Symptômes et traitement du syndrome des sinus malades (SSS)

À partir de cet article, vous apprendrez: quel est le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (abrégé en SSSU), et pourquoi il est si dangereux. Symptômes, quelles méthodes pour confirmer le diagnostic, quelles méthodes de traitement existent et quelle est leur efficacité.

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience professionnelle 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Avec le syndrome de faiblesse du nœud sinusal, le plexus principal des cellules responsables de contractions cardiaques régulières indépendantes (c'est le nœud sinusal) est incapable de produire des impulsions de stimulation normales et de les conduire dans tout le myocarde.

En conséquence, le cœur se contracte beaucoup moins qu'il ne devrait (moins de 40 à 50 fois / min), et des arythmies peuvent survenir en raison de l'apparition d'impulsions supplémentaires provenant de foyers moins actifs qui peuvent générer une excitation..

Rythme sinusal normal Les intervalles d'une impulsion trop rare sont indiqués par des flèches

Un tel changement dans l'activité cardiaque, plus perturbe gravement l'état des patients, moins souvent le cœur se contracte: de l'absence complète de symptômes et de faiblesse générale légère à une perte de conscience et à la menace d'un arrêt cardiaque soudain.

Le traitement spécialisé du syndrome de faiblesse du nœud sinusal (acronyme abrégé SSSU) est effectué par des cardiologues-arythmologues et des chirurgiens cardiaques. Le succès des méthodes de traitement modernes suggère que la maladie peut être complètement guérissable si sa cause est éliminée, ou qu'il est possible de restaurer et de maintenir un rythme cardiaque normal.

La racine du problème est un cœur paresseux

La contraction cardiaque est un processus involontaire spontané, qui est possible en raison de l'activité automatique de cellules myocardiques spéciales. Leur plus gros amas sous la forme d'un foyer d'environ 1,5 × 0,4 cm est appelé un nœud sinusal. Il est situé dans la partie supérieure du cœur, à la jonction de la veine cave supérieure et inférieure, s'écoulant dans l'oreillette droite.

Certaines cellules de ce groupe génèrent régulièrement des décharges électriques (impulsions) à une fréquence de 60–90 / min, tandis que d'autres les conduisent vers le myocarde auriculaire. La force des impulsions du nœud sinusal est si grande qu'elles traversent tout le myocarde (muscle cardiaque), provoquant une contraction séquentielle de chaque département. Par conséquent, il est appelé le stimulateur cardiaque principal.

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est une condition pathologique dans laquelle le principal moteur du rythme cardiaque - le nœud sinusal - devient faible. Il ne peut pas générer d'impulsions excitantes avec une fréquence et une intensité normales. Ils surviennent rarement (moins de 40 à 50 / min) ou sont si faibles qu'ils ne sont pas effectués dans le reste du myocarde. Par conséquent:

  • les contractions cardiaques deviennent rares et irrégulières (moins de 40 / min);
  • d'autres grappes de cellules avec automatisme sont activées, ce qui provoque diverses perturbations du rythme (arythmies);
  • la circulation sanguine est perturbée dans tout le corps, principalement dans le cerveau, le myocarde et d'autres organes vitaux.

Avec le syndrome du nœud sinusal, le cœur se contracte lentement et paresseusement, comme si chaque contraction était la dernière.

Différentes variantes de la maladie - différents niveaux de danger

En pratique, il est important de diviser SSSU en sous-types en fonction du degré de violations et de la gravité des manifestations. Cela permet à tous les spécialistes de comprendre également le problème et de choisir le bon traitement pour un patient particulier..

Le tableau présente les principaux types de maladies, en fonction du danger auquel ils sont confrontés..

Rubrique de classificationFormes moins dangereusesFormes plus dangereuses
Avec le fluxLatent - évolution asymptomatique latente, disponible pour le diagnostic uniquement par des méthodes spécialesAiguë et manifeste - apparition soudaine de symptômes
Chronique et récurrente (permanente)
Par la nature des troubles du rythmeBradisystolique - ralentissement monotone (impulsion stable 45-50 / min)Braditachisystolique - alternance d'un rythme lent avec des arythmies rapides
Selon le degré de troubles circulatoiresCompensé - symptômes légers, troubles légersDécompensé - les manifestations sont prononcées, l'état général est altéré
Par le mécanisme de l'occurrenceSecondaire - causé par divers dysfonctionnements dans la régulation de l'activité cardiaquePrimaire - en raison de la pathologie du côté du cœur et du nœud sinusal

Un type particulier de syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens est la variante systolique brady de la fibrillation auriculaire. Par conséquent, tous les patients atteints de fibrillation auriculaire, dont la fréquence cardiaque totale est inférieure à 50-60 / min, doivent être examinés pour SSSU.

Causes et facteurs de risque

Toutes les raisons pour lesquelles le nœud sinusal perd son activité peuvent être divisées en deux grands groupes:

1. Causes principales

Primaire - dommages directs au nœud sinusal ou au cœur dans son ensemble (pathologie cardiaque):

  • Maladie coronarienne (crise cardiaque, cardiosclérose diffuse, angine de poitrine).
  • Cardiomyopathie hypertensive et hypertrophique.
  • Myocardite.
  • Malformations cardiaques congénitales et acquises.
  • Blessures et chirurgie cardiaque.
  • Maladies systémiques auto-immunes et dégénératives du tissu conjonctif (vascularite, lupus, polyarthrite rhumatoïde).
  • Faiblesse idiopathique (sans cause) du nœud sinusal.
Une cause possible de CVS est la cardiomyopathie hypertrophique, un épaississement de la paroi ventriculaire gauche.

2. Causes secondaires

Ce sont des influences externes et des changements internes dans le corps qui violent l'activité cardiaque normale:

  • Troubles endocriniens (diminution de l'activité hormonale de la glande thyroïde (hypothyroïdie) et des glandes surrénales (hypocorticisme)).
  • Épuisement général et dystrophie.
  • Changements séniles dans le corps.
  • Forme tertiaire de la syphilis.
  • Troubles électrolytiques (potassium et calcium élevés).
  • Surdosage ou réaction individuelle à des médicaments qui ralentissent le rythme (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, amiodarone, vérapamil, clonidine).
  • Violations de la régulation autonome de l'automatisme du nœud sinusal (troubles du réflexe vaginal): sommeil profond, toux et vomissements sévères, gonflement de la gorge du cou et de la poitrine, irritation du nerf vague, sports systématiques, formes cardiaques graves de dystonie végétative-vasculaire à l'adolescence, augmentation de la pression intracrânienne.
  • Intoxications par des composés toxiques externes ou des toxines internes (insuffisance hépatique-rénale, septicémie, intoxication par le cancer).

La principale catégorie de personnes atteintes du syndrome des sinus malades (groupe à risque) - les patients atteints d'une maladie cardiaque plus âgée (après 60 à 65 ans) - 70 à 80%. Les 20 à 30% restants sont des enfants et des adolescents, ainsi que des personnes âgées de plus de 30 ans (plus l'âge est âgé, plus la maladie est courante). Mais, selon la cause, la pathologie peut survenir à tout âge, aussi souvent chez les femmes que chez les hommes.

Les symptômes ne laisseront pas la maladie inaperçue

Le tableau clinique général pour toutes les formes de SVC est présenté par trois syndromes:

  1. Cardiaque - manifestations cardiaques;
  2. Troubles cérébraux - cérébraux;
  3. Asthéno-autonome - symptômes courants.

Une description des principales manifestations de ces syndromes est donnée dans le tableau..

Syndrome de manifestationSymptômes caractéristiques de la maladie
CardiaqueSensation de décoloration et d'interruptions cardiaques, pouls inférieur à 50 / min
Douleur thoracique
Essoufflement et essoufflement, respiration profonde fréquente
Abaisser la pression artérielle
CérébralMal de crâne
Acouphènes et vertiges
Évanouissement, engourdissement des membres
Dépression, suivie d'une agression
Diminution de la mémoire, de l'intelligence et des capacités cognitives
Asthéno-végétatifFaiblesse musculaire générale et baisse des performances
Pâleur de la peau
Froideur, faiblesse des bras et des jambes
Miction rare et peu d'urine

Manifestations possibles du syndrome de faiblesse du nœud sinusal:

  • Évolution chronique avec un ralentissement constant du rythme (50–59 / min) et une détérioration périodique pendant l'effort physique (en marchant, en travaillant) ou dans un rêve: une personne ressent soudainement une faiblesse sévère, un essoufflement, des étourdissements et le pouls ralentit encore plus (40–50 / min) et palpitations, des interruptions peuvent apparaître (fibrillation auriculaire, tachycardie paroxystique, extrasystole ventriculaire).
  • Dans le contexte du rythme normal (60–90 battements / min), des accès soudains de perte de conscience, une bradycardie sévère (pouls à 30–40 / min) et une diminution de la pression se produisent. Cette variante de la maladie est appelée syndrome de Morgagni-Adams-Stokes..
  • Crises cardiaques soudaines au repos et pendant l'effort sans ralentissement préalable - douleur thoracique, essoufflement sévère, respiration sifflante dans les poumons, bradycardie (pouls 40–55), arythmie possible.
  • Évolution asymptomatique cachée - aucun symptôme, la bradycardie n'est déterminée que périodiquement, principalement pendant le sommeil.
Les symptômes du syndrome du nœud sinusal

SSSU avec un ralentissement prononcé du rythme (moins de 35 / min) et des arythmies menace l'insuffisance cardiaque, la crise cardiaque aiguë, l'accident vasculaire cérébral et l'œdème pulmonaire.

Diagnostic: détecter et détailler le problème

La principale manifestation sur la base de laquelle le syndrome des sinus malades est diagnostiqué est une bradycardie sévère (ralentissement des battements cardiaques de moins de 40 à 50 battements / min). 75% des personnes présentant de telles perturbations du rythme reçoivent un diagnostic de SSS. Pour un diagnostic précis de la maladie sont effectués:

  1. ECG (électrocardiogramme). Les manifestes (formes aiguës) ne sont disponibles pour le diagnostic que si vous enregistrez un ECG pendant une attaque. Les variantes chroniques sans bradycardie prononcée constante ne peuvent être confirmées que sur la base de cette méthode..
  2. Enregistrement ECG quotidien (surveillance Holter). Dans cette étude, les capteurs sont fixés au test pendant une journée entière, et si nécessaire, plus longtemps (jusqu'à 3 jours). Une personne est dans un établissement médical, adhérant au mode moteur habituel et au repos. L'EGC est enregistré en continu tout au long de la journée. Si au cours de l'étude, même des épisodes à court terme de ralentissement du rythme se produisent, ils seront corrigés.

  • Tests de stress et de drogue. Si, selon les données de surveillance ECG ou Holter, un ralentissement du rythme est enregistré, provoquant une suspicion de SSSU, il est recommandé d'effectuer des études électrocardiographiques spéciales:
    • test de charge (ergométrie du vélo - faire du vélo stationnaire ou s'accroupir);
    • test à l'atropine (administration d'un médicament qui accélère les battements cardiaques).

    Le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens est considéré comme confirmé si, après les tests, le cœur ne répond pas en accélérant les contractions de plus de 90 / min.

    1. Électrostimulation transœsophagienne du cœur - irritation myocardique ciblée avec de faibles courants électriques à travers l'œsophage. Dans ce cas, une tachycardie d'environ 110 battements / min devrait normalement se produire. Si cela ne se produit pas ou après la restauration du rythme normal, la pause entre les contractions sur l'ECG dépasse 1,5 seconde, le diagnostic de CVS est considéré comme confirmé.
    2. Études supplémentaires pour clarifier une éventuelle pathologie cardiologique: cardiographie ECHO (échographie), tomographie du cœur, tests sanguins pour le taux de calcium et de potassium.

    Le bon traitement

    Le traitement du syndrome des sinus malades est représenté par deux directions:

    1. Élimination de la cause - une maladie qui est compliquée par SSSU.
    2. Restauration du rythme normal - prise en charge du nœud sinusal ou remplacement artificiel.

    Les deux objectifs de traitement sont réalisables, ce qui vous permet de récupérer complètement ou de restaurer une activité cardiaque normale, en éliminant les menaces possibles. La solution à ces problèmes est faite par les cardiologues-arythmologues et les chirurgiens cardiaques..

    Si la cause de SSSU est établie, le patient subit le complexe nécessaire de mesures thérapeutiques, en fonction de la maladie primaire (médicaments, alimentation, régime d'épargne, traitement chirurgical).

    Possibilités de récupération du rythme médicamenteux

    Les possibilités de traitement médicamenteux pour le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux sont faibles. Les médicaments utilisés ont un faible effet et uniquement avec des formes légères de pathologie. Ça peut être:

    • Eufillin injecté (injections);
    • Théophylline (comprimés à courte durée d'action);
    • Teotard (comprimés à longue action);
    • Atropine (injections administrées uniquement dans le but de fournir des soins d'urgence).

    Avec le SVC, accompagné d'une fibrillation auriculaire, d'une extrasystole ou d'autres troubles du rythme, les antiarythmiques (amiodarone, bisoprolol) sont utilisés avec prudence, car ils ralentiront encore plus le rythme cardiaque. Chez les patients chez qui la maladie peut être associée à une surdose de ces médicaments, ils sont complètement annulés.

    Stimulation

    La principale méthode de traitement pour SSSU est la stimulation artificielle. Pour cela, un dispositif spécial, un stimulateur cardiaque, est implanté (implanté) sous la peau. Les anciens échantillons émettent constamment des impulsions électriques, remplaçant la défaillance du nœud sinusal. Les appareils modernes fonctionnent hors ligne, contrôlant la fréquence cardiaque. S'il est normal, le stimulateur cardiaque prend en charge le mode veille. Dès que le rythme ralentit en dessous des nombres requis, il commence à générer des impulsions régulières, remplaçant la fonction du stimulateur cardiaque jusqu'à ce qu'il rétablisse l'activité fonctionnelle.

    Les principales indications d'un stimulateur cardiaque:

    • Perte de conscience sur le fond de la bradycardie (syndrome de Morgagni-Adams-Stokes).
    • Troubles fréquents ou sévères de la circulation cérébrale et coronaire (étourdissements sévères, douleur cardiaque, essoufflement au repos).
    • La combinaison de SSSU avec une augmentation ou une diminution marquée de la pression et des arythmies.
    • Réduction de la fréquence cardiaque inférieure à 40 / min.

    Prévision: comment va la vie du patient

    La principale régularité qui s'applique à tous les patients atteints de SSSU est que le refus de traitement se termine par la progression rapide de la maladie et des conséquences graves, surtout si la cause est associée à une maladie cardiaque.

    Si le traitement est effectué dans le volume requis, l'amélioration ou la récupération sans implantation d'un stimulateur cardiaque n'est possible qu'avec une bradycardie isolée, non accompagnée d'arythmies et de troubles circulatoires (chez 50 à 60% des patients). Dans tous les autres cas, personne ne pourra éviter le rythme..

    Plus de 90% des patients qui ont eu un stimulateur implanté ont noté une normalisation de leur état et ont vécu dans le mode habituel. Leur espérance de vie n'est pas prévisible: de plusieurs semaines à des dizaines d'années, ce qui dépend de l'état général et des maladies existantes. La mortalité annuelle totale dans le syndrome des ganglions sinusiens est de 5% et est principalement associée à un arrêt cardiaque soudain.

    Syndrome de faiblesse du nœud sinusal: qu'est-ce que c'est, causes, diagnostic, traitement

    Le nœud sino-auriculaire (SA) est innervé par les systèmes nerveux parasympathique et sympathique; l'équilibre entre ces systèmes contrôle la fréquence de stimulation des impulsions cardiaques. Le système nerveux parasympathique à travers les nerfs vagues réduit la stimulation de l'AC et est dominant au repos, et le système nerveux sympathique avec la libération de catécholamines surrénales augmente la fréquence des contractions pendant l'exercice et le stress.

    La dysfonction du nœud sinusal est souvent secondaire au vieillissement du nœud CA et du myocarde auriculaire environnant. Les médicaments peuvent également contribuer au dysfonctionnement des ganglions sinusiens..

    Qu'est-ce que le syndrome de faiblesse du nœud sinusal

    Le dysfonctionnement du nœud sinusal est caractérisé par un dysfonctionnement du nœud sino-auriculaire, qui est souvent associé au vieillissement du nœud et au myocarde auriculaire environnant. Bien que le terme «syndrome du nœud sinusal faible» (SSS) ait été utilisé pour la première fois pour décrire le lent retour de l'activité nodale du nœud CA après une cardioversion électrique, il est actuellement utilisé pour décrire l'incapacité du nœud CA à générer une fréquence cardiaque proportionnelle aux besoins physiologiques d'une personne..

    Signes de la manifestation du trouble sur un électrocardiogramme (ECG):

    • Bradycardie sinusale
    • Pause des sinus
    • Arrêt du nœud sinusal
    • Blocage de sortie CA
    • Réponse inadéquate du rythme cardiaque aux besoins physiologiques pendant l'activité (incompétence chronotrope)
    • Tachycardie supraventriculaire (par exemple, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire et tachycardie auriculaire dans le cadre de la tachycardie et du syndrome de bradycardie).

    Physiopathologie

    Le nœud sinusal est une structure sous-épicardique, généralement située dans la paroi auriculaire droite près de l'entrée veineuse supérieure de la veine à l'extrémité supérieure de la rainure de bordure de l'oreillette droite. Il est formé d'un cluster de cellules capables de dépolarisation spontanée. En règle générale, ces cellules de stimulateur cardiaque sont dépolarisées à un rythme plus rapide que toutes les autres cellules cachées du cœur. Par conséquent, un nœud sain régule la fréquence à laquelle le cœur bat. Les impulsions électriques générées dans le nœud doivent ensuite être conduites à l'extérieur du nœud pour dépolariser le reste du cœur.

    L'activité du nœud sinusal est régulée par le système nerveux autonome. Par exemple, la stimulation parasympathique provoque une bradycardie sinusale, des pauses sinusales ou un blocage de la sortie sino-auriculaire. Ces actions réduisent l'automatisme du site CA, réduisant ainsi la fréquence cardiaque.

    Cependant, la stimulation sympathique augmente la tendance à la dépolarisation spontanée de la phase 4. Cela augmente l'autonomie du site CA, augmentant ainsi la fréquence cardiaque. Dans la plupart des cas, l'apport sanguin au nœud est assuré par l'artère coronaire droite.

    Le syndrome de faiblesse du syndrome est associé à une altération de la formation et de la propagation des impulsions des nœuds CA, qui s'accompagnent souvent de troubles similaires dans l'oreillette et dans le système de conduction cardiaque. Ensemble, ces anomalies peuvent entraîner une réduction de la fréquence des contractions ventriculaires et des pauses prolongées au repos ou sous diverses contraintes. Lorsque le syndrome est léger, les patients ne présentent généralement pas de symptômes. À mesure que la maladie s'aggrave, les patients peuvent développer des symptômes en raison d'une hypoperfusion d'organes et d'un rythme cardiaque irrégulier. Ces symptômes sont les suivants:

    • Fatigue
    • Vertiges
    • Confusion
    • Des chutes
    • Syncope (évanouissement)
    • angine de poitrine
    • Symptômes d'insuffisance cardiaque et de palpitations

    L'histoire naturelle du SVC est généralement associée à des arythmies cardiaques intermittentes et / ou progressives, qui sont associées à des taux plus élevés d'autres événements cardiovasculaires et à une mortalité plus élevée. Il y a une tendance à des troubles du rythme associés au trouble de se développer au fil du temps, et il y a également une probabilité plus élevée d'événements thromboemboliques et d'autres événements cardiovasculaires..

    Pour de nombreux patients présentant un dysfonctionnement du nœud sinusal, il existe des périodes variables et souvent longues de fonctionnement normal du site de l'AC. Cependant, une fois, au fil du temps, le trouble progresse chez la plupart des patients, ce qui s'accompagne d'une plus grande probabilité de développer des tachyarythmies auriculaires. Cependant, le temps de progression de la maladie est difficile à prévoir..

    Comme indiqué, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux évolue généralement avec le temps. Dans une étude portant sur 52 patients atteints de MCV et de bradycardie sinusale associée à un blocage sino-auriculaire (AS) ou à un arrêt des sinus, il a fallu en moyenne 13 ans pour parvenir à un arrêt complet des sinus et à un rythme de remplacement (de 7 à 29 ans)..

    La fréquence des arythmies auriculaires et des troubles de la conduction se produit plus souvent au fil du temps, ce qui s'explique en partie par un processus pathologique progressif qui affecte l'ensemble de l'oreillette et d'autres parties du cœur. Dans une étude portant sur 213 patients ayant des antécédents de dysfonctionnement des ganglions sinusaux symptomatiques ayant subi une stimulation auriculaire, 7% ont développé une fibrillation auriculaire et 8,5% ont développé un bloc auriculo-ventriculaire de haute qualité.

    Les patients atteints du syndrome des ganglions sinusiens, en particulier ceux atteints de tachycardie-bradycardie, sont plus à risque d'événements thromboemboliques - même après l'implantation d'un stimulateur cardiaque. Les épisodes asymptomatiques de fibrillation auriculaire entraînant des événements thromboemboliques peuvent contribuer aux événements cardiovasculaires après l'implantation d'un stimulateur cardiaque.

    Les causes

    Le dysfonctionnement du nœud sinusal se produit à la suite d'anomalies du mode automatique, de la conduction ou des deux nœuds sino-auriculaires. Les anomalies cardiaques locales, les maladies systémiques qui incluent le cœur et les médicaments ou les toxines peuvent provoquer un fonctionnement anormal du site de l'AC et peuvent conduire à la maladie.

    Automaticité anormale (arrêt sinusoïdal)

    L'automatisme anormal ou l'arrêt sinusoïdal fait référence à une violation de la génération d'une impulsion sinusale. Une conductivité anormale ou un retard ou un blocage du nœud CA est un rejet de la transmission d'impulsions. Dans de tels cas, la génération d'une impulsion sinusale se produit normalement, mais sa conductivité est perturbée dans le tissu auriculaire adjacent. Automatisme anormal et conduction anormale peuvent résulter de l'un des nombreux mécanismes différents, y compris la fibrose, l'athérosclérose et les processus myocardiques inflammatoires ou infiltrants..

    Dégénérescence du nœud sinusal à la suite d'une fibrose, d'une calcification ou d'une amylose

    La cause la plus fréquente du syndrome des sinus malades est le remplacement du tissu sinusal par du tissu fibreux, qui peut s'accompagner d'une dégénérescence et d'une fibrose d'autres parties du système de conduction, y compris auriculo-ventriculaire. Une transition entre le sinus et le tissu auriculaire peut également être impliquée, et une dégénérescence des ganglions nerveux peut se produire..

    Médicaments et toxines

    Un certain nombre de médicaments et de toxines peuvent altérer la fonction du nœud sinusal, ce qui entraîne des symptômes de CVS. Les médicaments sur ordonnance les plus couramment utilisés qui modifient la conductivité myocardique comprennent:

    • Bêtabloquants
    • Inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (par exemple, diltiazem, vérapamil)
    • Digoxine
    • Médicaments antiarythmiques
    • Ivabradin
    • Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (p. Ex. Donépézil, rivastigmine) utilisés dans le traitement de la maladie d'Alzheimer
    • Agents parasympathomimétiques
    • Médicaments sympatholytiques (p. Ex. Méthyldopa, clonidine)
    • Préparations au lithium

    L'empoisonnement aux graanotoxines, produit par certaines plantes (par exemple, les espèces de rhododendrons) et trouvé dans certaines variétés de miel, est associé à une altération de la fonction du nœud sinusal..

    Incidence infantile et prédisposition génétique

    Bien que cela soit rare chez les enfants lorsque le dysfonctionnement du nœud sinusal, il est le plus souvent trouvé chez les personnes atteintes de maladies cardiaques congénitales et acquises, en particulier après une chirurgie cardiaque corrective. On trouve rarement une forme héréditaire de CVS, caractérisée par des mutations dans le gène du canal sodique cardiaque SCN5A et le gène HCN4, responsables de certains cas familiaux de la maladie.

    Maladies infiltrantes

    Les maladies infiltrantes telles que l'amylose, la sarcoïdose, la sclérodermie, l'hémochromatose et, dans de rares cas, rarement une tumeur, peuvent affecter le nœud sinusal..

    Maladies inflammatoires

    Le rhumatisme articulaire aigu, la péricardite, la diphtérie, la maladie de Chagas et d'autres troubles peuvent altérer la fonction nodale du site de l'AC.

    Sténose de l'artère nodulaire

    Le nœud sinusal est porté par les branches de l'artère coronaire droite dans 55 à 60% des cas, et l'artère ronde gauche dans les 40 à 45% restants. Une sténose de l'artère nodulaire peut survenir en raison de l'athérosclérose ou de processus inflammatoires, ce qui entraîne une ischémie; ce dernier peut également se produire avec des événements emboliques.

    Mutations génétiques

    Les mutations dans HCN4 peuvent conduire à la fois au syndrome de faiblesse des nœuds sinusaux symptomatique et asymptomatique, comme en témoignent de nombreux rapports de bradycardie sinusale chez les membres de la famille présentant de telles mutations..

    Blessures

    Une blessure cardiaque peut affecter directement le site de l'AC ou son approvisionnement en sang.

    Autres troubles

    D'autres troubles qui peuvent provoquer un dysfonctionnement comprennent l'hypothyroïdie, l'hypothermie, l'hypoxie et la dystrophie musculaire. Certaines infections (p. Ex. Leptospirose, trichinose, infection à Salmonella) sont associées à une bradycardie sinusale relative; cependant, en règle générale, cela ne conduit pas à une SSSU permanente.

    De plus, le trouble est observé chez les enfants atteints de maladies cardiaques congénitales et acquises, en particulier après une chirurgie corrective. La cause des MCV chez ces enfants est probablement liée à une maladie cardiaque structurelle sous-jacente et à une lésion artérielle chirurgicale..

    Causes chirurgicales, en particulier après les opérations avec l'oreillette droite

    Une perte progressive du rythme sinusal peut survenir après la chirurgie. Le trouble est considéré comme secondaire à une lésion directe du nœud sinusal pendant la chirurgie, ainsi qu'à des troubles hémodynamiques chroniques ultérieurs. La tachycardie auriculaire paroxystique est souvent associée à un dysfonctionnement des ganglions sinusiens, et une altération du rythme sinusal semble augmenter le risque de mort subite. Les patients avec transposition de grandes artères subissent maintenant des opérations de commutation artérielle, ce qui évite les longues lignes de sutures auriculaires qui conduisent à des lésions des ganglions.

    Autres raisons

    Le rhumatisme articulaire aigu est une autre cause de SSS. Un tel dysfonctionnement peut également être causé par une maladie du système nerveux central (SNC), qui est généralement secondaire à une augmentation de la pression intracrânienne, suivie d'une augmentation du tonus parasympathique.

    Les maladies endocriniennes métaboliques (hypothyroïdie et hypothermie) et le déséquilibre électrolytique (hypokaliémie et hypocalcémie) sont d'autres conditions qui peuvent contribuer à la SND.

    Diagnostique

    Pour les personnes soupçonnées de dysfonctionnement des ganglions sinusaux, cliniquement suspectées, mais non confirmées par les résultats de l'électrocardiographie (ECG) et / ou de l'activité physique, un certain nombre de méthodes différentes peuvent être utiles. Chez la plupart des patients, la surveillance ECG ambulatoire sur une longue période (généralement de 2 à 4 semaines, mais potentiellement plus) a le plus grand résultat et peut être corrélée avec les symptômes. Chez les patients individuels dont le diagnostic reste incertain, d'autres options de diagnostic comprennent l'administration d'adénosine, le massage de l'artère carotide et des études électrophysiologiques invasives.

    L'introduction d'un moniteur de boucle implantable a également amélioré le diagnostic de l'évaluation clinique si les symptômes sont intermittents, d'une durée de plusieurs semaines à plusieurs mois.

    Traitement

    Le seul soin médical efficace pour les personnes atteintes du syndrome des ganglions sinusiens est la correction des causes externes. Évaluation requise pour tester et placer un stimulateur cardiaque, si nécessaire.

    Le traitement des patients asymptomatiques n'est pas nécessaire, même s'ils présentent un temps de récupération anormal du nœud sinusal ou un temps de conduction sino-auriculaire. Si le patient prend des médicaments qui peuvent provoquer une bradyarythmie sinusale (par exemple, des bêta-bloquants), les médicaments doivent être interrompus si possible..

    La thérapie aiguë consiste à prendre de l'atropine (0,04 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 2 à 4 heures) et / ou de l'isoprotérénol (0,05 à 0,5 μg / kg / min par voie intraveineuse). Parfois, cela nécessite l'utilisation d'un stimulateur cardiaque transveineux, ainsi que la thérapie médicamenteuse.

    Chez les patients atteints de bradyarythmie - tachyarythmie, les symptômes peuvent être contrôlés en prenant du propranolol ou de la quinidine. Cependant, ces patients doivent être étroitement surveillés avec une surveillance Holter fréquente pour s'assurer que la bradyarythmie n'aggrave pas ou ne provoque pas de symptômes (par exemple, vertiges, évanouissements, insuffisance cardiaque congestive); en cas d'exacerbation des arythmies ou des symptômes, une stimulation constante est nécessaire.

    Prévoir

    Le pronostic des patients atteints du syndrome de faiblesse (dysfonctionnement) du nœud sinusal dépend du trouble sous-jacent. L'incidence de la mort cardiaque subite chez les patients atteints de SVC est faible. L'utilisation d'un stimulateur cardiaque n'affecte pas la survie des patients présentant un dysfonctionnement.

    Chez les patients atteints du syndrome ayant une tachyarythmie, le pronostic est pire que chez les patients avec CVS ​​isolé. Le pronostic général chez les patients et la dysfonction ventriculaire systémique supplémentaire dépendent de leur dysfonction ventriculaire sous-jacente ou du degré d'insuffisance cardiaque congestive.

    Syndrome de faiblesse et dysfonctionnement du nœud sinusal: causes et développement, symptômes et conséquences, traitement

    © Auteur: Sazykina Oksana Yuryevna, cardiologue, spécialement pour VesselInfo.ru (à propos des auteurs)

    La génération spontanée d'électricité dans le cœur semble irréaliste et impossible, mais elle l'est - le cœur est capable de générer indépendamment des impulsions électriques, et le nœud sinusal joue à juste titre le rôle de premier plan à cet égard..

    La base de la contraction du muscle cardiaque est la conversion de l'énergie électrique en énergie cinétique, c'est-à-dire que l'excitation électrique des plus petites cellules myocardiques conduit à leur contraction synchrone, capable d'expulser le sang dans les vaisseaux du corps avec une certaine force et fréquence. Une telle énergie se produit dans les cellules du nœud sinusal, qui ne sont pas destinées à se contracter, mais afin de générer une impulsion électrique due au travail des canaux ioniques qui font passer les ions potassium, sodium et calcium dans et hors de la cellule.

    Nœud sinusal - qu'est-ce que c'est?

    Le nœud sinusal est également appelé stimulateur cardiaque et est une éducation d'environ 15 x 3 mm, située dans la paroi de l'oreillette droite. Les impulsions qui se produisent à cet endroit sont transmises aux cellules contractiles voisines du myocarde et se propagent à la section suivante du système de conduction cardiaque - au nœud auriculo-ventriculaire. Le nœud sinusal aide à réduire les oreillettes à un certain rythme - avec une fréquence de 60 à 90 contractions par minute. La contraction ventriculaire dans le même rythme est effectuée en conduisant des impulsions le long du nœud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His.

    La régulation du nœud sinusal est étroitement liée au système nerveux autonome, représenté par des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques, qui régulent tous les organes internes. Les dernières fibres sont représentées par le nerf vague, ce qui ralentit la fréquence et la force des contractions cardiaques. Les fibres sympathiques, au contraire, accélèrent le rythme et augmentent la force des contractions myocardiques. C'est pourquoi un ralentissement (bradycardie) et une augmentation (tachycardie) de la fréquence cardiaque sont possibles chez les individus pratiquement en bonne santé atteints de dystonie végétative-vasculaire ou de dysfonctionnement autonome - une violation de la coordination normale du système nerveux autonome.

    Si nous parlons de dommages au muscle cardiaque, il est possible de développer une condition pathologique appelée dysfonction (DSU) ou syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens (SSS). Ces concepts ne sont pas pratiquement équivalents, mais dans l'ensemble, nous parlons de la même chose - une bradycardie avec différents degrés de gravité, qui peut provoquer une diminution catastrophique du flux sanguin dans les vaisseaux des organes internes et, tout d'abord, le cerveau.

    Causes de faiblesse du nœud sinusal

    Auparavant, les concepts de dysfonction et de faiblesse des ganglions sinusiens étaient combinés, mais maintenant, il est généralement admis que la dysfonction est une condition potentiellement réversible et est causée par des troubles fonctionnels, tandis que le syndrome de faiblesse des ganglions est causé par des dommages organiques du myocarde dans le stimulateur cardiaque.

    Causes de dysfonctionnement du nœud sinusal (plus fréquentes dans l'enfance et chez les adolescents):

    • Involution liée à l'âge du nœud sinusal - une diminution de l'activité des cellules du stimulateur cardiaque en raison de caractéristiques liées à l'âge,
    • Dysfonctionnement lié à l'âge ou congénital du système nerveux autonome, qui se manifeste non seulement par une régulation altérée de l'activité des sinus, mais également par un changement de tonus vasculaire, entraînant une diminution ou une augmentation de la pression artérielle.

    Causes du syndrome des sinus malades (SSS) chez les enfants:

    1. Amylose avec dommages au muscle cardiaque - dépôt de la protéine pathologique dans le myocarde - amyloïde,
    2. Lésions auto-immunes du muscle cardiaque dues à des processus systémiques - lupus érythémateux disséminé, rhumatismes, sclérodermie systémique,
    3. Myocardite post-virale - changements inflammatoires dans l'épaisseur du muscle cardiaque, excitant l'oreillette droite,
    4. L'effet toxique de certaines substances - antiarythmiques, composés phosphorganiques (FOS), bloqueurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, etc.) - en règle générale, les manifestations cliniques disparaissent après que la substance a cessé d'agir et qu'un traitement de détoxication est effectué.

    Les causes d'un nœud sinusal faible à l'âge adulte (généralement chez les personnes de plus de 50 ans) - en plus des conditions possibles énumérées ci-dessus, la cause la plus courante de la maladie est:

    • Maladie coronarienne, entraînant une altération du flux sanguin dans la région du nœud sinusal,
    • Infarctus du myocarde avec développement ultérieur de changements cicatriciels affectant le nœud sinusal.

    Symptômes de la maladie

    Les signes cliniques de faiblesse du nœud sinusal dépendent du type et du degré des violations résultant de son travail. Ainsi, selon le type de changements cliniques et électrocardiographiques, il y a:

    1. Bradycardie persistante et prononcée,
    2. Syndrome de Tahi Brady - crises alternées d'un rythme cardiaque rare et rapide,
    3. La forme bradyssystolique de la fibrillation auriculaire est une condition caractérisée par le fait que les plus petites sections du tissu électriquement actif dans les oreillettes remplissent les fonctions du stimulateur cardiaque, mais en conséquence, les fibres musculaires des oreillettes se contractent non pas de manière synchrone, mais au hasard, moins souvent que la normale,
    4. Blocus sinoauriculaire (sino-auriculaire) - une condition dans laquelle il y a un bloc pour conduire des impulsions soit dans le nœud lui-même soit à la sortie de celui-ci.

    Cliniquement, la bradycardie commence à se produire lorsque la fréquence cardiaque est inférieure à 45 - 50 battements par minute. Les symptômes comprennent de la fatigue, des étourdissements, une faiblesse grave, des mouches vacillantes devant les yeux, des évanouissements, en particulier pendant l'effort physique. À un rythme inférieur à 40, des crises de MES se développent (MAS, Morgagni - Adems - Stokes) - une perte de conscience due à une forte diminution du flux sanguin vers le cerveau. Le danger de telles attaques est qu'à ce moment la période de manque d'activité électrique du cœur est de plus de 3-4 secondes, ce qui est lourd de développement d'asystolie complète (arrêt cardiaque) et de mort clinique.

    Le blocage sinoauriculaire du premier degré ne se manifeste pas cliniquement, mais les deuxième et troisième degrés sont caractérisés par des étourdissements et des évanouissements.

    Le syndrome de Tahi-brady se manifeste par de fortes sensations d'interruptions du travail du cœur, une sensation de rythme cardiaque rapide (tachycardie), puis un net ralentissement du pouls, provoquant des étourdissements ou des évanouissements. La fibrillation auriculaire se manifeste également par des troubles similaires - coupures brusques du cœur avec perte de conscience ultérieure ou sans.

    Diagnostique

    Les méthodes de diagnostic suivantes sont incluses dans le plan d'examen pour le syndrome du nœud sinusal suspect (SSSU):

    • Un ECG standard peut être informatif avec des violations graves de la conduction par la connexion sino-auriculaire, car, par exemple, avec un blocage du premier degré, il n'est pas toujours possible de fixer des signes électrocardiographiques.

    Bande ECG: syndrome tachy-brady - avec arrêt du nœud sinusal après une attaque de tachycardie, puis une bradycardie sinusale suit

    • La surveillance quotidienne de l'ECG et de la pression artérielle est plus informative, mais elle ne permet pas toujours de détecter les troubles du rythme, en particulier lorsqu'il s'agit de courts paroxysmes de tachycardie avec des pauses significatives subséquentes dans la contraction cardiaque.
    • Enregistrement ECG après une activité physique dosée, par exemple, après avoir effectué un test sur tapis roulant (marcher sur un tapis roulant) ou une ergométrie de vélo (pédales de défilement sur un vélo stable). Une augmentation de la tachycardie est évaluée, qui doit normalement être observée après l'exercice, et en présence de CVS est absente ou légèrement exprimée.
    • L'EFI endocardique (endoEFI) est une méthode de recherche invasive, dont l'essence est l'introduction d'une microélectrode à travers les vaisseaux dans la cavité du cœur et dans la stimulation ultérieure des contractions cardiaques. Après une tachycardie induite artificiellement, la présence et le degré de retards de conduction dans le nœud sinusal sont évalués, qui se manifestent sur l'ECG par des pauses de plus de 3 secondes en cas de présence d'un syndrome des sinus faibles.
    • Examen électrophysiologique transœsophagien (PEFI) - l'essence de la méthode est approximativement la même, seule l'électrode est insérée à travers l'œsophage à la place de sa proximité anatomique avec l'oreillette droite.

    Traitement du syndrome des sinus malades

    Si un patient est diagnostiqué avec un dysfonctionnement du nœud sinusal dû à une dystonie végétative-vasculaire, un neurologue et un cardiologue doivent être consultés. En règle générale, dans de tels cas, il est recommandé d'avoir un mode de vie sain et l'apport de vitamines, sédatifs et médicaments réparateurs. Des teintures de valériane, d'agripaume, de ginseng, d'eleutherococcus, d'echinacea purpurea, etc. sont généralement prescrites, ainsi que de la glycine et du magnésium B6..

    Dans le cas d'une pathologie organique ayant provoqué le développement du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, en particulier avec de longues pauses menaçant le pronostic vital, un traitement médicamenteux de la pathologie principale (malformations cardiaques, ischémie myocardique, etc.) est recommandé..

    Étant donné que dans la plupart des cas, le SVC évolue vers des blocages cliniquement significatifs et de longues périodes d'asystolie, accompagnées d'attaques MES, l'implantation d'un stimulateur cardiaque, un stimulateur cardiaque artificiel, est indiquée comme la seule méthode de traitement efficace..

    L'opération peut désormais être réalisée gratuitement dans le système d'assurance médicale obligatoire si le patient a approuvé la demande de quota.

    Attaque MES (Morgagni Adams Stokes) - Urgence

    En cas de perte de conscience (avec une attaque directe) ou de vertiges soudains et soudains (avec l'équivalent d'une attaque MES), le patient doit compter le pouls, ou s'il peut à peine sentir l'artère carotide, calculer la fréquence cardiaque en palpant ou en écoutant la poitrine sous le mamelon à gauche. Si le pouls est inférieur à 45-50 par minute, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

    À l'arrivée de l'équipe d'ambulance ou si le patient a les médicaments nécessaires, il est nécessaire d'administrer par voie sous-cutanée 2 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine (souvent, ces patients ont tout ce dont ils ont besoin, sachant qu'une attaque peut survenir à tout moment). Ce médicament nivelle le rythme cardiaque ralentissant du nerf vague, grâce auquel le nœud sinusal commence à fonctionner à une fréquence normale.

    Si l'injection a été inefficace et que le patient reste inconscient pendant plus de 3 à 4 minutes, un massage cardiaque indirect doit être démarré immédiatement, car une longue pause dans le nœud sinusal peut devenir une asystolie complète..

    Dans la plupart des cas, le rythme est rétabli sans aucune intervention en raison d'impulsions provenant soit du nœud sinusal lui-même, soit de sources d'excitation supplémentaires dans la paroi de l'oreillette droite. Néanmoins, si le patient a développé au moins une crise MES, celle-ci doit être examinée dans un hôpital et le problème d'installation d'un stimulateur cardiaque doit être résolu..

    Mode de vie

    Si le patient a un syndrome des sinus malades, il doit prendre soin d'un mode de vie sain. Il est nécessaire de bien manger, d'observer le régime de travail et de repos, et d'exclure également les sports et l'activité physique extrême. Des charges insignifiantes, telles que la marche, ne sont pas contre-indiquées avec un bien-être satisfaisant du patient..

    Rester dans l'armée est contre-indiqué pour les jeunes hommes et les jeunes hommes, car la maladie représente un danger potentiel pour la vie.

    Prévoir

    Avec un dysfonctionnement du nœud sinusal, le pronostic est plus favorable qu'avec le syndrome de sa faiblesse due à des dommages organiques au cœur. Dans ce dernier cas, une progression rapide de la fréquence des attaques MES est possible, ce qui peut entraîner une issue défavorable. Après l'installation d'un stimulateur cardiaque, le pronostic est favorable, l'espérance de vie potentielle augmente.

    Syndrome des sinus faibles

    Syndrome de faiblesse du nœud sinusal (CCS, syndrome de dysfonctionnement du nœud sinusal) - perturbation du rythme causée par un affaiblissement ou une interruption de la fonction de l'automatisme du nœud sinusal atrial. Avec CVS, la formation et la conduction d'une impulsion du nœud sinusal aux oreillettes sont perturbées, ce qui se manifeste par une réduction de la fréquence cardiaque (bradycardie) et des arythmies ectopiques concomitantes. Chez les patients atteints du syndrome des sinus malades, un arrêt cardiaque soudain peut survenir.

    informations générales

    Syndrome de faiblesse du nœud sinusal (CCS, syndrome de dysfonctionnement du nœud sinusal) - perturbation du rythme causée par un affaiblissement ou une interruption de la fonction de l'automatisme du nœud sinusal atrial. Avec CVS, la formation et la conduction d'une impulsion du nœud sinusal aux oreillettes sont perturbées, ce qui se manifeste par une réduction de la fréquence cardiaque (bradycardie) et des arythmies ectopiques concomitantes. Chez les patients atteints du syndrome des sinus malades, un arrêt cardiaque soudain peut survenir.

    Le syndrome de faiblesse du syndrome affecte principalement les patients âgés (plus de 60-70 ans) des deux sexes, bien que le CVS soit également trouvé chez les enfants et les adolescents. La prévalence de ce type d'arythmie dans la population générale est de 0,03 à 0,05%. En plus du véritable dysfonctionnement du nœud sinusal associé à sa lésion organique, il existe des dysfonctionnements autonomes et médicamenteux de la fonction d'automatisme qui peuvent être éliminés par dénervation médicamenteuse du cœur ou retrait du médicament conduisant à la suppression de la formation et de la conduction de l'impulsion..

    Le nœud sinusal (sinus-atrial) est un générateur d'impulsions et un pilote de fréquence cardiaque de premier ordre. Il est situé dans la zone de l'embouchure de la veine cave supérieure dans l'oreillette droite. Normalement, des impulsions électriques d'une fréquence de 60 à 80 par minute sont générées dans le nœud sinusal. Le nœud sinusal est constitué de cellules de stimulateur rythmique qui assurent la fonction d'automatisme. L'activité du nœud sinus-auriculaire est régulée par le système nerveux autonome, qui se manifeste par des changements du rythme cardiaque en fonction des besoins hémodynamiques du corps: augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice et ralentissement au repos et pendant le sommeil.

    Avec le développement du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, il y a une perte périodique ou permanente de la position dominante dans la formation du rythme cardiaque par le nœud sinuso-auriculaire.

    Classification de SSSU

    Selon les caractéristiques des manifestations cliniques, les formes suivantes du syndrome de faiblesse du nœud sinusal et leurs variantes sont distinguées:

    1. Forme latente - absence de manifestations cliniques et ECG; le dysfonctionnement du nœud sinusal est déterminé par des études électrophysiologiques. Il n'y a aucune restriction en matière de handicap; implantation d'un stimulateur cardiaque non illustrée.

    2. Forme compensée:

    • variante bradysystolique - manifestations cliniques légères, plaintes de vertiges et de faiblesse. Il peut y avoir un handicap professionnel; implantation d'un stimulateur cardiaque non illustrée.
    • variante bradytachisystolique - des tachyarythmies paroxystiques s'ajoutent aux symptômes de la variante bradysystolique. L'implantation d'un stimulateur cardiaque est indiquée en cas de décompensation du syndrome de faiblesse du nœud sinusal sous l'influence d'une thérapie antiarythmique.

    3. Forme décompensée:

    • variante bradisystolique - la bradycardie sinusale persistante est déterminée; se manifestant par une violation du flux sanguin cérébral (étourdissements, évanouissements, parésie transitoire), insuffisance cardiaque causée par une bradyarythmie. Invalidité importante; Les indications d'implantation sont l'asystolie et le temps de récupération de la fonction du nœud sinusal (VVFSU) supérieur à 3 secondes.
    • variante bradytachisystolique (syndrome de Short) - des tachyarythmies paroxystiques (tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire et flutter) s'ajoutent aux symptômes de la variante bradysystolique de la forme décompensée. Les patients sont complètement handicapés; les indications pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque sont les mêmes que pour la variante bradysystolique.

    4. Forme bradysystolique permanente de fibrillation auriculaire (dans le contexte d'un syndrome de faiblesse des sinus précédemment diagnostiqué):

    • variante tachysystolique - invalidité; il n'y a aucune indication d'implantation d'un stimulateur cardiaque.
    • variante bradysitolique - invalidité; les indications d'implantation d'un stimulateur cardiaque sont les symptômes cérébraux et l'insuffisance cardiaque.

    Toute forme de dysfonctionnement des ganglions sinusaux peut précéder le développement d'une forme systolique brady de fibrillation auriculaire. Selon l'enregistrement des signes de faiblesse des ganglions sinusaux pendant la surveillance Holter ECG, latent (les signes de SSSU ne sont pas détectés), intermittent (les signes de SSSU sont détectés avec une diminution du tonus sympathique et accru du parasympathique, par exemple la nuit) et un cours de manifestation (des signes de SSSU sont détectés avec chacun surveillance ECG quotidienne).

    Le syndrome de faiblesse du syndrome peut survenir de manière aiguë et chronique, avec des rechutes. Une évolution aiguë du syndrome des sinus malades est souvent observée avec l'infarctus du myocarde. Le cours récurrent de SSSU peut être stable ou progresser lentement. Selon les facteurs étiologiques, les formes primaire et secondaire du syndrome de faiblesse du nœud sinusal sont distinguées: la primaire est causée par des lésions organiques de la zone sinuso-auriculaire, la secondaire - par une violation de sa régulation autonome.

    Raisons de SSSU

    Les cas de syndrome de faiblesse du nœud sinusal primaire comprennent un dysfonctionnement causé par des lésions organiques de la zone sino-auriculaire avec:

    • pathologie cardiaque - cardiopathie ischémique, hypertension, cardiomyopathie, malformations cardiaques, myocardite, traumatisme chirurgical et transplantation cardiaque;
    • maladies dégénératives et infiltrantes idiopathiques;
    • hypothyroïdie, dystrophie du système musculo-squelettique, amylose sénile, sarcoïdose, sclérodermie, tumeurs cardiaques malignes, au stade de la syphilis tertiaire, etc..

    L'ischémie causée par la sténose de l'artère alimentant le nœud sinusal et la zone sino-auriculaire, l'inflammation et l'infiltration, l'hémorragie, la dystrophie, la nécrose locale, la fibrose interstitielle et la sclérose provoquent le développement de cellules fonctionnelles du nœud sinus-auriculaire du tissu conjonctif. Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal secondaire est causé par des facteurs externes (exogènes) affectant le nœud sinusal. Les facteurs exogènes comprennent l'hyperkaliémie, l'hypercalcémie, le traitement avec des médicaments qui réduisent l'automatisme du nœud sinusal (b-bloquants, clonidine, dopégite, réserpine, cordarone, vérapamil, glycosides cardiaques, etc.).

    Surtout parmi les facteurs externes, on distingue la dysfonction autonome du nœud sinusal (VDSU). Le VDSU est souvent observé en relation avec l'hyperactivation du nerf vague (réflexe ou prolongé), provoquant une diminution du rythme sinusal et un allongement du nœud sinusal réfractaire. Le tonus du nerf vague peut augmenter pendant les processus physiologiques: dans un rêve, pendant la miction, les selles, la toux, la déglutition, les nausées et les vomissements, les tests de Valsava. L'activation pathologique du nerf vague peut être associée à des maladies du pharynx, des voies urogénitales et digestives, à une innervation abondante, ainsi qu'à une hypothermie, une hyperkaliémie, une septicémie, une augmentation de la pression intracrânienne.

    Le VDSU est plus souvent observé chez les adolescents et les jeunes en raison d'une neurotisation importante. Un rythme bradycardial sinusal persistant peut également être observé chez les athlètes entraînés en relation avec une prédominance prononcée du tonus vagal, cependant, une telle bradycardie n'est pas un signe de syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux, car l'augmentation de la fréquence cardiaque se produit de manière adéquate à la charge. Cependant, les athlètes peuvent développer une véritable SSSU en combinaison avec d'autres troubles du rythme dus à la dystrophie myocardique.

    Symptômes de SSSU

    L'évolution clinique du syndrome de faiblesse du nœud sinusal est diverse. Pour certains patients, la clinique SSSU peut être absente pendant une longue période, tandis que d'autres ont des troubles du rythme prononcés, accompagnés dans les cas graves de maux de tête, d'étourdissements et d'attaques de Morgagni-Adams-Stokes. Un trouble hémodynamique est possible à la suite d'une diminution du choc et du volume infime de l'éjection, accompagné, notamment par le développement de l'asthme cardiaque, d'un œdème pulmonaire, d'une insuffisance coronarienne (angine de poitrine, moins fréquemment infarctus du myocarde).

    Dans la clinique du syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux, deux principaux groupes de symptômes sont distingués: cérébral et cardiaque. Les symptômes cérébraux avec de légères perturbations du rythme se manifestent par la fatigue, l'irritabilité, l'oubli, la labilité émotionnelle. Chez les patients âgés, il y a une diminution de l'intelligence et de la mémoire. Avec la progression du SVC et l'insuffisance cérébrovasculaire, les symptômes cérébraux augmentent. Des conditions d'évanouissement et d'évanouissement se développent, qui sont précédées par l'apparition d'acouphènes, une faiblesse grave, une sensation de décoloration ou un arrêt cardiaque. L'évanouissement d'origine cardiaque dans le syndrome de Morgagni-Edems-Stokes se produit sans précurseurs et convulsions (à l'exception des cas d'asystolie prolongée).

    La peau devient pâle, plus froide, couverte de sueur froide, la pression artérielle diminue fortement. La toux, un tour brusque de la tête, le port d'un col serré peuvent provoquer des évanouissements. Habituellement, l'évanouissement se produit tout seul, mais dans des conditions d'évanouissement prolongées, des soins d'urgence peuvent être nécessaires. Une bradycardie sévère peut provoquer une encéphalopathie discirculatoire, caractérisée par une augmentation des étourdissements, l'apparition de creux de mémoire instantanés, une parésie, une «déglutition» des mots, une irritabilité, une insomnie et une perte de mémoire.

    Les manifestations cardiaques du syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux commencent par la sensation du patient d'un rythme cardiaque ralenti ou irrégulier, de douleurs dans le sternum (en raison d'un manque de circulation sanguine coronaire). Joindre les arythmies s'accompagne de palpitations, d'interruptions du travail du cœur, d'essoufflement, de faiblesse, de développement d'une insuffisance cardiaque chronique.

    Avec la progression du SVC, la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation se joint souvent, augmentant la probabilité de développer une mort cardiaque soudaine. Parmi les autres manifestations organiques du syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, on peut noter une oligurie due à une hypoperfusion rénale; troubles du tractus gastro-intestinal, claudication intermittente, faiblesse musculaire due à une oxygénation insuffisante des organes internes et des muscles.

    La bradycardie sinusale (en particulier nocturne) persistant pendant l'effort physique, le bloc sinoauriculaire et les rythmes ectopiques (fibrillation auriculaire et flutter, tachycardie paroxystique, supraventriculaire, extrasystole supraventriculaire, moins souvent ventriculaire) sont objectivement détectés. Après une période de rythmes ectopiques, la restauration du rythme sinusal normal est ralentie et intervient après une longue pause précédente..

    Diagnostic SSSU

    Le signe le plus caractéristique du syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens est la bradycardie, qui survient dans 75% des cas, par conséquent, la présence de CVS doit être supposée chez tout patient présentant une réduction prononcée du rythme cardiaque. La présence de bradycardie est déterminée à l'aide d'un enregistrement de rythme ECG lors de l'apparition de symptômes caractéristiques. Les changements électrocardiographiques suivants peuvent témoigner en faveur du syndrome de faiblesse du nœud sinusal: bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arrêt de l'activité du nœud sinusal, dépression du nœud sinusal dans la période post-extrasystolique, syndrome tachy-bradycardie, migration du stimulateur auriculaire.

    Dans le diagnostic de la bradycardie transitoire, la surveillance ECG quotidienne Holter est utilisée pendant 24 à 72 heures. La surveillance avec une probabilité et une fréquence plus élevées vous permet d'enregistrer les phénomènes ci-dessus, de suivre leur relation avec la charge et la réaction aux médicaments, d'identifier le cours asymptomatique du syndrome de faiblesse du nœud sinusal. Le test d'atropine est utilisé pour le diagnostic de SSSU: en cas de syndrome des sinus malades après l'administration de 1 ml d'atropine 0,1%, la fréquence du rythme cardiaque sinusal ne dépasse pas 90 battements par minute.

    La prochaine étape dans le diagnostic de SSSU est EFI - une étude électrophysiologique. En introduisant une électrode transœsophagienne (CPECG), le patient subit une stimulation rythmique jusqu'à 110-120 par min., Et après la fin de la stimulation par ECG, le taux de restauration du rythme des contractions par le nœud sinusal est estimé. Avec une pause de plus de 1,5 cm, nous pouvons supposer la présence d'un syndrome des sinus malades.

    Lors de la révélation de la fonction altérée du nœud sinusal, un diagnostic différentiel est effectué entre le véritable SSSU, provoqué par une lésion organique du stimulateur cardiaque, et un dysfonctionnement autonome ou médicamenteux du nœud sinusal. L'échographie du cœur, la TDM et l'IRM du cœur sont effectuées pour identifier la cardiopathologie..

    Traitement SSSU

    Le volume des mesures thérapeutiques pour le syndrome des sinus malades dépend du degré de perturbation de la conduction, de la gravité de la perturbation du rythme, de l'étiologie et de la gravité des symptômes cliniques. En l'absence ou les manifestations minimales de SSSU, une thérapie de la maladie sous-jacente et un suivi dynamique par un cardiologue sont effectués. Le traitement médical du SVC est effectué avec des manifestations modérées de brady et de tachyarythmies, mais il est inefficace.

    La principale méthode de traitement du syndrome des sinus malades est la stimulation constante. Avec une clinique prononcée de SSSU causée par une bradycardie, une prolongation de VVFSU jusqu'à 3-5 secondes, la présence de signes d'insuffisance cardiaque chronique, l'implantation d'un stimulateur cardiaque fonctionnant en mode demande est montrée, c'est-à-dire la génération d'impulsions lorsque la fréquence cardiaque tombe à des valeurs critiques.

    Les indications absolues pour la stimulation sont:

    • au moins une seule occurrence d'une attaque de Morgagni-Edems-Stokes;
    • bradycardie

    Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite