Blocus AV sur un ECG

Bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV)

Les blocages AV sont caractérisés par un retard ou une fin de conduction des impulsions des oreillettes à travers le nœud AV, le faisceau de His et ses jambes jusqu'aux ventricules.

Les blocages AV sont divisés en 2 grands groupes: incomplets et complets, ainsi que transitoires et permanents.

1. Bloc Av partiel 1 degré.

Elle se caractérise par un ralentissement du passage de l'impulsion des oreillettes aux ventricules. Sur l'ECG, cela se manifeste par un allongement de l'intervalle PQ, qui est supérieur à 0,20 s. Dans la plupart des cas, l'intervalle PQ est de 0,21 à 0,35 s. et est constant dans tous les complexes. Comme la propagation de l'impulsion à travers les oreillettes n'est pas perturbée, l'onde P et le complexe QRS ne sont pas modifiés. La distance P - P (R - R) est la même s'il n'y a pas d'arythmie sinusale. Avec un allongement important de la PQ des dents P, P peut chevaucher le complexe ventriculaire précédent et être mal visible. (Voir ECG)

Le bloc AV de grade 1 est la violation la plus fréquente de la conduction AV et est enregistré chez 0 à 5 à 2,0% des personnes pratiquement en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées, cependant, la principale est observée avec des dommages au muscle cardiaque - cardiosclérose, myocardite, malformations cardiaques, surdosage de glycosides cardiaques.

2. Blocus AV partiel du degré II

Avec un tel blocus, des perturbations de conduction plus profondes sont observées et toutes les impulsions ne sont pas transmises aux ventricules. Le nombre de dents auriculaires, tout en dépassant le nombre de complexes ventriculaires.

Il existe 4 types de degré de blocage AV II.

1. Blocus partiel Av du degré II avec les périodes de Wenckebach (le premier type de Mobitz). 2. Blocus partiel du degré II, type 2 (le deuxième type est Mebitz). 3. Blocus partiel du II degré 2: 1. 4. Bloc AV progressif.

1. Blocus partiel du degré II de type 1 (avec périodes de Wenckebach).

Elle est associée à l'allongement de la période réfractaire absolue et relative dans le composé AV. Avec ce blocage, la conductivité dans le nœud AV s'aggrave progressivement de contraction en contraction jusqu'à ce que la connexion AV soit incapable de conduire une autre impulsion vers les ventricules. Cela entraîne une perte périodique des contractions ventriculaires. Pendant une longue pause, la conduction dans le site est rétablie, après quoi tout le cycle est répété. Sur l'ECG, cela se manifeste par un allongement progressif de l'intervalle PQ du complexe au complexe, puis seule l'onde P est enregistrée et le complexe ventriculaire QRS tombe. Dans le premier complexe, après une chute, l'intervalle PQ est le plus petit, mais ensuite le cycle se répète (période de Wenckebach). Étant donné que la perte de complexes ventriculaires est naturelle, il existe un bloc AV avec un rapport de 3: 2, 4: 3, etc. (le nombre de complexes auriculaires est noté au numérateur, et le nombre de complexes ventriculaires au dénominateur). Pendant le prolapsus des complexes ventriculaires, il peut y avoir des contractions contextuelles. (Voir ECG)

Souvent, un tel blocage se produit avec une surdose de glycosides cardiaques, de médicaments antiarythmiques et d'infarctus du myocarde..

2. Blocus AV partiel du degré II du 2e type (le deuxième type de Mobitz).

Elle se caractérise par une perte périodique de contractions ventriculaires sans cycle de changements de l'intervalle PQ, qui peut être allongé ou normal. La perte de complexes ventriculaires peut être régulière (tous les 3, 4 ou 5) ou irrégulière, chaotique. Le diagnostic de tels cas est parfois compliqué par la superposition de révolutions pop-up, extrasystoles. (Voir ECG)

Le bloc AV de Mebitz indique toujours une violation profonde du muscle cardiaque, il passe souvent en blocage complet.

3. Blocus partiel du degré II 2: 1.

Avec ce type, une impulsion sur deux est bloquée et une contraction ventriculaire sur deux tombe régulièrement. Sur un ECG pour chaque onde P, il y a un QRS complexe ventriculaire. En l'absence d'arythmie sinusale, la distance P - P est la même et les distances QRS sont les mêmes, mais deux fois plus grandes. La bradycardie se développe. Un tel blocus se produit généralement avec de graves lésions cardiaques. (Voir ECG)

4. Blocus Av progressif.

Avec un tel blocage AV, la conduction est perturbée si fortement que 2 contractions ventriculaires consécutives ou plus sont bloquées (3: 1, 4: 1, 5: 1), et un tel blocage peut suivre de manière rythmique et irrégulière. Le patient peut avoir des attaques d'Adams-Stokes_ Morgagni. (Voir ECG)

Bloc transversal complet (bloc AV III degré).

Dans ce cas, il n'y a pas de conduction d'impulsions à travers la connexion auriculo-ventriculaire des oreillettes aux ventricules. Les oreillettes sont excitées par le nœud sinusal et les ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire ou les foyers ectopiques d'automatisme du deuxième ou troisième ordre. Une bradycardie sévère avec une hémodynamique inefficace peut se développer. Sur l'ECG, une dissociation complète entre les ondes P et les complexes QRS est observée. Le blocus complet est souvent combiné avec le blocus des jambes du faisceau de His, extrasystole. (Voir ECG)

Blocus auriculo-ventriculaire - systématisation, diagnostic, traitement d'urgence

Le blocage auriculo-ventriculaire (blocage AV) est une manifestation de la pathologie d'un certain niveau de système conducteur AV. La rationalité de la thérapie et le pronostic du blocage AV dépendent de la vérification diagnostique du niveau de conduction AV (les lésions distales sont pronostiques moins favorables).

Je suis diplômé. Ralentissement du pouls des oreillettes aux ventricules: allongement de l'intervalle PQ> 200 ms (0,2), le complexe QRS est généralement étroit, le rapport P et QRS est de 1: 1.

II degré.

  • Type Mobits-1: allongement progressif de l'intervalle PQ avec «perte» subséquente du complexe QRS (périodiques de Samoilov-Wenckebach), complexes QRS, rapport P et QRS> 1.
  • Type Mobits-2: «perte» du complexe QRS avec un intervalle PQ stable, des complexes QRS plus souvent étroits, le rapport P et QRS> 1, peut-être 2: 1, 3: 1, etc..

Avec un blocage AV de I degré et II degré du premier type, des mesures d'urgence ne sont généralement pas nécessaires. Avec le blocage AV du degré II du deuxième type et le blocage AV complet, les mesures suivantes sont nécessaires:

  1. élimination et traitement des causes possibles (infarctus du myocarde (IM), surdosage de médicaments, troubles électrolytiques);
  2. la nomination d'une solution intraveineuse à 0,1% d'atropine 1 ml pour 10 ml de sérum physiologique, qui peut éliminer les troubles de la conduction AB provoqués par l'hypertonie du nerf vague mais n'affecte pas la conduction au niveau du système His-Purkinje, bloc AV avec large Complexes QRS. L'effet de l'atropine dure environ trois heures;
  3. une stimulation endocardique temporaire est montrée aux patients présentant un blocage AV de grade II du deuxième type et un blocage AV complet au niveau du système His-Purkinje ou accompagnés de troubles hémodynamiques ou de conditions syncopales.

III degré. Bloc AV complet (les stimuli auriculaires ne sont pas effectués sur les ventricules), les ondes P et QRS sont régulières, une dissociation complète de l'excitation des oreillettes et des ventricules est notée. Pas une seule onde P n'est associée au complexe QRS; la fréquence P est supérieure à la fréquence de QRS.

Le bloc AV de grade I ne présente généralement pas de symptômes cliniques. Les blocages AV de grade II et III n'ont relativement rarement aucune manifestation clinique. Avec eux, il y a une faiblesse générale, un essoufflement, des évanouissements et des évanouissements.

Causes possibles du blocage AV:

  • augmentation du ton n. vague (ces formes sont caractérisées par un pronostic favorable, souvent asymptomatique, enregistrement de complexes QRS étroits sur l'ECG);
  • maladies primaires du système de conduction;
  • dommages myocardiques (IM, fibrose, inflammation auto-immune, infiltration, maladies d'accumulation, etc.) avec dommages au système His-Purkinje (élargissement et déformation fréquents des complexes QRS, mauvais pronostic);
  • blocus congénital;
  • effets des médicaments (combinaison de médicaments qui inhibent la conduction AV, bêta-bloquants, AK, glycosides cardiaques, etc.).

S'il y a un rythme sur l'ECG avec des complexes QRS étroits, des complexes QRS étroits sont observés avec des blocs AV proximaux avec un pronostic favorable.

Il est nécessaire d'annuler les médicaments qui aggravent la conduction AV (antiarythmiques, AINS, hormones stéroïdes, glycosides cardiaques, etc.).

Avec des blocages au niveau de la connexion AV, le pronostic est relativement favorable (complexes QRS étroits, la fréquence du rythme de remplacement est supérieure à 4 par minute).

Plus le bloc est distal, plus le pronostic est mauvais. Un bloc AV persistant du degré II du deuxième type et un bloc AV complet au niveau distal augmentent la mortalité et nécessitent généralement l'implantation d'un RVI permanent, indépendamment de la présence ou de l'absence de symptômes.

L'intervalle PQ> 0,28 s indique un bloc AV au niveau du nœud AV, l'intervalle PQ de 0,12 s est typique du bloc AV au niveau du système de blocs de branchement de faisceaux, 0,12 s). Les raisons du développement d'un blocage AV du degré II de type II sont le plus souvent des lésions cardiosclérotiques, l'occlusion de l'artère descendante gauche au stade aigu de l'IM.

Bloc AV complet (bloc AV de degré III). L'absence totale d'une impulsion des oreillettes aux ventricules compense cette condition en glissant les rythmes de remplacement.

  • Complexes QRS larges - un signe de rythme de remplacement ventriculaire.
  • Pour le nœud AV, une fréquence de 40 à 50 impulsions par minute est caractéristique.

IM inférieur. Le blocage AV complet est généralement de nature transitoire; une thérapie de reperfusion (administration de thrombolytique, ChKA) est nécessaire, ce qui conduit à la restauration de la conductivité. Si la perturbation de la conduction persiste pendant plus de sept jours, la question de l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent doit être abordée..

L'IM avant est un signe pronostique défavorable en cas de blocage AV complet résultant de dommages au système conducteur. Stimulation endocardique temporaire illustrée.

Soins d'urgence

Élimination et traitement des causes possibles (IM, surdosage de médicaments, troubles électrolytiques).

Affectation dans une solution intraveineuse à 0,1% d'atropine 1 ml pour 10 ml de solution saline. Habituellement, les perturbations de la conduction AB causées par l'hypertension vagale peuvent être éliminées, mais elles n'affectent pas la conductivité au niveau du système His-Purkinje. L'effet de l'atropine dure environ trois heures.

Patients atteints du syndrome de Frédéric - une combinaison de blocage AV avec fibrillation - flutter auriculaire (blocage au niveau de la connexion AV avec des complexes QRS étroits ou larges), accompagnés de troubles hémodynamiques ou de syncope, une stimulation endocardique temporaire est indiquée.

Traitement du blocage auriculo-ventriculaire

Avant de clarifier les causes possibles, le blocage AV du premier degré ne nécessite généralement pas de traitement spécial; une surveillance dynamique avec enregistrement répété de l'ECG et de la ChM est nécessaire pour exclure le blocage AV de degrés plus élevés et les maladies possibles du SVC (rhumatismes, myocardite, etc.). à caractère fonctionnel - correction de l'état végétatif: anticholinergiques (atropine, platifilline), corinfarum (10 mg 3-4 fois par jour), belloïde (un comprimé 3-4 fois par jour), teopec (1/4 comprimés 2-3 fois par jour), isadrine (0,005 - sous la langue).

Blocus AV du degré II de type Mobits-1. Observation, réenregistrement d'ECG et de ChM, correction de l'état végétatif: atropine, platifilline, clonazépam.

En cas d'apparition aiguë d'un blocage AV avec manifestations cliniques et prolapsus fréquent des complexes QRS:

  • 0,5 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine par voie intraveineuse lentement; puis 0,5-1,0 mg à intervalles de 3 minutes jusqu'à une dose totale de 2 mg (sous le contrôle d'un moniteur) ou 0,5-1,0 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine par voie sous-cutanée 4-6 fois par jour;
  • si inefficace - soyez prudent! - perfusion d'isoprénaline (Isadrine) à un débit de 0,5 à 5,0 μg / min. sous le contrôle du moniteur (ne pas entrer en IM aigu!);
  • avec inefficacité dans l'IM antérieur aigu - EX temporaire.

Type AV bloc II de type Mobitz-2, bloc AV progressif et degré AV bloc III. En cas de bloc AV avec de larges complexes QRS (> 0,12 s) des rythmes principaux ou de remplacement - EX endocardique temporaire, traitement de la maladie sous-jacente. L'effet est possible lors de la prise de sympathomimétiques (isadrine), corinfarum, belloid.

En cas de bloc AV avec des manifestations cliniques, mais avec des complexes QRS étroits (3 s, une attaque de Morgagni-Adams-Stokes et (ou) la fréquence cardiaque 3 s;

  • Bloc AV de degré II de type Mobitz-2 sans manifestations cliniques;
  • Blocage AV de degré II ou III, blocage à deux faisceaux, alternant avec un blocage AV complet dans les manifestations cliniques dues à une bradycardie (étourdissements, angine de poitrine ou ACS, insuffisance cardiaque progressive, hypertension systolique);
  • Bloc AV ou II degré III avec troubles du rythme, nécessitant la nomination d'antiarythmiques, ce qui est impossible tout en maintenant les violations de la conduction AV;
  • Bloc AV de degré II ou III avec de larges complexes QRS (> 0,12 s);
  • Bloc AV de I degré avec une augmentation de l'intervalle PQ (R)> 0,3 s.
  • Contre-indications à l'implantation d'un EX permanent:

    • Bloc AV de degré I et degré II de type Mobits-1 sans manifestations cliniques;
    • blocus AV médicamenteux, dans lequel il existe une forte possibilité de régression persistante des violations de la conduction AV.

    Degré AV bloc III

    Avec un bloc AV du degré III, l'impulsion des oreillettes n'est pas du tout effectuée par le nœud AV. Le travail des ventricules, dans ce cas, est fourni par les stimulateurs cardiaques sous-jacents, le plus souvent le système de jambes du faisceau de His, moins souvent, par le nœud AV lui-même.

    Il s'avère qu'avec le degré AV bloc III, les oreillettes fonctionnent à leur rythme et les ventricules à eux, ce qui est appelé dissociation. Dans ce cas, les ondes P sont présentes sur l'ECG, suivant leur rythme constant et séparément les complexes ventriculaires (déformés à une fréquence de 40-30 par minute) qui sont complètement indépendants des ondes P. Parfois, P est superposé aux ondes QRS ou T.

    Veuillez noter que la fréquence des contractions ventriculaires dépasse rarement 40 à 45 par minute, car les stimulateurs cardiaques de secours sous-jacents ne sont pas en mesure de générer des impulsions de fréquence plus élevée. De plus, le complexe ventriculaire est presque toujours déformé, comme pour le rythme idioventriculaire (nous l'avons examiné précédemment). De rares exceptions sont des cas où un blocage AV s'est produit au niveau d'un nœud AV capable de générer une fréquence légèrement plus élevée. Dans de tels cas, les complexes QRS ont la forme habituelle, car le cours de la dépolarisation ne change pas (va de haut en bas), mais cela est très rare.

    Ainsi, les principaux signes du degré de blocage AV III.

    La présence d'ondes P sur l'ECG suivant leur fréquence qui n'ont pas de connexion constante avec les complexes ventriculaires, à la suite de quoi les intervalles PQ (R) changent tout le temps, et les ondes P chevauchent périodiquement le complexe QRS ou l'onde T. La fréquence des ventricules (intervalle RR) est constante

    Voyons à quoi ça ressemble.

    ECG numéro 1

    Le déroulement du décodage et des pensées est approximativement le suivant: tout d'abord nous essayons de déterminer le rythme, pour cela nous recherchons les ondes P, elles sont là. Cependant, les complexes QRS ne se produisent pas après chaque P, en outre, l'intervalle PQ (R) varie considérablement, il devient clair que le rythme n'est pas sinusal. Nous voyons également des ondes P, après quoi il n'y a plus de complexes ventriculaires, cela conduit à l'idée de blocus.

    Au milieu de l'enregistrement, nous voyons deux ondes P, dont l'intervalle est de 0,84 s., Sur l'œil ou avec une règle, nous pouvons supposer où se trouvent les ondes P précédentes et suivantes, donc nous remarquons que l'onde P précédente est superposée au complexe QRS (elle est légèrement différente sous forme du deuxième QRS dans sa dernière partie). Nous voyons une image similaire déjà dans le deuxième complexe QRS, où il y a déformation de l'onde T (stratification de P par T), comparons T dans les premier et deuxième complexes QRS. L'image est complétée par une déformation des complexes QRS et un rythme ventriculaire bas, environ 30 par minute.

    Blocage AV complet

    Bien sûr, sur un enregistrement aussi court, il est difficile de voir l'intégralité du périodique, donc l'enregistrement du même patient est donné ci-dessous, uniquement avec une vitesse d'enregistrement plus lente de 25 mm / s. Ici, sachant déjà quoi chercher, l'ensemble du périodique du blocus est beaucoup plus clairement tracé.

    ECG n ° 1 vitesse 25 mm / s!

    En conclusion, je voudrais mentionner qu'il existe un niveau élevé de bloc AV (II). En fait, cela ressemble à un blocus du degré III, mais périodiquement, l'onde P semble toujours associée au complexe QRS, par exemple, tous les 3 (3: 1) ou tous les 4 (4: 1). Puis après un tel P, le complexe QRS normal en morphologie suit. Malheureusement, je n'ai pas un tel enregistrement dans sa version complète, donc je ne devrai démontrer qu'un seul enregistrement de canal (assignation) pour comprendre.

    ECG numéro 3

    Comme vous pouvez le voir, l'image est très similaire aux entrées précédentes, seul le quatrième P (notez que le deuxième P fusionné avec le QRS) est suivi d'un complexe ventriculaire normal, non élargi, ce qui nous permet de confirmer la présence d'un blocus non III, mais II degré avec une conductivité 4: 1. Plus souvent, nous voyons un blocus du degré II avec une conductivité de 2: 1, lorsque seulement chaque seconde P atteint le ventricule.

    Eh bien, maintenant vous êtes prêt à essayer de terminer la tâche, j'espère que vous n'avez pas oublié le matériel précédent. Il y a une autre innovation. «ECG rose» apparaîtra. Avant cela, j'ai essayé d'utiliser des ECG «propres» de haute qualité de la base de données de la clinique externe. Mais les blocus sont beaucoup d'ambulances, je n'ai tout simplement pas autant de matériel. De plus, vous avez déjà appris quelque chose et il est temps d'habituer l'œil à différents ECG..

    Alors allez-y, brisez le blocus - TRAVAIL PAR BLOC

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    Blocus AV sur un ECG

    Les caractéristiques de l'évolution clinique et du pronostic du blocage AV sont déterminées principalement par le niveau de blocage et, dans une moindre mesure, le degré de blocage.

    Le blocage distal est généralement plus difficile que proximal. Cela est dû à la fréquence et à la stabilité plus faibles du rythme idioventriculaire, à une plus grande sensibilité aux attaques de Morgagni-Adams-Stokes et au développement d'une insuffisance cardiaque.

    L'évolution de la maladie dépend également de l'étiologie du blocage AV et de la gravité des lésions cardiaques concomitantes..

    Le blocus au niveau du nœud AV, n'entraînant pas le développement d'une bradycardie, ne se manifeste pas cliniquement.

    Les plaintes ne sont généralement déposées que par des patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire de haut degré, accompagné d'une bradycardie notable.

    En raison de l'impossibilité d'une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque (et, par conséquent, du débit cardiaque), pendant l'exercice, ces patients signalent moins souvent une faiblesse et un essoufflement - crises d'angine de poitrine.

    La perfusion cérébrale diminuée se manifeste par des évanouissements et des sensations transitoires de confusion..

    Parfois, en cas de blocage auriculo-ventriculaire du degré II, les patients peuvent ressentir une perte sous forme d'interruptions.

    Les épisodes d'évanouissement associés à une diminution de la fréquence cardiaque (attaques de Morgagni-Adams-Stokes) sont particulièrement caractéristiques du développement d'un bloc AV de grade III, lorsqu'une longue pause peut survenir en raison d'un retard dans l'activité du stimulateur cardiaque de remplacement.

    Le blocage AV congénital complet pendant l'enfance et l'adolescence, et chez la plupart des patients et à l'âge adulte, est asymptomatique.

    Un blocage distal peut se développer au milieu des symptômes d'infarctus aigu du myocarde.

      Complications du blocage auriculo-ventriculaire

      Des complications du blocage auriculo-ventriculaire surviennent chez une proportion importante de patients avec un blocage auriculo-ventriculaire acquis de haut degré et avec un bloc AV complet.

      Les complications du blocage auriculo-ventriculaire sont principalement dues à une diminution significative du rythme ventriculaire dans un contexte de maladie cardiaque organique sévère.

      Les principales complications du blocus AV:

      Les complications les plus courantes comprennent les attaques de Morgagni-Adams-Stokes et la survenue ou l'aggravation d'une insuffisance cardiaque chronique et d'arythmies ventriculaires ectopiques, y compris la tachycardie ventriculaire.

      L'attaque de Morgagni-Adams-Stokes se développe généralement lorsque le blocage auriculo-ventriculaire incomplet devient complet, avant que l'ordre du stimulateur cardiaque II - III ne commence à fonctionner régulièrement, ou avec un blocage AV persistant du degré III, souvent distal, avec une diminution soudaine de la fréquence des impulsions générées par celui-ci..

      Après des épisodes répétés de perte de conscience, malgré leur courte durée, chez les patients d'âge sénile, une violation des fonctions intellectuelles-ménagères peut se développer ou s'aggraver..

      Plus rarement, un choc cardiogénique arythmique se développe - principalement chez les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde.

    • Mort cardiaque subite. Une mort cardiaque soudaine se développe à la suite de l'apparition d'une asystolie ou de tachyarythmies ventriculaires secondaires.
    • Effondrement cardiovasculaire avec évanouissement.
    • Exacerbation de la maladie coronarienne, de l'insuffisance cardiaque congestive et de la maladie rénale.
    • Troubles intellectuels et ménagers.

    Diagnostique

    La principale méthode pour diagnostiquer le blocage AV et déterminer son degré est un ECG. Cependant, en plus de l'ECG, des études supplémentaires sont nécessaires pour identifier une cause possible de perturbation de la conduction.

    L'histoire peut avoir des indications d'un infarctus du myocarde ou d'une myocardite antérieurs, en prenant des médicaments qui violent la fonction du nœud AV (digitalique, β-bloquants, inhibiteurs calciques, etc.).

    Un examen physique pour un bloc AV peut entraîner une bradycardie (type Mobitz de type II et bloc AV de type III) ou un rythme irrégulier (type Mobitz I).

    Avec le bloc auriculo-ventriculaire de degré I, le ton est affaibli.

    Avec un blocage AV du degré II et avec un blocage complet, la force du ton I varie du cycle cardiaque au cycle cardiaque. Dans ce contexte, avec un blocage auriculo-ventriculaire complet, un ton de canon I est périodiquement entendu, qui se forme lorsque la contraction auriculaire tombant directement devant la systole ventriculaire provoque l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires.

    Le blocage AV complet se caractérise également par une impulsion artérielle rare et importante et une augmentation de la tension artérielle pulsée avec développement fréquent d'une hypertension systolique isolée.

    À tous les degrés de blocage auriculo-ventriculaire, à l'exception de I, la fréquence de pulsation des veines cervicales est supérieure à celle des artères carotide et radiale. Avec un blocage auriculo-ventriculaire complet, les veines pulsent complètement indépendamment des artères, et de temps en temps, vous pouvez voir des ondes de canon particulièrement prononcées, en raison de la réduction de l'oreillette droite avec une valve tricuspide fermée.

    • Allongement des intervalles P-Q à l'ECG (> 0,20 s chez l'adulte et> 0,16 s chez l'enfant).
    • La valeur des intervalles P-Q est constante, chaque P est suivi d'un complexe QRS.
    • Avec un allongement très prononcé de l'intervalle PQ (plus de 0,30-0,36sec), une petite onde P concordante peut être déterminée sur toute sa longueur, ce qui reflète le processus de repolarisation atolaire et est normalement superposée au complexe QRS.

    • Pour le blocage auriculo-ventriculaire du degré II, quel que soit le type, un rythme sinusal est caractéristique avec des pauses dues à la perte du complexe QRST après la prochaine onde P.
    • De plus, le nombre d'ondes P est toujours supérieur au nombre de complexes QRST.
    • Le rapport des ondes P et des complexes QRST dans les périodes individuelles se terminant par une pause (le soi-disant coefficient de conductivité) est utilisé pour quantifier le bloc auriculo-ventriculaire.

    • Blocus AV du degré II - Mobits de type I (blocus de Wenckebach ou périodique Samoilov-Wenckebach)
      • Allongement progressif de l'intervalle P-Q, qui se termine par un bloc complet de l'impulsion auriculaire (onde P non entraînée) avec la reprise ultérieure de la conduction AB (le premier intervalle du cycle P-Q est le plus court).
      • Une pause après une chute du complexe QRS dans la durée est inférieure au double de l'intervalle R-R le plus court (les intervalles R-R dans le périodique sont raccourcis).
      • Le rapport entre les ondes P (impulsions naissantes) et les complexes QRS (impulsions conduites vers les ventricules) est généralement de 4: 3, 3: 2, etc. Cependant, les fluctuations de l'état végétatif et d'autres causes peuvent entraîner l'apparition de périodes atypiques.

    • Degré AV bloc II - type Mobitz II
      • Un intervalle constant de P-Q (normal ou allongé) avec une perte soudaine ou régulière de complexes QRS sans extension préalable de PQ (sa valeur est constante, elle peut être légèrement supérieure à la normale).
      • La fréquence du rythme auriculaire ne dépasse pas 140 battements par minute (une fréquence élevée indique la nature non sinusale du rythme auriculaire).
      • La pause entre les complexes ventriculaires, due au blocage complet de l'impulsion auriculaire, est un multiple de l'intervalle R-R dont la durée est constante.
      • Le blocus 2: 1 ne se distingue pas du type Mobitz I.
      • Le blocage de deux ou plusieurs impulsions auriculaires consécutives (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1, etc.) est possible, dans lequel 3 ondes P ou plus sont enregistrées entre les complexes ventriculaires, respectivement.
      • Le complexe QRS peut être étendu en raison de perturbations concomitantes dans le faisceau de His, ce qui indique un type de blocage distal.

      • Les impulsions supraventriculaires ne sont pas conduites vers les ventricules - il y a une séparation des rythmes ventriculaires et auriculaires (dissociation auriculo-ventriculaire).
      • La conduction rétrograde des ventricules aux oreillettes est rarement possible.
      • Les ondes P se produisent régulièrement avec une caractéristique de fréquence du nœud sinusal.
      • Les complexes QRS reflètent le rythme ventriculaire (dans la plupart des cas, QRS> 0,12 s).
      • Les intervalles P-P et R-R sont constants, mais les intervalles R-R sont plus longs que les intervalles PP.
      • Avec l'origine des complexes hétérotopiques QRS des parties les plus proximales du système conducteur ventriculaire (son faisceau à la jonction avec le nœud AV), les complexes QRS ne se dilatent pas et surviennent à une fréquence de 40-50 / min.
      • Lorsque les complexes QRS proviennent des parties distales du système conducteur, les complexes se dilatent et apparaissent avec une fréquence de 30 à 40 / min.

      La surveillance Holter ECG vous permet de déterminer la relation entre les symptômes observés chez le patient et les changements de l'ECG. Par exemple, l'apparition d'une syncope avec l'apparition d'un blocage AV avec une bradycardie sévère.

      De plus, la surveillance ECG Holter vous permet d'évaluer le degré maximal de blocage, de bradycardie, d'enregistrer des épisodes de blocage AV transitoire, et également d'évaluer leur relation avec les médicaments, l'heure de la journée et d'autres facteurs. Ainsi, il devient possible de clarifier les indications pour l'installation d'un stimulateur cardiaque.

      Lors de la surveillance d'un ECG selon Holter, il est possible d'identifier des signes indirects de blocage AV chez les patients atteints de fibrillation auriculaire - forme normobradisystolique de fibrillation auriculaire ou 4: 1 persistant avec flutter auriculaire en l'absence de réduction du traitement.

      L'examen électrophysiologique du cœur (EFI) permet de clarifier la localisation du bloc auriculo-ventriculaire. Cette méthode est utilisée pour déterminer les indications d'une intervention chirurgicale et pour installer un stimulateur cardiaque.

      • Patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire symptomatique de tout degré avec suspicion de localisation distale.
      • Patients avec un stimulateur cardiaque implanté pour le bloc auriculo-ventriculaire II - III, qui conservent des symptômes cliniques (principalement évanouissement et pré-syncope), afin de déterminer la possibilité de leur connexion avec une tachycardie ventriculaire concomitante.
      • Certains experts recommandent d'effectuer une EFI en cas de bloc auriculo-ventriculaire asymptomatique de degré II à III, lorsqu'il est nécessaire d'établir sa localisation exacte pour déterminer les tactiques de traitement et le pronostic, ainsi qu'en cas de suspicion de la possibilité de blocage des extrasystoles supraventriculaires bloquées qui imitent le bloc AV.

      L'EFI n'est pas indiqué avec une association prouvée de symptômes, en particulier d'évanouissement, avec des signes de blocage auriculo-ventriculaire sur un ECG et avec un blocage auriculo-ventriculaire asymptomatique transitoire en raison d'une augmentation du tonus vague.

      • Détermination des électrolytes dans le sang avec hyperkaliémie.
      • Détermination de la teneur en médicaments dans le sang avec une surdose de médicaments antiarythmiques.
      • Détermination de l'activité des enzymes cardiaques dans l'infarctus du myocarde.

      Le diagnostic différentiel du blocage AV doit être effectué avec un blocage sino-auriculaire, des extrasystoles bloquées des oreillettes et de la jonction auriculo-ventriculaire et une dissociation ventriculaire auriculaire.

      L'analyse de l'ECG en plomb, dans laquelle les ondes P sont clairement visibles, nous permet de détecter la perte de seulement le complexe QRST pendant les pauses, ce qui est typique pour le bloc auriculo-ventriculaire de degré II, ou en même temps ce complexe et l'onde P, caractéristique du degré de bloc sino-auriculaire II.

      La présence sur l'ECG des ondes P qui suivent indépendamment des complexes QRST avec une fréquence plus élevée distingue le blocage AV complet du rythme rampant de la jonction auriculo-ventriculaire ou idioventriculaire lorsque le nœud sinusien s'arrête.

      En faveur des extrasystoles auriculaires ou nodales bloquées, contrairement au bloc AV de grade II, il y a un manque de régularité du prolapsus complexe QRST, un raccourcissement de l'intervalle P-P avant le prolapsus par rapport au précédent, et un changement de la forme de l'onde P après laquelle le complexe ventriculaire tombe par rapport à précédentes ondes P du rythme sinusal. Le dernier symptôme n'est pas toujours possible à identifier - dans les cas douteux, le diagnostic ne peut être clarifié qu'en enregistrant un ECG intracardiaque avec une étude électrophysiologique du cœur.

      La dissociation auriculo-ventriculaire est caractérisée par la présence de stimulateurs cardiaques indépendants des oreillettes et des ventricules en l'absence de conduction rétrograde des impulsions ventriculaires. Elle peut survenir en combinaison avec un blocage AV ou en l'absence de ce dernier. Une condition préalable au développement de la dissociation auriculo-ventriculaire et le critère principal pour son diagnostic est une fréquence plus élevée du rythme ventriculaire par rapport à la fréquence d'excitation auriculaire causée par un sinus ou un stimulateur auriculaire ectopique. Souvent, cette différence est très faible..

      Il est très important pour évaluer le pronostic et choisir la tactique de traitement optimale de déterminer le niveau de blocage auriculo-ventriculaire, particulièrement complet. Dans le diagnostic différentiel du bloc AV proximal et distal de degré III, la fréquence cardiaque seule à plus de 45 battements par minute, de légères fluctuations de la durée des intervalles R - R et la possibilité d'une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice, à l'inspiration et après l'administration de sulfate d'atropine sont des preuves en faveur de la première.

      La valeur diagnostique différentielle de la largeur et des graphiques des complexes QRS est très limitée..

      La réalisation de tests électrocardiographiques simples permet de clarifier la localisation du blocage auriculo-ventriculaire du degré II-III. Le ralentissement de la conduction ventriculaire auriculaire en stimulant le nerf vague, comme lors d'un massage du sinus carotidien, exacerbe le bloc ventriculaire auriculaire proximal, tandis que le degré de blocage distal en réponse à une diminution du nombre d'impulsions passant par le nœud auriculo-ventriculaire, au contraire, diminue. En revanche, l'activité physique et l'administration de sulfate d'atropine ont un effet positif sur le coefficient de conduite en cas de bloc AV avec localisation au niveau du nœud auriculo-ventriculaire et négatif pour le blocage de la localisation distale..

      La méthode la plus précise pour évaluer le niveau de bloc auriculo-ventriculaire consiste à enregistrer un ECG intracardiaque dans une étude électrophysiologique du cœur, auquel on a recours dans des cas peu clairs et controversés..

      Traitement

      Le volume de traitement pour le blocage AV est déterminé par le degré de perturbation de la conduction, la gravité du blocage, l'étiologie et la gravité des manifestations cliniques.

      • Les principes de traitement du blocus AV
        • Tout d'abord, tous les médicaments pouvant provoquer le développement de troubles de la conduction sont annulés. L'exception concerne les cas de blocage AV chronique du premier degré avec une augmentation modérée et non progressive du P-Q, dans lesquels aucun traitement spécial n'est requis et une administration prudente des antiarythmiques est possible.
        • Avec le caractère fonctionnel éprouvé du blocus, une correction soigneuse de l'état végétatif est effectuée. Peut-être l'utilisation de Belloid dans 1 tableau. 4 fois par jour ou Teopeca 0,3 g en 1/4 onglet. 2-3 fois par jour.
        • Dans le développement aigu des troubles de la conduction, le traitement étiotrope est principalement effectué..

        Une thérapie intensive des troubles de la conduction proprement dite est nécessaire si une bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 50 battements / min) est enregistrée, contre laquelle se développent les phénomènes pathologiques suivants:

        • Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
        • Choc.
        • Œdème pulmonaire.
        • Hypotension artérielle.
        • Gorge irritée.
        • Il y a une diminution progressive de la fréquence cardiaque ou une augmentation de l'activité ventriculaire ectopique.

        Le traitement d'urgence est effectué en fonction de la gravité des troubles de la conduction:

        Les attaques d'asystolie, de Morgagni-Adams-Stokes nécessitent une réanimation. Lire la suite: Traitement de l'asystolie.

        Degré de bloc proximal III avec un rythme relativement fréquent (plus de 40 battements / min), degré de bloc AV de type Mobitz I (pour éviter la progression), ainsi qu'un rythme nodal lent qui provoque des tachyarythmies, avec un infarctus du myocarde nécessitent la nomination d'atropine 0,5-1,0 ml 0,1 solution% s / c jusqu'à 4 à 6 fois par jour sous le contrôle d'un moniteur; à des fins prophylactiques, il est conseillé d'installer un stimulateur cardiaque endocardique temporaire.

        Si le développement aigu de blocages ne se produit pas dans le contexte d'une crise cardiaque ou d'une insuffisance cardiaque congestive, avec une inefficacité de l'atropine, l'isoprotérénol 1-2 mg par 500 ml de solution de glucose iv à 5% sous le contrôle de la fréquence cardiaque peut être utilisé.

      • En cas de blocage AV chronique, l'observation est possible (avec blocage de degré I, degré II Mobitz I), traitement conservateur avec onglet Belloid 1. 4 à 5 fois par jour, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 comprimés. 2-3 fois par jour, Corinfarum 10 mg à 1tab. 3-4 fois par jour) ou l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent.
    • Installation d'un stimulateur cardiaque avec bloc AV

      Indications pour une stimulation endocardique temporaire:

      • Bloc AV de III degrés avec une fréquence cardiaque inférieure à 40 battements / min.
      • Bloc AV degré II Mobitz II.
      • Bloc AV de degré II Mobits I avec infarctus du myocarde antérieur.
      • Blocus aigu des deux jambes du paquet de His.

      Si les violations de la conduction AV persistent après 3 semaines après le développement d'une crise cardiaque, la question de l'installation d'un ECS permanent selon les indications normales doit être abordée.

      Indications et contre-indications pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:

      • Indications absolues pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
        • Une histoire de Morgagni-Adams-Stokes (au moins une fois).
        • Blocage AV complet (persistant ou transitoire) avec une fréquence du rythme ventriculaire inférieure à 40 en 1 min ou des périodes d'asystolie de 3 s ou plus.
        • Bloc AV de type Mobitz II.
        • Bloc AV II ou III degré.
        • Blocage des deux jambes du faisceau de His ou bloc AV complet en présence d'une bradycardie symptomatique, d'une insuffisance cardiaque congestive, d'une angine de poitrine, d'une hypertension systolique élevée - quelle que soit la fréquence cardiaque.
        • Blocus AV du degré II ou III en combinaison avec la nécessité de prendre des médicaments qui inhibent le rythme ventriculaire, en particulier en ce qui concerne les arythmies ventriculaires ectopiques.
        • Bloc AV distal (au niveau ou en dessous du faisceau His selon l'histographie) II (type Mobitz I ou II).
        • Bloc AV de III degrés, constant ou intermittent (complexe QRS> = 0,14 s).
        • Bloc AV transitoire de haute qualité en combinaison avec le blocage de la jambe ou des jambes du faisceau de His.
        • La combinaison du blocus du bloc de branche droit et de la branche postérieure du bloc de branche gauche.
        • Bloc AV de grade III avec bradycardie symptomatique associée à une fibrillation auriculaire ou un flutter, ou des épisodes de tachycardie supraventriculaire.
        • Bloc ventriculaire auriculaire III degré cardiaque après ablation du nœud AV et en cas de dystrophie myotonique.
        • Chez les patients qui ont eu un infarctus du myocarde, une stimulation constante est considérée comme absolument indiquée lorsqu'il y a un blocage AV persistant du degré II ou III ou un blocage des deux jambes du faisceau de His, ainsi qu'un bloc AV transitoire de haut degré, combiné avec un blocage des jambes du faisceau de His.
      • Indications relatives à l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
        • Un bloc AV chronique asymptomatique de grade III avec une fréquence cardiaque supérieure à 40 battements par minute est une indication relative pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent - vous ne devriez pas essayer de l'éliminer médicalement!
      • Contre-indications à l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
        • La stimulation permanente n'est pas recommandée pour le bloc auriculo-ventriculaire de degré I (sauf chez les patients présentant un allongement prononcé de la PQ (plus de 0,3 s) en présence d'une insuffisance cardiaque chronique).
        • La stimulation permanente n'est pas recommandée pour le degré de bloc ventriculaire auriculaire asymptomatique de type II (proximal).
      • Choisir une méthode de stimulateur cardiaque continu

        Le choix de la méthode du stimulateur cardiaque dépend de la fonction du nœud sinusal, de sa réserve chronotrope et de l'activité physique du patient.

        La stimulation ventriculaire à chambre unique de type WI est recommandée en présence d'arythmies auriculaires bloc auriculo-ventriculaires concomitantes, principalement d'une forme constante de fibrillation ou de flutter auriculaire. Si ces patients sont physiquement actifs, il est conseillé que le stimulateur cardiaque puisse augmenter la fréquence cardiaque pendant l'exercice (comme le WIR).

        Avec une fonction auriculaire préservée, la méthode de choix est un EX à deux chambres des ventricules et des oreillettes des types DDD et DDDR en même temps, ce qui est particulièrement important en présence de conduction rétrograde des impulsions des ventricules vers les oreillettes.

        Une alternative est la stimulation telle que VDD, dans laquelle un stimulateur cardiaque artificiel est situé uniquement dans le ventricule droit, et l'activité électrique est surveillée simultanément à partir du ventricule et de l'oreillette..

        Bloc auriculo-ventriculaire

        Le bloc auriculo-ventriculaire (auriculo-ventriculaire) (bloc AV) est une violation de la fonction de conduction, exprimée en ralentissant ou en arrêtant le passage d'une impulsion électrique entre les oreillettes et les ventricules et entraînant une perturbation du rythme cardiaque et de l'hémodynamique. Le blocage AV peut être asymptomatique ou accompagné de bradycardie, de faiblesse, de vertiges, d'angor et de perte de conscience. Le bloc auriculo-ventriculaire est confirmé par électrocardiographie, surveillance Holter ECG, EFI. Le traitement du blocage auriculo-ventriculaire peut être une médication ou une chirurgie cardiaque (implantation d'un stimulateur cardiaque).

        informations générales

        Le bloc auriculo-ventriculaire est basé sur le ralentissement ou l'arrêt complet du passage de l'impulsion des oreillettes aux ventricules en raison de dommages au nœud AV lui-même, au faisceau de His ou aux jambes du faisceau de His. De plus, plus le niveau de dommages est faible, plus les manifestations du blocus sont graves et le pronostic insatisfaisant. La prévalence du bloc auriculo-ventriculaire est plus élevée chez les patients souffrant de cardiopathologie concomitante. Chez les personnes souffrant de maladies cardiaques, un bloc AV de grade I se trouve dans 5% des cas, un bloc AV de grade II dans 2% des cas, un bloc AV de grade III se développe généralement chez les patients de plus de 70 ans. La mort cardiaque subite, selon les statistiques, se produit chez 17% des patients avec bloc AV complet.

        Le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) fait partie du système de conduction du cœur, offrant une réduction cohérente des oreillettes et des ventricules. Le mouvement des impulsions électriques provenant du nœud sinusal ralentit dans le nœud AV, offrant la possibilité de contracter des oreillettes et de pomper le sang dans les ventricules. Après un court délai, les impulsions se propagent le long du faisceau de His et de ses jambes vers le ventricule droit et gauche, contribuant à leur excitation et contraction. Ce mécanisme permet une réduction séquentielle du myocarde des oreillettes et des ventricules et maintient une hémodynamique stable.

        Classification du blocus AV

        Les blocages auriculo-ventriculaires proximaux, distaux et combinés se distinguent en fonction du niveau auquel se développe l'impulsion de conduire une impulsion électrique. Avec les blocages AV proximaux, la conduction impulsionnelle peut être altérée au niveau des oreillettes, du nœud AV et du faisceau de Son faisceau; avec les distales - au niveau des branches du faisceau de Ses; avec combiné - il y a des perturbations de conduction à plusieurs niveaux.

        Compte tenu de la durée du développement du bloc auriculo-ventriculaire, il se distingue aigu (avec infarctus du myocarde, surdosage médicamenteux, etc.), intermittent (alternant avec une maladie coronarienne, accompagné d'une insuffisance coronarienne transitoire) et une forme chronique. Selon des critères électrocardiographiques (décélération, périodicité ou absence totale d'impulsion aux ventricules), on distingue trois degrés de bloc auriculo-ventriculaire:

        • I degré - la conduction auriculo-ventriculaire à travers le nœud AV est ralentie, cependant, toutes les impulsions des oreillettes atteignent les ventricules. Non reconnu cliniquement; Intervalle ECG P-Q étendu> 0,20 seconde.
        • Degré II - bloc auriculo-ventriculaire incomplet; toutes les impulsions auriculaires n'atteignent pas les ventricules. Sur l'ECG - perte périodique de complexes ventriculaires. On distingue trois types de blocage AV du degré II selon Mobitz:
          1. Mobitz type I - le retard de chaque impulsion subséquente dans le nœud AV entraîne un retard complet de l'un d'entre eux et une perte du complexe ventriculaire (période Samoilov-Wenckebach).
          1. Mobitz type II - le retard d'impulsion critique se développe soudainement, sans prolongation préalable de la période de retard. Dans le même temps, il y a un manque de maintien à chaque seconde (2: 1) ou troisième (3: 1) impulsion.
        • Degré III - (bloc auriculo-ventriculaire complet) - arrêt complet du passage des impulsions des oreillettes aux ventricules. Les oreillettes se contractent sous l'influence du nœud sinusal, les ventricules à leur rythme, au moins 40 fois par minute, ce qui n'est pas suffisant pour assurer une circulation sanguine adéquate.

        Le blocage auriculo-ventriculaire des degrés I et II est partiel (incomplet), le blocage du degré III - complet.

        Raisons du développement du blocus AV

        Par étiologie, on distingue les blocages auriculo-ventriculaires fonctionnels et organiques. Les blocages AV fonctionnels sont causés par une augmentation du tonus de la division parasympathique du système nerveux. Le degré auriculo-ventriculaire I et II dans des cas isolés est observé chez de jeunes individus physiquement sains, des athlètes entraînés, des pilotes. Habituellement, il se développe dans un rêve et disparaît pendant l'activité physique, ce qui s'explique par une activité accrue du nerf vague et est considéré comme une variante de la norme.

        Le blocage AV de la genèse organique (cardiaque) se développe à la suite de la fibrose idiopathique et de la sclérose du système de conduction cardiaque dans diverses maladies. Les causes des blocages AV cardiaques peuvent être des processus rhumatismaux dans le myocarde, la cardiosclérose, des lésions cardiaques syphilitiques, une crise cardiaque du septum interventriculaire, des malformations cardiaques, une cardiomyopathie, un myxœdème, des maladies diffuses du tissu conjonctif, une myocardite d'origines diverses (auto-immune, diphtérie, toxicose thyroïdienne), tumeurs cardiaques, etc. Avec le blocage AV cardiaque, un blocage partiel peut être initialement observé, cependant, à mesure que la cardiopathologie progresse, un blocage de degré III se développe.

        Diverses interventions chirurgicales peuvent conduire au développement de blocages auriculo-ventriculaires: remplacement valvulaire aortique, chirurgie plastique des malformations cardiaques congénitales, RF auriculo-ventriculaire du cœur, cathétérisme du cœur droit, etc..

        Assez rarement, en cardiologie, une forme congénitale de blocage auriculo-ventriculaire se produit (1:20 000 nouveau-nés). Dans le cas des blocages AV congénitaux, il y a un manque de sections du système de conduction (entre les oreillettes et le nœud AV, entre le nœud AV et les ventricules ou les deux jambes du faisceau de His) avec le développement du niveau de blocage correspondant. Chez un quart des nouveau-nés, le bloc auriculo-ventriculaire est associé à d'autres anomalies cardiaques congénitales.

        Parmi les raisons du développement du blocage auriculo-ventriculaire, l'intoxication médicamenteuse est souvent trouvée: glycosides cardiaques (digitaliques), β-bloquants, inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem, moins souvent corinfarum), antiarythmiques (quinidine), sels de lithium, certains autres médicaments et certains autres médicaments.

        Les symptômes du blocus AV

        La nature des manifestations cliniques du blocage auriculo-ventriculaire dépend du niveau de perturbation de la conduction, du degré de blocage, de l'étiologie et de la gravité des cardiopathies concomitantes. Les blocages qui se sont développés au niveau du nœud auriculo-ventriculaire et ne provoquent pas de bradycardie ne se manifestent pas cliniquement. La clinique du blocage AV avec une topographie donnée des troubles se développe en cas de bradycardie sévère. En raison d'une fréquence cardiaque basse et d'une baisse du débit cardiaque pendant l'effort physique, ces patients souffrent de faiblesse, d'essoufflement et parfois d'angor. Des étourdissements, des sensations passagères de confusion et des évanouissements peuvent survenir en raison d'une diminution du débit sanguin cérébral..

        Avec un blocage auriculo-ventriculaire du degré II, les patients ressentent la perte d'une onde de pouls comme une interruption dans la région du cœur. Avec un blocage AV de type III, des crises de Morgagni-Adams-Stokes surviennent: diminution de la fréquence cardiaque à 40 battements par minute ou moins, étourdissements, faiblesse, assombrissement des yeux, perte de conscience à court terme, douleurs cardiaques, cyanose du visage, éventuellement convulsions. Le blocus congénital AV chez les enfants et les adolescents peut être asymptomatique.

        Complications du blocus AV

        Les complications du blocage auriculo-ventriculaire sont principalement dues à un ralentissement prononcé du rythme, se développant dans le contexte de lésions cardiaques organiques. Le plus souvent, l'évolution du blocage AV s'accompagne de l'apparition ou de l'exacerbation d'une insuffisance cardiaque chronique et du développement d'arythmies ectopiques, y compris d'une tachycardie ventriculaire.

        L'évolution du bloc auriculo-ventriculaire complet peut être compliquée par le développement d'attaques de Morgagni-Adams-Stokes associées à une hypoxie cérébrale à la suite d'une bradycardie. Le début d'une attaque peut être précédé d'une sensation de chaleur dans la tête, d'attaques de faiblesse et de vertiges; pendant l'attaque, le patient pâlit, puis une cyanose et une perte de conscience se développent. À ce stade, le patient peut avoir besoin d'un massage cardiaque indirect et d'une ventilation mécanique, car une asystolie prolongée ou l'ajout d'arythmies ventriculaires augmente la probabilité de mort cardiaque subite.

        Des épisodes répétés de perte de conscience chez les patients séniles peuvent entraîner le développement ou l'aggravation de troubles intellectuels et mnésiques. Moins souvent avec un bloc AV, le développement d'un choc cardiogénique arythmogène est possible, plus souvent chez les patients atteints d'infarctus du myocarde.

        En cas d'insuffisance de l'approvisionnement en sang pendant le blocage AV, des phénomènes d'insuffisance cardiovasculaire (collapsus, évanouissement), une exacerbation de la maladie coronarienne et des maladies rénales sont parfois observés.

        Diagnostic du blocus AV

        Lors de l'évaluation des antécédents du patient en cas de suspicion de blocage auriculo-ventriculaire, le fait de l'infarctus du myocarde passé, de la myocardite, d'autres cardiopathologies, de la prise de médicaments violant la conduction auriculo-ventriculaire (digitaliques, β-bloquants, bloqueurs des canaux calciques, etc.) est clarifié..

        Pendant l'auscultation du rythme cardiaque, le rythme correct est entendu, interrompu par de longues pauses, indiquant la perte de contractions ventriculaires, la bradycardie, l'apparition du canon I de Strazhesko. Une augmentation de la pulsation des veines cervicales est déterminée par rapport aux artères carotide et radiale..

        Sur un ECG, un bloc AV de degré I se manifeste par un allongement de l'intervalle P-Q> 0,20 s; II degré - un rythme sinusal avec des pauses, à la suite du prolapsus des complexes ventriculaires après l'onde P, l'apparition de complexes Samoilov-Wenckebach; Degré III - une diminution du nombre de complexes ventriculaires de 2 à 3 fois par rapport à l'oreillette (de 20 à 50 par minute).

        La surveillance quotidienne de Holter ECG avec blocage AV vous permet de comparer les sensations subjectives du patient avec les changements électrocardiographiques (par exemple, évanouissement avec une bradycardie sévère), d'évaluer le degré de bradycardie et de blocage, la relation avec l'activité du patient, les médicaments, déterminer la présence d'indications pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque, etc..

        A l'aide d'une étude électrophysiologique du cœur (EFI), la topographie du bloc AV est précisée et les indications de sa correction chirurgicale sont déterminées. En présence de cardiopathologie concomitante et pour sa détection dans le blocage AV, l'échocardiographie, la TDM ou l'IRM du cœur sont réalisées.

        Des tests de laboratoire supplémentaires pour le blocage AV sont indiqués en présence d'affections et de maladies concomitantes (détermination des électrolytes dans le sang avec hyperkaliémie, teneur en antiarythmiques en cas de surdosage, activité des enzymes dans l'infarctus du myocarde).

        Traitement de blocage AV

        Avec le bloc auriculo-ventriculaire de degré I, se déroulant sans manifestations cliniques, seule une observation dynamique est possible. Si le blocage AV est causé par la prise de médicaments (glycosides cardiaques, antiarythmiques, β-bloquants), un ajustement de la dose ou leur annulation complète est nécessaire.

        Avec le blocage AV de la genèse cardiaque (avec infarctus du myocarde, myocardite, cardiosclérose, etc.), un traitement avec des β-adrénostimulants (isoprénaline, orciprénaline) est effectué, l'implantation d'un stimulateur cardiaque est montrée à l'avenir.

        Les premiers secours pour le soulagement des attaques de Morgagni-Adams-Stokes sont l'isoprénaline (sublinguale), l'atropine (intraveineuse ou sous-cutanée). En cas d'insuffisance cardiaque congestive, des diurétiques, des glycosides cardiaques (avec prudence) et des vasodilatateurs sont prescrits. En tant que traitement symptomatique de la forme chronique du blocage AV, le traitement est effectué avec de la théophylline, de l'extrait de belladone, de la nifédipine.

        Une méthode radicale de traitement du blocage AV consiste à installer un stimulateur cardiaque (EX), rétablissant le rythme et la fréquence cardiaque normaux. Les indications pour l'implantation d'EX endocardique sont la présence d'une histoire de saisies de Morgagni-Adams-Stokes (même une seule); fréquence ventriculaire inférieure à 40 par minute et périodes d'asystolie de 3 secondes ou plus; Degré AV bloc II (type II selon Mobitz) ou degré III; blocus AV complet, accompagné d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque congestive, d'hypertension artérielle élevée, etc. La consultation d'un chirurgien cardiaque est nécessaire pour résoudre le problème de la chirurgie.

        Prédiction et prévention du blocus AV

        L'influence du blocage auriculo-ventriculaire développé sur la vie future et la capacité de travail du patient est déterminée par un certain nombre de facteurs, et surtout, le niveau et le degré de blocage, la principale maladie. Le pronostic le plus grave pour le bloc AV de grade III: les patients sont incapables, une insuffisance cardiaque se développe.

        Complique le pronostic du développement d'un blocage AV distal en raison de la menace d'un blocage complet et d'un rythme ventriculaire rare, ainsi que de leur occurrence dans le contexte d'un infarctus aigu du myocarde. L'implantation précoce d'un stimulateur cardiaque peut augmenter l'espérance de vie des patients atteints de bloc AV et améliorer leur qualité de vie. Le blocage auriculo-ventriculaire congénital complet est pronostique plus favorable qu'acquis.

        En règle générale, le bloc auriculo-ventriculaire est causé par une maladie sous-jacente ou un état pathologique, sa prévention est donc l'élimination des facteurs étiologiques (traitement de la pathologie cardiaque, exclusion de la consommation incontrôlée de médicaments qui affectent la conduite des impulsions, etc.). Pour éviter une exacerbation du degré de blocage AV, l'implantation d'un stimulateur cardiaque est indiquée.

    Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite