Angiotensine: synthèse hormonale, fonctions, bloqueurs des récepteurs

L'angiotensine est une hormone peptidique qui provoque la constriction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction), l'hypertension artérielle et la libération d'aldostérone du cortex surrénal dans la circulation sanguine.

L'angiotensine joue un rôle important dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui est le principal objectif des médicaments qui abaissent la tension artérielle.

Le principal mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 est associé au blocage AT1-récepteurs, en raison desquels l'effet indésirable de l'angiotensine 2 sur le tonus vasculaire est éliminé et l'hypertension artérielle se normalise.

Les niveaux d'angiotensine dans le sang augmentent avec l'hypertension rénale et les tumeurs rénales qui produisent de la rénine, et diminuent avec la déshydratation, le syndrome de Conn et l'ablation des reins.

Synthèse de l'angiotensine

Le précurseur de l'angiotensine est l'angiotensinogène - une protéine de la classe des globulines, qui appartient aux serpins et est produite principalement par le foie.

La production d'angiotensine 1 se produit sous l'influence de l'angiotensinogène rénine. La rénine est une enzyme protéolytique qui appartient aux facteurs rénaux les plus importants impliqués dans la régulation de la pression artérielle, alors qu'elle n'a pas elle-même de propriétés pressives. L'angiotensine 1 n'a pas non plus d'activité vasopressrice et se transforme rapidement en angiotensine 2, qui est le plus puissant de tous les facteurs presseurs connus. La conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 se produit en raison de l'élimination des résidus C-terminaux sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est présente dans tous les tissus du corps, mais qui est surtout synthétisée dans les poumons. Le clivage ultérieur de l'angiotensine 2 provoque la formation d'angiotensine 3 et d'angiotensine 4.

De plus, la tonine, la chymase, la cathepsine G et d'autres sérine protéases possèdent la capacité de former l'angiotensine 2 à partir de l'angiotensine 1, qui est la soi-disant méthode alternative de formation de l'angiotensine 2.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un système hormonal qui régule la pression artérielle et le volume de sang circulant dans le corps.

Des médicaments agissant en bloquant les récepteurs de l'angiotensine ont été créés lors de l'étude des inhibiteurs de l'angiotensine 2, qui peuvent bloquer sa formation ou son action et ainsi réduire l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.

La cascade rénine-angiotensine-aldostérone commence par la synthèse de la préprorénine par traduction de l'ARNm de la rénine dans les cellules juxtaglomérulaires des artérioles rénales afférentes, où la prorénine, à son tour, est formée à partir de la préprorénine. Une partie importante de ce dernier est libérée dans la circulation sanguine par exocytose, mais une partie de la prorénine est convertie en rénine dans les granules sécrétoires des cellules juxtaglomérulaires, puis également sécrétée dans la circulation sanguine. Pour cette raison, le volume normal de prorénine circulant dans le sang est beaucoup plus élevé que la concentration de rénine active. Le contrôle de la production de rénine est un facteur déterminant de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.

La rénine régule la synthèse de l'angiotensine 1, qui n'a pas d'activité biologique et agit comme un précurseur de l'angiotensine 2, qui sert de puissant vasoconstricteur direct. Sous son influence, il y a un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une augmentation ultérieure de la pression artérielle. Il a également un effet prothrombotique - il régule l'adhésion et l'agrégation plaquettaires. De plus, l'angiotensine 2 potentialise la libération de norépinéphrine, augmente la production d'hormone adrénocorticotrope et d'hormone antidiurétique et peut provoquer la soif. En augmentant la pression dans les reins et en rétrécissant les artérioles efférentes, l'angiotensine 2 augmente le taux de filtration glomérulaire.

L'angiotensine 2 exerce son effet sur les cellules du corps par le biais de divers types de récepteurs de l'angiotensine (récepteurs AT). L'angiotensine 2 a la plus forte affinité pour l'AT1-des récepteurs localisés principalement dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins, du cœur, de certaines zones du cerveau, du foie, des reins et du cortex surrénalien. La demi-vie de l'angiotensine 2 est de 12 minutes. L'angiotensine 3, formée à partir de l'angiotensine 2, a 40% de son activité. La demi-vie de l'angiotensine 3 dans la circulation sanguine est d'environ 30 secondes, dans les tissus du corps - 15-30 minutes. L'angiotensine 4 est un hexopeptide et ses propriétés sont similaires à celles de l'angiotensine 3.

Une augmentation prolongée de la concentration d'angiotensine 2 entraîne une diminution de la sensibilité des cellules à l'insuline à haut risque de diabète de type 2.

L'angiotensine 2 et le niveau extracellulaire des ions potassium sont parmi les régulateurs les plus importants de l'aldostérone, qui est un régulateur important de l'équilibre du potassium et du sodium dans le corps et joue un rôle important dans le contrôle du volume des fluides. Il augmente la réabsorption d'eau et de sodium dans les tubules alambiqués distaux, les tubes collecteurs, les glandes salivaires et sudoripares et le gros intestin, provoquant l'excrétion des ions potassium et hydrogène. Une concentration accrue d'aldostérone dans le sang entraîne un retard dans le sodium de l'organisme et une excrétion accrue de potassium dans l'urine, c'est-à-dire une diminution du niveau de cet oligo-élément dans le sérum sanguin (hypokaliémie).

Angiotensine élevée

Avec une augmentation prolongée de la concentration d'angiotensine 2 dans le sang et les tissus, la formation de fibres de collagène augmente et l'hypertrophie des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins se développe. En conséquence, les parois des vaisseaux sanguins s'épaississent, leur diamètre intérieur diminue, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. De plus, il y a une déplétion et une dégénérescence des cellules du muscle cardiaque avec leur mort ultérieure et le remplacement du tissu conjonctif, qui est la cause du développement de l'insuffisance cardiaque.

Un spasme prolongé et une hypertrophie de la couche musculaire des vaisseaux sanguins provoquent une détérioration de l'apport sanguin aux organes et aux tissus, en particulier au cerveau, au cœur, aux reins et à l'analyseur visuel. Un manque prolongé d'approvisionnement en sang aux reins entraîne leur dégénérescence, une néphrosclérose et la formation d'une insuffisance rénale. Avec un apport sanguin insuffisant au cerveau, des troubles du sommeil, des troubles émotionnels, une diminution de l'intelligence, de la mémoire, des acouphènes, des maux de tête, des étourdissements, etc. sont observés. L'ischémie cardiaque peut être compliquée par une angine de poitrine, un infarctus du myocarde. Un apport sanguin inadéquat à la rétine entraîne une diminution progressive de l'acuité visuelle.

La rénine régule la synthèse de l'angiotensine 1, qui n'a pas d'activité biologique et agit comme un précurseur de l'angiotensine 2, qui sert de puissant vasoconstricteur direct.

Une augmentation prolongée de la concentration d'angiotensine 2 entraîne une diminution de la sensibilité des cellules à l'insuline à haut risque de diabète de type 2.

Angiotensine 2 bloqueurs

Les bloqueurs de l'angiotensine 2 (antagonistes de l'angiotensine 2) sont un groupe de médicaments qui abaissent la tension artérielle.

Des médicaments agissant en bloquant les récepteurs de l'angiotensine ont été créés lors de l'étude des inhibiteurs de l'angiotensine 2, qui sont capables de bloquer sa formation ou son action et ainsi de réduire l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ces substances comprennent les inhibiteurs de la synthèse de la rinine, les inhibiteurs de la formation d'angiotensinogène, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, etc..

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (antagonistes) sont un groupe de médicaments antihypertenseurs qui combine des médicaments qui modulent le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone par interaction avec les récepteurs de l'angiotensine.

Le principal mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 est associé au blocage AT1-récepteurs, éliminant ainsi les effets indésirables de l'angiotensine 2 sur le tonus vasculaire et l'hypertension artérielle normalisée. La prise de médicaments de ce groupe fournit un long effet antihypertenseur et organoprotecteur..

Des études cliniques sont en cours pour étudier l'efficacité et l'innocuité des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2..

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine dans le traitement de l'hypertension artérielle

Les principaux objectifs du traitement de l'hypertension artérielle sont de contrôler le niveau de la pression artérielle, de prévenir les dommages aux organes cibles et d'atteindre une adhérence maximale au traitement.

Actuellement, six classes de médicaments ont été recommandées par l'OMS et la Société internationale pour l'étude de l'hypertension artérielle pour le traitement de l'hypertension artérielle comme moyen initial d'abaisser la tension artérielle [1]. Ce sont des médicaments bien connus tels que les β-bloquants, les diurétiques, les antagonistes du calcium, les inhibiteurs de l'ECA, les α-bloquants. Toujours dans les nouvelles directives pour le traitement de l'hypertension, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont inclus dans cette liste pour la première fois [2]. Ces médicaments répondent à toutes les exigences nécessaires au traitement de l'hypertension..

Le mécanisme d'action des bloqueurs de l'angiotensine est l'inhibition compétitive des récepteurs de l'angiotensine II. L'angiotensine II est la principale hormone du système rénine-angiotensine, elle provoque une vasoconstriction, la rétention de sel et d'eau dans l'organisme et contribue au remodelage de la paroi vasculaire et du myocarde. Ainsi, 2 principaux effets négatifs de l'angiotensine II peuvent être distingués - hémodynamique et prolifératif. L'effet hémodynamique consiste en une vasoconstriction systémique et une augmentation de la pression artérielle, qui dépend également de l'effet stimulant de l'angiotensine II sur d'autres systèmes presseurs. La résistance à la circulation sanguine augmente principalement au niveau des artérioles efférentes des glomérules rénaux, entraînant une augmentation de la pression hydraulique dans les capillaires glomérulaires. La perméabilité des capillaires glomérulaires augmente également. L'effet prolifératif est l'hypertrophie et l'hyperplasie des cardiomyocytes, des fibroblastes, des cellules musculaires endothéliales et lisses des artérioles, qui s'accompagnent d'une diminution de leur clairance. L'hypertrophie et l'hyperplasie des cellules mésangiales se produisent dans les reins.

L'angiotensine II provoque la libération de norépinéphrine par les extrémités des nerfs sympathiques postganglionnaires, l'activité du lien central du système nerveux sympathique augmente. L'anigotensine II augmente la synthèse d'aldostérone, ce qui provoque une rétention sodique et une excrétion potassique accrue. La libération de vasopressine augmente également, ce qui entraîne un retard dans l'eau du corps. Il est significatif que l'angiotensine II inhibe l'activateur du plasminogène et favorise la libération d'un puissant agent presseur, l'endothéline I.Ils indiquent également un effet cytotoxique sur le myocarde et, en particulier, une augmentation de la formation d'anion superoxyde, qui peut oxyder les lipides et inactiver l'oxyde nitrique.

L'angiotensine II inactive la bradykinine, provoquant ainsi une diminution de la formation d'oxyde nitrique [3]. En conséquence, les effets positifs de l'oxyde nitrique - vasodilatation, processus antiprolifératifs, agrégation plaquettaire - sont considérablement atténués [4,5]. Les effets de l'angiotensine II sont réalisés via des récepteurs spécifiques. Deux sous-types principaux de récepteurs de l'angiotensine II ont été trouvés: AT1 et AT2. À1 sont les plus courants, ils interviennent dans la plupart des effets susmentionnés de l'angiotensine (vasoconstriction, rétention d'eau et de sel et processus de remodelage). Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II remplacent l'angiotensine II au niveau du récepteur AT1 et ainsi empêcher le développement des effets indésirables ci-dessus.

Il existe deux types d'effets sur l'angiotensine II: une diminution de sa formation à l'aide de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) et le blocage des récepteurs de l'angiotensine II (bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine). La réduction de la formation d'angiotensine II à l'aide d'inhibiteurs de l'ECA est depuis longtemps fermement établie dans la pratique clinique, mais cette possibilité n'affecte pas les voies non dépendantes de l'ECA pour la formation de l'angiotensine II (telles que les peptidases endothéliales et rénales, l'activateur tissulaire du plasminogène, la chymase, la cathepsine G et l'élastase, qui peut être activé compensatoire lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA) et est incomplet [6]. De plus, l'effet de l'angiotensine II sur tous les types de récepteurs de cette substance est atténué de manière non sélective. En particulier, l'effet de l'angiotensine II sur les récepteurs AT est réduit2 (récepteurs du second type), à ​​travers lesquels sont réalisées des propriétés complètement différentes de l'angiotensine II (anti-prolifératives et vasodilatatrices), qui ont un effet bloquant contre le remodelage pathologique des organes cibles. Avec une utilisation prolongée d'inhibiteurs de l'ECA, l'effet de «glissement» apparaît, qui se traduit par une diminution de son effet sur les neurohormones (la synthèse de l'aldostérone et de l'angiotensine est rétablie), car la voie non dépendante de l'ECA pour la formation de l'angiotensine II commence à s'activer.

Une autre façon de réduire les effets de l'angiotensine II est le blocage sélectif des récepteurs AT1, qui stimule également AT2-récepteurs; il n'y a aucun effet sur le système de kallikreinkinin (dont la potentialisation de l'action détermine une partie des effets positifs des inhibiteurs de l'ECA). Ainsi, alors que les inhibiteurs de l'ECA bloquent de manière non sélective l'effet négatif de l'AT II, ​​alors les bloqueurs des récepteurs de l'AT II (ARB II) effectuent un blocage sélectif (complet) de l'action de l'AT II sur l'AT1-récepteurs.

De plus, la stimulation de l'angiotensine II des récepteurs AT non bloqués2 peut jouer un rôle positif supplémentaire, car il y a une augmentation de la production d'oxyde nitrique par des mécanismes dépendants de la bradykinine et indépendants de la bradykinine [7]. Ainsi, théoriquement, l'utilisation de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peut avoir un double effet positif - à la fois par le blocage des récepteurs AT1, et par stimulation par l'angiotensine II des récepteurs AT non bloqués2.

Le premier bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II a été le losartan, homologué pour le traitement de l'hypertension artérielle en 1994. Par la suite, des médicaments de cette classe sont apparus tels que le valsartan, le candésartan, l'irbésartan et récemment homologués en Russie, l'éprosartan. Depuis l'introduction de ces médicaments dans la pratique clinique, un grand nombre d'études ont été menées confirmant leur haute efficacité et leur effet bénéfique sur les critères d'évaluation. Considérez les études cliniques les plus importantes..

L'étude multicentrique randomisée à double insu LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study) [8], qui a duré environ 5 ans, est devenue l'une des études centrales qui a démontré l'effet efficace du losartan sur les paramètres de l'hypertension. L'étude LIFE [9] a impliqué 9193 patients âgés de 55 à 80 ans souffrant d'hypertension et de signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (critères ECG). Après une période d'introduction de 1 à 2 semaines, les patients sous placebo présentant une pression artérielle systolique de 160 à 200 mm Hg et pression artérielle diastolique - 95-115 mm Hg ont été randomisés en groupes d'administration de losartan ou d'aténolol. En raison d'une diminution insuffisante de la pression artérielle, l'admission d'hydrochlorothiazide ou d'autres antihypertenseurs a été autorisée, à l'exception des inhibiteurs de l'ECA, des sartans et des bêtabloquants. En résumant les résultats, il a été constaté que dans le groupe losartan, la mort de toutes causes est survenue chez 63 patients et dans le groupe aténolol chez 104 patients (p = 0,002). Le nombre de décès dus à une pathologie cardiovasculaire était de 38 dans le groupe losartan et 61 dans le groupe aténolol (p = 0,028). Un AVC ischémique s'est développé chez 51 patients recevant du losartan et 65 patients recevant de l'aténolol (p = 0,205) et un infarctus aigu du myocarde chez 41 et 50 patients, respectivement (p = 0,373). Une hospitalisation due à une exacerbation de CHF a été nécessaire chez 32 patients du groupe losartan et 55 du groupe aténolol (p = 0,019).

Parmi les patients atteints de diabète sucré (DM) dans l'étude LIFE, les critères d'évaluation principaux ont été observés chez 17 patients recevant du losartan et 34 recevant de l'aténolol. 4 patients diabétiques ayant reçu du losartan et 15 patients ayant reçu de l'aténolol sont décédés de maladies cardiovasculaires. Le nombre de décès pour d'autres raisons était respectivement de 5 et 24. La pression artérielle moyenne à la fin de l'observation dans les groupes de losartan et d'aténolol était de 146/79 et 148/79 mm Hg. en conséquence, la diminution était de 31/17 et 28/17 mm Hg. des indicateurs initiaux, respectivement. Chez les patients diabétiques recevant du losartan, l'albuminurie était significativement moins fréquente par rapport au groupe aténolol (8 et 15%, respectivement, p = 0,002), ce qui indique les propriétés rénoprotectrices du losartan et sa capacité à normaliser la fonction endothéliale, l'un des signes étant l'albuminurie [ dix]. Le losartan a été significativement plus efficace que l'aténolol pour régresser l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, ce qui est particulièrement important car l'hypertrophie myocardique est considérée comme un prédicteur important de complications cardiovasculaires indésirables [11]. Chez les patients diabétiques, le degré de glycémie dans les groupes de losartan et d'aténolol ne différait pas, mais une analyse plus approfondie a montré que le losartan était associé à une sensibilité tissulaire accrue à l'insuline [12]. Lors de la prise de losartan, le taux d'acide urique dans le sérum sanguin des patients a diminué de 29% (p = 0,004), ce qui reflétait l'effet uricosurique du médicament. Des niveaux élevés d'acide urique sont associés à la morbidité cardiovasculaire et peuvent être considérés comme un facteur de risque d'hypertension et de ses complications [13,14,15]. Seul le losartan a un effet aussi prononcé sur le niveau d'acide urique de tous les sartans [16], qui peut être utilisé chez les patients souffrant d'hypertension avec hyperuricémie.

À l'heure actuelle, les inhibiteurs de l'ECA conservent leur position de leader en tant que traitement de l'hypertension dans le diabète [17], cependant, l'utilisation de sartans dans cette catégorie de patients est considérée comme également souhaitable [18], car ces médicaments ont également des effets antiprolifératifs et antisclérotiques par rapport au tissu rénal, c'est-à-dire qu'ils ont propriétés néphroprotectrices, réduisant la gravité de la microalbuminurie et de la protéinurie. En raison de ses propriétés néphroprotectrices, le degré de réduction de la quantité de protéines excrétées dans l'urine lors de l'utilisation du losartan dépasse 30% [19]. Ainsi, dans une étude de suivi LIFE de 5 ans chez des patients traités par losartan par rapport au groupe aténolol, une diminution de 13% des principaux événements cardiovasculaires (critère principal) a été observée sans différence de risque de développer un infarctus du myocarde, mais avec 25% -différence dans la fréquence des coups. Ces données ont été obtenues dans le contexte d'une régression plus prononcée de la LVH (selon les données ECG) dans le groupe recevant le losartan.

L'une des propriétés les plus importantes des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine est leur effet néphroprotecteur, qui a été étudié dans de nombreux essais randomisés. Plusieurs études contrôlées par placebo ont montré que cette classe de médicaments retarde le développement de l'insuffisance rénale terminale ou d'une augmentation significative de la créatinine sérique et réduit ou empêche le développement de microalbuminurie ou de protéinurie chez les patients atteints de néphropathie diabétique et non diabétique [20,21]. Lors de la comparaison de différents schémas thérapeutiques, des données ont été obtenues sur la supériorité des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine ou des inhibiteurs de l'ECA chez les patients atteints de néphropathie diabétique protéinurique et de néphropathie non diabétique par rapport aux antagonistes du calcium pour prévenir le développement d'une insuffisance rénale terminale. Actuellement, une grande attention est accordée à la prévention de la microalbuminurie ou protéinurie. Il a été prouvé que les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine sont plus efficaces pour réduire l'excrétion des protéines que les bêtabloquants [22], les antagonistes calciques [23] ou les diurétiques [24]. Les propriétés néphroprotectrices du losartan ont été démontrées dans une étude prospective multicentrique de 6 mois RENAAL (Réduction des points finaux dans le NIDDM avec le All Antagonist Losartan), à laquelle ont participé 422 patients atteints de diabète de type 2 et d'hypertension. L'étude a inclus des patients atteints de protéinurie (rapport albumine / créatinine dans les premières urines du matin d'au moins 300 mg / l) et un taux sérique de créatinine de 1,3 à 3,0 mg / dl. Au traitement avec des antihypertenseurs conventionnels (à l'exception des inhibiteurs de l'ECA et des sartans), du losartan (50 mg par jour) ou un placebo a été ajouté. Si la tension artérielle cible n'a pas été atteinte dans les 4 semaines, la dose quotidienne de losartan a été portée à 100 mg.Avec un effet hypotenseur insuffisant au 8e mois de traitement, des diurétiques, des antagonistes calciques, des bêtabloquants ou des médicaments à action centrale ont été connectés au schéma. La période de suivi était en moyenne de 3 à 4 ans. Le niveau d'excrétion urinaire d'albumine quotidienne est passé de 115 ± 85 mg à 66 ± 55 mg (p = 0,001), et le niveau d'hémoglobine glycosylée - de 7,0 ± 1,5% à 6,6 ± 1,26% (p = 0,001 ) [25]. L'ajout de losartan au schéma thérapeutique antihypertenseur a réduit la fréquence des critères d'évaluation principaux en général de 16%. Ainsi, le risque de doubler le niveau de créatinine sérique a été réduit de 25% (p = 0,006), la probabilité de développer une insuffisance rénale terminale a été réduite de 28% (p = 0,002). Dans le groupe losartan, le degré de réduction de la protéinurie était de 40% (p Références

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine: une liste des meilleurs médicaments et leur mécanisme d'action

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est responsable du maintien d'une tension artérielle normale dans le corps. Il régule le volume de sang pompé par le muscle cardiaque. Par conséquent, lorsque les indicateurs BP s'écartent de la norme, des préparations pharmacologiques sont souvent utilisées qui agissent sur cette chaîne complexe de réactions biochimiques.

Ces médicaments comprennent un groupe commun en cardiologie et en thérapie - les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. La prise de comprimés de ce type réduira bientôt la tension artérielle, réduira la charge sur le cœur et préviendra les effets dangereux sur la santé.

Le rôle de l'angiotensine dans les médicaments

Pour comprendre le principe de la formation d'indicateurs de pression artérielle et les méthodes pour l'influencer, vous devez considérer quelles substances sont impliquées dans ce processus. Les hormones et les enzymes sont constamment produites dans le corps. Trois d'entre eux affectent le volume de plasma dans les vaisseaux. Ce sont la rénine, l'aldostérone et l'angiotensine..

Lorsque le sang pénètre dans les reins sous l'action de la rénine, une protéine spécifique, l'angiotensinogène, est transformée en angiotensine 1. Ce composé ne joue aucun rôle dans la formation de la pression artérielle. Avec la participation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), elle se transforme en angiotensine 2, qui a des propriétés vasoconstricteurs. En outre, ce composé stimule la production d'aldostérone, ce qui provoque la libération active de potassium de l'organisme, l'accumulation de sodium. Tout cela entraîne une perte d'élasticité des vaisseaux, une diminution de la capacité à résister à une pression accrue dans la circulation sanguine et le développement d'une hypertension artérielle.

En raison des effets incontrôlés constants de l'angiotensine II, des changements pathologiques commencent à se produire dans le corps. Cela entraîne une hypertrophie ventriculaire gauche, une perturbation du rythme cardiaque, un épaississement des parois des vaisseaux sanguins.

Important: les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) interrompent la chaîne de réaction biochimique, ce qui rend le corps moins sensible à l'action vasoconstricteur de l'angiotensine 2.

Le mécanisme d'action des antagonistes

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine sont un grand groupe pharmacologique de médicaments utilisés dans le traitement de l'hypertension et d'autres pathologies du système cardiovasculaire et de leurs conséquences.

Les médicaments de cette catégorie inhibent les récepteurs sensibles à l'angiotensine 2. Cette propriété empêche les vaisseaux de se contracter et, par conséquent, d'augmenter la pression artérielle. Ils inhibent également les processus médiateurs qui se produisent dans le système nerveux sympathique, ce qui permet de réduire le niveau de noradrénaline libérée. Cette hormone est un stimulant pour la croissance de la pression artérielle..

Les propriétés organoprotectrices des ARA réduisent la charge sur les organes cibles, prévenant les complications du cœur et des reins.

Classification

Les ARB sont divisés en groupes en fonction des substances actives qui composent leur composition.

Classification par structure chimique:

  • dérivés biphényliques de la tétrazoline,
  • composés biphényliques non tétrazole,
  • composés non biphényliques non tétrazole.

Les ARB diffèrent également par leur activité pharmacologique. Deux groupes se distinguent:

  • Médicaments à action directe. A une activité qui se manifeste immédiatement lorsqu'un médicament pénètre dans le corps,
  • Prodrugs. Ce groupe est caractérisé par un manque d'auto-activité. Après avoir pris de tels médicaments, les substances actives pénètrent dans le foie, où elles sont converties sous l'influence de ses enzymes. Ce n'est qu'après cela que l'effet thérapeutique se manifeste.

Caractéristiques du groupe de médicaments

Les ARA peuvent provoquer une baisse persistante de la pression artérielle après 2 à 6 semaines avec une admission régulière selon les directives d'un médecin. Pendant ce temps, le corps s'adapte, une réponse protectrice des hormones à une diminution du volume plasmatique dans la circulation sanguine se produit. Pour cette raison, les vaisseaux ne se rétrécissent pas et la pression reste dans la norme d'âge.

Après une seule application, une diminution progressive de la pression artérielle se produit au cours des premières heures. L'effet thérapeutique est maintenu tout au long de la journée. Cela permet au patient de ne boire les comprimés prescrits par le médecin traitant qu'une fois toutes les 24 heures..

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 sont pris à tout moment de la journée, indépendamment de l'apport alimentaire. Ils ont également le même effet thérapeutique sur des patients de différents groupes d'âge, de sexes..

Pour le traitement de l'hypertension modérée à sévère, il est conseillé de les associer à des diurétiques thiazidiques. Ainsi, les indicateurs de pression artérielle diminuent assez rapidement et pendant longtemps. Afin de ne pas surcharger le tractus gastro-intestinal avec l'utilisation de médicaments supplémentaires et pour la commodité des patients, des médicaments antihypertenseurs combinés ont été créés. Ils comprennent les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine et l'hydrochlorothiazide..

Contre-indications

Les ARA se comparent favorablement avec d'autres antihypertenseurs avec une petite liste de restrictions sur leur utilisation..

En raison du manque d'études cliniques et de laboratoire à part entière dans le domaine de la pédiatrie, les ARA ne sont pas autorisés à être utilisés pour le traitement des enfants de moins de 18 ans.

Les substances actives peuvent pénétrer la barrière placentaire. Pour cette raison, leur utilisation n'est pas recommandée pendant la grossesse. L'effet négatif des ARA sur le fœtus, qui entraîne des pathologies graves, une altération du développement intra-utérin et la mort, a été prouvé. Insuffisance rénale possible, œdème cérébral, hypotension.

Les femmes qui allaitent ne doivent pas être traitées avec des médicaments du groupe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Dans des études menées sur des animaux de laboratoire, des concentrations élevées de substances actives et de leurs produits de demi-vie ont été trouvées dans le lait maternel.

Les médicaments sont prescrits sous la surveillance d'un médecin pour les patients présentant des déséquilibres en sodium dans le corps ou subissant régulièrement une hémodialyse.

Important! Bien que les bloqueurs soient vendus dans une pharmacie sans ordonnance, il n'est pas recommandé de les prendre vous-même. Avant de commencer le traitement, vous devez être examiné.

Médicaments ARB efficaces

Chacun des médicaments diffère par la substance active et la pharmacocinétique. La posologie du médicament et la durée du traitement doivent être choisies pour chaque patient exclusivement par un médecin, en fonction des caractéristiques de santé, des pathologies concomitantes, de l'âge.

Liste des médicaments qui ont bien fonctionné en médecine:

  • Blocktran. Bien toléré par les patients. Aide à éliminer l'excès d'acide urique du corps, protège les reins de la haute pression, en particulier chez les patients diabétiques. Il est utilisé en combinaison avec des diurétiques. Il améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux, aide à normaliser les processus métaboliques, stimule la mémoire. Prix ​​- environ 400 roubles,
  • Teveten. Abaisse efficacement la pression artérielle sans affecter la fréquence cardiaque, le sucre plasmatique et les triglycérides. Améliore la circulation sanguine dans les reins. L'utilisation concomitante avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine chez les patients atteints de néphropathie n'est pas recommandée. Contre-indications: grossesse et période d'allaitement, intolérance individuelle aux composants du médicament, sténose de l'artère rénale. Prix ​​- 1500-2000 roubles,
  • Irbesartan. Il est absorbé par le tractus gastro-intestinal pendant la première heure. Atteint la concentration plasmatique maximale après 2 heures. Il est utilisé dans le traitement de l'hypertension, compliquée par des processus pathologiques dans les reins. Approuvé pour le traitement des patients diabétiques de type 2. En cas d'hypertension sévère, il est possible de le combiner avec des inhibiteurs calciques, des bêta-bloquants et des diurétiques. Dans ce cas, l'effet hypotenseur de tous les médicaments augmente.,
  • Atakand. Les comprimés contiennent 8 ou 16 mg de la substance active - le candésartan. L'effet thérapeutique se manifeste quelques heures après la première dose, une journée est sauvée. Ne modifie pas la fréquence cardiaque. Un gros avantage du médicament est qu'il ne provoque pas de syndrome de sevrage. Selon la recherche, Atakand réduit le nombre de cas de complications sous forme d'insuffisance cardiaque, améliore la fonction contractile du ventricule gauche. Il appartient au groupe des promédicaments qui commencent à agir après la transformation de substances actives dans le foie. Prix ​​- 1500-2800 roubles,
  • Losartan. Bloqueur synthétique des récepteurs de l'angiotensine 2, courant chez les patients hypertendus, il est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, atteignant un niveau plasmatique maximum après 2 heures. Le retrait du médicament se produit avec la bile et l'urine. L'effet du losartan sur les personnes âgées n'est pas différent, il est donc souvent utilisé dans leur traitement. Convient pour la thérapie combinée de l'hypertension artérielle, compliquée par des pathologies du système cardiovasculaire, des reins, du diabète. Il a un effet organoprotecteur sur les organes cibles. Sous la supervision d'un médecin, il est autorisé à utiliser chez les enfants de plus de 12 ans, en suivant strictement les instructions. Prix ​​- 100-500 roubles, selon le nombre de comprimés dans l'emballage,
  • Mikardis. En plus de son effet hypotenseur prononcé, il possède des propriétés organoprotectrices. Protège le cœur des effets néfastes de l'hypertension artérielle, soulage le stress, prévient le développement de complications. Réduit le risque de mortalité par maladie cardiovasculaire chez les patients âgés. Contre-indications: troubles des voies biliaires, enfants de moins de 18 ans, femmes enceintes et allaitantes. Prix ​​- 1700-2300 roubles,

Important! L'hypertension artérielle est une maladie dangereuse qui nécessite un traitement complet et rapide. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine aident efficacement à abaisser la tension artérielle avec un minimum d'effets secondaires et de contre-indications.

  • Cardosal. Il contient un puissant composant antihypertenseur - l'olmésartan. L'effet thérapeutique persiste tout au long de la journée. Avec une admission régulière, il donne un résultat stable après 6-8 semaines. Il n'y a pas de syndrome de sevrage. Détend rapidement les vaisseaux sanguins, améliore la circulation sanguine, prévient l'hémorragie cérébrale. Le prix est d'environ 1000 roubles,
  • Lorista. Un antagoniste synthétique qui bloque efficacement les récepteurs de l'angiotensine. Après 2-3 heures, il atteint sa concentration maximale dans le sang et commence à agir. Il est excrété dans l'urine. Il est bien toléré par les patients de plus de 60 ans, avec complications du système urinaire, diabète sucré. La prise d'un médicament est considérée comme prophylactique pour prévenir les AVC et l'infarctus du myocarde..

Sartans: liste des médicaments de première à dernière génération, mécanisme d'action, indications et effets secondaires

C artans est un groupe de médicaments antihypertenseurs de nature similaire aux inhibiteurs de l'ECA, mais fonctionnant d'une manière complètement différente.

La question de l'opportunité d'appliquer tel ou tel nom, groupe est tranchée par le cardiologue. Souvent, un spécialiste sélectionne un cours de thérapie par la méthode d'essai, en commençant par de petites doses et en suivant les résultats et la réponse du corps à l'administration du médicament.

Les sartans ne doivent pas être pris seuls, sans preuves ni rendez-vous. Ce sont des moyens sérieux, les questions sont entièrement de la compétence des médecins.

Mécanisme d'action

La base du travail des médicaments de ce groupe est le blocage d'une certaine composante de l'activité physiologique naturelle du corps. Tout d'abord, quelques mots sur l'augmentation de la pression artérielle..

Tout un groupe de substances spécifiques du corps humain est responsable du tonus vasculaire, de sa régulation et, en conséquence, des indicateurs de la pression artérielle: cortisol, hormones du cortex surrénal, aldostérone et angiotensine-2.

Ce dernier a l'effet le plus prononcé. Avec l'effet sur les vaisseaux de ce composé, les murs ont un ton accru. Il y a leur rétrécissement et un changement dans la lumière des artères du corps. En conséquence, la pression augmente, les sauts d'indicateur commencent.

Les sartans sont des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, c'est-à-dire des fibres spéciales situées dans les structures vasculaires et responsables de la perception des signaux. Ceux qui sont stimulés par l'influence d'une substance pendant sa production.

La principale différence entre le mécanisme d'action des sartans et des inhibiteurs similaires de l'ECA est de bloquer la phase finale de la réaction - le corps ne reçoit tout simplement pas les signaux de l'effet de l'angiotensine sur les vaisseaux sanguins, les spasmes ne se produisent pas, la pression reste normale.

Quant aux inhibiteurs de l'ECA, ils réduisent le taux même de synthèse de la substance, sa concentration devient plus faible, ce qui conduit à la normalisation de la pression artérielle.

Il est impossible de dire sans équivoque quels médicaments sont les meilleurs. Dépend de la situation, de la tolérance aux médicaments, d'un certain nombre d'autres facteurs de nature subjective.

Indications pour l'utilisation

Les indications d'utilisation des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine-2 (ARB abrégés) sont évidentes, déterminées par des changements cardiologiques dans le corps.

Parmi les raisons spécifiques de l'utilisation:

Hypertension artérielle

En règle générale, les sartans sont nommés à partir de la deuxième étape de GB et plus tard. Ce sont des préparations assez lourdes, elles ont un effet prononcé, elles ne sont donc pas utilisées chez les patients en phase initiale du processus pathologique. Parce que peut-être une baisse trop grave de la pression artérielle. Ce n'est pas moins dangereux.

La question de l'opportunité doit être tranchée sur la base d'un diagnostic objectif.

Thérapie de substitution lorsque les inhibiteurs de l'ECA ne peuvent pas être utilisés

Malgré le fait que les fonds ci-dessus ont un résultat final similaire, ils ont une structure chimique fondamentalement différente.

Un effet similaire basé sur une structure non identique peut être utilisé pour de bon. Par exemple, lorsqu'un patient, en raison des caractéristiques de l'immunité, n'est pas en mesure de tolérer des médicaments tels que les inhibiteurs de l'ECA.

Un autre point important concerne l'inefficacité de ce groupe de médicaments. En cas de résistance du processus pathologique, il est logique de prescrire des médicaments proches de la classification globale. Les sartans sont parfaits pour une thérapie complexe.

Les médicaments de ce type conviennent à la correction de l'hypertension rénovasculaire primaire, essentielle et secondaire.

Dans ce dernier cas, la cause profonde de l'écart doit également être éliminée..

Insuffisance cardiaque chronique

Les troubles de ce type sont d'origine ischémique. Le myocarde manque de nutriments et d'oxygène.

Le résultat est une augmentation rapide de l'insuffisance cardiaque à la suite de la mort partielle des cellules. Ce n'est pas une crise cardiaque, mais pas loin du moment d'une condition critique.

Les sartans dans un système avec d'autres médicaments réduisent la probabilité d'un phénomène négatif. Bien que personne ne donne une garantie à 100%, vous devez être systématiquement contrôlé sous la supervision d'un cardiologue. Afin de ne pas manquer le moment de la décompensation, ajustez le cours de la thérapie.

Tendance à cibler les dommages aux organes

Tout d'abord, la rétine. À la suite d'une évolution prolongée de l'hypertension artérielle, des foyers de dystrophie se produisent. Manque de sang, de nutriments, la rétine de l'œil commence à s'amincir. Pauses et violations possibles selon le type d'exfoliation.

Ce n'est pas un état comique. Disparition probablement complète de la capacité de voir.

Les sartans ont la fonction de protecteurs, c'est-à-dire qu'ils protègent les cellules de la destruction.

La rétine de l'œil ne change pas, même sous l'influence de courtes périodes de nutrition et de respiration insuffisantes. Les inhibiteurs de l'ECA ont le même effet..

Augmentation de la survie des patients souffrant d'une crise cardiaque

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II accélèrent et stabilisent la nutrition et l'échange de gaz cellulaire. Par conséquent, les chances de correction et de récupération chez les patients sont beaucoup plus grandes que celles qui ne reçoivent pas une telle thérapie.

Les sartans ne sont pas une panacée. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence, sous la supervision d'un spécialiste. Toutes les sensations anormales doivent être immédiatement signalées à votre médecin..

Classification par substance active

La division des médicaments est effectuée en fonction de la principale substance active, qui constitue le fondement de l'effet thérapeutique du médicament.

En conséquence, il existe quatre types de médicaments.

Dérivés de tétrazole

  • Candésartan. Le résultat apparaît après 1-2 heures. Il persiste pendant environ 12 heures et, en même temps, le médicament peut s'accumuler dans le corps. Grâce à quoi, avec une utilisation systématique, un meilleur effet thérapeutique est possible.

Liste des noms: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Le résultat arrive rapidement, après quelques heures. La durée dure presque un jour. Selon le dosage utilisé. Il est logique de ne prendre le médicament que si tout est en ordre avec le foie. Il est métabolisé de cette manière, car toute violation d'une part deviendra plus prononcée et, d'autre part, le résultat bénéfique de l'utilisation des sartans diminuera.

Le Lozartan dans les rayons des pharmacies est représenté par un groupe de noms commerciaux: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. Ils sont complètement similaires, la seule différence est dans le fabricant.

Agents non hétérocycliques

Le nom principal de ce groupe est Valsartan. Comme dans le cas précédent, il se réfère à la "racine", d'autres sont considérés comme ses analogues.

Utilisé pour le soulagement urgent de la pression artérielle. Il peut également être utilisé pour la correction continue des maladies du système cardiovasculaire. Selon certaines études, près de la moitié augmente la survie des patients atteints d'infarctus du myocarde.

L'effet pharmacologique se produit après 1-2 heures à partir du moment de l'administration. Le médicament est retiré rapidement, donc le schéma posologique doit être approprié.

Liste des noms commerciaux: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

Préparations sans biphényle

Éprosartan (Teveten). Il n'a pas de propriétés exceptionnelles. Il est utilisé principalement pour la correction des troubles cardiaques, augmentant la survie des patients après une crise cardiaque.

La liste des sartans est plus large, seuls les noms principaux sont nommés.
Le quatrième représentant est moins courant dans les réalités de la médecine russe. Pour le moment, vous pouvez trouver très peu d'articles. Ce sont des médicaments modernes (voir ci-dessous).

Classification générationnelle

Une autre méthode de classification est basée sur des générations de médicaments..

  • Le premier est tous les médicaments mentionnés ci-dessus. Bloquez un seul groupe de récepteurs. L'effet thérapeutique est important, ils ne sont pas encore dépassés. Dans le contexte de la pratique clinique russe, ils sont utilisés le plus activement.
  • Deuxième génération. Il est mal représenté, mais a un effet complexe. Il peut se stabiliser rapidement et a un minimum d'effets secondaires. Les médecins préfèrent utiliser cette classe..

Utilisation indésirable dans le cadre de la monothérapie, sans prise en charge médicamenteuse pour les groupes auxiliaires.

La dernière génération de médicaments

Les soi-disant dérivés non biphényles du tétrazole. Les sartans de dernière génération ne sont représentés que par un seul moyen sur le marché russe - Telmisartan, alias Mikardis.

Le médicament présente de nombreux avantages:

  • Biodisponibilité. Grâce à quoi le médicament a un potentiel thérapeutique plus élevé et la capacité de normaliser l'état d'une personne.
  • Excrétion par le tube digestif. Pour cette raison, il est possible d'utiliser chez les patients atteints d'insuffisance rénale. La dernière génération de sartans est plus sûre à cet égard.
  • Le temps minimum pour le début d'une action utile. Environ 30 minutes. Le résultat est conservé à l'ordre du jour.
  • Il n'est pas nécessaire de prendre le remède souvent. 1 par jour.

De plus, il y a beaucoup moins d'effets secondaires..

Quel est le meilleur: les sartans ou les inhibiteurs de l'ECA?

La question est complexe. Comme indiqué précédemment, parler de l'avantage conceptuel fondamental d'un groupe n'est pas vrai.

Il est nécessaire de s'appuyer sur la situation clinique spécifique, l'âge du patient, le sexe, la santé générale, la réponse individuelle au traitement.

Les principales différences entre les sartans et les inhibiteurs de l'ECA sont dans quelle section de la chaîne du phénomène négatif il est interrompu:

  • Dans le cas des sartans, l'angiotensine est produite comme d'habitude. Mais les vaisseaux, en raison de l'influence du médicament, sont insensibles à ce composé. L'effet est minime, les artères restent dans le même ton.
  • Lors de la prise d'un inhibiteur de l'ECA - il y a une diminution de la quantité de substance.

En général, les deux groupes de médicaments peuvent être considérés comme identiques en termes d'efficacité et de potentiel thérapeutique..

Ils sont interchangeables, peuvent être utilisés lorsque le groupe opposé est inefficace. Donc, la question de savoir quel type est le meilleur n'a aucun sens pratique.

Effets secondaires réalisables

Les phénomènes négatifs lors du choix du bon dosage sont relativement rares. La tolérance aux médicaments est assez élevée, ce qui permet de les prendre pendant une longue période sans aucun problème..

Parmi les phénomènes négatifs, on peut distinguer:

  • Toux. Improductif, sans expectoration. Il est considéré comme le résultat d'une irritation de l'épithélium des voies respiratoires. La nature de l'État n'est pas entièrement précisée..
  • Dyspeptique. Typique pour les préparations cardiologiques. Parmi les phénomènes possibles, il y a des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements. Troubles des selles par type de constipation, diarrhée et leur alternance pendant plusieurs jours.

Il y a de l'amertume dans la bouche, une augmentation de la formation de gaz intestinaux. En présence de maladies du tube digestif, la probabilité d'effets secondaires augmente. Il faut surveiller le bien-être pour ne pas rater le trouble.

  • Réactions allergiques. Ils se retrouvent souvent parmi d'autres phénomènes négatifs. Les violations les plus courantes de ce plan chez les patients: urticaire, éruption cutanée, gonflement des couches dermiques, rougeur sans démangeaisons. Choc anaphylactique, l'œdème de Quincke sont extrêmement rares. Ce sont plutôt des exceptions.
  • Douleur musculaire. Myalgie. L'origine de ceux-ci n'est pas entièrement comprise..
  • Fonction rénale altérée. Phénomènes dysuriques. Réduisant la fréquence de l'envie d'aller aux toilettes, une baisse de la quantité d'urine quotidienne est possible.
  • Vertiges. Orientation altérée dans l'espace. Intensité relativement faible. Une personne peut se déplacer de façon indépendante.
  • Faiblesse, somnolence, léthargie. Manifestations du syndrome asthénique. Dans le cadre d'activités professionnelles ou éducatives, une baisse de productivité est possible..
  • Il y a des changements dans les indicateurs des tests de laboratoire. Cela doit être pris en compte lors de l'interprétation des résultats du diagnostic..

Chez les patients souffrant d'une crise cardiaque, des conséquences négatives supplémentaires de la prise de sartans sont observées:

  • Hypotension orthostatique. Chute de pression en cas de montée brusque, modification de la position du corps.
  • Tachycardie. Une augmentation du nombre de contractions du cœur. Rarement. Les moyens affectent la pression artérielle, pas la fréquence cardiaque.
  • Maux de tête.
  • Troubles hépatiques.

Interaction médicamenteuse

L'effet croisé pharmaceutique de certains médicaments sur d'autres dépend de l'agent spécifique. Les effets les plus courants sont:

  • Lorsqu'il est pris simultanément avec des inhibiteurs de l'ECA, une amélioration mutuelle de l'effet bénéfique est observée. La pression artérielle diminue plus rapidement et plus largement. Parce que de telles combinaisons ne peuvent être utilisées que chez les patients souffrant de troubles graves du système cardiovasculaire.
  • Si les sartans sont pris conjointement avec des diurétiques épargneurs de potassium (Veroshpiron, Spironolactone), il y a une forte probabilité d'une augmentation de la concentration de sels minéraux, électrolytes. C'est lourd d'une violation du cœur. Par conséquent, vous devez surveiller strictement l'état du patient.
  • L'utilisation systémique des médicaments du groupe en question et des anti-inflammatoires non stéroïdiens est catégoriquement déconseillée en raison de l'affaiblissement de l'effet antihypertenseur.
  • Enfin, lors de l'utilisation de sartans et d'autres médicaments pour lutter contre l'hypertension artérielle, les diurétiques, l'effet est amélioré.

L'interaction médicamenteuse vous permet de comprendre à l'avance comment le corps réagira à une combinaison particulière.

Contre-indications

Il n'y a pas beaucoup de raisons de ne pas utiliser de sartans. La plupart d'entre eux sont relatifs. Autrement dit, après avoir éliminé la condition, vous pouvez recourir à l'utilisation de.

  • Intolérance individuelle aux composants du médicament. Il est considéré comme une contre-indication absolue. Puisque vous ne pouvez pas éviter les réactions allergiques.
  • Âge à 18 ans. Aucune étude sur les enfants n'a été menée. Par conséquent, l'utilisation des médicaments du groupe en question est inacceptable. Complications imprévisibles possibles.
  • Fonction hépatique altérée. Troubles sévères de la glande. Y compris dans le contexte de l'hépatite, de la cirrhose sous et décompensée, d'autres troubles.
  • Grossesse. Les médicaments à base de sartan affectent négativement l'hémodynamique du fœtus et peuvent entraîner une violation de sa nutrition. Par conséquent, à tout stade de la gestation, les médicaments de ce type sont contre-indiqués.
  • Lactation. Allaitement maternel. Les composants du médicament pénètrent dans le lait et sont transmis au bébé. L'utilisation pendant cette période est inacceptable.
  • Fonction rénale également altérée. Dans la phase décompensée. Afin de ne pas provoquer une aggravation encore plus grave de la condition.

Les contre-indications doivent être strictement respectées, afin de ne pas entraîner de conséquences imprévisibles négatives de l'usage irréfléchi de drogues..

Les sartans sont utilisés pour traiter l'hypertension. Ce sont des moyens de choix individuel. La question de la nécessité et de l'applicabilité générale est entièrement de la responsabilité du cardiologue.

Noms des médicaments améliorant le coronavirus

La prise d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) II, recommandée en particulier pour les personnes âgées atteintes de maladies cardiovasculaires, augmente la probabilité de contracter le coronavirus du SRAS-CoV-2 chez ces personnes. L'étude correspondante a été publiée dans le Journal of Travel Medicine, selon l'Université de Louisiane (USA)..

L'étude prétend que les perfusions intraveineuses de ces médicaments peuvent être particulièrement dangereuses, car elles entraînent une augmentation du nombre de récepteurs cellulaires ACE2 dans le système circulatoire pulmonaire humain, qui, en cas d'infection par COVID-19, lie également les protéines SARS-CoV-2.

Ainsi, les inhibiteurs de l'ECA et de l'ARB peuvent augmenter la propagation du SRAS-CoV-2 chez l'homme. "Parce que les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA et des ARA auront un nombre accru de récepteurs ACE2 dans leurs poumons, ils peuvent être exposés à un risque accru de conséquences graves de la maladie en raison d'infections causées par le SRAS-CoV-2", indique le document..

Matériel connexe

"Ça s'est mal terminé"

Cette hypothèse, comme indiqué dans l'étude, est confirmée par l'anamnèse de 1099 patients atteints de COVID-19 qui ont été traités en Chine du 11 décembre 2019 au 29 janvier 2020..

En mars, des scientifiques chinois ont rapporté que le SRAS-CoV-2 envahit les cellules en se liant au récepteur CD147 à leur surface. Le même mois, Izvestia, citant une étude de scientifiques chinois, a rapporté que le coronavirus est le plus dangereux pour les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires..

Le mécanisme d'action des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

Récepteur de type 1Récepteur de type 2
OrganeChangements pathologiquesMaladie
Cerveau
Paroi vasculaire

BourgeonAthérosclérose
Vasoconstriction
Hypertrophie
Le dysfonctionnement endothélial
Hypertrophie LV
Fibrose
Rénovation
Apoptose
Réduction de la filtration glomérulaire
Protéinurie
Augmentation de la libération d'aldostérone
Glomérulosclérose
Accident vasculaire cérébral
Ag


LEUR
Insuffisance cardiaque


L'insuffisance rénale chronique

Les types d'interactions médicamenteuses suivants sont distingués..

Les principes généraux de la prescription de médicaments aux personnes âgées ne diffèrent pas de ceux des autres groupes d'âge, cependant, l'utilisation du médicament à des doses plus faibles est généralement requise..

Les vasopresseurs deviennent les médicaments de choix dans les situations où les tentatives d'augmentation du volume sanguin cérébral à l'aide de médicaments ayant un effet inotrope positif et la correction des volumes de liquide ne conduisent pas au maintien d'une perfusion d'organe adéquate. En règle générale, les vasopresseurs sont utilisés en.

Les fibrinolytiques (activateurs du plasminogène) diffèrent dans les mécanismes et la sélectivité (sélectivité) de l'exposition à la fibrine. Selon le mécanisme d'action, les activateurs indirects du plasminogène (streptokinase) et les fibrinolytiques qui affectent directement le plasminogène sont isolés.

Les bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques, ou bloqueurs β-adrénergiques, sont un groupe de médicaments qui peuvent bloquer de façon réversible les récepteurs β-adrénergiques. Ils sont utilisés en pratique clinique depuis le début des années 60 du XXe siècle pour le traitement de la cardiopathie ischémique et des arythmies cardiaques; plus tard a commencé à être utilisé pour traiter l'hypertension, et dans.

Il étudie le mécanisme d'action des médicaments, ainsi que leurs effets biochimiques et physiologiques. Ses tâches comprennent la description et.

Intolérance individuelle (allergie, hypersensibilité), cardiomyopathie obstructive hypertrophique, hypotension artérielle, IM aigu avec atteinte du pancréas, tachycardie ou bradycardie sévère dans l'IM aigu, hypovolémie non résolue, administration récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (comme mini.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite