Médicaments adrénomimétiques bêta

Adrénomimétiques - agents stimulant directement les récepteurs adrénergiques.

Sympathomimétiques (adrénomimétiques à action indirecte) - médicaments qui augmentent la libération d'un médiateur.

Classification:

a) Agonistes α-, β-adrénergiques:

- lignes droites - épinéphrine (adrénaline α1,2; β1,2), norépinéphrine (norépinéphrine α1,2; β1);

- indirect (sympathomimétiques) - éphédrine (chlorhydrate d'éphédrine);

b) Agonistes α-adrénergiques:

- agonistes α1-adrénergiques - phényléphrine (mésatone, irifrine);

- agonistes α2-adrénergiques - naphazoline (naphthyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxyméthazoline (nasol), tétrizoline (tizine, vizine);

-Agonistes α2-adrénergiques 2-centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

c) Agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (isadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, astmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

action courte - salbutamol (salbupart, ventolin), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - salmétérol (servent), clenbutérol (contraspasmine, spiropent), formotérol (foradil, oxis turbuhaler);

g) préparations combinées:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + théophylline), ditek (phénotérol + cromoline-sodium), moyen (Serevent + fluticasone), symbicort (formotérol + budésonide), broncholithinine (éphédrine + glaucine).

Sympathomimétiques:

1. Inhibiteurs de la MAO: action irréversible - nialamide; action réversible - pirlindole (pyrazidol), tétrindole.

2. Médicaments dopaminergiques: dopamine (dopamine, dopmin).

3. Agonistes spécifiques des récepteurs D2 - bromocriptine (parlodel), cabergoline (dostinex).

Les récepteurs α1-adrénergiques sont localisés dans la membrane postsynaptique des cellules effectrices recevant une innervation sympathique: cellules musculaires lisses vasculaires, muscle de l'iris radial, sphincter de la vessie, urètre prostatique, prostate.

La stimulation des récepteurs α1-adrénergiques provoque une contraction des muscles lisses. La contraction du muscle lisse vasculaire entraîne une vasoconstriction, une augmentation de la résistance périphérique totale et une augmentation de la pression artérielle. Contraction du muscle radial de l'œil - à l'expansion des pupilles et à la réduction du sphincter de la vessie et de l'urètre - pour retarder la miction. L'effet vasoconstricteur est le principal effet pharmacologique de ce groupe..

Il est utilisé pour augmenter la pression artérielle en cas d'hypotension. PE - augmentation excessive de la pression artérielle, maux de tête, vertiges, bradycardie, ischémie tissulaire due au rétrécissement des vaisseaux périphériques, troubles de la miction. Contre-indications de l'hypertension, du vasospasme, du glaucome à angle fermé.

Les récepteurs α2-adrénergiques sont situés dans des vaisseaux principalement à l'extérieur des synapses, ainsi que sur la membrane présynaptique d'épaississement variqueux. La stimulation des récepteurs extrasynaptiques α2-adrénergiques conduit à la contraction des muscles lisses et au rétrécissement des vaisseaux sanguins. La stimulation des récepteurs présynaptiques α2-adrénergiques entraîne une diminution de la libération de noradrénaline par épaississement des varices.

Ils sont appliqués par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, un rétrécissement des vaisseaux de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Le flux sanguin vers les sinus veineux diminue, la respiration nasale est facilitée.

La clonidine réduit la production de liquide intraoculaire, ce qui réduit la pression intraoculaire. Cette propriété de la clonidine est utilisée dans le traitement du glaucome..

Les récepteurs β1-adrénergiques sont principalement localisés dans le cœur dans la membrane des cardiomyocytes. La stimulation des récepteurs β1-adrénergiques entraîne une augmentation de l'entrée de Ca2 + dans les cardiomyocytes par les canaux calciques - en conséquence, la concentration de calcium cytoplasmique augmente. Une augmentation de l'apport de Ca2 + dans les cardiomyocytes du nœud sino-auriculaire augmente son automatisme, et, par conséquent, la fréquence cardiaque dans le nœud auriculo-ventriculaire, cela conduit à un soulagement de la conduction auriculo-ventriculaire.

Les récepteurs β2-adrénergiques se trouvent principalement dans les membranes des cellules musculaires lisses des bronches, de l'utérus et des vaisseaux sanguins. Lorsque ces récepteurs sont stimulés, les muscles lisses des bronches se relâchent, le tonus et l'activité contractile du myomètre diminuent et les vaisseaux sanguins se dilatent.

Sympathomimétiques - Éphédrine.

L'éphédrine favorise la libération du médiateur de la noradrénaline des épaississements variqueux des fibres nerveuses sympathiques, et stimule également directement les adrénorécepteurs, mais cet effet est légèrement exprimé, par conséquent, l'éphédrine est appelée agoniste adrénergique à action indirecte.

Sous l'action de l'éphédrine, les mêmes sous-types de récepteurs α et β-adrénergiques sont excités que sous l'action de l'adrénaline (mais dans une moindre mesure), par conséquent, l'éphédrine provoque principalement des effets pharmacologiques caractéristiques de l'adrénaline. Il augmente la force et la fréquence des contractions du cœur et resserre les vaisseaux sanguins, entraînant une augmentation de la pression artérielle. L'effet vasoconstricteur de l'éphédrine se manifeste également lorsqu'il est appliqué localement - lorsqu'il est appliqué sur les muqueuses. L'éphédrine dilate les bronches, réduit la motilité intestinale, dilate les pupilles (n'affecte pas l'accommodation), augmente la glycémie et améliore le tonus musculaire squelettique.

Utilisé comme bronchodilatateur, pour augmenter la pression artérielle, avec des maladies allergiques (rhume des foins), avec un nez qui coule, avec la narcolepsie (somnolence pathologique)

PE: agitation nerveuse, insomnie, troubles circulatoires, membres tremblants, perte d'appétit, rétention urinaire.

26. Agonistes α-adrénergiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Classification

- périphérique:

- Agonistes α1-adrénergiques - phényléphrine (mésatone, irifrine0;

- agonistes α2-adrénergiques - naphazoline (naphthyzine, sanorine), xylométazoline (galazoline, xyméline, otrivine), oxyméthazoline (nasol), tétrizoline (tizine, vizine);

- agonistes α2-adrénergiques centraux: clonidine (clonidine), méthyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

Les agonistes kα1-adrénergiques comprennent: chlorhydrate de phényléphrine (mésatone), midodrine (Gutron).

En stimulant les récepteurs vasculaires α1-adrénergiques, la phényléphrine provoque une vasoconstriction et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle. Avec une augmentation de la pression artérielle, les barorécepteurs de l'arc aortique sont stimulés et une bradycardie réflexe se produit.Le médicament provoque une expansion de la pupille (stimule les récepteurs α1-adrénergiques du muscle radial de l'iris et provoque sa contraction), sans affecter l'accommodation, l'effet mydriatique dure plusieurs heures. Réduit la PIO dans le glaucome à angle ouvert. Les principaux effets secondaires sont une augmentation excessive de la pression artérielle, des maux de tête, des étourdissements, une bradycardie, une ischémie tissulaire due au rétrécissement des vaisseaux périphériques et des troubles de la miction.

Les agonistes Α2-adrénergiques comprennent: le nitrate de naphazoline (Naphthyzine), l'oxymétazoline (Nazivin, Nazol), la xylométazoline (Galazolin), la clonidine (Klofelin, Gemiton), la guanfacine (Estulik).

Ils sont appliqués par voie topique pour la rhinite sous forme de gouttes et de spray, la naphazoline également sous forme d'émulsion (Sanorin). Avec l'administration intranasale de médicaments, un rétrécissement des vaisseaux de la muqueuse nasale se produit, ce qui réduit son gonflement. Le flux sanguin vers les sinus veineux diminue, la respiration nasale est facilitée.

27. Agonistes β-adrénergiques. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Classification Agonistes β-adrénergiques:

- agonistes β1-, β2-adrénergiques - chlorhydrate d'isoprénaline (isadrine, isoprotérénol), orciprénaline (alupent, astmopent);

- agonistes β1-adrénergiques - dobutamine (dobutrex);

action courte - salbutamol (salbupart, ventolin), fénotérol (berotek), hexoprénaline (ginipral), ritodrine (prémark);

action prolongée - salmétérol (serviteur), clenbutérol (contraspasmine, spiropent), formotérol (foradil, oxis turbuhaler)

La dobutamine (Dobutrex) est un médicament qui stimule principalement les récepteurs β1-adrénergiques du cœur..

La dobutamine augmente la force des contractions du cœur (a un effet inotrope positif) et, dans une moindre mesure, augmente la fréquence cardiaque. La dobutamine est utilisée comme agent cardiotonique dans l'insuffisance cardiaque aiguë..

Les médicaments qui stimulent principalement les récepteurs β2-adrénergiques comprennent: le salbutamol (Ventolin), la terbutaline (Brikanil), le phénotérol (Berotek), l'hexoprénaline (Ginipral, Ipradol), le salmétérol (Serevent), le formotérol (Foradil).

L'EP lors de l'utilisation d'agonistes β2-adrénergiques est principalement associée à la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques:

- expansion des vaisseaux périphériques;

- la tachycardie, qui se produit en réponse à une diminution de la pression artérielle (réflexe), et est également causée par une excitation directe (récepteurs β2-adrénergiques du cœur;

- tremblements (dus à la stimulation (récepteurs adrénergiques des muscles squelettiques β2)), anxiété, transpiration excessive, vertiges.

28. α-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Les bloqueurs adrénergiques bloquent les adrénorécepteurs et empêchent l'action du médiateur noradrénaline et adrénaline circulant dans le sang.

Classification:

1) α1-, α2-bloquants: phentolamine, propoxane (pyroxan), dérivés alcaloïdes de l'ergot (dihydroergotamine, nicergoline (sermion);

2) α1-bloquants: prazosine (minipresse, adverzuten), doxazosine (cardura, tonocardine), alfuzosine (dalfaz), terazosine (cornu, setegis), tamsulosine (omnik);

3) α2-bloquant: yohimbine (yohimbe);

La phentolamine agit sur les récepteurs α1-adrénergiques postsynaptiques et les récepteurs extrasynaptiques et présynaptiques α2-adrénergiques. Étant donné que la phentolamine bloque les récepteurs adrénergiques α1 et α2 des vaisseaux sanguins, elle a un effet vasodilatateur prononcé, entraînant une diminution de la pression artérielle et veineuse. Une tachycardie réflexe peut survenir en raison d'une baisse de la pression artérielle..

Phentolamine PE associée à des effets sur le cœur et les vaisseaux sanguins: hypotension orthostatique, tachycardie, étourdissements, rougeur de la peau, congestion nasale (due à la vasodilatation et au gonflement de la muqueuse nasale), hypotension artérielle, arythmies.

Le pyroxan a un effet de blocage α périphérique et central. Le médicament affaiblit le stress mental, l'anxiété dans les maladies associées à une augmentation du tonus du système sympathique. Il est également prescrit pour les troubles vestibulaires.

La dihydroergotamine, bloquant les récepteurs α-adrénergiques, provoque l'expansion des vaisseaux périphériques et abaisse la pression artérielle. De plus, étant un agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT1, il a un effet régulateur sur le tonus des vaisseaux cérébraux. Par conséquent, il est principalement utilisé pour le soulagement des crises de migraine aiguës..

La prazosine, la doxazosine, la térazosine bloquent les récepteurs α1-adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires et éliminent l'effet vasoconstricteur du médiateur de la noradrénaline et de l'adrénaline circulant dans le sang. En conséquence, les vaisseaux artériels et veineux se dilatent, la résistance périphérique totale et le retour veineux du sang vers le cœur diminuent, et la pression artérielle et veineuse diminue. En raison d'une baisse de la pression artérielle, une tachycardie réflexe modérée est possible. Utilisé pour l'hypertension artérielle.

EP: hypotension orthostatique, étourdissements, maux de tête, insomnie, faiblesse, nausées, tachycardie, mictions fréquentes

29. β-bloquants. Classification. Caractéristiques pharmacologiques comparatives des médicaments de groupe.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques du cœur entraîne:

- affaiblir la force des contractions du cœur;

- diminution de la fréquence des contractions du cœur (due à une diminution de l'automatisme du nœud sinusal);

- inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire;

- réduction de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje.

En raison d'une diminution de la force et de la fréquence cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque (volume minute), de la fonction cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde.

Le blocage des récepteurs β-adrénergiques des cellules rénales juxtaglomérulaires entraîne une diminution de la sécrétion de rénine.

Le blocage des récepteurs β2-adrénergiques provoque les effets suivants:

- rétrécissement des vaisseaux sanguins (y compris les vaisseaux coronaires);

- augmentation du tonus des bronches;

- augmentation de l'activité contractile du myomètre;

- réduction de l'action hyperglycémique de l'adrénaline (bêtabloquants

inhiber la glycogénolyse - diminue la dégradation du glycogène dans le foie et diminue

glycémie).

En raison du blocage des récepteurs β-adrénergiques, les bloqueurs β-adrénergiques ont des effets antihypertenseurs, antiangineux et antiarythmiques. De plus, ils réduisent la pression intraoculaire sous forme de glaucome à angle ouvert, qui est associée au blocage des récepteurs β-adrénergiques de l'épithélium ciliaire.

Classification:

1) Bloqueurs β1-β2: propranolol (anapriline, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) Bloqueurs β1-β2avec activité sympathomimétique interne (ICA): oxprénolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) β1-bloquants sans ICA (cardiosélectif): aténolol (ténormin), bisoprolol (concor, bisogamma), métoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nébivolol (nebilet (blebolib), esm );

4) β1-bloquants avec ICA: acébutolol (sectal);

Bloqueurs des récepteurs adrénergiques β1 et β2 (non sélectifs):

Le propranolol provoque des effets associés au blocage des récepteurs β1-adrénergiques (diminution de la force et du rythme cardiaque, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire, diminution de l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje) et des récepteurs β2-adrénergiques (rétrécissement des vaisseaux sanguins, augmentation du tonus bronchique, augmentation de l'activité contractile du myomètre). Le propranolol a un effet hypotenseur, antianginal et antiarythmique. Appliqué avec hypertension, angine de poitrine, arythmies cardiaques.

Propranolol PE provoqué par le blocage des récepteurs β1-adrénergiques: diminution excessive du débit cardiaque, bradycardie sévère, inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire. En raison du blocage des récepteurs β2-adrénergiques, le propranolol augmente le tonus des bronches (peut provoquer un bronchospasme) et des vaisseaux périphériques (sensation de froid). Le propranolol prolonge et améliore l'hypoglycémie causée par les médicaments. Associé à la dépression du SNC: léthargie, fatigue, somnolence, troubles du sommeil, dépression. Possible nausée, vomissement, diarrhée.

Les bloqueurs β-adrénergiques avec une activité sympathomimétique interne ont un faible effet stimulant sur les récepteurs β1 et β2-adrénergiques, car ils ne sont essentiellement pas des bloqueurs, mais des agonistes partiels de ces récepteurs (c'est-à-dire qu'ils les stimulent dans une moindre mesure que l'adrénaline et la norépinéphrine). En tant qu'agonistes partiels, ces substances éliminent les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline (agonistes complets). Par conséquent, dans le contexte de l'influence accrue de l'innervation sympathique, ils agissent comme de vrais β-bloquants - ils réduisent la force et la fréquence cardiaque, mais dans une mesure relativement moindre - en conséquence, le débit cardiaque est réduit dans une moindre mesure.

Appliquer avec hypertension, angine de poitrine. Ne provoquez pas de bradycardie sévère. Comparés aux β-bloquants non sélectifs, ils affectent moins le tonus des bronches, des vaisseaux périphériques et l'effet des hypoglycémiants. Le bopindolol diffère de l'oxprénolol et du pindolol par une durée d'action plus longue (24 heures).

Β1 - bloqueurs des récepteurs adrénergiques (cardiosélectifs): métoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), aténolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

bloquent principalement les récepteurs β1-adrénergiques, sans affecter significativement les récepteurs β2-adrénergiques. Comparés aux β-bloquants non sélectifs, ils diminuent le tonus des bronches et des vaisseaux périphériques et ont peu d'effet sur l'effet des hypoglycémiants.

Bloqueurs des récepteurs α et β-adrénergiques (bloqueurs a-, β-adrénergiques): labétalol (Trandate), carvédilol (Dilatrend), proxodolol.

Le labétalol bloque les récepteurs adrénergiques β1 et β2 et, dans une moindre mesure, les récepteurs α1-adrénergiques. À la suite du blocage des récepteurs α1-adrénergiques, une vasodilatation périphérique et une diminution de la résistance périphérique totale se produisent. En raison du blocage des récepteurs β1-adrénergiques du cœur, la fréquence et la force des contractions cardiaques diminuent. Ainsi, le labétalol, contrairement aux α-bloquants, abaisse la pression artérielle sans provoquer de tachycardie. La principale indication de l'utilisation du labétalol est l'hypertension.

Le carvédilol bloque davantage les récepteurs adrénergiques β1 et β2 que les récepteurs α1-adrénergiques. Comparé au labétalol, il a un effet antihypertenseur plus long.

Médicaments adrénomimétiques bêta

Anoro Ellipta est une combinaison d'un antagoniste cholinergique muscarinique à longue durée d'action et d'un.

Astmasol Solofarm

Colofarm Astmasol

Médicament bronchodilatateur combiné. Il contient deux composants à activité bronchodilatatrice: bromure d'ipratropium - m-anticholinergique.

Astmopent

Asthmopent

Bêta2-adrénostimulant sélectif. Il a un effet bronchodilatateur prononcé, élimine le bronchospasme dû à.

Berotek

Berotec

Berotek est un médicament du groupe des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs. La composition du médicament comprend le composant actif - fénotérol.

Indacatérol

Indacatérol

Agoniste sélectif des récepteurs β2-adrénergiques à action prolongée (dans les 24 heures) avec une dose unique. Action pharmacologique des agonistes β2-adrénergiques.

Ipradol

Ipradol

Bronchodilatation: stimule sélectivement les récepteurs bêta2-adrénergiques, active l'adénylate cyclase et augmente le niveau d'AMPc. Il a une forte et durable.

Clenbutérol

Clenbutérol

Action pharmacologique - Bronchodilatateur. Excite les récepteurs bêta2-adrénergiques, stimule l'adénylate cyclase, augmente le contenu dans les cellules.

Combivant

Combivent

Médicament bronchodilatateur combiné. Le bromure d'ipratropium bloque les récepteurs m-cholinergiques des muscles lisses de la trachéobronchie.

Olodatérol

Olodatérol

Bronchodilatateur, agoniste bêta2-adrénergique. L'olodatérol a une affinité et une sélectivité élevées pour les récepteurs β2-adrénergiques. Activation des récepteurs Β2-adrénergiques.

Sulfate d'orciprénaline

Orciprénaline

- tocolytique, bronchodilatateur, anti-asthme, bronchospasme d'avertissement. Interagit (principalement) avec les récepteurs bêta2-adrénergiques.

Salamol

Salamol

Médicament bronchodilatateur, agoniste sélectif des récepteurs β2-adrénergiques. Aux doses thérapeutiques, le médicament agit sur les récepteurs β2-adrénergiques.

Terbutaline

Terbutaline

Action pharmacologique - tocolytique, antiallergique, bronchodilatateur. Excite sélectivement les récepteurs bêta2-adrénergiques, augmente.

Fenoterol

Fenoterol

Agent adrénomimétique, stimulateur des bêta-adrénorécepteurs des bronches et de l'utérus. Le mécanisme d'action est associé à l'activation associée au récepteur.

Formotérol

Formotérol

Agoniste bêta-adrénergique, stimulant principalement les récepteurs bêta-adrénergiques. Il a un bronchodilatateur (élargissant la lumière des bronches).

Classification des agonistes bêta-adrénergiques

Adrénomimétiques bêta

Agonistes bêta-adrénergiques (syn. Bêta-adrénostimulants, bêta-agonistes, β-adrénostimulants, β-agonistes). Substances biologiques ou synthétiques qui stimulent les récepteurs β-adrénergiques et ont un effet significatif sur les fonctions de base de l'organisme. En fonction de la capacité de se lier à différents sous-types de récepteurs β, les agonistes adrénergiques β1 et β2 sont isolés.

Le rôle physiologique des récepteurs β-adrénergiques

Les adrénorécepteurs dans le corps sont divisés en 4 sous-types: α1, α2, β1 et β2 et sont la cible de trois substances biologiques actives synthétisées dans le corps: l'adrénaline, la norépinéphrine et la dopamine. Chacune de ces molécules affecte différents sous-types de récepteurs adrénergiques. L'adrénaline est un adrénomimétique universel. Il stimule les 4 sous-types de récepteurs adrénergiques. Norépinéphrine - seulement 3 - α1, α2 et β1. Dopamine - seulement 1 - récepteurs β1-adrénergiques. En plus d'eux, il stimule également ses propres récepteurs dopaminergiques..

Les récepteurs β-adrénergiques sont des récepteurs dépendants de l'AMPc. Lorsqu'elles se lient à un β-agoniste, l'adénylate cyclase est activée via la protéine G (protéine de liaison au GTP), qui transforme l'ATP en AMP cyclique (AMPc). Cela entraîne de nombreux effets physiologiques..

Les récepteurs β-adrénergiques se trouvent dans de nombreux organes internes. Leur stimulation entraîne une modification de l'homéostasie des organes et des systèmes individuels et du corps dans son ensemble.

