Bloqueurs d'arythmie

Les troubles du rythme cardiaque sont appelés arythmies. Cette maladie peut survenir seule ou être la conséquence d'autres maladies. Les bloqueurs adrénergiques des arythmies sont utilisés pour bloquer l'adrénaline dans le sang. Ils ont un effet qui inverse l'adrénaline et améliore ainsi la condition d'une personne. L'effet sur le corps de tous les médicaments de cette série est le même. Ils sont prescrits en fonction des manifestations de la maladie et du rythme cardiaque.

Quels sont ces médicaments?

Un certain nombre de médicaments bloquants adrénergiques pour les arythmies sont des médicaments qui bloquent les récepteurs adrénergiques et ils deviennent imperceptibles à l'adrénaline. Terminaisons déconnectées qui répondent dans un état normal à la présence d'adrénaline et de noradrénaline. Ils donnent l'effet inverse, qui contient de l'adrénaline et de la noradrénaline. Caractérisé par: antiarythmique, stabilisateur de membrane, antianginal, propriété antihypertensive. Les alpha-bloquants sont utilisés pour la thérapie, l'activité physique et mentale réduite (état dépressif) et les bêta-bloquants - pour l'anxiété.

Types de bloqueurs adrénergiques

Les adrénolytiques, basés sur le type de récepteurs adrénergiques, sont divisés en groupes:

  • Bloqueurs alpha:
    • Type 1, qui abaisse la pression artérielle, réduisant le vasospasme des artérioles;
    • 2e - augmenter la pression artérielle en stimulant les adrénorécepteurs du système hypothalamo-hypophase.
  • Bloqueurs simultanés des récepteurs alpha 1 et 2.
  • Bloqueurs adrénergiques bêta 1 - abaisser la pression artérielle (abaisser les émissions cardiaques), inhiber les contractions cardiaques;
  • Adrénobloquants non sélectifs bêta 1, 2.
  • Bloqueurs des récepteurs adrénergiques alpha et bêta.

Les bêtabloquants, à leur tour, sont toujours divisés en fonction de l'activité sympathomimétique en sous-espèces, qui sont résumées dans le tableau:

I CAEffet sur les émissions et contractions du cœur
Sans pour autantRéduire
ModéréLégèrement plus bas
ExpliciteAvoir peu d'effet

Un groupe distinct - les bloqueurs sélectifs - les médicaments qui bloquent les récepteurs d'un type.

Le mécanisme des bloqueurs adrénergiques dans l'arythmie

Médicaments adrénolytiques, désactivant les récepteurs adrénergiques:

  • abaisser la pression artérielle;
  • agir comme vasodilatateur;
  • réduire les fissures bronchiques;
  • abaisser la glycémie.

Les alpha-bloquants pour les arythmies protègent les gens contre les soudaines poussées de pression. Ils inhibent l'effet vasoconstricteur en bloquant les récepteurs α-1,2 et réduisent l'activité sympathique. Ils sont prescrits pour les sauts de pression artérielle supérieurs à 90/140. Des arythmies, des bêtabloquants sont également utilisés, qui visent à soulager les symptômes causés par l'effet des catécholamines sur le cœur et à réduire le besoin d'oxygène dans le muscle cardiaque. Ces médicaments antiarythmiques donnent le plus grand effet:

  • avec la tachycardie sinusale, réduire le nombre de contractions cardiaques;
  • dans le contexte de l'arythmie en cas de violation de l'apport sanguin au muscle cardiaque, ralentir le rythme cardiaque;
  • avec stress et effort physique;
  • pour le traitement des arythmies, qui sont causées par la circulation inverse d'impulsions dans le nœud auriculo-ventriculaire, à savoir, elles réduisent les contractions cardiaques et la fibrillation auriculaire.
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Liste des médicaments

En fonction du nombre d'adrénolytiques, des médicaments sont attribués, dont les groupes sont présentés dans le tableau:

GroupeReprésentants
α-1Phentolamine, Tropafen, Prazosin, Doxazosin, Alfuzosin
α-2Yohimbine
Bloqueurs α-1 et 2"Phentolamine", "Proroxan", "Alpha-dihydroergocriptine"
β-1-bloquants«Acebutolol», «Betaxolol», «Metoprolol», «Esmolol», «Bisoprolol»
β-1,2Bopindolol, méthylpranolol, sotalol, pindolol
bloqueurs α, βLabétalol, carvédilol, méthyloxadiazole

Les médecins, lorsqu'ils prescrivent des médicaments aux patients, utilisent des médicaments en thérapie, qui sont sélectionnés en fonction de la gravité de la maladie et de l'effet sur la sensibilité du système nerveux et du système cardiovasculaire. Les comprimés et les solutions injectables sont disponibles en différentes concentrations. L'administration intraveineuse et intramusculaire de médicaments est prescrite pour arrêter rapidement l'attaque.

Bêtabloquants: liste des médicaments

Les catécholamines jouent un rôle important dans la régulation des fonctions corporelles: l'adrénaline et la noradrénaline. Ils sont sécrétés dans la circulation sanguine et agissent sur les terminaisons nerveuses sensibles spéciales - les récepteurs adrénergiques. Ces derniers sont divisés en deux grands groupes: les récepteurs adrénergiques alpha et bêta. Les récepteurs bêta-adrénergiques sont situés dans de nombreux organes et tissus et sont divisés en deux sous-groupes.

Lorsque les récepteurs β1-adrénergiques sont activés, la fréquence et la force des contractions cardiaques augmentent, les artères coronaires se dilatent, la conductivité et l'automatisme du cœur s'améliorent et la dégradation du glycogène dans le foie et la production d'énergie augmentent.

Lorsque les récepteurs β2-adrénergiques sont excités, les parois des vaisseaux et les muscles des bronches se relâchent, le tonus de l'utérus pendant la grossesse diminue, la libération d'insuline et la dégradation des graisses augmentent. Ainsi, la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques à l'aide des catécholamines conduit à la mobilisation de toutes les forces du corps pour la vie active.

Bêta-bloquants (BAB) - un groupe de médicaments qui se lient aux récepteurs bêta-adrénergiques et inhibent l'action des catécholamines sur eux. Ces médicaments sont largement utilisés en cardiologie..

Mécanisme d'action

BAB réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques, abaisse la pression artérielle. En conséquence, la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque est réduite..

La diastole s'allonge - une période de repos, de relaxation du muscle cardiaque, pendant laquelle les vaisseaux coronaires sont remplis de sang. L'amélioration de la perfusion coronaire (apport sanguin myocardique) est également facilitée par une diminution de la pression diastolique intracardiaque..

Il y a une redistribution du flux sanguin de l'apport sanguin normal vers les zones ischémiques, ce qui améliore la tolérance à l'activité physique.

Le BAB a un effet antiarythmique. Ils suppriment l'effet cardiotoxique et arythmogène des catécholamines et empêchent également l'accumulation d'ions calcium dans les cellules cardiaques, ce qui aggrave le métabolisme énergétique dans le myocarde.

Classification

Le BAB est un vaste groupe de médicaments. Ils peuvent être classés de plusieurs façons..
Cardiosélectivité - la capacité d'un médicament à bloquer uniquement les récepteurs β1-adrénergiques, sans affecter les récepteurs β2-adrénergiques, qui sont situés dans la paroi des bronches, des vaisseaux sanguins et de l'utérus. Plus la sélectivité du BAB est élevée, plus il est sûr de l'utiliser avec les maladies concomitantes des voies respiratoires et des vaisseaux périphériques, ainsi qu'avec le diabète. Cependant, la sélectivité est un concept relatif. Lors de la prescription du médicament à fortes doses, le degré de sélectivité diminue.

Certains BAB ont une activité sympathomimétique interne: la capacité de stimuler dans une certaine mesure les récepteurs bêta-adrénergiques. Comparés au BAB conventionnel, ces médicaments ralentissent le rythme cardiaque et la force de ses contractions moins souvent, conduisent moins souvent au développement d'un syndrome de sevrage, affectent moins négativement le métabolisme lipidique.

Certains BAB sont capables de dilater en plus les vaisseaux sanguins, c'est-à-dire qu'ils ont des propriétés vasodilatatrices. Ce mécanisme est réalisé par une activité sympathomimétique interne prononcée, le blocage des récepteurs alpha-adrénergiques ou une action directe sur les parois vasculaires..

La durée d'action dépend le plus souvent des caractéristiques de la structure chimique du BAB. Les médicaments lipophiles (propranolol) agissent pendant plusieurs heures et sont rapidement excrétés par le corps. Les médicaments hydrophiles (aténolol) sont efficaces plus longtemps, peuvent être prescrits moins souvent. Des substances lipophiles à action prolongée (retard du métoprolol) ont également été créées. De plus, il existe des BAB avec une durée d'action très courte - jusqu'à 30 minutes (esmolol).

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1. BAB non cardiosélectif:

A. Sans activité sympathomimétique interne:

  • propranolol (anapriline, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tensol);
  • timolol (blocus);
  • nipradilol;
  • festrolol.

B. Avec une activité sympathomimétique interne:

  • oxprénolol (trazicor);
  • pindolol (wisken);
  • l'alprénolol (aptine);
  • penbutolol (bétapressine, lévatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • le divevalol;
  • carteolol;
  • labétalol.

2. BAB cardiosélectif:

A. Sans activité sympathomimétique interne:

  • métoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, metozok, metocardium, metokor, serol, aegilok);
  • aténolol (bétacard, ténormine);
  • bétaxolol (betak, lokren, kerlon);
  • esmolol (brebiblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, tyrese);
  • carvedilol (acridylol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, tallton);
  • nébivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotens, od-neb).

B. Avec une activité sympathomimétique interne:

  • Acébutalol (Acecor, Sectral);
  • talinolol (cordanum);
  • céliprolol;
  • épanolol (vasacor).

3. BAB aux propriétés vasodilatatrices:

  • l'amosulalol;
  • bucindolol;
  • le divevalol;
  • labétolol;
  • le médroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB à action prolongée:

5. BAB d'action ultracourte, cardiosélectif:

Application aux maladies du système cardiovasculaire

Angine de poitrine

Dans de nombreux cas, le BAB est l'un des principaux agents de traitement de l'angine de poitrine et de prévention des crises. Contrairement aux nitrates, ces médicaments ne provoquent pas de tolérance (résistance aux médicaments) lors d'une utilisation prolongée. Les BAB sont capables de s'accumuler (s'accumuler) dans le corps, ce qui vous permet de réduire la posologie du médicament après un certain temps. De plus, ces agents protègent le muscle cardiaque lui-même, améliorant le pronostic en réduisant le risque de récidive myocardique.

L'activité antianginale de tous les BAB est approximativement la même. Leur choix est basé sur la durée de l'effet, la gravité des effets secondaires, le coût et d'autres facteurs.

Commencez le traitement avec une petite dose, augmentant progressivement son efficacité. La posologie est choisie de manière à ce que la fréquence cardiaque au repos ne soit pas inférieure à 50 par minute et que le niveau de la pression artérielle systolique ne soit pas inférieur à 100 mm RT. Art. Après le début de l'effet thérapeutique (arrêt des crises d'angor, amélioration de la tolérance à l'effort), la dose est progressivement réduite au minimum efficace.

L'utilisation à long terme de fortes doses de BAB n'est pas pratique, car cela augmente considérablement le risque d'effets secondaires. Avec l'efficacité insuffisante de ces médicaments, il est préférable de les combiner avec d'autres groupes de médicaments.

Le BAB ne peut pas être brusquement annulé, car cela peut provoquer un syndrome de sevrage.

Le BAB est particulièrement indiqué si l'angine de poitrine est associée à une tachycardie sinusale, une hypertension artérielle, un glaucome, une constipation et un reflux gastro-œsophagien.

Infarctus du myocarde

L'utilisation précoce du BAB pour l'infarctus du myocarde limite la zone de nécrose du muscle cardiaque. Dans le même temps, la mortalité est réduite, le risque d'infarctus du myocarde répété et d'arrêt cardiaque est réduit.

Le BAB a un tel effet sans activité sympathomimétique interne, il est préférable d'utiliser des agents cardiosélectifs. Ils sont particulièrement utiles pour combiner l'infarctus du myocarde avec l'hypertension artérielle, la tachycardie sinusale, l'angine de poitrine post-infarctus et la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire..

Le BAB peut être prescrit immédiatement à l'admission à l'hôpital à tous les patients en l'absence de contre-indications. En l'absence d'effets secondaires, leur traitement dure au moins un an après un infarctus du myocarde.

Insuffisance cardiaque chronique

L'utilisation du BAB pour l'insuffisance cardiaque est à l'étude. On pense qu'ils peuvent être utilisés avec une combinaison d'insuffisance cardiaque (en particulier diastolique) et d'angine de poitrine. Les troubles du rythme, l'hypertension artérielle, la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire associée à l'insuffisance cardiaque chronique sont également des motifs de nomination de ce groupe de médicaments.

Maladie hypertonique

Les BAB sont indiqués dans le traitement de l'hypertension, compliquée d'une hypertrophie ventriculaire gauche. Ils sont également largement utilisés chez les jeunes patients qui mènent une vie active. Ce groupe de médicaments est prescrit pour une combinaison d'hypertension artérielle avec angine de poitrine ou arythmies cardiaques, ainsi qu'après un infarctus du myocarde.

Troubles du rythme cardiaque

Les BAB sont utilisés pour les troubles du rythme cardiaque tels que la fibrillation et le flutter auriculaires, les arythmies supraventriculaires et la tachycardie sinusale mal tolérée. Ils peuvent également être prescrits pour les arythmies ventriculaires, mais leur efficacité dans ce cas est généralement moins prononcée. Le BAB en combinaison avec des préparations potassiques est utilisé pour traiter les arythmies causées par l'intoxication aux glycosides..

Effets secondaires

Le système cardiovasculaire

Le BAB inhibe la capacité du nœud sinusal à produire des impulsions qui provoquent des contractions cardiaques et provoquent une bradycardie sinusale - un ralentissement du pouls à des valeurs inférieures à 50 par minute. Cet effet secondaire est significativement moins prononcé dans le BAB avec une activité sympathomimétique interne..

Les médicaments de ce groupe peuvent provoquer un blocage auriculo-ventriculaire à des degrés divers. Ils réduisent également la fréquence cardiaque. Le dernier effet secondaire est moins prononcé dans le BAB aux propriétés vasodilatatrices. BAB abaisser la pression artérielle.

Les médicaments de ce groupe provoquent un vasospasme périphérique. Un refroidissement des extrémités peut apparaître, l'évolution du syndrome de Raynaud s'aggrave. Les préparations aux propriétés vasodilatatrices sont presque dépourvues de ces effets secondaires..

Le BAB réduit le débit sanguin rénal (sauf le nadolol). En raison de la détérioration de la circulation périphérique pendant le traitement avec ces agents, une faiblesse générale sévère se produit parfois.

Système respiratoire

Le BAB provoque un spasme des bronches en raison du blocage concomitant des récepteurs β2-adrénergiques. Cet effet secondaire est moins prononcé chez les agents cardiosélectifs. Cependant, leurs doses efficaces contre l'angine de poitrine ou l'hypertension sont souvent assez élevées, tandis que la cardiosélectivité est considérablement réduite..
L'utilisation de fortes doses de BAB peut provoquer une apnée ou une insuffisance respiratoire temporaire..

Le BAB aggrave le cours des réactions allergiques aux piqûres d'insectes, aux médicaments et aux allergènes alimentaires.

Système nerveux

Le propranolol, le métoprolol et d'autres BAB lipophiles pénètrent du sang dans les cellules du cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, ils peuvent provoquer des maux de tête, des troubles du sommeil, des étourdissements, des troubles de la mémoire et une dépression. Dans les cas graves, des hallucinations, des convulsions, un coma se produisent. Ces effets secondaires sont nettement moins prononcés dans le BAB hydrophile, en particulier l'aténolol.

Le traitement du BAB peut s'accompagner d'une violation de la conduction neuromusculaire. Cela entraîne une faiblesse musculaire, une endurance réduite et de la fatigue..

Métabolisme

Le BAB non sélectif inhibe la production d'insuline dans le pancréas. D'autre part, ces médicaments inhibent la mobilisation du glucose par le foie, contribuant au développement d'une hypoglycémie prolongée chez les patients atteints de diabète sucré. L'hypoglycémie contribue à la libération d'adrénaline dans le sang, agissant sur les récepteurs alpha-adrénergiques. Cela conduit à une augmentation significative de la pression artérielle..

Par conséquent, s'il est nécessaire de prescrire du BAB aux patients atteints de diabète sucré concomitant, il est nécessaire de privilégier les médicaments cardiosélectifs ou de les remplacer par des antagonistes du calcium ou des médicaments d'autres groupes..

De nombreux BAB, notamment non sélectifs, réduisent la teneur en «bon» cholestérol (alpha-lipoprotéines de haute densité) dans le sang et augmentent le niveau de «mauvais» (triglycérides et lipoprotéines de très faible densité). Les préparations à activité sympathomimétique β1-interne et α-bloquante (carvédilol, labétolol, pindolol, dilevalol, céliprolol) sont privées de cet inconvénient.

Autres effets secondaires

Le traitement du BAB s'accompagne dans certains cas d'une dysfonction sexuelle: dysfonction érectile et perte de la libido. Le mécanisme de cet effet n'est pas clair.

Le BAB peut provoquer des changements cutanés: éruption cutanée, démangeaisons, érythème, symptômes de psoriasis. Dans de rares cas, une perte de cheveux et une stomatite sont enregistrées..

L'un des effets secondaires graves est l'inhibition de l'hématopoïèse avec le développement de l'agranulocytose et du purpura thrombocytopénique.

Syndrome de sevrage

Si le BAB est utilisé pendant une longue période à forte dose, un arrêt soudain du traitement peut provoquer ce que l'on appelle le syndrome de sevrage. Il se manifeste par une augmentation des crises d'angine de poitrine, la survenue d'arythmies ventriculaires et le développement d'un infarctus du myocarde. Dans les cas plus bénins, le syndrome de sevrage s'accompagne d'une tachycardie et d'une augmentation de la pression artérielle. Le syndrome de sevrage se manifeste généralement quelques jours après l'arrêt de l'administration de BAB.

Pour éviter le développement du syndrome de sevrage, les règles suivantes doivent être respectées:

  • annuler le BAB lentement, sur deux semaines, en réduisant progressivement la posologie à la fois;
  • pendant et après l'abolition du BAB, il est nécessaire de limiter l'activité physique, si nécessaire, d'augmenter la dose de nitrates et d'autres médicaments antiangineux, ainsi que les médicaments qui abaissent la pression artérielle.

Contre-indications

BAB est absolument contre-indiqué dans les situations suivantes:

  • œdème pulmonaire et choc cardiogénique;
  • insuffisance cardiaque sévère;
  • l'asthme bronchique;
  • maladie du sinus;
  • bloc auriculo-ventriculaire II - III;
  • pression artérielle systolique de 100 mm RT. Art. et plus bas;
  • fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute;
  • diabète sucré insulino-dépendant mal contrôlé.

Une contre-indication relative à la nomination du BAB est le syndrome de Raynaud et l'athérosclérose des artères périphériques avec le développement d'une claudication intermittente.

Bêta-bloquants de 3e génération dans le traitement des maladies cardiovasculaires

Il est impossible d'imaginer une cardiologie moderne sans médicaments du groupe des bêta-bloquants, dont plus de 30 éléments sont actuellement connus.

Il est impossible d'imaginer la cardiologie moderne sans médicaments du groupe bêta-adrénobloquant, dont plus de 30 éléments sont actuellement connus. La nécessité d'inclure les bêta-bloquants dans le traitement des maladies cardiovasculaires (MCV) est évidente: au cours des 50 dernières années de pratique clinique cardiologique, les bêta-bloquants ont pris une position forte dans la prévention des complications et dans la pharmacothérapie de l'hypertension artérielle (AH), des maladies coronariennes (CHD) et des maladies chroniques. insuffisance cardiaque (CHF), syndrome métabolique (SEP), ainsi que certaines formes de tachyarythmies. Traditionnellement, dans les cas non compliqués, le traitement médicamenteux de l'hypertension commence par les bêta-bloquants et les diurétiques, qui réduisent le risque d'infarctus du myocarde (IM), d'accident vasculaire cérébral et de mort cardiogénique soudaine.

Le concept d'action médiée des médicaments par le biais des récepteurs tissulaires de divers organes a été proposé par N.?Langly en 1905, et en 1906, H.?Dale l'a confirmé dans la pratique..

Dans les années 90, il a été constaté que les récepteurs bêta-adrénergiques sont divisés en trois sous-types:

La capacité de bloquer l'effet des médiateurs sur les récepteurs myocardiques bêta1-adrénergiques et l'affaiblissement de l'effet des catécholamines sur la membrane des cardiomyocytes adénylate cyclase avec une diminution de la formation d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) déterminent les principaux effets cardiothérapeutiques des bêta-bloquants.

L'effet anti-ischémique des bêta-bloquants est dû à une diminution de la demande en oxygène du myocarde, en raison d'une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la fréquence cardiaque qui se produisent lorsque les bêta-bloquants myocardiques sont bloqués.

Les bêta-bloquants améliorent en même temps la perfusion myocardique en réduisant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche (LV) et en augmentant le gradient de pression qui détermine la perfusion coronaire pendant la diastole, dont la durée augmente en raison d'une diminution du rythme cardiaque.

L'effet antiarythmique des bêta-bloquants, basé sur leur capacité à réduire l'effet adrénergique sur le cœur, conduit à:

Les bêta-bloquants augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire chez les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde et peuvent être considérés comme un moyen de prévenir les arythmies fatales pendant la période aiguë d'infarctus du myocarde.

L'effet antihypertenseur des bêta-bloquants est dû à:

Les préparations du groupe des bloqueurs bêta-adrénergiques diffèrent par la présence ou l'absence de cardiosélectivité, l'activité sympathique interne, la stabilisation membranaire, les propriétés vasodilatatrices, la solubilité dans les lipides et l'eau, l'effet sur l'agrégation plaquettaire et également sur la durée d'action.

L'effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques détermine une partie importante des effets secondaires et des contre-indications à leur utilisation (bronchospasme, rétrécissement des vaisseaux périphériques). Une caractéristique des bêta-bloquants cardiosélectifs par rapport aux non-sélectifs est la grande affinité pour les récepteurs bêta1 du cœur que pour les récepteurs bêta2-adrénergiques. Par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés à petites et moyennes doses, ces médicaments ont un effet moins prononcé sur les muscles lisses des bronches et des artères périphériques. Il convient de garder à l'esprit que le degré de cardiosélectivité n'est pas le même pour différents médicaments. L'indice ci / beta1 à ci / beta2, qui caractérise le degré de cardiosélectivité, est de 1,8: 1 pour le propranolol non sélectif, 1:35 pour l'aténolol et le bétaxolol, 1:20 pour le métoprolol, 1:75 pour le bisoprolol (Bisogamma). Cependant, il faut se rappeler que la sélectivité est dose-dépendante, elle diminue avec l'augmentation de la dose du médicament (Fig.1).

Actuellement, les cliniciens distinguent trois générations de médicaments ayant un effet bêta-bloquant..

Génération I - bloqueurs bêta1 et bêta2-adrénergiques non sélectifs (propranolol, nadolol), qui, avec des effets négatifs étrangers, chrono- et dromotropes, ont la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses des bronches, de la paroi vasculaire, du myomètre, ce qui limite considérablement leur utilisation en pratique clinique.

Génération II - les bêta-bloquants cardiosélectifs (métoprolol, bisoprolol), en raison de leur forte sélectivité pour les récepteurs bêta1-adrénergiques bêta1-myocardiques, ont une meilleure tolérance avec une utilisation prolongée et une base de preuves convaincantes pour le pronostic à long terme de la vie dans le traitement de l'hypertension, des maladies coronariennes et de l'insuffisance cardiaque chronique.

Au milieu des années 80, les bêta-bloquants de génération III sont apparus sur le marché pharmaceutique mondial avec une faible sélectivité pour les récepteurs adrénergiques bêta1,2, mais avec un blocage combiné des récepteurs alpha-adrénergiques.

Médicaments de 3ème génération - céliprolol, bucindolol, carvédilol (son homologue générique avec le nom de marque Carvedigamma®) ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires en raison du blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, sans activité sympathomimétique interne.

En 1982-1983, les premiers rapports sur l'expérience clinique du carvédilol dans le traitement des MCV sont apparus dans la littérature médicale scientifique..

Un certain nombre d'auteurs ont révélé l'effet protecteur des bêta-bloquants de génération III sur les membranes cellulaires. Cela s'explique, d'une part, par l'inhibition des processus de peroxydation lipidique (LPO) des membranes et l'effet antioxydant des bêta-bloquants et, d'autre part, par une diminution de l'effet des catécholamines sur les récepteurs bêta. Certains auteurs attribuent l'effet stabilisant de la membrane des bêta-bloquants à un changement de la conductivité du sodium à travers eux et à l'inhibition de la peroxydation lipidique..

Ces propriétés supplémentaires élargissent les perspectives d'utilisation de ces médicaments, car elles neutralisent l'effet négatif sur la contractilité myocardique, le métabolisme des glucides et des lipides, caractéristique des deux premières générations, et en même temps améliorent la perfusion tissulaire, un effet positif sur l'hémostase et le niveau des processus oxydatifs dans le corps.

Le carvédilol est métabolisé dans le foie (glucuronidation et sulfatation) en utilisant le système enzymatique du cytochrome P450, en utilisant la famille d'enzymes CYP2D6 et CYP2C9. L'effet antioxydant du carvédilol et de ses métabolites est dû à la présence d'un groupe carbazole dans les molécules (Fig.2).

Les métabolites du carvédilol - SB 211475, SB 209995 inhibent LPO 40 à 100 fois plus activement que le médicament lui-même, et la vitamine E - environ 1000 fois.

L'utilisation du carvédilol (Carvedigamma®) dans le traitement de la CI

Selon les résultats d'un certain nombre d'études multicentriques terminées, les bêta-bloquants ont un effet anti-ischémique prononcé. Il convient de noter que l'activité anti-ischémique des bêta-bloquants est comparable à l'activité des antagonistes du calcium et des nitrates, mais, contrairement à ces groupes, les bêta-bloquants améliorent non seulement la qualité, mais augmentent également l'espérance de vie des patients atteints de coronaropathie. Selon les résultats d'une méta-analyse de 27 études multicentriques auxquelles ont participé plus de 27 000 personnes, des bêta-bloquants sélectifs sans activité sympathomimétique interne chez des patients ayant des antécédents de syndrome coronarien aigu réduisent le risque de rechute et de mortalité par crise cardiaque de 20% [1].

Cependant, non seulement les bêta-bloquants sélectifs affectent positivement la nature de l'évolution et du pronostic chez les patients atteints de coronaropathie. Le bêtabloquant non sélectif, le carvédilol, s'est également révélé très efficace chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable. L'efficacité anti-ischémique élevée de ce médicament s'explique par la présence d'une activité de blocage alpha1 supplémentaire, qui contribue à la dilatation des vaisseaux coronaires et des collatérales de la région post-sténotique, ce qui signifie une amélioration de la perfusion myocardique. De plus, le carvédilol a un effet antioxydant éprouvé associé à la capture des radicaux libres libérés pendant la période d'ischémie, ce qui détermine son effet cardioprotecteur supplémentaire. Dans le même temps, le carvédilol bloque l'apoptose (mort programmée) des cardiomyocytes dans la zone ischémique, tout en maintenant le volume d'un myocarde fonctionnel. Comme indiqué, le métabolite du carvédilol (BM 910228) a un effet bêtabloquant plus faible, mais est un antioxydant actif, bloquant la peroxydation lipidique, "piégeant" les radicaux libres actifs OH. Ce dérivé conserve la réponse inotrope des cardiomyocytes au Ca ++, dont la concentration intracellulaire dans le cardiomyocyte est régulée par Ca ++, la pompe du réticulum sarcoplasmique. Par conséquent, le carvédilol est plus efficace dans le traitement de l'ischémie myocardique grâce à l'inhibition de l'effet néfaste des radicaux libres sur les lipides des membranes des structures subcellulaires des cardiomyocytes [2].

En raison de ces propriétés pharmacologiques uniques, le carvédilol peut surpasser les bloqueurs adrénergiques sélectifs bêta1 traditionnels en termes d'amélioration de la perfusion myocardique et aider à maintenir la fonction systolique chez les patients atteints de maladie coronarienne. Comme l'ont montré Das Gupta et al., Chez les patients présentant un dysfonctionnement LV et une insuffisance cardiaque développés à la suite d'une maladie coronarienne, la monothérapie au carvédilol a réduit la pression de remplissage, augmenté la fraction d'éjection LV (FE) et amélioré l'hémodynamique, sans être accompagnée par le développement d'une bradycardie [3].

Selon les résultats d'études cliniques chez des patients souffrant d'angine de poitrine stable chronique, le carvédilol réduit la fréquence cardiaque au repos et pendant l'effort physique, et augmente également la PV au repos. Une étude comparative du carvédilol et du vérapamil, à laquelle 313 patients ont participé, a montré que, par rapport au vérapamil, le carvédilol réduit davantage le rythme cardiaque, la pression artérielle systolique et le produit du rythme cardiaque ´ la tension artérielle avec une activité physique maximale tolérée. De plus, le carvédilol a un profil de tolérance plus favorable [4].
Surtout, le carvédilol semble être plus efficace dans le traitement de l'angine de poitrine que les bêta-bloquants classiques. Ainsi, dans une étude multicentrique randomisée en double aveugle de 3 mois, le carvédilol a été directement comparé au métoprolol chez 364 patients souffrant d'angine de poitrine chronique stable. Ils ont pris du carvédilol 25 à 50 mg deux fois par jour ou du métoprolol 50 à 100 mg deux fois par jour [5]. Bien que les deux médicaments aient montré de bons effets antiangineux et anti-ischémiques, le carvédilol a augmenté de manière plus significative le temps de dépression du segment ST de 1 mm pendant l'exercice que le métoprolol. La tolérance au carvédilol était très bonne et, surtout, avec une augmentation de la dose de carvédilol, aucun changement notable n'a été observé dans les types d'événements indésirables..

Il est à noter que le carvédilol, qui, contrairement aux autres bêta-bloquants, n'a pas d'effet cardiodépressif, améliore la qualité et l'espérance de vie des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde (CHAPS) [6] et de dysfonctionnement ischémique LV post-infarctus (CAPRICORN) [7]. Des données prometteuses ont été obtenues de la Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), une étude pilote des effets du carvédilol sur l'IM. Il s'agissait de la première étude randomisée à comparer le carvédilol avec un placebo chez 151 patients après un infarctus aigu du myocarde. Le traitement a été commencé dans les 24 heures suivant l'apparition de douleurs thoraciques et la dose a été augmentée à 25 mg deux fois par jour. Les principaux critères d'évaluation de l'étude étaient la fonction VG et l'innocuité des médicaments. Les patients ont été observés pendant 6 mois à partir du début de la maladie. Selon les données, l'incidence des événements cardiaques graves a diminué de 49%.

Les données échographiques de 49 patients présentant une diminution de la FEVG ont été obtenues au cours de l'étude CHAPS.

A. M. Shilov *, docteur en sciences médicales, professeur
M.V. Melnik *, docteur en sciences médicales, professeur
A. Sh. Avshalumov **

* MMA eux. I.M.Sechenova, Moscou
** Clinique de l'Institut de médecine cybernétique de Moscou, Moscou

Bêtabloquants. La liste des médicaments de nouvelle génération, ce qu'ils sont, ce qu'ils utilisent, le mécanisme d'action, la classification, les effets secondaires

Bêtabloquants - liste des médicaments

Les bêta-bloquants sont des médicaments qui peuvent bloquer temporairement les récepteurs bêta-adrénergiques. Ces fonds sont le plus souvent prescrits pour:

  • thérapie pour les arythmies cardiaques;
  • la nécessité de prévenir les infarctus du myocarde récurrents;
  • traitement de l'hypertension.

Que sont les bêta-adrénorécepteurs?

Les récepteurs bêta-adrénergiques sont des récepteurs qui répondent aux hormones adrénaline et norépinéphrine et sont divisés en trois groupes:

  1. β1 - sont principalement localisés dans le cœur et lorsqu'ils sont stimulés, une augmentation de la force et de la fréquence des contractions du cœur se produit et la pression artérielle augmente; Les récepteurs β1-adrénergiques sont également présents dans les reins et servent de récepteurs à l'appareil péri-buccal;
  2. Les récepteurs β2 qui se trouvent dans les bronchioles et lors de la stimulation provoquent leur expansion et leur élimination du bronchospasme; ces récepteurs se trouvent également sur les cellules hépatiques, et leur stimulation par des hormones favorise la dégradation du glycogène (polysaccharide de réserve) et la libération de glucose dans le sang;
  3. β3 - localisé dans le tissu adipeux, sous l'influence des hormones, active la dégradation des graisses, provoque la libération d'énergie et augmente la production de chaleur.

Classification et liste des médicaments bêta-bloquants

Selon quels récepteurs particuliers sont affectés par les bêta-bloquants, ce qui provoque leur blocage, ces médicaments sont divisés en deux groupes principaux.

Bêtabloquants sélectifs (cardiosélectifs)

L'action de ces médicaments est sélective et vise à bloquer les récepteurs β1-adrénergiques (n'affecte pas les récepteurs β2), tandis que des effets principalement cardiaques sont observés:

  • diminution de la force des contractions du cœur;
  • réduction de la fréquence cardiaque;
  • suppression de la conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire;
  • diminution de l'excitabilité du cœur.

Ce groupe comprend ces médicaments:

  • aténolol (Atenobene, Prinorm, Khaipoten, Tenolol, etc.);
  • bisoprolol (Concor, Bisomor, Coronal, Bisogamma, etc.);
  • bêtaxolol (Glaox, Kerlon, Lokren, Betoptik, etc.);
  • métoprolol (Vazocardin, Betalok, Corvitol, Logimax, etc.);
  • nébivolol (Binelol, Nebilet, Nebivator);
  • talinolol (Cordanum);
  • esmolol (brebiblock).

Ces médicaments sont capables de bloquer les récepteurs adrénergiques β1 et β2, ont des effets hypotenseurs, antiangineux, antiarythmiques et stabilisateurs de membrane. Ces médicaments provoquent également une augmentation du tonus des bronches, du ton des artérioles, du ton de l'utérus de la femme enceinte et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique.

Il s'agit notamment des médicaments suivants:

  • propranolol (Anaprilin, Propamine, Nolotene, Inderal, etc.);
  • bopindolol (Sandinorm);
  • lévobunolol (Vistagen);
  • nadolol (Korgard);
  • oxprénolol (Trazicor, Coretal);
  • obunol (Vistagan);
  • pindolol (Wisken, Wiskaldix);
  • sotalol (Sotagexal, Sotalalex).
  • timolol (Okamed, Arutimol, Fotil, Glucomol, etc.).

Bêta-bloquants de dernière génération

Les préparations d'une nouvelle génération, troisième, se caractérisent par des propriétés vasodilatatrices supplémentaires dues au blocage des récepteurs alpha-adrénergiques. La liste des bêta-bloquants modernes comprend:

  • carvedilol (Acridilol, Vedicardol, Carvedigamma, Reckardium, etc.);
  • céliprolol (célipres);
  • bucindolol.

Pour clarifier la liste des médicaments bêta-bloquants pour la tachycardie, il convient de noter que dans ce cas, les médicaments les plus efficaces qui aident à réduire la fréquence cardiaque sont les agents à base de bisoprolol et de propranolol.

Contre-indications à l'utilisation des bêta-bloquants

Les principales contre-indications de ces médicaments sont:

  • l'asthme bronchique;
  • basse pression;
  • maladie du sinus;
  • pathologie des artères périphériques;
  • bradycardie;
  • choc cardiogénique;
  • bloc auriculo-ventriculaire du deuxième ou troisième degré.

Hémodynamique

Faisons une comparaison de l'hémodynamique des médicaments qui sont des α et β-bloquants.

  1. Rythme cardiaque. Les α-bloquants augmentent doucement cet indicateur, contrairement à la réduction assez rapide du pouls des β-bloquants.
  2. Les deux types de médicaments abaissent clairement la pression artérielle.
  3. La conduction auriculo-ventriculaire de l'impulsion du nœud synotrial au ventricule du cœur, les α-bloquants restent inchangés et les β-bloquants réduisent considérablement.
  4. La contractilité myocardique sous l'action des médicaments représentés par les α-bloquants reste inchangée ou augmente légèrement. Les β-bloquants abaissent quelque peu cet indicateur.
  5. Les deux types de bloqueurs abaissent la résistance vasculaire périphérique totale, et les bloqueurs α-adrénergiques le font plus clairement.
  6. L'effet sur le flux sanguin rénal est exactement le contraire: les α-bloquants améliorent cet indicateur et les β-bloquants agissent comme leurs antagonistes.

Il existe également des similitudes et quelques différences dans les manifestations cliniques de ces types d'agents bloquants adrénergiques..

Agissant sur la pression artérielle, ces deux types ont abaissé la frontière de la pression systolique de 6 points. Par rapport à la phase diastole, la pression a diminué de 4 points. La fréquence cardiaque a chuté de 5 battements par minute. Toutes ces données s'appliquent aux patients exposés à une hypertension légère à modérée..

Avec une augmentation de la dose des médicaments, dans les deux cas, la fréquence cardiaque a chuté de manière significative, mais la dynamique de réduction de la pression est restée pratiquement inchangée..

Quels sont les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs et à qui sont prescrits ces médicaments

Les bloqueurs bêta-adrénergiques (β-adrénolytiques) sont des médicaments qui bloquent temporairement les récepteurs β-adrénergiques sensibles aux hormones surrénales (adrénaline, norépinéphrine). Ces récepteurs sont localisés dans le cœur, les reins, les muscles squelettiques, le foie, le tissu adipeux et les vaisseaux. Les médicaments sont généralement utilisés en cardiologie pour soulager les symptômes des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins..

Contre-indications

Les adrénolytiques β1 et β2 ont des contre-indications similaires. Les médicaments ne sont pas prescrits pour:

  • bloc auriculo-ventriculaire;
  • bradycardie;
  • hypotension orthostatique;
  • blocus sino-auriculaire;
  • insuffisance ventriculaire gauche;
  • cirrhose terminale du foie;
  • maladie pulmonaire obstructive;
  • insuffisance rénale décompensée;
  • pathologies chroniques des bronches;
  • angine de poitrine vasospastique;
  • insuffisance myocardique aiguë.

Les bloqueurs adrénergiques sélectifs ne sont pas acceptés pour les troubles de la circulation périphérique, la grossesse et l'allaitement.

Comment fonctionnent les bloqueurs des récepteurs de l'adrénaline

Le mécanisme d'action des bêtabloquants est associé à un blocage temporaire des récepteurs adrénergiques. Les médicaments limitent les effets des hormones surrénales en réduisant la sensibilité des cellules cibles. Les récepteurs β-adrénergiques répondent à l'adrénaline et à la noradrénaline. Ils sont dans différents systèmes corporels:

  • myocarde;
  • tissu adipeux;
  • foie
  • vaisseaux sanguins;
  • reins;
  • bronches;
  • muscle utérin.

Le blocage adrénergique conduit à un arrêt réversible des récepteurs sensibles aux catécholamines. Ce sont des substances bioactives qui assurent des interactions intercellulaires dans le corps. Cela conduit aux effets suivants:

  • expansion du diamètre intérieur des bronches;
  • abaisser la pression artérielle;
  • expansion (vasodilatation) des capillaires sanguins;
  • diminution de la gravité de l'arythmie;
  • augmentation du retour d'oxygène des cellules sanguines par les cellules;
  • réduction de la fréquence cardiaque (fréquence cardiaque);
  • stimulation des contractions myométriales;
  • abaisser la glycémie;
  • une diminution du taux de conduction des impulsions vers le myocarde;
  • augmentation du péristaltisme du tube digestif;
  • ralentir la synthèse de thyroxine par la glande thyroïde;
  • diminution de la demande en oxygène du myocarde;
  • accélération de la dégradation des lipides dans le foie, etc..

Réponse métabolique

Les BAB non sélectifs peuvent inhiber la production d'insuline. De plus, ces médicaments inhibent de manière significative les processus de mobilisation du glucose par le foie, ce qui contribue au développement d'une hypoglycémie prolongée chez les patients diabétiques. L'hypoglycémie, en règle générale, favorise la libération d'adrénaline dans la circulation sanguine, qui agit sur les récepteurs alpha-adrénergiques.

De nombreux BAB, en particulier ceux non sélectifs, réduisent le niveau de cholestérol normal dans le sang et, par conséquent, augmentent le niveau de mauvais. Certes, cet inconvénient est privé de médicaments tels que le carvédilol avec le labétolol, le pindolol, le dilevalol et le céliprolol.

Mécanisme d'action

Dans le corps humain, il existe un grand groupe de catécholamines - des substances biologiquement actives qui ont un effet stimulant sur les organes et les systèmes internes, déclenchant des mécanismes adaptatifs. L'action de l'un des représentants de ce groupe - l'adrénaline est bien connue, elle est aussi appelée substance stressante, hormone de la peur. L'action de la substance active est réalisée à travers des structures spéciales - récepteurs adrénergiques β-1, β-2.

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants est basé sur l'inhibition de l'activité des récepteurs β-1-adrénergiques dans le muscle cardiaque. Les organes du système circulatoire répondent à cet effet comme suit:

  • changements de fréquence cardiaque dans le sens de réduire la fréquence des contractions;
  • la fréquence cardiaque diminue;
  • diminution du tonus vasculaire.

Parallèlement, les bêta-bloquants inhibent l'action du système nerveux. Il est donc possible de restaurer le fonctionnement normal du cœur, des vaisseaux sanguins, ce qui réduit la fréquence des attaques de l'angine de poitrine, de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de la maladie coronarienne. Le risque de mort subite d'une crise cardiaque, l'insuffisance cardiaque est réduite. Le succès a été obtenu dans le traitement de l'hypertension et des conditions associées à l'hypertension artérielle..

Bloqueurs: caractéristiques générales

Les médicaments de ce groupe (blogueurs alpha et bêta) affectent d'une certaine manière les récepteurs de l'adrénaline et ont les effets suivants sur le corps:

  • effet vasodilatateur;
  • abaisser la pression artérielle;
  • rétrécir la lumière des bronches;
  • réduire la glycémie;
  • soulager la tachycardie (ralentir le rythme cardiaque accéléré).

Les médicaments du groupe bloquant adrénergique sont divisés en plusieurs sous-groupes, dont l'effet est insignifiant, mais varie. Ces détails détaillés qui distinguent des sous-groupes de ces médicaments sont nécessaires aux médecins afin de choisir le meilleur médicament contre l'hypertension pour chaque patient. Quel est le meilleur choix et comment prendre avec l'hypertension tel ou tel médicament de ce groupe est prescrit par un médecin.

Indications pour l'utilisation

Les bêta-bloquants sont prescrits pour l'hypertension et les maladies cardiaques. C'est une caractéristique générale de leur effet thérapeutique. Les maladies les plus courantes dans lesquelles ils sont utilisés sont:

  • Hypertension. Les bêta-bloquants souffrant d'hypertension réduisent la charge sur le cœur, sa demande en oxygène diminue et la tension artérielle se normalise.
  • Tachycardie. Avec une impulsion de 90 battements par minute ou plus, les bêta-bloquants sont les plus efficaces.
  • Infarctus du myocarde. L'action des substances vise à réduire la zone affectée du cœur, à prévenir les rechutes, à protéger le tissu cardiaque musculaire. De plus, les médicaments réduisent le risque de mort subite, augmentent l'endurance physique, réduisent le développement des arythmies, contribuent à la saturation du myocarde en oxygène.
  • Diabète sucré avec pathologies cardiaques. Les bêta-bloquants hautement sélectifs améliorent les processus métaboliques, augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline.
  • Insuffisance cardiaque. Les médicaments sont prescrits selon un schéma impliquant une augmentation progressive de la posologie.

La liste des maladies pour lesquelles des bêtabloquants sont prescrits comprend le glaucome, divers types d'arythmies, le prolapsus valvulaire mitral, les tremblements, la cardiomyopathie, la dissection aortique aiguë, l'hyperhidrose et les complications de l'hypertension. Des médicaments sont prescrits pour la prévention de la migraine, des saignements variqueux, pour le traitement des pathologies artérielles, de la dépression. Le traitement de ces maladies implique l'utilisation de seulement quelques BB, de sorte que leurs propriétés pharmacologiques sont différentes.

Effets secondaires

Les effets secondaires peuvent survenir de différentes manières. Un type de bêta-bloquant peut être facilement toléré, l'autre est difficile. Les médicaments dans la composition avec des bêta-bloquants ont de nombreuses manifestations négatives. Avant de poursuivre le traitement, vous devez consulter un cardiologue. Vous ne pouvez pas prendre de fonds par vous-même.

Les effets secondaires les plus courants sont:

  • Faiblesse dans le corps, somnolence.
  • Yeux secs.
  • Trouble d'orientation spatiale.
  • Tremblements du bas du corps.
  • Inflammation de la peau, se manifestant par des démangeaisons, des éruptions cutanées ou de l'urticaire.
  • Bronchospasme.
  • Hyperhidrose (augmentation de la transpiration).
  • Violation de la composition du sang. Écarts déterminés par la méthode de laboratoire.
  • Troubles cardiaques (bradycardie, diminution de la pression artérielle, insuffisance cardiaque).
  • Maux de tête.
  • Bloc cardiaque.
  • Intoxication.
  • Exacerbation de l'as bronchique src = "https://healthperfect.ru/wp-content/uploads/2020/01/beta-adrenoblokatory-2.jpg" width = "521 ″ height =" 239 ″ [/ img]

Il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments du groupe pharmaceutique indiqué en cas de maladies - bradycardie, collapsus, bloc AV du premier degré, maladie artérielle, altération du mouvement de l'impulsion du nœud sinusal vers les oreillettes et les ventricules, pathologie du rythme du nœud sinusal, dyslipidémie.

Les médicaments sont contre-indiqués pour les femmes enceintes, dans l'enfance, ainsi que pour les personnes ayant une réaction allergique prononcée au composant bloquant. Les médicaments peuvent abaisser le taux de sucre, ils sont donc utilisés très soigneusement par les diabétiques. Peut réduire la libido masculine pendant une longue période.

Classification des médicaments

La classification des bêta-bloquants est basée sur les propriétés spécifiques de ces substances actives:

  1. Les bloqueurs des récepteurs de l'adrénaline peuvent agir simultanément sur les structures β-1 et β-2, ce qui provoque des effets secondaires. Sur la base de cette caractéristique, deux groupes de médicaments sont distingués: sélectifs (agissant uniquement sur les structures β-1) et non sélectifs (agissant à la fois sur les récepteurs β-1 et β-2). Les BB sélectifs ont une particularité: avec une augmentation de la dose, la spécificité de leur action est progressivement perdue et ils commencent à bloquer les récepteurs β-2.
  2. La solubilité dans certaines substances distingue les groupes: lipophile (soluble dans les graisses) et hydrophile (soluble dans l'eau).
  3. Les BB capables de stimuler partiellement les adrénorécepteurs sont combinés en un groupe de médicaments à activité sympathomimétique interne.
  4. Les bloqueurs des récepteurs de l'adrénaline sont divisés en médicaments à action courte et à action prolongée..
  5. Les pharmacologues ont développé trois générations de bêta-bloquants. Tous sont encore utilisés dans la pratique médicale. Les médicaments de la dernière (troisième) génération ont le moins de contre-indications et d'effets secondaires.

Bêta-bloquants cardiosélectifs

Plus la sélectivité du médicament est élevée, plus son effet thérapeutique est puissant. Les bêta-bloquants sélectifs de la première génération sont appelés non cardiosélectifs, ce sont les premiers représentants de ce groupe de médicaments. En plus des effets thérapeutiques, ils ont de forts effets secondaires (par exemple, bronchospasme). La deuxième génération de BB est des médicaments cardiosélectifs, ils ont un effet dirigé uniquement sur les récepteurs cardiaques de type 1 et n'ont aucune contre-indication pour les personnes atteintes de maladies du système respiratoire.

Le talinolol, l'acébutanol, le céliprolol ont une activité sympathomimétique interne, l'aténolol, le bisoprolol, le carvédilol n'ont pas cette propriété. Ces médicaments ont fait leurs preuves dans le traitement de la fibrillation auriculaire, de la tachycardie sinusale. Le talinolol est efficace dans les crises hypertensives, les crises d'angine de poitrine, les crises cardiaques, à fortes concentrations il bloque les récepteurs de type 2. Le bisoprolol peut être pris en continu avec hypertension, ischémie, insuffisance cardiaque, bien toléré. A un syndrome de sevrage prononcé.

Activité sympathomimétique interne

Alprénolol, Karteolol, Labetalol - la première génération de bêta-bloquants à activité sympathomimétique interne, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - la deuxième génération de médicaments à cet effet. L'alprénolol est utilisé en cardiologie pour le traitement des maladies coronariennes, de l'hypertension, un bêta-bloquant non sélectif avec de nombreux effets secondaires et contre-indications. Le céliprolol a fait ses preuves dans le traitement de l'hypertension, est la prévention des crises d'angine de poitrine, mais l'interaction du médicament avec tant de médicaments a été identifiée.

Médicaments lipophiles

Les bloqueurs des récepteurs d'adrénaline lipophiles comprennent le propranolol, le métoprolol, le retard. Ces médicaments traitent activement le foie. Avec des pathologies hépatiques ou chez des patients âgés, un surdosage peut être observé. La lipophilie détermine les effets secondaires qui se manifestent à travers le système nerveux, comme la dépression. Le propranolol est efficace pour la thyrotoxicose, la cardiomyalgie, la dystrophie myocardique. Le métoprolol inhibe l'action des catécholamines dans le cœur pendant le stress physique et émotionnel, est indiqué pour une utilisation dans les pathologies cardiaques.

Médicaments hydrophiles

Les bêta-bloquants pour l'hypertension et les maladies cardiaques, qui sont des médicaments hydrophiles, ne sont pas transformés par le foie, ils sont excrétés par les reins. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale, ils s'accumulent dans le corps. Ils ont une action prolongée. Il est préférable de prendre des médicaments avant de manger et de boire beaucoup d'eau. L'aténolol appartient à ce groupe. Efficace dans le traitement de l'hypertension, l'effet hypotenseur persiste pendant environ une journée, tandis que les vaisseaux périphériques restent en bon état.

Variétés de médicaments

Il existe trois classifications de ce groupe de médicaments, à savoir:

  1. Par effets sur les récepteurs (sélectifs et non sélectifs).
  2. Par solubilité dans le milieu (lipophile et hydrophile).
  3. Par des effets sur le système nerveux autonome (avec et sans activité sympathomimétique).

Il existe une classification des fonds pour trois générations. Plus la génération du médicament est élevée, moins il y a d'effets secondaires. Mais pas toujours l'efficacité dépend de la génération. Le spécialiste se concentre sur la réaction individuelle du corps au médicament. Ce sont des médicaments de troisième génération qui peuvent détendre et dilater les vaisseaux sanguins..

Parmi ces outils figurent:

Dans de nombreux cas, le BAB est l'un des principaux agents de traitement de l'angine de poitrine et de prévention des crises.

Quand ne pas utiliser

Il existe plusieurs contre-indications à l'utilisation de médicaments bêta-bloquants, notamment:

  • Augmentation (hypersensibilité) augmentée aux composants du médicament.
  • Bradycardie, dans laquelle le pouls est inférieur à 50 par minute.
  • Certains types de blocages qui empêchent le passage d'impulsions dans le système de conduction du cœur.
  • Asthme bronchique (pathologie allergique, accompagnée d'un bronchospasme sévère en réponse à l'apport d'un allergène dans le corps).
  • Bronchopneumopathie chronique obstructive.

Les contre-indications médicales doivent être exclues avant d'utiliser des bêta-bloquants.

Traitement de crise cardiaque

Une utilisation précoce du BAB contre une crise cardiaque aide à limiter la nécrose musculaire cardiaque. Dans le même temps, la mortalité et le risque de ré-infarctus sont considérablement réduits. De plus, le risque d'insuffisance cardiaque est réduit..

Un effet similaire se révèle être des médicaments sans activité sympathomimétique, il est préférable d'utiliser des médicaments cardiosélectifs. Ils sont particulièrement utiles lorsqu'ils combinent une crise cardiaque avec des maladies telles que l'hypertension artérielle, la tachycardie sinusale, l'angine de poitrine post-infarctus et la forme tachysystolique de fibrillation auriculaire..

Ces médicaments peuvent être prescrits aux patients dès leur admission à l'hôpital, à condition qu'il n'y ait pas de contre-indications. En l'absence d'effets secondaires, le traitement doit se poursuivre pendant au moins un an après une crise cardiaque.

Représentants

Les bêtabloquants sont représentés par un grand nombre de médicaments. Les représentants suivants du groupe ont reçu la plus grande distribution dans la pratique clinique (les noms génériques sont représentés):

  • Le propranolol (Obzidan, Anaprilin) ​​est un bêta-bloquant non sélectif qui affecte non seulement le cœur et les vaisseaux sanguins, mais également d'autres organes. Par conséquent, les médicaments de groupe provoquent souvent le développement d'effets secondaires, notamment un vasospasme périphérique (ne peut pas être utilisé pour la maladie de Raynaud), la dysfonction érectile chez les hommes.
  • Atenolol - le médicament a un effet thérapeutique prononcé sur le cœur. Il ne pénètre pratiquement pas dans les tissus du système nerveux central, il ne provoque donc pas de somnolence. Dans le contexte de son utilisation, les travaux potentiellement dangereux (conduire une voiture ou tout autre moyen de transport) sont autorisés. Le médicament est moins capable de prévenir le développement d'un infarctus du myocarde ou d'un accident vasculaire cérébral..
  • Le métoprolol (Corvitol, Egilok) est un médicament cardiosélectif qui, selon la forme (citrate ou succinate), peut avoir un effet thérapeutique pendant 8 ou 12 heures.
  • Le bisoprolol (Aritel, Concor) est le médicament cardiosélectif le plus populaire qui présente tous les avantages des médicaments modernes. Il est utilisé pour traiter l'hypertension et l'insuffisance cardiaque chronique..
  • Carvedilol (Dilatrend) - de tous les représentants, a moins d'effet sur la fréquence cardiaque. Le médicament réduit la pression artérielle dans une plus grande mesure en réduisant la résistance vasculaire périphérique.
  • Le nébivolol (Nebilet, Nebivator, Binelol) est un médicament cardiosélectif moderne qui a un petit nombre d'effets secondaires. Il est principalement utilisé pour le traitement complexe des patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de diabète.

La nomination de médicaments de groupe ne peut être effectuée que par un médecin pour des raisons médicales. Le retrait du médicament est effectué avec soin avec une diminution progressive de la posologie du médicament. Avec un arrêt brutal des médicaments, le risque de développer un "syndrome de sevrage" augmente, ce qui comprend une augmentation des contractions cardiaques, une augmentation significative de la pression artérielle, ainsi qu'une arythmie.

Une fois nommé

L'utilisation de médicaments bêta-bloquants est indiquée en présence des maladies suivantes du système cardiovasculaire:

  • Hypertension artérielle (hypertension).
  • Angine de poitrine (sensation de constriction dans la poitrine due à un flux sanguin insuffisant).
  • Infarctus du myocarde (les médicaments sont également utilisés pour la prévention).
  • Arythmies (violation de la fréquence et du rythme des contractions cardiaques d'origines diverses).

Les indications pour l'utilisation des médicaments sont déterminées par le médecin traitant. Un examen objectif supplémentaire, y compris un ECG, un coagulogramme, est préalablement prescrit..

Syndrome de sevrage

Si le BAB est utilisé pendant une longue période à forte dose, un arrêt soudain du traitement peut provoquer ce que l'on appelle le syndrome de sevrage. Il se manifeste par une augmentation des crises d'angine de poitrine, la survenue d'arythmies ventriculaires et le développement d'un infarctus du myocarde. Dans les cas plus bénins, le syndrome de sevrage s'accompagne d'une tachycardie et d'une augmentation de la pression artérielle. Le syndrome de sevrage se manifeste généralement quelques jours après l'arrêt de l'administration de BAB.

Pour éviter le développement du syndrome de sevrage, les règles suivantes doivent être respectées:

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