Coagulation rapide bonne ou mauvaise

Fait intéressant, le sang coule en douceur le long des parois lisses des vaisseaux sanguins et ne coagule pas. Même si vous le placez dans un vaisseau à surface plane, rien ne se passera, mais si vous laissez tomber un bâton en bois ou un ruban dans le même vaisseau, le sang coagulera activement. Pourquoi? Le fait est que pour démarrer le processus de coagulation ou de coagulation, la rupture des vaisseaux sanguins ou la présence d'une surface rugueuse pointue est nécessaire. En cas de lésion tissulaire, accompagnée d'une perte de sang, les endroits de ruptures vasculaires ont toujours un bord irrégulier et irrégulier et c'est précisément sur cette structure de surface que le sang réagit, recevant un signal pour démarrer la coagulation.

Dès que vous endommagez la peau, un travail complexe commence dans votre corps, excitant de nombreux systèmes. En effet, pour que la plaie guérisse et que la régénération tissulaire soit réussie, un grand nombre de réactions chimiques séquentiellement conduites, le travail de nombreuses cellules et tissus sous la coordination du système endocrinien et du cerveau sont nécessaires.

Au moment de l'endommagement des vaisseaux sanguins, un mécanisme de protection est lancé, visant à la régénération la plus rapide, et donc à la restauration de l'intégrité.

La tâche principale du corps en ce moment est d'arrêter la perte de sang.Par conséquent, dans les lieux de lésions vasculaires, un caillot de sang se forme, empêchant la propagation du flux des vaisseaux brisés. Cela se produit très simplement: des filaments de fibrine se forment dans le sang - une substance qui agit comme une sorte de cadre ou de toile, les cellules sanguines se coincent dans ces fils et provoquent une congestion, empêchant le flux général de se déplacer davantage..

Du moment de l'endommagement des parois des plus petits capillaires à la formation de caillots sanguins, normalement pas plus de 30 secondes ne s'écoulent. Cependant, en cas de trouble de la coagulation causé par des anomalies génétiques ou des maladies, ce temps peut être beaucoup plus long. Chez les patients hémophiles, le sang n'est pas du tout capable de coaguler à une vitesse suffisante pour arrêter la perte de sang.

Les causes du processus pathologique

Les facteurs de déviations pathologiques sont le plus souvent des maladies de nature différente.

Les principales causes de l'augmentation de la coagulation sanguine:

Une coagulation sanguine accrue entraîne une modification de la composition et de la densité du plasma sanguin. Cela modifie le contenu des globules rouges et des plaquettes, ce qui contribue à la thrombose dans les vaisseaux et le cœur. Par conséquent, une densité sanguine élevée nécessite un traitement rapide.

Si vous ignorez le problème et n'êtes pas traité, des conséquences graves peuvent survenir et nuire à votre santé..

Le sang peut coaguler rapidement dans les maladies chroniques, la carence en vitamine K, l'utilisation prolongée de coagulants. Si aucun traitement opportun n'est prescrit, des processus inflammatoires se produisent dans les parois veineuses.

Sans oxygène, les tissus meurent, le fonctionnement des organes est perturbé. Les dommages au cerveau et au muscle cardiaque sont particulièrement dangereux. La maladie disparaît souvent sans symptômes graves, et lorsqu'un caillot de sang est séparé, il est rarement possible de sauver la vie d'une personne.

Signes de la maladie

Vous pouvez reconnaître l'indicateur croissant dû à une fatigue constante: sans stress physique, le patient se sent faible, ses jambes deviennent «cotonneuses», somnolence, maux de tête.

Les signes d'une déviation pathologique sont des ecchymoses même avec des dommages mineurs, les gencives saignent abondamment, la fonction intestinale est perturbée.

La viscosité du sang peut augmenter avec une déviation du sucre, du surpoids et des tumeurs malignes. Effet négatif sur la pathologie des produits du tabac.

Le sang commence à coaguler rapidement à cause du stress constant, de la dépression, de la pathologie auto-immune.

La grossesse peut également augmenter la coagulation sanguine; cette condition peut provoquer une fausse couche, un travail prématuré.

Un traitement rapide et adéquat contribuera à sauver la vie de l'enfant et à prévenir une déviation dans le développement du fœtus. Le sang hautement condensé empêche le flux d'oxygène et de nutriments vers le bébé, ce qui affecte négativement sa croissance et son développement.

Tactiques de traitement

Une technique de traitement pour normaliser la coagulation sanguine est recommandée après le diagnostic et pour déterminer la cause de la déviation. Les spécialistes recommandent souvent des anticoagulants, y compris de l'aspirine, aux patients..

Le traitement dépend de la nature de l'évolution de la maladie, les antispasmodiques, les anti-inflammatoires sont prescrits individuellement. Dans les cas graves, une thérapie transfusionnelle est effectuée ou une intervention chirurgicale pour éliminer les caillots sanguins.

Tous les traitements sont effectués sous la supervision d'un médecin avec des tests sanguins réguliers. Les agents amincissants peuvent provoquer des saignements internes. Par conséquent, il est interdit de se soigner soi-même à la maison.

En plus de la pharmacothérapie, vous devez suivre un régime spécial. La nourriture doit être équilibrée, privilégier les légumes frais, les fruits, manger du poisson, des algues.

Il est important de boire au moins deux litres d'eau par jour, de refuser le café, les boissons gazeuses et alcoolisées.

Avec une pathologie héréditaire, les médecins prescrivent de l'aspirine à petites doses sur une longue période. Lors du port d'un enfant, l'aspirine est contre-indiquée. Tous les médicaments, le gynécologue-obstétricien attribue individuellement.

Comment fonctionne le processus de coagulation du sang?

Tout d'abord, il est nécessaire de comprendre le processus de coagulation sanguine (coagulation). Lorsque des dommages aux parois des vaisseaux sanguins se produisent, l'oxydation de certains groupes de protéines disponibles dans le plasma. À leur tour, ils activent le mécanisme de défense, suscitant littéralement les plaquettes à venir.

Dans ce cas, des processus se forment sur les parois des plaquettes sanguines, à l'aide desquelles les plaquettes sont étroitement connectées les unes aux autres, formant un seul caillot sanguin dense (lorsque le sang qui fuit «coagule», un processus similaire se produit).

Le taux de coagulation dépend directement de la concentration de fibrinogène et de plaquettes dans le sang. Cependant, lorsque leur niveau est surestimé, il existe une forte probabilité d'activation du processus sans endommager les parois des vaisseaux sanguins. Dans ce cas, un caillot de sang se forme, qui peut coller à la paroi des vaisseaux et ainsi altérer le flux sanguin. Le plus souvent, cela se produit du tout dans les endroits de l'appareil circulatoire où il y a des valves (principalement dans les membres inférieurs, dans le cœur).

Qu'est-ce qu'un indicateur de coagulation sanguine normal? C'est alors que le soi-disant temps de thrombine (INR) est de 10 à 17 secondes. C'est la période où l'excitation des plaquettes se produit, la formation de processus sur leurs parois externes.

De plus, l'analyse établit la concentration de fibrinogène. L'indicateur optimal est de 2 à 4 mg par litre de plasma.

Dans certaines maladies, le processus de formation des plaquettes lui-même est perturbé, ce qui ralentit considérablement la coagulation sanguine. Par exemple, cela se produit avec le diabète.

6 règles nutritionnelles pour augmenter le taux

Pour commencer, le processus de coagulation sanguine est directement affecté par la pression artérielle et la densité d'une unité de sang. C'est pourquoi l'analyse peut montrer une carence en plaquettes et en fibrinogène, mais en même temps, le patient peut présenter un risque élevé de caillots sanguins.

En conséquence, avant d'introduire certaines règles dans l'alimentation, il est nécessaire de consulter votre médecin, idéalement un gemmologue. Ce médecin est entièrement spécialisé dans les maladies du sang et du système hématopoïétique..

Si la coagulabilité sanguine est abaissée, mais que la pression artérielle et la composition biochimique du sang sont optimales, la liste de règles suivante doit être suivie pour augmenter le niveau de plaquettes et de fibrinogène:

    Alimentation équilibrée Tout d'abord, les aliments riches en graisses animales et en cholestérol doivent être exclus de l'alimentation. C'est à cause d'eux que le plus souvent la viscosité du sang augmente fortement, ce qui provoque le développement de l'athérosclérose à l'avenir.

6 aliments épaississants pour le sang

Pour augmenter la coagulation sanguine, il est recommandé d'inclure les produits suivants dans l'alimentation qui améliorent sa qualité:

Méthodes folkloriques

Parmi les méthodes traditionnelles, les recettes suivantes aideront à augmenter la coagulation du sang (elles sont souvent recommandées par les médecins eux-mêmes):

  1. Ghee avec millefeuille. Il aidera à accélérer la production de plaquettes et normalisera également le foie (empêchant l'oxydation des cellules des organes). Pour la cuisson, ils prennent 100 millilitres de beurre fondu, le chauffent au bain-marie, mélangent avec 30 grammes de millefeuille frais râpé. Ensuite - laisser refroidir, bien mélanger. L'huile résultante est consommée par 0,5 cuillère à café 3 fois par jour. Il a un goût assez désagréable. Prendre avant la fin du médicament préparé.
  2. Infusion de curcuma. Pour cuisiner, prenez une épice (que vous pouvez acheter dans un magasin), mélangez dans un rapport de 1 à 1 avec de l'eau ordinaire. Il se révélera une masse similaire à la pâte à modeler. Alors ils la prennent sous la langue. La posologie recommandée est de 1 gramme, 2 fois par jour. Le goût est également assez méchant. Un tel outil aidera à normaliser la fonction hématopoïétique..

Et ce qui réduit la coagulabilité?

La réduction de la coagulation sanguine est:

Réduit également considérablement la coagulation sanguine est une diminution de la quantité de protéines dans l'alimentation. Cela se produit avec les régimes hypocaloriques. C'est pour cette raison qu'il est conseillé aux femmes de les éviter.

Pourquoi est-il important de surveiller cela pendant la grossesse?

Le système d'homéostasie dans le corps d'une future mère change radicalement. Et si tout cela conduit à une faible coagulabilité sanguine, il y a un risque élevé de saignements abondants directement pendant l'accouchement.

C'est pourquoi pendant la grossesse, vous devez faire un test sanguin d'une veine presque chaque semaine. Cela aide à détecter la pathologie en temps opportun et à établir le risque de naissance compliquée.

Vidéo utile

Nous vous recommandons de regarder cette vidéo:

Conclusion

Au total, la concentration de fibrinogène et de plaquettes dans le sang affecte directement la coagulation sanguine. Et il est tout à fait possible de les influencer en ajoutant certains aliments au régime alimentaire qui contribuent à leur augmentation.

Quel est le danger d'un pliage bas? Le développement de pathologies du système circulatoire, en particulier l'hémorragie cérébrale, les complications lors de l'accouchement. Et pourtant, comme le montre la pratique, avec une faible viscosité sanguine, la migraine se développe souvent - une maladie des vaisseaux du cerveau (4 fois plus fréquente chez les femmes). C'est pourquoi il est extrêmement important de contrôler ce paramètre..

Causes de la coagulation sanguine élevée:

  1. Facteur héréditaire. Le sang épais résulte souvent d'une mutation génétique - par exemple, dans un contexte de thrombophilie.
  2. L'utilisation à long terme de coagulants provoque souvent ce problème..
  3. Maladies chroniques, graves pertes de sang, carence en vitamine K, maladies du sang.

Il est impératif de découvrir les causes de cette condition le plus tôt possible pour commencer le traitement. Si le sang se coagule rapidement, cela contribue à la formation de caillots sanguins, ce qui conduit souvent à un processus inflammatoire dans les parois des veines. Dans ce cas, le médecin diagnostique une thrombophlébite - une maladie caractérisée par une douleur intense, un gonflement, une rougeur de la peau sur la zone affectée de la veine.

La formation de caillots sanguins dans les vaisseaux conduit au fait que la lumière en eux devient beaucoup plus étroite. En conséquence, les tissus manquent d'oxygène et commencent à être endommagés. La formation de caillots sanguins entraîne une perturbation de la circulation sanguine, de sorte que les nutriments ne pénètrent pas dans les tissus. Dans ce cas, l'ischémie est diagnostiquée..

Privés de tissus sanguins commencent à mourir, les organes affectés ne peuvent pas fonctionner pleinement. Particulièrement dangereux en ce qui concerne le cerveau et le muscle cardiaque. Il y a souvent une séparation d'un caillot de sang. Cette condition est dangereuse car très souvent la maladie est complètement asymptomatique et en raison de la séparation d'un caillot sanguin, une thromboembolie se développe, ce qui provoque souvent la mort.

Comment les indices de coagulation sont-ils déterminés? Afin d'éviter des lésions vasculaires et la probabilité de saignement, un médecin doit être examiné régulièrement. L'âge après 40 ans est particulièrement alarmant. Le plus souvent, la maladie est déterminée chez les femmes pendant la ménopause et chez les femmes enceintes. De plus, la présence de varices est un facteur provoquant..

Comment se déroule le traitement si la coagulation sanguine augmente?

Vous devez régulièrement passer des tests qui vous permettent d'identifier la présence de thrombophilie à temps. Lorsqu'un diagnostic est posé, des médicaments sont prescrits et une thérapie fibrinolytique est effectuée..

Un test sanguin vous permet d'identifier la cause de la maladie et de choisir le bon traitement. Il est nécessaire de donner du sang à un D-dimère, ce qui vous permet de détecter les lésions rénales et la quantité de vitamine K. Ces tests sont particulièrement importants pour les femmes enceintes. En outre, il vous permet de déterminer l'état du cœur, des vaisseaux sanguins. Dans certains cas, ces informations vous permettent d'agir à temps et d'éviter la mort..

Il existe plusieurs traitements pour une coagulation sanguine accrue:

  1. En médecine classique, une thérapie antithrombotique est effectuée..
  2. On prescrit au patient des médicaments du groupe des anticoagulants. Ces médicaments empêchent la formation de plaquettes en grand nombre..
  3. Une dotation rapide de la condition est obtenue en prenant une petite dose d'héparine et d'aspirine.

S'il y a un diagnostic d'athérosclérose, alors pour que le sang coagule plus lentement, de petites doses d'aspirine sont prescrites. De plus, il existe aujourd'hui des cardioaspirines qui contiennent du magnésium. Il est très utile de les apporter régulièrement à des personnes après 40 ans. Il est particulièrement important de surveiller votre état pour les personnes atteintes de maladies vasculaires..

La thrombophlébite héréditaire, y compris dans l'enfance, est également traitée avec de petites doses d'aspirine. Dans une situation critique, l'introduction d'anticoagulants C et S, l'antithrombine III, des médicaments qui sont des analogues de l'hirudine sont utilisés. Si le traitement médicamenteux échoue, une intervention chirurgicale est effectuée.

Il convient de rappeler qu'il ne vaut pas la peine de prendre des médicaments pour fluidifier le sang vous-même, car cela peut entraîner des conséquences graves et même dangereuses..

Comment la coagulation sanguine élevée est-elle traitée avec des remèdes populaires

Si la coagulation sanguine augmente, la médecine traditionnelle peut être utilisée. Vous devez vous rappeler que vous devez les prendre à une posologie stricte et sous la surveillance d'un médecin. Tout d'abord, vous devez reconsidérer votre alimentation. Il est nécessaire de maintenir une quantité suffisante de liquide dans le corps.

Beaucoup de liquide est contenu dans les concombres, dans les raisins rouges, ils doivent donc être présents dans l'alimentation en permanence. Vous devez boire du jus de raisin rouge à 0,5 tasse par jour, infuser du thé aux canneberges.

Vous devez introduire des produits contenant de l'iode dans votre alimentation. Le chou marin, le poisson de mer, les fruits de mer, les noix et les amandes sont particulièrement utiles. L'ail est très utile à cet égard. Mangez des melons, des pamplemousses, du poivron rouge et des tomates tous les jours.

Le vin rouge sec est également utile avec modération: si vous le buvez quotidiennement au dîner, votre sang se normalisera progressivement. Dans le même temps, notez que certains produits ne vous conviendront pas. Produits qui augmentent la viscosité du sang: sarrasin, bananes, aneth, persil, coriandre, épinards, chou blanc, cynorrhodon, sorbier. Mais le chocolat, le café, les citrons, l'aloès et les jus de Kalanchoe seront très utiles.

Norme et causes des écarts

La coagulabilité lymphatique est d'une grande importance pour l'homme. Cela provoque un arrêt rapide des saignements. Au site de la blessure, les plaquettes commencent à se former, ce qui crée une embole qui ne permet pas à une personne de saigner.

Sinon, avec un nombre insuffisant de globules rouges, la lymphe peut s'échapper de la zone endommagée pendant une longue période. Ce qui provoquera une énorme perte du fluide principal dans le corps.

Tout devrait être normal dans le corps, alors les organes internes fonctionneront de manière interconnectée, sans échecs. L'augmentation de la densité plasmatique provoque la formation d'un grand nombre de caillots et de caillots sanguins à l'intérieur des capillaires sanguins. Cela conduit non seulement à ralentir le mouvement du fluide à travers les vaisseaux, mais aussi à un apport insuffisant d'organes et de tissus mous requis par l'oxygène..

La densité normale de la lymphe est fixée à 1027-1034, tandis que la densité du sang veineux est augmentée de plusieurs points plus haut - 1047-1066. La différence entre la lymphe veineuse et le plasma artériel dépend du niveau de protéines et de globules rouges dans le sang.

Un indice protéique accru est affecté par les aliments riches en protéines. Si vous réduisez la quantité d'aliments introduits dans le régime alimentaire contenant cet ingrédient, l'indicateur de densité diminuera considérablement.

Un grand nombre de raisons affectent l'augmentation de la densité du flux sanguin. On distingue les principaux facteurs contribuant à l'augmentation du niveau de coagulabilité:

  • Médicaments puissants pour soulager la douleur
  • Grande perte de sang
  • État acide des organes internes
  • Augmentation de l'hémoglobine
  • Manque d'enzymes
  • Maladies du foie et de la rate
  • À la suite de la déshydratation, avec une intoxication alcoolique, une augmentation de la production d'urine du corps, une alimentation déséquilibrée
  • Une quantité accrue de bonbons consommés, ainsi que des aliments saturés en glucides
  • Une augmentation du nombre de globules rouges et de plaquettes dans le plasma
  • Lésions des organes internes par des créatures ou micro-organismes parasites

Une augmentation de la densité sanguine et une coagulation rapide de la lymphe sont le résultat des radiations chimiques dues au cancer. Les causes peuvent être des brûlures thermiques de la peau et des maladies infectieuses de nature toxique. Ces derniers ont tendance à provoquer des vomissements et une excrétion abondante de la consistance digérée des organes digestifs.

Une coagulabilité accrue est observée chez les patients atteints de thrombophilie, d'insuffisance surrénale, de varices, d'hypoxie. De plus, cet indicateur de densité plasmatique peut survenir chez les personnes atteintes de pancréatite, d'hépatite, de cirrhose du foie, de polycythémie, ainsi que de diabète.

Quel est le danger??

Beaucoup de gens ne pensent pas à l'importance d'une augmentation de la densité sanguine. L'une des conditions dangereuses de l'organisme est la formation de caillots sanguins. Les emboles qui en résultent, en expansion, empêchent le mouvement du plasma à travers les vaisseaux.

À l'avenir, une situation pourrait survenir et provoquer la séparation du caillot et son transport vers divers organes humains, dont le cerveau et le myocarde. Le blocage de l'artère coronaire ou de tout vaisseau du cerveau entraîne une nécrose des tissus mous et, par conséquent, un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde.

De plus, une augmentation de la viscosité plasmatique entraîne la formation d'hypertension, des saignements à l'intérieur du cerveau et la manifestation de l'athérosclérose.

Souvent, les femmes portant un enfant souffrent d'une coagulation accrue. Avec une viscosité sanguine accrue, des caillots sanguins fréquents sont possibles. Les résultats indésirables de cette affection sanguine sont:

  1. Rupture du placenta.
  2. La naissance d'un bébé prématuré.
  3. Mort fœtale intra-utérine, aux stades précoce et tardif.

Toutes les conséquences sont provoquées par un indice de coagulation plasmatique accru. Pour éliminer le principal facteur de problèmes émergents, la tâche initiale doit être résolue - éliminer la maladie ou l'état du corps, dans lequel le niveau de viscosité augmente constamment.

Symptômes

Le liquide épais dans les capillaires sanguins n'est pas un problème ou une maladie. Les symptômes de sa formation n'affectent pas l'état général du corps. Une augmentation du taux peut affecter toute maladie qui se développe dans le contexte d'un niveau anormal de viscosité..

Pour confirmer que la cause de la maladie est précisément une coagulabilité accrue, seuls le diagnostic et les tests sanguins peuvent confirmer. Il est recommandé de se méfier et de consulter un médecin si les symptômes suivants de fonctionnement anormal des organes internes sont identifiés:

  • Gravité dans les membres inférieurs, qui ne passe ni après une nuit de repos ni après un traitement thérapeutique avec des remèdes populaires
  • Saignement dans la cavité buccale des gencives, chute et gonflement des hémorroïdes, ainsi que leur douleur au toucher
  • Bras et jambes froids, indépendamment des facteurs externes
  • Fatigue constante de tout l'organisme, somnolence - se manifeste dans le contexte d'un manque d'oxygène dans le cerveau en raison de l'augmentation de la densité sanguine
  • La manifestation de contusions étendues avec des coups mineurs et un contact avec d'autres surfaces, qui se produit en raison de la fragilité accrue et de la fragilité des capillaires
  • Maux de tête fréquents
  • Changements anormaux dans la fonction intestinale
  • La manifestation des veines d'araignée sur la peau des muscles du mollet des jambes

La stimulation du sang pour une coagulation rapide se produit en raison de situations émotionnelles fréquentes et de conditions dépressives.

L'indicateur et les symptômes qui se manifestent peuvent survenir avec une augmentation du niveau de sucre dans la lymphe. Les personnes qui souffrent d'un poids corporel accru et qui abusent des produits du tabac peuvent être un problème..

Ainsi, si vous remarquez des changements dans le corps à temps et commencez le traitement, vous pouvez vous en passer sans conséquences graves. Dans le cas d'une femme enceinte, l'identification rapide du problème permet au fœtus de se dérouler normalement et de donner naissance à un bébé en bonne santé sans aucun écart.

Méthodes de traitement

Pour éliminer la coagulation sanguine accrue, il est nécessaire d'éliminer la cause qui la provoque. Le choix d'une méthode de traitement spécifique est basé sur une maladie détectée qui provoque une densité accrue de lymphe.

Dans la plupart des cas, les antispasmodiques, les anticoagulants, les fibrinolytiques ainsi que les anti-inflammatoires sont recommandés pour le traitement. Pour certains patients, une perfusion intraveineuse et une transfusion doivent être utilisées..

Avec la maladie coronarienne, ainsi que l'athérosclérose, le médecin traitant est en mesure de prescrire des médicaments qui stimulent l'amincissement du sang. Les médicaments suivants ont été identifiés et ont un effet similaire:

  • Cardiomagnyl
  • Thrombo ACC
  • Aspirine
  • Magnikor
  • Cardioaspirine

Dans certaines situations, l'héparine, la warfarine et le fragmin sont également inclus dans l'effet complexe pendant le traitement. De tels médicaments peuvent être prescrits individuellement par le médecin traitant, sur une base générale, des recommandations ne peuvent pas être faites, car les causes de l'apparition et de l'état du corps chez chaque patient diffèrent.

En fonction de la maladie, le médecin traitant prescrit un médicament qui ne met pas la vie du patient en danger et qui n'a pas de contre-indication d'utilisation. Par exemple, il est strictement interdit aux patients atteints de myélome de prendre des anticoagulants. Ils peuvent provoquer des saignements sévères..

En plus de l'exposition aux médicaments, il est possible de réduire la viscosité du sang avec des remèdes populaires. De nombreuses herbes médicinales sont dotées de la qualité d'amincissement du plasma, il est donc recommandé d'utiliser des méthodes de traitement plus douces aux premiers instants. Mais avant de prendre, vous devriez consulter votre médecin pour les contre-indications.

À partir des plantes suivantes sont fabriquées des décoctions et des infusions qui aident à fluidifier le plasma:

  • ortie
  • spiraea
  • Noix de muscade
  • inflorescences de marronnier d'Inde
  • écorce à tiges de saule

S'il n'y a aucun moyen de collecter les ingrédients du thé de vos propres mains, alors tous les fonds sont vendus en pharmacie sur une vente gratuite..

Ainsi, vous devez surveiller l'état de votre corps, ce qui vous permettra d'identifier les conditions préalables à l'apparition dangereuse d'une coagulation sanguine accrue dans le temps. Un traitement individuel prescrit individuellement par un médecin conduit à une restauration rapide du fonctionnement normal du corps.

Ce que vous devez savoir sur les produits

Vous pouvez corriger la densité du flux sanguin sans recourir à des médicaments. Il est recommandé d'introduire des aliments sains dans l'alimentation, en éliminant les ingrédients saturés de protéines et de glucides.

Si un épaississement du sang se produit, vous devez d'abord recourir à un régime léger qui élimine les substances difficiles pour le corps, tout en saturant le corps avec des aliments qui réduisent la coagulation sanguine.

Allouez les ingrédients qui augmentent la viscosité du flux sanguin. Il s'agit notamment du sucre, des bananes, du beurre et du pain blanc, des pommes de terre, des radis et des grenades, du sarrasin, ainsi que de l'alcool et du tabac.

Pour réduire la densité plasmatique, il est recommandé d'utiliser les ingrédients suivants:

  • Chou marin, poisson (rouge et blanc)
  • Pêches, oranges, citrons, pommes
  • Betteraves, tomates et concombres
  • Groseilles à maquereau, canneberges, groseilles, cerises, bleuets, fraises
  • Chocolat noir, café
  • Cannelle, racine de gingembre, céleri (tige et feuilles), ail

En plus du régime alimentaire et des médicaments, il vaut la peine de consommer une grande quantité de liquide sous n'importe quelle forme. Il sature le corps et aide à réduire la densité sanguine.

Ainsi, une coagulation accrue de la lymphe dépend de facteurs provoquants. À lui seul, en tant que symptôme distinct, le problème ne se manifeste pas. Un indicateur accru ne peut être détecté qu'en présence de maladies concomitantes. Le traitement est prescrit par un médecin individuellement, initialement basé sur un régime alimentaire et des remèdes populaires.

Comment fonctionne la coagulation sanguine??

  • 26052
  • 21,6
  • 5
  • 8

Formation de caillots sanguins. Un vaisseau sanguin rempli de cellules sanguines est beaucoup plus dense que le montre cette figure, de sorte que la situation là-bas ressemble à un écrasement en entrant dans l'escalator dans le métro. Petites et relativement peu de globules blancs - plaquettes: à droite, vous pouvez voir comment elles sont activées, changent de forme et se fixent à la paroi du vaisseau, formant un agrégat - thrombus.

Auteur
Éditeurs

La coagulation sanguine est un processus biochimique extrêmement complexe et largement mystérieux qui commence lorsque le système circulatoire est endommagé et conduit à la conversion du plasma sanguin en un caillot gélatineux, qui bouche la plaie et arrête le saignement. Les violations de ce système sont extrêmement dangereuses et peuvent entraîner des saignements, une thrombose ou d'autres pathologies qui sont conjointement responsables de la part du lion de la mortalité et du handicap dans le monde moderne. Nous regardons ici le dispositif de ce système et parlons des réalisations les plus modernes dans son étude.

Toute personne qui, au moins une fois dans sa vie, a reçu une égratignure ou une blessure, a ainsi acquis une merveilleuse occasion d'observer la conversion du sang d'un liquide en une masse visqueuse et non fluide, entraînant l'arrêt des saignements. Ce processus est appelé coagulation sanguine et est contrôlé par un système complexe de réactions biochimiques..

Avoir tout type de système d'arrêt des saignements est absolument nécessaire pour tout organisme multicellulaire qui a un environnement interne liquide. La coagulation sanguine est également vitale pour nous: les mutations dans les gènes des principales protéines de coagulation sont généralement fatales. Hélas, parmi les nombreux systèmes de notre corps, dont la perturbation est dangereuse pour notre santé, la coagulation sanguine occupe également une première place absolue en tant que principale cause immédiate de décès: les gens souffrent de diverses maladies, mais meurent presque toujours de troubles de la coagulation sanguine. Cancer, septicémie, traumatisme, athérosclérose, crise cardiaque, accident vasculaire cérébral - pour un large éventail de maladies, la cause immédiate du décès est l'incapacité du système de coagulation à maintenir un équilibre entre les états sanguins liquide et solide dans le corps.

Si la raison est connue, alors pourquoi ne pas la combattre? Bien sûr, il est possible et nécessaire de lutter: les scientifiques créent constamment de nouvelles méthodes pour le diagnostic et le traitement des troubles de la coagulation. Mais le problème est que le système de coagulation est très complexe. Et la science de la régulation des systèmes complexes enseigne que vous devez gérer ces systèmes d'une manière spéciale. Leur réaction aux influences externes est non linéaire et imprévisible, et pour atteindre le résultat souhaité, vous devez savoir où mettre l'effort. L'analogie la plus simple: pour lancer un avion en papier dans les airs, il suffit de le lancer dans la bonne direction; en même temps, pour décoller de l'avion de ligne, vous devez appuyer sur les bons boutons dans le cockpit au bon moment et dans le bon ordre. Et si vous essayez de lancer l'avion de ligne comme un avion en papier, cela se terminera mal. Donc avec le système de coagulation: pour traiter avec succès, il faut connaître les "points de contrôle".

Jusqu'à très récemment, la coagulation sanguine a résisté avec succès aux tentatives des chercheurs de comprendre son travail, et ce n'est que ces dernières années qu'il y a eu un bond en avant. Dans cet article, nous parlerons de ce merveilleux système: comment il est organisé, pourquoi il est si difficile à étudier et - plus important encore - nous parlerons des dernières découvertes pour comprendre comment il fonctionne..

Comment fonctionne la coagulation sanguine

L'arrêt du saignement est basé sur la même idée que les femmes au foyer utilisent pour faire de la viande en gelée - transformer un liquide en gel (un système colloïdal où un réseau de molécules est formé qui peut contenir un liquide des milliers de fois son poids dans ses cellules en raison des liaisons hydrogène avec les molécules d'eau). Soit dit en passant, la même idée est utilisée dans les couches pour bébés jetables, dans lesquelles du matériau gonflant lorsqu'il est mouillé est placé. D'un point de vue physique, le même problème doit y être résolu que dans la coagulation - la lutte contre les fuites avec un effort minimal.

La coagulation sanguine est le lien central de l'hémostase (arrêt des saignements). Le deuxième maillon de l'hémostase est constitué de cellules spéciales - les plaquettes - qui peuvent s'attacher les unes aux autres et au site des dommages pour créer un bouchon d'arrêt du sang.

Une idée générale de la biochimie de la coagulation peut être obtenue à partir de la figure 1, dont le fond montre la réaction de la conversion d'une protéine de fibrinogène soluble en fibrine, qui polymérise ensuite en réseau. Cette réaction est la seule partie de la cascade qui a une signification physique directe et résout un problème physique clair. Le rôle des réactions restantes est exclusivement régulateur: assurer la conversion du fibrinogène en fibrine uniquement au bon endroit et au bon moment.

Figure 1. Les principales réactions de la coagulation sanguine. Le système de coagulation est une cascade - une séquence de réactions où le produit de chaque réaction agit comme catalyseur pour la suivante. La principale «entrée» de cette cascade se situe dans sa partie médiane, au niveau des facteurs IX et X: le facteur tissulaire protéique (indiqué par TF) lie le facteur VIIa, et le complexe enzymatique résultant active les facteurs IX et X. La cascade se traduit par la protéine de fibrine capable de polymériser et de former un caillot (gel). La grande majorité des réactions d'activation sont des réactions de protéolyse, c'est-à-dire dégradation partielle de la protéine, augmentant son activité. Presque tous les facteurs de coagulation sont nécessairement inhibés d'une manière ou d'une autre: une rétroaction est nécessaire pour le fonctionnement stable du système..

Désignations: Les réactions de la transformation des facteurs de coagulation en formes actives sont représentées par de fines flèches noires unilatérales. Dans ce cas, les flèches rouges bouclées montrent sous l'influence de quelles enzymes l'activation se produit. Les réactions de perte d'activité à la suite de l'inhibition sont représentées par de fines flèches vertes (pour simplifier, les flèches sont représentées comme simplement «partant», c'est-à-dire qu'il n'est pas montré à quels inhibiteurs se lient). Les réactions réversibles de formation complexe sont représentées par de fines flèches noires bilatérales. Les protéines de coagulation sont indiquées soit par des noms, soit par des chiffres romains ou par des abréviations (TF - facteur tissulaire, PC - protéine C, APC - protéine C activée). Pour éviter la congestion, le diagramme ne montre pas: la liaison de la thrombine à la thrombomoduline, l'activation et la sécrétion de plaquettes, l'activation par contact de la coagulation.

Le fibrinogène ressemble à une tige de 50 nm de long et 5 nm d'épaisseur (Fig. 2a). L'activation permet à ses molécules de coller ensemble dans un filament de fibrine (Fig. 2b), puis dans une fibre qui peut se ramifier et former un réseau tridimensionnel (Fig. 2c).

Figure 2. Gel de fibrine. a - Structure schématique de la molécule de fibrinogène. Sa base est composée de trois paires de chaînes polypeptidiques situées en miroir de α, β, γ. Au centre de la molécule, on peut voir les régions de liaison qui deviennent accessibles lorsque la thrombine est coupée des fibrinopeptides A et B (FPA et FPB sur la figure). b - Le mécanisme d'assemblage de la fibre de fibrine: les molécules sont attachées les unes aux autres "se chevauchent" de la tête au centre, formant une fibre double brin. c - Micrographie électronique du gel: les fibres de fibrine peuvent se coller et se fendre, formant une structure tridimensionnelle complexe.

Figure 3. Structure tridimensionnelle d'une molécule de thrombine. Le diagramme montre le site actif et les parties de la molécule responsables de la liaison de la thrombine aux substrats et aux cofacteurs. (Le site actif est la partie de la molécule qui reconnaît directement le site de clivage et effectue la catalyse enzymatique.) Les parties saillantes de la molécule (exosites) vous permettent de "commuter" la molécule de thrombine, ce qui en fait une protéine multifonctionnelle qui peut fonctionner dans différents modes. Par exemple, la liaison de la thrombomoduline à l'exosite I bloque physiquement l'accès à la thrombine aux substrats procoagulants (fibrinogène, facteur V) et stimule de façon allostérique l'activité contre la protéine C.

L'activateur du fibrinogène thrombine (Fig. 3) appartient à la famille des sérine protéinases - des enzymes capables de cliver les liaisons peptidiques dans les protéines. Il est un parent des enzymes digestives trypsine et chymotrypsine. Les protéinases sont synthétisées sous une forme inactive appelée zymogène. Pour les activer, il est nécessaire de cliver la liaison peptidique contenant la partie de la protéine qui ferme le site actif. Ainsi, la thrombine est synthétisée sous forme de prothrombine, qui peut être activée. Comme on peut le voir sur la fig. 1 (où la prothrombine est désignée comme facteur II), elle est catalysée par le facteur Xa.

En général, les protéines de coagulation sont appelées facteurs et sont numérotées en chiffres romains dans l'ordre d'ouverture officielle. L'index "a" signifie la forme active, et son absence est un prédécesseur inactif. Pour les protéines découvertes depuis longtemps, comme la fibrine et la thrombine, ils utilisent leurs propres noms. Certaines salles (III, IV, VI) ne sont pas utilisées pour des raisons historiques..

L'activateur de coagulation est une protéine appelée facteur tissulaire, présente dans les membranes cellulaires de tous les tissus, à l'exception de l'endothélium et du sang. Ainsi, le sang ne reste liquide que du fait qu'il est normalement protégé par une fine membrane protectrice de l'endothélium. Pour toute violation de l'intégrité du vaisseau, le facteur tissulaire lie le facteur VIIa du plasma, et leur complexe - appelé tenase externe (tenase ou Xase, du mot dix - dix, c'est-à-dire le nombre du facteur activé) - active le facteur X.

La thrombine active également les facteurs V, VIII, XI, ce qui entraîne une accélération de sa propre production: le facteur XIa active le facteur IX et les facteurs VIIIa et Va lient les facteurs IXa et Xa, respectivement, augmentant leur activité par ordre de grandeur (le complexe des facteurs IXa et VIIIa est appelé interne tenaza). Une carence en ces protéines entraîne de graves violations: par exemple, l'absence de facteurs VIII, IX ou XI provoque la maladie d'hémophilie la plus grave (la fameuse «maladie royale» dont le tsarévitch Alexei Romanov était malade); et une carence en facteurs X, VII, V ou prothrombine est incompatible avec la vie.

Un tel dispositif est appelé rétroaction positive: la thrombine active des protéines qui accélèrent sa propre production. Et ici une question intéressante se pose, pourquoi sont-ils nécessaires? Pourquoi est-il impossible de faire immédiatement une réaction rapide, pourquoi la nature la ralentit-elle d'abord, puis trouve-t-elle un moyen de l'accélérer davantage? Pourquoi la duplication dans le système de coagulation? Par exemple, le facteur X peut être activé à la fois par le complexe VIIa - TF (ténase externe) et le complexe IXa - VIIIa (ténase interne); ça a l'air complètement inutile.

Les inhibiteurs de la coagulation protéinase sont également présents dans le sang. Les principaux sont l'antithrombine III et un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire. De plus, la thrombine est capable d'activer la protéine C, la sérine protéinase, qui décompose les facteurs de coagulation Va et VIIIa, leur faisant perdre complètement leur activité.

La protéine C est un précurseur de la sérine protéinase, très similaire aux facteurs IX, X, VII et à la prothrombine. Il est activé par la thrombine, comme le facteur XI. Cependant, lors de l'activation, la sérine protéinase résultante n'utilise pas son activité enzymatique pour activer d'autres protéines, mais pour les inactiver. La protéine C activée produit plusieurs clivages protéolytiques dans les facteurs de coagulation Va et VIIIa, leur faisant perdre complètement leur activité de cofacteur. Ainsi, la thrombine, un produit de la cascade de coagulation, inhibe sa propre production: c'est ce qu'on appelle la rétroaction négative. Et encore une fois, nous avons une question réglementaire: pourquoi la thrombine accélère et ralentit simultanément sa propre activation?

Les origines évolutives de la coagulation

La formation de systèmes sanguins protecteurs a commencé dans les cellules multicellulaires il y a plus d'un milliard d'années - en fait, précisément en relation avec l'apparition du sang. Le système de coagulation lui-même est le résultat du franchissement d'un autre jalon historique - l'émergence des vertébrés il y a environ cinq cent millions d'années. Très probablement, ce système est né de l'immunité. L'émergence d'un autre système de réactions immunitaires, qui combattait les bactéries en les enveloppant d'un gel de fibrine, a entraîné un effet secondaire accidentel: les saignements ont commencé à s'arrêter plus rapidement. Cela nous a permis d'augmenter la pression et la force des flux dans le système circulatoire, et l'amélioration du système vasculaire, c'est-à-dire l'amélioration du transport de toutes les substances, a ouvert de nouveaux horizons de développement. Qui sait si la coagulation était un avantage qui a permis aux vertébrés de prendre leur place actuelle dans la biosphère terrestre?

Dans un certain nombre d'arthropodes (comme le cancer du crabe en fer à cheval), la coagulation existe également, mais elle est apparue indépendamment et a continué à jouer un rôle immunologique. Les insectes, comme d'autres invertébrés, coûtent généralement une version plus faible du système d'arrêt des saignements basée sur l'agrégation plaquettaire (plus précisément, les amibocytes - parents éloignés des plaquettes). Ce mécanisme est assez fonctionnel, mais impose des restrictions fondamentales sur l'efficacité du système vasculaire, tout comme la forme respiratoire trachéale limite la taille maximale possible de l'insecte.

Malheureusement, les créatures avec des formes intermédiaires du système de coagulation sont presque éteintes. La seule exception est le poisson sans mâchoire: une analyse génomique du système de coagulation des lamproies a montré qu'il contient beaucoup moins de composants (c'est-à-dire qu'il est beaucoup plus simple) [6]. Des mâchoires aux mammifères, les systèmes de coagulation sont très similaires. Les systèmes d'hémostase cellulaire fonctionnent également sur des principes similaires, malgré le fait que les petites plaquettes exemptes d'armes nucléaires ne sont caractéristiques que des mammifères. Chez les vertébrés restants, les plaquettes sont de grandes cellules avec un noyau.

Pour résumer, le système de coagulation a été très bien étudié. Depuis quinze ans, il n'a pas découvert de nouvelles protéines ou réactions, ce qui pour la biochimie moderne est l'éternité. Bien sûr, la probabilité d'une telle découverte ne peut pas être complètement exclue, mais jusqu'à présent, il n'y a pas un seul phénomène que nous ne puissions expliquer en utilisant les informations disponibles. Au contraire, le système semble beaucoup plus compliqué que nécessaire: nous rappelons que sur toute cette cascade (plutôt lourde!), Une seule réaction est réellement impliquée dans la gélification, et toutes les autres sont nécessaires pour une régulation incompréhensible.

C'est pourquoi les chercheurs en coagulologie travaillant dans divers domaines, de l'hémostasiologie clinique à la biophysique mathématique, s'éloignent activement de la question "Comment la coagulation est-elle organisée?" aux questions "Pourquoi la coagulation est-elle organisée de cette façon?", "Comment ça marche?" et enfin, "Comment devons-nous agir sur la coagulation pour obtenir l'effet souhaité?" La première chose que vous devez faire pour répondre est d'apprendre à enquêter sur la coagulation entière, pas seulement sur les réactions individuelles.

Comment explorer la coagulation?

Pour étudier la coagulation, différents modèles sont créés - expérimentaux et mathématiques. Que vous permettent-ils exactement d'obtenir?

D'une part, il semble que la meilleure approximation pour étudier l'objet soit l'objet lui-même. Dans ce cas, une personne ou un animal. Cela vous permet de prendre en compte tous les facteurs, y compris le flux sanguin dans les vaisseaux, les interactions avec les parois des vaisseaux sanguins et bien plus encore. Cependant, dans ce cas, la complexité de la tâche dépasse les limites raisonnables. Les modèles de coagulation permettent de simplifier l'objet d'étude sans perdre ses caractéristiques essentielles.

Essayons de nous faire une idée des exigences auxquelles ces modèles doivent répondre pour refléter correctement le processus de coagulation in vivo..

Dans le modèle expérimental, les mêmes réactions biochimiques devraient être présentes que dans le corps. Non seulement les protéines du système de coagulation devraient être présentes, mais également d'autres participants au processus de coagulation - les cellules sanguines, l'endothélium et le sous-endothélium. Le système doit prendre en compte l'hétérogénéité spatiale de la coagulation in vivo: activation à partir de l'endothélium endommagé, propagation des facteurs actifs, présence de flux sanguin.

L'examen des modèles de coagulation devrait naturellement commencer par des études de coagulation in vivo. La base de presque toutes les approches de ce type utilisées est d'infliger des dommages contrôlés à l'animal expérimental afin de provoquer une réaction hémostatique ou thrombotique. Cette réaction est étudiée par différentes méthodes:

  • observation du temps de saignement;
  • analyse du plasma prélevé sur un animal;
  • autopsie de l'animal euthanasié et examen histologique;
  • observation de thrombus en temps réel par microscopie ou résonance magnétique nucléaire (Fig.4).

Figure 4. Formation de thrombus in vivo dans un modèle de thrombose induite par laser. Cette image est reproduite à partir de travaux historiques, où les scientifiques ont d'abord pu observer le développement du thrombus «en direct». Pour ce faire, un concentré d'anticorps marqués par fluorescence contre les protéines de coagulation et les plaquettes a été injecté dans le sang de la souris, et, en plaçant l'animal sous la lentille d'un microscope confocal (qui permet un balayage en trois dimensions), nous avons sélectionné une artériole accessible sous observation optique sous la peau et endommagé l'endothélium avec un laser. Les anticorps ont commencé à rejoindre le thrombus en croissance, permettant d'observer.

Le cadre classique d'une expérience de coagulation in vitro est que le plasma sanguin (ou le sang total) est mélangé dans un récipient avec un activateur, après quoi le processus de coagulation est surveillé. Selon la méthode d'observation, les techniques expérimentales peuvent être divisées en les types suivants:

  • observation du processus de coagulation lui-même;
  • observation des changements dans la concentration des facteurs de coagulation au fil du temps.

La deuxième approche fournit incomparablement plus d'informations. Théoriquement, connaissant la concentration de tous les facteurs à un moment arbitraire, on peut obtenir des informations complètes sur le système. En pratique, l'étude de deux protéines même est à la fois coûteuse et associée à de grandes difficultés techniques..

Enfin, la coagulation dans le corps n'est pas uniforme. La formation d'un caillot commence sur la paroi endommagée, se propage avec la participation de plaquettes activées dans le volume plasmatique et cesse d'utiliser l'endothélium vasculaire. Il est impossible d'étudier adéquatement ces processus en utilisant des méthodes classiques. Le deuxième facteur important est la présence de flux sanguin dans les vaisseaux.

La prise de conscience de ces problèmes a conduit à l'émergence, depuis les années 1970, d'une variété de systèmes expérimentaux à flux continu in vitro. Il a fallu un peu plus de temps pour comprendre les aspects spatiaux du problème. Ce n'est que dans les années 1990 que les méthodes ont commencé à prendre en compte l'hétérogénéité spatiale et la diffusion des facteurs de coagulation, et ce n'est qu'au cours de la dernière décennie qu'elles ont commencé à être activement utilisées dans les laboratoires scientifiques (Fig.5)..

Figure 5. Croissance spatiale d'un caillot de fibrine dans des conditions normales et pathologiques. La coagulation dans une fine couche de plasma sanguin a été activée par un facteur tissulaire immobilisé sur la paroi. Sur les photos, l'activateur est situé à gauche. Strie grise en expansion - un caillot de fibrine en croissance.

Parallèlement aux approches expérimentales pour l'étude de l'hémostase et de la thrombose, des modèles mathématiques sont également utilisés (cette méthode de recherche est souvent appelée in silico [8]). La modélisation mathématique en biologie nous permet d'établir des relations profondes et complexes entre la théorie biologique et l'expérience. L'expérience a certaines limites et se heurte à un certain nombre de difficultés. De plus, certaines expériences théoriquement possibles ne sont pas réalisables ou d'un coût prohibitif en raison des limites de la technologie expérimentale. La simulation simplifie les expériences, car il est possible de présélectionner les conditions nécessaires aux expériences in vitro et in vivo, dans lesquelles l'effet d'intérêt sera observé.

Régulation du système de coagulation

Figure 6. Contribution de la ténase externe et interne à la formation d'un caillot de fibrine dans l'espace. Nous avons utilisé un modèle mathématique pour étudier dans quelle mesure l'influence de l'activateur de coagulation (facteur tissulaire) dans l'espace peut s'étendre. Pour cela, nous avons calculé la distribution du facteur Xa (qui détermine la distribution de la thrombine, qui détermine la distribution de la fibrine). L'animation montre la distribution du facteur Xa produit par la ténase externe (complexe VIIa - TF) ou la ténase interne (complexe IXa - VIIIa), ainsi que la quantité totale de facteur Xa (zone ombrée). (L'encart montre la même chose sur une plus grande échelle de concentrations.) On peut voir que le facteur Xa produit sur l'activateur ne peut pas pénétrer loin de l'activateur en raison du taux d'inhibition plasmatique élevé. Au contraire, le complexe IXa - VIIIa travaille loin de l'activateur (puisque le facteur IXa est plus lentement inhibé et a donc une plus grande distance de diffusion effective de l'activateur), et assure la propagation du facteur Xa dans l'espace.

Prenons la prochaine étape logique et essayons de répondre à la question - comment fonctionne le système décrit ci-dessus??

Système de coagulation en cascade

Commençons par la cascade - une chaîne d'enzymes qui s'activent mutuellement. Une seule enzyme travaillant à vitesse constante donne une dépendance linéaire de la concentration du produit dans le temps. Dans une cascade d'enzymes N, cette dépendance aura la forme t N, où t est le temps. Pour que le système fonctionne efficacement, il est important que la réponse soit de nature «explosive», car cela minimise la période où le caillot de fibrine est encore instable..

Déclencheur de coagulation et rôle des rétroactions positives

Comme mentionné dans la première partie de l'article, de nombreuses réactions de coagulation sont lentes. Ainsi, les facteurs IXa et Xa eux-mêmes sont des enzymes très pauvres et nécessitent des cofacteurs (facteurs VIIIa et Va, respectivement) pour un fonctionnement efficace. Ces cofacteurs sont activés par la thrombine: un tel dispositif, lorsque l'enzyme active sa propre production, s'appelle une boucle de rétroaction positive.

Comme nous l'avons montré expérimentalement et théoriquement, la rétroaction positive de l'activation du facteur V par la thrombine forme un seuil d'activation - la propriété du système n'est pas de répondre à une petite activation, mais de répondre rapidement quand une grande apparaît. Cette possibilité de basculer semble être très précieuse pour réduire: cela permet d'éviter les «faux fonctionnements» du système.

Le rôle du chemin interne dans la dynamique spatiale de la coagulation

L'un des mystères intrigants qui a tourmenté les biochimistes pendant de nombreuses années après la découverte des principales protéines de coagulation était le rôle du facteur XII dans l'hémostase. Sa carence a été détectée dans les tests de coagulation les plus simples, augmentant le temps nécessaire à la formation de caillots, mais contrairement à la carence en facteur XI, elle n'était pas accompagnée de troubles de la coagulation.

L'une des options les plus plausibles pour décider du rôle du chemin interne a été proposée par nous en utilisant des systèmes expérimentaux spatialement hétérogènes. Il a été constaté que les rétroactions positives sont d'une grande importance précisément pour la propagation de la coagulation. L'activation efficace du facteur X par une ténase externe sur l'activateur n'aidera pas à former un caillot loin de l'activateur, car le facteur Xa est rapidement inhibé dans le plasma et ne peut pas être éloigné de l'activateur. Mais le facteur IXa, qui est inhibé par un ordre de grandeur plus lent, en est tout à fait capable (et le facteur VIIIa, qui est activé par la thrombine, aide). Et là où il lui est difficile d'atteindre, le facteur XI, également activé par la thrombine, commence à agir. Ainsi, la présence de boucles de rétroaction positive aide à créer une structure tridimensionnelle du bouquet.

Voie de la protéine C comme mécanisme possible pour localiser la formation de thrombus

L'activation de la protéine C avec la thrombine elle-même est lente mais considérablement accélérée lorsque la thrombine se lie à la thrombomoduline transmembranaire synthétisée par les cellules endothéliales. La protéine C activée est capable de détruire les facteurs Va et VIIIa, ralentissant le système de coagulation de plusieurs ordres de grandeur. La clé pour comprendre le rôle de cette réaction réside dans des approches expérimentales spatialement hétérogènes. Nos expériences ont suggéré qu'il arrête la croissance spatiale d'un caillot sanguin, limitant sa taille.

Résumer

Ces dernières années, la complexité du système de coagulation est progressivement devenue moins mystérieuse. La découverte de toutes les composantes essentielles du système, le développement de modèles mathématiques et l'utilisation de nouvelles approches expérimentales ont permis d'ouvrir le voile du secret. La structure de la cascade de coagulation est déchiffrée, et maintenant, comme nous l'avons vu ci-dessus, pour presque toutes les parties essentielles du système, le rôle qu'elle joue dans la régulation de l'ensemble du processus a été identifié ou proposé.

La figure 7 montre la tentative la plus moderne de réviser la structure du système de coagulation. Il s'agit du même circuit que sur la fig. 1, où les parties colorées mettent en évidence les parties du système responsables de différentes tâches, comme indiqué ci-dessus. Tout dans ce circuit n'est pas bien établi. Par exemple, notre prédiction théorique selon laquelle l'activation du facteur VII par le facteur Xa permet à la coagulation de répondre aux débits de manière seuil reste non vérifiée dans l'expérience..

Figure 7. La structure modulaire du système de coagulation: le rôle des réactions de coagulation individuelles dans le fonctionnement du système.

Il est possible que cette image ne soit pas encore terminée. Néanmoins, les progrès réalisés dans ce domaine au cours des dernières années nous permettent d'espérer que, dans un avenir prévisible, les sections non résolues restantes du schéma de coagulation acquerront une fonction physiologique significative. Et puis il sera possible de parler de la naissance d'un nouveau concept de coagulation sanguine, qui a remplacé l'ancien modèle en cascade, qui a fidèlement servi la médecine pendant de nombreuses décennies.

L'article a été écrit avec la participation de A.N. Balandina et F.I. Ataullakhanova et a été initialement publié dans "Nature" [10].

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite