxines, l'hypoxie, l'accumulation excessive d'ions hydrogène, les amines biogéniques, les kinines, les leucotriènes, les proagagines, les radicaux libres et de nombreuses cytokines produites en excès par les neutrophiles, les monocytes, les lymphocytes.

Les conséquences de la thrombose peuvent être variées. D'une part, la thrombose est un mécanisme de protection visant à arrêter le saignement lorsqu'un vaisseau est endommagé ou rompu. D'autre part, la thrombose qui survient dans diverses conditions pathologiques conduit au développement de troubles circulatoires locaux, souvent avec de graves conséquences pour le corps. La nature des troubles circulatoires et le degré de dysfonctionnement de l'opgana pendant la thrombose peuvent être différents et dépendent de l'emplacement du thrombus, du taux de sa formation et des possibilités de circulation collatérale à cet endroit.

Embolie

Une embolie est un blocage d'un vaisseau sanguin ou lymphatique par des particules amenées par le flux sanguin ou lymphatique, et qui ne se trouvent généralement pas dans le flux sanguin et lymphatique.

Dans le sens du mouvement de l'embolie, il y a:

3) embolie paradoxale.

L'embolie orthograde est la plus courante et se caractérise par la progression de l'embolie dans le sens de la circulation sanguine.

Avec une embolie rétrograde, l'embolie se déplace contre l'écoulement du sang sous l'influence de sa propre gravité. Cela se produit dans les vaisseaux veineux à travers lesquels le sang coule de bas en haut..

L'embolie paradoxale a une direction orthograde, mais se produit en raison de défauts dans le septum auriculaire ou interventriculaire, lorsque l'embolie est capable de contourner la ramification de l'artère pulmonaire et de se retrouver dans un grand cercle de circulation sanguine.

L'embolie peut être unique et multiple.

Selon la localisation, ils distinguent:

1) embolie des vaisseaux lymphatiques et sanguins;

2) embolie de la circulation pulmonaire;

3) embolie de la circulation pulmonaire;

4) embolie de la veine porte.

Dans l'embolie de la circulation pulmonaire, la source d'embolie est des processus pathologiques (thromboendocardite, infarctus du myocarde, ulcération des plaques athérosclérotiques) dans les veines pulmonaires, les cavités gauches du cœur, l'aorte et les artères de la circulation pulmonaire. L'embolie d'un grand cercle de circulation sanguine s'accompagne de troubles circulatoires graves jusqu'au développement de foyers de nécrose dans l'organe, dont le vaisseau est obstrué par un caillot sanguin.

L'embolie de la circulation pulmonaire est le résultat de l'introduction d'emboles de la moitié droite du cœur et des veines de la circulation pulmonaire. L'embolie de la circulation pulmonaire est caractérisée par la soudaineté de l'apparition, le taux d'augmentation des manifestations cliniques extrêmement sévères.

Les embolies exogènes et endogènes se distinguent par la nature de l'embolie..

Les embolies exogènes comprennent:

Les emboles endogènes comprennent:

L'embolie gazeuse survient à la suite de la pénétration d'air dans le système vasculaire depuis l'environnement. Les causes de l'embolie gazeuse peuvent être des lésions des grosses veines du cou, de la poitrine, des sinus de la dure-mère, de la neurochirurgie avec ouverture des sinus veineux, du pontage cardiopulmonaire, des perforations médicales et diagnostiques des poumons, des examens radiologiques à contraste gazeux, de la chirurgie laparoscopique, etc..

L'embolie gazeuse est associée à la libération de bulles de gaz dissous (azote et hélium) dans le sang lors d'une transition rapide de la haute pression atmosphérique à la normale ou de la normale à la basse. Une telle situation peut se produire lors d'une décompression soudaine, par exemple, lorsqu'un plongeur se lève rapidement d'une profondeur considérable (maladie de décompression), lorsqu'une chambre de pression ou la cabine d'un vaisseau spatial est dépressurisée, etc..

L'embolie microbienne survient avec une septicopyémie, lorsqu'un grand nombre de micro-organismes se trouvent dans la circulation sanguine. L'embolie microbienne peut provoquer des abcès métastatiques..

L'embolie parasitaire survient dans les helminthiases. Ainsi, par exemple, avec l'ascaridiase, une embolie des vaisseaux pulmonaires est possible.

