Artérite temporale

L'artérite temporale est une maladie vasculaire rhumatismale. Les personnes touchées souffrent principalement d'un mal de tête sévère unilatéral dans la région temporale. La maladie est diagnostiquée par échographie et analyse d'un échantillon de tissu. Étant donné que la maladie peut avoir des conséquences graves, telles que la cécité, elle doit être traitée rapidement. Ici, sur la page, vous pouvez lire toutes les informations importantes sur l'artérite temporale..

Code CIM pour cette maladie: B08

Qu'est-ce que l'artérite temporale??

L'artérite temporale, également appelée maladie de Horton, artérite à cellules géantes ou artérite crânienne, est une maladie vasculaire rhumatismale. La plupart des gros et moyens vaisseaux sont affectés. Le plus souvent, la maladie survient sur les branches de l'artère carotide. Ces vaisseaux fournissent du sang à la région temporale, à l'occiput et aux yeux. Chez environ un patient sur cinq, l'artérite temporale affecte l'aorte. Dans moins d'un pour cent des cas, la maladie affecte les vaisseaux, les artères du cerveau ou d'autres artères des organes internes.

L'artérite temporale est l'une des maladies auto-immunes. Parce que dans les vaisseaux affectés, certaines cellules du système immunitaire (granulocytes et lymphocytes) s'accumulent et forment une inflammation chronique. Des cellules particulièrement grandes appelées cellules géantes peuvent également être détectées au microscope. La maladie, qui est aujourd'hui communément appelée artérite à cellules géantes, provoque la multiplication des cellules de la paroi des vaisseaux et éventuellement un rétrécissement du vaisseau affecté. En conséquence, en particulier pendant l'effort physique, l'apport sanguin n'est plus suffisant. Selon l'organe affecté, les symptômes correspondants.

L'artérite temporale est également appelée maladie de Horton ou artérite temporale de Horton, selon son découvreur. Il s'agit de l'une des maladies vasculaires rhumatismales les plus courantes. La maladie affecte principalement les adultes et les personnes âgées de 50 à 70 ans. L'artérite à cellules géantes touche les femmes environ trois fois plus souvent que les hommes.

Symptômes et signes

Presque tous les patients atteints d'artérite temporale ont des maux de tête particulièrement graves. Cependant, la plupart d'entre eux présentent des symptômes communs de la maladie qui affectent les yeux, le cœur, la circulation sanguine ou le système nerveux bien avant le premier mal de tête..

Maux de tête avec artérite temporale

Environ 70% des personnes atteintes d'artérite temporale ont de graves maux de tête. La douleur est généralement ennuyeuse et survient généralement d'un côté du temple. La douleur augmente lorsqu'une personne mâche, tousse ou tourne la tête. Cela est dû à des dommages à l'artère, qui fournit aux muscles à mâcher de l'oxygène et des nutriments..

Lors de la mastication d'aliments solides, le muscle à mâcher devient plus tendu et a besoin de plus de nutriments. Si la circulation sanguine ne peut pas être restaurée lorsque l'artère est endommagée, une douleur se produit dans la tempe, le cuir chevelu ou les muscles à mâcher. Les personnes partiellement malades doivent faire des pauses pendant les repas.

Déficience visuelle dans l'artérite temporale

Si l'artérite temporale affecte les vaisseaux de l'œil, le nerf optique et les muscles oculaires peuvent fonctionner avec des limitations. Comme les muscles, le nerf optique doit être constamment alimenté en sang. Avec un changement pathologique dans les artères d'approvisionnement en sang, des troubles visuels peuvent survenir. Il s'agit notamment de la perte de vision à court terme, dans laquelle les patients perdent soudainement leur vision d'un œil et ne voient rien. S'il ne manque qu'une partie de l'image, cela s'appelle scotome..

Dans certaines circonstances, les impressions visuelles sont perçues comme des images vacillantes. Si les muscles des yeux sont alimentés en trop peu de sang, les symptômes suivants peuvent survenir: vision double, douleur en regardant de gauche à droite ou de haut en bas. Dans le pire des cas, les patients atteints d'artérite temporale peuvent rester aveugles.

Autres symptômes de l'artérite temporale

Pendant un certain temps, avant qu'un mal de tête typique ne se produise, les patients souffrent souvent de symptômes non spécifiques de la maladie..

Le patient se sent fatigué, la température corporelle augmente. Si l'artérite à cellules géantes affecte uniquement l'artère principale, la fièvre peut être le seul symptôme de la maladie. De plus, le manque d'appétit et la perte de poids sont des symptômes concomitants de l'artérite temporale. Ces signes peuvent être similaires aux signes de maladies tumorales et, par conséquent, les médecins font parfois de mauvais diagnostics..

Moins de deux pour cent de la maladie affecte non seulement les artères à l'extérieur de la tête, mais également les vaisseaux internes. Par conséquent, les régions du cerveau peuvent ne pas être adéquatement approvisionnées en oxygène et en nutriments - cela peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux avec des symptômes tels que la paralysie, des troubles de l'élocution ou des étourdissements..

En principe, avec la maladie de Horton, tous les nerfs du corps peuvent être affectés si l'approvisionnement en sang est limité. En conséquence, la sensibilité de la peau ou même les mouvements musculaires individuels peuvent empirer. Rarement, mais le cœur, les reins ou les poumons sont perturbés.

Si l'artère principale est affectée, la pression artérielle entre les deux mains peut varier. De plus, chez certains patients, le pouls tactile au poignet disparaît. D'autres souffrent de douleurs dans les bras, surtout lorsqu'ils sont stressés. S'il s'agit d'une section de l'artère principale de la poitrine, l'exfoliation (anévrismes) et la rupture des vaisseaux sanguins (exfoliation), qui peuvent mettre la vie en danger, sont plus fréquentes..

Dans 30 à 70% des cas, l'artérite temporale survient dans le cadre d'un rhumatisme polymyalgique. Les blessés souffrent en outre de douleurs dans les muscles de l'épaule, du bassin ou du cou. Contrairement à un mal de tête typique, cette douleur est généralement symétrique et ne se développe pas si soudainement. De plus, la raideur matinale peut persister et s'améliorer tout au long de la journée. Même les humeurs dépressives ne sont pas rares.

Causes et facteurs de risque

L'artérite temporale est une maladie rhumatismale dans laquelle le système immunitaire est perturbé. Certaines cellules immunitaires, appelées cellules T, déclenchent une réponse auto-immune. Pourquoi cela se produit n'est pas bien compris. Peut-être que la maladie survient à la suite d'infections causées par des virus (varicelle, rubéole) ou des bactéries (Mycoplasma pneumonia, chlamydia).

Étant donné que toutes les personnes atteintes de ces maladies infectieuses ne développent pas d'artérite temporale, il existe probablement une prédisposition génétique. Les personnes ayant certaines protéines dans les globules blancs (HLA-DR4) sont plus sujettes à cette condition. De plus, l'artérite temporale est plus fréquente chez les personnes atteintes de polymyalgie, un autre syndrome de douleur rhumatismale..

Examens et diagnostics

Les spécialistes nécessaires pour une artérite temporale suspectée sont des médecins pour les maladies rhumatismales (rhumatologues) ou les maladies nerveuses (neurologues).

L'American Rheumatoid Disease Working Group (ACR) a compilé un ensemble de critères que votre médecin peut utiliser pour diagnostiquer la maladie de Horton.

Tout d'abord, le médecin étudie les antécédents médicaux (antécédents médicaux), puis, en cas de suspicion de maladie, prescrit des tests, des études d'imagerie et une biopsie.

Un test sanguin peut montrer une augmentation du niveau d'inflammation. Si une personne répond à au moins trois des cinq critères suivants, il existe une probabilité (plus de 90%) de maladie de Horton:

  • plus de 50 ans;
  • maux de tête sévères;
  • artères temporales altérées (pouls douloureux et plus faible);
  • une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (avec un test sanguin);
  • changements tissulaires dans l'artère temporale.

De plus amples recherches

Dans la plupart des cas, un examen échographique spécifique des artères temporales est effectué. L'artère temporale peut également être examinée en utilisant l'imagerie par résonance magnétique (IRM). À cette fin, le patient est d'abord injecté dans la veine un certain produit de contraste, puis placé sur un canapé mobile dans une chambre d'IRM. Pour cette enquête, certaines exigences techniques sont nécessaires, qui ne peuvent souvent être effectuées que dans des centres spécialisés..

La restriction de l'approvisionnement en sang causée par une artérite transitoire peut être étudiée davantage en utilisant la tomographie par émission de positons (TEP). La procédure d'examen est similaire à la procédure IRM. En particulier, la TEP est réalisée lorsque l'aorte ou d'autres systèmes d'organes sont affectés, lorsque les patients souffrent de symptômes concomitants sévères ou lorsqu'un examen des tissus (biopsie) ne permet pas un diagnostic précis.

Prélèvement d'un échantillon de tissu pour l'artérite temporale

Si des signes de la maladie et des tests visuels indiquent une artérite temporale, dans de nombreux cas, un échantillon de tissu (biopsie) est prélevé sur l'artère temporale affectée et examiné dans un laboratoire au microscope. Étant donné que l'examen échographique ne révèle pas de maladie chez chaque patient, un échantillon de tissu doit être prélevé même avec un résultat échographique invisible. Dans certains cas, un morceau d'artère de l'autre côté temporal est également retiré..

Traitement

Une fois que l'artérite temporale de Horton a été diagnostiquée, une personne doit être immédiatement traitée avec de la cortisone. Les quatre premières semaines, une posologie d'un milligramme de prednisolone par kilogramme de poids corporel est recommandée. Si les symptômes ont disparu en raison du traitement et que les niveaux d'inflammation dans le sang sont revenus à la normale, la dose doit être constamment réduite. Si les symptômes réapparaissent, plus de Prednisone doit être repris. Le médecin traitant élaborera un calendrier de traitement précis avec le patient. Si la cécité est inévitable, le traitement par la prednisone doit être administré à fortes doses dans une veine pendant trois à cinq jours..

Étant donné que le traitement à la cortisone peut provoquer de nombreux effets secondaires indésirables, des médicaments supplémentaires doivent être pris. Le calcium et la vitamine D réduisent le risque d'ostéoporose (os cassants). Avec une occlusion vasculaire possible, un aminosalicylate (par exemple, de l'aspirine) doit être pris. Les inhibiteurs de la pompe à protons protègent la muqueuse gastrique. De plus, la glycémie doit être vérifiée régulièrement et son niveau ajusté si nécessaire..

L'évolution de la maladie et le pronostic

Sans thérapie, environ 30% des victimes deviennent aveugles. Cependant, avec un diagnostic précoce et un traitement ultérieur, les symptômes disparaissent à jamais chez presque tous les patients. La maladie réapparaît rarement ou se propage dans l'artérite temporale chronique de Horton.

Artérite temporale: symptômes et traitement

L'artérite temporale (temporale) est une maladie vasculaire inflammatoire chronique avec des dommages aux parois des artères de grande et moyenne taille et l'implication principale de l'artère temporale dans ce processus. Elle est également appelée maladie de Horton (du nom du médecin qui a donné une description détaillée de cette pathologie en 1932) ou artérite granulomateuse à cellules géantes. Le tableau clinique se compose de signes d'un processus inflammatoire systémique et d'une altération du fonctionnement des organes souffrant d'hypoxie (manque d'oxygène).

Comment se développe l'artérite

L'artérite temporale a été décrite dans la première moitié du siècle dernier, mais les causes exactes de son développement n'ont pas encore été élucidées. On sait que l'inflammation de la paroi artérielle n'est pas causée par des dommages directs ou une exposition à des micro-organismes, mais par des dommages auto-immunes aux cellules.

La production initiale d'anticorps peut être déclenchée par un dysfonctionnement du système immunitaire après un contact avec des virus et certaines bactéries. Les virus peuvent modifier la composition antigénique des cellules du corps humain, qui sera perçue par le système immunitaire comme l'apparition d'agents nocifs étrangers. Les complexes protecteurs (anticorps) développés se fixeront aux parois des vaisseaux sanguins et les détruiront. En conséquence, des foyers d'inflammation apparaissent dans les parois des grandes et moyennes artères.

Initialement, les parois vasculaires s'infiltrent et s'épaississent, puis des granulomes - accumulations de cellules - se forment dans les foyers d'inflammation. Dans le même temps, l'examen histologique révèle des plasmocytes, des lymphocytes, des éosinophiles, des histiocytes et des cellules géantes multinucléées. C'est à cause d'eux que la maladie a obtenu son nom, bien que tous les patients avec le tableau clinique classique n'aient pas de cellules géantes.

En raison de l'inflammation, les vaisseaux s'épaississent, avec une surface inégale, des caillots sanguins peuvent être trouvés à l'intérieur. Dans ce cas, la zone entière de l'artère n'est pas affectée, mais uniquement les segments individuels. Ce processus est asymétrique et capture le plus souvent l'artère temporale. Les artères vertébrales, ciliaires postérieures, oculaires et l'artère rétinienne centrale sont également souvent impliquées. Des changements peuvent également être détectés dans les artères carotides, sous-clavières, mésentériques et iliaques, parfois dans les artères coronaires. Et avec une inflammation de la paroi aortique, des anévrismes s'y forment.

Symptômes principaux

Tous les signes cliniques d'artérite temporale peuvent être divisés en plusieurs groupes:

  • symptômes généraux d'inflammation sous forme de faiblesse, fièvre (peu fréquente), transpiration, fatigue, perte de poids;
  • symptômes locaux associés à des lésions des artères localisées superficiellement (temporales, occipitales) sous forme de maux de tête, douleurs locales au contact de la peau sur le vaisseau affecté, parfois renflements et tortuosité de l'artère;
  • signes de fonctionnement insuffisant des organes recevant une quantité insuffisante d'oxygène en raison du rétrécissement et de la thrombose des artères affectées.

Les maux de tête avec artérite temporale peuvent être renversés ou unilatéraux, auquel cas ils ressemblent à une migraine. La douleur s'intensifie en mâchant, en touchant la tempe, en pulsant.

L'artérite à cellules géantes conduit très souvent à une pathologie oculaire, qui est souvent associée à une inflammation des artères ophtalmiques (s'étendant des artères carotides externes), des lésions de l'artère rétinienne centrale et des artères ciliaires plus petites. Cela peut entraîner une déficience visuelle et même une cécité aiguë. Et avec des dommages aux artères vertébrales, une double vision dans les yeux (diplopie) et un abaissement de la paupière supérieure (ptose) peuvent survenir. Cela est dû à l'ischémie des noyaux des nerfs crâniens de la moelle oblongue, qui sont responsables du travail des muscles autour du globe oculaire.

L'inflammation et la thrombose subséquente de diverses artères peuvent provoquer une angine de poitrine, des attaques de faiblesse et des douleurs dans les extrémités et la langue pendant l'exercice, des douleurs abdominales, une ischémie cérébrale avec le développement de divers troubles neurologiques et mentaux. Parfois, avec un rétrécissement sévère des artères, une nécrose des membres, des zones cutanées se produisent.

Il arrive que l'artérite temporale soit associée à un syndrome rhumatismal polymyalgique, qui se manifeste par des douleurs musculaires et une sensation de raideur. Par conséquent, les patients présentant de tels symptômes doivent être examinés en plus pour exclure l'artérite à cellules géantes..

Problèmes de diagnostic

Si une personne présente des symptômes de lésion de l'artère temporale, le diagnostic d'artérite à cellules géantes est très probable. Si les dommages aux autres artères prédominent, la maladie pendant une longue période peut ne pas être confirmée. Le patient ira chez des médecins de différents profils et recevra une thérapie symptomatique qui n'affecte pas le cours du processus pathologique principal. Seule une évaluation complète de toutes les violations existantes, combinée à des examens supplémentaires, clarifiera la cause de nombreuses violations. Et un tel diagnostic, malheureusement, est rarement effectué lorsque les premiers symptômes apparaissent.

Pour identifier l'artérite à cellules géantes, un certain nombre d'examens sont utilisés:

  • examen général avec évaluation de la pulsation de diverses artères;
  • identification des changements dans les artères peu profondes: épaississement irrégulier de leurs parois, douleur, apparition de bruit en eux;
  • consultation d'un optométriste avec détermination de l'image du fond d'œil;
  • KLA, qui permet de détecter une augmentation marquée de l'ESR, une anémie normo ou hypochromique modérée;
  • détermination du niveau de CRP (protéine C-réactive), une augmentation de cet indicateur indique un processus inflammatoire actif;
  • une biopsie des artères temporales pour détecter les changements caractéristiques de sa paroi;
  • Échographie des vaisseaux, angiographie: permet de voir les changements segmentaires dans les parois des artères, conduisant à un rétrécissement de la lumière des artères.

De plus, une biopsie peut confirmer de manière fiable la maladie et d'autres méthodes de laboratoire sont indirectes et vous permettent d'établir un diagnostic en combinaison avec un tableau clinique caractéristique..

Traitement

Un rhumatologue observe et traite les patients atteints d'artérite temporale, bien que les diagnostics primaires soient souvent effectués par des médecins d'autres spécialités.

Le traitement principal de l'artérite à cellules géantes temporales est la corticothérapie. Les hormones sont prescrites à une posologie assez élevée (50-60 mg / jour) immédiatement après confirmation du diagnostic, pendant plusieurs jours en l'absence de réaction suffisante, le médecin peut recommander d'augmenter la dose de 10-25 mg supplémentaires. La première petite réduction posologique n'est possible qu'après 4 semaines, tandis que le niveau d'ESR doit être surveillé. Avec un état stable du patient et de bonnes données de laboratoire, un retrait lent et progressif du médicament est effectué, en moyenne, la durée totale de la corticothérapie prend 10 mois.

En plus de cette thérapie de base, un traitement symptomatique est prescrit pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, normaliser la microcirculation dans les tissus souffrant d'hypoxie et maintenir et restaurer le fonctionnement des organes. Préparations vasculaires, agents antiplaquettaires sont prescrits, parfois l'héparine est requise.

L'artérite à cellules géantes affecte le plus souvent les personnes âgées qui ont déjà d'autres maladies chroniques et des troubles métaboliques liés à l'âge. Par conséquent, dans le traitement, il est nécessaire d'évaluer régulièrement le fonctionnement du foie et les indicateurs du métabolisme minéral, ce qui laissera le temps d'identifier le développement de l'insuffisance hépatique ou de l'ostéoporose. De plus, la prévention de l'apparition d'ulcères stéroïdiens de l'estomac et du duodénum est effectuée, le niveau de glucose dans le sang est contrôlé.

Avec le développement d'une thrombose aiguë dans la lumière des artères enflammées, la menace de rupture de l'anévrisme aortique peut nécessiter une intervention chirurgicale.

Prévoir

Il est impossible de se débarrasser complètement des troubles au niveau immunitaire. Mais une thérapie compétente vous permet de supprimer l'activité du processus inflammatoire et de prévenir le développement de complications redoutables - crise cardiaque, cécité, accident vasculaire cérébral. Dans le contexte de la corticothérapie, les principaux symptômes de la maladie s'arrêtent rapidement, les indicateurs de laboratoire se normalisent progressivement. 2 mois après le début d'un traitement à part entière, les examens peuvent montrer des améliorations significatives de l'état de la paroi vasculaire, une augmentation de la lumière des artères affectées et la restauration d'un flux sanguin normal.

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable, vous ne devez donc pas vous fier à des méthodes d'auto-guérison ou alternatives, perdre du temps et vous exposer au risque de développer de terribles complications.

Channel One, programme «Vivre en bonne santé» avec Elena Malysheva sur «La maladie de Horton (artérite temporale)»:

Artérite temporale

L'artérite temporale également connue sous le nom de syndrome de Horton (CX) ou artérite à cellules géantes granulomateuses (GCA) est un processus pathologique dans le corps qui se caractérise par de graves maux de tête dans la région temporale. Selon certains rapports, les femmes souffrent de cette maladie beaucoup plus souvent que les hommes.

La maladie touche principalement les personnes âgées, généralement celles qui ont 55 ans ou plus. Cependant, il y a eu des cas où la maladie a concerné des personnes de moins de 40 ans.

La maladie s'exprime par des changements dans les artères sanguines moyennes et grandes, elles sont situées très près de l'artère carotide, mais les petits capillaires de cette maladie ne sont pas affectés. Fondamentalement, seules certaines artères sont atteintes, dont la fonction principale est d'alimenter le cerveau en sang. La localisation peut être dans une partie de la tête, elle peut être dans le nerf optique, les vaisseaux alimentant les yeux, ou dans une certaine partie du cortex cérébral.

Les causes

Le syndrome de Horton est une maladie rhumatismale, il a un effet très négatif sur le système immunitaire humain. Pourquoi cela se produit, il n'a pas été possible d'étudier. Très probablement, l'apparition de la maladie est associée à des processus infectieux dans le corps qui ont été causés par des virus ou des bactéries, tels que la rubéole, la varicelle, la pneumonie, l'hépatite ou la grippe. Dans environ 1/3 d'une telle maladie, un marqueur de l'hépatite et des anticorps contre celui-ci sont trouvés dans un test sanguin, en outre, cet antigène est situé dans les parois des artères affectées. En outre, une autre cause d'artérite temporale peut être une prédisposition génétique à cette maladie. Une personne avec des protéines HLA-DR4 dont la localisation dans les globules blancs est la plus sensible à cette pathologie.

Il a été observé qu'une maladie concomitante de l'artérite temporale est la polymyalgie. C'est aussi une pathologie rhumatismale..

Symptômes

Les symptômes de l'artérite temporale dépendent du stade de lésion des vaisseaux sanguins humains, ils diffèrent légèrement entre eux, mais il y a ceux qui sont caractéristiques à tous les stades. Souvent, une maladie respiratoire récente peut être observée dans les antécédents médicaux..

Les symptômes sont les suivants:

  • Mal de crâne. Sa localisation se situe principalement dans la région temporale, mais peut également être ressentie dans la région pariéto-occipitale. La douleur est très similaire à la migraine. Souvent, la douleur n'est présente que d'une part. Renforce avec la pression, la mastication, la rotation de la tête ou la toux.
  • Il y a tension et fatigue des muscles masticateurs. Il se peut que le patient ne puisse pas manger, avec des crises de douleur.
  • En cas de lésions du nerf optique et des vaisseaux oculaires, une déficience visuelle peut être observée. Une forte perte de vision dans un seul œil est caractéristique.
  • Douleur dans les yeux en regardant vers le haut, le bas, la droite ou la gauche.
  • Fatigue accrue.
  • Augmenter la température corporelle à un niveau subfébrile.
  • Appétit altéré et perte de poids importante.
  • Sauts soudains de la pression artérielle.
  • Le cuir chevelu dans la zone des cheveux devient plus mince, ce qui peut causer de la douleur au toucher.
  • Extérieurement, vous pouvez remarquer un fort gonflement de l'artère temporale.

Diagnostique

Si vous soupçonnez une artérite temporale, vous devriez consulter un médecin rhumatologue ou neurologue.

Pour diagnostiquer et poser un diagnostic précis, le médecin a besoin de:

  • Palpation de la région temporelle. Une artère bombée et fortement pulsatoire est palpée, le patient ressent de la douleur et des nodules sont palpés le long du vaisseau entier.
  • Analyse générale et biochimique du sang. Dans le sang, on verra immédiatement s'il y a un processus inflammatoire. Les principaux indicateurs sont ESR (vitesse de sédimentation érythrocytaire), CRP (protéine réactive C).
  • Biopsie de l'artère temporale pour détecter les changements de paroi.
  • Consultation d'ophtalmologiste, examen du fond d'œil.
  • Échographie (échographie) des vaisseaux sanguins, visualisation des parois des artères et de leurs changements, ce qui conduit à un rétrécissement de la lumière.

Traitement

Lors de la confirmation d'une artérite temporale, il existe deux méthodes de traitement, la chirurgie ou le traitement médicamenteux, qui ne contribuent qu'à arrêter la maladie.

Dans le traitement médicamenteux, des médicaments du groupe des glucocorticostéroïdes sont prescrits. Ce sont des médicaments hormonaux et les dosages sont très importants. Le médicament prescrit le plus courant est la prednisone, et il existe de nombreux analogues. La posologie de la prednisolone est prescrite par un médecin individuellement pour chaque patient. Le dosage dépend de l'image de la maladie, à la fois normale et élevée.

Au stade aigu de la pathologie, la prednisolone est souvent administrée par voie intramusculaire ou intraveineuse. Une fois l'attaque aiguë soulagée, il sera possible de reprendre la prise du médicament sous forme de comprimés.

La durée du traitement médicamenteux est également prescrite par le médecin, généralement la période de traitement est de 14 jours. Lors de la prise de glucocorticostéroïdes, une surveillance constante de la pression artérielle et de la glycémie est requise.

Si la prednisolone est prescrite pendant très longtemps, le médecin prescrit des médicaments qui maintiennent le taux de potassium dans le sang du patient. Assurez-vous d'élaborer un régime spécial. Ceci est fait afin de prévenir la survenue d'une hypokaliémie. Un autre médicament obligatoire, la méthandrosténolone, est introduit, son objectif principal est d'éviter la survenue de catabolisme et d'ostéoporose.

Les contre-indications pour l'utilisation de la prednisolone sont:

  • Intolérance individuelle envers les électeurs;
  • Augmentation fréquente de la pression artérielle;
  • Diabète;
  • Endocardite aiguë;
  • Néphrite;
  • Ulcère de l'estomac;
  • Psychoses;
  • Période postopératoire;
  • Forme active de tuberculose.

Pour prévenir les caillots sanguins chez le patient, des médicaments à l'héparine sont prescrits. La posologie et le mode d'administration sont prescrits par le médecin, individuellement pour chaque patient. Les anticoagulants sont strictement interdits si le patient présente une diathèse hémorragique et d'autres maladies qui déclenchent une faible coagulation sanguine.

Contre-indications de l'héparine:

  • Augmentation de la perméabilité vasculaire;
  • Atteinte sévère des reins et du foie;
  • Anémie;
  • Gangrène veineuse;
  • Leucémie;
  • Endocardite;
  • Saignement
  • Anévrisme.

Si le cours de l'artérite temporale est très sévère, le médecin peut décider en faveur de la chirurgie. Cette opération est appelée - angioprosthetics. Représente l'élimination des zones affectées dans le canal veineux. La décision sur l'opération est prise en cas de complications de l'artérite temporale.

La durée du traitement médicamenteux avec un diagnostic confirmé peut être assez longue. Habituellement, c'est de dix à douze mois, et parfois beaucoup plus longtemps.

Il existe des méthodes alternatives de traitement de l'artérite temporale, mais n'oubliez pas qu'il s'agit d'une maladie très grave. Les remèdes populaires ne sont pas des moyens de se débarrasser complètement de la maladie, mais aideront seulement à soulager la condition.

Décoctions d'herbes qui aident à réduire les maux de tête:

  • Racine de Maryin.
  • Fleurs de sureau de Sibérie.
  • Hypericum perforatum.
  • Menthe poivrée.
  • Mère et belle-mère.
  • Absinthe commune.
  • Origanum commun.
  • Trèfle des prés.
  • Racine de valériane.
  • Graines de tournesol d'aneth.
Et aussi, il existe différentes méthodes folkloriques:

  • Coupez le long d'un petit morceau d'aloès d'intérieur pour faire deux moitiés. Allongez-vous dans une pièce sombre et attachez une coupure à la région temporale, pour être dans cette position pendant environ 30 minutes.
  • Lubrifiez les zones temporales et frontales avec du jus d'ail.
  • Ajouter quelques gousses d'ail au lait, porter à ébullition. Attendez un peu pour insister et refroidir à chaud. 5 à 10 gouttes de décoction à couler dans chaque conduit auditif, puis inclinez la tête pour que tout le liquide s'écoule.
  • Envelopper les tranches de pommes de terre crues dans de la gaze et les attacher aux zones temporales et frontales.
  • Les pommes de terre en chemise refroidissent légèrement et sont chaudes pour être appliquées sur les zones temporales et frontales.
  • La relaxation, un état de repos complet et de méditation.
  • Jus de pomme de terre cru, vous devez le boire immédiatement, après la cuisson.
  • Manger des pommes de terre toute la journée. Il est nécessaire de cuire un kilogramme de pommes de terre, en pelant la pelure et sans ajouter de sel. Ensuite, mangez une pomme de terre toute la journée, en trempant dans du sucre.
  • Allongez-vous les yeux fermés ou endormez-vous.

N'attendez pas des méthodes folkloriques de l'impossible. Ils ne pourront pas se débarrasser complètement de la maladie, mais seulement soulager la douleur. Par conséquent, vous devez immédiatement consulter un médecin afin qu'il vous prescrive le traitement nécessaire.

Complications

Si vous ignorez le traitement de la maladie, d'autres artères peuvent être affectées. Souvent, les reins sont les premiers à souffrir.

La complication la plus importante de l'artérite temporale est la perte complète de la vue ou d'autres problèmes dans le domaine de l'ophtalmologie. La cécité complète se produit en raison de la violation du flux sanguin à travers les artères enflammées vers le globe oculaire et le nerf optique. En conséquence, le tissu nerveux de la rétine meurt et le patient peut devenir complètement aveugle. Les conséquences de la maladie peuvent être des troubles ischémiques, entraînant un accident vasculaire cérébral..

Une complication de l'artérite temporale peut entraîner un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal; d'autres maladies peuvent se développer dans ce contexte..

La prévention

Malheureusement, il est impossible de donner des recommandations exactes afin de prévenir l'apparition de cette maladie, car la nature et les sources de l'artérite temporale provocatrice ne sont pas complètement comprises. La prévention secondaire de cette maladie est l'utilisation à vie de médicaments du groupe des immunosuppresseurs et des hormones stéroïdes. Afin d'arrêter les attaques de maux de tête, vous devez choisir le médicament le plus efficace pour vous et l'appliquer.

Artérite à cellules géantes avec polymyalgie rhumatismale (M31.5)

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Classification

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie de la maladie est inconnue. Avec HCA, une association avec les antigènes d'histocompatibilité des haplotypes HLA classe II et HLA-DRB1 * 04 a été établie. La cause de la maladie peut également être des facteurs environnementaux négatifs. On suppose que le rôle de déclencheur de la maladie peut être assuré par une infection. Plusieurs études ont examiné le rôle possible des agents infectieux. Dans les échantillons de biopsie de l'artère temporale prélevés sur des patients atteints de HCA, la présence de parvovirus B19, de Chlamydia pneumoniae, de Mycoplasma pneumoniae et du virus de la varicelle a été détectée. Cependant, d'autres études n'ont pas obtenu de preuves convaincantes de l'association de l'HCA avec des agents pathogènes potentiels suspectés auparavant. La cible du système immunitaire peut être la paroi artérielle affectée par le processus athérosclérotique. L'hypothèse est basée sur le fait que l'HCA se développe chez les personnes de plus de 50 ans. Avec HCA, les lymphocytes T et les macrophages jouent un rôle pathogénique de premier plan. Dans les infiltrats cellulaires localisés dans la paroi artérielle, les lymphocytes T CD4 et les macrophages dominent. À partir des macrophages activés, des cellules géantes multinucléées se forment, qui sont généralement situées le long de la membrane élastique interne fragmentée. Les cellules dendritiques vasculaires situées dans l'adventice fonctionnent comme des cellules sentinelles. Après leur activation avec un antigène inconnu, les lymphocytes T CD4 sont recrutés et différenciés en aides T 1 et aides T 17. Les aides T 1 commencent à produire de l'interféron gamma et modulent l'activation des macrophages, et les aides T 17 forment l'interleukine-17, qui peut induire la production de cytokines par les macrophages et les fibroblastes. Dans l'adventice, les macrophages sécrètent des cytokines pro-inflammatoires telles que l'interleukine-1, l'interleukine-6 ​​et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). Ces cytokines sont impliquées dans le développement d'une inflammation locale de la paroi artérielle et dans la réponse inflammatoire systémique. Des cellules supplémentaires impliquées dans les processus pathogéniques sont d'origine vasculaire. Ce sont principalement des myofibroblastes et des cellules endothéliales. Le processus inflammatoire actif dans la paroi du vaisseau sanguin conduit finalement à l'occlusion de la lumière, à une altération du flux sanguin et à une ischémie tissulaire. En plus des mécanismes à médiation immunitaire dans le développement de l'HCA, le dysfonctionnement local des cellules endothéliales vasculaires est également important. Une étude récente a montré que les patients atteints de HCA ont une teneur accrue en l'un des réactifs de la phase aiguë, la protéine sérique amyloïde A (SAA), qui induit la prolifération des cellules endothéliales, ce qui conduit à la multiplication des myofibroblastes et à l'angiogenèse. Les cellules des muscles lisses vasculaires dans le HCA sont transformées en cellules sécrétoires en migration et participent à la synthèse des métalloprotéinases matricielles. La métalloprotéinase-9 matricielle contribue à la dégradation du tissu conjonctif élastique.

Épidémiologie

La prévalence du HCA varie selon la région géographique. Le plus souvent, cette pathologie survient dans les pays du nord de l'Europe, où le taux d'incidence annuel est supérieur à 20 cas pour 100000 personnes de plus de 50 ans, et est moins fréquent dans les pays méditerranéens, chez les Afro-Américains, les Amérindiens et les Asiatiques. L'incidence de HCA augmente avec l'âge, les femmes tombent malades 2 à 3 fois plus souvent que les hommes.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes, bien sûr

Manifestations cliniques de l'artérite à cellules géantes

Manifestations principalesSymptômes cliniques
Artérite crânienne• maux de tête, douleurs au visage et au cuir chevelu, • palpation saillante et douloureuse des artères temporales, • claudication intermittente de la mâchoire inférieure, • symptômes oculaires: perte de vision soudaine (transitoire ou permanente), diplopie ou autres manifestations ophtalmiques, • AVC, attaques ischémiques transitoires et autres manifestations neuropsychiatriques, • manifestations vestibulo-acoustiques (perte auditive, acouphènes, étourdissements), • crise cardiaque de la langue ou du cuir chevelu
Artérite extracrânienne• syndrome de l'arc aortique, • insuffisance valvulaire aortique, • anévrisme ou dissection aortique, • atteinte cliniquement significative d'autres artères, neuropathies périphériques et symptômes respiratoires (toux, mal de gorge, enrouement)
Inflammation systémique• fièvre, malaise, fatigue, anorexie et perte de poids
Polymyalgie rhumatismale• douleur et raideur bilatérales dans les muscles de la ceinture scapulaire, du cou et de la ceinture pelvienne


Les principales manifestations cliniques de l'HCA sont combinées en quatre groupes de symptômes: 1) artérite crânienne, 2) artérite extracrânienne, 3) inflammation systémique et 4) RP.
Dans le tableau clinique de l'HCA, toute combinaison de ces manifestations peut être observée chez chaque patient individuel. Dans la plupart des cas, les symptômes de la maladie se développent progressivement sur plusieurs semaines, mais il peut y avoir un début soudain de la maladie..
Le mal de tête est le symptôme le plus important et souvent présent de l'HCA. Les patients notent un changement dans l'intensité ou la localisation des maux de tête qui les ont gênés auparavant, ou l'apparition d'un nouveau mal de tête. Sa localisation typique est une ou les deux régions pariétales. Les maux de tête peuvent se propager à la voûte crânienne, se produire dans les régions temporales ou occipitales et se généraliser. La localisation du mal de tête peut varier au cours de la maladie. Elle peut être continue ou paroxystique, parfois elle devient douloureuse et ne s'arrête pas aux analgésiques.
Un symptôme important de la maladie est la claudication intermittente de la mâchoire inférieure (claudication à mâcher). Des douleurs et des difficultés transitoires ou un affaiblissement des mouvements de la mâchoire inférieure surviennent pendant une mastication prolongée, en particulier des aliments solides, ou une conversation prolongée et s'arrêtent après la relaxation des muscles masticateurs. Ce symptôme suggère une forte probabilité d'un diagnostic de HCA. En cas de dommages aux artères alimentant les muscles de la langue, un symptôme similaire peut apparaître - une «boiterie de la langue» intermittente. Un certain nombre de patients ressentent des douleurs lorsqu'ils touchent le visage et le cuir chevelu, ce qui les empêche de porter un casque et un peigne.
Les artères temporales, bien visibles, sont alambiquées, denses et douloureuses au toucher. L'ondulation des artères temporales est absente ou fortement affaiblie. Dans de rares cas, l'HCA peut entraîner une nécrose segmentaire du cuir chevelu ou un infarctus de la langue.
Les manifestations neurologiques ne sont pas souvent observées. Les AVC surviennent chez 3 à 7% des patients atteints d'HCA. Le développement d'un accident vasculaire cérébral dans le système vertébro-basilaire est plus typique de l'AHC que des lésions athérosclérotiques des vaisseaux cérébraux. Un certain nombre d'auteurs notent un fait important que les accidents vasculaires cérébraux peuvent se développer après le début de la thérapie aux glucocorticostéroïdes (GCS). Les manifestations neuropsychiques et les neuropathies périphériques sont rares.
La neuropathie optique ischémique antérieure est une conséquence de la vascularite des artères ciliaires postérieures, les branches de l'artère ophtalmique, qui alimentent la tête du nerf optique. Il se développe chez 5 à 15% des patients et est une des principales causes de cécité dans l'HCA. Dans la plupart des cas, ces changements sont unilatéraux, mais le développement d'une lésion bilatérale est possible. Les causes moins courantes de perte de vision sont l'occlusion centrale des artères rétiniennes, la neuropathie visuelle ischémique postérieure et la cécité corticale. La perte de vision dans HCA peut se développer soudainement. Dans le même temps, plusieurs études ont rapporté que la moitié des patients atteints de perte de vision irréversible avaient des symptômes visuels antérieurs, tels qu'une vision floue (voile devant les yeux), une cécité transitoire, des hallucinations visuelles ou une diplopie. La cause de la diplopie est l'ischémie des muscles oculaires ou de leurs terminaisons nerveuses. Les manifestations de la diplopie peuvent diminuer après la nomination du GCS.
La cécité transitoire (amaurose fugax) est le signe le plus redoutable d'une perte de vision imminente. Il doit être considéré comme une indication des soins médicaux d'urgence pour HCA, car un traitement rapide des corticostéroïdes et de faibles doses d'aspirine peuvent empêcher le développement d'une cécité irréversible. La boiterie intermittente des muscles masticateurs est également associée à un risque accru de perte de vision. Si la cécité se développe, le pronostic pour la restauration de la vision reste mauvais même en cas d'utilisation de fortes doses de GCS. Seuls 5% des patients ont montré une dynamique positive..
Les manifestations vestibulaires-auditives sont des manifestations très courantes de HCA, comme indiqué dans les études prospectives. Les symptômes comprennent une perte auditive unilatérale ou bilatérale, des étourdissements et des acouphènes. Dans le même temps, l'apparition de la maladie n'est généralement pas très symptomatique. Selon les résultats des observations, il a été constaté que 89% des patients avec HCA avaient des tests vestibulaires anormaux, 64% avaient une déficience auditive subjective, 52% avaient des étourdissements et 50% avaient des acouphènes. Toutes les manifestations dans la plupart des cas ont eu un développement inverse après une thérapie GCS.
Les signes de changements occlusaux dans les grandes artères alimentant la poitrine et les extrémités sont rares. Les manifestations cliniques de ces changements sont le syndrome de l'arc aortique, indiscernable de celui de l'artérite de Takayasu. Les patients développent des symptômes tels que la claudication intermittente des mains, le phénomène de Raynaud, l'absence ou la réduction de la pulsation sur les vaisseaux affectés et la douleur sur les artères impliquées. L'aortite se développe rarement et est mal diagnostiquée, car dans la plupart des cas, ses symptômes sont légers, non spécifiques et subtils. Selon les chercheurs, les patients atteints d'HCA ont un risque 2 fois plus élevé d'anévrisme aortique. Les symptômes indiquant une atteinte des artères coronaires, mésentériques et des membres inférieurs ne sont pas souvent observés. Des complications de l'aorte peuvent survenir tôt ou tard avec HCA, et parfois après la fin du traitement médicamenteux. Dans la plupart des cas, les dommages structurels à l'aorte n'étaient pas associés à une activité persistante de la maladie. Les indications d'une visualisation régulière de l'aorte dans l'HCA n'ont pas été déterminées.
Des manifestations systémiques (fièvre, malaise, fatigue, anorexie et perte de poids) se produisent chez 30 à 60% des patients avec HCA. Dans certains cas, ces symptômes peuvent être les seules manifestations de la maladie, auquel cas le HCA est considéré comme «masqué». Au contraire, si la déficience visuelle ou les troubles neurologiques ne s'accompagnent pas de manifestations systémiques prononcées, il est d'usage de désigner cette version du cours comme HCA «occulte» ou «caché». La température corporelle dans HCA est généralement de bas grade et dépasse rarement 39 ° C..
Les symptômes typiques de la RP sont des douleurs dans le cou, les épaules et la ceinture pelvienne associées à une raideur matinale..
Avec l'HCA, des complications mortelles telles qu'un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une rupture de l'anévrisme aortique disséquant peuvent survenir. De plus, le développement d'infections sévères est possible. Certaines études épidémiologiques ont montré une augmentation de la mortalité dans l'HCA, principalement au cours de la première année après le diagnostic. Dans le même temps, il est prouvé que l'espérance de vie globale des patients HCA est presque identique à l'espérance de vie dans la population.
Diverses maladies peuvent avoir des manifestations cliniques similaires à l'HCA, qui doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel. Les symptômes oculaires qui apparaissent chez les patients âgés s'expliquent le plus souvent par une pathologie plus courante, comme la cataracte, le glaucome, l'hypertension artérielle ou le diabète sucré. Un mal de tête persistant est considéré à tort comme une manifestation d'ostéochondrose ou un mal de tête de tension est mal diagnostiqué.

Diagnostique

CritèreDéfinition
1. Âge au début de la maladie ≥ 50 ansL'apparition de symptômes ou l'apparition de la maladie à l'âge de 50 ans et plus
2. Un nouveau mal de têteUn nouveau départ ou un nouveau type de localisation des maux de tête
3. Pathologie de l'artère temporaleL'artère temporale est douloureuse à la palpation ou une diminution de sa pulsation, non associée à l'athérosclérose des artères cervicales
4. Augmentation du taux de sédimentation des érythrocytesVitesse de sédimentation des érythrocytes ≥ 50 mm / h selon la méthode Westergren
5. Changements pathologiques dans la biopsie artérielleSpécimen de biopsie artérielle indiquant une vascularite, caractérisée principalement par une infiltration mononucléaire ou une inflammation granulomateuse, généralement avec des cellules géantes

En 1990, l'American College of Rheumatology (ACR) a élaboré des critères de classification diagnostique pour le HCA. En comparant 214 patients avec un diagnostic clinique de HCA établi par un rhumatologue et 593 patients avec une autre vascularite, trente-trois variables cliniques ont été sélectionnées pour distinguer les patients avec HCA. Sur la base de l'analyse ultérieure, il a été conclu que, pour le diagnostic de HCA, il est nécessaire d'avoir 3 des cinq critères. Récemment, des doutes ont été exprimés quant à la validité de ces critères et la possibilité de leur utilisation en pratique clinique. Le problème est que les critères de classification diagnostique de l'HCA ont été développés simultanément avec les critères d'autres vasculites, comme la polyartérite nodeuse ou la granulomatose avec polyangite. Il a été proposé de ne pas distinguer les patients avec et sans vascularite, mais de déterminer le type spécifique de vascularite chez les patients présentant diverses variantes de cette pathologie. En ce sens, les critères ACR indiquent une sensibilité et une spécificité élevées, respectivement 93,5% et 91,2%. Cependant, les critères n'ont pas une telle valeur diagnostique pour les patients qui n'ont pas encore été diagnostiqués avec une vascularite. Il est plus facile d'identifier un patient avec HCA sur la base des critères diagnostiques de l'ACR avec une prévalence élevée de pathologie, comme c'est le cas dans les cliniques rhumatologiques spécialisées, et non avec la rareté relative de la maladie, par exemple, dans les institutions médicales ophtalmiques ou générales. De plus, si les critères sont appliqués dans une population où la prévalence de l'HCA est faible, l'incidence des erreurs de diagnostic sera plus élevée.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de HCA est basé sur des manifestations cliniques et est soutenu par des signes de laboratoire indiquant des réactions de phase aiguë. L'augmentation la plus caractéristique de l'ESR et du niveau de protéine C-réactive (CRP). De plus, une anémie inflammatoire et une thrombocytose se produisent. L'ESR, évalué par la méthode de Westergren, est le test de dépistage le plus courant qui est d'abord utilisé dans la pratique clinique pour le diagnostic de l'HCA. Les valeurs standard des limites supérieures de la norme de cet indicateur sont définies pour les hommes comme la moitié de leur âge et pour les femmes - la moitié de leur âge plus cinq ans. Il convient de garder à l'esprit que le niveau d'hématocrite influence l'indice ESR selon Westergren. Le taux sera faussement élevé dans les cas où le patient présente un degré d'anémie important. R. Hegg et al. ont constaté que l'utilisation de statines et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peut affecter l'ESR. La prise de statines a réduit l'ESR en moyenne de 30%; et l'utilisation des AINS l'a réduit d'environ 25%. Dans le même temps, l'utilisation de ces fonds n'a pas affecté le niveau de CRP. Pour cette raison, le clinicien, lors de l'interprétation de l'indicateur ESR, doit tenir compte des médicaments que le patient prend. Il convient de garder à l'esprit que dans un petit groupe de patients présentant des signes typiques de la maladie, il peut ne pas y avoir d'augmentation de l'ESR.
Il n'y a pas de tests sérologiques spécifiques qui pourraient aider au diagnostic de HCA. Dans 30% à 80% des cas avec HCA, des anticorps antiphospholipides ont été détectés. Chez 92% des patients atteints de HCA et / ou RP, des auto-anticorps dirigés contre la ferritine humaine ont été trouvés, et chez 89% contre la ferritine, la bactérie Staphylococcus epidermidis. Étant donné que des anticorps dirigés contre la ferritine ont été trouvés dans un nombre significativement plus petit de cas dans le groupe témoin, on pense que cet indicateur peut être utilisé comme marqueur de diagnostic pour HCA.
Biopsie de l'artère temporale
Le seul test qui reste «l'étalon-or» pour diagnostiquer l'AHC est une biopsie de l'artère temporale. L'examen morphologique révèle des signes de vascularite avec infiltration de cellules mononucléaires, souvent avec la présence de cellules multinucléées géantes. Le HCA est caractérisé par une lésion segmentaire des artères, dans laquelle les zones avec la présence de vascularite alternent avec des fragments du vaisseau non affecté. Pour cette raison, les résultats des études morphologiques peuvent être faussement négatifs chez 10 à 30% des patients examinés. Dans ce cas, la maladie est considérée comme une HCA «biopsie négative».
Les aspects de la biopsie de l'artère temporale, tels que la longueur de l'échantillon de biopsie et la nécessité de sa mise en œuvre des deux côtés, continuent d'être débattus. La recommandation traditionnelle pour une biopsie de l'artère temporale était qu'une longueur de biopsie de 2 cm est nécessaire pour minimiser le risque de résultats faussement négatifs. Cependant, les options pour d'autres tailles de l'échantillon de biopsie sont discutées. Lors de l'analyse des résultats d'une étude morphologique de 966 échantillons de biopsie de l'artère temporale, il a été constaté que pour un diagnostic plus précis de l'AHC, il est nécessaire d'utiliser des échantillons de biopsie de 1 cm de long. permet au pathologiste d'évaluer un grand nombre de sections. Il existe un point de vue selon lequel la biopsie des deux artères temporales peut augmenter la précision du diagnostic, mais ce n'est pas une recommandation généralement acceptée. Il est préférable d'effectuer une biopsie au début de la maladie. Dans le même temps, les signes morphologiques de l'artérite peuvent persister 2 à 4 semaines après le début du traitement par HCA.
Les complications associées à une biopsie de l'artère temporale sont peu fréquentes, mais des cas de dommages à la branche temporale du nerf facial et la survenue d'une ptose des sourcils ont été rapportés. Murchison A.P. et Bilyk J.R. ont rapporté que les incisions à plus de 35 mm du bord de l'orbite, du sourcil et au-dessus du sourcil avec un faible degré de probabilité conduisaient à une ptose sourcilière postopératoire. Les auteurs de la publication ont également noté qu'une grande biopsie n'était pas associée à un risque accru de ptose sourcilière postopératoire. Sur la base des résultats, il a été conclu qu'il n'y a aucun avantage à des biopsies plus courtes..
À son tour, A.R. Gunawardene et H. Chant ont décrit une «zone de danger» rectangulaire anatomique, située dans les limites conditionnelles suivantes: 1) du tragus de l'oreillette horizontalement jusqu'à l'intersection de l'arc zygomatique et du bord latéral de l'orbite, 2) verticalement à 2 cm au-dessus du bord supérieur de l'orbite, 3) à pointe au-dessus du tragus dans le sens horizontal par rapport au point précédent.

Méthodes diagnostiques instrumentales
Certaines méthodes de visualisation peuvent également aider au diagnostic de l'HCA. Parmi eux, l'échographie la plus couramment utilisée (échographie) des vaisseaux sanguins, qui permet de détecter un épaississement de la paroi artérielle, une sténose ou une occlusion du vaisseau affecté. Il a été démontré que le halo hypoéchogène (halo) qui entoure la lumière du vaisseau est probablement un gonflement inflammatoire de la paroi de l'artère affectée. Les résultats de la recherche dépendent dans une certaine mesure de l'expérience d'un spécialiste de l'échographie, ainsi que d'un certain nombre de raisons objectives et subjectives. La méthode a été évaluée comme «l'étalon-or» pour le diagnostic de HCA, cependant, sur la base de plusieurs méta-analyses, il a été démontré que la détection de halo est un signe très spécifique de HCA, mais pas assez sensible.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) haute résolution avec contraste est également utilisée dans le diagnostic de l'AHC. L'IRM est évaluée comme une méthode de diagnostic à haute sensibilité comparable à l'échographie.
Une étude angiographique de l'aorte et de ses branches vous permet de diagnostiquer les dommages aux gros vaisseaux dans l'HCA. L'implication des artères dans le processus pathologique peut également être estimée en utilisant la tomographie par émission de positons (TEP). Une TEP peut être utilisée pour détecter les dommages aux gros vaisseaux de la poitrine, du cou et de l'abdomen. La méthode peut également servir à évaluer la réponse au traitement et peut détecter des exacerbations de HCA. Il convient de noter que la valeur diagnostique des méthodes d'imagerie est plus élevée si elles sont effectuées avant le traitement.
Ainsi, le diagnostic final de HCA doit être basé sur les résultats d'une étude clinique, des indicateurs de laboratoire indiquant des réactions de phase aiguë, des méthodes d'examen visuel et des données morphologiques.

Complications

Traitement

Les glucocorticostéroïdes systémiques à haute dose (GCS) sont le traitement de choix pour l'HCA et doivent être administrés aux patients dès qu'une maladie est diagnostiquée. Un traitement précoce est essentiel pour l'HCA afin de prévenir les complications ischémiques irréversibles, telles que la perte de vision aiguë ou un accident vasculaire cérébral. L'initiation du traitement ne doit pas être retardée en attendant les résultats d'une biopsie de l'artère temporale, qui doit cependant être réalisée le plus rapidement possible. Une amélioration rapide de toutes les manifestations cliniques après le début du traitement est caractéristique. L'absence de dynamique positive significative dans l'état des patients après 5 jours de traitement aux corticostéroïdes, même avec un résultat positif d'une biopsie de l'artère temporale, jette un doute sur la justesse du diagnostic de HCA. Veuillez noter que cela peut également être dû à la présence de conditions concomitantes..
Avec HCA, la dose initiale de GCS sur la recommandation de EULAR est, en termes de prednisone, 1 mg / kg / jour, jusqu'à 60 mg / jour. La dose élevée initiale doit être maintenue pendant un mois. Parallèlement à la prise de corticostéroïdes, il est également recommandé de prévenir l'ostéoporose stéroïdienne. Conformément à l'algorithme présenté dans les recommandations de la British Society of Rheumatology (BSR) et de la British Society of Rheumatology Specialists (British Health Professionals in Rheumatology, BHPR) en 2010, la dose initiale de GCS avec HCA simple (aucun symptôme oculaire) et "claudication" intermittente de la mâchoire inférieure) est de 40 mg / jour, et en cas de complications - 60 mg / jour.
L'apparition d'une dynamique positive dans le tableau clinique de la maladie ainsi que la normalisation du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et du contenu en protéine C-réactive (CRP) sont à la base d'une diminution progressive de la dose quotidienne de GCS. Une thérapie alternative est recommandée, car de telles tactiques peuvent conduire à une exacerbation de la maladie. Avec une diminution de la dose de corticostéroïdes, une surveillance attentive de l'état des patients est nécessaire afin de ne pas rater la reprise des symptômes de l'HCA. Le taux de rechute en essayant d'annuler la GCS dans les 6 mois suivant le début du traitement est de 90%. Une réduction lente de la dose de corticostéroïdes est moins susceptible d'entraîner une rechute de la maladie. Conformément aux recommandations de la BSR et de la BHPR, la dose est réduite de 10 mg toutes les 2 semaines à 20 mg, puis 2,5 mg toutes les 2-4 semaines à 10 mg, puis 1 mg tous les 1-2 mois, à condition qu'il n'y ait aucun signe de rechute maladies.
Il convient de noter que les niveaux d'ESR et de CRP ne sont pas toujours en corrélation avec l'activité de la maladie. Une augmentation des réactions en phase aiguë à un moment où il n'y a pas de symptômes de la maladie n'est pas une indication absolue pour augmenter la dose de corticostéroïdes. Dans de tels cas, il est préférable de réduire le taux de réduction de la dose et de continuer à surveiller étroitement l'état du patient. Dans le même temps, la dose de corticostéroïdes doit être augmentée si les symptômes de la maladie réapparaissent, même lorsque le taux d'ESR ou de CRP reste dans la plage normale. La durée moyenne du traitement par GCS est de 2-3 ans, mais le traitement par GCA peut être prolongé de plusieurs années. Certains patients ne peuvent pas arrêter de prendre GCS en raison de rechutes de la maladie, qui sont observées dans la moitié des cas de HCA, ainsi que d'une insuffisance surrénalienne secondaire. La plupart des rechutes ne sont pas graves, mais il est possible de développer un accident vasculaire cérébral ou une perte de vision en prenant GCS ou après l'arrêt du traitement.
Les patients souffrant de complications vasculaires, telles qu'une perte de vision (à court terme ou permanente), une diplopie, des attaques ischémiques transitoires ou un accident vasculaire cérébral, se voient prescrire une thérapie par impulsions avec des doses élevées de GCS, qui sont de 500 à 1 000 mg / jour de méthylprednisolone par voie intraveineuse pendant les trois prochains jours..
Les cas individuels de la maladie varient considérablement, de sorte que la dose exacte de GCS et la durée du traitement doivent être ajustées en tenant compte des manifestations cliniques de la maladie et de la présence d'effets secondaires des médicaments. Une réponse inflammatoire systémique prononcée au début de la maladie est associée à une évolution prolongée de l'HCA et à des exacerbations fréquentes, ce qui nécessite des doses cumulatives plus élevées de corticostéroïdes.

L'acide acétylsalicylique
La question de savoir si le risque de maladies cardiovasculaires dans le HCA est augmenté reste un sujet de débat. Dans le même temps, des études ont montré une incidence plus élevée d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ou de maladie vasculaire périphérique chez les patients atteints de HCA par rapport au groupe témoin, en particulier au cours du premier mois suivant le diagnostic. Des études rétrospectives ont établi que l'ajout de faibles doses d'aspirine (≤ 100 mg / jour) au traitement des corticostéroïdes réduit la fréquence des pertes de vision, des accidents vasculaires cérébraux et des événements cardiovasculaires. Apparemment, cela est dû à son effet antiplaquettaire. Les experts EULAR recommandent l'utilisation de l'aspirine à faible dose (75-150 mg / jour) à tous les patients atteints de HCA en raison du risque accru de développer des événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires.

Thérapie immunosuppressive adjuvante
L'utilisation à long terme de corticostéroïdes peut s'accompagner de complications telles que diabète sucré, infections, cataractes, hypertension artérielle, nécrose aseptique de la tête fémorale, saignements gastro-intestinaux et ostéoporose, en particulier chez les patients âgés. De plus, en cas de récidive de HCA, il peut être nécessaire de prescrire de nouvelles doses élevées de GCS, ce qui, à son tour, augmente le risque d'effets négatifs associés à leur utilisation. Pour augmenter l'efficacité du traitement et réduire les effets indésirables des corticostéroïdes, les immunosuppresseurs ont été testés comme thérapie supplémentaire.


Méthotrexate
Le méthotrexate a été utilisé comme agent d'économie de stéroïdes chez les patients qui avaient à plusieurs reprises des exacerbations de la maladie lors d'une réduction de la dose de corticostéroïdes, bien que les preuves de son efficacité soient mitigées [1, 3, 15]. Il s'agit du traitement adjuvant le plus étudié. La dose recommandée de méthotrexate pour HCA est de 10 à 15 mg par semaine. Il a été établi que le méthotrexate prescrit au début de la maladie peut réduire le taux de récidive et réduire la dose totale de corticostéroïdes, mais n'affecte pas significativement l'incidence des effets indésirables [12, 16].
Une méta-analyse de trois essais contrôlés randomisés évaluant l'efficacité du méthotrexate comme conservateur des corticostéroïdes administré à des doses de 7,5 mg à 15 mg par semaine a montré une diminution du risque de première rechute de 35% et un risque de rechute de 51%. Les patients recevant du méthotrexate avaient une probabilité plus élevée de retrait GC après 24 semaines de traitement. De plus, l'utilisation du méthotrexate a réduit la dose cumulée de GCS de 842 mg pendant 48 semaines (p

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite