Qu'est-ce qu'une carence en fer latente? Symptômes, diagnostic, traitement et prévention de la maladie

Les oligo-éléments dans notre corps jouent un rôle important. Un tel élément est le fer, qui est absorbé par la protéine hémique et se trouve à la surface des globules rouges. La violation des processus d'oxydation et de restauration de l'équilibre dans les cellules et les tissus, le manque d'oxygène conduit à la famine des tissus. Le développement de processus ischémiques est le résultat d'une violation de cet équilibre.

Le concept de carence en fer latente (latente)

Le fer fait référence aux oligo-éléments, dont la norme dans le corps n'est que de 4 à 5 grammes. Cette quantité répond aux besoins de l'organisme pour cet élément. La carence en fer a plusieurs formes de manifestations. La forme latente ou latente de carence est le deuxième stade de développement de l'anémie ferriprive.

Les fonctions du fer dans le corps humain

Le rôle du fer dans le corps humain est varié. Le fer est impliqué dans les processus de:

  • formation de sang;
  • fournir de l'oxygène et la respiration des cellules;
  • réactions redox dans les cellules;
  • immunologique.

Il fait partie des protéines, des enzymes, des cytochromes. Ses fonctions physiologiques assurent le fonctionnement normal de la glande thyroïde. Il s'agit d'une substance détoxifiante impliquée dans une chaîne complexe de transformations de la bilirubine. En neutralisant les toxines qui s'accumulent dans le tissu hépatique, il protège les tissus de la formation de peroxyde d'hydrogène. Il est formé de globules blancs pour neutraliser les enzymes des micro-organismes pathogènes..

L'oligo-élément est impliqué dans la digestibilité des vitamines B et son manque affecte l'état de la peau, des cheveux, des ongles (sécheresse, fragilité).

Formes de carence en fer

Le rôle physiologique dans l'organisme affecte tous les niveaux de son organisation, de la génétique à l'organe et au système. Selon la classification de V.A. Burleva, la carence en fer passe par trois étapes avant l'apparition des symptômes cliniques.

Tableau - Stades de développement des symptômes cliniques d'une carence en fer

ÉtapesMécanisme de développement
PrépayéLes stocks sont en baisse, mais l'érythropoïèse est toujours normale. L'érythropoïèse est la formation de globules rouges avec la participation du fer dans la moelle osseuse..
LatentDépôt d'épuisement.
Manifeste (carence en fer)La diminution des stocks dans le dépôt et la violation des processus redox accompagnés de symptômes d'anémie.

L'absorption lors de son administration exogène dans le tractus gastro-intestinal se produit dans le jéjunum et 12 ulcères duodénaux. Ce processus dépend de facteurs:

  • teneur en oligo-éléments dans les aliments;
  • biodisponibilité;
  • carence en fer dans les tissus corporels (besoin).
Le danger d'une carence en fer

Le mécanisme d'absorption commence par la capture par le bord des poils de la muqueuse, qui la dissout. Entrant dans une cellule à travers une membrane sensible, elle s'y accumule et pénètre dans la circulation sanguine. Le fer sous forme posologique est mieux absorbé que dans les aliments.

Les causes d'une carence en fer latente

L'inconvénient est dû à diverses raisons..

Tableau - Causes de la carence en fer latente

CauseMécanisme de manifestation
NutritionLe végétarisme, un régime pour la perte de poids, appauvri en aliments contenant du fer provoque un épuisement de ses réserves. Dans le corps, le fer n'est pas produit et la source de cet oligo-élément est la nourriture.
Incompatibilité du produitLes produits alimentaires affectent la digestibilité des oligo-éléments et des vitamines contenus dans les aliments. Le café et le thé contiennent du tanin, ce qui interfère avec l'absorption du fer. Ca et Fe ne se combinent pas car ils se neutralisent (sarrasin avec lait).
Trouble de la digestionLa violation de la microflore normale, l'épuisement des 12 intestins dans les maladies infectieuses et, à la suite d'une antibiothérapie, violent la digestibilité. La muqueuse devient vulnérable et ne perçoit pas certains éléments..
La croissance et le développementPendant la période de croissance, le corps de l'enfant utilise plus rapidement les vitamines et les substances et il en manque dans le corps. Une nutrition complète compense la carence, mais elle peut ne pas suffire.
La période de gestationLe fer est un composant nécessaire qui assure la construction du placenta, un métabolisme amélioré, le développement du fœtus et ses besoins. Au total, les besoins de l'organisme sont de 1 200 à 1 140 mg., Soit 6 mg par jour..
Travail physiqueLe fer a tendance à être excrété lors de la transpiration pendant le travail physique, le sport.
SaignementL'épistaxis, le don, les maladies gastro-intestinales accompagnées de saignements entraînent une diminution du fer dans l'organisme. Le risque de le réduire est particulièrement caractéristique en cas de menstruations abondantes chez les femmes en âge de procréer.

Les interventions chirurgicales ne provoquent pas toujours une diminution de l'hémoglobine dans le corps. Avec une perte de sang à la suite d'opérations et d'autres causes. Les nouveau-nés sont à risque, car jusqu'à 2 ans, le fer maternel est présent dans le corps de l'enfant.

Manifestations cliniques typiques d'une période de carence en fer latente (symptômes)

Un changement dans le contenu d'un élément du corps qui est impliqué dans les processus métaboliques et la nutrition des tissus et des systèmes du corps affecte l'état général du corps. Les états de carence en fer ont trois formes:

  1. Prépayé. Les indicateurs de laboratoire restent normaux. Le test d'absorption du fer est normal de 10 à 15%, mais pendant cette période, il est augmenté et est de 50%.
  2. Latent. Les indicateurs de laboratoire tels que le fer sérique, la ferritine et la transferrine sont réduits, tandis que les érythrocytes, l'hémoglobine, l'hématocrite, les indices érythrocytaires sont normaux.
  3. La forme manifeste se développe sous stress et provoque son développement..

Les symptômes de la forme manifeste se manifestent:

  1. Peau sèche, pâleur qui se produit lorsque les indices de couleur du sang diminuent, ce qui la rend rose lors du remplissage des vaisseaux cutanés.
  2. Les cheveux et les ongles deviennent cassants, ternes, leur structure est cassée.
  3. Des convulsions se développent (plaies aux coins de la bouche).
  4. Les troubles du système nerveux entraînent une altération de la coordination, une diminution de l'intelligence et de la mémoire.
  5. Mouches devant les yeux et les acouphènes, étourdissements résultant de troubles circulatoires et nutritionnels dans les vaisseaux du cerveau.
  6. Léthargie, fatigue, faiblesse en tant que symptôme d'une nutrition intracellulaire perturbée des tissus corporels.
  7. Perturbation du rythme cardiaque (tachycardie), hypotension, douleurs thoraciques avec privation d'oxygène du muscle cardiaque.
  8. La dyspnée et l'œdème surviennent avec une altération des processus redox dans les tissus. Symptômes de carence en fer - Confitures
  9. Perversion du goût (envie de manger de la craie, de la terre).
  10. Développement et exacerbation de maladies de la cavité buccale (glossite, carie, stomatite).
  11. Le développement de conditions d'immunodéficience qui conduisent à des rhumes fréquents, à des maladies fongiques.
  12. L'immunité locale est altérée et lorsque des plaies et des foyers d'infection sur la peau apparaissent, leur guérison est difficile et nécessite une approche intégrée.
  13. La croissance et le développement des enfants sont altérés, car les tissus manquent d'oxygène.
  14. Perte de poids, masse musculaire.
  15. Dysfonction érectile chez l'homme.

Ces symptômes se produisent avec des troubles trophiques dans les tissus et les processus métaboliques à l'intérieur des cellules..

Diagnostic et traitement de la LV

La détection du niveau d'oligo-éléments dans le corps présentant une carence latente est effectuée par les méthodes suivantes:

  1. Coup. La norme d'hémoglobine chez la femme est de 120 mg / l. (dans les régions du sud, dans les régions du nord, il est plus élevé), chez les hommes - 130 mg / l.
  2. Les indices érythrocytaires sont réduits.
  3. La microcytose, l'anisocytose (un changement dans la taille des globules rouges), la poïkilocytose (les globules rouges altérés ont cessé de fonctionner) sont notées..
  4. Le niveau de transferrine (protéine de transport du fer). Sa norme chez l'homme est de 2,1–3,6 mg / l, chez la femme - 2,5–3,8 mg / l.
  5. Niveau de ferritine. Un indicateur protéique de la phase aiguë des maladies inflammatoires et oncologiques est généralement élevé dans ces processus, mais il est réduit en LV.
Prévention de la carence en fer

Le traitement de la carence latente commence par l'inclusion d'aliments enrichis en fer dans l'alimentation. Ces produits sont:

Environ cette quantité est contenue dans 100 g de produit.

Les médicaments pour reconstituer l'oligo-élément sont:

Les médicaments sont prescrits pendant la grossesse, pendant la thérapie de réadaptation après une perte de sang et comme prophylaxie de l'anémie dans les régimes alimentaires et la nutrition.

Déficience en fer. Classification de l'anémie

Selon la CIM n ° 10, l'anémie est incluse dans la classe «Maladies du sang et des organes hématopoïétiques». La classification CIM avec l'attribution d'un code pour chaque type d'anémie est incluse dans le groupe de codes D50 - D64. Dans ce groupe, l'anémie se distingue:

  • liés à l'alimentation (D50 - D53);
  • hémolytique (D55 - D59);
  • aplastique et autres (D60 - D64);
  • pour les maladies chroniques (D63).

Tableau - Classifications de l'anémie et leurs mécanismes de développement

Code ICDTitreLe mécanisme de l'anémie
D50Sidéropénique (IDA)Diminution d'un micro-élément du fait de la violation de sa réception, de l'assimilation et des pertes par un organisme.
hypochromiqueL'indice de couleur est inférieur à 0,8, ce qui est dû à une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang.
D51Vitamine B12 - déficienteAvec une carence en vitamine B12, les processus physiologiques de l'hématopoïèse sont perturbés.
D52Carence en acide foliqueIl se produit dans le contexte d'un apport insuffisant en nourriture et d'un manque de vitamine B12.
D53Autres formesL'anémie peut se produire comme une réaction corporelle à un manque d'apport en protéines, à une maladie, avec une carence combinée en acide folique et en B12.
D55Avec des troubles enzymatiquesLa carence de l'enzyme de glycolyse impliquée dans la production d'énergie conduit à la destruction des globules rouges en raison de l'exposition aux agents oxydants, d'un changement de sa composition et de sa destruction de l'intérieur..
D56ThalassémieUne maladie génétique causée par une rupture de la synthèse des protéines lors de la construction des globules rouges. Il est basé sur un mécanisme de développement complexe qui se produit à la suite d'une mutation..
D57Troubles drépanocytairesUn changement dans la forme des globules rouges en raison de mutations génétiques en violation du métabolisme des acides aminés. Les globules rouges qui perdent de l'oxygène acquièrent une forme lunaire, deviennent rigides, inactifs.
D58Autre héréditaireSe présentent comme des maladies génétiques causées par une violation des processus métaboliques normaux, des mutations génétiques.
D59Hémolytique acquiseTroubles du cycle de vie des érythrocytes.
D63Dans les maladies chroniquesLe développement d'une carence en maladies chroniques est provoqué par un processus pathologique (intoxication, empoisonnement prolongé par les métaux lourds, cancer).

L'anémie aplasique se développe en violation de la formation de sang avec une dépression pathologique de la moelle osseuse. Les raisons de cette condition sont:

  • maladies infectieuses;
  • exposition aux radiations;
  • complications après vaccination;
  • métaux lourds;
  • exposition aux vibrations;
  • violation des réactions humorales;
  • facteurs psychogènes;
  • médicaments non contrôlés.

Ce ne sont pas toutes des causes d'anémie hypoplasique. Les maladies du tissu conjonctif (sang, tissu osseux) peuvent provoquer la destruction des globules rouges, provoquer leur hémolyse. Les symptômes d'elle sont brillants et mal traitables..

Traitement de l'anémie hypoplasique (aplasique)

Le traitement de l'anémie aplasique commence par l'élimination du facteur étiologique, des restrictions de communication dans la période aiguë. Pour stimuler l'érythropoïèse, des glucocorticoïdes, des cyclosporines, des immunoglobulines sont introduits et une thérapie par perfusion est effectuée. Dans certains cas, une splénectomie, une greffe de moelle osseuse, des cytostatiques sont prises.

La prévention de la maladie est l'exclusion d'un facteur provoquant. L'exécution d'ordonnances pendant le traitement évite le risque de complications. L'anémie est une maladie incurable et le maintien d'une alimentation et de médicaments adéquats pendant la période aiguë augmentera les niveaux de fer. Réduction redox et apport d'oxygène tissulaire.

Dépôt de fer dans le corps

Le fer est un oligo-élément à valence variable.

Rôle biologique:

  1. Assure le transport et l'accumulation2.
  2. Participe aux processus redox (transporte les électrons.)
  3. Participe à la formation de centres actifs d'enzymes redox (hydroxylase, SOD, etc.)

Distribution de fer:

La quantité totale de fer dans le corps d'une personne adulte en bonne santé

transport 0,18% intracellulaire

dépôt fonctionnel 25%

érythron 70% métabolique 4%

La forme de transport du fer est le complexe fer-transferrine.

Transferrine - b-globuline. M.m. 83000. Il est soluble dans l'eau, synthétisé par le foie. Actuellement, 15 variantes génétiques de cette protéine sont connues. Chaque molécule de transferrine lie 2 atomes de fer. Normalement, la transferrine est 1/3 saturée en fer. Cette protéine contient Fe +3. La transferrine a pour fonction principale le transport du fer dans la moelle osseuse. Sur les cellules, il y a des récepteurs pour cette protéine après la liaison, avec laquelle l'endocytose se produit, le fer est utilisé par la cellule, la partie protéique peut retourner dans le sang.

Il est déposé du fer dans le foie, des cellules de SER, des muqueuses intestinales dans la composition de deux protéines

ferritine et hémosidérine.

Ferritine - une protéine soluble se compose de la partie protéique (apoferritine) et des micelles du complexe fer-phosphate colloïdal. La composition de cette protéine est Fe +2. La synthèse de ferritine dans la cellule commence lorsque le fer y pénètre. L'existence à long terme de la ferritine dans la cellule conduit à sa transformation progressive en hémosidérine. Saturation de la ferritine avec du fer - 17-23%.

Hémosidérine. La protéine est insoluble. La saturation en fer est de 25-30%. Une augmentation de l'hémosidérine dans la cellule se produit lorsque la synthèse des protéines est réduite ou qu'un excès de fer pénètre dans la cellule (hémosidérose). Dans le même temps, l'activité des enzymes diminue, la destruction des cellules se produit, suivie de la prolifération du tissu conjonctif. Causes de l'hémosidérose:

1. libération accrue de fer par les globules rouges (hémolyse, hémorragie)

2. utilisation insuffisante de fer (anémie)

3. violation des transports.

Une caractéristique unique du fer est le recyclage de cet élément, sa réutilisation répétée, l'atome de fer, une fois qu'il pénètre dans le corps, est inclus dans le circuit dans lequel il circule pendant une longue période (jusqu'à 6 ans).

Cependant, le corps perd du fer dans les intestins, avec de la sueur, de l'urine, de l'épithélium desquamant, des cheveux et des ongles. La perte de fer se produit avec une perte de sang, une grossesse, une lactation. Les femmes perdent en moyenne jusqu'à 2,8 mg / jour, les hommes - jusqu'à 1,8 mg par jour. Ces chiffres déterminent le besoin du corps pour cet oligo-élément. Chez les enfants, le besoin dépend de l'âge de l'enfant.

Nouveau-né - 1-1,5 mg

mûrissement 2,5 mg.

Sources de fer - aliments d'origine animale (100 g de viande contiennent en moyenne 4 mg de fer). Aliments végétaux: céréales, fruits, légumes, 100 g contiennent 1,5-2 mg de fer. L'assimilation de cet oligo-élément de l'alimentation animale - 24%, du végétal - moins de 10%

L'absorption du fer dépend en grande partie de son état physique et chimique, à la fois dans les produits alimentaires et dans la lumière intestinale. Le fer se trouve dans les aliments sous forme oxydée et aigre, il est préférable d'absorber le fer bivalent (sels plus solubles). Dans la lumière de l'estomac dans un environnement acide, la formation de composés complexes de fer avec des acides aminés, de petits peptides et des vitamines se produit, ce qui empêche l'hydrolyse des composés oxydés et la formation d'insolubles (protoxyde d'azote). La gastroferrine, une protéine liant le fer, qui régule l'absorption, a été trouvée dans le suc gastrique. Le fer pénètre dans l'entérocyte soit sous forme d'ions, soit sous forme de complexes de bas poids moléculaire qui sont entièrement absorbés. Les agents complexants efficaces sont la vitamine C, le fructose, la cystéine, la méthionine. Le fer le plus intensément absorbé fait partie de la structure de la gemme. Inhibition de l'absorption par la phytine (son), les protéines de soja, le phosphate, le thé, le café.

L'entrée dans l'entérocyte est un processus passif, en fonction de la présence dans l'intestin d'apotransferrine muqueuse, une protéine qui est synthétisée par le foie et à travers la bile entre dans la lumière intestinale, où elle lie le fer. Il existe un récepteur sur cette protéine sur l'entérocyte, après la liaison, avec lequel l'endocytose se produit et le fer pénètre dans l'entérocyte.

Le fer plasmatique est transporté par le plasma sanguin. Sur les cellules de divers tissus, la transferrine a des récepteurs. Après absorption, le fer est incorporé dans la ferritine, ce qui implique la consommation d'ATP qui, avec l'acide ascorbique, réduit la transferrine ferrique, contribuant à sa libération de la molécule protéique et à son incorporation dans la ferritine. La libération de fer de la ferritine et sa transition dans le plasma sanguin sont effectuées par la xanthine oxydase (contient du cuivre).

Conditions de carence en fer:

  1. Augmentation de la perte de fer (perte de sang aiguë et chronique)
  2. Déficit nutritionnel
  3. Malabsorption (entérite chronique)
  4. Augmentation de la consommation dans le corps - carence endogène (grossesse, allaitement, croissance chez les enfants)
  5. Trouble du transport (déficit en transferrine)
  6. Violation d'utilisation (diminution de la synthèse de l'hème)

Manifestations: 1. Anémie hypochromique (fatigue, maux de tête, irritabilité ou dépression, tachycardie, douleur cardiaque, étourdissements, diminution de l'appétit, peau sèche, rhinite, dysphagie.)

2. Carence tissulaire (violation de l'équilibre énergétique de la cellule, entraînant une diminution de la synthèse des protéines, des acides nucléiques, de la fonction de sécrétion, de la motilité, des perturbations trophiques de l'épithélium cutané, des muqueuses, de la perversion du goût et de l'odorat).

Hémochromatose - dépôt de fer dans divers organes et tissus.

  1. augmentation génétiquement déterminée de l'absorption du fer dans l'intestin;
  2. anémie avec érythropoïèse inefficace;
  3. excès de fer dans l'alimentation et insuffisance de fer;
  4. transfusions sanguines répétées répétées;
  5. déficit congénital en transferrine.
  6. cirrhose du foie, développement d'une pancréatite chronique → augmentation de l'adsorption du fer.

Il existe deux principaux types de changements pathologiques dans l'hémochromatose: l'accumulation de fer dans les organes parenchymateux et la surcharge du système réticuloendothélial.

Une surcharge en fer des organes parenchymateux est également observée chez les patients atteints d'érythropoïèse inefficace. Le fer s'accumule dans le foie, le pancréas, le myocarde et d'autres organes et s'accompagne de troubles fonctionnels et de lésions tissulaires..

Une surcharge en fer du système réticulo-endothélial est observée après l'administration parentérale de préparations de fer en quantités excessives ou après des transfusions sanguines répétées. Les effets cliniques sont peu nombreux, mais il existe une possibilité de redistribution du fer avec des dommages aux organes parenchymateux.

Avec le développement de l'hémochromatose associée à un excès de fer dans l'alimentation, le dépôt de ce micro-élément est possible à la fois dans les SER et dans les organes parenchymateux, ce qui s'accompagne des phénomènes de scorbut et d'ostéoporose.

Caractéristiques du métabolisme du fer dans l'enfance:

Chez l'enfant, l'équilibre en fer est positif: l'enfant absorbe plus qu'il ne perd. En même temps, des besoins de croissance sont fournis, au cours desquels environ 4 g de ce micro-élément sont accumulés. L'adsorption du fer dans le tractus gastro-intestinal est plus élevée que chez l'adulte (1-10%). Chez les nouveau-nés - moins de 10% est absorbé et mal utilisé. 1-3 mois 15 à 96% sont absorbés. Par la suite, cette valeur diminue à 17% et augmente considérablement pendant la période de puberté. La sécrétion pancréatique inhibe l'absorption du fer.

À la naissance, la distribution du fer est la même que chez un adulte, mais elle change rapidement: la quantité de fer dans le dépôt et l'hémoglobine diminue. A partir du 2ème mois de vie, le fer du dépôt est consommé et disparaît complètement pendant 5-6 mois.

Chez les bébés prématurés, la quantité de fer est 2 à 3 fois inférieure; pendant la période néonatale, le recyclage des microéléments à partir des globules rouges destructibles ne se produit pas et au deuxième mois de vie, le bébé prématuré reste pratiquement sans réserve.

La quantité de fer chez les nouveau-nés dépend de l'état de la mère. La disponibilité de ce micronutriment du fœtus diminue en cas de maladies chroniques de la femme enceinte, toxicose de la seconde moitié (le nombre de villosités placentaires diminue). À la fin du 1er semestre, l'enfant est à court de fournitures et le besoin subséquent de fer n'est couvert que par un micronutriment → le risque de développer une carence en fer.

  1. l'allaitement (le besoin ne peut pas être fourni par l'allaitement)
  2. la puberté

Anémie ferriprive pendant l'enfance:

1. carence nutritionnelle en fer (surtout au cours des deux premières années de la vie, car ni le lait de vache ni celui de mère ne peuvent fournir la quantité de fer nécessaire). La prédominance des produits laitiers dans l'alimentation peut conduire à une sidéropénie à un âge plus avancé.

2. un manque de fer chez la mère (carence intra-utérine);

3. réduction de l'absorption du fer (syndromes de malabsorption, maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal);

4. perte de fer (perte de sang chronique);

5. hémorragie fœtale dans la circulation sanguine de la mère.

Anémie ferriprive (anémie hypochromique, anémie microcytaire)

L'anémie ferriprive est un syndrome causé par une carence en fer et conduisant à une violation de l'hémoglobinopoïèse et de l'hypoxie tissulaire. Les manifestations cliniques sont représentées par une faiblesse générale, une somnolence, une baisse des performances mentales et de l'endurance physique, des acouphènes, des étourdissements, des évanouissements, un essoufflement à l'effort, des palpitations, une pâleur. L'anémie hypochromique est confirmée par les données de laboratoire: une étude d'un test sanguin clinique, des indicateurs de fer sérique, d'OZHSS et de ferritine. La thérapie comprend un régime thérapeutique, une supplémentation en fer et, dans certains cas, une transfusion de globules rouges.

ICD-10

informations générales

Anémie ferriprive (microcytaire, hypochromique) - anémie due à un manque de fer nécessaire à la synthèse normale de l'hémoglobine. Sa prévalence dans la population dépend de l'âge et du sexe et des facteurs climatogéographiques. Selon des informations générales, environ 50% des jeunes enfants, 15% des femmes en âge de procréer et environ 2% des hommes souffrent d'anémie hypochromique. Une carence en fer latente est détectée chez presque un tiers des habitants de la planète. L'anémie microcytaire en hématologie représente 80 à 90% de toute l'anémie. Étant donné que la carence en fer peut se développer dans diverses conditions pathologiques, ce problème est pertinent pour de nombreuses disciplines cliniques: pédiatrie, gynécologie, gastro-entérologie, etc..

Les causes

Environ 1 mg de fer est perdu chaque jour avec la sueur, les excréments, l'urine, les cellules cutanées desquamées et environ la même quantité (2-2,5 mg) pénètre dans le corps avec de la nourriture. Un déséquilibre entre les besoins du corps en fer et son apport ou perte externe contribue au développement de l'anémie ferriprive. La carence en fer peut se produire à la fois dans des conditions physiologiques et à la suite d'un certain nombre de conditions pathologiques et peut être causée à la fois par des mécanismes endogènes et des influences externes:

Perte de sang

Le plus souvent, l'anémie est causée par une perte de sang chronique: menstruations abondantes, saignements utérins dysfonctionnels; saignement gastro-intestinal dû à l'érosion de la muqueuse de l'estomac et des intestins, des ulcères gastroduodénaux, des hémorroïdes, des fissures anales, etc. Caché, mais une perte de sang régulière est notée avec des helminthiases, une hémosidérose des poumons, une diathèse exsudative chez l'enfant, etc..

Un groupe spécial est composé de personnes atteintes de maladies du sang - diathèse hémorragique (hémophilie, maladie de von Willebrand), hémoglobinurie. Peut-être le développement d'une anémie posthémorragique causée par des saignements simultanés mais massifs lors de blessures et d'opérations. Une anémie hypochromique peut survenir en raison de causes iatrogènes - chez les donneurs qui donnent souvent du sang; patients atteints d'insuffisance rénale chronique sous hémodialyse.

Violation de l'apport, de l'absorption et du transport du fer

Les facteurs d'ordre nutritionnel comprennent l'anorexie, le végétarisme et les régimes alimentaires suivants avec restriction des produits carnés, une mauvaise nutrition; chez les enfants - alimentation artificielle, introduction tardive d'aliments complémentaires. Une diminution de l'absorption du fer est caractéristique des infections intestinales, de la gastrite hypoacide, de l'entérite chronique, du syndrome de malabsorption, de l'état après résection de l'estomac ou de l'intestin grêle, de la gastrectomie. Beaucoup moins souvent, une anémie ferriprive se développe à la suite d'une altération du transport du fer du dépôt avec une fonction hépatique synthétisée protéique insuffisante - hypotransferrinémie et hypoprotéinémie (hépatite, cirrhose du foie).

Augmentation de la consommation de fer

Les besoins quotidiens en micronutriments dépendent du sexe et de l'âge. Les besoins en fer les plus élevés concernent les nourrissons prématurés, les jeunes enfants et les adolescents (en raison de taux de développement et de croissance élevés), les femmes en période de reproduction (en raison de pertes menstruelles mensuelles), les femmes enceintes (en raison de la formation et de la croissance du fœtus), les mères qui allaitent ( dans le cadre de la consommation de lait). Ce sont ces catégories qui sont les plus vulnérables au développement d'une anémie ferriprive. De plus, une augmentation des besoins et de la consommation de fer dans le corps est observée avec les maladies infectieuses et tumorales.

Pathogénèse

Dans son rôle d'assurer le fonctionnement normal de tous les systèmes biologiques, le fer est un élément essentiel. L'apport d'oxygène aux cellules, le déroulement des processus d'oxydoréduction, la défense antioxydante, le fonctionnement des systèmes immunitaire et nerveux, etc. dépendent du niveau de fer. En moyenne, la teneur en fer dans le corps est au niveau de 3-4 g. Plus de 60% de fer (> 2 g) est inclus hémoglobine, 9% - myoglobine, 1% - enzymes (hémique et non hémique). Le reste du fer sous forme de ferritine et d'hémosidérine se trouve dans le dépôt tissulaire - principalement dans le foie, les muscles, la moelle osseuse, la rate, les reins, les poumons, le cœur. Environ 30 mg de fer circulent en continu dans le plasma, étant partiellement liés par la principale protéine plasmatique se liant au fer - la transferrine.

Avec le développement d'un bilan négatif en fer, les réserves de micronutriments contenues dans le dépôt tissulaire sont mobilisées et consommées. Au début, cela suffit pour maintenir un niveau adéquat d'Hb, d'Ht et de fer sérique. Les réserves tissulaires étant épuisées, l'activité érythroïde de la moelle osseuse compense. Avec l'épuisement complet du fer des tissus endogènes, sa concentration commence à diminuer dans le sang, la morphologie des globules rouges est perturbée et la synthèse de l'hème dans l'hémoglobine et les enzymes contenant du fer diminue. La fonction de transport de l'oxygène dans le sang souffre, ce qui s'accompagne d'hypoxie tissulaire et de processus dystrophiques dans les organes internes (gastrite atrophique, dystrophie myocardique, etc.).

Classification

L'anémie ferriprive ne se produit pas immédiatement. Initialement, une carence en fer pré-latente se développe, caractérisée par l'épuisement des seules réserves de fer déposées avec la sécurité du transport et du pool d'hémoglobine. Au stade de la carence latente, une diminution du fer de transport contenu dans le plasma sanguin est notée. En fait, une anémie hypochromique se développe avec une diminution de tous les niveaux des réserves métaboliques des dépôts de fer, des transports et des globules rouges. Conformément à l'étiologie, l'anémie se distingue: posthémorragique, alimentaire, associée à une consommation accrue, une carence initiale, une résorption insuffisante et une altération du transport du fer. En termes de gravité, l'anémie ferriprive est divisée en:

  • Poumons (Нb 120-90 g / l). Ils surviennent sans manifestations cliniques ou avec leur gravité minimale..
  • Modéré (Нb 90-70 g / l). Accompagné de syndromes circulatoires-hypoxiques, sidéropéniques, hématologiques de gravité modérée.
  • Lourd (Hb

Symptômes

Le syndrome circulatoire-hypoxique est causé par une violation de la synthèse de l'hémoglobine, du transport de l'oxygène et du développement de l'hypoxie dans les tissus. Cela se traduit par un sentiment de faiblesse constante, de fatigue accrue et de somnolence. Les patients sont hantés par des acouphènes, des «mouches» vacillantes devant leurs yeux, des étourdissements, se transformant en évanouissements. Les plaintes de palpitations, d'essoufflement survenant pendant l'effort physique et de sensibilité accrue aux basses températures sont caractéristiques. Les troubles circulatoires-hypoxiques peuvent aggraver le cours d'une maladie coronarienne concomitante, d'une insuffisance cardiaque chronique.

Le développement du syndrome sidéropénique est associé à un manque d'enzymes tissulaires contenant du fer (catalase, peroxydase, cytochromes, etc.). Cela explique la survenue de changements trophiques dans la peau et les muqueuses. Le plus souvent, ils se manifestent par une peau sèche; striation, fragilité et déformation des ongles; augmentation de la perte de cheveux. À partir des muqueuses, les changements atrophiques sont typiques, qui s'accompagnent des effets de la glossite, de la stomatite angulaire, de la dysphagie, de la gastrite atrophique. Une dépendance aux odeurs piquantes (essence, acétone), une déformation du goût (désir de manger de l'argile, de la craie, de la poudre à dents, etc.) peuvent survenir. Les signes de sidéropénie sont également la paresthésie, la faiblesse musculaire, les troubles dyspeptiques et dysuriques. Les troubles asthénovégétatifs se manifestent par l'irritabilité, l'instabilité émotionnelle, une diminution des performances mentales et de la mémoire.

Complications

Étant donné que l'IgA perd son activité dans des conditions de carence en fer, les patients deviennent sensibles à une incidence fréquente d'infections virales respiratoires aiguës et d'infections intestinales. Les patients sont pourchassés par la fatigue chronique, la perte de force, la diminution de la mémoire et de la concentration. Une évolution prolongée de l'anémie ferriprive peut entraîner le développement d'une dystrophie myocardique, reconnue par l'inversion des ondes T sur l'ECG. Avec une carence en fer extrêmement sévère, un précome anémique se développe (somnolence, essoufflement, pâleur aiguë de la peau avec une teinte cyanotique, tachycardie, hallucinations), puis un coma avec perte de conscience et manque de réflexes. Avec une perte de sang rapide et massive, un choc hypovolémique se produit.

Diagnostique

L'apparition du patient peut indiquer la présence d'une anémie ferriprive: peau pâle avec une teinte albâtre, pâleur du visage, des jambes et des pieds, «poches» enflées sous les yeux. Lors de l'auscultation du cœur, une tachycardie, des tons ternes, un murmure systolique calme, parfois une arythmie sont détectés. Afin de confirmer l'anémie et de déterminer ses causes, un examen de laboratoire est effectué.

  • Tests de laboratoire. La nature de la carence en fer de l'anémie est soutenue par une diminution de l'hémoglobine, de l'hypochromie, de la micro- et de la poikilocytose dans le test sanguin général. Lors de l'évaluation des paramètres biochimiques, une diminution du niveau de concentration sérique de fer et de ferritine (60 μmol / L), une diminution de la saturation de la transferrine avec le fer (
  • Techniques instrumentales. Pour établir la cause de la perte de sang chronique, un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal (endoscopie, coloscopie,), un diagnostic radiographique (irrigoscopie, radiographie de l'estomac) doivent être effectués. L'examen des organes du système reproducteur chez la femme comprend une échographie pelvienne, un examen sur le fauteuil, selon les indications - hystéroscopie avec RVD.
  • Une étude de la moelle osseuse ponctuée. La microscopie du frottis (myélogramme) montre une diminution significative du nombre de sidéroblastes, caractéristique de l'anémie hypochromique. Le diagnostic différentiel vise à exclure d'autres types de conditions de carence en fer - anémie sidéroblastique, thalassémie.

Traitement

Les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive comprennent l'élimination des facteurs étiologiques, la correction de l'alimentation et la reconstitution de la carence en fer dans le corps. Le traitement étiotrope est prescrit et réalisé par des gastro-entérologues, gynécologues, proctologues spécialisés, etc.; pathogénétique - par des hématologues. Dans les conditions de carence en fer, une nutrition complète est montrée avec l'inclusion obligatoire dans l'alimentation de produits contenant du fer hémique (veau, boeuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que l'acide ascorbique, citrique et succinique contribue à l'augmentation de la ferrosorption dans le tube digestif. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d'autres substances inhibent l'absorption du fer..

Cependant, même une alimentation équilibrée n'est pas en mesure d'éliminer la carence en fer déjà développée, par conséquent, les patients atteints d'anémie hypochromique se voient proposer un traitement de remplacement par des ferrodrugs. Les préparations à base de fer sont prescrites pendant au moins 1,5 à 2 mois, et après normalisation du niveau d'Hb, un traitement d'entretien est effectué pendant 4 à 6 semaines avec une demi-dose de médicament. Pour la correction pharmacologique de l'anémie, des préparations de fer ferreux et ferrique sont utilisées. En présence d'indications vitales recourir à la transfusion sanguine.

Prévision et prévention

Dans la plupart des cas, l'anémie hypochromique reçoit une correction réussie. Cependant, si la cause n'est pas résolue, une carence en fer peut réapparaître et progresser. L'anémie ferriprive chez les nourrissons et les jeunes enfants peut entraîner un retard dans le développement psychomoteur et intellectuel (ZPR). Afin de prévenir une carence en fer, une surveillance annuelle des paramètres d'un test sanguin clinique, une nutrition appropriée avec une teneur en fer adéquate et une élimination rapide des sources de perte de sang dans le corps sont nécessaires. Il convient de garder à l'esprit que le fer présent dans la viande et le foie sous forme d'hème est mieux absorbé; le fer non hémique des aliments végétaux n'est pratiquement pas absorbé - dans ce cas, il doit d'abord être restauré en hème avec la participation de l'acide ascorbique. Les personnes à risque peuvent recevoir des suppléments de fer prophylactique selon les directives d'un spécialiste.

Anémie ferriprive et suppléments en fer

Parmi toutes les maladies du sang en pratique hématologique, jusqu'à 90% des cas cliniques sont précisément dus à une anémie due à une carence en fer. L'anémie ferriprive est toujours associée à diverses conditions pathologiques, de sorte que l'anémie de ce type est toujours secondaire - il n'y a pas de formes primaires d'IDA.

Qu'est-ce que l'anémie ferriprive?

Anémie par carence en fer

L'anémie ferriprive est le résultat d'un manque absolu de fer dans le corps, ce qui entraîne une perturbation de la formation d'hémoglobine, qui fait partie intégrante des globules rouges..

Selon la gravité de l'IDA sont divisés en:

  • poumons - les indicateurs d'hémoglobine sont de 90 à 120 g / l;
  • gravité modérée - 70 à 90 g / l;
  • sévère - les valeurs d'hémoglobine tombent à 70 g / l et moins.

Causes de l'anémie ferriprive

Pendant la grossesse, la consommation de fer augmente

Toutes les causes de carence en fer dans le corps et, par conséquent, l'anémie ferriprive sont divisées en deux grands groupes:

  1. Physiologique - caractéristique des femmes enceintes et allaitantes, pendant les périodes de croissance active des enfants.
  2. Pathologique - en raison de diverses maladies et d'autres facteurs:
AlimentaireLe résultat de divers régimes alimentaires, la malnutrition, une alimentation déséquilibrée, pauvre en oligo-éléments, minéraux et autres substances utiles
Perte de sangToutes les maladies chez les femmes entraînant des changements dans le cycle menstruel; saignement avec hémorroïdes, ulcères gastriques et duodénaux, néoplasmes, diverticules intestinaux
Traitements diversHémodialyse, transfusions sanguines fréquentes, don, manipulation fréquente de la collecte de sang veineux de patients gravement malades et fréquemment examinés
Maladies des voies digestivesGastrite atrophique et auto-immune; interventions chirurgicales pour résection d'une partie de l'estomac; toute maladie du tractus gastro-intestinal dans laquelle l'absorption du fer est perturbée; conditions associées à une infection à Helicobacter pylori; maladie cœliaque; l'alcoolisme conduisant au développement d'une gastrite
Carence congénitale en ferPrématurité, carence maternelle en fer pendant la grossesse
Perturbation de la formation de la transferrine, la protéine responsable du transfert de ferÉtat héréditaire ou acquis en raison d'une violation dans le foie de la synthèse des protéines
MédicamentsAnti-inflammatoires non stéroïdiens, antiacides, liants ferreux - chélates

La pathogenèse de l'anémie ferriprive

Métabolisme et carence en fer

Quelles que soient les raisons, le développement de conditions de carence en fer, en plus de la perte de sang aiguë, passe par les étapes obligatoires:

  • prélat,
  • latent,
  • déficience en fer.

Au stade initial, il y a une diminution de la concentration de fer, qui est stocké dans le dépôt. Après cela, les réserves de fer de transport sont épuisées, puis le fer, qui est contenu dans des enzymes qui incluent l'hème et la quantité de fer utilisée pour construire les molécules d'hémoglobine.

Il s'avère qu'avant le développement de l'IDA lui-même, alors que les signes cliniques commencent déjà à apparaître, une longue période s'écoule pendant laquelle le fer est éliminé de ses foyers de réserve.

Étant donné que le fer est le principal composant structurel de l'hémoglobine, la myoglobine, un nombre considérable d'enzymes, une diminution de ses niveaux entraîne l'apparition d'un grand nombre de troubles.

Ainsi, des dysfonctionnements dans les processus de synthèse de l'hémoglobine conduisent à la formation d'une anémie hypochromique, une violation de la formation de molécules de myoglobine - à une pathologie musculaire - à la myasthénie grave.

Signes d'une étape latente

La sécheresse de la gorge est un signe de carence latente.

Le stade latent de la carence en fer - le syndrome sidéropénique - un processus qui ne conduit pas immédiatement, mais conduit progressivement à l'IDA.

Dans un test sanguin clinique, l'hémoglobine sera toujours dans les limites normales, mais les niveaux de fer diminueront déjà. Un peu plus tard, un syndrome anémique de sévérité légère se produit, dans lequel l'hémoglobine ne descend pas en dessous de 100-110 g / l.

Le manque latent de fer entraîne principalement des dommages à la peau et à ses appendices. Cliniquement, cela s'exprimera comme suit:

  • sécheresse et desquamation de la peau avec formation de fissures; fragilité, amincissement des cheveux et leur perte; koylonikhii - concavité des ongles;
  • glossite atrophique - inflammation de la langue avec changement de perception du goût, augmentation de sa taille, douleur, rougeur;
  • rhinite atrophique, apparition de fringales pour diverses odeurs atypiques - peinture, acétone, essence, etc.;
  • sécheresse de la gorge, atrophie de la muqueuse de l'œsophage et formation de fissures, ce qui entraîne une gêne lors de la déglutition et une dysphagie;
  • gastrite atrophique.

Faiblesse musculaire au stade latent

Comme la carence en myoglobine augmente en même temps, les patients se plaindront de:

  • faiblesse musculaire générale;
  • diminution des performances;
  • miction involontaire pendant la journée en toussant, en riant, en pleurant;
  • difficulté à faire passer la nourriture à travers l'œsophage;
  • l'apparition d'évanouissements, en particulier lors du passage d'une position horizontale à une position verticale;
  • inconfort dans la région du cœur, fluctuations de la pression artérielle, pouls fréquent, car l'hypoxie entraîne une violation de sa fonction contractile.

Les symptômes de l'anémie ferriprive

Les symptômes progressent à mesure que la carence en fer s'aggrave

Comme mentionné ci-dessus, un nombre considérable de symptômes IDA sont en avance sur l'apparition de changements prononcés dans le sang.

Pour cela, une classification de l'anémie ferriprive a été développée en fonction de la sévérité des symptômes:

  • degré 1 - aucune plainte ni manifestation clinique;
  • degré 2 - maux de tête, étourdissements, faiblesse modérée;
  • degré 3 - tous les symptômes de l'anémie ferriprive se développent, les signes du stade latent progressent et s'aggravent, la capacité de travail des patients est considérablement altérée;
  • degré 4 - condition proche de critique - precoma;
  • degré 5 - coma anémique - les patients ne vivent que quelques heures et meurent.

La progression de l'anémie entraîne une perturbation du système nerveux, qui se traduit par le développement de symptômes neurologiques négatifs. Cela s'accompagne d'une violation des fonctions de mémoire, de l'intelligence, jusqu'au développement de la démence. De plus, une neuropathie apparaît, ce qui peut entraîner de graves troubles circulatoires de divers organes.

Du côté du système cardiovasculaire, les myocardiopathies, les arythmies, les maladies coronariennes sont diagnostiquées, ce qui conduit finalement à la formation d'une insuffisance cardiaque chronique.

Une caractéristique distinctive de la manifestation de l'IDA est la carie, combinée avec une glossite et une stomatite angulaire déjà formées.

Chez les enfants, la carence en fer est extrêmement agressive de la part du système nerveux - retard de développement mental et physique, mauvaise perception de l'information, syndrome d'hypotension musculaire.

Diagnostique

Poikilocytose - un signe diagnostique d'une carence en fer

La première étude obligatoire est une analyse générale du sang périphérique, dans laquelle:

  • microcytose - réduction de la taille des globules rouges à partir de 8 microns en combinaison avec des cellules normales;
  • taux d'hémoglobine inférieur à 130-120 g / l;
  • hypochromie - pâleur des globules rouges lorsqu'ils sont colorés;
  • poikilocytose - la détection de globules rouges de différentes formes;
  • diminution du nombre de globules rouges;
  • diminution du volume moyen de globules rouges;
  • augmentation des concentrations de plaquettes et de globules blancs;
  • diminution des niveaux de réticulocytes;
  • abaisser l'indice de couleur et l'hématocrite;
  • augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

Au fur et à mesure que des manipulations supplémentaires sont affectées:

  • excréments de sang occulte,
  • fibrogastroduodénoscopie,
  • IRM ou TDM,
  • Examen radiographique des poumons et de l'estomac.

Traitement

L'optimisation prend le pouvoir

Toutes les méthodes thérapeutiques pour l'anémie ferriprive reposent sur plusieurs approches obligatoires:

  1. Optimisation de puissance;
  2. Utilisation de préparations contenant du fer;
  3. Poursuite du traitement avec des médicaments contenant du fer même après normalisation de l'hémoglobine dans le sang;
  4. Effectuer une transfusion sanguine uniquement pour des raisons de santé;
  5. Un apport supplémentaire d'acide ascorbique, de cystéine, d'acide succinique, de fructose, de nicotinamide;
  6. Traitement symptomatique
  7. Thérapie pour la maladie sous-jacente à l'origine de l'IDA.

Préparations à base de fer

La carence en fer est éliminée avec des préparations à base de fer

Les médicaments qui composent la carence en fer sont présentés dans le tableau:

NomFormulaire de décharge
HemoferSolution
ActiferonCapsules de sirop
TardiferonComprimés
Hemofer ProlongatumJelly beans
Sorbifer DurulesComprimés
Maltofer (Ferrum Lek)Sirop, gouttes, solution, comprimés à croquer
Gino-TardiferonComprimés
FenotekCapsules
FenyulsCapsules
Ferro-foilgammaCapsules
VenoferSolution
FerinjectSolution

Prédiction et prévention de l'anémie ferriprive

L'allaitement maternel - la meilleure prévention de la carence en fer chez les enfants

Le plus souvent, l'IDA est traitée avec succès. C'est la clé d'une prévision positive. Si la cause de l'anémie ferriprive n'est pas éliminée, la condition peut non seulement revenir, mais aussi progresser, ce qui aggrave le pronostic de la maladie sous-jacente et le pronostic pour la vie dans son ensemble.

Il est recommandé aux futures mères, même avec une quantité normale d'hémoglobine dans le sang au cours des deux derniers mois de la grossesse, de prendre des médicaments à base de fer.

Les athlètes, les filles et les personnes atteintes de maladies chroniques ont besoin de suppléments de fer préventifs.

Le principe de prévention est un test sanguin annuel, une bonne nutrition, un mode de vie sain.

Tempête "Crown". La pneumonie n'est pas causée par COVID-19, mais par un excès de fer

Des études récentes ont montré que le coronavirus ne provoque pas de pneumonie. Cela explique le fait que les antibiotiques ne contribuent pas à la maladie causée par COVID-19 et l'utilisation d'appareils de ventilation mécanique ne donne pas de résultats..

Il s'est avéré que la cause de complications dangereuses est un excès de fer dans le corps des patients atteints de coronavirus. Déclare le vice-président de la Société scientifique et médicale russe des thérapeutes, docteur en sciences médicales, le professeur Leonid Lazebnik.

Lydia Yudina, AiF.ru: Leonid Borisovich, car il s'est avéré que la complication du coronavirus n'est pas du tout une pneumonie?

Leonid Lazebnik: Le fait que les changements dans les poumons qui se produisent avec le coronavirus ne sont pas comme la pneumonie a d'abord été remarqué par les médecins chinois, puis confirmé par les Américains et les Israéliens. Ceci est indirectement confirmé par le fait que seule la tomodensitométrie détecte une lésion spécifique du tissu pulmonaire dans le coronavirus, tandis que la pneumonie ordinaire est "vue" par un examen aux rayons X conventionnel.

COVID-19 endommage le gène de l'hémoglobine, à la suite de quoi l'atome de fer est bloqué. Pour cette raison, un excès de fer se forme dans le corps, ce qui empêche l'échange d'oxygène et conduit à un syndrome hypoxique (manque d'oxygène).

Le développement de cette complication potentiellement mortelle peut être prédit en augmentant les niveaux de ferritine (une protéine qui est produite dans le foie et recueille tout le fer qui est dans le corps). Un excès de ferritine provoque une «tempête de cytokines» - une réaction excessive du système immunitaire dans laquelle un nombre excessif de cellules immunitaires se forment. La «tempête de cytokines» entraîne également une détérioration soudaine de la condition, qui provoque souvent la mort subite de patients chez qui la maladie s'était précédemment manifestée sous une forme bénigne.

Arguments de fer

- Il est important de prévoir le développement de complications. Mais comment les empêcher de se développer?

- Dans le monde, il existe très peu de médicaments et de procédures qui éliminent l'excès de fer de l'organisme. En Russie, il existe un médicament homologué (hépatoprotecteur et immunostimulant) qui pourrait être utile. Comme le montrent les observations japonaises et nationales, il réduit le niveau de ferritine chez les patients atteints de maladies du foie et d'hémochromatose congénitale (une maladie héréditaire dans laquelle le fer se dépose dans le corps, ce qui entraîne des dommages aux organes). Les scientifiques qui ont travaillé avec lui croient qu'il peut être efficace chez les patients sévères atteints de COVID-19.

- Maintenant, ils essaient de traiter l'infection à coronavirus avec des antipaludéens qui n'ont pas d'effet spécifique...

- Les médicaments qui ont été transférés par nos collègues chinois à titre d'aide humanitaire contribuent au transfert d'oxygène dans le corps. Ce médicament sous le même nom générique international est utilisé depuis longtemps en Russie pour les maladies du système musculo-squelettique. En raison du manque d'alternative au début d'une pandémie, il a été recommandé aux patients infectés par un coronavirus de prévenir la privation d'oxygène. Son efficacité est toujours en discussion. Par exemple, des études françaises montrent qu'il est insuffisant.

- Dans quelle mesure l'utilisation de médicaments non enregistrés est-elle justifiée? Par exemple, au Brésil, 11 patients sont décédés au cours des essais cliniques d'un médicament chinois.

- Les causes de décès de ces patients ne sont pas connues avec certitude. Je suis convaincu que vous pouvez faire confiance aux données de vos collègues chinois - ils ont la plus grande expérience dans le retrait de la population des situations dangereuses qui peuvent survenir lors de l'épidémie, et ils les partagent généreusement..

Le rythme de l'épidémie et le nombre de cas ne laissent pas le temps de réfléchir. C'est pourquoi ils essaient maintenant d'utiliser les fonds de l'arsenal existant, dont la sécurité a déjà été prouvée.

Une direction prometteuse est l'utilisation du plasma sanguin des patients qui ont subi un coronavirus. Je crois que des anticorps peuvent en être isolés, qui serviront à l'avenir de base à la création de médicaments spécifiques.

- Un virologue bien connu pense que la quarantaine empêche le développement de l'immunité collective. Après tout, les porteurs asymptomatiques sont un vaccin vivant contre le coronavirus, et tous sont maintenant en auto-isolement.

- Pour développer l'immunité collective, il faut que les ¾ de la population soient malades. C'est inévitable. Tôt ou tard, tout le monde sera immunisé contre les coronavirus. Les porteurs asymptomatiques et la vaccination de la population peuvent vraiment accélérer ce processus.

Mais il y a deux scénarios possibles pour le développement de l'épidémie. Lors de la première (sans mesures restrictives), la courbe d'incidence a une courte augmentation, un pic élevé et une baisse rapide. Dans le second (avec l'introduction de la quarantaine) - une montée lente, un long plateau et une longue descente. L'aire sous les deux courbes (nombre de cas) dans les premier et deuxième scénarios est la même, mais le pourcentage de décès en quarantaine est beaucoup plus faible.

Sans mesures restrictives, la «version italienne» est inévitable (un grand nombre de cas en même temps). Dans de tels cas, les médecins doivent choisir qui épargner. La quarantaine évite cette situation et garantit des soins médicaux à la majorité de la population.

Temps de camarade

- Le chef du centre d'information pour le suivi de la situation avec les coronavirus a déjà annoncé "le miracle russe" - faible morbidité et faible mortalité par coronavirus en Russie. Une telle déclaration est-elle prématurée?

- Les rapports officiels indiquent que nous sommes encore au début du processus épidémiologique. Le virus est arrivé en Russie plus tard qu'en Europe, ce qui a permis de prendre en compte l'expérience d'autres pays. La réduction de l'incidence due aux efforts des autorités est obtenue par tous les moyens possibles. De plus, le temps travaille pour nous - le facteur le plus favorable à l'affaiblissement spontané naturel de l'agressivité du virus..

Un exemple frappant est la grippe porcine de 2009. Lorsqu'elle est apparue pour la première fois, une morbidité et une mortalité extrêmement élevées ont été enregistrées, en particulier chez les jeunes, mais un an plus tard, il s'agissait d'une souche banale de grippe saisonnière. Il a été rapporté que le coronavirus "s'affaiblit" également et devient moins toxique. Un exemple de ceci est un grand nombre de «rhumes saisonniers» qui l'ont subi sous une forme douce ou sont généralement asymptomatiques, qui a été trouvé lors d'un récent examen à Moscou. La mortalité due à COVID-19 en Russie est actuellement l'une des plus faibles au monde (0,8%). Peut-être avons-nous déjà une immunité collective qui protège contre le virus et ceux qui ne l'ont pas encore rencontré. Ou la raison en est les mesures de protection prises en temps opportun. Cependant, la prudence personnelle est cruciale en ce moment. Asseyez-vous à la maison! Plus vous croiserez tard avec le virus, plus la probabilité que cette réunion n'entraîne pas de conséquences graves est élevée..

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