Dyspnée

Sous essoufflement, les spécialistes signifient des violations visibles de la profondeur et de la fréquence de la respiration, qui s'accompagnent d'une sensation subjective de manque d'air dans les poumons. Ce symptôme peut se produire à la fois pendant l'effort physique et dans un état de repos complet..

La description

L'essoufflement est l'un des symptômes les plus courants chez les personnes qui ont en quelque sorte des pathologies du système cardiovasculaire ou pulmonaire. Elle peut survenir à la fois en raison de maladies et de conditions pathologiques négatives, ainsi qu'en raison d'un certain nombre de facteurs physiologiques.

Le nom médical de la dyspnée est dyspnée. Les classificateurs internationaux distinguent deux types principaux d'un tel état:

  1. Tachypnée - respiration rapide et superficielle avec une fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute.
  2. Bradypnée - une diminution de la fonction respiratoire avec une diminution de la VAN à 12 mouvements ou moins par minute.

Selon l'intervalle de temps et l'intensité de l'évolution de l'essoufflement, il existe trois sous-espèces principales de dyspnée:

  1. Aigu (de quelques minutes à quelques heures).
  2. Subaigu (de plusieurs heures à quelques jours).
  3. Chronique (de 3-5 jours à plusieurs années).

Dyspnée dans l'insuffisance cardiaque

La dyspnée est un symptôme typique de l'insuffisance cardiaque - un syndrome clinique caractérisé par une altération du fonctionnement du SJS, une mauvaise alimentation en sang des tissus / organes du système et, en fin de compte, des lésions myocardiques.

En plus de l'essoufflement, le patient souffrant d'insuffisance cardiaque se sent très fatigué, il a un gonflement et une activité physique considérablement réduite. La stagnation du sang due à un muscle cardiaque affaibli provoque une hypoxie, une acidose et d'autres manifestations négatives du métabolisme.

Si vous soupçonnez une insuffisance cardiaque, vous devez immédiatement contacter un cardiologue et prendre des mesures pour stabiliser l'hémodynamique le plus rapidement possible, de l'augmentation de la pression artérielle et de la normalisation du rythme cardiaque à l'arrêt d'un syndrome douloureux - souvent, l'insuffisance cardiaque provoque un infarctus du myocarde.

Les causes de l'essoufflement

  1. Physiologique - forte activité physique.
  2. Oedème cardiaque - pulmonaire, infarctus du myocarde, myocardite, arythmies cardiaques, myxomes, cardiomyopathie, malformations cardiaques, IHD, CHF.
  3. Respiratoire - épiglottite, réactions allergiques, asthme bronchique, atélectasie et pneumothorax, enphysème, tuberculose, BPCO, divers intoxications gazeuses, cyphoscoliose, maladies interstitielles, pneumonie, obstruction pulmonaire, cancer.
  4. Vasculaire - thromboembolie, hypertension primaire, vascularite, anévrismes artério-veineux.
  5. Neuromusculaire - sclérose latérale, paralysie du nerf phrénique, myasthénie grave.
  6. Les autres causes sont l'ascite, les problèmes thyroïdiens, l'anémie, le dysfonctionnement du système respiratoire, l'acidose du spectre métabolique, l'urémie, le dysfonctionnement des cordes vocales, les épanchements du premier type, le péricarde, les syndromes d'hyperventilation.
  7. Autres circonstances.

Symptômes

Les symptômes d'essoufflement peuvent être variés, mais en tout cas associés à une violation du rythme normal de la fonction respiratoire. En particulier, la profondeur et la fréquence des contractions respiratoires changent sensiblement, passant d'une forte augmentation de la VAN à sa diminution à zéro. Subjectivement, le patient ressent une grave pénurie d'air, essaie de respirer plus profondément ou vice versa, aussi superficiellement que possible.

Dans le cas de la dyspnée inspiratoire, il est difficile d'inhaler et le processus de pénétration de l'air dans les poumons s'accompagne de bruit. Avec la dyspnée expiratoire, il est beaucoup plus difficile d'exhaler, car les lacunes des bronchioles et les plus petites particules des bronches se rétrécissent. Un type mixte de dyspnée est le plus dangereux et provoque souvent un arrêt respiratoire complet..

Les principales mesures diagnostiques sont l'évaluation la plus rapide du tableau clinique actuel du patient, ainsi que l'étude des antécédents médicaux. Après cela, des études supplémentaires sont prescrites (des rayons X et des ultrasons aux tomogrammes, tests, etc.) et des instructions aux spécialistes de profil étroit sont écrites. Le plus souvent, ils sont pneumologues, cardiologues et neuropathologistes.

Traitement de l'essoufflement

Étant donné que l'essoufflement peut être causé par un grand nombre de raisons diverses, son traitement n'est sélectionné qu'après la détermination correcte du diagnostic exact au moyen d'un diagnostic complet des problèmes possibles.

Traitement conservateur et médicamenteux

Voici les causes typiques de l'essoufflement et les moyens de les éliminer..

  1. En présence d'un corps étranger, il est extrait selon la technique de Heimlich; dans les cas extrêmes, la méthode chirurgicale est utilisée, en particulier la trachéostmie.
  2. Dans l'asthme bronchique - agonistes bêta-adrénergiques sélectifs (salbutamol), administration intraveineuse d'aminophylline.
  3. Insuffisance ventriculaire gauche - analgésiques narcotiques, diurétiques, vésodilatateurs veineux (nitroglycérine).
  4. L'absence de causes visibles ou l'impossibilité d'un diagnostic différentiel avec essoufflement sévère au stade préhospitalier - Lasix.
  5. Nature neurogène du symptôme - exercices de respiration, diazépam intraveineux.
  6. Obstruction - prise d'anxiolytiques, administration directe d'oxygène, assistance respiratoire non invasive, réduction chirurgicale (pour un enphysème), création d'un vecteur de pression positive pour l'inspiration et l'expiration du patient.

Traitement des remèdes populaires contre la dyspnée

Les mesures suivantes aideront à réduire la fréquence et l'intensité des crises d'essoufflement:

  1. Lait de chèvre chaud à jeun - 1 verre avec une cuillère à dessert de miel, trois fois par jour pendant la première semaine.
  2. Aneth sec dans la quantité de 2 cuillères à café / tasse d'infusion d'eau bouillante, filtrer, refroidir pendant une demi-heure et prendre au chaud ½ tasse trois fois par jour pendant deux semaines.
  3. Prenez un litre de miel de fleur, faites défiler dans un hachoir à viande dix petites têtes d'ail pelées et pressez le jus de dix citrons. Mélanger soigneusement tous les ingrédients, placer sous un couvercle fermé dans un bocal pendant une semaine. Utilisez le 4ème thé. cuillères une fois par jour, de préférence le matin et à jeun pendant deux mois.

Que faire et où aller en cas d'essoufflement?

Tout d'abord - ne paniquez pas! Examinez attentivement votre état pour d'autres symptômes - si la dyspnée s'accompagne de douleurs au cœur ou dans une zone proche, ainsi que d'un évanouissement, la peau devient bleue et des groupes musculaires auxiliaires, par exemple intercostaux, pectoraux, cervicaux, sont également impliqués dans la respiration Une ambulance doit être appelée immédiatement, car l'essoufflement peut être de nature cardiovasculaire ou pulmonaire..

Dans d'autres cas, essayez d'éviter temporairement un effort physique intense et une exposition prolongée à la lumière directe du soleil, prenez rendez-vous avec un thérapeute ou un pneumologue. Les spécialistes effectueront une première évaluation de l'état de santé, rédigeront des directives pour les mesures de diagnostic ou demanderont des médecins supplémentaires (cardiologue, chirurgien vasculaire, oncologue, neurologue).

Dyspnée

La dyspnée est une affection périodiquement récurrente qu’initialement, une personne peut ne pas remarquer. La condition passe souvent inaperçue si une faiblesse et un essoufflement sont constatés avec un effort physique sévère. Souvent, l'essoufflement pendant l'effort est perçu comme quelque chose d'inévitable et pris pour acquis. Le fait est que les gens ont tendance à croire qu'un essoufflement sévère avec un effort physique est un phénomène normal, surtout s'il passe après quelques minutes. Néanmoins, les experts soutiennent que l'essoufflement peut être un signal très grave et indiquer le développement de maladies graves. Par conséquent, si une personne souffre d'un essoufflement grave lorsqu'elle marche rapidement ou avec un effort relativement modéré, vous devriez toujours consulter un médecin.

Comment se manifeste l'essoufflement?

L'essoufflement est une condition caractérisée par une violation du rythme, de la fréquence et de la profondeur de la respiration. En même temps, une personne sent qu'elle n'a pas assez d'air. Si nous ne parlons pas de violations de la régulation nerveuse de la respiration, alors dans le processus d'essoufflement, le manque d'oxygène dans le corps est rétabli.

L'essoufflement peut être à la fois la conséquence d'un effort physique intense et un symptôme indiquant le développement de maladies graves. Les médecins déterminent différents types d'essoufflement. L'essoufflement thoracique est particulièrement alarmant, il se développe soudainement chez une personne, s'accumule très rapidement et se transforme en crise d'asthme. Dans les cas particulièrement graves, la nature de l'essoufflement est telle qu'une personne peut ressentir une menace d'asphyxie. Une personne doit être attentive à l'essoufflement au repos, ainsi qu'à l'essoufflement après avoir mangé. Il faut comprendre que les manifestations d'essoufflement sont caractéristiques de nombreuses maladies et affections. L'essoufflement se développe souvent chez les femmes pendant la période de grossesse, avec des maladies du cœur, des poumons, du système nerveux, l'essoufflement se manifeste également par une ostéochondrose thoracique, etc..

Types et causes de l'essoufflement

Les manifestations d'essoufflement varient en fonction de la pathologie qui est devenue sa cause. La dyspnée de type central se manifeste dans la lésion primaire du centre respiratoire. En règle générale, il se produit en relation avec une lésion fonctionnelle ou organique du système nerveux central. En outre, cette forme d'essoufflement peut se développer en raison d'un empoisonnement par des poisons neurotropes. Contrairement à d'autres types de dyspnée, dans lesquels il existe une compensation de l'insuffisance respiratoire, l'insuffisance respiratoire apparaît en raison du développement de la dyspnée centrale.

La dyspnée pulmonaire est observée chez les personnes souffrant de diverses maladies des bronches, des poumons et d'une insuffisance pulmonaire. Il est de coutume de distinguer entre la dyspnée pulmonaire expiratoire et inspiratoire.

La dyspnée expiratoire se produit avec l'asthme bronchique. Ses symptômes sont une expiration longue et difficile. Cette condition chez l'homme se caractérise par une difficulté à expirer. Le fait est qu'une telle nature respiratoire est observée en cas d'élimination altérée du dioxyde de carbone, car chez les patients souffrant d'asthme bronchique, il y a un rétrécissement des petites bronches. Par conséquent, afin d'exhaler de l'air, une personne sollicite fortement les muscles respiratoires. Pour cette action, une grande partie de l'oxygène absorbé par le patient est dépensée. Par conséquent, la dyspnée expiratoire se manifeste par une expiration prolongée.

La dyspnée respiratoire survient avec le développement d'un pneumothorax valvulaire, avec une fibrose, avec divers dommages au diaphragme, etc. Cette forme de dyspnée est également notée avec la carcinomatose lymphogène des poumons. Les dyspnées expiratoire et inspiratoire se distinguent, tout d'abord, par le fait que dans le second cas, il est difficile d'inhaler. Les raisons de ce phénomène sont la régidité des tissus pulmonaires et thoraciques. En outre, ce type d'essoufflement peut se produire avec un volume thoracique réduit. La dyspnée pulmonaire survient souvent à la suite d'une altération de la perméabilité des bronches. À son tour, ce phénomène est dû à un œdème des bronches, à leur blocage par des masses d'expectoration. En conséquence, le traitement correct de ce phénomène est nécessaire..

Les symptômes de la dyspnée cardiaque se développent chez une personne en raison de manifestations d'insuffisance cardiaque gauche. Dans cette condition, le patient stagne le sang dans les poumons, ou il y a un petit débit cardiaque. En conséquence, une malnutrition cérébrale se produit, par conséquent, la pathogenèse de la dyspnée est similaire à la dyspnée de type central. Cependant, en raison de l'effort physique, la dyspnée dans l'insuffisance cardiaque chez une personne augmente. Avec l'asthme cardiaque ou l'insuffisance cardiaque, la dyspnée se développe souvent la nuit lorsqu'une personne dort. Étant donné que la dyspnée cardiaque se produit en raison d'un certain nombre de mécanismes, les médicaments avec ce phénomène sont utilisés en combinaison. Les principaux médicaments pour la dyspnée cardiaque sont les diurétiques, la perfusion de digitaline, etc. La façon d'éliminer la dyspnée cardiaque dans les cas graves doit être décidée par un spécialiste. En cas de symptômes graves, vous devez appeler d'urgence un médecin. Mais avant l'arrivée du médecin, qui décide de la façon de traiter l'essoufflement, une personne doit recevoir une position semi-assise et lui donner les sédatifs à portée de main. En règle générale, un patient qui souffre de dyspnée cardiaque peut déterminer par lui-même quel niveau d'activité physique entraîne un essoufflement..

Une dyspnée hématogène se développe lorsque des produits toxiques pénètrent dans le sang humain. Cette condition est caractéristique de l'intoxication, du diabète sucré, de l'insuffisance hépatique.

Les causes de l'essoufflement peuvent également être associées au développement du processus inflammatoire dans les poumons. Les causes de l'essoufflement et du manque d'air avec pneumonie sont dues au fait que le volume de tissu pulmonaire fonctionnant normalement diminue et que le seuil du réflexe respiratoire diminue. Un essoufflement sévère avec pneumonie est également noté en raison de l'influence des substances toxiques qui pénètrent dans le sang à partir du foyer de l'inflammation. Pendant l'exercice, une personne atteinte de pneumonie souffre de symptômes prononcés d'essoufflement. Dans ce cas, un diagnostic correct et opportun est très important. Sinon, les causes mal définies de l'essoufflement lors de la marche et du traitement avec des remèdes populaires peuvent entraîner des conséquences très graves..

Une attention particulière doit être portée à la dyspnée et à ses causes chez les personnes âgées. Avec la pneumonie, c'est l'essoufflement qui peut être le symptôme qui suspectera cette maladie. Souvent, la dyspnée cardiaque et la dyspnée pulmonaire semblent similaires, il est donc important d'établir correctement le diagnostic et de prendre toutes les mesures de traitement..

La survenue d'une dyspnée cérébrale est une conséquence directe de l'irritation du centre respiratoire. Cette forme d'essoufflement est souvent le résultat de lésions organiques du cerveau. De plus, le développement d'une dyspnée cérébrale peut être associé à des troubles du système nerveux.

L'essoufflement avec bronchite se manifeste en raison du processus inflammatoire de la muqueuse des poumons. L'essoufflement chez un enfant atteint de bronchite peut indiquer qu'une forme aiguë de la maladie se développe. La dyspnée chez les enfants atteints de bronchite est caractérisée par un manque d'air dans les poumons. Au moindre effort physique, un enfant tousse, ce qui se produit dans un contexte de difficulté à respirer. Un essoufflement sévère chez un nourrisson est le principal signe de bronchite obstructive. Chez les enfants, cette maladie se manifeste également par une léthargie, un malaise général. L'enfant peut agir, refuser de manger. Cependant, il souffre d'une toux sévère constante. Il est important de prévenir le développement de cette forme de bronchite, car dans ce cas, il y a un changement pathologique dans le tissu bronchique.

Néanmoins, les causes de l'essoufflement chez un enfant peuvent être complètement différentes, donc avant de décider quoi faire, les parents doivent absolument montrer le bébé au médecin et subir tous les examens nécessaires. L'essentiel est de remarquer les symptômes à temps, et le traitement dans ce cas sera aussi efficace que possible..

Les parents ne doivent en aucun cas choisir leurs propres méthodes et décider comment traiter l'essoufflement avec la bronchite. En effet, l'utilisation de méthodes de traitement exclusivement folkloriques peut conduire à terme à la transition de la bronchite aiguë vers une forme chronique. En conséquence, l'essoufflement dans la bronchite chronique chez un enfant sera encore plus prononcé. Il est important de considérer qu'après une bronchite chez un enfant, une diminution marquée de l'immunité se produit. Par conséquent, il est important de renforcer le système immunitaire du bébé.

La toux sèche et l'essoufflement peuvent également indiquer une forme chronique de bronchite chez un adulte. Des symptômes similaires sont souvent observés chez les fumeurs malveillants. La fièvre et l'essoufflement peuvent également être associés à des rhumes..

La dyspnée pendant la grossesse inquiète généralement les femmes ces derniers mois. Pendant la grossesse, l'utérus augmente progressivement et, par conséquent, serre le diaphragme. Aux premiers stades de la grossesse, la dyspnée des femmes est rarement inquiète. Néanmoins, déjà au cours du premier trimestre, une dyspnée se développe périodiquement chez la femme enceinte, associée à des changements hormonaux dans le corps de la femme enceinte. La dyspnée chez la femme enceinte est également associée à une surcharge physique et émotionnelle. Et si elle n'apparaît pas constamment, mais occasionnellement, alors cette condition ne devrait pas inquiéter. Mais si l'essoufflement dérange une femme et au repos, il vaut la peine d'en parler au médecin.

Comment traiter l'essoufflement?

Parfois, il peut sembler à tort que l'essoufflement est un phénomène qui n'est pas le symptôme d'autres maladies. Par conséquent, la personne croit qu'elle a besoin d'un traitement pour l'essoufflement en marchant et non d'un traitement pour la maladie sous-jacente. Cependant, les spécialistes référés par des patients se plaignant de difficultés respiratoires ne parlent pas de la façon de traiter l'essoufflement, mais uniquement du schéma thérapeutique de la maladie qui a provoqué un tel symptôme. Le traitement de la dyspnée dans l'insuffisance cardiaque est effectué par un cardiologue. Si une personne a développé une crise d'essoufflement avec angine de poitrine ou d'autres maladies cardiaques, les premiers soins doivent lui être prodigués. Assurez-vous qu'il y a de l'air frais dans la pièce. Dans ce cas, le patient doit être au repos. Il est nécessaire de libérer sa poitrine de la compression, de donner au patient un paquet d'oxygène pour respirer. Avec de telles attaques, les comprimés de nitrosorbide doivent être administrés sous la langue. Tout diurétique doit également être pris. L'aide à l'essoufflement psychogène implique la prise de sédatifs. De même, la dyspnée est traitée par VVD. Cependant, il faut comprendre qu'avec l'aide de sédatifs, vous ne pouvez que temporairement vous débarrasser du symptôme, mais pas guérir la maladie sous-jacente.

Pour se débarrasser de l'essoufflement avec la bronchite, il est nécessaire de fournir un traitement complet de la maladie et des médicaments et un traitement avec des remèdes populaires.

En réfléchissant à la façon de traiter l'essoufflement avec des remèdes populaires, il faut tenir compte du fait que cela ne peut être fait que si l'essoufflement se manifeste de manière sporadique et en raison de charges très lourdes. Dans ce cas, vous pouvez essayer de prendre périodiquement de la teinture d'agripaume, ainsi que des décoctions de menthe, de mélisse, de valériane.

En tant que principales mesures préventives, il est nécessaire d'abandonner complètement le tabagisme et, si possible, d'éviter les mauvaises conditions environnementales. Soit dit en passant, le tabagisme passif, c'est-à-dire l'inhalation de fumée de cigarette, peut également provoquer un essoufflement. Assurez-vous de mener une vie active, car cela renforcera le système immunitaire et améliorera le métabolisme de l'oxygène dans les poumons. En aucun cas, les maladies chroniques des poumons et du cœur ne doivent être déclenchées: un traitement rapide vous évitera des ennuis à l'avenir.

Éducation: Diplômé du Rivne State Basic Medical College avec un diplôme en pharmacie. Elle est diplômée de l'Université médicale d'État de Vinnitsa. M.I. Pirogov et un stage basé sur celui-ci.

Expérience professionnelle: De 2003 à 2013 - a travaillé comme pharmacien et gestionnaire d'un kiosque de pharmacie. Elle a reçu des lettres et des distinctions pour de nombreuses années de travail consciencieux. Des articles sur des sujets médicaux ont été publiés dans des publications locales (journaux) et sur divers portails Internet.

commentaires

J'ai une insuffisance cardiaque. Et l'essoufflement, avec un tel diagnostic, vous ne surprendrez personne. Et pour que ce symptôme désagréable ne me dérange pas, le médecin, en parallèle avec Lisinopril, a conseillé de prendre Concor (il a déterminé la posologie). Derrière une demi-année de traitement, je me sens bien.

mon fils a 15 ans et il a le souffle court; il est venu chez les médecins disent-ils des nerfs mais il ne semble pas être nerveux comment puis-je l'aider..

Essoufflement - les principales causes et le traitement

Le processus respiratoire est très complexe et il suffit d'endommager un élément d'un tel système à plusieurs niveaux pour qu'une personne éprouve des problèmes respiratoires. Les besoins en oxygène du corps peuvent varier selon les circonstances et la respiration peut s'y adapter. Si les organes et les tissus manquent d'oxygène, le cerveau perçoit leurs signaux. En conséquence, les mouvements de la poitrine deviennent plus intenses et l'équilibre du corps est rétabli.

Qu'est-ce que l'essoufflement

Essoufflement (dyspnée) - une sensation subjective de manque d'air, d'essoufflement, d'étouffement; généralement accompagnée d'hyperventilation, de tachypnée (respiration profonde et rapide), d'une violation de la composition gazeuse du sang, qui sont des signes objectifs d'une violation de l'échange gazeux.

La dyspnée est l'une des plaintes les plus courantes qui obligent les patients à consulter un médecin; elle peut être causée par diverses maladies, ce qui nécessite un diagnostic différentiel.
Lorsqu'ils sont interrogés, les patients ne peuvent pas toujours indiquer la nature de l'essoufflement - inspiratoire ou expiratoire. Il est plus important de refléter dans la documentation médicale l'intensité de l'activité physique à laquelle elle se produit, le taux de développement des symptômes. La gravité de l'hypoxémie ne peut pas être évaluée de manière invasive à l'aide d'une étude de la saturation sanguine (normale - plus de 90%).

Le plus souvent, la dyspnée est un symptôme d'insuffisance cardiaque ou respiratoire (en raison d'une maladie pulmonaire obstructive et restrictive et de lésions du parenchyme pulmonaire). Dans ces cas, il s'accompagne de symptômes correspondant à ces conditions, symptômes de laboratoire et instrumentaux, et les antécédents du patient sont différents.

Types de dyspnée

Normalement, la fréquence respiratoire de l'adulte est d'environ 18 fois par seconde. Si une respiration rapide se produit, cela indique un tachypne. Avec une respiration rapide, la fréquence respiratoire est plus de 20 fois par seconde. La forme pathologique de la tachypnée est caractéristique de l'anémie, des maladies du sang et de la fièvre. La plus grande fréquence de mouvement de la poitrine est déterminée avec l'hystérie - 60-80 fois par seconde.

La respiration raccourcie est appelée bradypique (moins de 12 mouvements respiratoires par seconde). La bradypnée survient avec des dommages au cerveau et aux méninges, une acidose, une hypoxie sévère et un coma diabétique.

L'hyperventilation des poumons est parfois appelée hyperpnée. Le type d'essoufflement, se manifestant uniquement en position horizontale - orthopnée. Et tous les troubles respiratoires dans leur ensemble ont le nom commun de dyspnée (traduit du grec. "Interruption de la respiration").

Parfois, l'essoufflement est appelé toute tachypnée. Mais ce n'est pas le cas. De nombreuses personnes peuvent également manquer d'oxygène à un rythme respiratoire normal. Et la respiration rapide n'est pas toujours pathologique. La propriété qui définit la dyspnée est une sensation d'inconfort, un manque d'air, ainsi que des difficultés à respirer ou à expirer. Avec une respiration rapide et une hyperpnée, il n'y a souvent pas d'inconfort, ils peuvent tout simplement ne pas être ressentis.

Selon une classification commune, l'essoufflement peut être:

  • normal, survenant sous une charge lourde;
  • psychogène, observé chez les patients hypocondriaques soupçonnant des maladies pulmonaires et cardiaques;
  • somatique, causé par des processus pathologiques objectifs dans les organes.

Classification de la sévérité de l'essoufflement en fonction de l'activité physique

Il est important de distinguer les types de cyanose qui surviennent lors d'hypoxie: périphérique dans le premier cas et centrale dans le second. Les mécanismes de l'orthopnée (la position forcée que le patient occupe pour soulager l'essoufflement) ne sont pas les mêmes: les jambes baissées pour déposer le sang dans les veines des membres inférieurs et pour réduire la précharge de l'insuffisance cardiaque et en mettant l'accent sur les bras pour connecter des muscles respiratoires supplémentaires en cas d'insuffisance respiratoire. Les manifestations extrêmes de la dyspnée dans ces conditions, les crises d'asthme sont appelées cardiaques (œdème pulmonaire interstitiel, dyspnée paroxystique nocturne) ou asthme bronchique.

Comment déterminer la cause de l'essoufflement

L'auscultation des poumons est extrêmement importante pour déterminer correctement la cause de l'essoufflement. Une respiration bronchique, sèche, une respiration sifflante et une respiration sifflante indiquent la présence d'une obstruction bronchique (il ne faut pas oublier qu'elle peut également être causée par un œdème de la paroi bronchique dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite). Un affaiblissement de la respiration est constaté chez les patients présentant un œdème pulmonaire interstitiel, en présence d'un épanchement dans la cavité pleurale (dans ce cas, l'affaiblissement est entendu localement dans la zone d'accumulation de liquide). De petits râles mouillés et humides indiquent un liquide dans les alvéoles; écouté localement - en faveur de la pneumonie; épars bilatéraux, principalement dans les sections inférieures - à propos de l'œdème pulmonaire alvéolaire.

Les principales causes de maladie et de manque d'air

  1. L'essoufflement se produit chez 80% des patients atteints d'embolie pulmonaire et peut s'accompagner de toux, hémoptysie, douleur thoracique, hypotension, tachycardie, cyanose, perte de conscience.
  2. Le développement d'une acidose métabolique dans le diabète sucré, l'urémie, la cachexie terminale augmente la concentration de dioxyde de carbone, stimule le centre respiratoire et provoque une hyperventilation pour l'éliminer (respiration profonde et bruyante de Kussmaul).
  3. Avec des dommages organiques au centre respiratoire du cerveau des patients, l'essoufflement peut également déranger, souvent accompagné d'une bradycardie.
  4. L'hyperventilation sans signes objectifs d'altération des échanges gazeux est caractéristique de la névrose et des crises de panique.
  5. Une pathologie diversifiée des organes ORL peut être accompagnée d'un essoufflement, souvent interprété comme un essoufflement.
  6. Dans l'obésité, une anémie, une insuffisance respiratoire relative non liée à la pathologie des systèmes respiratoire ou cardiovasculaire peuvent se développer..

À l'exclusion de ces facteurs, l'essoufflement peut s'expliquer par la bonne formation du patient, tandis que l'activité physique dynamique régulière peut généralement réduire considérablement la gravité de l'essoufflement.

Par conséquent, l'essoufflement ne se manifeste pas toujours comme la preuve d'une sorte de maladie. En effet, souvent dans l'air O2 peut vraiment faire défaut. Cela peut se produire, par exemple, dans les hautes terres, où la pression atmosphérique est faible, ou dans une pièce étouffante et non ventilée. Un tel essoufflement, ne portant pas de caractère pathologique, est appelé physiologique. De plus, la dyspnée physiologique se manifeste lors d'un exercice physique intense, d'émotions fortes, de stress.

Diagnostiquer les causes de l'essoufflement

Il est commode d'établir des diagnostics différentiels sur la libération de paroxystique (paroxystique, en bonne santé) résultant de l'effort physique et de l'essoufflement constant (dérangeant au repos et s'intensifiant pendant l'effort). Dans le premier cas, tout d'abord, il faut exclure l'obstruction des voies respiratoires supérieures, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, l'asthme bronchique et le pneumothorax spontané.

La dyspnée pendant l'effort physique se produit dans l'insuffisance cardiaque et respiratoire chronique, l'hypertension pulmonaire primaire, l'obésité et la déténation, peuvent être l'équivalent de l'angine de poitrine (les épisodes d'ischémie myocardique chez ces patients se manifestent par des douleurs thoraciques atypiques, à savoir un essoufflement). La dyspnée constante est caractéristique de l'insuffisance cardiaque et respiratoire chronique, de la péricardite à épanchement, peut être causée par une position élevée du diaphragme avec une ascite.

Gravité de la dyspnée

Une évaluation quantitative de la sévérité de l'essoufflement est réalisée selon l'échelle visuelle analogique Borg ou l'échelle Medical Research Council, dans laquelle on distingue cinq degrés de gravité:

  • 0 (non) - l'essoufflement ne dérange pas, sauf pour une charge très intense;
  • I (léger) - l'essoufflement apparaît lors de la marche rapide ou lors de la montée d'une légère élévation;
  • II (moyen) - l'essoufflement entraîne une marche plus lente du patient par rapport aux personnes du même âge ou il faut s'arrêter lorsque vous marchez à votre rythme sur une surface plane;
  • III (sévère) - l'essoufflement provoque l'arrêt du patient lorsqu'il marche à une distance d'environ 100 m ou après quelques minutes de marche sur une surface plane;

IV (très sévère) - l'essoufflement empêche le patient de sortir de la maison ou apparaît lors de l'habillage et du déshabillage.

La sévérité de l'essoufflement est déterminée par le degré d'insuffisance respiratoire:

  • I - l'apparition d'un essoufflement avec une charge accrue;
  • II - l'apparition d'un essoufflement sous une charge normale;
  • III - l'apparition de la dyspnée au repos.

Les cardiologues utilisent souvent des classes fonctionnelles selon la classification de la New York Cardiology Association pour décrire la gravité de l'essoufflement dans l'insuffisance cardiaque..
L'objectivation de la gravité des sensations subjectives est possible à l'aide de tests de stress (test de marche de six minutes, test sur tapis roulant ou test d'ergométrie à vélo, y compris en utilisant l'analyse des gaz - ergospirométrie à vélo).

Premiers soins pour l'essoufflement et l'essoufflement

Premiers soins en cas d'essoufflement

Tout d'abord, dans une telle situation, pas de panique. Il vaut la peine d'évaluer la situation et de faire une hypothèse sur la cause de l'essoufflement. Si l'étouffement est causé par le fait d'être dans une pièce étouffante ou, par exemple, par un empoisonnement avec des produits de combustion toxiques (par exemple, en cas d'incendie), il est nécessaire de sortir à l'air frais. Si une crise d'essoufflement s'est produite chez une autre personne, la victime doit être aidée à se déplacer vers l'air frais. Si les vêtements extérieurs serrés interfèrent avec la respiration du patient, il est nécessaire de le détacher ou de le retirer, de retirer la cravate du cou, afin que la poitrine soit libre et libre de toute pression.

S'il est connu que la dyspnée est causée par une pathologie, par exemple des allergies, de l'asthme bronchique ou une exacerbation de la maladie coronarienne, alors les médicaments nécessaires doivent être pris. Si le patient souffre d'allergies, éliminez si possible l'allergène. Un patient souffrant d'asthme doit recevoir un inhalateur avec le médicament qui l'aide à faire des crises. Si le patient a des difficultés à évacuer les expectorations, donner un médicament expectorant (selon les instructions d'un médecin).

Aide à l'essoufflement dans un hôpital

Si le patient a été admis à l'hôpital avec des symptômes d'étouffement, les premiers soins au patient avec un essoufflement, même avant d'établir sa cause (mais après avoir exclu une obstruction des voies respiratoires supérieures), sont une inhalation d'oxygène à travers un masque ou une canule nasale à un débit de 2-3 l / min. Les anxiolytiques peuvent réduire l'essoufflement en raison d'une diminution de l'activité inspiratoire centrale et d'un changement dans la perception du patient de l'essoufflement.

Prévention de l'essoufflement

L'essoufflement peut être causé par de nombreuses maladies - les systèmes cardiovasculaire, pulmonaire et nerveux. Par conséquent, il n'y a pas de recette universelle qui aidera toutes les causes possibles de problèmes respiratoires. Cependant, dans certains cas, la cause de la dyspnée est les conditions défavorables dans lesquelles les gens vivent et travaillent. Les pièces poussiéreuses et non ventilées affectent négativement l'état des personnes souffrant de pathologies cardiaques et pulmonaires, principalement l'asthme bronchique.

Afin d'éviter l'apparition d'essoufflement, il est nécessaire:

  • se conformer aux normes environnementales des locaux,
  • aérer régulièrement les locaux,
  • effectuer un nettoyage humide régulièrement.

Il est interdit de fumer dans les locaux d'habitation et de travail. Si l'air est extrêmement pollué, des purificateurs d'air peuvent être installés pour le nettoyer. La surveillance du dioxyde de carbone est effectuée à l'aide de capteurs spéciaux.

Si nous parlons de prévention individuelle, vous devez abandonner les mauvaises habitudes (tabagisme), qui provoquent souvent l'apparition de diverses maladies. Il est nécessaire de mener une vie saine, le plus souvent d'être au grand air, de se livrer à une activité physique modérée. Des types d'activité physique comme la course, le vélo, le ski et la natation renforcent très bien les poumons et le muscle cardiaque. Il est important que les parents renforcent l'immunité de l'enfant dès le plus jeune âge. Cela contribue à réduire l'incidence des infections respiratoires aiguës, de la pneumonie et de l'asthme bronchique, qui sont les principaux facteurs à l'origine de problèmes respiratoires pendant l'enfance.

Dyspnée

je

violation de la fréquence, de la profondeur ou du rythme de la respiration ou une augmentation pathologique du travail des muscles respiratoires due à une obstruction de l'expiration ou de l'inhalation, accompagnée, en règle générale, de sensations subjectivement douloureuses de manque d'air, d'essoufflement. Dans de nombreux cas, un signe objectif d'O. Est une augmentation du volume minute de respiration, moins souvent sa diminution.

La dyspnée résultant de diverses maladies, dans la plupart des cas, est un symptôme d'insuffisance respiratoire au sens large de ce concept (voir Insuffisance respiratoire), notamment des types d'hypoxie hypobare et circulatoire, provoqués par un ralentissement du transport de gaz entre les poumons et les tissus corporels dû à une insuffisance cardiaque. Chez les personnes en bonne santé, O., accompagné d'une augmentation du volume respiratoire minime, est possible avec un effort physique important (la sensation de manque d'air qui en résulte indique une charge excessive et sert de signal pour son arrêt), ainsi que lorsque le corps surchauffe (comme l'un des mécanismes de thermorégulation) et conditions atmosphériques modifiées, par exemple, à une pression partielle d'oxygène réduite (pO2) à des hauteurs ou à une pression partielle accrue de dioxyde de carbone (pCO2) dans un espace confiné. Dans tous les cas, O. est causé par des changements dans l'excitabilité ou la stimulation du centre respiratoire, indépendamment de la volonté du sujet. Les modifications arbitraires de divers paramètres respiratoires (fréquence, profondeur, rythme, etc.) ne s'appliquent pas à l'essoufflement.

Les conditions pathologiques qui sont représentées O. sont diverses. On l'observe avec des dommages au système respiratoire (bronches, poumons, diaphragme, plèvre, poitrine, muscles respiratoires et leur appareil nerveux), une insuffisance cardiaque, des lésions primaires du c.n.s. et avec des troubles de son activité liés à des violations de l'homéostasie biochimique du sang. O. peut être transitoire, parfois elle se produit de manière aiguë sous la forme d'une crise d'asthme (asthme), mais le plus souvent elle est chronique (par exemple, avec insuffisance cardiaque ou pulmonaire).

La pathogenèse de O. dans différentes maladies n'est pas homogène: elle peut ne pas coïncider du tout avec certaines variantes de dommages à un organe et différer peu dans les maladies de différents organes. Ainsi, l'importance du diagnostic pathogénique de O. lui-même augmente dans chaque cas, ce qui nécessite une idée claire du médecin sur la mécanique de la respiration et le système complexe de sa régulation (voir Souffle).

L'unité d'intégration du système qui contrôle le régime respiratoire est le centre respiratoire, situé principalement dans le tronc cérébral et dans une large mesure dans d'autres formations structurelles du cerveau et de la moelle épinière, qui ont des liens fonctionnels avec le cortex cérébral, l'hypothalamus et les centres sous-corticaux de régulation d'autres fonctions végétatives vitales. Les principaux éléments du centre respiratoire comprennent le centre inspiratoire Baumgarten, représenté par une partie distincte et structurellement hautement organisée de la formation réticulaire, le centre expiratoire (structures moins spécialisées) et le noyau du nerf phrénique dans les segments cervicaux de la moelle épinière (le plus souvent CIV-CV), dont les motoneurones sont en contact avec les axones de la voie réticulospinale et sont régulés par la substance gélatineuse, la structure la plus hautement organisée de la moelle épinière, où se déroule l'analyse et la synthèse de l'afférentation protopathique et somatoviscérale. L'excitation du centre respiratoire est réalisée à la périphérie par le mouvement des muscles respiratoires (voir. Système respiratoire), qui fournit l'acte respiratoire. Dans ce cas, le degré d'effort des muscles respiratoires est pour ainsi dire vérifié dans les c.n.s. de la profondeur et de la vitesse d'inspiration «prévues» pour un certain échange de gaz en fonction des informations que le centre respiratoire reçoit sur le principe du feedback des mécanorécepteurs localisés dans les muscles et le tissu pulmonaire, excités par l'effort musculaire et l'étirement des poumons. La pulsation des mécanorécepteurs des poumons à la fin de chaque inspiration et expiration conduit à l'inhibition de la phase actuelle et à la stimulation de la phase suivante de l'acte respiratoire (réflexes de Goering-Breyer), en raison de laquelle l'autorégulation de la respiration est effectuée à un certain niveau des besoins métaboliques du corps. La fréquence et la force des décharges d'excitation dans les neurones du centre respiratoire lui-même sont régulées par des écarts de composition gazeuse et de pH sanguin, qui dépendent de l'intensité et de la qualité du métabolisme à la fois directement (par voie humorale) et par réflexe. Stimule directement le centre respiratoire pour augmenter le pCO2 et une diminution du pH sanguin; réflexivement, son activité change en raison des déviations des paramètres physiques d'inspiration et d'expiration (impulsion des mécanorécepteurs) et des changements métaboliques du corps, qui sont perçus par les chimiorécepteurs tissulaires et vasculaires. Ainsi, l'irritation des chimiorécepteurs des tissus et des vaisseaux sanguins avec une augmentation du taux métabolique provoque une augmentation réflexe précoce de l'excitabilité du centre respiratoire avec une augmentation du volume de ventilation minute, en raison de laquelle l'échange de gaz est mis en conformité avec les besoins métaboliques du corps sans changements significatifs de pO2 et pCO2 en sang. Réduction PO2 dans le sang ne stimule pas directement le centre respiratoire (l'hypoxie modifie son excitabilité), mais provoque sa stimulation réflexe par l'irritation des chimiorécepteurs des glomérules carotides sensibles à l'hypoxémie. Ce mécanisme de stimulation respiratoire prend une importance capitale dans la réduction de la sensibilité du centre respiratoire à l'augmentation du pCO2 qui est souvent observée avec l'hypercapnie chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire ventilatoire.

La variété des structures anatomiques et des processus physiologiques impliqués pour assurer une respiration normale détermine également la multiplicité des causes et des variantes pathogéniques de O. Avec le regroupement le plus généralisé de ces options, O. peut être représenté comme le résultat d'une stimulation excessive ou insuffisante du centre respiratoire ou de perturbations de son excitabilité (avec une réponse inadéquate à stimuli naturels), bien que souvent ces mécanismes soient combinés et nous ne parlons que de l'importance prédominante de l'un d'eux. Quant aux principaux maillons de la pathogenèse de l'O., ils correspondent dans chaque cas à une violation d'une fonction spécifique d'un organe ou d'un système particulier et sont traditionnellement classés selon les mêmes principes que les causes de l'insuffisance respiratoire. Diriger la pathogenèse de O. peut être, par exemple, un dysfonctionnement primaire du centre respiratoire dans les maladies ou les blessures d'un c.n.s. (O. avec insuffisance respiratoire de type central); lésions du noyau du nerf phrénique, des nerfs moteurs des muscles respiratoires ou des muscles eux-mêmes (O. avec le type d'insuffisance respiratoire neuromusculaire); conditions et processus pathologiques qui modifient la capacité de la cavité thoracique et la mobilité respiratoire de la poitrine (O. avec une insuffisance respiratoire de type thoracodiaphragmatique); obstruction bronchique ou rigidité accrue du tissu pulmonaire, ainsi que troubles des relations diffusion-perfusion dans les poumons (O. avec insuffisance respiratoire bronchopulmonaire); changements pathologiques dans la composition chimique du sang dans les troubles métaboliques ou les intoxications (ce qu'on appelle l'essoufflement hématogène); hypertension de la circulation pulmonaire, entraînant une stimulation réflexe excessive du centre respiratoire avec des inter-récepteurs des vaisseaux pulmonaires lors de leur pathologie primaire (dyspnée réflexe primaire, par exemple, embolie pulmonaire) ou due à une stagnation du sang dans les poumons avec insuffisance cardiaque (dyspnée cardiaque). Dans certains cas, l'essoufflement, a une pathogenèse mélangée par les principaux mécanismes.

Caractéristiques cliniques et signification diagnostique de la dyspnée.

Dans la pratique médicale, O. est considéré principalement comme un symptôme de pathologies et de processus pronostiques graves, qui a une valeur diagnostique importante en relation avec la spécificité des manifestations cliniques, qui est associée aux particularités de O. pathogenèse dans diverses formes de pathologie. Cette spécificité a conduit à la sélection de nombreuses variantes des manifestations d'O., Qui ont reçu certains noms dans la clinique (par exemple, orthopnée, tachypnée), et à la subdivision d'O. En types, ou formes cliniques et pathogénétiques, caractérisant sa connexion avec une certaine condition pathologique ou des dommages à un certain organe. Dans la pratique médicale de tous les jours, la division la plus stable de O. en central, pulmonaire et cardiaque, ainsi qu'hématogène. Les trois premières formes sont plus courantes, et la dernière est rare, mais est un symptôme de conditions mortelles.

La dyspnée centrale est un symptôme d'une altération de l'activité du centre respiratoire due à une pathologie fonctionnelle (par exemple, avec névrose) ou organique du c.n.s. Dans la relation physiopathologique, l'O central est fondamentalement différent de toutes ses autres espèces. Si d'autres types d'O. Sont la manifestation et le mécanisme compensatoire de l'insuffisance respiratoire, alors l'O. Central est la cause de l'insuffisance respiratoire. Les perturbations des échanges gazeux dans l'O central sont basées sur des changements pathologiques de la fréquence, de la profondeur et (ou) de la fréquence respiratoire avec des besoins métaboliques inadéquats du corps par ventilation des alvéoles pulmonaires, qui coïncident le plus souvent, mais pas nécessairement, avec des changements pathologiques du volume respiratoire infime. N'importe laquelle des variantes cliniques de l'O. Central peut entraîner de telles violations, parmi lesquelles se distinguent la bradypnée centrogénique, l'oligopnée, la tachypnée, l'hyperpnée et les arythmies respiratoires..

Bradypnée - respiration rare (moins de 12 en 1 min) sans changements importants ou augmentation de sa profondeur. Elle est associée à une augmentation du seuil d'excitabilité du centre respiratoire tout en maintenant l'adéquation de l'excitation résultante des neurones inspiratoires à la force du stimulus. On l'observe avec l'introduction de morphine aux doses thérapeutiques maximales et au début de l'intoxication médicamenteuse, parfois avec narcolepsie, très rarement chez des personnes en bonne santé pendant un sommeil très profond après un manque de sommeil épuisant. La bradypnée est reconnue en allongeant la pause respiratoire: le rapport de la durée de l'expiration à la durée de l'inspiration (normalement 1,2-1,5) augmente, en règle générale, aux valeurs supérieures de la norme, sans la dépasser. Après le réveil et avec la reprise de l'activité physique, la bradypnée disparaît. Habituellement, une respiration rare sans modification pathologique du volume de la ventilation pulmonaire ne conduit pas en soi à des changements significatifs des échanges gazeux, mais ce n'est souvent qu'une phase dans le développement de troubles respiratoires plus profonds. Le médecin qui a découvert la bradypnée doit d'abord exclure l'intoxication médicamenteuse et la pathologie d'un chercheur senior, nécessitant des soins d'urgence. Les patients ayant tendance à développer une bradypnée doivent consulter un neurologue.

L'oligopnée est une respiration rare et superficielle avec une diminution de la ventilation pulmonaire. Dans de rares cas, cela est dû à un affaiblissement de la stimulation du centre respiratoire dû à une inhibition du métabolisme (par exemple, avec l'hypothermie). Le plus souvent, l'oligopnée est un symptôme de dépression importante du centre respiratoire avec une forte augmentation du seuil de son excitabilité et un affaiblissement de la réaction aux irritations directes et réflexes. Avec un traitement inefficace, il devient apnée - arrêt respiratoire. Il est observé comme une variante des troubles de la respiration profonde aux stades III - IV du coma de presque n'importe quelle origine, avec un empoisonnement sévère par des médicaments, des barbituriques. Chez les patients atteints d'hypercapnie et ne conservant qu'une stimulation réflexe du centre respiratoire (avec des chimiorécepteurs carotidiens irrités par une faible pO2) l'oxygénothérapie peut être à l'origine de l'oligopnée et de l'apnée. Dans certains cas, l'oligopnée se développe à partir de la bradypnée en raison d'une diminution progressive de la profondeur de la respiration, mais le plus souvent elle est précédée d'une respiration superficielle rapide, qui devient progressivement de plus en plus rare. Dans tous les cas, l'oligopnée entraîne une hypoxémie prononcée, qui se manifeste par une cyanose diffuse et une acidose respiratoire.

La tachypnée est très rapide (plus de 40 en 1 min) et, contrairement à la polypnée, la respiration est toujours superficielle. La tachypnée d'origine centrale primaire est possible avec les maladies organiques du c.n.s. (tumeurs, méningite, etc.), mais est le plus souvent observé dans des conditions de type névrose et névrose, en particulier avec l'hystérie. De plus, la fréquence respiratoire peut atteindre 80 en 1 min ou plus («respiration de chien»), accompagnée d'une forte diminution du volume courant, dont la valeur devient proche de la taille de l'espace mort des voies respiratoires. En conséquence, même avec un volume respiratoire minime normal ou accru en raison d'une fréquence accrue, la ventilation alvéolaire est considérablement réduite, une cyanose de la langue, des lèvres et des lits des ongles apparaît. Parfois, la diminution du volume courant est relativement faible et la tachypnée peut entraîner une hyperventilation avec hypocapnie, accompagnée d'une faiblesse générale, de vertiges, de troubles orthostatiques.

Au cœur de la tachypnée peut être non seulement une dérégulation respiratoire primaire-centrale, mais aussi une stimulation pathologique réflexe du centre respiratoire (par exemple, avec une thromboembolie des artères pulmonaires), y compris comme réaction compensatoire à une diminution de la profondeur de la respiration. Ce dernier est noté lorsque les mouvements respiratoires sont limités, par exemple, en raison de douleurs thoraciques (avec lésions thoraciques, myosite, pleurésie), implication du diaphragme ou des branches du nerf phrénique dans le processus inflammatoire (abcès sous-phrénique, péricholécystite, péritonite diffuse) ou en raison d'une diminution significative de la capacité vitale pulmonaire avec atélectasie pulmonaire, pneumothorax, hydrothorax, fibrose pulmonaire, pneumonie massive (à son stade aigu, la tachypnée est favorisée par la fièvre), une position très élevée du diaphragme (par exemple, avec ascite, flatulence aiguë). La plupart des conditions pathologiques ci-dessus se manifestent par de nombreux autres symptômes, plus importants que la tachypnée. Dans les cas où la tachypnée prévaut dans les manifestations cliniques de la maladie, un diagnostic différentiel est principalement établi entre l'embolie pulmonaire, parmi les manifestations initiales dont la tachypnée est la plus courante, et la pathologie du système nerveux central, en particulier avec l'hystérie.

Hyperpnée - respiration fréquente et profonde, ou grande respiration. Elle est possible avec tout coma cérébral, notamment avec méningite, accident vasculaire cérébral hémorragique, traumatisme crânien (notamment avec complications de l'oedème pulmonaire de genèse centrale), ainsi qu'avec le coma épileptique, éclampique et alcoolique, quand elle s'accompagne souvent de l'apparition de bruits aériens entendus à distance dans la trachée ou le ronflement (en raison de la parésie des muscles du palais mou, de l'accumulation de mucus dans la trachée) et se caractérise dans ce dernier cas comme une respiration stérile ou ronflante. Dans la variante de la grande respiration bruyante de Kussmaul, l'hyperpnée est également un symptôme caractéristique d'un coma cétoacidotique dans le diabète sucré, parfois observé dans le coma hépatique et urémique. À la suite d'une excitation transitoire à court terme du centre respiratoire de l'hyperpnée, il est possible après l'administration intraveineuse d'aminophylline, de papavérine et d'injection de cytitone, moins fréquemment observée comme manifestation de «panique respiratoire» chez les patients souffrant d'asthme bronchique (en particulier avec l'asthme «aspirine» après avoir utilisé des bronchodilatateurs de la classe des agonistes neurotoxiques adrénergiques). Dans des cas récents, l'hyperpnée s'accompagne d'un syndrome d'hyperventilation..

Les arythmies respiratoires sont la forme centrale de l'essoufflement, ce qui indique dans la plupart des cas une implication du tronc cérébral dans le processus pathologique. Les arythmies respiratoires aiguës sont caractéristiques de la pathologie primaire du cerveau (avec accident vasculaire cérébral, lésion cérébrale traumatique, inflammation, gonflement), un degré profond de dépression avec coma de diverses étiologies (observé avec coma de degré III - IV), empoisonnement par des médicaments, barbituriques. Une évolution chronique sous la forme d'une arythmie respiratoire fréquemment répétée ou naturelle au repos (en particulier pendant le sommeil) est le plus souvent associée à une pathologie diencéphalique chronique, à une cérébrosclérose (à la suite d'un accident vasculaire cérébral, d'une encéphalite et d'autres maladies du système nerveux central) ou est causée par une violation de l'apport sanguin au cerveau, en particulier, avec l'athérosclérose de ses artères (plus souvent avec l'insuffisance dite vertébrobasilaire) et leur hypertension (généralement chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle élevée), un faible débit cardiaque (par exemple, avec une sténose mitrale, une insuffisance aortique).

Il existe différentes options pour les troubles du rythme respiratoire. Un trouble de la fréquence et de la profondeur de la respiration est observé avec une légère hypoxie du cortex cérébral aux stades initiaux du développement d'une crise hypertensive cardiaque, une crise d'asthme cardiaque, lors d'un stress physique et mental chez les patients atteints de maladie cardiaque (en particulier avec une insuffisance aortique). Une irrégularité complète de la respiration, précédant l'apnée, ainsi que la respiration biotov se développent à la suite d'une dépression profonde du centre respiratoire dans des conditions terminales. Le plus souvent en pratique clinique, il existe un rythme respiratoire pathologique sous forme de phases répétées d'augmentation et de diminution de la fréquence et de la profondeur de la respiration sous forme d'ondes unissant 6 à 10 actes respiratoires, la respiration dite ondulatoire. L'aggravation de ce rythme pathologique est caractérisée par l'apparition de périodes d'apnée entre les phases de déclin et l'augmentation ultérieure des ondes respiratoires, c'est-à-dire l'établissement d'un rythme pathologique, appelé respiration de Cheyne-Stokes. L'apparition régulière de ces rythmes respiratoires pathologiques pendant le sommeil est souvent observée chez les personnes âgées atteintes d'athérosclérose sévère des vaisseaux cérébraux et ayant subi un AVC, ainsi que chez les patients atteints du syndrome de Pickwick (syndrome de Pickwick). Avec ce dernier, pendant les périodes de sommeil, l'apnée atteint parfois 10 secondes ou plus, ce qui est défini comme le syndrome d'apnée du sommeil. Dans de tels cas, les patients se réveillent parfois avec une sensation de manque d'air brutal plusieurs fois par nuit. De plus, chaque réveil s'accompagne d'hyperpnée compensatrice, puis la respiration se normalise, mais au fur et à mesure que le patient se calme et s'endort, une première respiration ondulante réapparaît, puis une respiration de type Cheyne-Stokes avec un allongement progressif des périodes d'apnée.

Les arythmies respiratoires sont un symptôme non spécifique orientant le médecin vers la présence d'une lésion de c.s., mais ne reflétant pas la nature de cette lésion. En même temps, il peut être très précieux dans un sens diagnostique. Ainsi, par exemple, en cas de doute sur le diagnostic d'hématome épidural traumatique, l'apparition de Cheyne-Stokes respirant chez la personne affectée peut aider à dissiper ces doutes relativement tôt et à fournir une assistance spécialisée en temps opportun..

La dyspnée pulmonaire est un concept qui dans la pratique, les médecins combinent O. avec les maladies des bronches, des poumons et de l'insuffisance respiratoire thoracodiaphragmatique (observées dans la pleurésie, le fibrothorax, la cyphoscoliose, la fonction altérée du diaphragme, etc.). À un type de diffusion et à des degrés élevés d'insuffisance respiratoire bronchopulmonaire, la survenue d'un O pulmonaire participe à la violation de la composition gazeuse du sang, qui sont absents aux stades initiaux du développement d'une insuffisance respiratoire, précisément en raison d'un essoufflement. À ces stades de O. - un reflet de l'augmentation du travail des muscles respiratoires nécessaire à la ventilation des alvéoles, qui soutient la composition normale des gaz du sang. Le besoin de renforcement pathologique des muscles respiratoires est largement déterminé par des violations de la mécanique de la respiration, la formation des caractéristiques cliniques de la dyspnée pulmonaire dépend de leur nature. Dans la forme la plus générale, ces caractéristiques se reflètent dans la division de l'O pulmonaire en expiratoire et inspiratoire, qui, chez certains patients, sont combinées (expiratoire-inspiratoire O.).

La dyspnée expiratoire (parfois appelée obstructive) est le type d'O. Pulmonaire le plus courant, qui y est parfois identifié. Elle se caractérise par une expiration difficile en raison de la résistance pathologiquement élevée au flux d'air dans les bronches avec un rétrécissement de leur lumière en raison d'un changement dans les parois (avec pneumosclérose péribronchique) ou de leur œdème, bronchospasme ou obstruction dans leurs expectorations. Pour surmonter la résistance à l'expiration, une augmentation significative de la pression intrathoracique est nécessaire en raison du travail accru des muscles respiratoires, qui peuvent dépenser une partie importante de l'oxygène absorbé. En règle générale, l'effort supplémentaire des muscles respiratoires n'est pas suffisant pour maintenir un débit expiratoire de volume normal, par conséquent, le temps expiratoire est presque toujours allongé.

O expiratoire est observé principalement à l'asthme bronchique (lors d'une attaque) et à la bronchite obstructive chronique. Relativement rarement, il est associé à une dyskinésie trachéobronchique. Étant donné que le degré de violation de l'obstruction bronchique varie d'un jour à l'autre (il dépend du rapport de production et de décharge des expectorations un jour donné, de l'apparition et de la disparition de causes transitoires d'obstruction telles que le bronchospasme, un œdème inflammatoire ou allergique des parois bronchiques, etc.), de la gravité de l'O. à des jours différents, les changements (de minimes ou même son absence à un état de suffocation), qui est l'une des caractéristiques cliniques importantes sur le plan diagnostique de cette variante de la dyspnée pulmonaire.

Le O expiratoire exprimé est facilement reconnu par les manifestations caractéristiques détectées lors de l'examen du patient: expiration difficile et allongée (le rapport de la durée d'expiration sur la durée d'inspiration est supérieur à 2); tension lors de l'expiration des muscles auxiliaires, signes de fluctuations respiratoires importantes de la pression intrathoracique (gonflement des veines cervicales à l'expiration, leur affaissement et rétraction de l'espace intercostal à l'inhalation); signes parfois visibles d'emphysème pulmonaire ou de distension aiguë (avec asthme bronchique), comme en témoignent les données de percussion thoracique (son de percussion en caisson, omission et restriction de la mobilité respiratoire du diaphragme). Pendant l'auscultation des poumons, un bourdonnement ou une respiration sifflante à l'expiration est souvent entendu, ce qui peut être entendu à distance chez les patients souffrant d'asthme bronchique. La présence et le degré d'obstruction bronchique sont déterminés objectivement en réduisant la puissance expiratoire par pneumotachométrie ou en mesurant la capacité vitale forcée des poumons (capacité vitale forcée des poumons). Les patients atteints de dyspnée pulmonaire expiratoire, contrairement aux patients atteints d'O. Cardiaque, peuvent généralement rester allongés au lit (une position assise forcée ne se produit qu'en cas de suffocation), leurs membres sont généralement chauds.

La dyspnée respiratoire est caractérisée par une difficulté à respirer. Il est associé à l'effort des muscles respiratoires pour surmonter la résistance pathologiquement élevée à l'inhalation de la distension pulmonaire en cas de raideur du tissu pulmonaire ou de la poitrine ou d'une diminution significative de la capacité thoracique due à l'accumulation de liquide, de gaz, de la haute position du diaphragme. Dans de rares cas, O. inspiratoire se produit avec une résistance normale à l'inhalation, lorsque la surmonter en raison d'une paralysie ou d'autres dommages à une partie des muscles respiratoires (avec le type d'insuffisance respiratoire neuromusculaire) nécessite une tension sur l'inspiration des muscles respiratoires auxiliaires. Violations de la mécanique de la respiration avec dyspnée inspiratoire, y compris en raison de la pathologie thoracodiaphragmatique, dans la plupart des cas, ils correspondent à ceux avec le type restrictif d'insuffisance respiratoire et, en règle générale, sont combinés avec sa diminution prononcée caractéristique de la capacité totale et, par conséquent, pulmonaire (capacité pulmonaire). Inspiratoire O. ne devrait pas inclure les plaintes des patients concernant "l'inspiration insuffisante", "l'insatisfaction avec l'inspiration", "le manque d'air" si ces sensations se produisent en l'absence de perturbations dans la mécanique respiratoire qui créent une obstruction à l'inspiration.

O. inspiratoire est observé avec une alvéolite fibreuse, une sarcoïdose, une bérylliose et d'autres fibroses, ainsi qu'avec une carcinomatose pulmonaire lymphogène (avec eux, une défaillance de la ventilation est souvent associée à une diffusion), avec un pneumothorax valvulaire, des épanchements pleuraux massifs (hydrothorax, pleurésie, paralysie) élevé dans la cavité thoracique chez les patients atteints d'ascite, avec spondylarthrite ankylosante.

Cliniquement, l'inspiration O. est reconnue par une inhalation tendue, et parfois allongée (le rapport entre la durée d'expiration et la durée d'inspiration peut être inférieure à 1) avec une respiration rapide en raison du faible volume courant. Le dernier à O inspiratoire exprimé est souvent insuffisant pour une prononciation continue et forte d'une phrase au patient dans les 10 secondes. Par exemple, pendant un décompte de 10 à 1, la parole du patient est généralement interrompue par une ou plusieurs respirations (la soi-disant respiration courte), et à la fin de chaque passage de la parole avant la prochaine respiration, le volume de la voix peut sensiblement s'affaiblir. Pendant et immédiatement après l'exercice, même petit (2-3 squats), sans augmentation notable de la profondeur de respiration, sa fréquence augmente fortement, jusqu'à une tachypnée sévère, et une cyanose diffuse apparaît ou s'intensifie souvent.

O. peut avoir un caractère principalement inspiratoire en cas de sténose laryngée (due à un œdème, un rétrécissement de la lumière par une tumeur, un corps étranger). Dans ce cas, la respiration est généralement stridore: une respiration est accompagnée d'un sifflement entendu à distance (voir Stridor).

La dyspnée cardiaque est l'un des principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque principalement ventriculaire gauche ou auriculaire gauche (avec sténose mitrale, tachysystole auriculaire, myxome auriculaire gauche) comme chronique (avec défauts aortiques et mitraux, cardiosclérose, dystrophie myocardique, cardiomyopathie, par exemple, myocardiopathie aiguë) myocarde, myocardite, crise cardiaque hypertensive).

Il a une pathogenèse complexe, dans laquelle le rôle prédominant est joué par la stimulation réflexe du centre respiratoire à partir des récepteurs baro- et volumiques du lit vasculaire des poumons, en raison de la stagnation du sang dans les veines pulmonaires et du développement d'une hypertension secondaire de la circulation pulmonaire. Dans certains cas, un rôle important est joué par les troubles de l'insuffisance hémodynamique de l'excitabilité du centre respiratoire ou du dysfonctionnement respiratoire des poumons (leur capacité de diffusion, leur extensibilité, etc.), qui forment respectivement les composants centraux ou pulmonaires de l'O. cardiaque. Signes cliniques typiques de l'O. cardiaque avec ventricule gauche ou l'insuffisance auriculaire gauche sont la polypnée et l'orthopnée.

Polypnée - une augmentation du niveau de ventilation pulmonaire due à une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration. À l'O. cardiaque, il y a une dépendance directe de la polypnée à toute charge de la circulation pulmonaire et des parties gauches du cœur en volume: O. augmente avec le patient se déplaçant en position horizontale (le retour veineux du sang vers le cœur augmente); administration intraveineuse relativement rapide de plus de 500 ml de liquide; dans toutes les situations qui augmentent le volume de circulation sanguine, par exemple, avec de la fièvre, une grossesse, une excitation sévère, mais surtout clairement avec un effort physique, et une augmentation du volume minute de respiration dépasse considérablement l'augmentation du volume minute de circulation sanguine. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique indiquent généralement avec précision le niveau de charge auquel O. commence (par exemple, la montée vers une volée d'escalier) et auquel il force pour arrêter la charge (par exemple, la montée vers le deuxième étage).

L'orthopnée est le signe le plus spécifique d'O. Cardiaque associé à une insuffisance ventriculaire gauche et auriculaire gauche. Il se caractérise par le fait que O. oblige la patiente à rester en position verticale (assise ou debout) en raison de son renforcement en position horizontale du corps. L'affaiblissement de la dyspnée en position verticale est dû à la rétention d'une partie du sang dans les veines des membres inférieurs et du tronc sous l'influence de la gravité, ce qui entraîne une diminution du retour veineux du sang vers le cœur et une diminution de la congestion pulmonaire. Plus le cœur est lourd, plus l'orthopnée est importante; elle est plus prononcée dans l'asthme cardiaque. De l'orthopnée, il faut distinguer les postures forcées (y compris la position assise) prises par les patients avec O expiratoire avec obstruction bronchique pour faciliter la participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire.

D'autres variantes de la dyspnée cardiaque sont observées dans les cas où l'insuffisance cardiaque se produit sans pléthore prononcée des poumons et se caractérise soit par seulement une diminution significative du débit cardiaque, soit par des signes d'insuffisance ventriculaire droite sévère. Dans le premier cas, en raison d'un apport sanguin insuffisant aux c.n.s. une dysrythmie respiratoire est souvent observée (variabilité d'amplitude et de fréquence, notamment avec le stress émotionnel). Cette variante d'origine cardiaque, mais dans son essence centrale O., est souvent observée chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique et complète souvent le tableau clinique de l'O. cardiaque typique avec une crise d'asthme cardiaque, surtout si elle s'accompagne de la peur du patient de mourir et d'une «panique respiratoire».

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, la congestion veineuse dans les bronches et le développement d'une bronchite congestive peuvent contribuer à l'apparition d'O., En relation avec laquelle il y a généralement une difficulté légèrement exprimée à expirer. Cependant, O. apparaît plus naturellement lors de la complication d'une insuffisance ventriculaire droite par hydrothorax, ascite. Dans ces cas, O. est de nature inspiratoire, étant intrinsèquement pulmonaire (en raison d'une altération de la distension pulmonaire à l'inspiration). À l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche (oreillette gauche) qui n'est pas combinée avec le ventricule droit, O., contrairement à la croyance populaire, presque jamais n'est inspiratoire, l'exception est l'apparition du composant inspiratoire car O. augmente avec l'œdème pulmonaire.

La dyspnée hématogène est pathogéniquement associée à un effet pathologique sur le centre respiratoire des changements du pH sanguin et des produits métaboliques toxiques qui apparaissent dans le sang, par exemple, avec l'urémie, l'insuffisance hépatique, le diabète sucré décompensé et certains empoisonnements. À l'acidose métabolique, l'hématogène O. se caractérise par une augmentation prononcée de la profondeur de la respiration et de sa fréquence accrue avec une augmentation significative correspondante du volume de la ventilation pulmonaire (hyperpnée). Par exemple, avec un coma diabétique survenant avec une acidose métabolique sévère, la respiration des patients devient bruyante en raison d'une augmentation du débit d'air dans les voies respiratoires (grande respiration bruyante de Kussmaul).

Du O hématogène, il est nécessaire de distinguer le type dit O hémique parfois mentionné dans la littérature en raison de l'anémie, qui est très probablement isolée sans justification suffisante. Nous pouvons parler du type hémique d'insuffisance respiratoire due à une diminution de la capacité en oxygène du sang due à un manque d'hémoglobine ou à une violation de sa structure, ce qui conduit à une hypoxie tissulaire. Cependant, l'anémie elle-même ne se produit pas O., car le pCO2 et la quantité d'oxygène dissous dans le plasma sanguin est normale avec lui, et le centre respiratoire ne reçoit pas de stimulation stimulante supplémentaire ni humorale ni réflexe (les chimiorécepteurs glomérulaires carotidiens ne sont sensibles qu'à une diminution de la pO2 dans le plasma sanguin et n'irritent pas en abaissant la concentration d'oxyhémoglobine dans le sang). Si O. apparaît chez un patient anémique, il n'est pas associé principalement à l'anémie, mais à des causes secondaires, par exemple une insuffisance cardiaque (myocardiographie anémique), des dommages hypoxiques au c.n.s..

Dans tous les cas d'O., Le traitement vise la maladie sous-jacente et l'élimination de ses causes immédiates (par exemple, administration de bronchodilatateurs pour obstruction bronchique, glycosides cardiaques pour insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, ponction de la cavité pleurale avec épanchement pleural massif). Dans tout O., à l'exception de la centrale, sa réduction ou sa liquidation n'est pas le but de la thérapie, mais une conséquence inévitable et l'un des meilleurs indicateurs cliniques de l'efficacité du traitement. La thérapie symptomatique de l'O pulmonaire, qui est un mécanisme important pour compenser l'insuffisance respiratoire, est absolument contre-indiquée, car L'élimination d'O. Tout en maintenant ses causes est dangereuse pour la vie du patient. Par conséquent, le diagnostic pathogénique de O. est très important pour le choix des moyens de traitement, en particulier en cas d'urgence, car le même remède pour différents types de O. pathogéniquement différents peut être nécessaire dans certains cas et contre-indiqué dans d'autres. Ainsi, l'inhalation d'oxygène sans recourir à une ventilation artificielle des poumons élimine très efficacement l'O., en raison de la faible pression partielle d'oxygène dans l'atmosphère ou de l'insuffisance respiratoire de diffusion, car améliore la composition des gaz sanguins; chez les patients atteints d'hypercapnie, l'action de l'oxygène s'accompagne souvent d'une augmentation de l'acidose respiratoire et peut provoquer un arrêt respiratoire et la mort des patients. Dans le traitement des patients atteints d'O. Central, y compris ses formes secondaires (par exemple, "panique respiratoire" avec O pulmonaire ou cardiaque), son élimination devient l'objectif principal de la thérapie et est réalisée de manière urgente dans les cas où O. lui-même est la cause d'un développement aigu troubles de la ventilation pulmonaire et augmentation de l'insuffisance respiratoire avec violation de la composition gazeuse du sang (par exemple, avec empoisonnement par des médicaments, barbituriques, traumatisme crânien, tachypnée, hystérie).

Les patients présentant des troubles du rythme respiratoire aigu aigus, une bradypnée prononcée, une oligopnée, ainsi que des patients présentant une hypercapnie sur le fond de l'état asthmatique, bénéficient d'une ventilation mécanique d'urgence ainsi que, en règle générale, d'autres méthodes de soins intensifs et de réanimation (par exemple, la lutte contre l'œdème cérébral)., désintoxication en cas d'intoxication, etc.) ou la prestation de soins neurochirurgicaux (par exemple, avec un hématome intracrânien). Par conséquent, ces patients sont hospitalisés de toute urgence dans des unités de soins intensifs (réanimation) des services en fonction du profil de la maladie sous-jacente. L'hospitalisation urgente est également soumise à des patients présentant une première crise d'asthme cardiaque et dans tous les cas d'œdème pulmonaire.

Au stade préhospitalier, le volume et la nature des soins aux patients sont déterminés par le type de pathologie (voir Asthme bronchique, Œdème pulmonaire (œdème pulmonaire), Empoisonnement, Asthme cardiaque). En cas d'arythmies respiratoires importantes, de bradypnée, d'oligopnée, le patient reçoit 10 ml d'une solution à 2,4% d'aminophylline par voie intraveineuse, 2 à 4 ml d'une solution à 25% de cordiamine (par voie intraveineuse ou sous-cutanée), et pour les patients souffrant d'intoxication médicamenteuse, 2 ml d'une solution à 0,5% de nalorphine par voie intraveineuse. En cas d'oligopnée sévère ou de périodes d'apnée prolongées, si elles ne sont pas accompagnées de convulsions, l'administration de 4 à 6 ml du mélange analeptique est indiquée par voie intramusculaire ou intraveineuse avec 5 à 10 ml de solution de glucose à 5%. Si nécessaire, la respiration artificielle est effectuée avant l'arrivée de l'équipe d'ambulance.

En cas d'attaque de tachypnée chez les patients atteints d'hystérie, il est conseillé d'administrer 10 mg de sibazon (seduxen) par voie intraveineuse et d'essayer de «discipliner» la respiration du patient, pour laquelle il lui est proposé de retenir son souffle de façon arbitraire, puis de respirer de manière synchrone avec le médecin au rythme choisi. Si ces mesures sont inefficaces, l'administration sous-cutanée de 1 ml d'une solution à 1% de chlorhydrate de morphine est indiquée (la morphine à des doses thérapeutiques réduit et en même temps augmente la profondeur de la respiration) ou 2 ml d'une solution à 2% de promedol. L'utilisation de ces médicaments est également indiquée pour la tachypnée prononcée chez les patients atteints d'embolie pulmonaire, avec une crise d'asthme cardiaque et un œdème pulmonaire..

Les patients atteints d'O. Chronique avec des maladies cardiaques, une pathologie broncho-pulmonaire ou thoracodiaphragmatique sont traités en conséquence avec une insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) ou un certain type d'insuffisance respiratoire (insuffisance respiratoire). En cas d'arythmies respiratoires sur fond de pathologie chronique, un chercheur scientifique central, par exemple, avec une encéphalopathie dyscirculatoire, le syndrome de Pickquick, un mode de vie sédentaire est contre-indiqué pour les patients. Il leur est conseillé de faire de longues promenades dans la journée, le plus souvent possible en arrosant à la taille ou en se baignant (douche, bain), des exercices de kinésithérapie qui sont sélectionnés individuellement, en tenant compte de la nature des troubles respiratoires, avant le coucher (ou au milieu de la nuit avec des réveils brusques) 1 cuillère à café de cordiamine à l'intérieur; ne devrait pas dormir sur le dos.

Tous les patients atteints d'O. Chronique, quelle que soit son étiologie, doivent éviter de trop manger et exclure les aliments provoquant des flatulences des aliments.

Bibliographie: Votchal B.E. Physiopathologie de la respiration et de l'insuffisance respiratoire, M., 1973; Frankstein S.I. Réflexes respiratoires et mécanismes de l'essoufflement, M., 1974.

II

violation de la fréquence, du rythme, de la profondeur du souffle, accompagnée, en règle générale, d'une sensation de manque d'air. O. est l'une des réactions adaptatives du corps avec une augmentation du stress physique (O. physiologique) ou des lésions douloureuses de certains organes et systèmes (O. pathologique).

Physiological O. apparaît à un stress d'exercice en raison du besoin accru d'un organisme en oxygène. La quantité d'oxygène entrant dans le corps par les poumons, en raison de l'approfondissement et de l'augmentation de la fréquence respiratoire en O., augmente de 2 à 3 fois. Simultanément à l'air expiré, l'excès de dioxyde de carbone est éliminé du corps. Un O physiologique se produit également lorsque vous montez à une hauteur où la teneur en oxygène dans l'air est beaucoup plus faible que d'habitude, avec une température ambiante croissante, etc. Une personne peut, à sa propre demande, c'est-à-dire, consciemment, changer la fréquence et la profondeur de sa respiration.

O pathologique vient à certaines conditions douloureuses. O. du type central est associé à un trouble de la dérégulation respiratoire ou à une lésion primaire du centre respiratoire situé dans le cerveau en cas d'empoisonnement, par exemple des somnifères ou des médicaments. O pulmonaire est observé avec des lésions thoraciques, des lésions pulmonaires étendues (pneumonie, tuberculose, asthme bronchique, emphysème, etc.). Elle peut s'accompagner de difficultés d'expiration, de bleuissement de la peau et des muqueuses (voir Cyanose), gonflement des veines cervicales, gonflement du visage. O pulmonaire augmente sensiblement au moindre effort physique. Cardiac O. se développe avec une insuffisance cardiaque, peut être accompagnée de cyanose, d'extrémités froides. À l'effort l'effort tel O augmente fortement. O., en règle générale, passant à l'étouffement, est caractéristique des crises d'asthme bronchique et cardiaque. À l'O. Pathologique développé, il est nécessaire de libérer la poitrine du patient des vêtements contraignants; lui donner une position semi-assise au lit pour faciliter les mouvements respiratoires; ouvrez la fenêtre de la chambre, avec le développement de la suffocation, il est urgent d'appeler une ambulance. Les médicaments sont utilisés selon les directives d'un médecin, la consommation de drogues sans tenir compte de la nature de l'O.peut entraîner des conséquences désastreuses.

III

Odscabinet (dyspnё; syn. dyspnée)

violation de la fréquence, du rythme, de la profondeur de la respiration ou de l'augmentation du travail des muscles respiratoires, se manifestant, en règle générale, par des sensations subjectives de manque d'air ou de difficulté à respirer.

Odséchelle de gemmeetical (d. haemica) - O., causée par une hypoxie du centre respiratoire en cas de violation du transport d'oxygène par le sang; observée avec anémie et hémoglobinopathie.

Odscabinet inspirerà propospn (d. inspiratoria) - O. sous forme de difficulté à inhaler (par exemple, avec sténose des voies respiratoires supérieures).

Odséchelle pulmonaire (d. pulmonalis) - O., en raison d'une insuffisance respiratoire pulmonaire obstructive, restrictive ou diffuse.

Odsréflexe de rackà proposRnaya (d. Reflectoria) - O., causée par un effet réflexe sur le centre respiratoire, par exemple, avec des lésions pleurales.

Odscoeur de garde-robeeChaya (d. Cardialis) - O., en raison d'une insuffisance cardiaque, entraînant une stagnation du sang dans les poumons, une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire et une diminution de sa surface respiratoire.

Odsarmoire cmeshannaya (d. mixta) - O. sous forme de difficulté à inhaler et à expirer.

Odséchelle de chaleuretI (d. Thermica) - O., résultant de la surchauffe du corps comme mécanisme de compensation pour augmenter le transfert de chaleur.

Odscentre du cabinetetgraines de lin (d. centralis; synonyme O. cérébral) - O., causée par des violations du centre respiratoire, par exemple, avec empoisonnement par certains poisons.

Odscervelleetgraines de lin (d. cerebralis) - voir Dyspnée centrale.

Odsexpatà proposRnaya (d. Exspiratoria) - O. sous forme de difficulté à expirer (par exemple, avec l'asthme bronchique).

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite