Anévrismes cérébraux

L'anévrisme du cerveau (anévrisme cérébral, anévrisme intracrânien) est une maladie vasculaire et est une saillie de la paroi artérielle. La rupture de l'anévrisme cérébral est la cause la plus fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (plus de 50%), dans laquelle le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau. L'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (HSA) est l'une des formes les plus graves et les plus fréquentes d'accident vasculaire cérébral aigu. En Fédération de Russie, l'incidence de l'HSA est d'environ 13: 100 000 personnes par an. Le plus souvent, des anévrismes cérébraux sont observés chez la femme. Ainsi, pour 100 000 habitants, 12,2 sont détectés chez les femmes et les hommes - 7,6. Ainsi, le rapport femmes / hommes est de 1,6: 1 - 1,7: 1. L'ASA due à la rupture d'anévrismes est observée chez les individus âgés de 40 à 70 ans (âge moyen 58 ans). Les facteurs de risque prouvés de rupture des anévrismes sont l'hypertension, le tabagisme et l'âge.

Environ 10 à 15% des patients meurent d'une hémorragie après la rupture de l'anévrisme avant de prodiguer des soins médicaux. La mortalité au cours des 2 à 3 premières semaines après la rupture de l'anévrisme est de 20 à 30%, atteint 46% en 1 mois et environ 20 à 30% des patients deviennent invalides. Les ruptures répétées sont la principale cause de mortalité élevée et d'invalidité. Le risque de rupture répétée de l'anévrisme au cours des 2 premières semaines atteint 20%, en 1 mois - 33% et au cours des 6 premiers mois - 50%. La mortalité par rupture répétée d'anévrismes cérébraux peut atteindre 70%.

Pour la première fois, un anévrisme des vaisseaux cérébraux a été décrit dans la section par l'italien J.B. Morgagni en 1725. La première angiographie cérébrale avec SAH non traumatique a été réalisée en 1927 par le portugais E.Moniz, et en 1937 par l'américain W.E. Dandy a effectué la première intervention microchirurgicale pour rompre un anévrisme cérébral en le fermant hors de la circulation sanguine avec un clip en argent.

1. La structure de l'anévrisme

Les anévrismes sont caractérisés par l'absence d'une structure normale à trois couches de la paroi vasculaire. La paroi de l'anévrisme n'est représentée que par le tissu conjonctif, la couche musculaire et la membrane élastique sont absentes. La couche musculaire n'est présente que dans le col de l'anévrisme. Dans un anévrisme, le cou, le corps et le dôme sont isolés. Le col de l'anévrisme préserve la structure à trois couches de la paroi vasculaire, c'est donc la partie la plus durable de l'anévrisme, tandis que le dôme est représenté par une seule couche de tissu conjonctif, donc la paroi de l'anévrisme dans cette partie est la plus mince et la plus sujette à rupture (Fig.1).

2. Classification des anévrismes

En forme:

Par taille:

Milliard (jusqu'à 3 mm de diamètre)

· Taille régulière (4-15 mm)

Géant (plus de 25 mm).

Par le nombre de caméras dans l'anévrisme:

Par localisation:

· Sur les artères cérébrales antérieures - reliant les artères antérieures (45%)

Sur l'artère carotide interne (26%)

Sur l'artère cérébrale moyenne (25%)

Sur les artères du système vertébro-basilaire (4%)

· Anévrismes multiples - sur deux artères ou plus (15%).

Causes des anévrismes cérébraux

Il n'existe actuellement aucune théorie unique de l'origine des anévrismes. La plupart des auteurs conviennent que l'origine des anévrismes est multifactorielle. On distingue les facteurs dits de prédisposition et de production..

Les facteurs prédisposants comprennent les facteurs qui entraînent une modification de la paroi vasculaire normale:

  1. facteur héréditaire - anomalies congénitales de la couche musculaire des artères cérébrales (carence en collagène de type III), plus souvent observée dans les endroits de courbures artérielles, leur bifurcation ou de grandes branches s'éloignant de l'artère (Fig.2). En conséquence, les anévrismes cérébraux sont souvent associés à une autre pathologie du développement: polykystose rénale, hypoplasie de l'artère rénale, coarctation aortique, etc..
  2. lésion artérielle
  3. embolie bactérienne, mycotique, tumorale
  4. exposition aux radiations
  5. athérosclérose, hyalinose de la paroi vasculaire.

Les facteurs sont appelés producteurs, à la suite desquels la formation et la rupture de l'anévrisme se produisent directement. Le principal facteur de production est l'hémodynamique - une augmentation de la pression artérielle, un changement du flux sanguin laminaire en turbulent. Son effet est plus prononcé dans les endroits de bifurcation des artères, lorsqu'un effet constant ou périodique de la circulation sanguine altérée se produit sur une paroi vasculaire déjà altérée. Cela conduit à un amincissement de la paroi vasculaire, à la formation d'un anévrisme et à sa rupture.

Le tableau clinique de la rupture des anévrismes

Les symptômes de la rupture d'un anévrisme dépendent de la forme anatomique de l'hémorragie, de la localisation de l'anévrisme, de la présence de complications d'une hémorragie intracrânienne. Un tableau clinique typique de rupture d'anévrisme se développe chez 75% des patients et présente à la fois des signes communs d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique et un certain nombre de caractéristiques. La maladie commence le plus souvent soudainement avec une douleur intense selon le type d '«accident vasculaire cérébral», qui peut s'accompagner de nausées et de vomissements, souvent dans un contexte d'effort physique, de stress psycho-émotionnel et d'augmentation de la pression artérielle. Le mal de tête qui en résulte a un caractère "brûlant", "éclatant", comme si "de l'eau bouillante se déversait dans ma tête". Une altération de la conscience à court terme et parfois à long terme de divers degrés de gravité, de l'étourdissement modéré au coma atonique, peut survenir. Dans la période aiguë d'hémorragie, une agitation psychomotrice, une hyperthermie, une tachycardie et une augmentation de la pression artérielle se produisent souvent.

Cependant, presque un tiers des patients atteints d'HSA a une clinique différente. On distingue les variantes atypiques suivantes de l'HSA, dont l'un des principaux syndromes est caractéristique: de type migraineux, pseudo-inflammatoire, pseudo-hypertonique, pseudoradiculaire, pseudo-psychotique, pseudo-toxique. Dans le même temps, la stigmatisation générale des manifestations d'une catastrophe cérébrale soudaine, l'absence d'indications claires d'une combinaison de perte de conscience et de céphalalgie aiguë, de symptômes méningés inexprimés dans les premiers jours de la maladie et de symptômes d'autres maladies, y compris chroniques, viennent au premier plan..

Des symptômes méningés sont observés dans presque tous les cas d'HSA: le patient a un cou raide, une photophobie, une sensibilité accrue au bruit, des symptômes de Kernig, Brudzinsky, etc..

Avec NAO, le sang pénètre sous la membrane arachnoïdienne et se propage le long des citernes basales du cerveau (chiasme, artères carotides, plaque terminale, intercorticoïde, herpès zoster, quadripôle), pénètre dans les rainures de la surface convexitale du cerveau, les fissures interhémisphériques et sylviennes. Le sang pénètre également dans les citernes de la fosse crânienne postérieure (préptine, grande citerne occipitale, pont - angle cérébelleux) puis pénètre dans le canal rachidien. La source et l'intensité de l'hémorragie déterminent la nature de la distribution du sang à travers les espaces sous-arachnoïdiens - elle peut être locale, ou elle peut remplir tous les espaces sous-arachnoïdiens du cerveau avec la formation de caillots sanguins dans les réservoirs. Avec la destruction du tissu cérébral dans la zone d'hémorragie, des zones d'hémorragie parenchymateuse se présentent sous la forme d'une imprégnation de la substance cérébrale avec du sang ou de la formation d'un hématome dans la substance cérébrale (hémorragie sous-arachnoïdienne-parenchymateuse). Avec un flux sanguin important dans l'espace sous-arachnoïdien, un reflux sanguin dans le système ventriculaire par éversion du ventricule IV (les ouvertures de Magandie et Lyushka) puis par l'alimentation en eau du III et des ventricules latéraux peut se produire. Une pénétration directe du sang dans les ventricules du cerveau par plastie finale endommagée est également possible, ce qui est plus souvent le cas avec des ruptures d'anévrisme de l'artère de connexion antérieure (hémorragie sous-arachnoïdienne-ventriculaire). Avec une hémorragie parenchymateuse importante sur le fond de l'HSA, une percée de l'hématome dans les ventricules du cerveau est possible (hémorragie sous-arachnoïdienne-parenchymateuse-ventriculaire).

Chacune des formes anatomiques d'hémorragie peut s'accompagner d'une occlusion des voies du liquide céphalo-rachidien et d'une luxation du cerveau et, par conséquent, du développement d'un syndrome d'hypertension-luxation.

En plus des variantes décrites de l'évolution de la maladie, la clinique de l'HSA peut également être déterminée par la localisation des anévrismes.

Anévrisme de l'artère carotide interne. Si l'anévrisme est situé dans l'orifice de l'artère orbitaire, le mal de tête peut être localisé dans la région paraorbitaire du côté homolatéral et peut s'accompagner d'une déficience visuelle sous la forme d'une diminution de l'acuité visuelle et / ou d'une perte de champs visuels. Avec la localisation de l'anévrisme dans la région de la bouche de l'artère conjonctive postérieure, une parésie du nerf oculomoteur se développe généralement, des symptômes hémisphériques focaux sous forme d'hémiparésie controlatérale sont possibles. Lorsqu'un anévrisme est situé à la bouche de l'artère choroïdienne antérieure, une parésie du nerf oculomoteur est également souvent observée et une hémiparésie ou une hémiplégie peuvent se développer avec la formation d'un hématome intracérébral. Avec la rupture des anévrismes de la fourche de l'artère carotide interne, le mal de tête est également plus souvent localisé dans la région frontale homolatérale, une hémiparésie controlatérale ou une hémiplégie peuvent se développer.

Anévrisme de l'artère de connexion antérieure. La clinique de la rupture des anévrismes de cette localisation est déterminée par la défaite des structures anatomiques voisines, y compris l'hypothalamus. Les changements mentaux sont caractéristiques, notamment la labilité émotionnelle, les changements de personnalité, le déclin psychomoteur et intellectuel, les troubles de la mémoire, les troubles de la concentration, le mutisme akinétique. Il y a souvent le syndrome confabulatoire-amnésique de Kabakov. Avec la rupture des anévrismes de cette localisation, les troubles électrolytiques et le diabète sucré se développent le plus souvent..

Anévrisme de l'artère cérébrale moyenne: lorsque l'anévrisme de l'artère cérébrale moyenne se rompt, hémiparésie (plus prononcée dans le bras) ou hémiplégie, hémigipesthésie, aphasie motrice, sensorielle ou totale avec lésions de l'hémisphère dominant, l'hémianopsie homogène se développe le plus souvent.

Anévrismes de l'artère basilaire. Les symptômes supérieurs et inférieurs des anévrismes de l'artère principale sont distingués. Les symptômes des anévrismes du segment supérieur de l'artère principale sont une parésie unique ou bilatérale du nerf oculomoteur, un symptôme de Parino, un nystagmus vertical ou rotatoire, une ophtalmoplégie. Lorsque l'anévrisme de l'artère basilaire se rompt, des troubles ischémiques dans le bassin de l'artère cérébrale postérieure sont possibles sous forme d'hémianopsie homonyme ou de cécité corticale. L'ischémie de certaines structures du tronc cérébral se manifeste par les syndromes alternés correspondants. Un tableau clinique classique mais rare de rupture d'anévrisme de l'artère basilaire est le développement du coma, l'insuffisance respiratoire, le manque de réaction à l'irritation, les pupilles larges sans photoréaction.

Anévrisme de l'artère vertébrale. Les principaux signes de rupture des anévrismes de cette localisation sont la dysphagie, la dysarthrie, l'hématrophie de la langue, la violation ou la perte de sensibilité aux vibrations, la diminution de la douleur et de la sensibilité à la température, la dysesthésie dans les jambes. Avec une hémorragie massive, un coma se développe avec une insuffisance respiratoire.

Diagnostic instrumental

Pour identifier l'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique due à la rupture des anévrismes, déterminer le pronostic de la maladie, la probabilité de développer des complications et développer des tactiques de traitement, un certain nombre de méthodes de diagnostic instrumentales sont utilisées.

Ponction lombaire - dans les premières heures et les premiers jours, le liquide céphalo-rachidien (LCR) est coloré de manière intensive et uniforme avec du sang, s'écoule généralement sous haute pression. Cependant, la ponction lombaire est contre-indiquée dans le tableau clinique du processus volumétrique intracrânien (hématome, foyer ischémique avec une zone d'œdème périfocal et effets de masse) et les signes d'un syndrome de luxation (au niveau du grand processus en croissant, du tentorium et des grands foramen occipitaux). Dans de tels cas, en cas de ponction lombaire, l'élimination même d'une petite quantité de LCR peut entraîner une modification du gradient de pression intracrânienne et le développement d'une luxation cérébrale aiguë. Pour éviter cela, les patients présentant des manifestations cliniques du processus volumétrique intracrânien avant la ponction lombaire doivent subir une échoencéphaloscopie ou une tomodensitométrie du cerveau.

La tomodensitométrie (TDM) du cerveau est actuellement la principale méthode de diagnostic de l'HSA, en particulier dans les premières heures et les premiers jours de l'hémorragie. En utilisant la tomodensitométrie, non seulement l'intensité de l'hémorragie basale et sa prévalence le long des réservoirs sont déterminées, mais également la présence et le volume des hémorragies parenchymateuses et ventriculaires, la gravité de l'hydrocéphalie, la présence et la prévalence des foyers d'ischémie cérébrale, la gravité et la nature du syndrome de luxation. La fréquence de détection de l'HSA dans les 12 premières heures après l'hémorragie atteint 95,2%, dans les 48 heures - 80-87%, sur 3-5 jours - 75% et sur 6-21 jours - seulement 29%. Le degré de détectabilité des caillots sanguins dans l'HSA dépend non seulement de l'intensité de l'hémorragie elle-même, mais aussi du rapport des caillots sanguins et du plan des coupes au scanner (Fig.3).

De plus, en utilisant la TDM du cerveau (angiographie TDM), il est souvent possible d'établir la véritable cause de l'hémorragie, les relations topographiques et anatomiques, surtout si l'étude est complétée par une amélioration du contraste, une reconstruction 3D.

La classification CT la plus courante pour l'hémorragie est la classification proposée par C.M. Fisher et al. en 1980:

1) La tomodensitométrie ne détecte aucun signe d'hémorragie - 1 type de changement;

2) une hémorragie basale diffuse est détectée avec une épaisseur de caillots sanguins inférieure à 1 mm - changements de type 2;

3) des caillots sanguins d'une épaisseur supérieure à 1 mm sont détectés - hémorragie de type 3;

4) La tomodensitométrie détermine un hématome intracérébral ou une hémorragie ventriculaire sans ou en combinaison avec une hémorragie diffuse de type 4 SAH.

Les données CT (la quantité et la prévalence du sang répandu) sont bien corrélées avec la gravité de l'état et le pronostic de la maladie - une HAS basale prononcée est pronostique défavorable, car chez presque tous les patients, elle s'accompagne du développement d'un spasme artériel sévère et généralisé.

L'angiographie cérébrale à soustraction numérique est le «gold standard» pour l'identification la plus précise des causes d'hémorragie. Il est obligatoire d'étudier deux bassins carotidiens et deux bassins vertébraux en projection directe, latérale et oblique. Avec l'angiographie cérébrale, vous pouvez non seulement détecter l'anévrisme (Fig. 4A, 4B), mais aussi les spasmes vasculaires.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) - cette méthode de diagnostic a une sensibilité et une spécificité élevées. Si une tomodensitométrie cérébrale présente une excellente détectabilité de l'HSA, des anévrismes dans la période aiguë d'hémorragie, l'IRM est indispensable pour détecter les hémorragies dans les périodes subaiguë et chronique. La vérification des anévrismes avec angiographie par résonance magnétique (MR-AG) atteint 80-100%, ce qui dans certains cas vous permet d'abandonner l'angiographie cérébrale invasive traditionnelle (TsAG), lorsque pour une raison quelconque elle est contre-indiquée (par exemple, avec une intolérance individuelle aux préparations d'iode) (Fig. 5). De plus, par rapport à l'angiographie traditionnelle, CT-AG est supérieur dans le diagnostic des petits anévrismes (moins de 3 mm), ce qui indique une résolution significative de la méthode.

Complications d'une hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique

Les complications les plus courantes de l'hémorragie sous-arachnoïdienne due à la rupture d'un anévrisme sont les suivantes: angiospasme cérébral, ischémie cérébrale due à l'angiospasme, saignements répétés d'anévrisme et développement d'une hydrocéphalie.

L'une des complications les plus graves et les plus fréquentes de l'HSA est le spasme vasculaire et l'ischémie cérébrale. Sous "spasme vasculaire", vous devez comprendre les changements complexes et séquentiels dans toutes les couches de la paroi artérielle, conduisant à un rétrécissement de la lumière. Ces changements se produisent en réponse à une hémorragie dans la citerne de la base cérébrale. La cause immédiate du rétrécissement des artères est le sang et ses produits de carie. L'angiospasme se développe chez 23 à 96% des patients atteints d'AAS basale massive (type III selon Fisher) et peut entraîner de graves lésions cérébrales ischémiques (Fig. 5).

Il est possible de diagnostiquer l'angiospasme pendant l'angiographie cérébrale (Fig.6) ou pendant la dopplerographie transcrânienne (TCD) des vaisseaux sanguins du cerveau (Fig.7), et la dynamique de son développement est surveillée à l'aide de la TCD, qui peut être effectuée arbitrairement souvent. La vitesse linéaire du flux sanguin (LSC) est déterminée dans toutes les grandes artères du cerveau (artères cérébrales antérieure, moyenne, postérieure, carotide interne et basilaire). L'angiospasme ne se développe pas immédiatement après l'hémorragie, mais sur 3-7 jours, lorsque les produits de décomposition sanguine s'accumulent dans le liquide céphalo-rachidien, et peut durer jusqu'à 2-3 semaines.

Les saignements répétés d'un anévrisme sont la deuxième complication la plus courante observée après la rupture de l'anévrisme. Des saignements répétés se développent chez 17 à 26% des patients. Des saignements répétés sont généralement causés par la lyse d'un caillot de sang couvrant le site de rupture de l'anévrisme. Des saignements répétés surviennent plus souvent le premier jour (dans 4%), et au cours des 4 semaines suivantes leur fréquence reste stable, s'élevant à 1-2% par jour. Les saignements répétés sont très difficiles et jusqu'à 80% sont mortels en raison d'une hémorragie intraventriculaire ou parenchymateuse massive.

Il n'existe aucune méthode efficace pour prévenir les saignements répétés. Ni l'alitement ni la thérapie antihypertensive ne réduisent la fréquence des saignements répétés. La seule méthode pour prévenir les saignements est de désactiver préalablement l'anévrisme de la circulation sanguine..

Une complication assez fréquente de l'HSA est l'hydrocéphalie, observée chez 25 à 27% des patients. Au début de la maladie, le développement de l'hydrocéphalie dans l'HSA est causé par le blocage des caillots sanguins dans les citernes basales, l'approvisionnement en eau sylvienne, l'inversion du ventricule IV et l'occlusion des voies du liquide céphalorachidien. Avec le développement d'une hydrocéphalie normotensive désorptionnelle à long terme, l'HSA est le syndrome de Hakim-Adams (syndrome apatico-abulique, apraxie ambulante et dysfonctionnement des organes pelviens).

Évaluation de la gravité de l'état du patient

Pour toute la variété du tableau clinique de l'évolution et des complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, seules quelques classifications de la gravité de l'état du patient sont utilisées dans la pratique (tableaux 1 et 2).

Score de coma de Glasgow (recommandé pour les enfants de 4 ans ou plus).

Qu'est-ce qu'un anévrisme cérébral? Types d'anévrismes

Qu'est-ce qu'un anévrisme du cerveau. Types d'anévrismes

Un anévrisme cérébral (également appelé anévrisme intracrânien ou cérébral) est une zone bombée et affaiblie de la paroi de l'artère cérébrale qui risque de se rompre..

Un anévrisme cérébral se forme souvent sur une artère située à l'avant du cerveau qui fournit de l'oxygène aux tissus cérébraux. En général, l'apparition d'un anévrisme est possible sur n'importe quelle partie de l'artère, quel que soit l'emplacement.

La paroi normale de l'artère se compose de trois couches. La formation d'un site plus faible par rapport au reste du vaisseau est le premier signe d'un futur anévrisme. Dans la zone endommagée, la couche musculaire est plus mince, donc, en fait, il reste deux couches musculaires complètes et l'artère peut dépasser sous la pression du sang.

Il existe plusieurs types d'anévrismes. Ceux-ci inclus:

1. Anévrismes des baies ou sacculaires.

Le type d'anévrisme cérébral le plus courant représente jusqu'à 90% des anévrismes cérébraux. Ce type d'anévrisme ressemble à une «baie» sur une tige mince. Peut être présent au pluriel.

2. Anévrisme fusiforme ou fusiforme.

Des renflements de tous les côtés, formant une zone dilatée sur l'artère. Les anévrismes fusiformes sont souvent associés à l'athérosclérose..

3. Anévrisme exfoliant.

Formé à l'intérieur de l'artère, situé le long, le sang peut donc s'infiltrer entre les couches du vaisseau. Ce processus conduit à une protrusion d'une paroi de l'artère, le flux sanguin peut être complètement bloqué ou partiellement obstrué. Les anévrismes exfoliants sont généralement le résultat d'une blessure traumatique, mais peuvent également se produire spontanément.

Figure 1. Anévrismes cérébraux

Qu'est-ce que l'hémorragie méningée?

L'hémorragie méningée est une hémorragie de la pia mater ou de la gaine méningée. Un diagnostic rare qui survient principalement avec les anévrismes de l'artère cérébrale. La condition peut être le résultat de blessures, de blessures directes ou indirectes à la tête, ainsi que le résultat d'un cancer du cerveau.

Qu'est-ce que la rupture des défauts artérioveineux cérébraux??

La rupture des défauts artérioveineux cérébraux est une violation de l'intégrité des artères cérébrales ou des vaisseaux sanguins, ainsi que de tout néoplasme du système circulatoire du cerveau.

Les défauts artérioveineux les plus courants comprennent:

  • plaques athérosclérotiques;
  • anévrismes;
  • hémangiomes;
  • autres anomalies des vaisseaux sanguins.

La forme et l'emplacement de la déformation peuvent déterminer la méthode de traitement..

Causes des anévrismes et causes de leur rupture, facteurs de risque

Les anévrismes dans le cerveau ne se produisent que lorsqu'une zone affaiblie apparaît dans la paroi du vaisseau sanguin. Un anévrisme peut être présent dès la naissance ou apparaître plus tard, par exemple, après la blessure d'un vaisseau sanguin.

Il existe de nombreux types d'anévrismes. Le type le plus courant est l'anévrisme des baies. Il peut être de différentes tailles: de quelques millimètres à un centimètre. Les anévrismes des baies géantes atteignent parfois la taille de 2 centimètres ou plus. Plus fréquent chez l'adulte, en outre, une prédisposition à ce défaut artériel est héréditaire.

Les principales causes d'anévrismes de toute nature sont:

  • l'athérosclérose;
  • blessures traumatiques;
  • infections, par exemple, méningite, encéphalite, endocardite;
  • polykystose rénale;
  • coarctation de l'aorte.

Facteurs de risque clés pour les anévrismes cérébraux

Les facteurs de risque héréditaires sont les suivants:

  • déficit en alpha glucosidase: déficit complet ou partiel de l'enzyme nécessaire à la dégradation du glycogène et à sa conversion en glucose;
  • déficit en alpha-1-antitrypsine: une maladie héréditaire pouvant entraîner une hépatite et une cirrhose du foie ou un emphysème;
  • malformations artérioveineuses: connexion vasculaire anormale des artères et des veines;
  • Syndrome d'Ehlers-Danlos (maladie du tissu conjonctif);
  • antécédents familiaux d'anévrisme;
  • dysplasie fibromusculaire (maladie artérielle qui affecte les artères grandes et moyennes, principalement des femmes jeunes et d'âge moyen);
  • télangiectasie hémorragique héréditaire: une violation génétique de la structure des vaisseaux sanguins avec une tendance à la formation de vaisseaux sanguins avec un nombre insuffisant de capillaires entre l'artère et la veine;
  • Syndrome de Klinefelter, ou présence d'un chromosome X supplémentaire chez l'homme;
  • Syndrome de Noonan: une maladie génétique qui provoque un développement anormal de nombreux systèmes corporels;
  • sclérose tubéreuse: provoque la formation d'une tumeur du cerveau et de la moelle épinière, des tumeurs des organes internes, des néoplasmes de la peau et des os.

Les facteurs de risque acquis sont les suivants:

  • âge avancé;
  • alcoolisme;
  • l'athérosclérose;
  • fumeur;
  • l'usage d'amphétamines ou de cocaïne;
  • hypertension artérielle;
  • blessures à la tête;
  • maladies infectieuses.

La présence de facteurs de risque n'est pas une raison inconditionnelle pour la poursuite de la formation d'anévrisme, mais elle peut aider à prendre les précautions appropriées et à éviter une maladie dangereuse en corrigeant les habitudes et le mode de vie.

Causes de rupture d'anévrisme:

  • traumatisme, dommages à la tête;
  • haute pression;
  • stress
  • travail physique débilitant;
  • processus inflammatoire;
  • infection cérébrale.

Symptômes d'anévrisme du cerveau, symptômes de rupture de l'anévrisme

L'anévrisme n'est pas toujours accompagné de symptômes. Parfois, ce défaut dans le développement des artères est diagnostiqué lors d'une TDM ou d'une IRM.

Les principaux symptômes de l'anévrisme sont:

  • maux de tête sévères, beaucoup plus forts que toute douleur antérieure;
  • la durée des maux de tête peut être de plusieurs jours (sans interruption).

Les symptômes dépendent également du fait que l'anévrisme exerce une pression sur les tissus cérébraux adjacents et des tissus particuliers sous pression. Les caractéristiques sont les suivantes:

  • vision double dans les yeux;
  • perte de vision;
  • douleur dans le cou;
  • torticolis;
  • léthargie;
  • léthargie;
  • somnolence;
  • paupières tombantes;
  • nausée et vomissements;
  • faiblesse musculaire, incapacité à lever un bras ou une jambe;
  • diminution de la sensibilité de n'importe quelle partie du corps;
  • troubles de la parole;
  • torticolis;
  • manque d'appétit;
  • perte de coordination;
  • sensibilité à la lumière;
  • violation de l'activité de la langue, des lèvres, des récepteurs du nez;
  • déficience auditive, hallucinations auditives, perte auditive.

Traitement, prévention des anévrismes cérébraux

Il existe deux méthodes chirurgicales principales pour traiter l'anévrisme cérébral:

1. Craniotomie ouverte (ablation chirurgicale de la zone affectée).

Cette procédure implique l'ablation chirurgicale temporaire de l'os du crâne. Le médecin accède à l'anévrisme, place une pince métallique sur l'artère pour empêcher le flux sanguin vers la cavité, puis supprime la zone endommagée et suture les parois de l'artère. La dernière étape de l'opération consiste à réparer les os du crâne.

2. Embolisation endovasculaire.

Une technique de traitement mini-invasive qui ne nécessite pas de trous dans les os du crâne. Le cathéter, qui sera utilisé pour retirer l'anévrisme, est situé dans la région inguinale et remonte les vaisseaux jusqu'à ce qu'il atteigne le cerveau. Dès qu'il atteint la section requise de l'artère, de minuscules bobines de platine, nécessaires pour envelopper l'anévrisme, passent à travers le cathéter. Avec ces spirales, l'anévrisme est fixe, empêchant ainsi la possibilité de rupture. Les bobines de platine remplissent la cavité de l'anévrisme avec des spirales en platine, afin que les médecins puissent surveiller le comportement futur de l'anévrisme. La durée de cette opération est d'environ 60 minutes, mais le patient doit rester immobile pendant 8 heures après l'opération..

Prévention de l'anévrisme

La rupture d'un anévrisme cérébral est mortelle pour l'homme. Environ 10% des patients atteints d'anévrisme meurent avant même que des soins médicaux ne soient prodigués. En l'absence de traitement après diagnostic, la mort survient un mois plus tard (50% des cas), 25% peuvent sous certaines conditions vivre environ une semaine après une hémorragie cérébrale. En plus du danger de mort subite, il existe également un risque élevé de spasme artériel, qui conduit à un accident vasculaire cérébral.

Le taux de survie est significativement plus élevé chez les patients qui diagnostiquent la maladie à un stade précoce. Arrêter de fumer, de manger des aliments gras, de l'alcool et de faire de l'exercice ou de marcher régulièrement contribuera à maintenir l'élasticité vasculaire et à réduire la probabilité de maladies cérébrales.

Selon les matériaux:
Auteur médical: Benjamin Wedro, MD, FACEP, FAAEM. Rédactrice médicale: Melissa Conrad Stoppler, MD
© 2016 University of Rochester Medical Center
Mayfield Brain & Spine
Université de santé et de science de l'Oregon
© 2016 American Heart Association, Inc.
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Anévrismes cérébraux


L'anévrisme des vaisseaux cérébraux (anévrisme cérébral, anévrisme intracrânien) est une saillie de la paroi artérielle. Les anévrismes sont caractérisés par l'absence d'une structure normale à trois couches de la paroi vasculaire. La paroi de l'anévrisme n'est représentée que par le tissu conjonctif, la couche musculaire et la membrane élastique sont absentes. La rupture de l'anévrisme cérébral est la cause la plus fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (plus de 50%), dans laquelle le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique (AINS) est l'une des formes d'accidents vasculaires cérébraux les plus graves et les plus fréquentes. En Fédération de Russie, l'incidence du NSAC est d'environ 13: 100 000 habitants par an.

Le plus souvent, une rupture d'anévrisme survient chez les patients âgés de 40 à 60 ans.

Pour la première fois, un anévrisme des vaisseaux cérébraux a été décrit dans la section par l'italien J.B. Morgagni en 1725. La première angiographie cérébrale avec NSAA a été réalisée en 1927 par le portugais E.Moniz, et en 1937 par l'américain W.E. Dandy a effectué la première intervention microchirurgicale pour rompre un anévrisme cérébral en le fermant hors de la circulation sanguine avec un clip en argent.

À l'Institut de recherche de la coentreprise nommé d'après N.V. Sklifosovsky, les premières opérations de rupture des anévrismes cérébraux ont commencé en 1979 sous la supervision du professeur Lebedev V.V...

Les patients atteints d'anévrismes cérébraux viennent à notre clinique principalement pour des raisons d'urgence.

Au cours de l’année, les employés de l’Institut ont effectué plus de 2 000 consultations sur place dans les hôpitaux de Moscou, dont environ 40% pour les patients atteints d’AINS. À l'Institut de recherche de la coentreprise nommé d'après N. L'équipe consultative de l'équipe visiteuse de V. Sklifosovsky au cours de l'année a transféré plus de 250 patients atteints d'anévrismes cérébraux rompus.

Dans un anévrisme, le cou, le corps et le dôme sont isolés. Le col de l'anévrisme préserve la structure à trois couches de la paroi vasculaire, c'est donc la partie la plus durable de l'anévrisme, tandis que le dôme est représenté par une seule couche de tissu conjonctif, donc la paroi de l'anévrisme dans cette partie est la plus mince et la plus sujette à rupture (Fig.1).

Il n'existe actuellement aucune théorie unique de l'origine des anévrismes. La plupart des auteurs conviennent que l'origine des anévrismes est multifactorielle. On distingue les facteurs dits de prédisposition et de production..

Les facteurs prédisposants comprennent les facteurs qui entraînent une modification de la paroi vasculaire normale:

  1. facteur héréditaire - anomalies congénitales de la couche musculaire des artères cérébrales (carence en collagène de type III), plus souvent observée dans les endroits de courbures artérielles, leur bifurcation ou de grosses branches s'éloignant de l'artère. En conséquence, les anévrismes cérébraux sont souvent associés à une autre pathologie du développement: polykystose rénale, hypoplasie de l'artère rénale, coarctation aortique, etc..
  2. lésion artérielle
  3. embolie bactérienne, mycotique, tumorale
  4. exposition aux radiations
  5. athérosclérose, hyalinose de la paroi vasculaire.
Les facteurs sont appelés producteurs, à la suite desquels la formation et la rupture de l'anévrisme se produisent directement. Le principal facteur de production est l'hémodynamique - une augmentation de la pression artérielle, un changement du flux sanguin laminaire en turbulent. Son effet est plus prononcé dans les endroits de bifurcation des artères, lorsqu'un effet constant ou périodique de la circulation sanguine altérée se produit sur une paroi vasculaire déjà altérée. Cela conduit à un amincissement de la paroi vasculaire, à la formation d'un anévrisme et à sa rupture.

Les symptômes de rupture d'anévrisme dépendent de la forme anatomique de l'hémorragie, de la localisation de l'anévrisme, de la présence de complications d'hémorragie intracrânienne.

Un tableau clinique typique de rupture des anévrismes se développe chez 75% des patients et présente à la fois des signes communs d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique et un certain nombre de caractéristiques.

La maladie débute le plus souvent soudainement par de graves maux de tête de type «accident vasculaire cérébral», qui peuvent être accompagnés de nausées et de vomissements, souvent dans un contexte d'effort physique, de stress psycho-émotionnel et d'augmentation de la pression artérielle. Le mal de tête qui en résulte a un caractère «brûlant», «éclatant». Une altération de la conscience à court terme et parfois à long terme de gravité variable (de l'étourdissement modéré au coma atonique), une hyperthermie, une agitation psychomotrice peuvent survenir..

Des symptômes méningés sont observés dans presque tous les cas d'AINS: raideur de la nuque, photophobie, sensibilité accrue au bruit, symptômes de Kernig, Brudzinsky, etc...

Selon l'emplacement de l'anévrisme, divers symptômes focaux peuvent survenir:

  1. Pour les anévrismes de l'artère carotide interne, la localisation du mal de tête dans la région frontale ou paraorbitale est caractéristique; des troubles visuels, une parésie du nerf oculomoteur, une hémiparésie controlatérale, des troubles sensoriels dans la zone d'innervation des branches du trijumeau I-II peuvent survenir.
  2. La rupture d'un anévrisme de l'artère de liaison cérébrale antérieure-antérieure s'accompagne souvent de changements mentaux (labilité émotionnelle, troubles psychotiques, diminution de l'intelligence, troubles de la mémoire, troubles de la concentration, etc.). Des troubles électrolytiques, un diabète insipide, une hémiparésie controlatérale, plus prononcée dans la jambe, peuvent être notés..
  3. avec rupture de l'anévrisme de l'artère cérébrale moyenne, le développement d'une hémiparésie controlatérale, plus prononcée dans le bras, ou l'hémiplégie, l'hémigipesthésie controlatérale, l'aphasie motrice et / ou sensorielle (avec atteinte de l'hémisphère dominant), la déficience visuelle du type d'hémianopsie homonyme, les convulsions convulsives sont caractéristiques.
  4. avec des anévrismes de l'artère principale, une parésie unilatérale ou bilatérale du nerf oculomoteur se produit souvent, symptôme de Parino, nystagmus vertical ou rotatoire, ophtalmoplégie. Alternant syndromes, hémianopsie homonyme ou cécité corticale, le développement de la tétraparésie est possible. Avec une hémorragie massive, le niveau de conscience est abaissé au coma, le patient a de larges pupilles sans photoréaction, une insuffisance respiratoire se produit.
  5. Les anévrismes de l'artère vertébrale se caractérisent par la survenue de dysphagie, dysarthrie, hématrophie de la langue, perturbation ou perte de sensibilité aux vibrations, diminution de la sensibilité à la douleur et à la température, dysesthésie dans les jambes. Avec hémorragie massive - coma, insuffisance respiratoire.
Environ tous les 4 patients (environ 25%) présentent des variantes atypiques de l'évolution de la rupture de l'anévrisme, lorsque l'hémorragie est «masquée» pour d'autres maladies. Ces patients peuvent être diagnostiqués avec une «crise hypertensive», une «migraine», une «intoxication alimentaire aiguë», une «psychose aiguë», une «sciatique», une «méningite», etc., ce qui conduit à l'hospitalisation des patients dans des institutions non essentielles et à la prestation inopportune des soins médicaux nécessaires.

Avec des ruptures d'anévrismes cérébraux, une hémorragie sous-arachnoïdienne et une hémorragie intracérébrale et / ou intraventriculaire peuvent survenir.

Avec toutes les formes anatomiques d'hémorragie, l'occlusion des voies du liquide céphalo-rachidien peut se produire avec le développement d'une hydrocéphalie occlusale aiguë et une luxation du cerveau.

Pour identifier l'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique due à la rupture des anévrismes, déterminer le pronostic de la maladie, la probabilité de développer des complications et développer des tactiques de traitement, un certain nombre de méthodes de diagnostic instrumentales sont utilisées.

Ponction lombaire - avec un degré élevé de probabilité d'identifier une hémorragie sous-arachnoïdienne. La liqueur dans le premier jour après l'hémorragie est colorée intensément et uniformément avec du sang, après quelques jours elle devient xanthochromique. La ponction est contre-indiquée si le patient a un processus volumétrique intracrânien (hématome, foyer massif d'ischémie), car même une petite excrétion de liquide céphalorachidien peut entraîner le développement d'une luxation aiguë du tronc cérébral. Afin d'éviter cela, les patients présentant des manifestations cliniques d'un processus volumétrique intracrânien avant la ponction lombaire doivent subir une échoencéphaloscopie ou une tomodensitométrie du cerveau.

La tomodensitométrie du cerveau (CT) est la principale méthode de diagnostic des AINS, en particulier le premier jour de la maladie. Grâce à la tomodensitométrie, non seulement la présence d'hémorragie est déterminée, mais aussi son intensité, sa prévalence, la présence et le volume d'hématome intracérébral et d'hémorragie intraventriculaire, les foyers d'ischémie, la gravité et la nature de l'hydrocéphalie, le syndrome de luxation.

De plus, à l'aide d'une tomodensitométrie cérébrale, il est parfois possible d'établir la véritable cause de l'hémorragie, les relations topographiques et anatomiques, surtout si l'étude est complétée par l'amélioration du contraste, la reconstruction 3D.

La détection de NSAA dans les 12 premières heures après une hémorragie avec CT atteint 95,2%, dans les 48 heures - 80-87%, au 3-5ème jour - 75%, sur 6-21 - seulement 29%. La SAH basale prononcée est presque toujours pronostique défavorable, car chez presque tous les patients, elle s'accompagne du développement d'un angiospasme, ce qui entraîne le développement d'une ischémie. Le contenu informatif élevé de la TDM du cerveau et la signification pronostique des résultats obtenus, la rapidité de la recherche rendent cette méthode obligatoire lors de l'examen des patients présentant des anévrismes rompus des vaisseaux cérébraux (Fig.3).

Imagerie par résonance magnétique (IRM) - cette méthode de diagnostic a une sensibilité et une spécificité élevées. Si une tomodensitométrie cérébrale présente une excellente détectabilité de l'HSA, des anévrismes dans la période aiguë d'hémorragie, l'IRM est indispensable pour détecter les hémorragies dans les périodes subaiguë et chronique. La vérification des anévrismes avec angiographie par résonance magnétique (MR-AG) atteint 80-100%, ce qui dans certains cas vous permet d'abandonner l'angiographie cérébrale invasive traditionnelle (TsAG), lorsque pour une raison quelconque elle est contre-indiquée (par exemple, avec une intolérance individuelle aux préparations d'iode) (Fig.. 4).

Dans une IRM, l'hémorragie ressemble à hyperintensive (lumineuse) ou hypointensive (sombre) dans les images résultantes, selon la durée de l'hémorragie.

De plus, l'IRM du cerveau avec un haut degré de fiabilité vous permet de vérifier l'ischémie, de déterminer sa nature.

L'angiographie cérébrale à soustraction numérique est le «gold standard» pour l'identification la plus précise des causes d'hémorragie. L'étude de deux bassins carotidiens et deux bassins vertébraux en projection directe, latérale et oblique est obligatoire.

Avec l'angiographie cérébrale, il est possible non seulement d'identifier un anévrisme (Fig. 5), mais aussi un spasme vasculaire (Fig. 9b).

L'électroencéphalographie (EEG) est une méthode de diagnostic instrumental qui permet de détecter les violations de l'activité électrique du cerveau. Lors de l'enregistrement de l'activité électrique du cerveau avec SAH, le type d'EEG est déterminé. La détermination du type de perturbation de l'activité électrique du cerveau permet de clarifier la période de temps.

Ainsi, avec l'EEG de type I, de type II, les interventions chirurgicales pour les anévrismes rompus sont pronostiques favorables. Avec le type III - la chirurgie n'est pas souhaitable, bien qu'elle soit possible avec un risque élevé de rupture répétée de l'anévrisme. Le type IV est vraisemblablement le plus défavorable. Il y a de graves perturbations dans l'activité électrique du cerveau. Ce type d'EEG ne peut être opéré que pour des raisons de santé (par exemple, avec une compression aiguë du cerveau avec un hématome) (Fig.6).

Une étude électroencéphalographique dans une situation où il y a plusieurs anévrismes et on ne sait pas lequel d'entre eux est la cause de l'hémorragie, révèle un anévrisme rompu (généralement par la prédominance de changements dans l'activité électrique dans une partie particulière du cerveau).

La dopplerographie transcrânienne (TDKG) est une méthode qui peut élargir considérablement le diagnostic d'angiospasme. Avec TDKG, il est possible de déterminer la vitesse linéaire du flux sanguin (LSC) par les principales artères du cerveau, la gravité du spasme (degré de rétrécissement de la lumière de l'artère), la localisation du spasme et la dynamique de son développement. Avec une augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin dans les artères de la base du cerveau de plus de 120 cm / s, les spasmes vasculaires sont considérés comme modérés, avec un flux sanguin supérieur à 200 cm / s - prononcé. L'angiospasme est considéré comme rare s'il couvre 1 à 2 artères du cercle de Willis, et commun dans les spasmes de 3 artères ou plus (Fig.7).

Avec une augmentation des spasmes vasculaires, la présence de manifestations cliniques, une intervention chirurgicale n'est possible qu'avec une luxation croissante du cerveau due à un hématome intracrânien ou une ischémie, provoquant un effet de masse.

Les complications les plus courantes de l'hémorragie sous-arachnoïdienne dues à la rupture de l'anévrisme sont les suivantes:

    Rupture répétée de l'anévrisme (Fig.8).

  • Angiospasme cérébral (développement maximal à 3-14 jours après la rupture de l'anévrisme).
  • L'ischémie cérébrale se développe chez plus de 60% des patients atteints d'HSA, et chez 15 à 17% des patients est la principale cause de décès après rupture d'un anévrisme (Fig.9).

    Hydrocéphalie interne due à l'occlusion des voies du liquide céphalorachidien - chez 25 à 27% des patients (Fig.10).

    Pour toute la variété du tableau clinique de l'évolution et des complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, seules quelques classifications de la gravité de l'état du patient sont utilisées dans la pratique (tableaux 1 et 2).


    Points (3-15)Ouverture des yeuxContact vocalActivité physique
    6--Exécution des commandes
    5-OrientationLocalisation de la douleur (ciblée)
    4SpontanéConfusionExtraction du membre (non focalisée)
    3En appelInsuffisant (mots incompréhensibles)Flexion des membres (décortication)
    2À la douleur *Inacceptable (sons inarticulés)Extension du membre (décérébration)
    1NonNonNon #

    PuissanceLa description
    jeMaux de tête asymptomatiques ou légers et raideur légère du cou.
    IICéphalées modérées ou sévères, raideur de la nuque, parésie de la FMN (oculomotrice).
    IIIÉtourdissement, somnolence, confusion. Déficit neurologique modéré.
    IVSopor, hémiparésie modérée ou sévère, rigidité décérébrale précoce.
    VComa de différentes profondeurs, rigidité décérébrale.
    • en présence d'une maladie générale grave (hypertension, diabète sucré, athérosclérose sévère, maladie pulmonaire obstructive chronique) ou angiospasme sévère, l'évaluation de la gravité de l'état du patient est augmentée d'un degré
    • le travail d'origine ne tenait pas compte de l'âge des patients, de la localisation des anévrismes, du temps écoulé depuis l'hémorragie; la gravité des patients a été évaluée à l'admission et avant la chirurgie.

    La création de telles échelles pour évaluer la gravité de la maladie est due à la nécessité de normaliser les données sur l'étude des résultats des examens, le traitement conservateur et chirurgical des patients atteints d'AINS et le pronostic de l'issue de la maladie.

    Le choix des tactiques de traitement est déterminé par la localisation de l'anévrisme, la présence ou l'absence du fait de sa rupture, le moment de l'hémorragie, l'état clinique du patient, la présence de complications.

    Le traitement chirurgical est indiqué pour tous les patients souffrant d'anévrismes..

    Pour les patients présentant des anévrismes non explosés, le moment de l'opération, en règle générale, n'a pas beaucoup d'importance, car la probabilité de rupture de l'anévrisme est de 1 à 2% par an. Il est important que l'opération soit réalisée dans un centre vasculaire ayant de l'expérience dans de telles opérations, la mortalité minimale, l'invalidité, les complications.

    Le traitement chirurgical des patients présentant une rupture d'anévrisme afin de couper l'anévrisme de la circulation sanguine doit être recherché le plus tôt possible, car le risque d'hémorragie répétée au cours des deux premières semaines suivant la rupture de l'anévrisme est de 15 à 25%..

    Dans la période aiguë (jusqu'à 3 jours) et aiguë d'AINS (jusqu'à 14 jours), en raison de la rupture de l'anévrisme, un traitement chirurgical est effectué pour les patients avec une évolution simple de la maladie (I-II, degré de gravité III selon HH), l'état compensé du patient, ainsi que chez les patients à risque de récidive hémorragique ou de développement d'un angiospasme cliniquement significatif.

    De plus, selon des indications vitales, des patients présentant une sévérité IV-V de H-H sont opérés, qui ont une compression aiguë du cerveau avec un hématome, une hydrocéphalie occlusive sévère avec une luxation du tronc cérébral, des foyers étendus d'ischémie. Chez ces patients, la chirurgie est considérée comme un stade de l'allocation de réanimation..

    Dans la période retardée de SAH (après 14 jours), le traitement chirurgical des patients est effectué pour les patients présentant une évolution compliquée de la maladie due à un angiospasme sévère (H-H IV, sévérité V par H-H) après amélioration de l'état du patient, ainsi qu'en présence d'un anévrisme de localisation inaccessible.

    La présence de complications aussi terribles que la rupture répétée de l'anévrisme du patient, le développement d'un angiospasme affectent considérablement le choix des tactiques chirurgicales réussies.

    Avec une rupture répétée de l'anévrisme, dans le cas d'un patient indemnisé, une opération d'urgence est indiquée pour désactiver l'anévrisme de la circulation sanguine. S'il est impossible d'effectuer en fonction de la gravité de la maladie - être dans le service de neuro-réanimation, effectuer des opérations palliatives: installation de capteurs de pression intracrânienne, drainage du système ventriculaire du cerveau, installation de capteurs de microdialyse et tension d'oxygène tissulaire.

    La tactique du traitement chirurgical de la rupture des anévrismes dans la période aiguë d'hémorragie avec le développement de l'angiospasme cérébral est l'un des problèmes les plus difficiles en chirurgie des anévrismes.

    La forme déterminante est le développement de l'ischémie cérébrale: avec une forme compensée d'ischémie cérébrale, les patients peuvent être opérés immédiatement après la détection d'un anévrisme, avec une forme sous-compensée d'ischémie cérébrale chez les patients, les tactiques attendues sont appropriées conformément à la dynamique de l'ischémie, en cas d'ischémie cérébrale décompensée, le traitement doit être reporté patients en neuro-réanimation.

    Actuellement, deux méthodes principales sont utilisées pour désactiver les anévrismes de la circulation sanguine:

    • microchirurgie ouverte
    • intervention endovasculaire.

    Dans un certain nombre de cas, chez les patients dans un état grave, un traitement combiné est utilisé - d'abord, une embolisation endovasale de l'anévrisme (pour prévenir une hémorragie récurrente), puis, après une amélioration de l'état du patient, une intervention ouverte.

    Une opération microchirurgicale ouverte est réalisée sous anesthésie générale, avec l'utilisation obligatoire d'un microscope opératoire et d'un équipement microchirurgical (Fig.11).

    La radicalité de la coupure des anévrismes de la circulation sanguine lors d'une chirurgie ouverte atteint 98% (Fig.13).

    Pour contrôler le radicalisme de l'anévrisme par écrêtage et préserver le flux sanguin le long des branches fonctionnellement importantes des artères principales de la base du cerveau, la dopplerographie peropératoire est utilisée (Fig.14).

    Une intervention endovasale est réalisée lorsque le clippage de l'anévrisme n'est pas possible lors d'une intervention ouverte, avec des anévrismes de localisation inaccessible (anévrismes du bassin vertébro-basilaire, anévrisme de l'artère carotide interne à proximité du segment ophtalmique), chez les patients âgés (plus de 75 ans). La chirurgie endovasale implique l'insertion d'un cathéter à ballonnet détachable Serbinenko ou de microcoils de platine électriquement détachables Guglielmi dans la cavité anévrismale. Grâce aux microspirales, la thrombose se produit dans la cavité de l'anévrisme, à la suite de laquelle elle se coupe de la circulation sanguine.

    La radicalité de désactiver les anévrismes de la circulation sanguine lors d'interventions endovasales est supérieure à 85% (Fig.15, 16).

    Depuis la salle d'opération, quelle que soit la gravité de la maladie, le patient est transféré au service de neurorésuscitation. Dans ce service, le patient est suivi et les complications évitées. Si, pendant la journée, l'état du patient est jugé satisfaisant ou modéré, il sera transféré au service de neurochirurgie. Si une détérioration est notée, une tomodensitométrie d'urgence du cerveau, TDKG, est effectuée. Sur la base des résultats de ces examens, d'autres tactiques de prise en charge des patients sont déterminées.

    Qu'est-ce qu'un anévrisme: causes, symptômes, traitement et prévention de la maladie

    L'anévrisme est une dilatation (expansion) constante de la paroi d'un vaisseau sanguin sous l'apparence d'un ballon.

    En raison de la pression, le sang traversant l'artère peut appuyer sur la partie la plus faible de l'artère, provoquant une saillie de sa paroi.

    Bien que théoriquement tout vaisseau sanguin avec un ton réduit puisse entrer dans une telle situation, le plus souvent, les anévrismes se produisent dans la poitrine et l'abdomen (sur l'aorte) et dans le cerveau (sur les artères qui soutiennent la circulation sanguine de cet organe).

    L'apparition de ce trouble sur l'aorte ou dans la zone du cerveau est très dangereuse, tandis que la survenue d'un anévrisme dans une autre partie du corps est considérée comme moins dangereuse.

    Le risque le plus dangereux associé à un anévrisme est sa rupture, en raison de laquelle le patient peut subir un accident vasculaire cérébral ou des saignements avec un risque pour la vie.

    Mais même si l'anévrisme ne se décompose pas, avec sa grande taille, il interfère avec la circulation sanguine et contribue à l'apparition de caillots sanguins indésirables.

    La détection précoce et indépendante de l'anévrisme n'est pas une tâche facile. Afin d'identifier un anévrisme, vous devez étudier les causes possibles et vous familiariser avec les signes et la prévention de cette maladie.

    Symptômes d'anévrisme

    Bien que de nombreux anévrismes ne soient caractérisés par aucun symptôme, dans certains cas, les patients peuvent observer les symptômes suivants:

    • Douleur soudaine et intense (déchirure et arrachement), ainsi qu'une sensation inhabituelle de battements, de douleur ou de gonflement dans la zone du corps où les vaisseaux sanguins sont présents;
    • Un mal de tête aigu qui n'a jamais été ressenti, qui s'étend jusqu'au cou. Ce symptôme indique souvent un anévrisme de type baie déchirée ou un anévrisme disséquant. Les anévrismes disséquants peuvent se produire dans d'autres parties du corps et sont toujours des situations d'urgence..
    • Une sensation de pulsation ou un nodule dans le genou peut indiquer un anévrisme périphérique. La forme périphérique de ce trouble survient souvent dans la région du genou. Les fumeurs sont particulièrement à risque.
    • Douleur thoracique, enrouement, toux persistante et problèmes de déglutition peuvent indiquer un anévrisme aortique thoracique.
    • Des douleurs abdominales qui irradient vers l'aine ou les membres inférieurs peuvent indiquer des anévrismes de l'aorte abdominale. L'anévrisme de l'aorte abdominale est observé comme un nodule qui palpite ou peut être palpé et peut s'accompagner d'une perte de poids ou d'une perte d'appétit.

    Dans quelles situations d'anévrisme devriez-vous consulter un médecin?

    Si vous soupçonnez des anévrismes, vous devriez consulter un médecin! Beaucoup d'entre eux sont très graves et nécessitent un examen médical..

    Si l'anévrisme se rompt, il peut y avoir des conséquences dangereuses pour la vie du patient..

    Les causes de l'anévrisme

    Tout trouble qui provoque un affaiblissement du tonus ou des dommages aux parois des artères peut affecter le développement de l'anévrisme..

    Les principales causes d'anévrisme sont:

    Les blessures et les infections pénétrantes peuvent également contribuer à l'apparition de la maladie. Certains types de troubles, tels que la forme des baies, résultent d'un ton affaibli inné des parois des artères.

    Types d'anévrisme

    Anévrisme sacculaire

    L'anévrisme sacculaire est une formation semblable à un ballon qui se produit sur une paroi artérielle.

    La cause de la forme sacculaire de la maladie est, en règle générale, un affaiblissement congénital de la couche moyenne (musculaire) de la paroi artérielle. Ce type d'anévrisme peut être caractérisé par des caillots sanguins..

    Anévrisme des baies

    L'anévrisme des baies est un type d'anévrisme sacculaire. Nom - associé à une petite taille et une forme arrondie.

    Le plus souvent, ce trouble survient au niveau de la ramification des vaisseaux sanguins à la base du cerveau.

    Anévrisme cylindrique

    La forme cylindrique de la maladie est un gonflement allongé, qui provoque un changement soudain du diamètre normal de l'artère.

    Se produit souvent en raison de l'athérosclérose ou de la syphilis et peut être observée même dans tout un segment de l'artère.

    Anévrisme fusiforme

    Les dommages aux couches internes et moyennes de la paroi artérielle peuvent entraîner la formation d'un gonflement sous l'apparence d'une saucisse, connue sous le nom de forme fusiforme de la maladie.

    Les principales causes de ce type de maladie sont l'athérosclérose et l'hypertension..

    Traitement de l'anévrisme

    Le principal traitement de l'anévrisme est la chirurgie. Bien que même dans ce cas, il existe des risques, si l'opération est effectuée avec beaucoup de soin, elle peut être très efficace.

    Dans certains cas, la chirurgie peut être plus dangereuse que l'anévrisme lui-même. Dans une telle situation, des soins attentifs et une pharmacothérapie peuvent être les meilleures options de traitement..

    Médecine classique

    Selon l'emplacement, le type et la taille de l'anévrisme, le médecin peut prescrire différents types de traitement.

    Pour traiter les anévrismes inopérables, votre médecin peut vous prescrire des médicaments qui abaissent votre tension artérielle ou votre rythme cardiaque. Ainsi, le risque de rupture de l'anévrisme est réduit..

    Mais même avec des anévrismes opérables, un médecin peut commencer par un traitement médicamenteux, étudiant périodiquement l'évolution de la maladie. Si le médecin constate une augmentation dangereuse de la taille de la formation, le patient peut avoir besoin d'une intervention chirurgicale.

    Chirurgicalement, vous pouvez mettre une pince sur l'artère, interrompant la circulation sanguine dans cette zone.

    De plus, l'anévrisme peut être éliminé et l'artère retirée peut être remplacée par une greffe synthétique..

    Médecine douce

    Tout type de traitement effectué à titre préventif doit être discuté avec votre médecin! Ils ne doivent en aucun cas remplacer le traitement principal.!

    Homéopathie

    Avec un petit anévrisme bénin, ainsi qu'à des fins préventives, pour les personnes présentant un risque accru de développer des anévrismes, un spécialiste de l'homéopathie peut recommander Baryta carbonica (carbonate de baryum) pour tonifier et renforcer les parois des artères.

    Médecine psychosomatique

    Garder l'esprit et le corps détendus peut prévenir les complications de l'anévrisme.

    Il a été observé que les techniques de relaxation telles que le yoga et la méditation peuvent aider..

    Nutrition pour l'anévrisme

    Les changements de régime qui entraînent une baisse de la pression artérielle et ralentissent également le développement de l'athérosclérose peuvent affecter l'évolution de l'anévrisme.

    Prévention de l'anévrisme

    Il est important de comprendre que si votre famille présente un risque accru d’anévrismes, vous devez prendre des mesures prématurées pour les prévenir..

    Si votre famille a eu un accident vasculaire cérébral ou une maladie du système cardiovasculaire, il est important de modifier votre alimentation et votre mode de vie pour améliorer votre santé globale..

    Exercice régulier.

    Si vous êtes fumeur, arrêtez de fumer!

  • Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite