Syndrome d'hyperlipidémie chez les enfants et les adolescents: pathogenèse, caractéristiques cliniques, traitement

L'article met en évidence les données actuelles sur la physiologie du métabolisme lipidique. Les résultats des études génétiques, des points de vue sur l'étiologie, la pathogenèse des complications des troubles du métabolisme lipidique chez les enfants et les adolescents sont présentés..

L'article met en évidence les données actuelles sur la physiologie du métabolisme lipidique. Les résultats de la recherche génétique, les points de vue sur l'étiologie, la pathogenèse des complications des troubles lipidiques chez les enfants et les adolescents ont été présentés.

Les lipides sont des substances organiques qui, avec les protéines et les glucides, constituent la majeure partie des substances organiques du corps. Ils s'accumulent dans le tissu adipeux sous forme de triglycérides (TG), étant la principale substance énergétique. Les lipides font partie des membranes cellulaires, participent à la synthèse des hormones stéroïdes.

La physiologie du métabolisme lipidique

Les lipides sans liaison protéique sont insolubles ou peu solubles dans l'eau, mais dans la composition de complexes lipoprotéiques constitués de lipides et de protéines, ils passent facilement en solution. Dans cet état, ils assurent le transport des lipides plasmatiques pour délivrer ces derniers aux tissus corporels..

Les composants des lipides sont les acides gras (saturés, monoinsaturés, polyinsaturés), les triglycérides, le cholestérol libre (cholestérol), les esters de cholestérol (EC), les phospholipides (PL, lipides complexes).

TG - composés chimiques du glycérol avec trois molécules d'acides gras. Dans la vie quotidienne, ils sont appelés graisses. Lors de l'hydrolyse du TG dans les adipocytes en présence de lipoprotéine lipase (LPL), des acides gras sont libérés de ceux-ci, qui sont utilisés par le corps à des fins énergétiques.

Le cholestérol (chole - bile, stérol - gras) est produit dans le foie et est utilisé pour construire les membranes cellulaires, la synthèse des hormones stéroïdes et des acides biliaires. Dans les intestins, les acides biliaires sont nécessaires pour l'émulsification et l'absorption des graisses exogènes.

La principale forme de cholestérol circulant dans le plasma est ses esters (cholestérol lié aux acides gras). Ils se présentent sous la forme de complexes hautement solubles avec des protéines de transport. Pour leur formation, l'enzyme lécithine cholestérol acyltransférase (LHAT) est nécessaire.

Les PL sont des lipides, qui comprennent la glycérine, les acides gras, l'acide phosphorique, les composés azotés. Ils font partie intégrante des membranes cellulaires..

Dans le sang, le TG, le cholestérol et le PL sont transformés sous forme de lipoprotéines (LP) et d'acides gras libres, non gras et non estérifiés (NEFA) sous forme de complexes avec l'albumine [1].

Pendant l'ultracentrifugation, les fractions LP individuelles sont isolées: chylomicrons (ChM) - les particules les plus légères, lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de densité de transition (VLDL), lipoprotéines de basse densité (LDL), lipoprotéines de haute densité (HDL).

Les protéines qui composent le LP sont appelées apolipoprotéines (apo). Ils sont nécessaires au transport de divers lipides (principalement des triglycérides et des esters de cholestérol) des sites de synthèse aux cellules des tissus périphériques, ainsi qu'au transfert inverse du cholestérol vers le foie. Les apoprotéines régulent l'activité des enzymes - LHAT, LPL, lipase des triglycérides hépatiques (THL).

On distingue six classes principales d'apolipoprotéines, désignées par les lettres (A, B, C, E, D, H). Leur synthèse se produit principalement dans le foie, les intestins.

Les principaux lipides des chylomicrons sont le TG et leur apoprotéine structurelle est le B48. Les VLDLP contiennent 55% de TG, 20% de cholestérol, la protéine de transport est l'apo-B100.

Le LDPP est formé de VLDL, contient 35% de cholestérol et 25% de TG et est toléré par l'apo-B100. La fraction VLDL est un produit intermédiaire, précurseur du LDL, qui se forme lors de la conversion du VLDL avec la participation de la lipase hépatique. Il se caractérise par une courte durée de vie plasmatique et est rapidement métabolisé en LDL..

Le LDL est le produit final de l'hydrolyse du VLDL. Ils sont les principaux transporteurs du cholestérol vers les tissus. La demi-vie est de 3-4 jours. Environ 70% du cholestérol total est associé aux LDL. Le catabolisme des LDL se produit principalement dans les tissus périphériques. Chez l'homme, 70 à 80% des LDL sont éliminés quotidiennement du plasma par le biais des récepteurs. Le reste est capturé par les cellules phagocytaires du système réticulohistiocytaire. On pense qu'il s'agit de la principale lipoprotéine athérogène. Apo-B100 représente plus de 95% de la protéine LDL totale.

Les HDL se forment principalement dans le foie, mais aussi dans les intestins à partir de lipides exogènes. Il s'agit d'un groupe hétérogène de molécules avec divers rôles métaboliques. Le HDLP absorbe le cholestérol libre, qui se forme dans le plasma sous l'action de la LHAT. Des niveaux élevés de HDL ont un effet protecteur contre l'athérosclérose. Le HDL est composé à 50% d'apo-A1, d'apo-E, d'apo-C, de 25% de PL, de 20% de cholestérol et de 5% de TG.

La formation d'un complexe de lipides avec une protéine se produit à travers de nombreux récepteurs. Les changements dans les gènes codant pour les récepteurs des apoprotéines peuvent altérer la fonction des lipoprotéines [2].

Une variété d'acides gras sont fournis avec des aliments dans la composition de ChM, qui sont transformés avec la participation de la lipase hépatique. Les principaux lipides dans le plasma sanguin sont NEFA, FL, TG, cholestérol et EC. Chez une personne en bonne santé, XM après avoir consommé des graisses disparaît du sang 12 heures après avoir mangé.

Les glucides sont une source importante de formation d'acides gras. Une partie importante des acides gras essentiels est synthétisée dans le foie, moins dans les adipocytes de l'acétyl coenzyme A, formés lors de la conversion du glucose.

L'insuline est un puissant inhibiteur de l'activité de la LPL hormono-sensible et, par conséquent, de la lipolyse dans le foie et le tissu adipeux. Dans les adipocytes, des niveaux élevés de glucose et d'insuline contribuent au dépôt de FFA sous forme de TG. L'insuline et le glucose stimulent également la biosynthèse des AGF dans le foie avec son utilisation excessive. Les FFA se transforment en TG avec la formation ultérieure de VLDL. Les AGL sont capturés par diverses cellules et utilisés comme matériau énergétique, et lorsqu'un excès est déposé sous forme de triglycérides dans le tissu.

La consommation d'énergie (lipolyse) se produit sous le contrôle de l'adrénaline, de la noradrénaline, du glucagon, de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Le FFA résultant saisit les organes de travail.

Par la teneur en cholestérol et en TG dans le plasma sanguin, on peut juger de la nature des particules de lipoprotéines. Une augmentation isolée des niveaux de TG indique une augmentation de la concentration de ChM ou VLDL. D'un autre côté, une augmentation isolée du cholestérol indique presque toujours une augmentation de la concentration de LDL. Souvent, les niveaux de TG et de cholestérol augmentent simultanément. Cela peut refléter une forte augmentation de la concentration de ChM et de VLDL [1, 2].

Hyperlipidémie

La teneur en lipides dans le plasma varie chez les enfants en raison de facteurs génétiques et alimentaires. L'hyperlipoprotéinémie (dyslipidémie) est un complexe de syndrome accompagné d'un excès de lipides et / ou de LP dans le plasma sanguin.

L'hyperlipidémie (HFID) survient chez 2 à 10% des enfants et 40 à 60% des adultes [2]. L'HFD est un facteur important dans le développement des maladies cardiovasculaires. Dans le sang, les LP d'une ou plusieurs classes peuvent s'accumuler en raison d'une augmentation de la formation ou de la sécrétion ou d'une augmentation de l'administration de composants lipidiques exogènes, et d'une diminution de leur excrétion du corps. Dans certains cas, tous ces processus ont lieu..

La violation du métabolisme des graisses peut être associée à une modification des protéines impliquées dans le métabolisme des graisses (LP, apoprotéines), l'appareil récepteur du LP. Le mécanisme de ces troubles peut être dû à une carence ou à un bloc d'apoprotéines et de récepteurs LP, qui sont les cofacteurs les plus importants de l'activité LPL et de l'endocytose des macrophages. Synthèse des récepteurs LDL inhibée par les glucocorticoïdes.

HLP est divisé en primaire (1/3) et secondaire (2/3). Selon le mécanisme de développement, les SOD sont regroupées en alimentation, rétention et transport. Dans la plupart des cas, ils combinent.

Selon la classification de l'OMS, diverses combinaisons de médicaments, dont le niveau est élevé en pathologie, sont divisées en six types ou catégories. La plupart d'entre eux peuvent être causés par diverses maladies génétiques. Les types d'hyperlipoprotéinémie doivent être considérés comme des preuves d'une altération du métabolisme du médicament, et non comme le nom d'une maladie spécifique.

HFD primaire

HLP primaire (déficit familial en lipoprotéines lipases) de type 1 survient dans 1% des cas avec hérédité autosomique récessive résultant d'une mutation du gène LPL. Le défaut est associé à une carence congénitale ou acquise en LPL. À la suite de cette violation, le métabolisme de XM est bloqué, ce qui entraîne leur accumulation extrême dans le plasma. Avec une activité insuffisante de la LPL sanguine, la transition des acides gras des chylomicrons du plasma sanguin aux dépôts de graisse est perturbée (les TG ne sont pas divisés). L'excrétion des médicaments riches en TG est bloquée. Une triglycéridémie sévère se développe.

La pathologie se manifeste généralement déjà dans la petite enfance par des rechutes d'attaques de douleurs abdominales. Ils sont causés par une pancréatite, qui se développe en relation avec la formation de produits toxiques lors de l'hydrolyse partielle des TG et PL des chylomicrons. Un excès de XM peut provoquer une microthrombose dans divers organes.

À la clinique, des papules jaunes avec un bord érythémateux dans différentes parties de la peau et des xanthomes à la suite du dépôt de grandes quantités de triglycérides de chylomicron dans les histiocytes sont trouvées chez les patients. Les TG sont également déposés dans les phagocytes du système réticulohistiocytaire, provoquant une hépatomégalie, une splénomégalie et une infiltration de la moelle osseuse par des cellules en mousse. Lorsqu'elle est examinée avec un ophtalmoscope, une rétine blanchâtre et des vaisseaux blancs peuvent être détectés pour diagnostiquer une lipémie rétinienne. Malgré une forte augmentation des TG plasmatiques, le développement de l'athérosclérose n'est pas accéléré.

Un diagnostic de déficit familial en lipoprotéines lipases doit être posé lorsqu'un plasma sanguin jaune laiteux et crémeux est détecté en position debout. Le diagnostic est confirmé par l'absence d'augmentation de l'activité lipoprotéine lipase plasmatique après administration d'héparine, une forte augmentation du taux de ChM et TG.

Les symptômes deviennent moins prononcés si le patient est transféré vers un régime pauvre en graisses. Étant donné que les TG avec une longueur de chaîne moyenne ne sont pas inclus dans le ChM, ce sont ces graisses qui doivent être utilisées dans le régime alimentaire pour assurer sa teneur calorique normale. Le patient doit recevoir des vitamines liposolubles..

Le HFR de type 2 (hypercholestérolémie familiale) est la forme la plus courante. Il s'agit d'une maladie autosomique dominante associée à une mutation du gène apo-B100, une protéine qui lie le LDL au récepteur LDL.

En raison de la diminution de l'activité des récepteurs LDL, le catabolisme de ces médicaments est bloqué et leur quantité dans le plasma augmente proportionnellement à une diminution de la fonction des récepteurs. Le foie est incapable de capturer efficacement les MST, qui devraient se transformer en LDL. Cela entraîne une altération de la capture, une altération de l'excrétion des LDL et une accumulation de cholestérol total dans le plasma sanguin. En conséquence, leur concentration augmente de 2 à 6 fois.

Cette forme de BPL est subdivisée en sous-types 2a et 2b. Pour la première, avec une augmentation du LDL et du cholestérol, des indicateurs normaux de VLDL et de TG sont caractéristiques. Avec le sous-type 2b, décrit en 1973, la lipidémie combinée est typique: augmentation des LDL, VLDL, TG, cholestérol.

L'hypercholestérolémie familiale hétérozygote de type 2a doit être supposée lorsqu'une augmentation isolée du taux de cholestérol plasmatique chez les enfants est détectée dans le contexte d'une concentration inchangée de triglycérides. Une augmentation isolée du cholestérol est généralement due à une augmentation de la concentration de LDL uniquement. Avec l'hypercholestérolémie familiale, seulement la moitié des parents du premier degré de parenté présentent un taux de cholestérol plasmatique élevé. Dans le diagnostic, la présence de xanthomes cutanés aide. Lorsqu'une histoire familiale est collectée, des manifestations précoces de maladie coronarienne peuvent être détectées.

Le HLP de type 2 chez les enfants est beaucoup plus courant. Des niveaux élevés de cholestérol, TG, LDL, VLDL sont trouvés. L'excès de LDL s'infiltre dans la paroi vasculaire, conduit à une accumulation non régulée de cholestérol dans les cellules, leur transformation mousseuse, contribue au développement et à la progression précoce de l'athérosclérose et des maladies coronariennes.

Les proches révèlent souvent l'hyperinsulinisme, la résistance à l'insuline, l'hypertension, l'uricémie, le développement précoce de l'athérosclérose. Avec l'hypercholestérolémie familiale, la fréquence de l'obésité et du diabète n'augmente pas. Chez les patients, le poids corporel est généralement encore inférieur à la normale.

Cette forme de HFD se trouve déjà chez les nouveau-nés. Avec un portage homozygote, ces patients meurent dans l'enfance d'un infarctus du myocarde. En cas de détection d'un taux de cholestérol très élevé dans le plasma, les parents doivent être examinés pour exclure l'hypercholestérolémie familiale.

Étant donné que l'athérosclérose dans cette maladie est causée par une augmentation prolongée du LDL plasmatique, les patients doivent passer à un régime pauvre en cholestérol et en graisses saturées et en niveaux élevés de graisses polyinsaturées. Il est nécessaire d'exclure le beurre, le fromage, le chocolat, les viandes grasses et d'ajouter des huiles polyinsaturées (maïs, olive, huile de poisson, etc.). Dans ce cas, le taux de cholestérol plasmatique chez les hétérozygotes est réduit de 10 à 15% [1].

Le HFD de type familial 3 est une forme rare. Dans cette maladie congénitale, les taux plasmatiques de cholestérol et de TG sont élevés. Cela est dû à l'accumulation dans le plasma de résidus résultant de la destruction partielle des VLDL. La mutation qui détermine la maladie affecte le gène qui code pour la structure de l'apoprotéine E, une protéine qui se trouve normalement dans les MST et les résidus de chylomicron. Il se lie avec une très grande affinité à la fois au récepteur résiduel chylomicron et au récepteur STD. Dans le plasma sanguin, VLDL, STD et TG augmentent. La conversion de VLDL en LDL est interrompue, le niveau de HDL est réduit. Ces médicaments en grande quantité s'accumulent dans le plasma et les tissus, provoquant la xanthomatose et l'athérosclérose..

HFD apparaît après 20 ans. La clinique accélère généralement la sclérose des vaisseaux du cœur, des artères carotides, des vaisseaux des membres inférieurs et, par conséquent, des infarctus du myocarde précoces, des accidents vasculaires cérébraux, une claudication intermittente et une gangrène des jambes.

La maladie peut être accompagnée d'obésité, de diabète sucré de type 2, d'hépatose. Les xanthomes pathogènes, localisés dans les articulations du coude et du genou, sont considérés comme pathognomoniques. Le plasma en position debout devient trouble.

La fièvre hémorragique primaire de type 4, ou triglycéridémie familiale, est caractérisée par une concentration élevée de TG avec un cholestérol à jeun normal ou légèrement élevé. Il s'agit d'une anomalie dominante autosomique courante (17–37%). Manifesté à différentes périodes de l'enfance, mais plus souvent chez les personnes âgées.

La pathogenèse de la triglycéridémie primaire n'est pas entièrement claire. On pense qu'il existe une production excessive de TG en présence d'une teneur normale en lipoprotéines apo-B, provoquant la formation de VLDLP riche en TG dans le foie. Il n'y a pas suffisamment de données sur l'athérogénicité de ces lipoprotéines [2].

Une triglycéridémie familiale peut être suspectée si le patient a une teneur élevée en TG, VLDL et une quantité normale de cholestérol. La maladie doit être confirmée par une étude du spectre lipidique dans la famille immédiate. Si le sang prélevé reste dans le plasma pendant 8 heures, des flocons peuvent être détectés. Chez certains patients, le HDL est élevé, ce qui peut être associé à une faible athérogénicité de cette forme de HFD. Pour l'hypertriglycéridémie familiale, les xanthomes ne sont pas caractéristiques.

Cette variante de l'HFD secondaire survient dans le syndrome métabolique, le diabète sucré de type 2 et d'autres endocrinopathies..

La HFP de type 5, ou HFP familiale combinée, est héritée comme un trait dominant autosomique. Cette forme, combinant une augmentation de TG et de ChM, présente des signes de 1er et 4ème type de HFL. Les proches parents ne peuvent avoir qu'une forme bénigne de la maladie avec une hypertriglycéridémie modérée sans hyperchilomicronémie, hypercholestérolémie, c'est-à-dire qu'elle peut être caractérisée par différents types d'hyperlipidémie. En position debout, le plasma forme une couche trouble. Gène mutant inconnu.

Une augmentation du cholestérol plasmatique et / ou des triglycérides est détectée à la puberté et dure toute la vie du patient. Une augmentation du niveau de lipides et de LP est incohérente: à différentes périodes de l'examen, des taux élevés peuvent diminuer, d'autres, au contraire, augmenter de manière significative.

Les antécédents familiaux indiquent souvent une maladie coronarienne précoce. Une HFD de type mixte est retrouvée chez environ 10% de tous les patients atteints d'infarctus du myocarde. La fréquence de l'obésité, de l'hyperuricémie et de l'altération de la tolérance au glucose est augmentée [1].

Une hypertriglycéridémie légère ou modérée peut fortement augmenter sous l'influence de divers facteurs provoquants (diabète sucré décompensé, hypothyroïdie, prise de médicaments contenant des œstrogènes). Les triglycérides plasmatiques peuvent augmenter. Pendant les périodes d'exacerbations, les patients développent une hyperlipidémie mixte, c'est-à-dire que la concentration de VLDL et de ChM augmente. Après avoir éliminé les facteurs provoquants, les particules de type chylomicron du plasma disparaissent et la concentration de triglycérides revient au niveau initial.

HFP secondaire

Distinguer entre HFR basal et induit. Les HFD basaux sont détectés lors des tests sanguins à jeun et sont plus sévères et indiquent une altération profonde du métabolisme des graisses. La HFP induite (postprandiale) est détectée après avoir pris des glucides, des graisses, des médicaments hormonaux, un effort physique sévère. Il s'agit notamment de GL alimentaire, qui se développe après une consommation excessive de graisses dans les aliments.

Les HLP secondaires se manifestent plus souvent par une augmentation de la teneur en plasma de plusieurs classes de LP. Un changement dans le spectre lipidique peut être similaire aux types primaires de HLP. Les changements cliniques sont déterminés par la maladie sous-jacente. Souvent (principalement au début du développement du processus pathologique), les changements quantitatifs et qualitatifs de la composition du PL dans le plasma sanguin sont de nature adaptative [3].

Diabète de type 1

Le diabète sucré insulinodépendant (DM) affecte de manière significative le métabolisme lipidique. L'hypertriglycéridémie survient chez la plupart des patients. Elle est associée au rôle de l'insuline dans la formation et l'excrétion de lipides riches en lipides à partir du plasma [1, 3].

Avec une carence en insuline, la synthèse de TG et la teneur en lipoprotéines apo-B augmentent. En raison d'une activité LPL altérée, l'excrétion des particules riches en TG est réduite. La carence en insuline augmente la lipolyse dans le tissu adipeux, entraînant un afflux élevé de FFA vers le foie. Il améliore la synthèse et la sécrétion de TG dans le sang dans le cadre du VLDL en tant que réaction secondaire à une mobilisation accrue des acides gras libres du tissu adipeux.

La teneur en cholestérol des LDL augmente, mais dans une moindre mesure. Avec le diabète décompensé, la concentration plasmatique de FFA est augmentée et corrélée avec la glycémie.

À mesure que la durée de l'hypoinsulinémie augmente, le taux d'élimination des VLDL et des ChM du sang diminue en raison d'une diminution de l'activité des lipoprotéines lipases, car l'insuline est nécessaire à la synthèse de la LPL dans les adipocytes. Une lipimie diabétique se développe. Ceci est facilité par le glucagon, qui augmente fortement pendant la décompensation, augmentant la libération de FFA dans le sang.

Une partie du FFA est métabolisée en acétyl-CoA, qui est ensuite converti en acides acétoacétique et B-hydroxybutyrique. Ces troubles du métabolisme lipidique ressemblent au phénotype caractéristique des HLP primaires de 4e ou 5e type.

Une lipidémie sévère entraîne une hépatose graisseuse du foie et du pancréas, une apparence crémeuse des vaisseaux rétiniens, des douleurs abdominales.

Selon les données de V. M. Delyagin et al. chez les enfants atteints de diabète de type 1, les troubles dyslipidémiques se sont manifestés par des changements dans le schéma du parenchyme hépatique, le compactage des parois des vaisseaux, un changement du rapport média / intimité et une diminution de l'élasticité vasculaire [4].

Le sang a une couleur laiteuse; en position debout, une couche crémeuse apparaît. Cela est dû à une déficience acquise en LPL. Mais, compte tenu de la prévalence du diabète, une combinaison de troubles héréditaires primaires du métabolisme lipidique et de l'HFD associés à une carence absolue en insuline est possible. L'hormonothérapie substitutive réduit rapidement la gravité de la lipoprotéinémie..

Ainsi, l'hypertriglycéridémie, l'augmentation du cholestérol VLDL, la glycosylation non enzymatique des apoprotéines sont des facteurs de risque de développement de l'athérosclérose chez les patients atteints de diabète de type 1 et de diabète de type 2. La compensation du diabète réduit la gravité de l'HFD et inhibe donc le développement de l'athérosclérose.

Obésité

Parmi toutes les formes d'obésité dans l'enfance, une forme simple se produit (85–90%). Le facteur constitutionnel est à l'origine de la genèse de cette forme de la maladie. Une prédisposition génétique à l'obésité peut être associée à une dérégulation centrale du bilan énergétique, à une augmentation du nombre d'adipocytes et à une augmentation de l'activité métabolique de ces derniers.

La synthèse et l'hydrolyse des lipides, la synthèse des acides gras, y compris à partir des glucides, leur estérification en graisses neutres (TG), leur dépôt et leur fractionnement avec la formation d'AF, leur utilisation à des fins énergétiques ont constamment lieu dans le tissu adipeux.

L'activité LPL dans le tissu adipeux est régulée par l'insuline, c'est-à-dire que l'insuline stimule la capture et l'accumulation de FFA circulant dans les adipocytes.

Un autre mécanisme de dépôt lipidique dans le tissu adipeux est associé à la conversion du glucose et d'autres glucides en graisses, qui contrôle l'insuline. Dans des conditions physiologiques, un tiers du glucose alimentaire est utilisé pour la synthèse des graisses endogènes, chez les patients obèses jusqu'à deux tiers.

Dans le sang des patients obèses, une augmentation du taux de cholestérol, de TG, de LDL et une diminution de HDL sont détectées. Chez ces patients, la tolérance aux lipides exogènes est réduite - en réponse à la charge graisseuse, une réaction hyperlipidémique prolongée prononcée se produit. La ChM chez ces patients se décompose lentement, l'activité lipolytique apparaît tardivement [3].

L'hyperinsulinémie est importante dans la pathogenèse de l'obésité. Une sécrétion accrue d'insuline provoque une augmentation de l'appétit. Le foie commence à synthétiser plus de TG.

Syndrome métabolique

Obésité avec excès de graisse viscérale, accompagnée de résistance à l'insuline (IR) et d'hyperinsulinémie (GI), troubles du glucide, des lipides, du métabolisme des purines, d'hypertension artérielle, systématisée sous le terme de "syndrome métabolique (SEP)" [5].

L'obésité abdominale contribue à une augmentation de la libération de FFA des adipocytes dans le plasma sanguin et à leur capture par le foie. Il augmente la synthèse des lipoprotéines TG et apo-B, les petites particules de LDL dominent. La production de HDL est réduite, l'élimination de l'excès de cholestérol de l'organisme est perturbée, la teneur en glucose dans le sang augmente et la tendance à la thrombose et à l'inflammation augmente. Les conditions pour la formation du processus athérosclérotique sont créées. Pour cela prédispose la glycation des apoprotéines, ce qui altère leur liaison aux lipides. Dans le sang, le cholestérol VLDL glyqué et le cholestérol LDL circulent plus longtemps. Risque accru de développer une maladie cardiovasculaire.

La cause pathogénétique de la SEP n'est pas encore connue, mais il existe une relation étroite entre la prise de poids et les IR et GI. L'obésité abdominale contribue à l'augmentation de l'IR, provoquant un afflux accru de FFA des adipocytes vers le foie. Les adipocytes du tissu adipeux viscéral, hypersensibles à l'effet lipolytique des catécholamines et faibles à l'effet antilipique de l'insuline, sécrètent des AGL, qui empêchent la liaison de l'insuline aux hépatocytes, ce qui conduit à HI [6].

Les facteurs de risque du syndrome métabolique chez un enfant sont la présence de parents d'obésité abdominale, de diabète de type 2, d'hypertension, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et d'autres troubles vasculaires [2].

Pour le diagnostic de la SEP, il est nécessaire d'évaluer les mesures anthropométriques, la pression artérielle, la détermination du glucose, de l'insuline, du peptide C à jeun et du spectre lipidique. Un indicateur simple est le rapport IR du TG à jeun au cholestérol HDL. Si cet indice est de 3,5 ou plus, cela indique IR.

Hypothyroïdie

La dyslipidémie associée à l'hypothyroïdie s'accompagne d'une augmentation des médicaments athérogènes et d'une diminution de la teneur en médicaments anti-athérogènes.

Les hormones thyroïdiennes affectent toutes les étapes du métabolisme lipidique. Ils contribuent à la capture et à la synthèse des lipides dans le foie, à l'oxydation du TG à partir du tissu adipeux, au transport des FFA, à l'absorption et à l'élimination du cholestérol dans la composition des acides biliaires et à une augmentation de l'activité de la lipase hépatique.

Apparemment, les hormones thyroïdiennes exercent leurs effets en stimulant les gènes responsables de la synthèse et de la lipolyse des lipides et LP. Avec une carence en hormones thyroïdiennes, la quantité de protéines apo-B et apo-E, les récepteurs LDL dans le foie diminuent, l'excrétion de cholestérol est perturbée, le niveau de VLDL et LDL dans le sang augmente. Une diminution de l'activité de la lipase hépatique perturbe la conversion de VLDLP en STDL et, à partir de ce dernier, la formation de HDL. Une diminution de l'activité de la protéine de transport du cholestérol entraîne une violation du transport inverse du cholestérol dans le foie.

Un taux élevé de cholestérol LDL avec une concentration réduite de HDL est associé à un risque élevé d'athérosclérose [7].

Si une hypothyroïdie est détectée, la lévothyroxine est prescrite. Ce traitement s'accompagne d'une normalisation du taux de lipides chez le patient pendant un mois.

Avec l'hypothyroïdie subclinique, la présence d'une dyslipidémie athérogène, qui nécessite une thérapie corrective, est également montrée. Les avis étaient partagés sur le traitement hormonal substitutif thyroïdien en cas d'hypothyroïdie subclinique [7, 8]. Certains auteurs pensent que la nomination de L-thyroxine normalise souvent le spectre lipidique chez ces patients. D'autres pensent que la nomination de médicaments hypolipidémiants est suffisante pour corriger la dyslipidémie.

Insuffisance somatotrope

L'hormone de croissance (GH) joue un rôle actif dans la régulation du métabolisme basal. C'est une hormone anabolique, a une activité lipolytique. Dans le tissu adipeux, la GH augmente le nombre de préadipocytes, supprime l'activité de la LPL, une enzyme qui hydrolyse le TG LP en NEFA, qui sont réestérifiés dans le foie et déposés dans les adipocytes [9].

La plupart des patients atteints d'insuffisance somatotrope (STN) présentent un excès de tissu adipeux, une diminution de la masse et de la force musculaire, de l'ostéoporose et une athérosclérose précoce. La carence en GH des adultes augmente le risque de décès par maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc.). L'un des facteurs qui provoquent des changements dans les vaisseaux avec STN est une violation du métabolisme lipidique. Il y a une augmentation du taux de cholestérol total, LDL, apoprotéine B. D'autres études ont révélé une augmentation de la teneur en TG, une diminution des HDL [10]. Des modifications plus importantes du métabolisme lipidique ont été observées chez les patients présentant une carence multiple en hormones hypophysaires..

La thérapie de remplacement à long terme avec l'hormone de croissance recombinante a entraîné une diminution du cholestérol total et des LDL, mais n'a pas affecté le contenu des HDL et TG [11].

Syndrome de Cushing

Les glucocorticoïdes (GC) jouent un rôle important dans l'homéostasie énergétique et ont un effet complexe mais peu clair sur le métabolisme lipidique. HA module l'expression d'environ 10% des gènes humains. Ils régulent la différenciation, la fonction et la distribution du tissu adipeux..

Sous l'influence de HA, le FFA dans le sang augmente, car ces hormones accélèrent la lipolyse, perturbent la formation de glycérol et réduisent l'utilisation du glucose. L'effet de l'AH sur le métabolisme des graisses dépend de l'emplacement de la graisse sous-cutanée. Avec un excès de HA sur les membres, la couche de graisse est réduite et sur le visage et le corps elle est excessivement développée.

Avec un excès de glucocorticoïdes dans le sang, une augmentation du cholestérol total et du TG se produit, tandis que le niveau de HDL peut être différent. Un rôle clé dans cette dyslipidémie est joué par la résistance à l'insuline. In vitro, le cortisol augmente le niveau de lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux, en particulier dans la graisse viscérale, où la lipolyse est activée et les AGL sont libérés dans la circulation sanguine.

Une altération de la tolérance au glucose ou un diabète stéroïdien, une IR, une hypercoagulation déterminent un risque accru de maladie cardiovasculaire dans ce groupe de patients. Cependant, le degré de dyslipidémie en clinique est très variable chez les patients présentant un excès exogène et endogène d'HA [1, 2].

Une étude portant sur 15 004 patients a montré que l'utilisation de l'AH n'était pas directement associée à un profil lipidique défavorable. Avec le syndrome de Cushing, une augmentation des VLDL, mais pas des HDL, se produit, suivie d'une augmentation des triglycérides et du cholestérol total. La prévalence de la stéatose hépatique chez les patients sous HA et chez les patients atteints du syndrome de Cushing n'est pas la même. Dans ce dernier, cela dépend principalement du volume de graisse abdominale et viscérale [12].

Ces changements se normalisent ou s'améliorent considérablement après correction de l'hypercorticisme..

Maladie du rein

HFD dans la maladie rénale est courant. Des changements dans le spectre des lipides se produisent déjà aux premiers stades de la glomérulonéphrite et sont aggravés au cours d'une évolution chronique. Dans la période aiguë de la maladie, une augmentation de TG, représentée par ChM et VLDL, est caractéristique, c'est-à-dire qu'une dyslipidémie se développe, similaire à la HLP primaire du 4ème type. Dans VLDL, la teneur en cholestérol augmente également avec une diminution relative de TG. Les rapports opposés sont caractéristiques du LDL.

Dans la maladie rénale chronique, la dyslipidémie se manifeste par une augmentation de la TG. Cela est dû à une augmentation du contenu et à une diminution de la clairance des VLDL et à l'accumulation des LDL [13]. L'expérience a montré qu'avec l'insuffisance rénale, la formation de récepteurs VLDL dans le tissu adipeux est altérée, ce qui augmente leur concentration et, par conséquent, favorise l'hypertriglycéridémie. Ceci est facilité par une diminution de l'activité de la LPL dans le tissu adipeux. La carence en lipase hépatique perturbe l'hydrolyse du TG LPPP avec la formation de phospholipides LDL et HDL.

Avec l'insuffisance rénale, le contenu des MST les plus athérogènes augmente, ce qui accélère le processus athérosclérotique.

Avec un syndrome néphritique, une forme mixte de GL est souvent détectée avec une augmentation du cholestérol et des triglycérides, ce qui est similaire au GLP de type 2. La concentration de LDL augmente avec une quantité normale ou réduite de HDL. Le HLP est associé à une hypoalbuminémie. La rémission de la maladie s'accompagne d'une normalisation de la lipidémie..

Traitement

Le traitement étiologique de l'IC primaire n'a pas encore été développé. Certaines formes de HLP secondaire sont bien corrigées par la thérapie de remplacement (diabète de type 1, hypothyroïdie, déficit en hormone de croissance).

Le traitement pathogénique du GL vise principalement à réduire le cholestérol plasmatique. Un régime pauvre en cholestérol et en graisses saturées et riche en graisses polyinsaturées. Exclure le beurre, le fromage, le chocolat et le porc. Le régime utilise du maïs, de l'huile de tournesol.

Si un syndrome métabolique est détecté, il est recommandé de limiter ou d'éliminer les glucides digestibles. La quantité de matières grasses est réduite à 70% principalement en raison des animaux, qui sont remplacés par 50% de légumes.

L'activité motrice, associée à un régime alimentaire contre l'HFD, est un facteur de traitement essentiel. L'activité physique augmente le métabolisme et accélère la mobilisation des graisses du dépôt.

L'utilisation de médicaments hypolipidémiants dans l'enfance est limitée en raison de nombreux effets secondaires [14].

Littérature

  1. Kronenberg G.M. et al. Obésité et métabolisme lipidique altéré / Per. de l'anglais sous la direction de I.I. Dedova, G.F. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  2. Endocrinologie et métabolisme. T. 2. Per. de l'anglais / En dessous de. ed. F. Feling, J. Baxter, A. E. Broadus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985.416 s.
  3. Turkina T.I., Scherbakova V. Yu. Caractéristiques de la dyslipidémie chez les enfants // Pharmacothérapie rationnelle en cardiologie. 2011, no 7 (1), 65–69.
  4. Delyagin V. M., Melnikova M. B., Serik G. I. Syndrome de dyslipidémie chez les enfants atteints de maladies chroniques // Médecine pratique. 2014, n ° 9 (85), p. 7-10.
  5. Bokova T.A. Syndrome métabolique chez les enfants. Didacticiel. M., 2013.21 s.
  6. Gurina A. E., Mikaelyan N. P., Kulaeva et al. 2013, n ° 12-1, p. 30–34.
  7. Biondi B., Klein I. Anomalies cardiovasculaires dans l'hypothyroïdie subclinique et manifeste / La thyroïde et le risque cardiovasculaire. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
  8. Budievsky A. V., Kravchenko A. Ya., Feskova A. A., Drobysheva E. S. 2014, 17, p. 138–141.
  9. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A.Insuffisance somatotrope. M.: Index Print, 1998.312 s.
  10. Volevodz NN Effets systémiques et métaboliques de l'hormone de croissance chez les enfants présentant diverses variantes de petite taille. Insulter. docteur en sciences médicales 2005.
  11. Volevodz N.N., Shiryaeva T. Yu., Nagaeva E.V., Peterkova V.A. http://umedp.ru | articles | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
  12. Arnaldi G., Scandali V. M. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushing’s Syndrome // Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl 1): 86–90.
  13. Rudenko T. E., Kutyrina I. M., Shvetsov M. Yu. L'état du métabolisme lipidique dans l'insuffisance rénale chronique. Néphrologie clinique 2012, n ° 2, p. 14-21.
  14. Vasyukova O. V. Lignes directrices cliniques fédérales pour le diagnostic et le traitement de l'obésité chez les enfants et les adolescents. M.: Institut d'endocrinologie pédiatrique, ESC, 2013.18 s.

V.V. Smirnov 1, docteur en sciences médicales, professeur
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU du nom de N. I. Pirogov du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Hyperlipidémie

L'hyperlipidémie est une violation du métabolisme lipidique avec leur contenu accru dans le sang humain. Ce trouble est un facteur de risque de développement de maladies cardiovasculaires et de pancréatite..

Causes et symptômes de l'hyperlipidémie

L'hyperlipidémie peut provoquer le dépôt de plaques athérosclérotiques et le développement d'une athérosclérose vasculaire. Un excès de lipides affecte la formation active de dépôts de cholestérol et de calcium. Avec un excès important de lipides, la circulation sanguine s'aggrave et la probabilité de développer une maladie coronarienne, une crise cardiaque, un anévrisme aortique et un accident vasculaire cérébral augmente.

L'hyperlipidémie peut être causée par des troubles de la pression artérielle, l'obésité, le diabète sucré et la vieillesse. Un mode de vie sédentaire, des maladies des reins et de la glande thyroïde, le tabagisme et la consommation d'alcool contribuent au développement de la maladie..

Les symptômes de l'hyperlipidémie sont légers et la maladie est détectée à l'aide d'un test sanguin biochimique. L'hyperlipidémie peut se manifester comme une maladie héréditaire et le risque de survenue augmente après 40 ans..

Certains médicaments provoquent une accumulation accrue de lipides dans le corps. Ceux-ci incluent: les œstrogènes, les médicaments hormonaux et contraceptifs, les médicaments diurétiques.

Types d'hyperlipidémie

Il existe cinq principaux types d'hyperlipidémie, qui diffèrent par les facteurs de développement de la maladie et le degré de progression. La classification générale des troubles lipidiques a été établie par le scientifique D. Fredrickson en 1965 et a été prise comme version officielle par l'Organisation mondiale de la santé.

Le premier type d'hyperlipidémie est le plus rare et se développe avec une carence en protéine LPL, et provoque également une augmentation de la teneur en chylomicron.

L'hyperlipidémie du deuxième type est la forme la plus courante de cette maladie et s'accompagne d'une teneur élevée en triglycérides.

Un trouble lipidique sporadique ou héréditaire est causé par des mutations génétiques et une prédisposition familiale au développement de maladies cardiovasculaires.

Un sous-type spécial d'hyperlipidémie est une violation de la clairance, ainsi qu'une augmentation de la teneur en acétyl coenzyme et triglycérides.

Le troisième type d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de la quantité de chylomicron et de MST causée par des violations des récepteurs LDL.

Les quatrième et cinquième types de maladies sont les plus rares et s'accompagnent d'une concentration accrue de triglycérides.

Traitement de l'hyperlipidémie

Le traitement de l'hyperlipidémie commence par l'établissement du type de maladie et du niveau de lipides dans le corps. Un élément important du traitement est un régime hypocalorique, qui vise à réduire la quantité de lipides et à maintenir leur niveau normal dans le corps.

En outre, le médecin traitant prescrit des exercices physiques spéciaux pour réduire le cholestérol et les triglycérides. L'élimination du surpoids, une activité physique régulière et l'élimination des mauvaises habitudes réduiront considérablement la quantité de graisse.

Les médicaments suivants sont inclus dans le traitement de l'hyperlipidémie:

  • des statines qui abaissent le cholestérol sanguin et empêchent son dépôt dans le foie;
  • médicaments cholérétiques;
  • les fibrates;
  • vitamine b5.

Chez les patients après 50 ans, le traitement de l'hyperlipidémie doit être complet avec une combinaison de pharmacothérapie, un régime spécial, de l'exercice et des procédures de nettoyage thérapeutique.

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Qu'est-ce que l'hyperlipidémie: classification et symptômes, causes, traitement et conséquences possibles

L'hyperlipidémie est un nom générique pour un groupe de maladies dont l'essence est à peu près la même: une augmentation de la concentration de certaines graisses (pas seulement du cholestérol, c'est une conséquence, pas une cause, un cas particulier) dans la circulation sanguine.

Il existe plusieurs types de troubles, chacun provoqué par un groupe distinct de lipides, détermine la formation d'une complication particulière.

Dans tous les cas, un traitement est nécessaire. Plus vite c'est mieux. Parce que sans correction sous le contrôle d'un endocrinologue, l'athérosclérose, le foie, les troubles du pancréas ne peuvent être évités, des dysfonctionnements cardiaques critiques sont probables.

Le problème est que dans les premiers stades, le trouble ne peut être détecté que par des méthodes de laboratoire et pas toujours. Une étude standard consiste à évaluer uniquement le cholestérol, cela ne suffit pas.

Tout devient clair au moment où le trouble bat son plein. Les changements structurels commencent. Le pronostic dépend du moment de l'initiation du traitement..

Types de troubles du métabolisme des graisses

Qu'est-ce que la dyslipidémie est un symptôme de maladies spécifiques, ainsi qu'une conséquence de la malnutrition, de mauvaises habitudes. En conséquence, il existe de nombreux types de troubles du métabolisme des graisses. La nécessité de les classer et de les ordonner est apparue assez rapidement..
Dans la classification internationale des maladies (mcb-10), un groupe distinct est attribué à la dyslipidémie - E78. Cela inclut toutes les pathologies indépendantes associées à une augmentation (hyperlipidémie) ou à une diminution (hypolipidémie) des niveaux de graisse..

Par origine, la dyslipidémie se produit:

  • primaire (congénitale) - en raison de défauts dans les gènes;
  • secondaire (acquis) - causé par des maladies des organes internes, de mauvaises habitudes, la malnutrition.

Certains experts soulignent séparément la dyslipidémie alimentaire - une violation du métabolisme des graisses causée par la malnutrition.

En pratique clinique, la plus courante est la séparation des pathologies proposée par l'américain Donald Fredrickson. Il a divisé toutes les hyperlipidémies en 6 groupes, en prenant le type de lipides avec une concentration modifiée comme base pour la classification. Il a ensuite été approuvé par l'OMS en tant que nomenclature standard des troubles associés à une augmentation des niveaux de graisse..

Classification de Fredrickson de l'hyperlipidémie.

Un typeType de violationNom du défaut de naissanceTraitement
ІCholestérol total: élevé ou normalHyperchilomicronémie héréditaireRégime
LDL: élevé ou normal
Triglycérides: très élevés
Chylomicrons: élevés
ІІаCholestérol total: élevé ou normalHypercholestérolémie polygénique, hypercholestérolémie héréditaireStatines, vitamine B3
LDL: élevé
Triglycérides: normaux
ІІбCholestérol total: élevé ou normalHypercholestérolémie mixte héréditaireStatines, fibres, vitamine B3
LDL: élevé
VLDL: augmenté
Triglycérides: élevés
ІІІCholestérol total: élevéLipoprotéinémie dysbêta héréditaireFibrates
LDL: abaissé ou normal
LABP: élevé
Triglycérides: élevés
Chylomicrons: de nombreuses particules résiduelles
IVCholestérol total: élevé ou normalHyperlipémie endogèneVitamine B3
LDL: normal
VLDL: augmenté
Triglycérides: élevés
VCholestérol total: élevéHypertriglycéridémie héréditaireVitamine B3, Fibrates
LDL: normal
VLDL: augmenté
Triglycérides: très élevés
Chylomicrons: élevés

4 pathologies appartiennent à l'hypolipidémie héréditaire:

  • abétalipoprotéinémie (syndrome de Bassen-Kornzweig) - absence de VLDL, LDL, chylomicrons dans le sang;
  • hypobétalipoprotéinémie - teneur en LDL insuffisante;
  • la maladie du retard du chylomicron, qui se manifeste par le manque de synthèse de ces structures;
  • hypoalphalipoprotéinémie (maladie des îles Tanger) - absence de HDL dans le plasma.

La prévention est-elle possible??

Si seule l'hyperlipidémie n'est pas associée à la pathologie organique, l'hérédité et les troubles hormonaux, il est tout à fait possible de la prévenir. Et cette prévention n'est pas une "découverte de l'Amérique", mais consiste à normaliser la nutrition, à renoncer aux mauvaises habitudes, aux fêtes et à l'inactivité physique, à augmenter l'activité physique.

Les statistiques montrent que dans la plupart des cas, l'hyperlipidémie est d'origine alimentaire (alimentaire) et liée à l'âge. Par conséquent, sa prévention dans la plupart des cas est bien réelle. Même dans la vieillesse et la vieillesse, la pathologie peut être évitée..

L'hyperlipidémie est un syndrome qui survient dans de nombreuses maladies et conduit au développement de maladies graves. Un examen et un traitement réguliers, ainsi que des mesures préventives, permettront d'éviter de graves conséquences..

Le trouble métabolique le plus courant dans le corps humain est la dyslipidémie, vous devez donc savoir de quoi il s'agit avant même l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Il s'agit généralement d'une augmentation de la concentration des complexes lipides-protéines du sang, ce qui a un effet néfaste sur les parois vasculaires. Différents types d'hyperlipoprotéinémie sont dus à des causes différentes, parfois irrécupérables..

La classification de l'OMS est précisément basée sur le principe étiologique du déséquilibre des lipoprotéines. Une section entière lui a été allouée dans la section des troubles métaboliques de la CIM 10, bien que la dyslipidémie ne soit pas une maladie indépendante. Alors, comment pouvez-vous guérir la maladie pour prévenir la maladie, et quel type de médecin traite de tels changements dans la composition du sang?

Qu'est-ce que la dyslipidémie (hyperlipidémie)

Pour comprendre le problème, il est nécessaire de naviguer un peu dans la biochimie du sang, de connaître les sources d'entrée des lipides dans le sang.

  1. La plupart des acides gras sont synthétisés par les cellules du corps, principalement hépatiques, intestinales et nerveuses. Seulement 1/5 des graisses nécessaires à la vie devraient être fournies avec de la nourriture. Leurs principaux fournisseurs sont des produits d'origine animale.
  2. Tous les lipides nouvellement formés et reçus de l'extérieur ne peuvent pas être dans le plasma sanguin à l'état libre. Afin de les transporter vers d'autres tissus, les systèmes enzymatiques les lient aux protéines, ce qui entraîne des lipoprotéines.
  3. Les complexes lipides-protéines contiennent du cholestérol (cholestérol) et une quantité différente de protéines, ce qui détermine la densité des composés: plus il y a de protéines, plus il est dense.

Chaque lipoprotéine remplit sa fonction spécifique. L'utilité de l'excrétion de lipides nocifs dépend du niveau de lipoprotéines de haute densité. Un excès de substances à faible et très faible densité, au contraire, favorise la pénétration des graisses dans l'épaisseur des parois artérielles, réduisant progressivement la lumière des vaisseaux. Mais cela ne signifie pas qu'il devrait y avoir plus de composés à haute densité que les autres. Entre eux devrait être le bon rapport.

Une hyperlipoprotéinémie persistante avec un niveau accru de lipoprotéines de faible densité, si un traitement adéquat n'est pas démarré, est garantie de conduire au développement de l'athérosclérose. Quelle est cette maladie, il deviendra maintenant clair.

Les «mauvais» lipides pénètrent progressivement dans l'épaisseur de la paroi vasculaire et commencent à gonfler dans la lumière. Au début, ils perturbent légèrement l'apport sanguin aux tissus, d'autant plus que le corps compense le manque d'oxygène et de nutriments en augmentant la pression artérielle et en développant le flux sanguin de dérivation (collatéraux).

En raison d'une violation de l'approvisionnement en sang dans les tissus, une hypoxie, une ischémie et, finalement, une nécrose (crise cardiaque) se produisent. Si une crise cardiaque se développe dans un organe vital (dans le cœur, le cerveau, les intestins), une véritable menace pour la vie est créée. Par conséquent, les maladies cardiovasculaires sont en tête dans les statistiques d'invalidité et de mortalité..

Contenu

Définition et arrière-plan [modifier]

Hyperlipoprotéinémie mixte familiale

Ce type d'hyperlipoprotéinémie est plus courant que l'hypercholestérolémie familiale et l'hypertriglycéridémie familiale combinées. Il est prouvé que l'hyperlipoprotéinémie mixte familiale est une maladie monogénique, mais la mutation sous-jacente n'a pas été identifiée. Cependant, il est connu que l'expressivité de cette mutation varie largement et dépend de facteurs environnementaux. Par conséquent, chez différents patients, les phénotypes des lipoprotéines IIa, IIb, IV ou V. sont détectés. Le phénotype des lipoprotéines peut changer avec l'âge.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Contrairement à l'hypercholestérolémie familiale, l'hyperlipoprotéinémie mixte familiale n'altère pas la fonction des récepteurs LDL. De nombreux patients présentent un risque accru d'athérosclérose en raison d'une accumulation excessive d'apoprotéine B100 (hyperabétalipoprotéinémie).

Manifestations cliniques [modifier]

Les xanthomes sont inhabituels. Les maladies concomitantes les plus courantes sont l'obésité endogène, la résistance à l'insuline et le diabète.

Hyperlipidémie mixte: diagnostic [modifier]

1) Chez 30 à 35% des patients atteints d'hyperlipoprotéinémie mixte familiale et leurs proches atteints de dyslipoprotéinémie, une hypercholestérolémie est observée.

2) Une hypertriglycéridémie est observée dans 30 à 35% des cas.

3) Dans d'autres cas, l'hypercholestérolémie est associée à l'hypertriglycéridémie.

Certains patients ont abaissé le cholestérol HDL avec un cholestérol LDL normal; un petit LDL peut être détecté.

Diagnostic différentiel [modifier]

Hyperlipidémie mixte: traitement [modifier]

Prévention [modifier]

Autre [modifier]

Hyperlipoprotéinémie de type 3

Synonymes: dyslipidémie de type 3, dibétalipoprotéinémie familiale, hyperlipoprotéinémie familiale de type 3, hyperlipidémie de type 3, large bétalipoprotéinémie

Définition et informations générales

L'hyperlipoprotéinémie de type 3 est une hyperlipidémie combinée rare caractérisée par des niveaux élevés de cholestérol et de triglycérides, des lipoprotéines de densité intermédiaire tolérées et un risque élevé de développement prématuré de l'athérosclérose et des maladies cardiovasculaires.

La prévalence est estimée à environ 1/10 000 dans la population générale. Le rapport hommes / femmes est d'environ 2: 1. L'hyperlipoprotéinémie de type 3 est très rare avant l'âge adulte ou chez les femmes préménopausées.

Étiologie et pathogenèse

L'hyperlipoprotéinémie de type 3 se produit en raison de mutations du gène APOE (19q13.31), qui code pour la protéine apolipoprotéine E impliquée dans l'absorption cellulaire des résidus de lipoprotéines riches en triglycérides (lipoprotéines de densité intermédiaire, avec des quantités approximativement égales de cholestérol et de triglycérides). Les mutations conduisent à l'accumulation de lipoprotéines résiduelles dans le plasma et à leur accumulation dans la paroi artérielle. De nombreux patients portent deux copies de l'allèle APOE e2, qui est le génotype de susceptibilité au développement de la maladie. Les facteurs alimentaires (graisses saturées, sucres raffinés ou alcool), métaboliques (diabète, syndrome métabolique, stéatohépatite non alcoolique, néphropathie) et hormonaux (hypothyroïdie, syndrome des ovaires polykystiques, grossesse) peuvent aggraver la maladie, ainsi que l'inflammation chronique, les xénobiotiques (immunosuppresseurs), rétinoïdes, antidépresseurs) ou d'autres cofacteurs génétiques (par exemple, mutations des gènes APOA5, APOC3, LIPC, variantes LPL).

Dans la plupart des cas associés au génotype APOE e2, l'hérédité est pseudo-dominante ou conditionnellement récessive. Les porteurs de ce génotype ne démontrent le phénotype de l'hyperlipoprotéinémie de type 3 qu'en présence d'autres facteurs métaboliques ou génétiques. Cependant, certains patients sont hétérozygotes pour des variantes rares d'APOE qui sont suffisantes pour le développement de la maladie, dans ces cas, la transmission est autosomique dominante.

La plupart des patients sont asymptomatiques. Les signes cliniques qui peuvent apparaître à l'âge adulte sont les xanthomes des paupières (par exemple, les xanthélasmes), les xanthomes de palme transitionnels (par exemple les xanthomes de palme plats) ou les xanthomes tubéreux des coudes ou des genoux. Vous pouvez également observer une hépatomégalie. Les patients développent progressivement une athérosclérose, qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires - accident vasculaire cérébral, maladie coronarienne avec infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs - de moins de 50 ans.

Le diagnostic d'hyperlipoprotéinémie de type 3 est basé sur la détection d'un profil anormal de lipoprotéines avec des concentrations élevées de cholestérol à jeun et de triglycérides à jeun dans le sérum sanguin et une diminution du niveau de cholestérol à lipoprotéines de haute densité dans le plasma (Rechercher

Symptômes de la maladie

Aux stades initiaux, la dyslipidémie n'est déterminée qu'en laboratoire lors d'un test sanguin spécifique - les lipidogrammes. Il comprend des indicateurs tels que les lipoprotéines de haute, basse et très basse densité, les triglycérides et le cholestérol total contenus dans chacun d'eux. Une augmentation isolée du niveau d'une seule substance est très rare. Une hyperlipidémie mixte se développe généralement..

Au fil du temps, les lipoprotéines en excès commencent à se déposer non seulement dans les parois vasculaires, mais aussi dans d'autres tissus. Ainsi, à l'examen, le médecin peut remarquer des dépôts de cholestérol sur la cornée des yeux et à la surface de la peau.

  1. Sur le bord de la cornée, il y a des rayures jaune grisâtre, incurvées en forme de demi-cercle (arc lipoïde).
  2. Dans différentes parties de la peau, les dépôts sont des tubercules jaunâtres, des plaques, des taches planes, clairement définis et indolores. Ils sont appelés xanthomes, et avec localisation de la paupière supérieure - xanthélasmes.


Manifestations externes de dyslipidémie manifeste
Sur la base de l'examen, le médecin ne peut pas déterminer la véritable nature des troubles survenant dans le sang et, jusqu'à présent, une hyperlipidémie non précisée. Aux fins de correction, une gamme complète de mesures diagnostiques est effectuée.

Les troubles primaires du métabolisme lipidique sont héréditaires. Ils ne sont pas courants. Les pathologies les plus courantes sont l'hyperlipidémie combinée, l'hyperlipémie endogène. La dyslipidémie secondaire est beaucoup plus courante..

La teneur réduite de certains groupes de graisses peut être associée à:

  • hyperthyroïdie;
  • infections chroniques, y compris l'hépatite C;
  • la présence de tumeurs malignes;
  • malnutrition;
  • malabsorption des nutriments du tube digestif (syndrome de malabsorption);
  • brûlures étendues.

Causes de l'hyperlipidémie secondaire:

  • Diabète;
  • insuffisance thyroïdienne;
  • maladie rénale chronique;
  • le syndrome néphrotique;
  • l'abus d'alcool
  • fumeur;
  • grossesse (considérée comme normale);
  • prendre des bêtabloquants, des diurétiques thiazidiques, des préparations d'œstrogènes.

Pourquoi la pathologie se développe-t-elle??

Toutes les raisons qui provoquent une augmentation de la concentration de graisses peuvent être divisées en 3 groupes:

  • primaire (congénitale) - divers défauts génétiques héréditaires;
  • secondaire (acquis) - maladies, erreurs de style de vie, médicaments provoquant une augmentation de la concentration d'un ou plusieurs groupes lipidiques;
  • Alimentaire - liée à la malnutrition.

Les principales causes de divers types d'hyperlipidémie primaire.

  • le syndrome néphrotique;
  • hypothyroïdie;
  • anorexie;
  • stagnation de la bile;
  • porphyrie;
  • hypergammaglobulinémie.
  • Diabète;
  • obésité;
  • alcoolisme;
  • maladie rénale chronique;
  • prendre des contraceptifs oraux, des corticostéroïdes;
  • hypothyroïdie;
  • Syndrome de Cushing;
  • maladies d'accumulation;
  • le syndrome néphrotique;
  • acromégalie.

(Type ІІб, ІІІ ou V)

  • Diabète;
  • inflammation du pancréas;
  • obésité;
  • le syndrome néphrotique;
  • glucocorticoïdes.
  • Diabète;
  • alcoolisme.

Raisons du développement de la pathologie

La dyslipidémie n'est pas nécessairement liée au mode de vie, bien que les facteurs nutritionnels et les mauvaises habitudes jouent un rôle important dans son développement. Il existe de nombreuses autres raisons, dont certaines sont tout simplement impossibles à éliminer. Par exemple, une violation du rapport des lipoprotéines associées à une dégradation génétique particulière. Dans ce cas, la dyslipidémie est transmise aux enfants par les parents et se manifeste par l'athérosclérose à un jeune âge..

Une prédisposition au déséquilibre lipidique, affectant tous les membres de la famille apparentés, peut également être héréditaire. Il s'agit d'une hyperlipidémie familiale associée à une synthèse lipidique accrue par les cellules hépatiques. Lorsqu'il est combiné avec d'autres facteurs athérogènes, il conduit également au développement de l'athérosclérose..

La cause alimentaire de la perturbation du métabolisme lipidique est l'illisibilité dans les aliments, à savoir la consommation incontrôlée d'aliments gras d'origine animale. Tout d'abord, le déséquilibre est transitoire: la dyslipidémie dure une journée après une erreur de cuisson, puis le niveau de lipoprotéines est nivelé. Au fil du temps, les systèmes enzymatiques sont épuisés et, quelle que soit la fréquence de la consommation d'aliments nocifs, la dyslipidémie est déjà constamment maintenue.

Les gens peuvent minimiser l'impact d'autres causes de dyslipidémie dues aux maladies métaboliques chroniques. Un traitement rapide et adéquat du diabète sucré, de la lithiase biliaire, de l'obésité, de la correction hormonale en cas d'hypo- et d'hyperthyroïdie peut agir comme mesure préventive pour prévenir l'hyperlipoprotéinémie.

Quelles sont les causes de l'hyperlipidémie?

De nombreux organes jouent un rôle dans le métabolisme des graisses dans le corps: le foie, les reins, le système endocrinien (glande thyroïde, hypophyse, glandes sexuelles), et affectent également le mode de vie, la nutrition, etc. Nous vous recommandons également d'étudier les informations sur les symptômes de l'hyperkaliémie sur notre portail. Par conséquent, les causes de l'hyperlipidémie peuvent être les suivantes:

  • mauvaise alimentation, apport excessif de corps gras;
  • altération de la fonction hépatique (avec cirrhose, hépatite);
  • altération de la fonction rénale (avec hypertension, pyélonéphrite, sclérose rénale);
  • diminution de la fonction thyroïdienne (myxœdème);
  • dysfonctionnement de la glande pituitaire (obésité hypophysaire);
  • Diabète;
  • diminution de la fonction gonadique;
  • utilisation à long terme de médicaments hormonaux;
  • intoxication chronique à l'alcool;
  • caractéristiques héréditaires du métabolisme des graisses.

Important: vous ne devez pas penser que ces raisons conduisent nécessairement à l'obésité. Nous parlons d'hyperlipidémie - une teneur accrue en matières grasses dans le sang, les organes et non la graisse sous-cutanée.

Quel est le danger de dyslipidémie??

Une augmentation des taux de lipides est l'un des principaux facteurs de risque de développement de l'athérosclérose, et en combinaison avec une forte concentration de triglycérides, la pancréatite. Par conséquent, les personnes atteintes d'hyperlipidémie ont un risque accru de développer des maladies artérielles périphériques, des maladies coronariennes, des maladies du cerveau, ainsi que leurs complications les plus graves: infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, nécrose ischémique du pied.

La probabilité d'apparition de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins avec différents types de dyslipidémie n'est pas la même. Un risque élevé de développer une athérosclérose chez les personnes atteintes d'hyperlipidémie ІІа, ІІб, ІІІ, modéré avec ІV, V. L'athérogénicité de type I n'est pas prouvée.

L'hypolipidémie est dangereuse en raison du manque de nutriments, en particulier d'acides gras et de vitamines liposolubles. Les formes héréditaires de dyslipidémie sont particulièrement difficiles. Ils peuvent entraîner de graves violations de la croissance de l'enfant: un retard dans le développement physique, mental, l'apparition de symptômes neurologiques.

Hyperlipidémie - traitement et alimentation

Le traitement de l'hyperlipidémie est tout d'abord un changement radical des habitudes alimentaires, le maintien d'une bonne alimentation et le début de l'activité physique.

Les personnes en surpoids et obèses doivent se débarrasser des kilos superflus. Les recommandations diététiques les plus importantes incluent la réduction de la consommation d'aliments riches en graisses et en cholestérol (produits laitiers et viande gras, abats et jaunes d'œufs), l'augmentation de la consommation de fibres, de légumes, de fruits et de poisson, ainsi que le refus de traiter les graisses (cuisson et fumant). De plus, vous devez prendre 4 à 5 repas par jour et ne pas grignoter entre eux.

N'oubliez pas de prendre le petit déjeuner, mais refusez un dîner tardif et copieux. Si les changements de régime ne suffisent pas, il est nécessaire d'introduire un traitement médicamenteux. L'hyperlipidémie, en particulier mixte, entraîne souvent une maladie coronarienne ou une crise cardiaque.

Classification de Fredrickson de la dyslipidémie

Pour des raisons d'occurrence, les types de dyslipidémie suivants sont distingués:

  • primaire (héréditaire et polygénique - une combinaison d'héréditaire avec dyslipidémie associée à l'action de facteurs externes);
  • secondaire (développé dans un contexte de maladies chroniques athérogènes);
  • alimentaire (causé par des erreurs dans la nourriture).

Par un changement dans la composition chimique de la dyslipidémie, ils sont classés en:

  • isolé (associé à une augmentation de la concentration de cholestérol, qui fait partie de toutes les lipoprotéines);
  • combinés (des triglycérides sont également ajoutés à l'excès de cholestérol).

Classification de Fredrickson de la dyslipidémie

  • J'écris. Augmentation de la concentration de chylomicron (XM) - les plus gros composés contenant beaucoup de protéines. Il n'affecte pas la formation de plaques athérosclérotiques et possède son propre tableau clinique. Il s'agit d'une pathologie héréditaire transmise avec des gènes..
  • II un type. Une augmentation des lipoprotéines due aux composés de basse densité (LDL). En cas d'hyperlipidémie de type II a, Fredrickson, le risque de développer une athérosclérose augmente.
  • II de type. Une augmentation combinée de la concentration des lipoprotéines de basse et très basse densité dans le sang (LDL et VLDL). Un tel avantage est la condition la plus favorable au développement de l'athérosclérose..
  • Type III. Un cholestérol LDL excessif fait référence aux maladies héréditaires. Il s'agit d'une dyslipidémie hautement athérogène..
  • Type IV. VLDL prédomine. Le risque de lésions vasculaires athérosclérotiques est faible.
  • Type V. Dyslipidémie résultant de ChM et VLDL. L'athérosclérose se développe rarement dans de telles situations..

Presque tous les types d'hyperlipidémie de cette classification sont accompagnés de triglycérides élevés et sont combinés. La dyslipidémie de type 2a est isolée, mais son rôle dans le développement de lésions athérosclérotiques doit également être pris en compte.

Un célèbre scientifique a subdivisé cet état en lipides. Ce qui suit est une classification de la dyslipidémie selon Fredrickson:

  1. L'hyperlipoprotéinémie de type I est une hyperchilomicronémie héréditaire, dans laquelle le nombre de chylomicrons est augmenté. Cette espèce ne provoque pas d'athérosclérose (code CIM E78.3).
  2. L'hyperlipoprotéinémie de type II est divisée en deux groupes. Qu'est-ce que l'hyperlipidémie de type IIa? Il s'agit d'une espèce dans laquelle une augmentation de l'apoV est notée. Cela s'explique par l'influence de l'environnement extérieur et de l'hérédité. Le type IIb est une forme combinée dans laquelle les LDL, TG et VLDL sont augmentés.
  3. L'hyperlipoprotéinémie de type III, selon Fredrickson, est une lipoprotéinémie dysbêta héréditaire avec une augmentation des LDL et TG.
  4. L'hyperlipoprotéinémie de type IV est causée par une augmentation du VLDL sanguin. Un autre nom pour la forme est l'hyperlipémie endogène..
  5. Le dernier type selon Fredrickson est l'hypertriglycéridémie héréditaire. Avec l'hyperlipoprotéinémie de type V, les chylomicrons et les VLDL augmentent dans le sang.

Classification, types d'hyperlipidémie

Pour des raisons d'augmentation des lipides dans l'organisme, 3 types de pathologies sont distingués:

  • hyperlipidémie primaire (héréditaire, familiale) associée aux caractéristiques génétiques du métabolisme des graisses;
  • secondaire, se développant dans un contexte de maladies (foie, reins, système endocrinien);
  • Alimentaire associé à un apport excessif en graisses.

Il existe également une classification de l'hyperlipidémie en fonction de la fraction de lipides qui est dans une concentration accrue dans le sang:

  1. Avec l'augmentation de la concentration de triglycérides.
  2. Avec augmentation du cholestérol (LDL) - hyperlipidémie de type 2a, la plus courante.
  3. Avec une augmentation de la teneur en chylomicron.
  4. Avec une concentration élevée de triglycérides et de cholestérol.
  5. Avec une concentration accrue de triglycérides, de cholestérol et de chylomicrons.
  6. Avec l'augmentation des triglycérides et des chylomicrons normaux.

Une telle distribution est importante d'un point de vue clinique, c'est-à-dire qu'un médecin du sang peut déterminer quelle maladie peut être plus probable chez un patient donné. L'hyperlipidémie mixte survient le plus souvent en pratique, c'est-à-dire avec une augmentation de la teneur en tous les composants gras.

Symptômes et manifestations cliniques

Les signes de divers types de dyslipidémie sont très différents, selon la cause de la violation du métabolisme des graisses. Souvent, une pathologie est détectée accidentellement lors d'un examen de routine ou lors de la prise de contact avec un médecin au sujet d'autres maladies. Après tout, les changements biochimiques de la composition du sang se développent bien avant les premiers symptômes.

Les pathologies primaires associées à une teneur élevée en graisses se manifestent cliniquement par l'obésité, l'apparition de dépôts visibles de cholestérol (xanthome, xanthélasme). Les signes d'une diminution des taux de lipoprotéines avec des défauts héréditaires sont une absorption réduite des graisses, des signes de carence en vitamine E. La dyslipidémie secondaire présente des symptômes caractéristiques de la maladie sous-jacente.

Manifestations cliniques de la dyslipidémie héréditaire.

MaladieSymptômes
Hyperchilomicronémie héréditaire
  • pancréatite aiguë;
  • une augmentation de la taille du foie, de la rate;
  • formations tumorales constituées de masses de cholestérol, de cellules du système immunitaire (xanthomes);
  • dépôt de lipides dans les vaisseaux de la cornée.
Hypercholestérolémie héréditaire
  • xanthomes tendineux;
  • formations en forme de sac sur les paupières, constituées de dépôts de cholestérol (xanthélasma);
  • accumulation cornéenne de graisse corporelle (arc lipoïde de la cornée).
Dysbétalipoprotéinémie héréditaire
  • l'apparition de xanthomes sur les bras et les jambes;
  • obésité infantile;
  • survient souvent simultanément avec le diabète.
Hyperlipidémie endogène
  • hypertrophie du foie;
  • manifestations du diabète;
  • pancréatite
  • xanthomes (rares);
  • dépôt de lipides dans les vaisseaux de la cornée.
Hypertriglycéridémie héréditairexanthomes
Syndrome de Bassen-Kornzweig
  • retard du développement physique;
  • excréments huileux légers (stéatorrhée);
  • déficience visuelle;
  • neuropathie sensorielle;
  • dégénérescence rétinienne;
  • augmentation spécifique du tonus musculaire (spasticité);
  • altération de la coordination des mouvements.
Maladie des îles Tanger
  • amygdales jaune vif;
  • hypertrophie de la rate, ganglions lymphatiques;
  • faiblesse musculaire des membres;
  • perte de sensibilité.
HypobétalipoprotéinémieAvec certains types de mutations, elle peut être asymptomatique. Les formes sévères ressemblent à l'évolution du syndrome de Bassen-Kornzweig
Maladie à retard de Chylomicron
  • retard du développement physique;
  • excréments huileux légers (stéatorrhée);
  • troubles neurologiques.

Image clinique

Il n'y a pas de symptômes distincts de dyslipidémie, principalement c'est un indicateur de laboratoire, qui est déterminé par un profil lipidique. Quant aux manifestations externes, elles peuvent se présenter sous la forme de:

  • l'apparition de xanthélasma (de petites formations nodulaires de couleur jaune apparaissent sous la peau des paupières);
  • xanthomes (des nodules de cholestérol denses recouvrent les tendons, l'abdomen et le tronc, parfois observés sur les pieds);
  • l'apparition d'une arche lipoïde (dans ce cas, la cornée de l'œil est encadrée par un rebord jaunâtre ou grisâtre).

Des symptômes similaires à l'athérosclérose peuvent apparaître: fatigue accrue, apparition dans les oreilles de divers bruits, vertiges, troubles du sommeil.

Méthodes de diagnostic de base

Il n'y a qu'une seule façon d'établir le fait de la dyslipidémie: donner un lipidogramme - un test sanguin montrant le contenu quantitatif de diverses fractions de graisses, ainsi que leur rapport. Une tâche plus difficile consiste à découvrir la cause de la violation. Cela peut être fait en étudiant et en analysant l'anamnèse de la vie du patient, de sa famille immédiate, des plaintes des patients, des symptômes cliniques.

Pour clarifier la nature des changements pathologiques, un examen instrumental plus détaillé est nécessaire. La dyslipidémie peut nécessiter les tests suivants:

  • électrocardiogrammes;
  • Échographie du cœur;
  • dopplerographie des vaisseaux sanguins;
  • angiographie;
  • tests sanguins pour les hormones thyroïdiennes;
  • tests immunologiques;
  • biochimie, test sanguin général;
  • analyse générale de l'urine;
  • test génétique.

La recherche diagnostique comprend:

  • interrogatoire du patient (plaintes, anamnèse de l'apparition de dépôts jaunes dans la peau et / ou les yeux, les raisons pour lesquelles il les relie, analyse de l'alimentation et de la vie);
  • inspection;
  • diagnostic de dyslipidémie en laboratoire (tests sanguins et urinaires généraux pour exclure les maladies de fond acquises, biochimie, profil lipidique sanguin et immunologie, test génétique).

Le diagnostic de dyslipidémie se fait sur la base de l'ensemble de toutes les méthodes de recherche qui permettront de déterminer les futures tactiques de traitement du déséquilibre lipidique.

Quel médecin contacter?

Si vous pensez que vous ou un de vos proches avez une violation du métabolisme des graisses, contactez votre médecin traitant local. Il procédera à un examen initial, émettra une référence pour un test sanguin, un test d'urine, avec de bons ou relativement bons résultats d'examen, prescrira un traitement.

La dyslipidémie peut nécessiter la consultation de spécialistes étroits si elle s'accompagne de la présence d'une maladie grave. Des médecins de profils variés sont impliqués dans les pathologies du métabolisme lipidique:

  • cardiologue;
  • gastro-entérologue / hépatologue;
  • immunologiste;
  • généticien;
  • néphrologue;
  • phlébologue / angiologue;
  • vasculaire, neurochirurgien;
  • nutritionniste.

Comment traiter la dyslipidémie

Pour réduire le niveau de cholestérol total et de triglycérides dans le sang, des médicaments du groupe des statines, des inhibiteurs d'absorption du cholestérol intestinal, des absorbeurs d'acide biliaire et des fibrates sont utilisés. Ils réduisent les con et augmentent la quantité de «bonnes» lipoprotéines, fluidifient le sang, préviennent les caillots sanguins et éliminent les composés nocifs.

Les thérapeutes, les cardiologues sont impliqués dans le problème de la dyslipidémie et les médecins de famille dans la communauté. Parmi leurs principales recommandations cliniques, un régime pauvre en graisses d'origine animale occupe une place particulière. De plus, le rejet des dépendances et une activité physique adéquate sont recommandés..

Vues générales

Besoin de surveiller le cholestérol sanguin
Pour comprendre ce qu'est la dyslipidémie et comment la traiter, vous devez commencer par sa principale manifestation - elle se caractérise par une concentration accrue de cholestérol (une substance grasse naturelle, nécessaire en une certaine quantité pour le fonctionnement normal du corps) dans le sang. Une telle augmentation conduit à la formation de taches graisseuses sur les parois des vaisseaux sanguins autour desquelles le tissu conjonctif se forme au fil du temps, et les sels de calcium s'accumulent (en conséquence, une plaque athérosclérotique).

Attention! Le cholestérol est vital pour l'organisme, il participe à la production d'hormones et aide le système digestif. Dans le même temps, il doit être retiré des cellules en tant que partie des lipoprotéines en aucun cas se déposant sur les parois des vaisseaux sanguins.

Caractéristiques du traitement

La tactique de traitement de la dyslipidémie dépend de la cause de la maladie. La plupart des formes bénignes de troubles peuvent être corrigées en modifiant votre alimentation, en abandonnant les mauvaises habitudes. Les formes lancées d'hyperlipidémie nécessitent des médicaments. En présence de plaques athérosclérotiques, il est conseillé de combiner un traitement médical et chirurgical. Les types secondaires de dyslipidémie sont éliminés par le traitement des maladies sous-jacentes.

Nutrition adéquat

En régulant le régime alimentaire, vous pouvez influencer votre métabolisme lipidique. Chaque type de dyslipidémie a ses propres principes alimentaires. Mais il existe des règles générales adaptées à la grande majorité des troubles métaboliques lipidiques:

  • Mangez souvent, fractionnellement. Le nombre optimal de repas - 5-6 fois / jour.
  • Surveillez votre apport calorique quotidien. La dyslipidémie de toutes formes survient souvent avec le développement de l'obésité.
  • Buvez 1,5-2 litres d'eau / jour. Elle est impliquée dans tous les processus métaboliques, y compris le métabolisme lipidique..
  • Privilégiez les plats préparés par cuisson, cuisson, ragoût. Il est préférable d'exclure autant que possible les produits frits, fumés, salés, marinés et frits.
  • Refusez les aliments contenant des gras trans. Margarine, ainsi que des biscuits, des pâtisseries, des noix frites dans la zone de grande attention. Étudiez toujours leur valeur nutritive pour les gras trans.
  • Ajoutez des aliments riches en graisses insaturées à votre alimentation: huiles végétales, graines, graines, noix, poissons de variétés grasses (maquereau, hareng, thon, anchois, maquereau), avocat.
  • Mangez plusieurs légumes différents, des fruits, une portion de légumes verts, de la bouillie tous les jours.
  • La consommation d'alcool ne doit pas dépasser les normes généralement admises: jusqu'à 14 g d'alcool éthylique / jour pour les femmes, jusqu'à 28 g - pour les hommes.

Avec l'hyperlipidémie, il est très important de réduire la quantité de graisses animales, ainsi que de noix de coco, d'huile de palme. Ces aliments contiennent des quantités élevées de cholestérol. Le blanc d'oeuf est autorisé illimité, et la quantité de jaune est limitée.

La dyslipidémie primaire, accompagnée d'une diminution du niveau de chylomicrons ou de lipoprotéines, nécessite un apport supplémentaire de vitamines liposolubles (A, D, E, K). Pour compenser la carence en acides gras, il est recommandé d'augmenter l'apport en graisses insaturées: huiles végétales, noix, produits laitiers, graines de lin moulues, graines de sésame, poisson.

Les maladies chroniques avec dyslipidémie nécessitent un régime alimentaire spécifique et plus strict..

L'hypercholestérolémie se corrige bien sans médicament. Vous pouvez réduire le niveau de cholestérol total, de triglycérides, de LDL:

  • Se débarrasser des kilos superflus. La réduction du poids corporel a un effet bénéfique sur le métabolisme des graisses, réduit la charge sur le muscle cardiaque.
  • Refuser les cigarettes. Cette mauvaise habitude crée des conditions idéales dans le corps pour la formation de plaques athérosclérotiques, la formation de caillots sanguins.
  • Déplacer plus. Le temps minimum que vous devez consacrer quotidiennement à l'activité physique est de 30 minutes.

Des traitements similaires pour la dyslipidémie sont utilisés pour la plupart des maladies secondaires..

Avec une augmentation persistante des graisses qui ne sont pas nettoyées par le régime alimentaire, abandonnant les mauvaises habitudes, on prescrit au patient des médicaments hypolipidémiants. Ces médicaments réduisent la quantité de mauvaises graisses, augmentent la quantité de bonnes graisses. Le choix d'un médicament pour le traitement de la dyslipidémie dépend d'abord du type de trouble dans:

  • des niveaux élevés de LDL - statines, médicaments qui empêchent l'absorption du cholestérol ou accélèrent son excrétion;
  • une augmentation de la concentration de STDL, VLDLP - fibrates;
  • triglycérides élevés - vitamine B3 (acide nicotinique).

D'autres médicaments sont nécessaires pour éliminer les symptômes et réduire le risque de complications:

  • athérosclérose - médicaments qui normalisent la pression artérielle, préviennent les caillots sanguins, améliorent la nutrition des tissus;
  • diabète sucré - médicaments qui abaissent le sucre;
  • perturbation de la glande thyroïde - médicaments qui réduisent ou augmentent le niveau d'hormones stimulant la thyroïde;
  • syndrome de malabsorption - enzymes digestives.

Aucun traitement médicamenteux spécifique pour la dyslipidémie primaire avec une quantité réduite de graisse n'a été développé. En règle générale, ces patients se voient prescrire des médicaments qui éliminent les effets des violations. Par exemple, les complexes de vitamines.

Remèdes populaires

Aux stades initiaux, la dyslipidémie avec une augmentation du niveau de graisses athérogènes peut être traitée avec des remèdes à base de plantes. Les méthodes alternatives éprouvées de traitement de l'hypercholestérolémie comprennent:

  • L'huile de lin. Il contient une grande quantité d'acides gras oméga-3, qui sont des agents hypolipidémiants naturels. Il est également bon pour la santé des muscles cardiaques. Il est pris sous sa forme la plus pure: une cuillère à soupe le matin avant les repas. Vous pouvez également habiller les salades avec de l'huile de lin..
  • Ail. Un remède puissant pour abaisser le cholestérol. L'action brute est plus prononcée. Si vous n'aimez pas le goût de l'ail, utilisez-le lors de la cuisson ou prenez des gélules contenant son extrait.
  • Sorbier rouge. Vous pouvez réduire le cholestérol quotidiennement en mangeant 5 fruits frais 3-4 fois / jour. Après 5 jours, faites une pause de 10 jours, répétez le cours deux fois de plus. Cette recette convient au traitement hivernal: les baies récoltées pendant le gel ont l'effet le plus fort..
  • Des haricots Il a un léger effet hypolipidémiant. Il se mange bouilli, saupoudré d'huile d'olive, en ajoutant un peu de sel, de poivre noir (facultatif). Pour obtenir un résultat, mangez au moins 100 g de haricots par jour.
  • Teinture de propolis. Prenez 7 gouttes de médicament 3 fois / jour une demi-heure avant les repas. Boire de la propolis est mieux dissous dans une cuillère à soupe d'eau. Durée du traitement - 4 mois.

Les recettes ci-dessus sont bien tolérées par la plupart des patients. Le risque de conséquences indésirables peut être encore plus réduit: en discutant de vos plans avec votre médecin. Il est particulièrement recommandé aux personnes atteintes de maladies chroniques de ne pas négliger cette opportunité..

Si le diagnostic a déjà été posé, cette violation doit être traitée. Il existe plusieurs méthodes de thérapie. Le traitement de la dyslipidémie sera efficace si une approche intégrée est appliquée:

  1. Méthode de médication (statines, acide nicotinique, fibrates, médicaments de type gemfibrozil, stimulants endothéliaux de la LPL).
  2. Suivre un régime.
  3. Mode de vie sain.
  4. Traitement extracorporel.

La nutrition avec un tel diagnostic doit d'abord être ajustée. Le régime alimentaire pour la dyslipidémie doit viser à réduire le cholestérol:

  1. La consommation de viande grasse, de poisson, de substituts de graisse naturelle et de graisse est limitée..
  2. Exclure les saucisses industrielles, les fromages et le beurre.
  3. Mangez beaucoup de légumes, fruits.

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