AVC hémorragique mcb 10

L'accident vasculaire cérébral aigu (accident vasculaire cérébral) est un groupe de maladies (plus précisément, les syndromes cliniques) qui se développent à la suite d'un accident vasculaire cérébral aigu dans les lésions:

  • La grande majorité des artériosclérotiques (athérosclérose, angiopathie, etc.).
    • gros vaisseaux extracrâniens ou intracrâniens
    • petits vaisseaux cérébraux
  • À la suite d'une embolie cardiogénique (pour une maladie cardiaque).
  • Beaucoup moins fréquemment, avec des lésions vasculaires non artériosclérotiques (telles que la stratification des artères, des anévrismes, des maladies du sang, une coagulopathie, etc.).
  • Avec thrombose du sinus veineux.

Environ 2/3 des troubles circulatoires se produisent dans le bassin de l'artère carotide et 1/3 dans le bassin vertébrobasillaire.

Un accident vasculaire cérébral, provoquant des troubles neurologiques persistants, est appelé accident vasculaire cérébral, et en cas de régression des symptômes pendant la journée, le syndrome est classé comme une attaque ischémique transitoire (AIT). Distinguer l'AVC ischémique (infarctus cérébral) et l'AVC hémorragique (hémorragie intracrânienne). Un AVC ischémique et un AIT surviennent à la suite d'une diminution critique ou de l'arrêt de l'apport sanguin à une partie du cerveau, et dans le cas d'un accident vasculaire cérébral, suivi du développement d'un foyer de nécrose du tissu cérébral - l'infarctus cérébral. Les AVC hémorragiques se produisent à la suite de la rupture de vaisseaux cérébraux pathologiquement altérés avec formation d'hémorragie dans le tissu cérébral (hémorragie intracérébrale) ou sous les méninges (hémorragie spontanée sous-arachnoïdienne).

Avec des lésions des grandes artères (macroangiopathies) ou une embolie cardiogénique, les soi-disant développent généralement les crises cardiaques territoriales, en règle générale, sont assez étendues dans les zones d'approvisionnement en sang correspondant aux artères affectées. En raison de dommages aux petites artères (microangiopathie), les soi-disant infarctus lacunaire avec petites lésions.

Cliniquement, des AVC peuvent survenir:

  • Symptômes focaux (caractérisés par une violation de certaines fonctions neurologiques en fonction de la place (foyer) des lésions cérébrales sous forme de paralysie des membres, troubles de la sensibilité, cécité d'un œil, troubles de la parole, etc.).
  • Symptômes cérébraux (maux de tête, nausées, vomissements, dépression).
  • Signes méningés (raideur de la nuque, photophobie, symptôme de Kernig, etc.).

En règle générale, avec les AVC ischémiques, les symptômes cérébraux sont légers ou absents, et avec les hémorragies intracrâniennes, les symptômes cérébraux et souvent méningés.

Le diagnostic d'un AVC est effectué sur la base d'une analyse clinique des syndromes cliniques caractéristiques - signes focaux, cérébraux et méningés - de leur gravité, de leur combinaison et de leur dynamique de développement, ainsi que de la présence de facteurs de risque d'AVC. Un diagnostic fiable de la nature d'un accident vasculaire cérébral dans la période aiguë est possible en utilisant l'IRM ou la tomodensitométrie du cerveau.

Le traitement de l'AVC doit être commencé le plus tôt possible. Il comprend une thérapie de base et spécifique..

Le traitement de base de l'AVC comprend la normalisation de la respiration, l'activité cardiovasculaire (en particulier, le maintien d'une pression artérielle optimale), l'homéostasie, la lutte contre l'œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne, les convulsions, les complications somatiques et neurologiques.

Un traitement spécifique dont l'efficacité a été prouvée dans l'AVC ischémique dépend du temps écoulé depuis le début de la maladie et comprend, selon les indications, une thrombolyse intraveineuse au cours des 3 premières heures suivant l'apparition des symptômes, ou une thrombolyse intra-artérielle au cours des 6 premières heures, et / ou de l'aspirine, ainsi que certains cas, anticoagulants. Le traitement spécifique de l'hémorragie cérébrale à l'efficacité prouvée comprend le maintien d'une pression artérielle optimale. Dans certains cas, des méthodes chirurgicales sont utilisées pour éliminer les hématomes aigus, ainsi que l'hémicranectomie à des fins de décompression du cerveau.

Les AVC se caractérisent par une tendance à la rechute. La prévention des AVC consiste à éliminer ou à corriger les facteurs de risque (tels que l'hypertension artérielle, le tabagisme, le surpoids, l'hyperlipidémie, etc.), l'activité physique dosée, une alimentation saine, l'utilisation d'agents antiplaquettaires et, dans certains cas, les anticoagulants, la correction chirurgicale de la sténose sévère des artères carotides et vertébrales.

  • Épidémiologie Aujourd'hui, il n'y a pas de données provenant des statistiques nationales et de l'incidence et de la mortalité par AVC en Russie. La fréquence des accidents vasculaires cérébraux dans le monde varie de 1 à 4, et dans les grandes villes de Russie de 3,3 à 3,5 cas pour 1000 habitants par an. Ces dernières années, plus de 400 000 coups par an ont été enregistrés en Russie. Dans environ 70 à 85% des cas, les accidents vasculaires cérébraux sont des lésions ischémiques et des hémorragies intracrâniennes dans 15 à 30%, les hémorragies intracérébrales (non traumatiques) représentant 15 à 25% et les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (SAH) 5 à 8% de l'ensemble. coups. La mortalité dans la période aiguë de la maladie peut atteindre 35%. Dans les pays économiquement développés, la mortalité par AVC se situe entre 2 et 3 dans la structure de la mortalité totale.
  • Classification ONMK

    ONMK sont divisés en principaux types:

    • Accident vasculaire cérébral transitoire (crise ischémique transitoire, AIT).
    • Accident vasculaire cérébral, qui est divisé en principaux types:
      • AVC ischémique (infarctus cérébral).
      • AVC hémorragique (hémorragie intracrânienne), qui comprend:
        • hémorragie intracérébrale (parenchymateuse)
        • hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (non traumatique) (HSA)
        • hémorragie sous-durale et extradurale spontanée (non traumatique).
      • Accident vasculaire cérébral non spécifié comme hémorragie ou crise cardiaque.

    En raison de la nature de la maladie, la thrombose parfois non purulente du système veineux intracrânien (thrombose des sinus) est isolée en tant que type distinct d'ONMK..

    De plus, dans notre pays, l'encéphalopathie hypertensive aiguë est référée à l'ONMK.

    Le terme «AVC ischémique» a un contenu équivalent au terme «ONMK par type ischémique» et le terme «AVC hémorragique» est le terme «ONMK par type hémorragique»..

  • Code ICD-10
    • G45 Attaques ischémiques cérébrales transitoires transitoires (attaques) et syndromes associés
    • G46 * Syndromes vasculaires cérébrovasculaires dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Autres maladies cérébrovasculaires dans les maladies cérébrovasculaires (I60 - I67 +)
    • Code de catégorie 160 Hémorragie sous-arachnoïdienne.
    • Code de section 161 Hémorragie intracérébrale.
    • Code de section 162 Autres hémorragies intracrâniennes.
    • Code de section 163 Infarctus cérébral
    • Code de section 164 Accident vasculaire cérébral non spécifié comme infarctus cérébral ou hémorragie.

Étiologie et pathogenèse

L'hypertension artérielle, la vieillesse, le tabagisme, le surpoids, ainsi qu'un certain nombre de facteurs spécifiques aux différents types d'AVC sont des facteurs de risque courants pour les AVC..

La liste des maladies et affections qui causent un AVC est assez longue. Elle comprend l'hypertension artérielle primaire et secondaire, l'athérosclérose cérébrale, l'hypotension artérielle, les maladies cardiaques (infarctus du myocarde, endocardite, appareil valvulaire, troubles du rythme), la dysplasie cérébrovasculaire, les anévrismes vasculaires, la vasculite et les vasculopathies (angiopathies), les maladies du sang et certaines autres maladies.

  • Attaque ischémique transitoire La base de la pathogenèse de l'attaque ischémique transitoire (AIT) est une ischémie cérébrale locale réversible (sans former de point focal d'une crise cardiaque) à la suite d'une embolie artérielle cardiogénique ou artérielle. Moins fréquemment, une insuffisance circulatoire hémodynamique entraîne une AIT dans les sténoses des grandes artères - carotides sur le cou ou les vertébrés. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» de TIA.
  • AVC ischémique Les facteurs étiologiques de l'AVC ischémique sont des maladies qui conduisent à un rétrécissement de la lumière des artères cérébrales à la suite d'une thrombose, d'une embolie, d'une sténose ou d'une compression du vaisseau. En conséquence, une hypoperfusion se développe, se manifestant par une ischémie locale d'une partie du cerveau dans le bassin de la grande ou de la petite artère correspondante. Cela conduit à la nécrose du tissu cérébral avec la formation d'un infarctus cérébral et constitue un point clé de la pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques. La cause de 50 à 55% des AVC ischémiques est une embolie artério-artérielle ou une thrombose due à des lésions athérosclérotiques de l'arc aortique, des artères brachiocephalic ou de grandes artères intracrâniennes. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» de l'AVC ischémique..
  • Hémorragie intracérébrale Pour le développement d'une hémorragie intracérébrale, en règle générale, une combinaison d'hypertension artérielle avec de tels dommages à la paroi artérielle, qui peut conduire à la rupture de l'artère ou de l'anévrisme (suivie de la formation d'un caillot sanguin), et le développement d'une hémorragie par le type d'hématome ou d'imprégnation hémorragique est nécessaire. Dans 70 à 80% des cas d'hémorragie cérébrale se produisent en raison de l'hypertension artérielle. Voir la section «Étiologie et pathogenèse» des hémorragies intracérébrales.
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée (HSA) dans 60 à 85% des cas est causée par la rupture d'un anévrisme artériel cérébral avec un écoulement de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. Pour plus de détails, voir la section «Étiologie et pathogenèse» de NAO.

Clinique et complications

La clinique des AVC se caractérise par un développement aigu et soudain (en quelques minutes et quelques heures) des symptômes neurologiques focaux, conformément aux zones affectées et impliquées du cerveau. En outre, en fonction de la nature, de la localisation de l'AVC et de sa gravité, des symptômes cérébraux et méningés sont observés.

Une attaque ischémique transitoire (AIT) est caractérisée par le développement soudain de symptômes focaux, avec sa régression complète, généralement dans les 5 à 20 minutes suivant le début de l'attaque.

En règle générale, avec les AVC ischémiques, les symptômes cérébraux sont modérés ou absents. Avec les hémorragies intracrâniennes, des symptômes cérébraux se sont manifestés (maux de tête chez la moitié des patients, vomissements dans un tiers, crises d'épilepsie chez un patient sur dix) et souvent méningés. De plus, une hémorragie cérébrale est plus caractérisée par une augmentation rapide des symptômes avec formation d'une déficience neurologique macroscopique (paralysie).

Pour les coups des hémisphères cérébraux (bassin des artères carotides), un développement soudain est caractéristique:

  • Paralysie (parésie) dans le bras et la jambe d'un côté du corps (hémiparésie ou hémiplégie).
  • Déficience sensorielle du bras et de la jambe d'un côté du corps.
  • Cécité soudaine dans un œil.
  • Défauts du champ visuel homogènes (c'est-à-dire dans les deux yeux, dans la moitié droite ou gauche du champ visuel).
  • Troubles neuropsychologiques (aphasie (troubles de l'élocution), apraxie (violation de mouvements complexes et déterminés), syndrome d'ignorance du demi-espace, etc.).

Pour l'ONMK dans le bassin vertébrobasilaire sont caractéristiques:

  • Vertiges.
  • Déséquilibres ou coordination des mouvements (ataxie.)
  • Troubles moteurs et sensoriels bilatéraux.
  • Défauts du champ visuel.
  • Diplopie (double vision).
  • Troubles de la déglutition.
  • Syndromes alternés (sous forme de lésions périphériques du nerf crânien du côté de la lésion et de paralysie centrale ou de troubles de la sensibilité conducteurs de l'autre côté du corps).

L'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée se caractérise par un mal de tête soudain, inexplicable et intense, un syndrome méningé sévère.

Voir le tableau clinique pour différents types d'AVC plus en détail dans les sections pertinentes «Clinique et complications» de l'AVC ischémique, AIT, hémorragie cérébrale, NAO.

Diagnostique

  • Quand vous devez soupçonner un AVC
    • Lorsque le patient développe une faiblesse soudaine ou une perte de sensation sur le visage, le bras ou la jambe, surtout s'il se trouve d'un côté du corps.
    • En cas de déficience visuelle soudaine ou de cécité dans un ou les deux yeux.
    • Avec le développement de difficultés à parler ou à comprendre des mots et des phrases simples.
    • Avec développement soudain de vertiges, perte d'équilibre ou altération de la coordination des mouvements, en particulier lorsqu'elle est associée à d'autres symptômes, tels que troubles de l'élocution, vision double, engourdissement ou faiblesse.
    • Avec un développement soudain chez un patient de dépression de la conscience jusqu'au coma avec un affaiblissement ou un manque de mouvement dans le bras et la jambe d'un côté du corps.
    • Avec le développement d'un mal de tête soudain, inexplicable et intense.

Le plus souvent, une symptomatologie neurologique focale aiguë est due à un processus pathologique cérébrovasculaire. Des examens supplémentaires vous permettent de confirmer le diagnostic et d'effectuer un diagnostic différentiel des types d'AVC. Un diagnostic fiable de l'AVC est possible en utilisant des méthodes de neuroimagerie - CT ou IRM du cerveau. Dans l'ensemble de la Russie, l'équipement des hôpitaux équipés de matériel de neuroimagerie est extrêmement faible et la proportion d'appareils modernes n'est pas élevée. La tomodensitométrie, l'IRM selon les indications d'urgence sont effectuées dans des hôpitaux uniques. Dans ces conditions, des méthodes telles que l'échoencéphaloscopie, l'analyse du liquide céphalo-rachidien sont utilisées pour clarifier le diagnostic, qui, dans une évaluation complète avec le tableau clinique, donnent jusqu'à 20% d'erreurs dans la différenciation de la nature de l'AVC, et en particulier ne peuvent pas être utilisées pour déterminer les indications d'une thrombolyse médicamenteuse.

  • Objectifs diagnostiques
    • Confirmer le diagnostic de l'AVC.
    • Différencier les types d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique, ainsi que les sous-types pathogénétiques d'accident vasculaire cérébral ischémique pour commencer un traitement pathogénétique spécifique 3 à 6 heures après le début de l'AVC («fenêtre thérapeutique»).
    • Déterminer les indications d'une thrombolyse médicamenteuse dans les 1 à 6 premières heures suivant le début de l'AVC.
    • Déterminer le bassin vasculaire affecté, la taille et l'emplacement de la lésion, la gravité de l'œdème cérébral, la présence de sang dans les ventricules, la gravité du déplacement des structures médianes du cerveau et les syndromes de luxation.
  • Méthodes de diagnostic
    • Anamnèse et examen neurologique

      La présence de facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (hypertension artérielle, vieillesse, tabagisme, hypercholestérolémie, surcharge pondérale,) est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic d'accident vasculaire cérébral, et leur absence nous fait penser à la nature non cérébrovasculaire du processus.

      Un examen neurologique clinique d'un patient ayant subi un AVC vise à différencier la nature de l'AVC, à déterminer le bassin artériel et la localisation de la lésion dans le cerveau, et à suggérer également un sous-type pathogène d'AVC ischémique.

      Pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les symptômes de dommages à une seule piscine vasculaire ou à une zone d'approvisionnement en sang d'une artère spécifique sont plus caractéristiques (à l'exception des crises cardiaques des zones de division à la jonction des piscines vasculaires), tandis qu'en cas d'hémorragie cérébrale, la lésion se forme comme une «tache d'huile» et n'a pas d'attachement clairement défini aux zones d'approvisionnement en sang. En pratique, ces critères sont souvent assez difficiles à utiliser, la différenciation est difficile, en particulier en cas d'hémorragie massive, de lésions cérébrales ischémiques étendues, de lésions du tronc cérébral brutales ou d'hémorragie cérébrale en l'absence de symptômes cérébraux.

      Le diagnostic des types d'AVC basé uniquement sur le tableau clinique donne environ 15 à 20% d'erreurs de différenciation, car il n'y a pas de signes ou de syndromes absolument caractéristiques pour différents types d'AVC. Nous pouvons seulement dire que la dépression de la conscience, le déficit neurologique brut croissant, les maux de tête, les vomissements, les convulsions, le syndrome méningé sont beaucoup plus souvent observés avec l'hémorragie cérébrale qu'avec l'accident vasculaire cérébral ischémique, mais le mal de tête avec l'hémorragie cérébrale est moins fréquent que avec SAK.

      Le critère clé pour le diagnostic de TIA est la durée d'un épisode de déficit neurologique réversible, qui est généralement de 5 à 20 minutes, moins souvent plus longue. Néanmoins, selon un certain nombre d'études, chez les patients CT avec des AIT diagnostiqués cliniquement, l'infarctus cérébral est détecté dans 10 à 15% des cas, ce qui confirme la nécessité d'une neuroimagerie chez ces patients.

      Méthodes de neuroimagerie (CT, IRM).

      La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau sont des méthodes de diagnostic très fiables des AVC. Les méthodes de neuroimagerie sont le plus souvent effectuées aux fins de diagnostic et de diagnostic différentiel suivantes:

      • Pour distinguer un accident vasculaire cérébral avec d'autres maladies (principalement des processus volumétriques).
      • Pour la différenciation de la nature ischémique et hémorragique de l'AVC (crise cardiaque et hémorragie cérébrale).
      • Pour clarifier la taille, la localisation d'un accident vasculaire cérébral, le développement de la transformation hémorragique, l'accumulation de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, la détection d'une hémorragie dans les ventricules du cerveau, la gravité de l'œdème et la luxation cérébrale.
      • Pour la détection des occlusions et des sténoses des parties extra et intracrâniennes des artères cérébrales.
      • Détection d'anévrismes et d'hémorragies sous-arachnoïdiennes.
      • Diagnostic des artériopathies spécifiques, telles que la dissection des artères, la dysplasie fibromusculaire, les anévrismes mycosiques dans l'artérite.
      • Diagnostic de la thrombose veineuse et des sinus veineux.
      • Pour la thrombolyse intra-artérielle et la rétraction mécanique du thrombus.

      En règle générale, la tomodensitométrie est une méthode plus abordable et présente un certain avantage par rapport à l'IRM réalisée sur des appareils des générations précédentes. Si des tomodensitogrammes modernes, des équipements d'IRM sont utilisés, les capacités de diagnostic des deux méthodes sont à peu près les mêmes. La TDM a un certain avantage dans l'étude des structures osseuses, révèle mieux une hémorragie fraîche, tandis que l'IRM est plus adéquate pour évaluer la pathologie structurale du parenchyme cérébral et détecter l'œdème périfocal et le développement d'un coin cérébral.

      Lors de l'utilisation d'équipements de neuroimagerie des générations précédentes, l'IRM est moins informative que la TDM dans les premières heures et les premiers jours. Dans le même temps, la TDM permet de détecter une hémorragie cérébrale en 4 à 6 heures et plus tôt. Son inconvénient est la visualisation floue des structures supratentorielles (tronc cérébral, cervelet).

      Échoencéphaloscopie.

      Les échos dans les premières heures du début d'un AVC au développement d'un œdème cérébral ou de syndromes de luxation ne sont généralement pas informatifs. Néanmoins, dans la période aiguë, des signes de changement dans les structures médianes du cerveau peuvent être détectés dans le cadre d'une formation volumétrique dans la tumeur, d'une hémorragie dans la tumeur, d'une hémorragie massive dans le cerveau, d'un abcès cérébral, d'un hématome sous-dural. En général, le contenu informationnel de la méthode est très faible..

      Examen du liquide céphalorachidien.

      Une étude du liquide céphalo-rachidien par ponction lombaire pour AVC est réalisée en l'absence de possibilité de TDM ou IRM d'exclure hémorragie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite. Sa mise en œuvre est possible à l'exception de la formation volumétrique du cerveau, qui dans des conditions de routine fournit une échoencéphaloscopie qui, cependant, n'exclut pas complètement la condition indiquée. Habituellement, pas plus de 3 ml de liquide céphalo-rachidien sont soigneusement retirés avec le mandrin non retiré de l'aiguille de ponction. Le liquide céphalorachidien dans les AVC ischémiques est généralement une lymphocytose normale ou légère et aucune augmentation brusque de la teneur en protéines ne peut être détectée. Avec une hémorragie cérébrale ou SAH, il est possible de détecter une impureté sanguine dans le liquide céphalorachidien. Il est également possible de détecter des changements inflammatoires dans la méningite..

      En présence de TDM, d'IRM, un examen du liquide céphalorachidien est utilisé si, selon le tableau clinique du patient, NAO, et selon la neuroimagerie, aucun signe de sang n'est détecté dans l'espace sous-arachnoïdien. Voir aussi l'article Etude du liquide céphalo-rachidien

      Examen échographique des vaisseaux cérébraux.

      La dopplerographie échographique des artères extracrâniennes (vaisseaux du cou) et intracrâniennes permet de détecter une diminution ou un arrêt du flux sanguin, le degré de sténose ou d'occlusion de l'artère affectée, la présence de circulation collatérale, d'angiospasme, de fistules et d'angiomes, d'artérite et d'arrêt circulatoire cérébral lors de la mort cérébrale, et permet également d'observer le mouvement de l'embolie. Peu informatif pour identifier ou exclure les anévrismes et les maladies des veines et des sinus du cerveau. L'échographie en duplex vous permet de déterminer la présence d'une plaque athérosclérotique, son état, le degré d'occlusion et l'état de la surface de la plaque et de la paroi vasculaire.

      Angiographie cérébrale.

      L'angiographie cérébrale d'urgence est effectuée, en règle générale, dans les cas où il est nécessaire de prendre une décision sur la thrombolyse médicamenteuse. Compte tenu des capacités techniques, l'IRM ou la TDM sont préférables à l'angiographie comme technique moins invasive. Une angiographie urgente est généralement effectuée pour diagnostiquer un anévrisme artériel avec une hémorragie sous-arachnoïdienne..

      Dans la majorité des cas, l'angiographie cérébrale est utilisée pour vérifier et caractériser plus précisément les processus pathologiques identifiés par la neuroimagerie et l'échographie des vaisseaux cérébraux..

      Échocardiographie.

      L'échocardiographie est indiquée dans le diagnostic de l'AVC cardio-embolique, si les antécédents médicaux et l'examen physique indiquent la possibilité d'une maladie cardiaque, ou si les symptômes cliniques, les données CT ou IRM suggèrent une embolie cardiogénique.

      Etude des propriétés hémorhéologiques du sang.

      L'étude des paramètres sanguins tels que l'hématocrite, la viscosité, le temps de prothrombine, l'osmolarité sérique, le niveau de fibrinogène, l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, leur déformabilité, etc. est réalisée à la fois pour exclure le sous-type rhéologique de l'AVC ischémique et pour contrôler adéquatement la conduite des antiplaquettaires, la thérapie fibrinolytique, reperfusion par hémodilution.

  • Plan de diagnostic de l'AVC.
    • Pour tous les types d'AVC, il est urgent (dans les 30 à 60 minutes suivant l'admission du patient à l'hôpital) d'effectuer un examen clinique (antécédents et examen neurologique), une TDM ou une IRM du cerveau, d'effectuer des tests tels que la glycémie, les électrolytes sériques sanguins, indicateurs de la fonction rénale, ECG, marqueurs d'ischémie myocardique, formule sanguine, y compris la numération plaquettaire, indice de prothrombine, rapport international normalisé (RIN), temps de thromboplastine partielle activée, saturation en oxygène sanguin.
    • En l'absence de possibilité de neuroimagerie d'urgence, un écho est réalisé pour diagnostiquer la formation de volume intracrânien (hémorragie massive, crise cardiaque massive, tumeur). À l'exclusion de l'effet de masse intracrânienne, le liquide céphalorachidien est analysé pour différencier l'infarctus cérébral et l'hémorragie intracrânienne
  • Tableau des signes cliniques qui aident au diagnostic différentiel des AVC ischémiques et hémorragiques.TIA précédent (%)Oppression de conscienceChangements dans le liquide céphalo-rachidien
    PanneauxCardioemboliqueHémorragie intracérébraleProgressif, soudain, parfois en rêveProgressif, soudain, en rêve ou en après-midiSoudain
    À 10%Non10 - 30%10 - 30%70 - 95%, généralement exprimé
    Pas caractéristique, rarementSouventRarementTrès rare, introuvableRarement
    Murmure systolique sur l'artère carotide ou auscultation de la tête. Clinique d'athérosclérose.Syndromes lacunaires caractéristiques (voir. Clinique), hypertension artérielle.Nausées, vomissements, photophobie, syndrome méningé.

    Traitement

    • Objectifs du traitement
      • Correction des violations des fonctions vitales et des systèmes du corps.
      • Minimisation d'un défaut neurologique.
      • Prévention et traitement des complications neurologiques et somatiques.
    • Objectifs du traitement
      • Normalisation de la fonction respiratoire.
      • Normalisation de la circulation sanguine.
      • Régulation de l'homéostasie.
      • Réduction de l'œdème cérébral.
      • Thérapie symptomatique.
      • En cas d'AVC ischémique - rétablissement du flux sanguin dans les zones d'hypoperfusion cérébrale (reperfusion).
      • Avec hémorragie cérébrale - diminution de l'hypertension artérielle, arrêt du saignement et retrait de l'hématome, dans certains cas, élimination de la source du saignement (anévrisme).
      • Avec NAO - arrêter le saignement, éliminer la source de saignement (anévrisme).
      • Neuroprotection et thérapie réparatrice.

    Le traitement de l'AVC comprend l'organisation optimale des soins médicaux, une thérapie de base (similaire, avec quelques différences, pour tous les types d'AVC), ainsi qu'une thérapie spécifique.

    • Organisation optimale des soins de l'AVC:
      • Hospitalisation urgente des patients au cours des 1 à 3 premières heures suivant le début d'un accident vasculaire cérébral dans les services spécialisés de neurologie vasculaire (équipés d'un service de neuroimagerie 24h / 24 (TDM et IRM du cerveau), dans lequel il y a la possibilité de consultation et de soutien par l'équipe neurochirurgicale.
      • Traitement dans les 5-7 premiers jours. (la période la plus aiguë de la maladie) doit être effectuée dans une unité neurologique spécialisée de soins intensifs (un système de surveillance des fonctions cardiovasculaires 24h / 24, une échographie 24h / 24, des services de dopplerographie et de laboratoire sont nécessaires).
      • À la fin de la période aiguë, le traitement est effectué dans les chambres (unité) de la rééducation précoce du service de neurologie vasculaire.
    • Thérapie de base de l'AVC
      • Normalisation de la fonction de la respiration externe et de l'oxygénation
        • Assainissement des voies respiratoires, installation du conduit. En cas de violations graves de l'échange gazeux et du niveau de conscience, pour assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures, l'intubation endotrachéale est réalisée selon les indications suivantes:
          • Pao 2 moins de 60 mm. Hg. st.
          • Capacité pulmonaire vitale inférieure à 10 - 20 ml / kg.
          • Oppression de la conscience au niveau de la stupeur ou du coma.
          • Troubles respiratoires pathologiques (tels que Chain-Stokes, Biot, respiration apnée).
          • Signes d'épuisement des muscles respiratoires et augmentation de l'insuffisance respiratoire.
          • Tachypnée sur 35 à 40 respirations par minute.
          • Bradypnée moins de 15 respirations par minute.
        • Si l'intubation trachéale est inefficace, une ventilation mécanique est réalisée selon les indications suivantes:
          • Bradypnée moins de 12 respirations par minute.
          • Tachypnée plus de 40 respirations par minute.
          • Pression inspiratoire inférieure à 22 cm d'eau. Art. (à un taux de 75 à 100).
          • Pao 2 moins de 75 mm RT. Art. avec inhalation d'oxygène (norme 75 - 100 par inhalation d'air).
          • Paco 2 plus de 55 mm RT. Art. (norme 35 - 45).
          • P H inférieur à 7,2 (norme 7,32 - 7,44).
        • Les patients ayant subi un AVC aigu doivent être sous surveillance oxymétrique de pouls (saturation sanguine O 2 pas inférieur à 95%). Veuillez noter que la ventilation peut être considérablement perturbée pendant le sommeil..
        • Si une hypoxie est détectée, une oxygénothérapie doit être prescrite (2 à 4 litres d'O 2 par minute à travers la canule nasale).
        • Chez les patients atteints de dysphagie, de diminution des réflexes pharyngés et de toux, une sonde oro-nasogastrique est immédiatement établie et la question de savoir si l'intubation est nécessaire en raison du risque élevé d'aspiration.
      • Régulation de la fonction du système cardiovasculaire
        • Principes généraux.

          La pression artérielle, la fréquence cardiaque et le débit cardiaque optimaux sont maintenus. Avec une augmentation de la pression artérielle pour chaque 10 mmHg à partir d'un niveau de pression artérielle> 180 mmHg, le risque de déficit neurologique augmente de 40% et le risque de mauvais pronostic de 25%.

          Avec l'hypertension artérielle, il est nécessaire de prévenir une forte baisse de la pression artérielle (elle peut provoquer une hypoperfusion des tissus cérébraux). Quels que soient les antécédents d'hypertension artérielle (AH) et la nature de l'accident vasculaire cérébral aigu (accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragique, inconnu), des antihypertenseurs sont prescrits pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents.

          À titre indicatif, la pression artérielle doit être maintenue à 180-190 / 100 mm. Hg. Art. chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, à un niveau de 160/90 mm. Hg. Art en normotonie, dans le traitement des thrombolytiques à un niveau de 185/110 mm. Hg. Art. Dans le même temps, la pression artérielle est initialement réduite de pas plus de 10 à 15% de celle initiale, et pas plus de 15 à 25% au cours du premier jour de traitement. Il convient de garder à l'esprit que les chiffres de l'augmentation maximale admissible de la pression artérielle sont de nature largement déclarative et, selon certains auteurs, ils varient de 180 à 200 mm Hg..

          Avec les changements de l'ECG (arythmies, élévation du segment ST, changements d'ondes T, etc.), la surveillance ECG est effectuée pendant 24 à 48 heures et le traitement correspondant est effectué en collaboration avec des thérapeutes ou des cardiologues. S'il n'y a aucun changement sur l'ECG initial et qu'il n'y a pas d'antécédents de pathologie cardiaque, alors, en règle générale, il n'est pas nécessaire de surveiller l'ECG.

          Traitement antihypertenseur de l'AVC ischémique.

          Le contrôle de la tension artérielle chez un patient ayant subi un AVC ischémique, pendant et après un traitement de reperfusion (thrombolyse) est obtenu grâce aux médicaments suivants (recommandations de l'American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • À une pression artérielle de 180 à 230 mm Hg systolique ou de 105 à 120 mm Hg de diétolique, 10 mg de labétalol iv pendant 1 à 2 minutes, administration répétée toutes les 10 à 20 mg, dose maximale de 300 mg ou labétalol 10 mg iv en perfusion à un débit de 2 à 8 mg / min.
          • Avec une pression artérielle systolique> 230 mm Hg ou diastolique 121-140 mm Hg, labétalol 10 mg iv pendant 1-2 minutes, administration répétée toutes les 10-20 mg, dose maximale 300 mg ou labétalol 10 mg iv sous forme de perfusion à un débit de 2 à 8 mg / min, ou l'administration de nicardipine, en moyenne à un débit de 5 mg / heure, titrez au niveau souhaité de 2,5 mg / heure, en augmentant toutes les 5 minutes jusqu'à un maximum à 15 mg / heure.
          • Si les méthodes indiquées ne parviennent pas à contrôler la pression artérielle, le nitroprussiate de sodium est utilisé, en goutte à goutte, à raison de 1-1,5 μg / kg / min, si nécessaire, la vitesse d'administration est progressivement augmentée à 8 μg / kg / min. Avec une perfusion de courte durée, la dose ne doit pas dépasser 3,5 mg / kg, avec une hypotension contrôlée pendant 3 heures de perfusion, il suffit d'entrer une dose totale de 1 mg / kg.

          Il est également possible d'utiliser les médicaments suivants pour abaisser la tension artérielle: captopril (Kapoten, comprimés de Captopril) 25 - 50 mg par voie orale, ou énalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5 - 10 mg par voie orale ou sous la langue, 1,25 mg iv lentement pendant 5 minutes, ou esmolol 0,25-0,5 mg / kg iv pendant 1 min, puis 0,05 mg / kg / min pendant 4 minutes; ou propranolol (anapriline) 40 mg par voie orale ou 5 mg goutte à goutte iv.

          Il est également possible d'utiliser les médicaments suivants: bendazole (Dibazole) 3 - 5 ml de solution à 1% dans / dans, ou clonidine (Clonidine) 0,075 - 0,15 mg par voie orale, 0,5 - 1,0 ml de 0,01% r- en / en ou / m.

            Quand prescrire un traitement antihypertenseur de base

          Avec une augmentation persistante et marquée de la pression artérielle (hypertension de grade 3), un traitement antihypertenseur de base est prescrit dès le premier jour de la maladie; avec une pression artérielle normale élevée et une hypertension 1-2 degrés - à la fin de la période aiguë, à partir de la 2-3e semaine de la maladie. Les médicaments de choix sont les diurétiques thiazidiques (chlorothiazide, hydrochlorothiazide (hypothiazide), polythiazide, indapamide (Arifon), métolazone), une combinaison d'un diurétique et d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (captopril (Kapoten) 25-50 mg, enalaprilit 10 (Enenaprilit 10) mg à l'intérieur ou sous la langue, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-2 (losartan (Cozaar), candésartan (Atacand)), antagonistes calciques (nimodipine (Nimotop), nicardipine, nifédipine (Adalat retard)). Les doses de médicaments sont sélectionnées en fonction de l'effet obtenu. Si le patient ne peut pas avaler, les comprimés sont broyés et injectés avec une petite quantité de liquide à travers une sonde nasogastrique.

        Thérapie antihypertensive pour AVC hémorragique.

        La surveillance de la tension artérielle pour l'hémorragie intracérébrale est effectuée selon l'algorithme suivant (recommandations de l'American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, mise à jour 2007):

        • Avec une pression artérielle systolique> 200 mmHg ou une pression artérielle moyenne> 150 mmHg, une réduction active de la pression artérielle est appliquée par perfusion intraveineuse continue, avec une surveillance fréquente de la pression artérielle toutes les 5 minutes.
        • À un niveau de pression artérielle systolique de 180 à 200 mmHg ou à une pression artérielle moyenne de 130 à 150 mmHg, et en l'absence de données (ou de suspicion) d'augmentation de la pression intracrânienne, une diminution modérée de la pression artérielle (c'est-à-dire la pression artérielle moyenne 110, ou le niveau cible de pression artérielle 160/90) par bolus périodique ou administration intraveineuse continue de médicaments antihypertenseurs avec une évaluation de l'état clinique du patient toutes les 15 minutes.
        • Si la pression artérielle systolique> 180 mmHg ou la pression artérielle moyenne> 130 mmHg, et s'il existe des preuves (ou des soupçons) d'augmentation de la pression intracrânienne, envisagez de surveiller la pression intracrânienne (en installant des capteurs) et d'abaisser la pression artérielle en bolus périodique ou administration intraveineuse continue de médicaments antihypertenseurs. Dans le même temps, le niveau cible de pression de perfusion cérébrale est de 60 à 80 mm Hg. La pression de perfusion cérébrale (CPP) est calculée selon la formule CPP = MAP - ICP, où MAP est la pression artérielle moyenne en mmHg (BPm = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP est la pression intracrânienne en mmHg.st

        Les médicaments suivants sont des antihypertenseurs pour administration intraveineuse, qui sont utilisés pour les hémorragies cérébrales..

        Bolus intraveineux 5-20 mg toutes les 15 minutes N'est pas applicable 250 mcg / kg d'administration d'impulsions 1,25 à 5 mg d'administration d'impulsions toutes les 6 heures. En raison du risque d'une forte baisse de la pression artérielle, la dose d'essai initiale d'énalapril doit être de 0,625 mg. 5-20 mg d'injection d'impulsion toutes les 30 min N'est pas applicable N'est pas applicable

          Thérapie spécifique
            Thérapie spécifique pour l'hémorragie cérébrale.

            Une thérapie pathogénétique spécifique (visant à arrêter l'hémorragie et la lyse d'un caillot sanguin) n'est pas actuellement disponible pour l'hémorragie cérébrale, à condition que le maintien d'une pression artérielle optimale (décrite dans la thérapie de base) soit essentiellement un traitement pathogénétique.

            La neuroprotection, les antioxydants et les thérapies réparatrices sont des domaines prometteurs dans le traitement des AVC qui nécessitent un développement. Les médicaments ayant les effets indiqués sont utilisés dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux, mais actuellement il n'y a pratiquement aucun moyen dont l'efficacité est prouvée par rapport à un défaut fonctionnel et à la survie, ou leur effet est à l'étude. Le but de ces médicaments est largement déterminé par l'expérience personnelle du médecin. Pour plus de détails, voir la section correspondante «Neuroprotection, antioxydant et thérapie réparatrice».

            Avec les hémorragies intracérébrales, des tentatives sont faites périodiquement, généralement dans les grandes cliniques, pour utiliser des méthodes chirurgicales telles que l'ablation d'un hématome ouvert (accès par craniotomie), le drainage ventriculaire, l'hémicranectomie, l'ablation stéréotaxique et endoscopique des hématomes. Actuellement, les données sont insuffisantes pour évaluer l'efficacité de ces méthodes, et leur efficacité n'est pas toujours évidente et est soumise à un examen périodique, et dépend largement du choix des indications, des capacités techniques et de l'expérience des chirurgiens de cette clinique. Pour plus de détails, voir la section correspondante «Traitement chirurgical».