L'embolie graisseuse se produit lorsque les vaisseaux sont bloqués par des particules de lipoprotéines endogènes, des produits d'agrégation de chylomicrons ou des émulsions de graisses exogènes et des liposomes. Avec une véritable embolie graisseuse, il y a un niveau élevé d'acides gras libres dans le sang qui ont un effet arythmogène.

L'embolie tissulaire est divisée en:

L'embolie du liquide amniotique entraîne un blocage des vaisseaux pulmonaires par des conglomérats de cellules en suspension dans le liquide amniotique et une thromboembolie, formée sous l'action de procoagulants contenus dans celui-ci.

L'embolie tumorale est un processus complexe de métastases hématogènes et lymphogènes des néoplasmes malins. Les cellules tumorales forment des conglomérats avec des plaquettes dans la circulation sanguine en raison de la production de mucines et de protéines de surface adhésives..

Les tissus et, en particulier, l'embolie adipocytaire peuvent être le résultat de blessures lorsque des particules de tissus écrasés pénètrent dans la lumière des vaisseaux endommagés.

L'embolie par un corps étranger est assez rare et survient avec des blessures ou des procédures médicales invasives.

Un type d'embolie endogène - thromboembolie - se produit en raison du blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins détachés ou leurs particules. La thromboembolie est une conséquence de la thrombose ou de la thrombophlébite de diverses parties du système veineux du corps.

Une des formes les plus graves de thromboembolie est la thromboembolie pulmonaire (embolie pulmonaire), dont la fréquence d'apparition dans la pratique clinique n'a cessé d'augmenter ces dernières années. La cause de l'embolie pulmonaire dans 83% des cas est la phlébothrombose des vaisseaux centraux et périphériques, en particulier les veines iliaques, fémorales, sous-clavières, les veines profondes de la jambe, les veines pelviennes, etc..

La nature des manifestations cliniques et la gravité des conséquences de l'embolie pulmonaire peuvent dépendre du calibre du vaisseau occlus, du taux de développement du processus et des réserves du système de fibrinolyse.

Par la nature de l'évolution de l'embolie pulmonaire, les formes se distinguent:

La forme fulminante est caractérisée par le développement des principaux symptômes en quelques minutes, la forme aiguë en quelques heures, subaiguë en quelques jours.

Selon le degré d'endommagement du lit vasculaire pulmonaire, les formes suivantes sont distinguées:

3) une forme avec la défaite de petites branches de l'artère pulmonaire.

La forme massive se produit avec une embolie du tronc et des principales branches de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire avec des dommages à plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire.

Avec une embolie submassive, les branches lobaires de l'artère pulmonaire se chevauchent, soit moins de 50% du lit vasculaire pulmonaire.

Ischémie

L'ischémie («isho» grec - je me retiens) est appelée anémie des tissus causée par un arrêt insuffisant ou complet du flux sanguin artériel.

Pour des raisons d'occurrence et de mécanismes de développement, plusieurs types d'ischémie sont distingués:

1) angiospastique, résultant d'un spasme artériel, provoqué soit par une augmentation du tonus vasoconstricteur, soit par l'action de substances vasoconstrictives sur les parois des vaisseaux sanguins;

2) compression, causée par la compression des artères avec une cicatrice, une tumeur, un garrot appliqué, du sang versé, etc.

3) obstructive, se développant avec une fermeture partielle ou complète de la lumière de l'artère avec un thrombus, une embole, une plaque athérosclérotique, etc.;

4) la redistribution a lieu avec une redistribution interrégionale et interorganique du sang;

5) obstructive, résultant de la destruction mécanique des vaisseaux sanguins lors d'un traumatisme;

6) ischémie due à une augmentation significative de la viscosité du sang dans les petits vaisseaux en combinaison avec une vasoconstriction.

Les types d’ischémie répertoriés se développent le plus souvent assez rapidement et appartiennent à la catégorie des.

L'ischémie chronique se développe lentement, avec un rétrécissement progressif de la lumière des artères en raison de l'épaississement de leurs parois avec l'athérosclérose, l'hypertension, les rhumatismes.

Le site ischémique est caractérisé par une pâleur, une diminution du volume et une turgescence dues à une altération de l'approvisionnement en sang. Il y a une diminution de la température du site de l'ischémie due à une violation de l'afflux de sang artériel chaud et une diminution de l'intensité des processus métaboliques. La pulsation des artères diminue en raison d'une diminution de leur remplissage systolique. En raison de l'irritation des récepteurs tissulaires par les produits métaboliques sous-oxydés, des douleurs et des paresthésies se produisent..

L'ischémie se caractérise par les troubles suivants de la circulation sanguine microcirculatoire:

1) rétrécissement des vaisseaux artériels;

2) ralentir le flux sanguin à travers les microvaisseaux;

3) une diminution du nombre de capillaires fonctionnels;

4) une diminution de la pression hydrostatique intravasculaire;

5) une diminution de la formation de liquide tissulaire;

6) abaisser la tension d'oxygène dans les tissus ischémiques.

En raison d'une altération de l'apport d'oxygène et de substrats métaboliques, le tissu ischémique développe des troubles métaboliques, structurels et fonctionnels, dont la gravité dépend des facteurs suivants:

1) sur le taux de développement et la durée de l'ischémie;

2) de la sensibilité tissulaire à l'hypoxie;

3) le degré de développement du flux sanguin collatéral;

4) état fonctionnel antérieur d'un organe ou d'un tissu.

Les sites ischémiques connaissent un état de privation d'oxygène, l'intensité des processus métaboliques diminue, la dystrophie des cellules parenchymateuses se développe jusqu'à leur mort et le glycogène disparaît. Avec une ischémie transcendantale prolongée, une nécrose tissulaire peut survenir. Ainsi, les cellules du cortex cérébral meurent 5-6 minutes après l'arrêt du flux sanguin artériel, le muscle cardiaque résiste à une hypoxie de 20-25 minutes.

Crise cardiaque

Une crise cardiaque (infarctus lat - bourré, bourré) est un foyer de nécrose qui se produit à la suite de l'arrêt du flux sanguin vers les organes avec des vaisseaux fonctionnellement terminaux, c'est-à-dire sans ou ayant un nombre extrêmement insuffisant d'anastomoses. De tels organes comprennent le cerveau, les poumons, la rate, les reins, le foie, l'intestin grêle, où les vaisseaux ont des anastomoses uniquement dans la microvascularisation et donc, lorsque le flux sanguin est retardé le long du tronc principal, les collatéraux sont insuffisants pour arrêter l'ischémie dans la piscine du vaisseau endommagé.

La cause immédiate d'une crise cardiaque est généralement la thrombose de l'artère correspondante, moins souvent - l'embolie; un spasme prolongé des artères est également autorisé.

Les variétés de crises cardiaques suivantes se distinguent en fonction de divers signes et mécanismes de développement:

1) blanc et rouge;

2) aseptique et infecté;

3) coagulation et collication;

4) forme pyramidale conique et irrégulière.

Les crises cardiaques blanches (ischémiques) surviennent dans les organes avec des collatéraux absolument ou relativement insuffisants (reins, cœur, cerveau et moelle épinière, rate, foie) et se caractérisent par l'absence de remplissage secondaire des vaisseaux sanguins de la zone nécrotique avec du sang.

Des crises cardiaques rouges (hémorragiques) surviennent lors d'un flux sanguin secondaire dans les vaisseaux de la zone de nécrose depuis les collatéraux ou à travers les systèmes portaux et une diapédèse sanguine prononcée (poumons, intestins, gonades, rétine, etc.).

L'infarctus du myocarde est plus souvent aseptique. Une crise cardiaque infectieuse se développe en cas de contamination bactérienne primaire d'un site qui a subi une nécrose (intestins, poumons) ou à la suite d'un blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins ou des emboles infectés.

Dans tous les organes, une crise cardiaque se développe comme une nécrose de coagulation avec un résultat dans la cicatrice du tissu conjonctif. Seuls les infarctus cérébraux se produisent comme une nécrose de collimation, avec une légère implication des leucocytes neutrophiles, une activation des éléments de la microglie et un résultat sous la forme d'un kyste.

La forme de la zone de nécrose dépend de la nature de la ramification des vaisseaux sanguins. Ainsi, dans les organes à ramification dichotomique des vaisseaux sanguins (rate, poumons, reins), la zone de nécrose a une forme conique pyramidale; une nécrose irrégulière se produit dans le cœur, le cerveau.

Stase

Staz (grec "stase" - stop) est un arrêt réversible du flux sanguin dans les vaisseaux de la microvascularisation. La stase peut être causée par une diminution de la différence de pression dans tout le microvaisseau ou une augmentation de la résistance de sa lumière.

En fonction des causes et des mécanismes de survenue, plusieurs types de stases sont distingués:

1) vrai (capillaire);

La véritable stase est associée à une augmentation primaire significative de la résistance à la circulation sanguine dans les vaisseaux sanguins, qui se produit en raison d'une violation des propriétés rhéologiques du sang (hématocrite, viscosité, déformabilité et adhérence des éléments façonnés) et d'une agrégation intracapillaire des cellules sanguines.

Au cœur des stases ischémiques et veineuses se trouvent des troubles discirculatoires: un ralentissement brutal ou l'arrêt complet du flux sanguin artériel ou une altération du flux sanguin veineux.

Avec la stase, le flux sanguin s'arrête complètement, les globules rouges se collent les uns aux autres et forment des agrégats sous la forme de «colonnes de pièces», jusqu'à l'homogénéisation des cellules sanguines, qui est appelée le «phénomène des boues» (boue anglaise - boue - boue, marais).

L'issue de la stase dépend de sa durée et de son lieu d'apparition. La stase à court terme est réversible, avec l'élimination rapide des causes de stase, la circulation sanguine est rétablie. Une stase prolongée entraîne la dégradation des plaquettes, suivie d'un prolapsus de fibrine et de la formation d'un thrombus, qui s'accompagne du développement d'une hypoxie circulatoire progressive et d'une nécrose tissulaire.

Saignement

Saignement, hémorragie (hème grec - sang, rhagos - rupture) - c'est la sortie de sang du cœur ou des vaisseaux sanguins. On l'appelle externe si le sang coule dans l'environnement externe, et interne lorsque le sang s'accumule dans les tissus ou les cavités naturelles du corps: dans la plèvre - hémothorax, dans le péricarde - hémopéricarde, dans la cavité abdominale - hémopéritoine, articulations - hémarthrose.

De par la nature du vaisseau saignant, le saignement est divisé en:

Par le mécanisme de violation de l'intégrité de la paroi vasculaire, on distingue les types de saignements suivants:

1) par rhexine (lat. "Gecho" - déchirure) - saignement dû à la rupture des parois des vaisseaux sanguins ou du cœur, qui survient avec des lésions mécaniques, nécrose des parois des vaisseaux sanguins ou du cœur, rupture de la paroi d'un anévrisme congénital ou acquis, avec des processus pathologiques primaires dans la paroi du vaisseau ( syphilis, athérosclérose, etc.);

2) par diabrosine (grec «diabrosine» - érosion) - saignement dû à l'érosion des parois des vaisseaux sanguins, c'est-à-dire digestion enzymatique des composants de la paroi vasculaire avec pancréatite hémorragique, ulcère gastrique ou ulcère duodénal, fusion purulente des tissus, etc.;

3) per diapedesin (grec "dia" - à travers, "pedeo" - je saute) - la sortie des globules rouges à travers les parois des vaisseaux sanguins qui n'ont aucun dommage visible; il se produit dans la microvascularisation en raison de la perméabilité accrue des artérioles, des veinules et des capillaires dans les maladies infectieuses et vasculaires, avec des lésions de l'appareil hématopoïétique.

En apparence, on distingue plusieurs types d'hémorragies:

1) les pétéchies (petites, ponctuées) surviennent par diapédèse à partir de vaisseaux de petit calibre; ils surviennent souvent dans la peau, les muqueuses et les membranes séreuses avec des infections, des maladies du sang, une hypoxie, etc.; les hémorragies plus importantes sont appelées ecchymoses; plusieurs pétéchies et ecchymoses sont caractérisées comme purpura;

2) ecchymoses ("ecchymoses") - hémorragies lamellaires dans le tissu sous-cutané friable qui surviennent lors de blessures dues à la rupture de petits vaisseaux et à la diapédèse;

3) infiltration hémorragique (suffusion) - de grande longueur, caractérisée par l'accumulation de sang dans les interstices, «l'imprégnation» des tissus avec du sang;

4) hématome - caractérisé par une destruction locale des tissus et la formation d'une cavité contenant du sang et / ou des caillots; formation typique d'hématomes dans le cerveau avec athérosclérose, rhumatismes, hypertension; le mécanisme de formation d'hématome peut être compliqué.

Qu'est-ce que l'hyperémie faciale, est-ce dangereux, comment traiter une maladie

À partir de cet article, vous apprendrez: pourquoi il y a une hyperémie du visage, de quoi parle cette pathologie. À quel médecin aller, comment récupérer complètement.

introduction

L'hyperémie est un remplissage excessif des vaisseaux sanguins. L'hyperémie sur le visage se manifeste par sa rougeur (tout d'abord, les joues rouges) ou la cyanose.

Pour la vie, l'hyperémie n'est pas dangereuse, mais elle gêne le patient, gâche l'apparence du visage. Cette pathologie peut être complètement éliminée en renforçant le système cardiovasculaire..

Si vous remarquez que votre visage est rouge ou bleuâtre, contactez votre médecin, votre dermatologue et votre cardiologue. Une consultation d'endocrinologue est également souvent requise. Parfois gastroentérologue.

Causes des bouffées vasomotrices

Une hyperémie peut survenir en raison de:

  • ruée vers la peau de sang artériel (hyperémie artérielle ou active);
  • débit sanguin veineux altéré (hyperémie veineuse).

L'hyperémie veineuse est beaucoup plus dangereuse. Il indique des malformations cardiaques qui doivent être traitées d'urgence. Dans la plupart des cas, cela ne peut se faire que chirurgicalement.

Les causes de l'hyperémie artérielle peuvent être:

  1. Coup de chaleur.
  2. Hypertension.
  3. Réactions allergiques (y compris cosmétiques).
  4. Effets secondaires des médicaments (généralement hormonaux).
  5. Troubles hormonaux: maladies de la glande thyroïde, ovaires, ménopause, diabète.
  6. Érythrocytose - une augmentation du taux de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang.
  7. Maladie du foie.
  8. Sténose valvulaire mitrale (maladie cardiaque acquise). Cela peut provoquer des rhumatismes..
  9. Le lupus érythémateux disséminé est une maladie inflammatoire auto-immune du tissu conjonctif, dont souffrent également les vaisseaux..
  10. Violations de la régulation nerveuse des vaisseaux sanguins - dystonie végétative-vasculaire.
  11. Érythrophobie - Trouble psychologique - Peur de rougir.
  12. Tumeurs intestinales.

Symptômes caractéristiques

L'hyperémie s'accompagne généralement d'un gonflement du visage. Une sensation de chaleur peut également être présente. Parfois, cela se justifie par une augmentation de la température corporelle, et parfois la température reste normale.

  • Si l'hyperémie a été déclenchée par une sténose de la valve mitrale ou d'autres malformations cardiaques, il y a également une augmentation du rythme cardiaque, un essoufflement, une toux cardiaque.
  • Avec VVD et érythrophobie, le patient est perturbé par un rythme cardiaque rapide, de l'anxiété ou de la peur, une augmentation de la salivation ou, à l'inverse, une bouche sèche, des sueurs.
  • Avec l'hypertension, il y a des maux de tête, des acouphènes, des "mouches" devant les yeux.
  • Les réactions allergiques, à l'exception de l'hyperémie, peuvent s'accompagner d'une éruption cutanée, de démangeaisons, de troubles du tractus gastro-intestinal (avec allergies alimentaires) et d'une augmentation de la température corporelle.
  • Dans les maladies du foie, un symptôme très courant est la gravité et l'inconfort dans l'hypochondre droit. Avec tumeurs intestinales - douleurs abdominales, constipation, diarrhée.

Diagnostique

Lorsque vous contactez un thérapeute, vous serez d'abord référé pour un test sanguin général, un test sanguin pour le glucose (sucre) et un test urinaire général.

En outre, des tests sanguins biochimiques peuvent être nécessaires (pour les marqueurs des maladies du foie, pour les hormones, pour les immunoglobulines, pour le facteur rhumatoïde).

Vous aurez également un ECG, une échographie du cœur..

Aussi pour le diagnostic de maladies, en raison desquelles une hyperémie du visage pourrait survenir, appliquer:

  • Échographie du foie;
  • Échographie de la glande thyroïde;
  • Échographie des ovaires;
  • coloscopie (examen intestinal à l'aide d'une sonde rectale spéciale).

Méthodes de traitement

L'hyperémie faciale peut être complètement guérie..

Les onguents corticostéroïdes sont utilisés pour soulager les rougeurs et l'enflure dans les réactions allergiques. Ne laissez pas non plus le contact répété du patient avec l'allergène. Parfois, la récupération nécessite des tests allergologiques - des tests pour déterminer à quoi vous étiez allergique.

Dans d'autres cas, ils ne se concentrent pas sur le traitement local, mais participent à l'élimination de la maladie sous-jacente:

  1. Avec le VSD et l'érythrophobie, les sédatifs sont efficaces: Valocordin, Valériane, millepertuis, Corvalol.
  2. Avec l'hypertension, des bêtabloquants et des inhibiteurs de l'ECA sont utilisés - des médicaments qui réduisent la pression artérielle, soulagent la fréquence cardiaque, améliorent la circulation sanguine dans le corps.
  3. Le lupus érythémateux disséminé est traité avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs.

Traitement local

Si vous êtes très préoccupé par le côté esthétique de l'hyperémie faciale, demandez à un dermatologue de prescrire une pommade contre l'œdème. Avec l'œdème, la rougeur diminuera également. Ces outils sont populaires:

  • Onguents de marronnier d'Inde.
  • Pommade à l'héparine.
  • Troxérutine.
  • Troxevasin.
  • Onguents et lotions à l'extrait d'arbre à thé.

Ils améliorent la circulation sanguine dans les capillaires de la peau du visage, stimulent la circulation de la lymphe, renforcent les parois des capillaires. Cela aidera à éliminer le remplissage excessif des petits vaisseaux avec du sang, ainsi que la stagnation de liquide dans les tissus..

Régime

Pour renforcer les vaisseaux sanguins, mangez plus d'aliments riches en vitamines P, C, K. Pour améliorer l'état de la peau - vitamine E.

Aliments riches en vitamines essentielles:

VitamineOù est contenu
PCassis, aronia, rose musquée, cerise noire, zeste d'agrumes, abricot, bouillie de sarrasin, salade, raisins noirs, grenades, pommes, chou.
CÉglantier, agrumes, cassis, poivron, kiwi, argousier, chou, viorne, sorbier, fraises, fraises, tomates, épinards, haricots, radis.
KChou frisé, lentilles, épinards, laitue, thé vert, bananes, chou, concombres, tomates, pommes, poires, carottes.
EHuiles végétales, céréales, lait, noix, calmars, saumon, abricots secs, pruneaux.

Ne mangez pas de grandes quantités d'épices et de sel, ne buvez pas de café, de boissons alcoolisées - cela provoque une vasodilatation et favorise une ruée de sang vers les capillaires de la peau du visage.

Mode de vie

Pour prévenir et réduire l'hyperémie faciale, suivez ces recommandations:

  • Ne vous lavez pas le visage avec de l'eau trop chaude. Cela dilate les vaisseaux sanguins et provoque une ruée vers eux..
  • Effectuer des lavages contrastés: rincez d'abord votre visage avec de l'eau tiède (mais pas chaude), puis froide (mais pas de glace), répétez plusieurs fois.
  • Dans le froid, couvrez le plus possible votre visage avec un foulard.
  • Utilisez des cosmétiques pour protéger votre peau du gel.
  • Les jours ensoleillés, utilisez toujours une crème de protection UV..
  • Mieux vaut ne pas utiliser de gommages pour le visage. Ils peuvent irriter la peau..
  • Ne vous frottez pas le visage avec des serviettes et des débarbouillettes rigides..
  • Ne buvez pas beaucoup d'eau la nuit. Sinon, le lendemain matin, vous êtes assuré de vous réveiller avec un visage enflé.

Prévoir

Avec une hyperémie faciale, le pronostic est favorable. Si vous suivez toutes les recommandations du médecin concernant le traitement de la maladie sous-jacente, ainsi que les règles de style de vie présentées ci-dessus, vous pouvez complètement vous débarrasser des rougeurs et des gonflements.

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