Les récepteurs β1-adrénergiques sont situés dans le cœur, le tissu adipeux et les cellules sécrétant la rénine de l'appareil juxtaglomérulaire des néphrons rénaux. Lorsqu'ils sont excités, il y a une augmentation et une augmentation des contractions cardiaques, un soulagement de la conduction auriculo-ventriculaire, une augmentation de l'automatisme du muscle cardiaque. Dans le tissu adipeux, une lipolyse des triglycérides se produit, ce qui entraîne une augmentation des acides gras libres dans le sang. La synthèse de rénine est stimulée dans les reins et sa sécrétion dans le sang augmente, ce qui conduit à la production d'angiotensine II, à une augmentation du tonus vasculaire et de la pression artérielle.

Les récepteurs β2-adrénergiques sont situés dans les bronches, les muscles squelettiques, l'utérus, le cœur, les vaisseaux sanguins, le système nerveux central et d'autres organes. Leur stimulation entraîne une expansion des bronches et une amélioration de la perméabilité bronchique, une glycogénolyse dans les muscles squelettiques et une augmentation de la force de contraction musculaire (et à fortes doses pour trembler), une glycogénolyse dans le foie et une augmentation de la glycémie, une diminution du tonus utérin, ce qui augmente la gestation. Dans le cœur, l'excitation des récepteurs β2-adrénergiques entraîne une augmentation des contractions et une tachycardie. Ceci est très souvent observé lors de l'inhalation d'agonistes β2-adrénergiques sous forme d'aérosols à dose mesurée pour soulager une crise d'asthme dans l'asthme bronchique. Dans les vaisseaux, les récepteurs β2-adrénergiques sont responsables de la relaxation du tonus et de la baisse de la pression artérielle. Lors de la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques dans le système nerveux central, une excitation et des tremblements se produisent.

Classification des agonistes bêta-adrénergiques

Agonistes β1, β2-adrénergiques non sélectifs: l'isoprénaline et l'orciprénaline ont été utilisées pour traiter l'asthme bronchique, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens et les troubles de la conduction cardiaque. Maintenant, ils ne sont pratiquement pas utilisés en raison du grand nombre d'effets secondaires (collapsus vasculaire, arythmies, hyperglycémie, excitation du système nerveux central, tremblements) et parce que des adrénomimétiques sélectifs β1 et β2 sont apparus.

Agonistes sélectifs β1-adrénergiques

Il s'agit notamment de la dopamine et de la dobutamine..

Agonistes sélectifs β2-adrénergiques

Ils sont divisés en 2 groupes:

À action brève: fénotérol, salbutamol, terbutaline, hexoprénaline et clenbutérol.

À action prolongée: salmétérol, formotérol, indacatérol.

Entérosorbants

Entérosorbants - médicaments de diverses structures qui lient les substances exo- et endogènes dans le tube digestif par adsorption, absorption, échange d'ions, complexation.

Propriétés basiques

Tous les médicaments ont deux propriétés de base communes qui affectent le plus fortement la différence dans les indications d'utilisation et la force d'exposition:

· Capacité de sorption - (la quantité de substance qui peut absorber le sorbant par unité de masse)

La capacité de sorber des molécules et des cellules bactériennes de différentes tailles et poids, ce qui est encore plus important pour les entérosorbants (contrairement aux sorbants en général) que les premiers).

Autres propriétés

Les propriétés restantes de ce groupe de médicaments ne sont pas leur caractéristique distinctive, car elles peuvent se rapporter à d'autres substances et préparations, et différents fabricants d'entérosorbants leur donnent un degré d'importance différent. Ces propriétés comprennent: le degré de toxicité, la biocompatibilité avec les tissus, le degré d'effet traumatique sur les tissus des muqueuses, etc..

Médicaments anabolisants

Les agents anabolisants sont des substances dont l'action vise à améliorer les processus anaboliques dans le corps, c'est-à-dire les substances qui accélèrent la formation et le renouvellement des parties structurelles des cellules, des tissus et des structures musculaires. Selon la classification internationale, ATX appartient au groupe A - «Le tube digestif et le métabolisme», sous-groupe A14 - «Médicaments anabolisants», sous-groupe A14A - «Médicaments anabolisants à usage systémique»

Classification

Ils sont divisés en stéroïdes et non stéroïdiens [2] [3]. Les substances stéroïdes sont appelées stéroïdes anabolisants androgènes [4]. Les substances stéroïdes comprennent:

· Dérivés d'Androstane, groupe ATX A14AA [5]

o méthanedienone (A14AA03). Synonymes: methandrostenolone, nerobol, dianabol.

· Dérivés d'Estrena, groupe ATX A14AB [5]

o décanoate de nandrolone (A14AB01). Synonymes: retabolil. Nandrolone Phenylpropionate.

Les substances anabolisantes non stéroïdiennes ne sont pas incluses dans la classification internationale d'ATX, elles comprennent:

· Dioxométhyltétrahydropyrimidine, nom commercial méthyluracile [6]

Indications pour l'utilisation

Les substances anabolisantes sont utilisées dans la pratique médicale - pour se remettre de maladies graves à long terme. Les stéroïdes anabolisants sont souvent utilisés comme dopage dans le sport, ce qui entraîne des effets secondaires [4]. Les stéroïdes anabolisants figurent sur la liste des médicaments interdits de l'AMA.

4.Antacide

Antiacides (de l'autre grec. Ἀντι- - contre, lat. Acidus - acide) - médicaments destinés au traitement des maladies acido-dépendantes du tractus gastro-intestinal en neutralisant l'acide chlorhydrique, qui fait partie du suc gastrique.

Utilisation clinique

Selon les vues modernes, les antiacides ne sont pas les médicaments de choix dans le traitement de l'ulcère gastrique, de l'ulcère duodénal, de la gastrite chronique, du reflux gastro-œsophagien et de la plupart des autres maladies acido-dépendantes. Une exception est la dyspepsie fonctionnelle (ses variantes non spécifiques et ulcéreuses). Dans le même temps, les antiacides sont recommandés pour une utilisation dans le traitement médicamenteux de toutes les maladies acido-dépendantes dans les situations suivantes:

· Aux stades initiaux des maladies acido-dépendantes - comme principal moyen;

· Dans le traitement des médicaments antisécrétoires, comme outil supplémentaire (notamment pour neutraliser l'acide lors de la "percée nocturne acide" [3]);

· Pour éliminer ou réduire l'intensité des brûlures d'estomac et des douleurs thoraciques ou des douleurs dans la région épigastrique à la fois pendant le traitement principal et pendant la rémission, en tant que symptôme.

La principale différence entre les antiacides et les autres médicaments correcteurs d'acide est la vitesse de neutralisation de l'acide et, par conséquent, un effet thérapeutique plus rapide mais plus court. Il est parfois important que les antiacides soient moins chers que les médicaments antisécrétoires.

Antiacides absorbables

Absorbables (solubles) sont les antiacides qui se dissolvent eux-mêmes ou les produits de leur réaction avec l'acide chlorhydrique dans le sang. Une caractéristique distinctive est une diminution rapide de l'acidité après la prise du médicament, mais elle a également une courte durée d'action et un nombre important d'effets secondaires négatifs, en raison desquels les antiacides absorbés sont considérés aujourd'hui moins préférés que les non absorbables [4]..

La neutralisation de l'acide chlorhydrique par des antiacides absorbés s'accompagne de la formation de dioxyde de carbone, qui provoque des reflux gastro-œsophagiens, et étire également l'estomac, provoquant une sécrétion d'acide. Les antiacides absorbés provoquent souvent un rebond acide - une augmentation de la production d'acide de l'estomac après la fin du médicament.

De plus, l'absorption des bicarbonates dans le sang peut entraîner le développement d'une alcalose systémique..

Les antiacides absorbés comprennent:

Bicarbonate de soude (bicarbonate de sodium, NaHCO3);

Magnésie brûlée (oxyde de magnésium, MgO);

Carbonate de calcium basique (CaCO3);

· "Mélange Bourget" (mélange de bicarbonate, sulfate et phosphate de sodium);

· Préparations "Rennie", "Tams", "Andrews antiacid" (un mélange de carbonate de calcium et de carbonate de magnésium) [6].

Rebond acide

Le terme "rebond acide" fait référence à une augmentation de la production d'acide après la fin de l'action des médicaments destinés à réduire l'acidité dans le tractus gastro-intestinal. Particulièrement souvent, le ricochet acide se produit lors de la prise d'antiacides absorbés, en réaction à une alcalinisation trop rapide du milieu dans l'estomac, qui active la sécrétion d'acide chlorhydrique. Quelque temps après la prise du médicament, l'acidité de l'estomac augmente et peut atteindre 1/3 de la libération maximale. Cette sécrétion est le résultat de la stimulation de la production de gastrine à partir des cellules G, ainsi que de l'effet direct des cations calcium sur les cellules pariétales. Par conséquent, il n'est pas recommandé d'utiliser des antiacides contenant du calcium la nuit, lorsque le rebond acide ne peut pas être neutralisé en mangeant [7].

Antiacides non absorbables

Les préparations anti-acides non absorbables contiennent de l'hydroxyde d'aluminium, du phosphate d'aluminium, de l'hydroxyde de magnésium et du trisilicate de magnésium [7]. Ils commencent à agir un peu plus tard qu'absorbés, mais la durée de leur action est plus longue et atteint 2,5 à 3 heures. Ils ont un effet tampon sur l'acide produit par l'estomac et sont capables de maintenir l'acidité dans la gamme de pH 3-4 pendant cette période..

Les antiacides non absorbables sont répartis dans les groupes suivants:

· Sels d'aluminium d'acide phosphorique (le plus célèbre d'entre eux est le "Phosphalugel"; sa capacité de neutralisation de l'acide dépend du niveau de pH: plus l'acidité est élevée, plus l'action de ce médicament est active; s'il n'alcalise pas le contenu gastrique et ne viole pas les conditions physiologiques du processus de digestion);

· Les antiacides aluminium-magnésium, qui comprennent:

o l'antiacide le plus fréquemment mentionné dans les documents officiels du Ministère de la santé et du développement social de la Russie est le médicament combiné Algeldrat + Hydroxyde de magnésium [8] (marques déposées: Almagel, Altatsid, Alumag, Gastratsid, Maaloks, Maalukol et «Palmagel»);

· Aluminium-magnésium avec addition d'alginate ("Topalkan", "Gaviscon") [9] [10]; en raison de la participation des alginates à la formation d'une barrière mécanique qui empêche le rejet du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage [11], les médicaments de ce groupe sont principalement utilisés dans le traitement du RGO;

· Préparations aluminium-magnésium avec addition de siméthicone carminatif utilisé pour prévenir les flatulences (Almagel Neo [7] [12], Gestid, Reltser [13]).

Médicaments antisécrétoires

En 1910, Karl Schwartz a avancé le postulat: "Pas d'acide - pas d'ulcères" [3]. Conformément à ce postulat, de nombreux médicaments anti-ulcéreux réduisent d'une manière ou d'une autre l'acidité du contenu gastrique: soit en neutralisant l'acide déjà sécrété (ces médicaments appartiennent au groupe des antiacides), soit en agissant de manière déprimante sur les mécanismes de sécrétion d'acide chlorhydrique. En gastro-entérologie, les médicaments antisécrétoires sont communément appelés inhibiteurs de la pompe à protons, N2-Bloqueurs et M-anticholinergiques périphériques [4].

M-anticholinergiques

Les M-anticholinergiques (synonymes: anticholinergiques, M-anticholinergiques) sont divisés en non sélectifs (ou systémiques) et sélectifs. Effets non sélectifs sur tous les types de récepteurs M-cholinergiques et sélectifs - uniquement sur certains.

Les M-anticholinergiques sont parmi les plus anciens médicaments anti-ulcéreux. Historiquement, les premiers d'entre eux sont des préparations de belladone et d'atropine. Ce dernier était dans le passé le principal médicament pour le traitement des maladies acido-dépendantes, mais son effet aveugle sur les récepteurs M-cholinergiques trouvés dans de nombreux organes entraîne de nombreux effets secondaires graves (tachycardie, bouche sèche, troubles de l'accommodation, irritabilité, maux de tête, troubles du sommeil). Sans un tel nombre d'inconvénients, la platifilline est nettement moins efficace. D'autres anticholinergiques périphériques non sélectifs, tels que l'iodure de métocinia, ont également un grand nombre d'effets secondaires..

Parmi les médicaments M-anticholinergiques, le plus efficace est le M sélectif1-pirenzépine anticholinergique qui bloque M1-récepteurs cholinergiques au niveau des ganglions intra-muros et, ainsi, inhibe l'effet stimulant du nerf vague sur la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, sans inhiber les récepteurs M-cholinergiques des glandes salivaires, du cœur et d'autres organes. La pirenzépine (le seul médicament M-anticholinergique) est incluse dans le groupe A02B considéré dans cet article (code ATX A02BX03). Cependant, dans ses propriétés de blocage d'acide, il perd beaucoup non seulement aux inhibiteurs de la pompe à protons, mais aussi à H2-bloquants et, n'ayant aucun avantage sur eux, il, comme d'autres M-anticholinergiques, est de moins en moins utilisé dans le traitement des maladies acido-dépendantes [4].

H2-bloqueurs

H2-bloqueurs (synonyme: bloqueurs H2-récepteurs d'histamine) entrent en compétition avec l'histamine H2-récepteurs, bloquant ainsi l'effet stimulant de l'histamine. Le plus célèbre H2-bloqueurs: cimétidine, ranitidine et famotidine.

Voir l'article principal, «Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2».

Médicaments anticholinergiques

Les agents cholinolytiques (anticholinergiques) sont des substances qui bloquent le médiateur naturel, l'acétylcholine, en le remplaçant par un lorsqu'il pénètre dans l'organisme en raison de sa forte affinité pour les récepteurs cholinergiques du cerveau.

Les médicaments cholinolytiques comprennent les alcaloïdes du tropane (atropine, scopolamine et hyoscyamine) contenus dans datura, belladone, blanchie, mandragore, scopolia, douteuse et certaines autres plantes, ainsi que les antihistaminiques (prométhazine, diphenhydramine, etc.) et certains médicaments pour le traitement parkinsonisme (par exemple trihexyphénidyle).

Alcaloïdes de tropane

Substances synthétiques

· Hinuklidil-3-benzylate, alias BZ - une arme chimique puissante (arme chimique), précédemment utilisée par un certain nombre de pays occidentaux

· EA-3167 - une arme chimique plus puissante que BZ.

Agents antifongiques

Différent dans les paramètres suivants:

- Par origine des médicaments antifongiques: naturels ou synthétiques

- Selon le spectre et le mécanisme d'action

- Effet antifongique: fongicide et fongistatique

- Indications d'utilisation: pour le traitement des maladies fongiques locales ou systémiques

- Par le mode d'administration: pour administration orale, pour administration parentérale, pour usage externe

Selon la structure chimique, les médicaments antifongiques sont divisés en:

1. Médicaments antifongiques du groupe des antibiotiques polyéniques: nystatine, lévorine, natamycine, amphotéricine B, mycoheptine.
2. Médicaments antifongiques du groupe des dérivés d'imidazole: miconazole, kétoconazole, isoconazole, clotrimazole, éconazole, bifonazole, oxyconazole, butoconazole.
3. Médicaments antifongiques du groupe des dérivés du triazole: fluconazole, itraconazole, voriconazole.
4. Médicaments antifongiques du groupe des allylamines (dérivés du N-méthylnaphtalène): terbinafine, naphthyne.
5. Échinocandines: caspofungine.
6. Médicaments d'autres groupes: griséofulvine, amorolfin, cyclopirox, flucytosine.

Anticoagulants

Anticoagulants (provenant d'anti... et de Lat. Coagulans, genre. Case coagulantis - provoquant la coagulation) - produits chimiques et médicaments qui inhibent l'activité du système de coagulation sanguine et empêchent la formation de caillots sanguins.

Action des anticoagulants

Les anticoagulants affectent diverses parties du processus de coagulation sanguine. Il existe des anticoagulants à action directe (héparine, hirudine, etc.) qui réduisent l'activité de la thrombine sanguine, et des anticoagulants à action indirecte (dicumarine, warfarine, néodicumarine ou pelentan, phényline, syncumar, etc.), qui perturbent la formation de prothrombine dans le foie, qui est impliquée dans la coagulation du sang.

L'utilisation d'anticoagulants

Les anticoagulants sont utilisés pour l'infarctus du myocarde et le poumon, les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques et emboliques, la thrombophlébite et autres; prophylactiquement - avec l'athérosclérose des artères coronaires, des vaisseaux cérébraux, des malformations cardiaques mitrales rhumatismales; en chirurgie - pour empêcher la formation de caillots sanguins dans la période postopératoire; en hématologie - pour une utilisation avec des appareils de plasmaphérèse automatique, pour la récolte de composants sanguins humains (globules rouges, plaquettes, plasma).

Contre-indications

Maladies peptiques et rénales, maladies du foie, maladies à tendance hémorragique, grossesse.

9. Anthelminthique

Agents chimiothérapeutiques anthelminthiques (antihelminthiques, synonymes d'anthelminthiques) pour le traitement des maladies causées par les vers parasites et leurs larves.

Dans la pratique médicale moderne comme P. s. ils utilisent principalement des substances synthétiques appartenant à différentes classes de composés chimiques, par exemple, des dérivés du phénol (diphésyle, phénasal, etc.), de la pipérazine (pipérazine adipinate), de l'hydrocarbure chloré (chloroxyle) et autres. utiliser principalement l'extrait de fougère épaisse mâle, de graines de citrouille et de chlorhydrate d'éméthine.

Mécanismes d'action sur les helminthes de P. de page séparé sont différents. Ainsi, de nombreux P. s. par exemple, le niridazole (ambilgar), le citrate de ditrazine, le praziquantel (biltricide), le lévamisole, affectent différents stades du métabolisme des glucides dans les tissus des helminthes. Certains médicaments antihelminthiques, tels que le bithionol, la naphthamone, la pipérazine, etc., provoquent une paralysie du système neuromusculaire des helminthes. Lors de la prise de phénasal, non seulement la paralysie du système neuromusculaire des vers plats se développe, mais leurs tissus tégumentaires sont également détruits. Le praziquantel perturbe le métabolisme du glycogène et provoque une paralysie spastique des muscles helminthes, et un extrait épais de fougère mâle paralyse le système musculaire des helminthes, apparemment en raison de la séparation des processus de phosphorylation oxydative. Mécanismes d'action d'un certain nombre de P. de page. (soufre raffiné, médamine) non étudié.

P. l'efficacité de la page. avec différentes helminthiases, elle est différente et est principalement déterminée par le type biologique des vers parasites et leur localisation dans l'organisme hôte. Classement de P. avec. sur la base de la sensibilité des helminthes aux différents médicaments de ce groupe. Conformément à cela, parmi P. s. répartir les médicaments utilisés principalement pour le traitement des nématodoses (nématodoses), des cestodoses (cestodoses) et des trématodoses (trématodoses), ainsi que P. un large éventail d'actions efficaces contre différents types d'helminthes. De plus, P. s. parfois subdivisé en préparations utilisées pour les helminthiases du tube digestif et en médicaments utilisés pour le traitement des helminthiases tissulaires.

Médicaments anthelminthiques utilisés principalement pour les nématodoses. Ce groupe comprend les sels de pipérazine, le lévamisole, la naphthamone, le pyrantel, le thiabendazole, la médamine, l'oxygène, le citrate de ditrazine et autres. on utilise principalement l'adipate de pipérazine, qui est largement utilisé pour le déparasitage de masse dans l'ascaridiase et l'entérobiose, car ne nécessite pas de préparation préalable du patient, c'est-à-dire la nomination d'un régime alimentaire approprié, de laxatifs, etc., et a également une faible toxicité pour l'homme et provoque rarement des effets secondaires. Le lévamisole, qui est utilisé principalement pour l'ascaridiase, a les mêmes propriétés. De plus, ce médicament agit comme un immunostimulant. Le pyrantel est supérieur à la pipérazine dans le spectre de l'action anthelminthique et est efficace non seulement en cas d'ascaridiase et d'entérobiose, mais également dans la trichocéphalose, les ankylostomes et les trichostrongylidoses. La naphthamone est principalement utilisée pour la maladie de l'ankylostome. En l'absence d'autre P. de page. ce médicament est également utilisé pour l'ascaridiase et la trichocéphalose. Avec la trichocéphalie, le diphésyle est plus efficace, semblable à la naphthamone dans sa structure et ses propriétés chimiques. Le thiabendazole est prescrit pour la nécatorose et la strongyloïdose, ainsi que pour la trichinose (simultanément avec des agents désensibilisants). Le thiabendazole est particulièrement efficace aux premiers stades de la trichinose, car il inhibe la capacité de reproduction des trichinelles intestinales. Ce médicament est également utilisé pour le traitement des nématodoses larvaires, en particulier la toxocariose. Le citrate de ditrazine est utilisé principalement pour la filariose, car avec l'ascaridiase et d'autres nématodoses intestinales, il n'est pas très efficace. Il est relativement rare d'utiliser du soufre purifié pour le traitement de l'entérobiose, car son efficacité est inférieure, par exemple, à la pipérazine, au mébendazole (vermox), etc. L'oxygène comme P. s. également utilisé relativement rarement. Lorsqu'il est introduit dans l'estomac, il est efficace pour l'ascaridiase, et lorsqu'il est introduit dans le rectum, pour la trichocéphalose.

Anthelminthique, utilisé principalement avec les cestodoses. Avant l'apparition des P. synthétiques. Pour le traitement des cestodoses, un extrait de fougère mâle a été largement utilisé, ce qui est très toxique et nécessite une préparation particulière minutieuse du patient (alimentation, prescription de laxatifs, etc.). Dans la pratique médicale moderne, pour le traitement des cestodoses intestinales, le phénasal est principalement utilisé, ce qui est très efficace dans ces helminthiases et ne nécessite pas de préparation spéciale des patients. Autres P. s. de ce groupe (graines de citrouille, aminoacrychin) sont beaucoup moins efficaces que le phénasal dans les cestodoses, ils sont donc prescrits moins souvent.

Anthelminthique, utilisé principalement avec les trématodoses. Les médicaments de ce groupe, en fonction des caractéristiques de leur utilisation, peuvent être conditionnellement divisés en P. s., Utilisés dans le traitement des trématodoses hépatiques (opisthorchiasis, clonorchosis et fascioliasis), qui comprennent le chloxyl, et P. s., Utilisé pour la schistosomiase, - antimonyl- tartrate de sodium et chlorhydrate d'éméthine. Le traitement avec des médicaments de ce groupe est effectué uniquement dans un hôpital sous surveillance médicale attentive, dans le processus d'utilisation de ces médicaments, des mesures thérapeutiques supplémentaires sont nécessaires (par exemple, après la fin de l'administration de chloxil, l'administration d'agents cholérétiques et des sondages duodénaux répétés sont nécessaires) ou des effets secondaires graves peuvent se développer (par exemple, lors de la prescription de tartrate de sodium antimonylique et de chlorhydrate d'éméthine). À cet égard, pour le traitement des trématodoses et de la schistosomiase hépatiques, principalement P. s. un large spectre d'action, caractérisé non seulement par une activité élevée dans ces helminthiases, mais aussi par une toxicité relativement faible.

Agents anthelminthiques à large spectre d'action. À ce groupe P. s. Le niridazole (ambilgar), le bitinol, le mébendazole et le praziquantel sont inclus. Le niridazole est efficace pour les helminthiases causées par tous les types de schistosomes, ainsi que pour la dracunculose. Le bitonol est utilisé pour les cestodoses et la paragonimose pulmonaire. Le praziquantel est prescrit pour la schistosomiase et autres trématodoses, ainsi que pour les cestodoses et la cysticercose. Le mébendazole est indiqué pour les nématodoses du tube digestif. Il est efficace à tous les stades du développement de la trichinose, avec dracunculose, nématodoses larvaires. Il a également une certaine efficacité en cas de cestodoses intestinales, ainsi que de trématodoses hépatiques..

10. Glucocorticoïdes

10. Glucocorticoïde, ou glucocorticostéroïde, est le nom collectif général d'une sous-classe d'hormones du cortex surrénalien, qui ont un effet plus fort sur les glucides que sur le métabolisme eau-sel, et leurs analogues synthétiques. Fonction: régulation de l'équilibre des minéraux, des glucides et des protéines.

informations générales

Par structure, tous les glucocorticoïdes sont des stéroïdes. Le glucocorticoïde humain naturel le plus actif et le plus actif est le cortisol, mais ce n'est pas le cas pour toutes les espèces animales. Par exemple, chez le rat, le principal glucocorticoïde est la corticostérone, et peu de cortisol est produit, et il est inactif pour le tissu du rat. Chez l'homme, l'inverse est vrai: la corticostérone est produite en très petites quantités et elle est inactive pour les tissus du corps humain..

Rôle physiologique

Les glucocorticoïdes ont un effet polyvalent sur le corps.

Effets métaboliques

Les glucocorticoïdes augmentent la glycémie, augmentent la gluconéogenèse des acides aminés dans le foie, inhibent l'absorption et l'utilisation du glucose par les cellules des tissus périphériques, inhibent l'activité des principales enzymes de glycolyse, augmentent la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques, améliorent le catabolisme des protéines et réduisent leur synthèse, augmentent l'anabolisme des graisses dans graisse sous-cutanée et autres tissus.

De plus, les glucocorticoïdes ont également un certain effet minéralocorticoïde - ils contribuent à la rétention du cation sodium, de l'anion chlore et de l'eau, et améliorent l'excrétion des cations potassium et calcium.

Macrolides

13. Macrolides - groupe de médicaments, principalement des antibiotiques, dont la structure chimique est un cycle lactone macrocyclique à 14 ou 16 chaînons, auquel sont attachés un ou plusieurs résidus glucidiques. Les macrolides appartiennent à la classe des polycétides, composés d'origine naturelle.

Les macrolides comprennent également:

· Les azalides, qui sont une structure macrocyclique à 15 membres obtenue en incluant un atome d'azote dans un cycle lactone à 14 membres entre 9 et 10 atomes de carbone;

· Cétolides - macrolides à 14 chaînons dans lesquels un groupe céto est attaché au cycle lactone à 3 atomes de carbone.

En outre, le groupe macrolide comprend nominalement le médicament immunosuppresseur tacrolimus, dont la structure chimique est un cycle lactone à 23 membres.

Les macrolides sont parmi les antibiotiques les moins toxiques. Les antibiotiques macrolides sont l'un des groupes antimicrobiens les plus sûrs et sont bien tolérés par les patients. Lors de l'utilisation de macrolides, il n'y a eu aucun cas d'hémato et de néphrotoxicité, de développement de chondro et d'arthropathies, d'effets toxiques sur le système nerveux central, de photosensibilité et d'un certain nombre de réactions médicamenteuses indésirables caractéristiques d'autres classes d'agents antimicrobiens, en particulier des réactions anaphylactiques, des syndromes allergiques toxiques et sévères et un antibiotique - diarrhée associée, extrêmement rare.

Les propriétés générales

· Effet principalement bactériostatique;

· Activité contre les cocci à Gram positif (streptocoques, staphylocoques) et les agents pathogènes intracellulaires (mycoplasmes, chlamydia, campylobacter et legionella);

Concentrations élevées dans les tissus (ordres de grandeur supérieurs à ceux du plasma);

· Manque d'allergie croisée avec les β-lactames;

14. Agents antiplaquettaires (agents antiplaquettaires)

Agents antiplaquettaires - médicaments qui empêchent l'agrégation et l'adhérence.

- acide acétylsalicylique (inhibe la cyclooxygénase, et donc la formation de thromboxane A2 dans les plaquettes);

- dipyridamole (inhibe la phosphodiestérase, qui s'accompagne d'une augmentation de la teneur en adénosine, un effet vasodilatateur et antiplaquettaire);

- ticlopidine et clopidogrel (bloquent l'ADP et inhibent l'activation des complexes de glycoprotéines);

- itegrins (iptegrilin, lamifibai, etc.) - inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines.

L'acide acétylsalicylique (aspirine) est utilisé avec succès dans la pratique médicale depuis près de cent ans. En 1953, Kalgan a publié-

falsifié le premier rapport sur l'utilisation de l'aspirine pour la prévention et le traitement des maladies coronariennes, depuis lors, le médicament a fermement occupé une place de premier plan parmi les agents antithrombotiques.

L'aspirine inhibe de manière irréversible la cyclooxygénase des plaquettes et des cellules endothéliales, inhibant la formation de thromboxan A2, et dans le cas de fortes doses, la prostacycline. Dans l'heure qui suit une prise orale unique, l'aspirine réduit la capacité des plaquettes à s'agréger. Comme les plaquettes matures produisent de la cyclooxygénase, l'effet antiagrégation persiste tout au long de leur existence, c'est-à-dire au moins 5 jours. Bien que l'effet antiplaquettaire de l'aspirine se développe rapidement et diffère dans la durée, il bloque un seul mécanisme d'agrégation plaquettaire (associé à la formation de cyclooxygénase).

On pense que l'effet bénéfique de l'aspirine chez les patients atteints de coronaropathie est également associé à son effet sur la distribution du collagène dans le myocarde..

En l'absence de contre-indications, l'aspirine est une composante essentielle des soins médicaux d'urgence en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu ou d'infarctus du myocarde (chapitre 6).

Avec un cours stable de l'IHD, l'aspirine est prescrite 100-125 mg par voie orale une fois par jour tous les deux jours; avec exacerbation de la maladie - 250-325 mg une fois par jour.

Lors de la fourniture de soins d'urgence aux patients atteints du syndrome coronarien aigu, 325 à 500 mg d'aspirine sont immédiatement donnés à mâcher.

Pour prévenir les effets ulcérogènes, une forme d'acide acétylsalicylique soluble dans l'intestin est utilisée, en particulier l'aspirine Cardio.

L'aspirine est prise après les repas et arrosée avec beaucoup de liquide..

Lors du traitement avec de l'aspirine, des mesures de contrôle supplémentaires sans indication particulière ne sont pas nécessaires.

Effets secondaires: saignement, réactions allergiques (éruption cutanée, choc anaphylactique), bronchospasme, troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, douleurs épigastriques). La probabilité de troubles dyspeptiques diminue avec la nomination d'aspirine à petites doses ou l'utilisation de comprimés qui se dissolvent dans l'intestin. La prise de doses importantes d'aspirine potentialise l'hypertension.

L'utilisation d'aspirine est contre-indiquée en cas de saignement interne, de maladies érosives du tractus gastro-intestinal et d'hypersensibilité au médicament.

Remarque. La sensibilité à l'effet antiplaquettaire de l'aspirine peut être considérablement réduite..

Le dipyridamole (carillons) par le mécanisme d'action est un inhibiteur de la phosphodiestérase; augmente la teneur en adénosine dans le plasma, possède des propriétés vasodilatatrices et antiagrégantes,

Des études ont montré (ESPS-1, ESPS-2) que le dipyridamole est proche de l'aspirine dans l'efficacité de la réduction du développement d'attaques transitoires ischémiques, d'accidents vasculaires cérébraux et de mortalité dans la pathologie cérébrovasculaire; lorsqu'ils sont utilisés ensemble, l'efficacité du traitement augmente.

Il est recommandé d'utiliser le dipyridamole pendant la période préopératoire (en particulier avant le pontage coronarien) et chez les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques pour la prévention de la thromboembolie (en association avec la warfarine).

Le dipyridamole est prescrit par voie orale à 75 mg 3 à 4 fois par jour. Si nécessaire et bien toléré, la dose quotidienne est augmentée à 450 mg.

Avant le pontage coronarien, le médicament est prescrit 2 jours avant la chirurgie avec une transition ultérieure à l'aspirine.

Effets secondaires: maux de tête, vertiges, nausées, inconfort et douleur dans la région épigastrique, éruption cutanée.

Avec une athérosclérose sténosante sévère des artères coronaires et la présence d'un nombre important de collatérales, le développement du syndrome du vol est possible.

La nomination de carillons est contre-indiquée en cas d'hypersensibilité au médicament, de syndrome coronarien aigu, d'infarctus du myocarde.

La ticlopidine (ticlide) - un dérivé de la thiénopyridine, inhibe l'agrégation et l'adhésion des plaquettes, potentialisées par l'ADP, ainsi que par d'autres facteurs (acide arachidoïque, collagène, thrombine, etc.). On pense que le ticlide interagit avec les récepteurs de la glycoprotéine des plaquettes GP Ilh / IIIa, ce qui signifie qu'il bloque l'agrégation plaquettaire à son stade final.

L'effet thérapeutique du ticlide ne se développe que le 5ème jour, donc le médicament n'est pas utilisé dans les situations d'urgence.

La demi-vie du ticlide est d'environ 96 heures, chez les patients âgés, cet indicateur est augmenté; l'effet antiplaquettaire du médicament persiste pendant 10 jours après son retrait.

Attribuer 250 mg à l'intérieur 2 fois par jour. Il est recommandé de prendre le médicament avec les repas..

Les effets secondaires se manifestent par une augmentation des saignements, une agranulocytose, une thrombocytopénie, une leucopénie, une diarrhée, des douleurs abdominales, une augmentation de l'activité des transaminases, un ictère cholestatique, une éruption cutanée.

La nomination de ticlide est contre-indiquée dans la diathèse hémorragique, une tendance aux saignements (ulcère gastro-duodénal, accidents vasculaires cérébraux hémorragiques), les maladies du sang (dans lesquelles le temps de saignement augmente), la leucopénie, la thrombocytopénie, une agranulocytose dans l'histoire et une sensibilité accrue au médicament.

Remarque. Au cours des 3 premiers mois de traitement, il est nécessaire de surveiller la numération globulaire périphérique (neutropeiia, agranulocytose). L'administration simultanée de ticlide avec des anticoagulants et des agents antiplaquettaires nécessite un contrôle supplémentaire.

Les patients doivent être avertis qu'avec l'apparition de fièvre, de maux de gorge, de lésions ulcéreuses des muqueuses de la cavité buccale, ils doivent certainement informer le médecin traitant.

Le clopidogrel (plavica) est un dérivé de la thiénopyridine, avec un mécanisme d'action similaire à la ticlopidine, mais significativement plus efficace et plus sûr que cette dernière.

Plavike supprime principalement l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et affecte très probablement leurs récepteurs GP PI / Sha.

Attribuer à l'intérieur de 75 mg une fois par jour (le matin).

Selon une grande étude de CAPRIE, le flotteur est plus efficace que l'aspirine, empêche le développement d'un AVC ischémique, d'un infarctus du myocarde et réduit la mortalité due aux maladies cardiovasculaires.

Les effets secondaires sont moins courants que lors de l'utilisation du ticlide; il est important que le clopidogrel ne semble pas provoquer de neutropénie.

Les contre-indications sont similaires à celles de la ticlopidine..

Diurétiques

15. Diurétiques (du grec. Διούρησις - miction; diurétiques) - moyens de diverses structures chimiques qui inhibent la réabsorption d'eau et de sels dans les tubules des reins et augmentent leur excrétion dans l'urine; augmentant le taux de formation d'urine et réduisant ainsi la teneur en liquide dans les tissus et les cavités séreuses. Diurétiques qui réduisent la réabsorption du sodium,

Rétention mécanique des masses terrestres: La rétention mécanique des masses terrestres sur une pente est assurée par des structures de contrefort de différentes conceptions.

Conditions générales de choix d'un système de drainage: Le système de drainage est sélectionné en fonction de la nature de la protection.

Support en bois à colonne unique et méthodes de renforcement des supports angulaires: supports VL - structures conçues pour maintenir les câbles à la hauteur requise au-dessus du sol, de l'eau.

Les patrons papillaires sont un marqueur de la capacité sportive: des signes dermatoglyphiques se forment à 3-5 mois de grossesse, ne changent pas tout au long de la vie.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite