Dysfonctionnement autonome somatoforme: symptômes corporels de trouble psychotique

La dysfonction somatoforme du système nerveux autonome est une maladie accompagnée de signes de dysfonctionnement des organes internes. Cependant, de nombreux examens rejettent la présence d'une pathologie organique: la condition est due à la nature psychogène.

Souvent, le concept est remplacé par les termes dystonie végétovasculaire ou dystonie neurocirculatoire, qui sont absents de la classification médicale internationale officielle. La CIM-10 classe la dysfonction somatoforme comme des troubles névrotiques, définis par le code F 45.3.

Mécanisme de formation

Le système nerveux autonome est le principal régulateur de l'activité des organes internes, des vaisseaux sanguins et des glandes. Par conséquent, ce système est souvent appelé viscéral. L'ANS régule le travail des organismes en fonction de l'évolution des conditions environnementales.

Le système autonome est représenté par deux départements: sympathique et parasympathique, qui ont un effet opposé:

  • NS sympathique mobilise les réactions défensives du corps, le préparant à une activité vigoureuse. Intensifie un métabolisme, renforce l'excitation;
  • Parasympathetic NS restaure la puissance dépensée. Il stabilise l'état du corps. Soutient son travail pendant le sommeil.

Les deux départements ont l'effet inverse sur les organes internes..

Organe

Sympathetic NS

Parasympathetic NS

Tachycardie, contractions accrues

Bradycardie, réduction de la force des contractions

Le rétrécissement des organes, l'expansion des vaisseaux musculaires

Développe les vaisseaux des organes génitaux, le cerveau; resserre les artères coronaires et pulmonaires.

Inhibe le péristaltisme, la synthèse des enzymes

Améliore le péristaltisme et la synthèse des enzymes

Expansion des bronches, hyperventilation des poumons

Rétrécissement des bronches, diminution de la ventilation

Stimule la salivation

Les effets opposés des systèmes en fonctionnement équilibré aident à équilibrer l'état des organes internes.

Le SNA ne se prête pas à la volonté humaine. Par exemple, nous ne pouvons pas faire arrêter le cœur de battre. Mais l'activité de la végétation est soumise à des facteurs de stress. C'est facile à vérifier. Rappelez-vous comment le cœur commence à «vibrer» lorsque vous avez peur. En bouche, il se dessèche, des coliques intestinales apparaissent, l'envie d'uriner s'intensifie. Cela active la division sympathique, mobilisant les ressources défensives du corps.

La peur a disparu - le cœur s'est calmé, la respiration est revenue à la normale. C'est un mérite de parasympathique.

Les problèmes commencent lorsque les activités des deux départements sont déconnectées. Il y a plusieurs raisons à ce déséquilibre:

  • hérédité;
  • changements hormonaux;
  • stress chronique;
  • puissant effet stressant simultané;
  • surmenage;
  • intoxication chronique;
  • l'abus d'alcool
  • radiation;
  • haute température.

L'harmonie de l'activité ANS déclenche la formation d'un dysfonctionnement somatoforme du système nerveux autonome. Le contrôle de la végétation sur les organes est réduit. Leur travail est perturbé, provoquant des symptômes douloureux, mais il n'y a pas de changements organiques. La principale raison est le stress..

Les symptômes somatiques sont une manière de vivre des situations stressantes au niveau physiologique. Cela a également été mentionné par Adler, qui a développé le concept du langage symbolique des organes. La théorie disait: les systèmes organiques reflètent spécifiquement les processus mentaux.

Le tableau général du trouble

Le principal symptôme de la maladie est l'apparition de symptômes somatiques affectant un ou plusieurs systèmes organiques. Les manifestations pathologiques sont multiples, rappelant une clinique d'une seule maladie, mais diffèrent par le flou, l'incertitude, la variabilité rapide.

La particularité de la présentation des plaintes par les patients devient un drame spécial. Les patients présentent des symptômes émotionnellement brillants, exagérés, en utilisant toutes sortes d'épithètes. Ils visitent un grand nombre de médecins de diverses spécialités, nécessitent la nomination d'examens. Lorsque les examens réfutent la présence d'une pathologie physique, le patient résiste à cette nouvelle, est confiant dans l'erreur d'examen et continue d'autres activités de diagnostic médical rapide. Souvent, les patients passent des années sur le «traitement» jusqu'à ce qu'un diagnostic correct soit établi.

Ces personnes sont assez sensibles à leurs propres sentiments, ont tendance à les hypertrophier, appellent souvent une ambulance et sont hospitalisées. De nombreux examens, des inefficacités thérapeutiques alimentent la confiance des patients en présence de la maladie. Cette situation provoque la méfiance à l'égard des spécialistes et de la médecine elle-même..

Symptômes somatiques de dysfonctionnement

Les principaux organes cibles de la dysfonction somatoforme sont le cœur, les poumons, le tube digestif.

Les plaintes fréquentes sont des chagrins qui manquent de localisation claire. La cardialgie est attribuée à une nature différente: couture, coupe, douleur, compression, pressage, "cuisson". L'intensité est variable: de désagréable à douloureuse, privant de sommeil. La douleur peut persister pendant plusieurs minutes ou heures, capture la zone de l'omoplate, le bras, le côté droit de la poitrine.

La cause de la douleur est la fatigue excessive, l'excitation, les changements météorologiques. Ceux-ci apparaissent après l'exercice. Cette circonstance est importante à considérer lors de la différenciation du diabète du SNA avec l'angine de poitrine, caractérisée par l'apparition de douleur lors de l'activité physique.

La cardialgie s'accompagne d'anxiété, d'anxiété, de faiblesse, de léthargie. Il y a une sensation de manque d'air, de tremblements internes, de tachycardie, de transpiration accrue.

Peut-être un sentiment de changement de rythme. La tachycardie est généralement limitée à 90-140 battements par minute, mais elle est situationnelle. Elle est provoquée par un changement de position corporelle, la prise de thé fort, de café, d'alcool ou de tabac. Passe rapidement. Souvent, il y a une sensation de décoloration, des interruptions du travail du cœur.

La pression pendant la dysfonction somatoforme atteint des limites raisonnables, change plusieurs fois pendant la journée, la nuit et le matin se stabilise.

Un symptôme indicatif du système respiratoire est un essoufflement dû à un état de stress émotionnel. Des sensations pressantes apparaissent dans la poitrine. Difficile de reprendre son souffle. Le patient manque d'air. Vivant cela, une personne souffrant de dysfonctionnement somatoforme, aère constamment la pièce, ressent de l'inconfort, se trouve dans des espaces clos.

Les patients sont accompagnés d'une respiration fréquente et superficielle, interrompue par des soupirs profonds périodiques. Il y a des attaques de toux névrotique.

Les changements du système digestif se caractérisent par:

  • douleur épigastrique qui se produit indépendamment de l'apport alimentaire;
  • difficulté à avaler;
  • violation de la chaise. Le patient est tourmenté par la constipation ou la diarrhée;
  • petit appétit;
  • éructations, brûlures d'estomac, vomissements;
  • salivation irrégulière.

La dysfonction somatoforme du système nerveux autonome peut s'accompagner de hoquet obsessionnel et assez fort.

Le diabète VNS provoque des troubles de la miction. L'envie augmente, il faut vider la vessie en l'absence de toilettes. Difficulté à uriner dans les toilettes publiques.

D'autres signes du trouble se manifestent par une température subfébrile, des douleurs articulaires, de la fatigue, une diminution des performances. Souvent, les patients souffrent d'insomnie, ils deviennent irritables, excitables.

Il convient de noter que les symptômes de la dystonie somatoforme sont provoqués par le stress, la tension nerveuse et ne sont pas causés par des circonstances qui provoquent les manifestations d'une maladie existante réelle.

La dysfonction somatoforme du SNA présente les caractéristiques suivantes:

  • multiplicité des symptômes;
  • caractère non standard des caractéristiques manifestes;
  • vive réaction émotionnelle;
  • incohérence avec les résultats des diagnostics objectifs;
  • sévérité trop intense des symptômes ou, inversement, manque d'éclat des symptômes;
  • absence de réponse aux facteurs de provocation standard;
  • inutilité de la thérapie somatotrope.

Troubles mentaux concomitants

La dysfonction somatoforme s'accompagne d'autres troubles mentaux.

Souvent, la maladie s'accompagne de troubles phobiques. Peur de la mort, agoraphobie, carcinophobie, peur de rougir est caractéristique.

Les attaques de panique sont un compagnon extrêmement fréquent du trouble. Elle est causée par un état de peur superpuissante et de stress émotionnel. Elle se caractérise par une augmentation de l'intensité des symptômes de la maladie. Provoque souvent le développement de la dépersonnalisation, la peur de la perte de conscience, la folie, la mort.

Le trouble d'anxiété généralisée provoque une tension extrême, l'anxiété, suscite des inquiétudes quant à l'avenir. En plus des manifestations caractéristiques de la maladie, elle contribue au développement de phénomènes idéologiques et émotionnels. Préoccupé par des étourdissements, une faiblesse, une sensation d'étourdissement. Peut-être le développement de la déréalisation, lorsque les objets existants semblent faux, ainsi que la dépersonnalisation. L'individu devient hypersensible, réagit fortement aux stimuli étrangers, s'attendant à un danger.

Classification d'un AN VD

Il existe trois formes de trouble, en raison de la prédominance d'une des divisions de l'ANS:

  • vagotonique - la prédominance de NS parasympathiques;
  • sympathicotonique - la prédominance de NS sympathiques;
  • mixte.

La vagotonie est caractérisée par une répartition inégale de l'excès de graisse sous-cutanée. La peau des vagotoniques est cyanotique, humide, froide. Il a une teinte marbre. Les patients pâlissent rapidement et rougissent.

Les vagotoniques se fatiguent rapidement. Ils s'accompagnent d'une somnolence constante, d'une sensation de faiblesse. Malgré cela, les patients souffrent d'insomnie. Les vertiges, la dépression sont caractéristiques..

Les sympathicoticotoniques ont une constitution asthénique. Peau sèche, transpiration peu abondante prédomine. Le comportement s'accompagne de réactions névrotiques et hystériques. Les patients deviennent distraits.

La classification suivante de la maladie est présentée par les formes du processus:

  • permanent;
  • paroxystique.
La forme permanente de la maladie se caractérise par une évolution régulière, sans changements brusques du tableau clinique.

La forme paroxystique implique le développement de crises. La crise sympathoadrénale se manifeste:

  • frissons;
  • anxiété, tension nerveuse;
  • peur
  • maux de tête;
  • augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle et de la température;
  • expansion des pupilles.

Manifestations de crise insulaire vaginale:

  • migraine, vertiges;
  • douleurs épigastriques, nausées, vomissements;
  • diminution de la pression artérielle, diminution de l'activité cardiaque, évanouissement;
  • transpiration excessive;
  • urination fréquente;
  • manque d'air.

Le traitement de la dysfonction somatoforme du SNA est principalement effectué par des psychiatres, des psychologues cliniciens et des neurologues. Une psychothérapie rationnelle est prescrite. L'objectif de la méthode est d'aider le patient à reconnaître la relation des symptômes somatiques et des facteurs psychogènes, à clarifier la sécurité des dysfonctionnements pour la santé physique, à expliquer la possibilité de correction de l'état par des méthodes psychothérapeutiques.

Les patients reçoivent un traitement psychotrope. Les médicaments de choix sont les antipsychotiques, les tranquillisants et les antidépresseurs. Les moyens aident à réduire l'anxiété, à normaliser le sommeil. Les médicaments soulagent le stress émotionnel, l'apathie, rétablissent l'activité, éliminent les peurs, l'anxiété motrice, réduisent la douleur.

De plus, le patient est tenu de respecter le régime de santé. Il est nécessaire de rétablir un équilibre adéquat entre travail et repos, pour optimiser le stress mental et physique. Prévention obligatoire de l'inactivité physique, sports actifs recommandés.

Le patient doit suivre un régime adapté à sa forme de trouble. Traitement physiothérapeutique prescrit.

Un traitement complet, à long terme et compétent de la maladie fournit une issue complètement favorable de la maladie. Le dysfonctionnement somatoforme du SNA est sans danger pour la santé somatique du patient, mais déforme le contexte psychologique et nécessite donc une attention et un traitement obligatoire.

Trouble du système végétatif

Le système nerveux humain est divisé en central et périphérique. Le cerveau est central. Anatomiquement périphérique - ce sont les nerfs crâniens et rachidiens..

Physiologiquement, le système nerveux périphérique a deux sections:

Le système nerveux autonome est responsable du fonctionnement des organes internes: contrôle de la libération d'hormones des glandes, contraction vasculaire et régulation de la pression artérielle, motilité intestinale, dégagement des voies respiratoires, pupilles dilatées ou rétrécies, transpiration.

L'objectif du système nerveux autonome est de maintenir la constance de l'environnement interne du corps et une relation harmonieuse avec le monde extérieur. Par exemple, transpiration. Lorsque la température ambiante change, le degré de transpiration change. Les départements végétaux empêchent la déshydratation en augmentant la transpiration.

Contrairement à la division somatique, le système périphérique autonome n'est pas contrôlé par la conscience et l'intervention directe de la volonté humaine. Nous ne pouvons pas contrôler mentalement la fréquence cardiaque, la pression artérielle, accélérer le métabolisme ou forcer les intestins à pousser les aliments transformés plus rapidement. La seule fonction qui dépend partiellement de la conscience est la respiration. Cependant, une personne ne peut pas agrandir ou rétrécir la lumière des bronches.

Les changements dans le fonctionnement des services autonomes ne sont que indirectement régulés par le cortex cérébral. Par exemple, un sentiment de peur est l'émotion la plus élevée d'une personne, qui est traitée par le cortex et les structures sous-corticales du cerveau. Une personne peut penser à la peur, imaginer une situation terrifiante, et seulement dans ce cas, on peut accélérer indirectement le travail du cœur à travers le cortex ou augmenter la pression artérielle.

Les troubles végétatifs réduisent la qualité de vie, interfèrent avec la socialisation normale et causent beaucoup de problèmes.

Ce que c'est

Un trouble du système nerveux autonome, ou dystonie végétovasculaire, est un syndrome dans lequel le travail du service autonome du système nerveux est perturbé.

Le diagnostic de dystonie végétovasculaire est obsolète. Ce n'est pas dans la Classification internationale des maladies. Cependant, ce diagnostic est pratique: vous n'avez pas besoin de dépenser temps et argent pour diagnostiquer un vrai diagnostic. La mauvaise approche du diagnostic et du traitement de la dystonie végétovasculaire conduit au fait que les vraies maladies cachées sous le couvert de troubles autonomes ne sont pas diagnostiquées.

Cependant, des troubles du système nerveux autonome se retrouvent dans de nombreuses maladies mentales et somatiques. Les troubles végétatifs accompagnent la maladie sous-jacente, mais ne sont pas le but du diagnostic et du traitement.

Les troubles végétatifs touchent le plus souvent les enfants et les adolescents. Une telle caractéristique de l'âge réside dans le fait que leurs mécanismes de régulation des organes internes ne sont pas pleinement mûrs. Par conséquent, un facteur insignifiant, par exemple le stress, peut entraîner un syndrome de dysfonctionnement autonome.

Les causes

Un trouble du système nerveux autonome autonome se trouve dans de telles maladies et conditions pathologiques:

  1. Mental: dépression, épilepsie, trouble affectif bipolaire, trouble d'anxiété généralisée, troubles de la personnalité, troubles somatoformes, névroses véritables et troubles de type névrotique, troubles émotionnels-volitifs, troubles du comportement lors de la prise de substances psychoactives ou associés à des troubles physiologiques et physiques, schizotypiques syndromes avec troubles mentaux, trouble obsessionnel-compulsif, alcoolisme, toxicomanie, stress.
  2. Maladies somatiques et autres conditions pathologiques: accidents vasculaires cérébraux aigus et chroniques, tumeurs cérébrales, neuroinfection, hypertension intracrânienne, neurasthénie, polyneuropathie, encéphalopathie, hydrocéphalie, intoxication aiguë et chronique, hypertension artérielle, asthme bronchique, maladies endocriniennes.

Un trouble du système autonome se produit également en raison de:

  • formation incorrecte du système nerveux central et périphérique dans le développement fœtal;
  • prédisposition génétique;
  • fond de rayonnement défavorable;
  • changements soudains de la météo;

Symptômes

Le tableau clinique du syndrome de dysfonctionnement autonome se compose de trois sous-syndromes:

  1. Psycho-émotionnel. Elle se caractérise par une labilité émotionnelle, des changements d'humeur fréquents, une irritabilité, une faiblesse et une fatigue, une excitabilité accrue, l'agressivité, l'anxiété, l'apathie, la timidité.
  2. Neurologique. Il se caractérise par des maux de tête et des étourdissements, des évanouissements périodiques..
  3. Somatique. Elle se caractérise par un essoufflement, une augmentation de la fréquence respiratoire par minute, des fluctuations de la pression artérielle, une activité cardiaque accrue ou ralentie, une diminution ou une augmentation de l'appétit, de la constipation ou de la diarrhée, des ballonnements, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, une diminution de la précision de la vision, une transpiration excessive, une sensation de froid dans les mains. et les jambes.

Le syndrome de dysfonctionnement végétatif peut se produire de plusieurs façons:

  • Cardiopsychonévrose. Il s'accompagne d'une pression artérielle basse ou élevée, de douleurs cardiaques et d'une sensation de rythme cardiaque fort..
  • Prolapsus valvulaire mitral isolé. La coordination des valves cardiaques est perturbée. Accompagné d'une perturbation du rythme cardiaque, souvent extrasystolique.
  • Crise vagoinulaire. Il s'agit d'une affection aiguë et à écoulement rapide caractérisée par un essoufflement grave, des maux de tête, des nausées et des vomissements et une diminution de la pression artérielle..
  • Crise sympathoadrénale. La pression artérielle augmente fortement, il y a une forte transpiration et la peur de la mort. Une crise dure généralement de quelques minutes à 1-2 heures. Après une crise pendant la journée, une personne éprouve de la fatigue et de la somnolence. Il est désorienté et ennuyé..

Diagnostique

Le diagnostic de syndrome de dysfonctionnement autonome se fait sur la base de:

  1. conversation clinique;
  2. examen objectif du patient;
  3. méthodes de recherche instrumentale: ECG, EEG, IRM;
  4. tests cliniques généraux: tests sanguins et urinaires généraux, tests sanguins biochimiques;
  5. tests avec un bloqueur des récepteurs bêta adrénergiques;
  6. tests avec activité physique dosée;
  7. échantillons de potassium;
  8. tests d'hyperventilation.

Traitement

Le syndrome de dysfonctionnement autonome est traité avec de telles approches:

  • Thérapie étiotrope. Il vise à éliminer les causes de dysfonctionnement autonome. Par exemple, la pathologie est causée par un trouble anxieux généralisé. Dans ce cas, il est raisonnable de prescrire des anxiolytiques et une psychothérapie..
  • Thérapie pathogénique. Il vise à bloquer les mécanismes pathologiques provoquant des troubles végétatifs.
  • Thérapie symptomatique Il vise à éliminer les symptômes spécifiques qui réduisent le niveau de vie du patient..

Les approches sont réalisées par la pharmacothérapie. Des tranquillisants sont prescrits; médicaments nootropes et cardiotropes. Pour améliorer l'état général, un massage thérapeutique est prescrit. En tant que correction du mode de vie, la nutrition change..

Maladies du système nerveux autonome

la maladie de Ménière est un exemple classique de vertiges systémiques (vestibulaires) récurrents aigus et est considéré comme une forme nosologique indépendante. Cela affecte principalement l'oreille interne. La maladie de Ménière est détectée avec une fréquence de 5,9% parmi toutes les causes de vertiges. Les vertiges avec cette pathologie sont paroxystiques, qui durent de plusieurs minutes à plusieurs heures. La fréquence des attaques va de une à plusieurs fois par jour Le parcours ondulatoire: les périodes d'exacerbation sont remplacées par des rémissions. Pour l'attaque, en plus des étourdissements, l'apparition de bruit dans l'oreille, de nausées et de vomissements, de pâleur et de transpiration accrue (symptômes végétatifs) est caractéristique. Au fil du temps, les patients développent une perte auditive progressive. La pathogenèse de la maladie n'est pas claire, on sait seulement que l'hydrops endolymphatique est un substrat pathomorphologique de la maladie. Le traitement conservateur de cette pathologie comprend la suppression des médicaments de l'activité de l'appareil vestibulaire, l'importance des régimes pauvres en sel et des diurétiques est ambiguë. Si nécessaire, effectuez un traitement chirurgical. Les opérations de préservation de l'audition comprennent le shunt du sac endolymphatique, la sacculotomie (chirurgie décompressive du sac sphérique), la traversée du nerf vestibulaire afin de stopper l'impulsion afférente.

Maladie de Raynaud Maladie des lésions de l'appareil segmentaire du cerveau et des parties périphériques du système nerveux autonome, appartient au groupe des angiotrophonévroses (synonymes: névrose trophique vasomotrice, neuropathie trophique vasculaire), étiologie et pathogenèse. Raynaud a décrit la maladie en 1862 et pensait qu'il s'agissait d'une névrose en raison de l'excitabilité accrue des centres vasomoteurs vertébraux. Ensuite, il a été constaté qu'un tel complexe de symptômes peut être à la fois une maladie indépendante et un syndrome sous certaines formes nosologiques, par exemple avec une pathologie spondylogénique. Les infections, les troubles endocriniens (glande thyroïde, glandes surrénales), l'insuffisance congénitale des cornes latérales de la moelle épinière sont importants. Il existe une violation de la fonction des centres vasomoteurs à différents niveaux (cortex cérébral, hypothalamus, tronc cérébral, moelle épinière), entraînant une augmentation du tonus vasoconstricteur. Le spasme vasculaire provoque un blanchiment des bras et des jambes distales, moins souvent du nez, des oreilles, des lèvres, une asphyxie, une baisse de la température de la zone affectée et une nécrose des tissus. La douleur est causée par une irritation des fibres nerveuses sensibles avec des substances toxiques qui se produisent dans la zone ischémique.

Le tableau clinique. Chez les femmes, la maladie survient 5 fois plus souvent que chez les hommes, principalement chez les jeunes et l'âge moyen. Dans les cas classiques, on distingue trois stades de la maladie: le premier se caractérise par un spasme soudain des capillaires et des artères d'une zone particulière. Habituellement, cette zone devient mortellement pâle, froide au toucher, la sensibilité y diminue. La durée de l'attaque est de plusieurs minutes à une heure ou plus, après quoi le spasme passe et le site prend une apparence normale. Les attaques peuvent être répétées sur différentes durées, la deuxième étape étant due aux phénomènes d'asphyxie. Le spasme se manifeste par une couleur bleu-violet de la peau, des picotements apparaissent, et parfois des douleurs intenses, dans les lieux d'asphyxie, la sensibilité disparaît. Un rôle important dans le mécanisme de développement de cette étape est joué par la parésie des veines. Après un certain temps, ces phénomènes passent. Il y a des cas où il n'y a que la première, et dans d'autres - seulement la deuxième étape. On observe une transition du premier stade de la maladie vers le second Le troisième stade se développe après une asphyxie prolongée. À l'extrémité, qui a une couleur bleu-violet, des bulles œdémateuses à contenu sanglant apparaissent. Après ouverture de la vessie, une nécrose tissulaire se retrouve à sa place, et dans les cas plus sévères, non seulement la peau, mais aussi tous les tissus de l'os. Le processus se termine par une cicatrisation de la surface de l'ulcère formé. Les manifestations cliniques sont souvent localisées sur les doigts, les orteils et très rarement sur les oreilles et le bout du nez. Une caractéristique de la maladie est la symétrie de ces manifestations. La maladie est chronique. Le processus dure des décennies. La gangrène est rare; dans ce cas, les phalanges de l'ongle ou des parties de celles-ci sont sujettes à une nécrose. Chez certains patients, les paroxysmes se répètent plusieurs fois par jour, chez d'autres ils apparaissent à des intervalles mensuels Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est basé sur les manifestations cliniques de la maladie. Tout d'abord, il faut déterminer s'il s'agit d'une maladie ou du syndrome de Raynaud. La maladie se caractérise par des attaques de blanchiment ou de cyagose des doigts (généralement II et III), ainsi que des parties saillantes du visage sous l'influence du refroidissement, des irritations émotionnelles et autres, la symétrie de la lésion, l'absence de gangrène sur la peau des doigts, la durée de la maladie pendant au moins 2 ans. Pour le syndrome de Raynaud, la présence de signes de la maladie sous-jacente: syndrome spondylogénique du muscle scalène antérieur, côte cervicale supplémentaire, syringomyélie, maladies endocriniennes (thyréotoxicose, ménopause), sclérodermie, maladie vibratoire, intoxication par divers produits chimiques. Avec toutes ces formes cliniques de maladie, il n'y a pas de schéma typique de la maladie de Raynaud..

Traitement. Appliquer des bloqueurs adrénergiques centraux et périphériques (chlorpromazine, tropafène, dihydroergotamine), des bloqueurs ganglionnaires (pachycarpin, benzohexonium, gangleron), des tranquillisants, des vasodilatateurs antispasmodiques (platifilline, acide nicotinique, trental), bains et bains. Avec un petit effet thérapeutique, une désympatisation ou une sympathectomie préganglionnaire est indiquée.

La sympathie est une douleur associée à des dommages aux structures sympathiques: ganglions sympathiques, branches conjonctives, plexus, nerfs, fibres sympathiques dans les nerfs mixtes (sciatique, médiane, trijumeau, etc.). Le plus souvent, la sympathicémie est localisée sur les membres et le visage. Avec la sympathalgie, la douleur apparaît le long du nerf correspondant et est de nature particulière: elle est diffuse, non localisée le long du nerf, a le caractère de causalgie et s'accompagne de troubles émotionnels sous forme de dépression. L'intensité de la douleur est influencée par les facteurs climatiques, de température et atmosphériques. Souvent, la douleur s'intensifie au repos et diminue avec le mouvement. Avec la pression sur les troncs nerveux, la douleur se produit non seulement à la place de la pression, mais se propage de manière diffuse dans tout le nerf. Les réflexes tendineux avec sympathalgie sont augmentés. Une douleur est notée le long des vaisseaux, des troubles trophiques sont observés sous forme de peau sèche, desquamation, hypo- ou hypertrichose, ongles cassants, changements de couleur et de température de la peau.

La dystonie végétative-vasculaire (dystonie neurocirculatoire) est le nom obsolète de dysfonctionnement autonome, caractéristique uniquement de la médecine domestique. Ce syndrome comprend une variété d'origine et de manifestations de troubles des fonctions autonomes causés par un trouble de leur régulation nerveuse.La dystonie végétative-vasculaire est assez fréquente chez les enfants (12-25%) et les adultes (jusqu'à 70%).

La cause de la dysfonction autonome peut être:

  • facteurs héréditaires (en règle générale, ils apparaissent déjà dans l'enfance),
  • maladies du système nerveux central et périphérique (en particulier l'hypothalamus, le système limbique, le tronc cérébral),
  • certaines maladies chroniques (principalement les systèmes édocrinien, gastro-intestinal et cardiovasculaire),
  • stress chronique, surmenage et surmenage.

Le plus souvent, cette condition se présente sous la forme d'un trouble somatoforme - une névrose, dont la principale ou la seule manifestation est une violation qui imite les symptômes des maladies chroniques. Le mécanisme général pour le développement du trouble somatoforme ressemble à ceci: à la suite d'un stress ou d'une expérience sévère (en particulier dans un contexte de surmenage psychologique ou d'épuisement), la psyché humaine évince une situation traumatique qu'elle ne peut pas traiter. Une telle expérience «évincée» donne lieu à diverses manifestations névrotiques, et souvent ses organes internes deviennent souvent ses «cibles»..

L'imperfection initiale de la régulation végétative, les facteurs socioculturels, les traits psychologiques (en particulier l'alexithymie - l'incapacité d'exprimer verbalement ses émotions) contribuent à un tel développement des événements. La dépression concomitante, l'hystérie, l'instabilité émotionnelle, l'anxiété, l'hypocondrie, le tabagisme et l'abus d'alcool peuvent aggraver encore la situation..

Chapitre 28 Maladies du système nerveux autonome

Le système nerveux autonome est représenté dans le cortex cérébral, la région hypothalamique, le tronc cérébral, la moelle épinière; il y a aussi des parties périphériques du système autonome. La présence d'un processus pathologique dans l'une de ces structures, ainsi qu'une violation fonctionnelle de la connexion entre elles, peuvent entraîner l'apparition de troubles autonomes.

28.1. Syndrome de dystonie végétative

Le syndrome de dystonie végétative peut être de nature constitutionnelle, il peut survenir avec des réarrangements endocriniens du corps (puberté, ménopause), des maladies des organes internes (pancréatite, ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​etc.), endocrinien (diabète sucré, thyréotoxicose), allergique et divers système nerveux.
Des complexes de symptômes symptomatiques, parasympathiques et mixtes qui se manifestent de façon permanente ou sous forme de paroxysmes (crises), ayant un caractère généralisé, systémique ou local, sont combinés dans le syndrome de la dystonie autonome. La sympathicotonie se caractérise par une tachycardie, un blanchiment de la peau, une augmentation de la pression artérielle, une motilité intestinale affaiblie, une mydriase, des frissons, un sentiment de peur et d'anxiété. La vagotonie se caractérise par une bradycardie, un essoufflement, une rougeur de la peau, des sueurs, une salivation, une baisse de la pression artérielle, une dyskinésie gastro-intestinale.
Les troubles systémiques de la dystonie autonome sont le plus souvent représentés par des syndromes cardiovasculaires, d'hyperventilation, neurogastriques et trémovasculaires.
Le syndrome cardiovasculaire se manifeste par une douleur dans la moitié gauche de la poitrine, qui survient plus souvent avec un effort émotionnel que physique, s'accompagne de troubles hypocondriaques et n'est pas arrêtée par les coronaryolytiques. À l'ECG et avec l'ergométrie du vélo, les arythmies sinusales et extrasystoliques sont le plus souvent détectées, il n'y a aucun signe d'ischémie myocardique. Le syndrome d'hyperventilation sous la forme d'une sensation de manque d'air avec une infériorité d'inspiration imite l'expiration. La dystonie neurogastrique se manifeste le plus souvent par une bouche sèche ou une hypersalivation, une aérophagie, des spasmes œsophagiens, une duodénostase et d'autres troubles de l'évacuation motrice et des fonctions sécrétoires de l'estomac et des intestins. Les patients se plaignent de brûlures d'estomac, de flatulences, de constipation.
Souvent, des troubles du comportement, de la motivation, des changements dans le tonus vasculaire et la perméabilité vasculaire, la thermorégulation et les processus métaboliques sont notés. Des phénomènes dysuriques sont possibles qui contribuent à la survenue d'une lithiase urinaire, tout comme la dyskinésie biliaire est un facteur de risque de maladie biliaire.
Dans les syndromes de dysfonctionnement autonome, on distingue les perturbations permanentes et les crises autonomes. En fonction de la nature des manifestations végétatives, les crises peuvent être sympatho-surrénales, vagoinculaires et mixtes. Avec une crise sympatho-surrénalienne, un mal de tête apparaît ou s'intensifie, un engourdissement et un refroidissement des extrémités, une pâleur du visage, la tension artérielle monte à 150 / 90-180 / 110 mm Hg. Art., Le pouls augmente à 110-140 battements / min, il y a des douleurs cardiaques, des frissons, une mydriase, parfois la température corporelle monte à 38-39 C, l'excitation, l'anxiété motrice et la peur de la mort apparaissent. Une crise vaginale se manifeste par une sensation de chaleur dans la tête et le visage, une suffocation, une lourdeur dans la tête, des nausées, une faiblesse, des sueurs, des étourdissements, des envies de déféquer et une motilité intestinale accrue. Le patient a une myose, une diminution de la fréquence cardiaque à 45-50 battements / min, une baisse de la pression artérielle à 80/50 mm RT. Art., Des phénomènes allergiques sous forme d'urticaire ou d'oedème de Quincke sont possibles.
Les crises mixtes sont caractérisées par une combinaison de symptômes typiques des crises sympatho-surrénaliennes et vago-vasculaires, ou leur manifestation alternative.

28.2. Syndrome hypothalamique

Le syndrome hypothalamique est une combinaison de troubles autonomes, endocriniens, métaboliques et trophiques causés par des dommages à l'hypothalamus. Les troubles neuroendocriniens constituent une composante essentielle du syndrome hypothalamique.
L'étiologie. Les causes du syndrome hypothalamique peuvent être une neuroinfection aiguë et chronique, une lésion cérébrale traumatique, une intoxication aiguë et chronique, des tumeurs cérébrales, une insuffisance cérébrovasculaire, un traumatisme mental, des troubles endocriniens et des maladies chroniques des organes internes.
Manifestations cliniques. Le plus souvent, les dommages à l'hypothalamus se manifestent par des troubles neuroendocriniens végétovasculaires, des troubles thermorégulateurs, des troubles du sommeil et de l'éveil. Les patients ont une faiblesse générale, une fatigue accrue, des douleurs cardiaques, une sensation de manque d'air, des selles instables. Au cours de l'examen, une augmentation des tendons et des réflexes périostés, une asymétrie de la pression artérielle, ses fluctuations avec tendance à augmenter, la tachycardie, la labilité du pouls, une transpiration accrue, des tremblements des paupières et des doigts des bras tendus, une tendance aux réactions allergiques, une dermographie prononcée, des troubles émotionnels (anxiété, peur) se trouvent troubles du sommeil.
Dans le contexte des troubles autonomes permanents, des paroxysmes végétariens (crises) se produisent. Habituellement, ils sont provoqués par le stress émotionnel, les changements de conditions météorologiques, les menstruations, les facteurs de douleur. Les attaques se produisent plus souvent l'après-midi ou la nuit, apparaissent sans précurseurs. La durée de l'attaque est de 15-20 minutes à 2-3 heures ou plus. La crise peut être sympatho-surrénalienne, vaginale et mixte.
Les violations de la thermorégulation se produisent souvent avec des dommages à la partie antérieure de l'hypothalamus. Ils se caractérisent par une température corporelle subfébrile prolongée avec son augmentation périodique à 38-40 C sous forme de crises hyperthermiques. Dans le sang, aucun changement caractéristique des processus inflammatoires n'est détecté. L'utilisation d'amidopyrine chez ces patients ne réduit pas la température. Les troubles thermorégulateurs dépendent du stress émotionnel et physique. Ainsi, chez les enfants, ils apparaissent souvent lors des cours à l'école et disparaissent pendant les vacances. Les patients ne tolèrent pas les changements brusques de temps, de froid, de courants d'air, il existe des troubles émotionnels et de la personnalité, principalement de type hypocondriaque.
Les troubles neuroendocriniens se développent dans le contexte de troubles autonomes, il existe des troubles de la graisse, des glucides, des protéines, du métabolisme eau-sel, de la boulimie ou de l'anorexie, de la soif et des troubles sexuels. Des syndromes métaboliques neuroendocriniens peuvent se développer: Itsenko-Cushing, dystrophie adiposogénitale de Freilich-Babinsky (obésité, hypogénitalisme), Simmonds (cachexie, dépression), diabète insipide (polyurie, polydipsie, faible densité relative d'urine). Des signes d'hypo ou d'hyperthyroïdie, une ménopause précoce sont notés.
Les troubles hypothalamiques se caractérisent par une évolution chronique avec une tendance aux exacerbations.
Lors de la reconnaissance du syndrome hypothalamique, il est nécessaire de déterminer son étiologie et sa principale composante. Les résultats des tests spéciaux (courbe de sucre, test de Zimnitsky), la thermométrie en trois points, l'électroencéphalographie sont importants. Le syndrome hypothalamique doit être différencié du phéochromocytome (une tumeur du tissu de la glande surrénale chromaffine), dont le signe principal est une élévation paroxystique de la pression artérielle à un nombre élevé dans le contexte d'une hypertension artérielle constante; dans l'urine, en particulier lors de crises, une teneur élevée en catécholamines est trouvée. Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer une échographie, une tomodensitométrie des glandes surrénales.
Traitement. Le traitement doit comprendre: 1) des agents qui affectent sélectivement l'état du tonus sympathique et parasympathique. - belloïde (bellaspon), adrénolytiques (pyroxan), bêta-bloquants (obzidan), anticholinergiques (platifilline, préparations de belladone), bloqueurs ganglionnaires; 2) médicaments psychotropes - antidépresseurs (amitriptyline, prozac, lerivon), anxiolytiques (xanax, clonazépam); 3) des agents fortifiants (vitamines C, groupe B, préparations métaboliques); 4) médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente (médicaments absorbables, anti-inflammatoires), pour la thérapie de désintoxication, hémodèse, glucose, solution de chlorure de sodium isotonique).
En cas de crise sympatho-surrénalienne, le patient bénéficie d'une position confortable favorisant la relaxation musculaire. Prescrire des sédatifs (valériane, agripaume, valocordin, tranquillisants), alpha et bêta-bloquants (sermion, anapriline). Si nécessaire, utilisez l'aminophylline, le dibazole, la diurétine, le diacarbe.
En cas de crise parasympathique, des médicaments qui augmentent la pression artérielle (caféine, cordiamine) et des médicaments anticholinergiques à effets centraux et périphériques (atropine, métacine, amisil, bellataminal) sont utilisés. À la fin de la crise, il est nécessaire de suivre un traitement avec des antidépresseurs, des médicaments végétotropes, un traitement psychothérapeutique.
Invalidité. Il est déterminé par le principal complexe de symptômes. Il est nécessaire de limiter le stress psychologique et physique, d'exclure le travail de nuit. En règle générale, l'invalidité permanente ne se produit qu'avec des paroxysmes autonomes (crises) graves et fréquents et des troubles neuroendocriniens graves. Pour ces patients, compte tenu de la profession principale, un groupe de handicap III et même II peut être mis en place.

28.3. Angioneurose

Ce groupe comprend un certain nombre de maladies dans lesquelles les troubles vasculaires poux à la suite de troubles de l'innervation végétative - maladie de Raynaud, érythromélalgie, migraine, maladie de Ménière.
Maladie de Raynaud. La maladie appartient au groupe des angiotrophonévroses (syn: névrose trophique vasomotrice, neuropathie trophique vasculaire). C'est le nom commun d'un certain nombre de maladies se développant à la suite de troubles de l'innervation vasomotrice et trophique des organes et des tissus..
Étiologie et pathogenèse. M. Reynaud, qui a décrit la maladie en 1862, pensait qu'il s'agissait d'une névrose en raison de l'excitabilité accrue des centres vasomoteurs vertébraux. Il a en outre été établi que le complexe de symptômes de Raynaud peut se manifester comme une maladie indépendante et comme un syndrome sous certaines formes nosologiques..
Les lésions infectieuses du système nerveux autonome, les dysfonctionnements endocriniens de la glande thyroïde et des glandes surrénales sont importants. Probablement, l'insuffisance congénitale de certaines parties du système nerveux autonome, en particulier les cornes latérales de la moelle épinière, joue un rôle. Il y a une lésion des centres vasomoteurs à différents niveaux (cortex cérébral, hypothalamus, tronc, moelle épinière), entraînant une augmentation du tonus vasoconstricteur. Le spasme vasculaire provoque un blanchiment des bras et des jambes distales, moins souvent du nez, des oreilles, des lèvres, une asphyxie, une baisse de la température de la zone affectée et, par conséquent, une nécrose des tissus. La douleur est causée par l'irritation des fibres nerveuses sensibles avec des substances toxiques qui se produisent dans la zone ischémique..
Manifestations cliniques. La maladie survient chez les femmes environ 5 fois plus souvent que chez les hommes, principalement chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. Les zones touchées sont plus souvent notées sur les doigts, moins souvent sur les pieds et très rarement sur les oreilles, le bout du nez. Une caractéristique de la maladie est la symétrie de ces manifestations. Dans les cas classiques, il existe trois stades de la maladie.
Au cœur de la première étape se trouve un spasme des vaisseaux sanguins. Des spasmes de capillaires et d'artérioles se développant soudainement dans une certaine zone sont caractéristiques. Habituellement, la zone affectée devient pâle, froide au toucher, sa sensibilité diminue. La durée de l'attaque est de plusieurs minutes à une heure ou plus, après quoi le spasme passe et le site prend une apparence normale. Les attaques peuvent être répétées après différentes périodes de temps, puis la fréquence et la durée des attaques augmentent, la douleur se joint.
La deuxième étape est due aux phénomènes d'asphyxie. Le spasme se manifeste par une couleur bleu-violet de la peau. des sensations de picotements apparaissent, et parfois des douleurs sévères, la sensibilité disparaît dans les lieux d'asphyxie. Un rôle important dans le mécanisme de développement de ce stade est joué par la dilatation des veines. Après un certain temps, ces phénomènes passent. Il y a une transition du premier stade de la maladie au deuxième.
Le troisième stade se développe après une asphyxie prolongée. Sur le membre œdémateux, qui a une couleur bleu-violet, des bulles à contenu sanglant apparaissent. Après ouverture de la vessie, une nécrose tissulaire se retrouve à sa place, et dans les cas plus sévères, non seulement la peau, mais aussi tous les tissus mous jusqu'à l'os. Le processus se termine par une cicatrisation de la surface de l'ulcère formé.
La maladie est chronique. Le processus dure des décennies. Chez certains patients, les paroxysmes se répètent plusieurs fois par jour, chez d'autres ils apparaissent à intervalles mensuels. La gangrène est rare; en même temps, les phalanges des ongles subissent une nécrose.
Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est posé sur la base des manifestations cliniques de la maladie. Tout d'abord, il faut déterminer s'il s'agit d'une maladie indépendante ou du syndrome de Raynaud. La maladie se caractérise par des attaques de blanchiment ou de cyanose des doigts (généralement les stades II et III), ainsi que des parties saillantes du visage sous l'influence du refroidissement, des irritations émotionnelles et autres, la symétrie de la lésion, l'absence de gangrène sur la peau des doigts.
Pour le syndrome de Raynaud, la présence de signes de la maladie sous-jacente est typique: sclérodermie, maladie vibratoire, intoxication par divers produits chimiques, syndrome du muscle scalène antérieur, côte cervicale supplémentaire, muscle pectoral, muscle syringomyélie, troubles endocriniens (thyréotoxicose, ménopause).
Traitement. Prescrire des bloqueurs adrénergiques centraux et périphériques, de la chlorpromazine, du tropafène, de la dihydroergotamine, des bloqueurs ganglionnaires (pachycarpin, benzohexonium, gangleron), des tranquillisants. Les vasodilatateurs spasmolytiques sont indiqués: acide nicotinique, trental, antagonistes des ions calcium (adalat, vérapamil). Des bains chauds sont conseillés. Si le traitement conservateur échoue, une désympathisation et une sympathectomie préganglionnaire sont effectuées..
Prévoir. En ce qui concerne la vie, le pronostic est bon, en termes de récupération complète - défavorable. Si la maladie survient pendant la puberté, puis souvent avec l'âge, une amélioration significative ou une récupération complète peut se produire.
Invalidité. Les travaux liés à l'hypothermie des extrémités, aux mouvements délicats et complexes des doigts (jouer des instruments de musique, taper sur une machine à écrire), aux vibrations, à l'humidité et au contact avec des produits chimiques toxiques sont contre-indiqués. En raison de l'impossibilité d'effectuer un travail dans la profession principale, en fonction de la gravité de la maladie, un groupe d'incapacité III ou (dans de rares cas) II peut être établi.
Érythromélalgie. Désigne les maladies dans lesquelles se produit une vasodilatation pathologique.
Étiologie et pathogenèse. L'étiologie de la maladie n'a pas encore été clarifiée. Dans certains cas, l'érythromélalgie est une manifestation de polyneuropathie à l'arsenic, de sclérodermie, de thrombophlébite des veines profondes de la jambe, de névrome d'un des nerfs de la jambe et du pied. L'attaque est causée par un trouble aigu de l'innervation vasculaire des capillaires, des artérioles et probablement des veines. Une attaque est provoquée par une surchauffe, une surcharge musculaire, une suspension des membres, de la fatigue. En été, les crises se répètent beaucoup plus souvent qu'en hiver. En ce qui concerne le mécanisme de l'origine de la douleur, il est suggéré qu'avec la vasodilatation, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente, tandis que les facteurs sanguins humoraux sortent par la paroi vasculaire et provoquent une attaque de douleur.
Manifestations cliniques. La maladie est également fréquente chez les hommes et les femmes, très rarement chez les enfants. Se développe plus souvent après 40 ans. Il se produit sous forme de crises de douleur brûlante, localisées dans les extrémités distales, avec rougeur de la peau, augmentation locale de la température cutanée, gonflement et transpiration. Le plus souvent, un membre est affecté, généralement le pied. Les sensations de douleur augmentent fortement avec le réchauffement des membres, la position debout, la marche et, inversement, sont considérablement réduites dans le froid, en position couchée. L'attaque dure de quelques minutes à plusieurs heures.
Le parcours et les prévisions. L'évolution de la maladie est chronique et progresse. Le degré de dysfonctionnement du corps est différent. Le pronostic à vie est favorable, en termes de rétablissement complet - douteux.
Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est posé sur la base de manifestations cliniques typiques. Une érythromélalgie symptomatique doit être exclue..
L'érythromélalgie doit être différenciée des maladies des jambes et des petites articulations du pied, de l'expansion des veines profondes de la jambe, de la thrombophlébite, de l'ergotisme.
Traitement. Ils utilisent des vasoconstricteurs (ergotamine, éphédrine, mésagon, isadrine), des stimulants du SNC (caféine, phénamine), des préparations de calcium, ascorbique, acide glutamique, sédatifs, perfusions intraveineuses de novocaïne.
Invalidité. Le travail associé au maintien dans des conditions de température de l'air élevée, avec une tension musculaire est contre-indiqué.
Migraine. Un type spécial de mal de tête paroxystique, qui est une forme nosologique indépendante.
Étiologie et pathogenèse. L'un des principaux facteurs de risque de migraine est sa prédisposition constitutionnelle. qui est souvent héréditaire, mais la cause de la maladie n'a pas été déterminée de manière concluante. L'attaque est basée sur des troubles angioneurotiques. On peut distinguer quatre étapes du développement d'une crise de migraine. Sous l'influence d'un certain nombre de raisons: changements endocriniens (menstruations), surchauffe au soleil, hypoxie, troubles du sommeil, irritation des analyseurs individuels (bruit, lumière vive), stress psychologique, consommation d'alcool - l'angiospasme se produit dans les systèmes vertébrobasilaire ou carotidien. Un certain nombre de symptômes apparaissent à la suite de l'angiospasme: perte de champs visuels, photopsies, engourdissement d'un membre. C'est l'étape prodromique. Vient ensuite la deuxième étape: dilatation prononcée des artères, artérioles, veines et veinules, en particulier dans les branches de l'artère carotide externe (temporale, occipitale et membraneuse moyenne).
L'amplitude des oscillations des parois des vaisseaux dilatés augmente fortement, ce qui entraîne une irritation des récepteurs encastrés dans les parois des vaisseaux, et un fort mal de tête local apparaît. La perméabilité augmente et un gonflement des parois des vaisseaux se produit. Habituellement, la contracture des muscles du cuir chevelu et du cou se produit à ce moment, ce qui entraîne une augmentation significative du flux sanguin vers le cerveau. Des changements biochimiques complexes se produisent: la sérotonine est libérée des plaquettes. l'histamine, sous l'influence de laquelle la perméabilité capillaire augmente, ce qui contribue à la transsudation des plasmokinines. Le tonus des artères diminue tandis que les capillaires se rétrécissent, ce qui contribue à l'expansion passive des artères et conduit à nouveau à la céphalée (troisième stade de la migraine). À l'avenir, des phénomènes peuvent se développer qui indiquent une implication dans le processus de l'hypothalamus: frissons, augmentation de la miction, diminution de la pression artérielle, augmentation de la température corporelle à des nombres subfébriles. Si l'attaque se termine avec le début du sommeil, le patient se réveille sans mal de tête, bien qu'une faiblesse générale et un malaise puissent être notés. Le syndrome post-migraineux est le quatrième stade de la maladie et se manifeste par un œdème de Quincke, des troubles allergiques ou de type allergique.
Manifestations cliniques. On distingue trois principaux types de migraine: classique, atypique et associée. La forme classique de la migraine (ophtalmique) commence généralement par des précurseurs. Une hémianopsie transitoire, des photopsies sous forme de points brillants ou de lignes brisées brillantes se produisent. Parfois, la réflexion est perturbée, la concentration de l'attention est difficile. L'aura dure de plusieurs minutes à une demi-heure, parfois jusqu'à 1-2 jours, après quoi un mal de tête lancinant local, des nausées et des vomissements se produisent. Par la suite, la douleur s'intensifie, elle est notée dans une moitié de la tête, mais elle peut aussi être bilatérale. Les maux de tête atteignent un maximum dans la période allant d'une demi-heure à 1 heure. Souvent, la douleur est localisée dans la région frontotemporale avec un rayonnement dans l'œil et la mâchoire supérieure. En même temps, on note un blanchiment puis une rougeur du visage, des larmoiements, une rougeur des yeux, principalement du côté de la douleur, une augmentation de la salivation, des nausées et des vomissements. La durée d'un mal de tête est de plusieurs heures à 1-2 jours. Au plus fort de l'attaque, l'expansion et la tension de l'artère temporale sont plus souvent notées.
Avec la migraine ordinaire, les précurseurs se manifestent par un état d'euphorie ou de dépression, parfois une sensation de faim, de bâillement. Il n'y a généralement pas de perte de champs visuels. La douleur est localisée autour de l'orbite, s'étendant au front, à la tempe et à la région occipitale-cervicale. Dans ce cas, une congestion nasale, des nausées, des vomissements, de la fièvre à des nombres subfébriles apparaissent. Il y a un rétrécissement de la fissure palpébrale, une injection de vaisseaux conjonctivaux, un gonflement autour de l'orbite. Une caractéristique de cette forme est qu'un mal de tête apparaît pendant le sommeil ou peu de temps après le réveil. La douleur peut durer longtemps (en moyenne jusqu'à 16-18 heures). Avec la migraine commune, un statut migraineux se développe souvent, qui peut durer plusieurs jours. Pendant la grossesse, les crises de migraine courantes cessent.
Dans le syndrome migrainephalgique associé, il est associé à des défauts neurologiques transitoires ou relativement persistants sous forme d'hémiparésie, de parésie des muscles externes de l'œil, des muscles faciaux, de troubles cérébelleux ou de troubles mentaux sévères. Cette forme peut être basée sur une malformation artérielle ou artérioveineuse..
Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic de migraine est posé sur la base de la paroxysmalité du syndrome céphalique, en tenant compte du fond d'œil. Tenez généralement compte des données suivantes: a) les accès de douleur commencent pendant l'enfance ou l'adolescence; b) sont plus souvent héréditaires; c) un examen des symptômes organiques n'est pas détecté (à l'exception de la forme associée); d) les crises ont des manifestations stéréotypées caractéristiques; e) dans les intervalles entre les crises, le patient est en parfaite santé; f) le sommeil ou les vomissements arrêtent l'attaque ou réduisent fortement sa gravité. Pour établir la cause de la forme associée de migraine, il est nécessaire d'examiner le patient à l'hôpital, souvent en utilisant l'angiographie, la dopplerographie ultrasonore (USDG), l'IRM.
Différenciez cette forme de migraine des autres types de céphalées..
Traitement et prévention. Distinguer le traitement d'une crise de migraine et le traitement de la maladie elle-même. La pharmacothérapie est particulièrement efficace pendant la période précurseur. Prescrire des tranquillisants, des antidépresseurs ou des combinaisons de ceux-ci, de l'acide acétylsalicylique, des bêta-bloquants, etc. Un vasoconstricteur efficace est l'ergotamine ou la rigétamine (il contient également de l'ergotamine); prescrire de la caféine ou de la cofétamine contenant de la caféine et de l'ergotamine. Cependant, il ne faut pas oublier que l'ergotamine peut être prescrite pendant pas plus de 3 semaines, car son utilisation prolongée conduit à l'ergotisme. Une attaque de migraine aux stades initiaux peut être stoppée par des antispasmodiques, l'acupuncture. Pendant la période interictale, des cours de réflexologie sont également recommandés. Agents déshydratants utiles.
Pour prévenir une attaque, il faut éviter la surchauffe au soleil, rester dans une pièce étouffante, le manque de sommeil, les effets du bruit, le stress psychologique, la consommation d'alcool.
Prévoir. Concernant la vie de bon augure. Dans les cas où la maladie commence dans l'enfance ou l'adolescence, les crises au fil du temps deviennent plus rares et, pendant la période d'involution, cessent généralement.
Invalidité. Habituellement, une invalidité temporaire survient.
La maladie de Ménière. Crise angioneurotique impliquant une paire de nerfs crâniens en cours VIII. Décrit par Ménière en 1860. Peut apparaître comme une forme nosologique indépendante et comme un syndrome.
Étiologie et pathogenèse. L'infériorité congénitale des appareils cochléaire et vestibulaire est considérée comme pertinente. Selon la plupart des chercheurs, la cause immédiate de l'attaque est une augmentation de la quantité d'endolymphe dans l'oreille interne. La prédominance du tonus de la partie parasympathique du système nerveux autonome, résultant de la dystonie végétative-vasculaire, est particulièrement importante. La consommation d'alcool, le surmenage, la fièvre, le bruit, les manipulations de l'oreille provoquent une attaque.
Manifestations cliniques. La maladie se manifeste par des épisodes de vertiges persistants répétés, accompagnés de vomissements, d'une faiblesse générale, d'un bruit dans l'oreille et d'une surdité croissante. À mesure que la surdité augmente, la gravité des étourdissements et leur fréquence diminuent et ils peuvent complètement s'arrêter. Le vertige au moment de l'attaque se manifeste par une sensation de rotation des objets environnants et dure de quelques minutes à plusieurs heures. Pendant l'attaque, un nystagmus rotatoire est noté, particulièrement prononcé lorsque le patient se trouve sur le côté de l'oreille interne affectée. Dans la période interictale, les symptômes organiques sont absents. Il peut y avoir un nystagmus à petite échelle, aggravé par un changement de position de la tête.
Plus souvent. que la maladie de Ménière, le syndrome de Ménière survient. Il n'y a aucun bruit dans l'oreille. aucune perte d'audition n'est observée. Le plus fréquent en cas d'insuffisance cérébrovasculaire dans le système vertébrobasilaire, avec spasme de l'artère du labyrinthe. Chez les personnes présentant une excitabilité accrue de l'appareil vestibulaire, des étourdissements peuvent survenir avec une forte variation de la pression atmosphérique, une surdose de salicylates, une blessure à la tête.
Diagnostic et diagnostic différentiel. La maladie de Ménière n'est diagnostiquée que lorsque les étourdissements sont associés à une perte auditive. Dans tous les autres cas, il y a le syndrome de Ménière..
Tout d'abord, il est nécessaire de différencier le syndrome et la maladie de Ménière, l'otite moyenne, l'otosclérose, la labyrinthite aiguë, les tumeurs de la paire VIII de nerfs crâniens.
Traitement et prévention. Lors d'une attaque, un repos complet est nécessaire. Prescrire des antipsychotiques de la série des phénothiazines (chlorpromazine, trifthazine, étaperazine), des dérivés de butyrophénone (halopéridol), des antihistaminiques et des vasodilatateurs (diphenhydramine, suprastin, pipolfène, sans spa, nikospan), scopolamine et atropine (microfibre, microfibres, belrozerre) bétahistine), diurétiques. En cas de vomissements persistants, les médicaments sont administrés par voie parentérale (intraveineuse, intramusculaire, ainsi que dans un lavement). Dans les cas très graves, la branche vestibulaire de la paire de nerfs crâniens VIII est croisée. Pendant la période interictale, des préparations d'atropine sont prescrites.
Différentes méthodes de réflexologie sont efficaces: acupuncture, cautérisation, effets des ondes électromagnétiques sur des points biologiquement actifs (ponction laser, ponction EHF, etc.).
Afin de prévenir la progression de la maladie et la récurrence des crises, une gymnastique pour l'appareil vestibulaire, une cure de médicaments réparateurs et végétotropes (vitamines C, groupe B, belloïde) sont recommandées.
Prévoir. La maladie ne met pas la vie en danger, mais entraîne une forte diminution de l'audition, après quoi les épisodes de vertiges cessent généralement. Avec le syndrome de Ménière, le pronostic est déterminé par les caractéristiques de l'évolution de la maladie sous-jacente.
Invalidité. Il est interdit aux patients de travailler en hauteur, ils ne peuvent pas effectuer de travaux nécessitant une acuité visuelle importante. Pendant l'emploi, en cas de baisse des qualifications, un groupe de handicap III peut être établi.

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