Blocus AV qu'est-ce que c'est

Bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV)

Les blocages AV sont caractérisés par un retard ou une fin de conduction des impulsions des oreillettes à travers le nœud AV, le faisceau de His et ses jambes jusqu'aux ventricules.

Les blocages AV sont divisés en 2 grands groupes: incomplets et complets, ainsi que transitoires et permanents.

1. Bloc Av partiel 1 degré.

Elle se caractérise par un ralentissement du passage de l'impulsion des oreillettes aux ventricules. Sur l'ECG, cela se manifeste par un allongement de l'intervalle PQ, qui est supérieur à 0,20 s. Dans la plupart des cas, l'intervalle PQ est de 0,21 à 0,35 s. et est constant dans tous les complexes. Comme la propagation de l'impulsion à travers les oreillettes n'est pas perturbée, l'onde P et le complexe QRS ne sont pas modifiés. La distance P - P (R - R) est la même s'il n'y a pas d'arythmie sinusale. Avec un allongement important de la PQ des dents P, P peut chevaucher le complexe ventriculaire précédent et être mal visible. (Voir ECG)

Le bloc AV de grade 1 est la violation la plus fréquente de la conduction AV et est enregistré chez 0 à 5 à 2,0% des personnes pratiquement en bonne santé, en particulier chez les personnes âgées, cependant, la principale est observée avec des dommages au muscle cardiaque - cardiosclérose, myocardite, malformations cardiaques, surdosage de glycosides cardiaques.

2. Blocus AV partiel du degré II

Avec un tel blocus, des perturbations de conduction plus profondes sont observées et toutes les impulsions ne sont pas transmises aux ventricules. Le nombre de dents auriculaires, tout en dépassant le nombre de complexes ventriculaires.

Il existe 4 types de degré de blocage AV II.

1. Blocus partiel Av du degré II avec les périodes de Wenckebach (le premier type de Mobitz). 2. Blocus partiel du degré II, type 2 (le deuxième type est Mebitz). 3. Blocus partiel du II degré 2: 1. 4. Bloc AV progressif.

1. Blocus partiel du degré II de type 1 (avec périodes de Wenckebach).

Elle est associée à l'allongement de la période réfractaire absolue et relative dans le composé AV. Avec ce blocage, la conductivité dans le nœud AV s'aggrave progressivement de contraction en contraction jusqu'à ce que la connexion AV soit incapable de conduire une autre impulsion vers les ventricules. Cela entraîne une perte périodique des contractions ventriculaires. Pendant une longue pause, la conduction dans le site est rétablie, après quoi tout le cycle est répété. Sur l'ECG, cela se manifeste par un allongement progressif de l'intervalle PQ du complexe au complexe, puis seule l'onde P est enregistrée et le complexe ventriculaire QRS tombe. Dans le premier complexe, après une chute, l'intervalle PQ est le plus petit, mais ensuite le cycle se répète (période de Wenckebach). Étant donné que la perte de complexes ventriculaires est naturelle, il existe un bloc AV avec un rapport de 3: 2, 4: 3, etc. (le nombre de complexes auriculaires est noté au numérateur, et le nombre de complexes ventriculaires au dénominateur). Pendant le prolapsus des complexes ventriculaires, il peut y avoir des contractions contextuelles. (Voir ECG)

Souvent, un tel blocage se produit avec une surdose de glycosides cardiaques, de médicaments antiarythmiques et d'infarctus du myocarde..

2. Blocus AV partiel du degré II du 2e type (le deuxième type de Mobitz).

Elle se caractérise par une perte périodique de contractions ventriculaires sans cycle de changements de l'intervalle PQ, qui peut être allongé ou normal. La perte de complexes ventriculaires peut être régulière (tous les 3, 4 ou 5) ou irrégulière, chaotique. Le diagnostic de tels cas est parfois compliqué par la superposition de révolutions pop-up, extrasystoles. (Voir ECG)

Le bloc AV de Mebitz indique toujours une violation profonde du muscle cardiaque, il passe souvent en blocage complet.

3. Blocus partiel du degré II 2: 1.

Avec ce type, une impulsion sur deux est bloquée et une contraction ventriculaire sur deux tombe régulièrement. Sur un ECG pour chaque onde P, il y a un QRS complexe ventriculaire. En l'absence d'arythmie sinusale, la distance P - P est la même et les distances QRS sont les mêmes, mais deux fois plus grandes. La bradycardie se développe. Un tel blocus se produit généralement avec de graves lésions cardiaques. (Voir ECG)

4. Blocus Av progressif.

Avec un tel blocage AV, la conduction est perturbée si fortement que 2 contractions ventriculaires consécutives ou plus sont bloquées (3: 1, 4: 1, 5: 1), et un tel blocage peut suivre de manière rythmique et irrégulière. Le patient peut avoir des attaques d'Adams-Stokes_ Morgagni. (Voir ECG)

Bloc transversal complet (bloc AV III degré).

Dans ce cas, il n'y a pas de conduction d'impulsions à travers la connexion auriculo-ventriculaire des oreillettes aux ventricules. Les oreillettes sont excitées par le nœud sinusal et les ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire ou les foyers ectopiques d'automatisme du deuxième ou troisième ordre. Une bradycardie sévère avec une hémodynamique inefficace peut se développer. Sur l'ECG, une dissociation complète entre les ondes P et les complexes QRS est observée. Le blocus complet est souvent combiné avec le blocus des jambes du faisceau de His, extrasystole. (Voir ECG)

Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré: un aperçu

Le bloc auriculo-ventriculaire 1 degré (bloc cardiaque 1 degré) est défini comme une extension de l'intervalle PR sur l'ECG à plus de 200 ms. L'intervalle PR sur l'ECG est établi en mesurant le début de la dépolarisation auriculaire (onde P) avant le début de la dépolarisation ventriculaire (complexe QRS). Typiquement, cet intervalle est de 120 à 200 ms chez l'adulte. Le bloc AV du 1er degré est considéré comme établi si l'intervalle PR dépasse 300 ms.

Alors que la conductivité ralentit, il n'y a pas de blocage des impulsions électriques. Avec un blocage AV de 1 degré, chaque impulsion auriculaire est transmise aux ventricules, ce qui provoque la vitesse normale des ventricules.

Physiopathologie

Le nœud auriculo-ventriculaire (AVU) est la seule connexion électrique physiologique entre les oreillettes et les ventricules. Il s'agit d'une structure ovale ou elliptique ayant une longueur de 7 à 8 mm dans l'axe le plus long, 3 mm dans l'axe vertical et 1 mm dans la direction transversale. Le nœud AV est situé sous l'endocarde auriculaire droit (paroi interne du cœur), sur la crête de la composante trabéculaire d'entrée et apicale, et à environ 1 cm au-dessus de l'ouverture du sinus coronaire.

Le faisceau de His provient de la zone avant de l'UVA et traverse le corps fibreux central et atteint le bord dorsal de la partie membraneuse du septum. Ensuite, il est divisé en branches droite et gauche de la poutre. Le faisceau droit continue d'abord intramyocardiquement, puis sous-endocardialement, à l'apex du ventricule droit. Le faisceau gauche continue distalement le long du septum membraneux et est ensuite divisé en faisceaux antérieur et postérieur.

L'approvisionnement en sang de l'UVA est assuré par l'artère, dans 90% des cas, elle s'écarte des branches de l'artère coronaire droite et de l'artère coronaire arrondie gauche dans les 10% restants. Le faisceau de His a un double apport sanguin à partir des branches descendantes antérieure et postérieure des artères coronaires. De même, les nœuds du nœud sont alimentés à la fois en artères coronaires gauche et droite..

L'UVA a une innervation autonome riche et est fournie avec des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques. Cette innervation autonome affecte le temps nécessaire à une impulsion pour traverser un nœud.

L'intervalle PR est le temps nécessaire à l'impulsion électrique pour passer du nœud sino-auriculaire à travers les oreillettes, le nœud AV, le faisceau de His, les branches du faisceau et les fibres de Purkinje. Ainsi, selon les études électrophysiologiques, la prolongation de l'intervalle PR (c'est-à-dire le bloc AV du premier degré) peut être due à une conduction retardée dans l'oreillette droite, le nœud AV, le système Gis-Purkinje ou une combinaison de ceux-ci.

En général, le dysfonctionnement du nœud auriculo-ventriculaire est beaucoup plus fréquent que le dysfonctionnement du système His-Purkinje. Si le complexe QRS a une largeur et une morphologie normales sur l'ECG, le retard de conductivité est presque toujours au niveau du nœud AV. Si, cependant, le QRS montre la morphologie du faisceau de faisceaux, alors le niveau de retard de conductivité est souvent localisé dans le système His-Purkinje.

Parfois, un retard de conduction peut résulter d'un défaut de conduction dans l'oreillette. Certaines causes de maladie auriculaire entraînant un long intervalle PR comprennent les défauts d'oreiller endocardique et l'anomalie d'Ebstein.

Les causes

Voici les causes les plus courantes du bloc auriculo-ventriculaire 1 degré:

  • Maladie interne du nœud AV;
  • Le tonus accru du nerf vague;
  • Déséquilibre électrolytique (par exemple, hypokaliémie, hypomagnésémie)
  • Médicaments (en particulier les médicaments qui augmentent le temps de réfractarité du nœud AV, ralentissant ainsi la conductivité).

Un certain nombre de troubles et d'événements spécifiques associés à une conduction altérée d'une impulsion électrique des oreillettes aux ventricules sont discutés ci-dessous..

Exercice physique

Les athlètes professionnels peuvent éprouver un blocage AV au premier degré (et parfois un degré plus élevé) en raison de l'augmentation du tonus vagal.

Maladie coronarienne

La maladie coronarienne provoque également un ralentissement du pouls des oreillettes. Le blocage auriculo-ventriculaire du 1er degré survient dans moins de 15% des cas d'infarctus aigu du myocarde. Des études électrocardiographiques dans le faisceau His ont montré que chez la plupart des patients atteints d'infarctus du myocarde, le site de la perturbation de la conduction est le nœud AV.

Les patients avec bloc AV au cours de l'étude avaient un taux de mortalité plus élevé que les patients en l'absence de blocage; cependant, au cours de l'année suivante, ces deux groupes ont connu une mortalité similaire. Les patients qui ont développé un bloc AV après un traitement thrombolytique avaient un taux de mortalité plus élevé à l'hôpital et au cours de l'année suivante que chez les patients sans bloc. L'artère coronaire droite était le plus souvent le site d'une crise cardiaque chez les patients avec bloc cardiaque que chez les patients sans bloc cardiaque.

On pense que chez les patients qui ont un bloc auriculo-ventriculaire, la taille du site de l'infarctus du myocarde est plus grande. Cependant, la prévalence des maladies multivasculaires chez les patients avec blocage n'est pas plus élevée.

Maladies dégénératives idiopathiques du système conducteur

Le syndrome de Leo est causé par une fibrose dégénérative progressive et une calcification des structures cardiaques adjacentes ou «sclérose du côté gauche du squelette cardiaque» (y compris l'anneau mitral, le corps fibreux central, le septum membraneux, la base aortique et la crête du septum ventriculaire). Le syndrome commence vers la quatrième décennie et serait secondaire à l'usure de ces structures provoquée par la tension musculaire dans le ventricule gauche. Il agit sur les branches du faisceau proximal et se manifeste par une bradycardie et divers degrés de bloc auriculo-ventriculaire.

La maladie de Lenegre est une maladie dégénérative fibreuse idiopathique limitée au système Hispurkinje. La maladie est causée par des changements dépendants des fibres dans l'anneau mitral, le septum membranaire, la valve aortique et la crête du septum ventriculaire. Ces changements dégénératifs et sclérotiques ne sont pas associés à une atteinte inflammatoire ou ischémique du myocarde voisin. La maladie de Leneager comprend les parties moyenne et distale des deux branches du nœud et est caractéristique d'un âge plus jeune.

Médicaments

Les médicaments qui sont le plus souvent administrés en cas de blocage AV au premier degré sont les suivants:

  • Médicaments antiarythmiques de classe Ia (par exemple quinidine, procaïnamide, disopyramide)
  • Médicaments antiarythmiques de classe Ic (p. Ex. Flécaïnide, enceinade, propafénone)
  • Antiarythmiques de classe II (bêtabloquants)
  • Antiarythmiques de classe III (p. Ex. Amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide)
  • Antiarythmiques de classe IV (inhibiteurs calciques)
  • Digoxine ou autres glycosides cardiaques

Malgré le fait que le degré auriculo-ventriculaire du bloc 1 ne soit pas une contre-indication absolue pour la prise de médicaments tels que les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants, la digoxine et l'amiodarone, des précautions particulières doivent être prises lors de leur utilisation par des patients souffrant de cette maladie. L'exposition à ces médicaments augmente le risque de développer un degré plus élevé de bloc AV..

Calcification de la valve mitrale ou aortique

Le faisceau pénétrant principal de His est situé près de la base de la valve antérieure de la valve mitrale et de la valve non coronaire de la valve aortique. Les dépôts de calcium importants chez les patients présentant une calcification de l'anneau aortique ou mitral sont associés à un risque accru de blocage AV au premier degré.

Maladies infectieuses

L'endocardite infectieuse, la diphtérie, le rhumatisme articulaire aigu, la maladie de Chagas, la maladie de Lyme et la tuberculose peuvent tous être à l'origine du blocage auriculo-ventriculaire du 1er degré. Le développement d'une infection dans une zone adjacente du myocarde dans la valve native ou artificielle d'endocardite infectieuse (c'est-à-dire un abcès annulaire) peut entraîner un blocage. La myocardite aiguë causée par la diphtérie, le rhumatisme articulaire aigu ou la maladie de Chagas peut entraîner une impulsion cardiaque altérée.

Maladie vasculaire du collagène

La polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé (LED) et la sclérodermie peuvent être des causes de bloc AV au premier degré. Des nodules rhumatoïdes peuvent apparaître dans le corps fibreux central et conduire à une mauvaise conductivité. La fibrose du nœud AV ou des zones voisines du myocarde chez les patients atteints de LED ou de sclérodermie peut entraîner un bloc auriculo-ventriculaire.

Iatrogène

Le blocage AV au premier degré survient chez environ 10% des patients qui subissent un test de stress à l'adénosine et il est généralement insignifiant sur le plan hémodynamique. Les patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire initial développent souvent des degrés de blocage plus élevés lors d'un test de stress à l'adénosine. Cependant, ces épisodes sont généralement bien tolérés et ne nécessitent pas de traitement spécial ni d'arrêt de la perfusion d'adénosine..

Un bloc auriculo-ventriculaire de 1 degré peut survenir après l'ablation d'un cathéter d'une voie AV rapide avec une conduction impulsionnelle émergente à travers une voie lente. Cela peut entraîner des symptômes similaires à ceux du syndrome du stimulateur cardiaque..

Un bloc AV du premier degré (réversible ou permanent) peut survenir après une chirurgie cardiaque. Un blocage transitoire peut survenir en raison d'un cathétérisme cardiaque.

Épidémiologie

La prévalence du blocage auriculo-ventriculaire du 1er degré chez les jeunes varie de 0,65% à 1,6%. Une prévalence plus élevée (8,7%) est observée dans les études chez les athlètes professionnels. La prévalence du blocus au premier degré augmente avec l'âge; Le bloc AV du premier degré est présent chez 5% des hommes de plus de 60 ans. La prévalence totale est de 1,13 cas pour 1000 personnes..

Prévoir

Le pronostic du bloc AV de grade 1 isolé est généralement très bon. La progression d'un bloc cardiaque isolé du premier degré vers un bloc de degré supérieur est assez rare.

Le bloc cardiaque chez les enfants atteints de cardite de Lyme a tendance à une résolution spontanée, avec une période de récupération moyenne de 3 jours.

Les scientifiques ont découvert que le bloc cardiaque au premier degré est associé à une augmentation des risques à long terme de fibrillation auriculaire, d'implantation d'un stimulateur cardiaque et de mortalité globale toutes causes confondues.

Traditionnellement, le bloc auriculo-ventriculaire du premier degré est considéré comme une maladie bénigne. Cependant, les données épidémiologiques des études scientifiques ont montré que le bloc AV du 1er degré est associé à un risque accru de mortalité dans la population générale. Comparés aux individus dont les intervalles PR étaient inférieurs ou égaux à 200 ms, les patients présentant un bloc AV du premier degré avaient un risque ajusté de 2 fois de fibrillation auriculaire, un risque ajusté de 3 fois d'implantation d'un stimulateur cardiaque et un risque ajusté de 1,4 fois du total mortalité.

Chaque gain de 20 ms dans l'intervalle PR était associé à un rapport de risque ajusté (HR) de 1,11 pour la fibrillation auriculaire, de 1,22 pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque et de 1,08 pour la mortalité toutes causes confondues..

Une étude menée par Uhm et al auprès de 3816 patients a indiqué qu'en présence d'hypertension chez les patients présentant un bloc AV du premier degré, le risque de développer un bloc AV avancé, une fibrillation auriculaire et une dysfonction ventriculaire gauche est plus élevé que chez les patients présentant une hypertension normale Intervalle PR.

Crisel a montré que les patients atteints d'une maladie coronarienne persistante qui avaient un PR de 220 ms ou plus avaient un risque significativement plus élevé d'atteindre un point final combiné d'insuffisance cardiaque ou de décès par maladie cardiovasculaire au cours des 5 prochaines années.

Bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV)

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Le bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV) est une violation partielle ou complète de la conduction d'une impulsion d'excitation des oreillettes aux ventricules.

Raisons du blocus AV:

  • maladie cardiaque organique:
    • maladie coronarienne chronique;
    • infarctus aigu du myocarde;
    • cardiosclérose;
    • myocardite;
    • cardiopathie;
    • cardiomyopathie.

  • intoxication médicamenteuse:
    • intoxication glycosidique, quinidine;
    • une surdose de bêta-bloquants;
    • surdosage de vérapamil, d'autres antiarythmiques.

  • vagotonie sévère;
  • fibrose idiopathique et calcification du système de conduction du cœur (maladie de Lenegro);
  • fibrose et calcification du septum interventriculaire, des anneaux valvulaires mitraux et aortiques (maladie de Levy);
  • dommages myocardiques et endocardiques causés par des maladies du tissu conjonctif;
  • un déséquilibre électrolytique.

Classification du blocus AV

  • résistance au blocus:
    • transitoire (transitoire);
    • intermittent (intermittent);
    • persistante (chronique).

  • topographie bloquante:
    • niveau proximal - niveau du nœud auriculaire ou auriculo-ventriculaire;
    • niveau distal - au niveau du faisceau de son faisceau ou de ses branches (le type de blocage le plus défavorable dans la relation pronostique).

  • degré de bloc AV:
    • Bloc AV de I degré - décélération de la conduction dans n'importe quelle partie du système de conduction du cœur;
    • Bloc AV du degré II - détérioration progressive (soudaine) de la conductivité dans n'importe quelle partie du système de conduction cardiaque avec blocage complet périodique d'une (deux, trois) impulsions d'excitation;
    • Bloc AV de III degré (bloc AV complet) - arrêt complet de la conduction auriculo-ventriculaire et du fonctionnement des centres ectopiques de l'ordre II, III.

Selon le niveau de blocage de l'impulsion d'excitation dans le système auriculo-ventriculaire, les types de blocs AV suivants sont distingués, chacun pouvant à son tour atteindre un degré différent de blocage de l'impulsion d'excitation - de I à III degrés (en même temps, chacun des trois degrés de blocage peut correspondent à un niveau différent de perturbation de la conduction):

  1. Blocus inter-nodal;
  2. Blocus nodal;
  3. Blocus de la tige;
  4. Blocus à trois faisceaux;
  5. Blocus combiné.

Symptômes cliniques du bloc AV:

  • fréquence inégale des impulsions veineuses et artérielles (contractions auriculaires plus fréquentes et contractions ventriculaires plus rares);
  • les ondes de pouls "géantes" qui se produisent pendant la période de coïncidence aléatoire de la systole des oreillettes et des ventricules, qui ont le caractère d'une impulsion veineuse positive;
  • apparition périodique d'un «canon» (très fort) Je tonifie lors de l'auscultation du cœur.

Bloc AV de I degré

Signes ECG:

  • toutes les formes de blocage AV de I degré:
    • rythme sinusal régulier;
    • intervalle PQ accru (plus de 0,22 s pour la bradycardie; plus de 0,18 s pour la tachycardie).

  • forme nodale proximale de blocage AV de degré I (50% de tous les cas):
    • augmentation de la durée de l'intervalle PQ (principalement due au segment PQ);
    • largeur normale des dents du complexe P et QRS.

  • forme proximale auriculaire:
    • une augmentation de l'intervalle PQ de plus de 0,11 s (principalement en raison de la largeur de l'onde P);
    • souvent onde P divisée;
    • Durée du segment PQ pas plus de 0,1 s;
    • Complexe QRS de forme et de durée normales.

  • forme distale de barrage à trois faisceaux:
    • intervalle PQ accru;
    • la largeur de dent P ne dépasse pas 0,11 s;
    • complexe QRS élargi (plus de 0,12 s) déformé comme un blocage à deux faisceaux dans le système His.

Degré AV bloc II

Signes ECG:

  • toutes les formes de blocage AV du degré II:
    • Rythme irrégulier des sinus;
    • Blocage complet périodique des impulsions d'excitation individuelles des oreillettes aux ventricules (absence du complexe QRS après l'onde P).

  • forme nodale du blocus AV (Mobitsa de type I):
    • une augmentation progressive de la largeur de l'intervalle PQ (d'un complexe à l'autre), interrompue par un prolapsus du complexe ventriculaire QRST tout en maintenant l'onde P;
    • intervalle PQ normal, légèrement élargi, enregistré après la perte du complexe QRST;
    • les écarts décrits ci-dessus sont appelés périodiques Samoilov-Wenckebach - le rapport des ondes P et des complexes QRS est de 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5, etc..

  • forme distale du blocus AV (Mobitz type II):
    • perte régulière ou erratique du complexe QRST tout en maintenant l'onde P;
    • intervalle PQ normal (élargi) constant sans allongement progressif;
    • complexe QRS étendu et déformé (parfois).

  • Type de bloc AV II degré 2: 1:
    • perte d'un complexe QRST sur deux tout en maintenant le rythme sinusal correct;
    • intervalle PQ normal (élargi);
    • complexe ventriculaire QRS éventuellement élargi et déformé avec une forme distale de blocage (signe intermittent).

  • degré AV block II progressif:
    • perte régulière ou erratique de deux (ou plus) complexes QRST ventriculaires consécutifs avec onde P préservée;
    • intervalle PQ normal ou élargi dans les complexes où il y a une onde P;
    • complexe QRS étendu et déformé (fonctionnalité incohérente);
    • l'apparition de rythmes de remplacement avec une bradycardie sévère (symptôme intermittent).

Bloc AV de III degrés (bloc AV complet)

Signes ECG:

  • toutes les formes de blocage AV complet:
    • dissociation auriculo-ventriculaire - dissociation complète des rythmes auriculaire et ventriculaire;
    • rythme ventriculaire régulier.

  • forme proximale de blocage AV du degré III (le stimulateur ectopique se trouve dans la jonction auriculo-ventriculaire en dessous du blocage):
    • dissociation auriculo-ventriculaire;
    • intervalles constants P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 40-60 contractions ventriculaires par minute;
    • Le complexe QRS est pratiquement inchangé.

  • forme distale (trifasciculaire) de bloc AV complet (le stimulateur ectopique est situé dans l'une des branches du faisceau de His):
    • dissociation auriculo-ventriculaire;
    • intervalles constants P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 40-45 contractions ventriculaires par minute;
    • Le complexe QRS est élargi et déformé.

Syndrome de Frederick

La combinaison d'un bloc AV de grade III avec une fibrillation ou un flutter auriculaire est appelée syndrome de Frederick. Avec ce syndrome, la conduction des impulsions d'excitation des oreillettes aux ventricules s'arrête complètement - une excitation chaotique et une contraction de certains groupes de fibres musculaires des oreillettes sont observées. Les ventricules sont excités par le stimulateur cardiaque, qui est situé dans la jonction auriculo-ventriculaire ou dans le système de conduction des ventricules.

Le syndrome de Frederick est une conséquence de graves lésions cardiaques organiques, qui s'accompagnent de processus sclérotiques, inflammatoires et dégénératifs dans le myocarde.

Signes ECG du syndrome de Frederick:

  • des ondes de fibrillation auriculaire (f) ou de flutter auriculaire (F), qui sont enregistrées à la place des ondes P;
  • rythme ventriculaire ectopique non nodal (nodal ou idioventriculaire);
  • rythme correct (intervalles R-R constants);
  • 40-60 contractions ventriculaires par minute.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le blocage AV de degré II, III (en particulier les formes distales) se caractérise par une diminution du débit cardiaque et une hypoxie des organes (en particulier le cerveau), en raison de l'asystolie des ventricules pendant laquelle leurs contractions efficaces ne se produisent pas.

Causes de l'asystolie ventriculaire:

  • à la suite de la transition du blocage AV du degré II au blocage AV complet (lorsque le nouveau stimulateur ventriculaire ectopique, qui est situé en dessous du niveau du blocage, n'a pas encore commencé à fonctionner)
  • une forte inhibition de l'automatisme des centres ectopiques de l'ordre II, III avec blocage du degré III;
  • flutter ventriculaire et fibrillation observés avec bloc AV complet.

Si l'asystolie ventriculaire dure plus de 10 à 20 secondes, un syndrome convulsif (syndrome de Morgagni-Adams-Stokes) se développe en raison d'une hypoxie cérébrale, qui peut être fatale.

Prévision du blocus AV

  • Bloc AV de degré I et II (type I de Mobitz) - le pronostic est favorable, car souvent le blocus est fonctionnel et se transforme rarement en un bloc AV complet (ou type II de Mobitz);
  • Bloc AV de grade II (Mobitz type II) et bloc AV progressif - ont un pronostic plus grave (en particulier la forme distale de blocage), car ces blocages exacerbent les symptômes de l'insuffisance cardiaque, s'accompagnent de signes de perfusion cérébrale insuffisante, se transforment souvent en blocage AV complet avec Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes;
  • Le blocus AV complet a un pronostic défavorable, car accompagnée d'une progression rapide de l'insuffisance cardiaque, d'une aggravation de la perfusion des organes vitaux, d'un risque élevé de mort cardiaque subite.

Traitement de blocage AV

  • Bloc AV de degré I - un traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire + correction du métabolisme électrolytique, aucun traitement spécial n'est requis;
  • Degré AV bloc II (Mobits I) - atropine iv (solution de 0,5 à 1 ml à 0,1%), avec inefficacité - stimulation électrique temporaire ou permanente du cœur;
  • Degré AV bloc II (Mobitz II) - stimulation électrique temporaire ou permanente du cœur;
  • Bloc AV III degré - traitement de la maladie sous-jacente, atropine, stimulation électrique temporaire.

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Blocus AV qu'est-ce que c'est

Les caractéristiques de l'évolution clinique et du pronostic du blocage AV sont déterminées principalement par le niveau de blocage et, dans une moindre mesure, le degré de blocage.

Le blocage distal est généralement plus difficile que proximal. Cela est dû à la fréquence et à la stabilité plus faibles du rythme idioventriculaire, à une plus grande sensibilité aux attaques de Morgagni-Adams-Stokes et au développement d'une insuffisance cardiaque.

L'évolution de la maladie dépend également de l'étiologie du blocage AV et de la gravité des lésions cardiaques concomitantes..

Le blocus au niveau du nœud AV, n'entraînant pas le développement d'une bradycardie, ne se manifeste pas cliniquement.

Les plaintes ne sont généralement déposées que par des patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire de haut degré, accompagné d'une bradycardie notable.

En raison de l'impossibilité d'une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque (et, par conséquent, du débit cardiaque), pendant l'exercice, ces patients signalent moins souvent une faiblesse et un essoufflement - crises d'angine de poitrine.

La perfusion cérébrale diminuée se manifeste par des évanouissements et des sensations transitoires de confusion..

Parfois, en cas de blocage auriculo-ventriculaire du degré II, les patients peuvent ressentir une perte sous forme d'interruptions.

Les épisodes d'évanouissement associés à une diminution de la fréquence cardiaque (attaques de Morgagni-Adams-Stokes) sont particulièrement caractéristiques du développement d'un bloc AV de grade III, lorsqu'une longue pause peut survenir en raison d'un retard dans l'activité du stimulateur cardiaque de remplacement.

Le blocage AV congénital complet pendant l'enfance et l'adolescence, et chez la plupart des patients et à l'âge adulte, est asymptomatique.

Un blocage distal peut se développer au milieu des symptômes d'infarctus aigu du myocarde.

    Complications du blocage auriculo-ventriculaire

    Des complications du blocage auriculo-ventriculaire surviennent chez une proportion importante de patients avec un blocage auriculo-ventriculaire acquis de haut degré et avec un bloc AV complet.

    Les complications du blocage auriculo-ventriculaire sont principalement dues à une diminution significative du rythme ventriculaire dans un contexte de maladie cardiaque organique sévère.

    Les principales complications du blocus AV:

    Les complications les plus courantes comprennent les attaques de Morgagni-Adams-Stokes et la survenue ou l'aggravation d'une insuffisance cardiaque chronique et d'arythmies ventriculaires ectopiques, y compris la tachycardie ventriculaire.

    L'attaque de Morgagni-Adams-Stokes se développe généralement lorsque le blocage auriculo-ventriculaire incomplet devient complet, avant que l'ordre du stimulateur cardiaque II - III ne commence à fonctionner régulièrement, ou avec un blocage AV persistant du degré III, souvent distal, avec une diminution soudaine de la fréquence des impulsions générées par celui-ci..

    Après des épisodes répétés de perte de conscience, malgré leur courte durée, chez les patients d'âge sénile, une violation des fonctions intellectuelles-ménagères peut se développer ou s'aggraver..

    Plus rarement, un choc cardiogénique arythmique se développe - principalement chez les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde.

  • Mort cardiaque subite. Une mort cardiaque soudaine se développe à la suite de l'apparition d'une asystolie ou de tachyarythmies ventriculaires secondaires.
  • Effondrement cardiovasculaire avec évanouissement.
  • Exacerbation de la maladie coronarienne, de l'insuffisance cardiaque congestive et de la maladie rénale.
  • Troubles intellectuels et ménagers.

Diagnostique

La principale méthode pour diagnostiquer le blocage AV et déterminer son degré est un ECG. Cependant, en plus de l'ECG, des études supplémentaires sont nécessaires pour identifier une cause possible de perturbation de la conduction.

L'histoire peut avoir des indications d'un infarctus du myocarde ou d'une myocardite antérieurs, en prenant des médicaments qui violent la fonction du nœud AV (digitalique, β-bloquants, inhibiteurs calciques, etc.).

Un examen physique pour un bloc AV peut entraîner une bradycardie (type Mobitz de type II et bloc AV de type III) ou un rythme irrégulier (type Mobitz I).

Avec le bloc auriculo-ventriculaire de degré I, le ton est affaibli.

Avec un blocage AV du degré II et avec un blocage complet, la force du ton I varie du cycle cardiaque au cycle cardiaque. Dans ce contexte, avec un blocage auriculo-ventriculaire complet, un ton de canon I est périodiquement entendu, qui se forme lorsque la contraction auriculaire tombant directement devant la systole ventriculaire provoque l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires.

Le blocage AV complet se caractérise également par une impulsion artérielle rare et importante et une augmentation de la tension artérielle pulsée avec développement fréquent d'une hypertension systolique isolée.

À tous les degrés de blocage auriculo-ventriculaire, à l'exception de I, la fréquence de pulsation des veines cervicales est supérieure à celle des artères carotide et radiale. Avec un blocage auriculo-ventriculaire complet, les veines pulsent complètement indépendamment des artères, et de temps en temps, vous pouvez voir des ondes de canon particulièrement prononcées, en raison de la réduction de l'oreillette droite avec une valve tricuspide fermée.

  • Allongement des intervalles P-Q à l'ECG (> 0,20 s chez l'adulte et> 0,16 s chez l'enfant).
  • La valeur des intervalles P-Q est constante, chaque P est suivi d'un complexe QRS.
  • Avec un allongement très prononcé de l'intervalle PQ (plus de 0,30-0,36sec), une petite onde P concordante peut être déterminée sur toute sa longueur, ce qui reflète le processus de repolarisation atolaire et est normalement superposée au complexe QRS.

  • Pour le blocage auriculo-ventriculaire du degré II, quel que soit le type, un rythme sinusal est caractéristique avec des pauses dues à la perte du complexe QRST après la prochaine onde P.
  • De plus, le nombre d'ondes P est toujours supérieur au nombre de complexes QRST.
  • Le rapport des ondes P et des complexes QRST dans les périodes individuelles se terminant par une pause (le soi-disant coefficient de conductivité) est utilisé pour quantifier le bloc auriculo-ventriculaire.

  • Blocus AV du degré II - Mobits de type I (blocus de Wenckebach ou périodique Samoilov-Wenckebach)
    • Allongement progressif de l'intervalle P-Q, qui se termine par un bloc complet de l'impulsion auriculaire (onde P non entraînée) avec la reprise ultérieure de la conduction AB (le premier intervalle du cycle P-Q est le plus court).
    • Une pause après une chute du complexe QRS dans la durée est inférieure au double de l'intervalle R-R le plus court (les intervalles R-R dans le périodique sont raccourcis).
    • Le rapport entre les ondes P (impulsions naissantes) et les complexes QRS (impulsions conduites vers les ventricules) est généralement de 4: 3, 3: 2, etc. Cependant, les fluctuations de l'état végétatif et d'autres causes peuvent entraîner l'apparition de périodes atypiques.

  • Degré AV bloc II - type Mobitz II
    • Un intervalle constant de P-Q (normal ou allongé) avec une perte soudaine ou régulière de complexes QRS sans extension préalable de PQ (sa valeur est constante, elle peut être légèrement supérieure à la normale).
    • La fréquence du rythme auriculaire ne dépasse pas 140 battements par minute (une fréquence élevée indique la nature non sinusale du rythme auriculaire).
    • La pause entre les complexes ventriculaires, due au blocage complet de l'impulsion auriculaire, est un multiple de l'intervalle R-R dont la durée est constante.
    • Le blocus 2: 1 ne se distingue pas du type Mobitz I.
    • Le blocage de deux ou plusieurs impulsions auriculaires consécutives (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1, etc.) est possible, dans lequel 3 ondes P ou plus sont enregistrées entre les complexes ventriculaires, respectivement.
    • Le complexe QRS peut être étendu en raison de perturbations concomitantes dans le faisceau de His, ce qui indique un type de blocage distal.

    • Les impulsions supraventriculaires ne sont pas conduites vers les ventricules - il y a une séparation des rythmes ventriculaires et auriculaires (dissociation auriculo-ventriculaire).
    • La conduction rétrograde des ventricules aux oreillettes est rarement possible.
    • Les ondes P se produisent régulièrement avec une caractéristique de fréquence du nœud sinusal.
    • Les complexes QRS reflètent le rythme ventriculaire (dans la plupart des cas, QRS> 0,12 s).
    • Les intervalles P-P et R-R sont constants, mais les intervalles R-R sont plus longs que les intervalles PP.
    • Avec l'origine des complexes hétérotopiques QRS des parties les plus proximales du système conducteur ventriculaire (son faisceau à la jonction avec le nœud AV), les complexes QRS ne se dilatent pas et surviennent à une fréquence de 40-50 / min.
    • Lorsque les complexes QRS proviennent des parties distales du système conducteur, les complexes se dilatent et apparaissent avec une fréquence de 30 à 40 / min.

    La surveillance Holter ECG vous permet de déterminer la relation entre les symptômes observés chez le patient et les changements de l'ECG. Par exemple, l'apparition d'une syncope avec l'apparition d'un blocage AV avec une bradycardie sévère.

    De plus, la surveillance ECG Holter vous permet d'évaluer le degré maximal de blocage, de bradycardie, d'enregistrer des épisodes de blocage AV transitoire, et également d'évaluer leur relation avec les médicaments, l'heure de la journée et d'autres facteurs. Ainsi, il devient possible de clarifier les indications pour l'installation d'un stimulateur cardiaque.

    Lors de la surveillance d'un ECG selon Holter, il est possible d'identifier des signes indirects de blocage AV chez les patients atteints de fibrillation auriculaire - forme normobradisystolique de fibrillation auriculaire ou 4: 1 persistant avec flutter auriculaire en l'absence de réduction du traitement.

    L'examen électrophysiologique du cœur (EFI) permet de clarifier la localisation du bloc auriculo-ventriculaire. Cette méthode est utilisée pour déterminer les indications d'une intervention chirurgicale et pour installer un stimulateur cardiaque.

    • Patients présentant un blocage auriculo-ventriculaire symptomatique de tout degré avec suspicion de localisation distale.
    • Patients avec un stimulateur cardiaque implanté pour le bloc auriculo-ventriculaire II - III, qui conservent des symptômes cliniques (principalement évanouissement et pré-syncope), afin de déterminer la possibilité de leur connexion avec une tachycardie ventriculaire concomitante.
    • Certains experts recommandent d'effectuer une EFI en cas de bloc auriculo-ventriculaire asymptomatique de degré II à III, lorsqu'il est nécessaire d'établir sa localisation exacte pour déterminer les tactiques de traitement et le pronostic, ainsi qu'en cas de suspicion de la possibilité de blocage des extrasystoles supraventriculaires bloquées qui imitent le bloc AV.

    L'EFI n'est pas indiqué avec une association prouvée de symptômes, en particulier d'évanouissement, avec des signes de blocage auriculo-ventriculaire sur un ECG et avec un blocage auriculo-ventriculaire asymptomatique transitoire en raison d'une augmentation du tonus vague.

    • Détermination des électrolytes dans le sang avec hyperkaliémie.
    • Détermination de la teneur en médicaments dans le sang avec une surdose de médicaments antiarythmiques.
    • Détermination de l'activité des enzymes cardiaques dans l'infarctus du myocarde.

    Le diagnostic différentiel du blocage AV doit être effectué avec un blocage sino-auriculaire, des extrasystoles bloquées des oreillettes et de la jonction auriculo-ventriculaire et une dissociation ventriculaire auriculaire.

    L'analyse de l'ECG en plomb, dans laquelle les ondes P sont clairement visibles, nous permet de détecter la perte de seulement le complexe QRST pendant les pauses, ce qui est typique pour le bloc auriculo-ventriculaire de degré II, ou en même temps ce complexe et l'onde P, caractéristique du degré de bloc sino-auriculaire II.

    La présence sur l'ECG des ondes P qui suivent indépendamment des complexes QRST avec une fréquence plus élevée distingue le blocage AV complet du rythme rampant de la jonction auriculo-ventriculaire ou idioventriculaire lorsque le nœud sinusien s'arrête.

    En faveur des extrasystoles auriculaires ou nodales bloquées, contrairement au bloc AV de grade II, il y a un manque de régularité du prolapsus complexe QRST, un raccourcissement de l'intervalle P-P avant le prolapsus par rapport au précédent, et un changement de la forme de l'onde P après laquelle le complexe ventriculaire tombe par rapport à précédentes ondes P du rythme sinusal. Le dernier symptôme n'est pas toujours possible à identifier - dans les cas douteux, le diagnostic ne peut être clarifié qu'en enregistrant un ECG intracardiaque avec une étude électrophysiologique du cœur.

    La dissociation auriculo-ventriculaire est caractérisée par la présence de stimulateurs cardiaques indépendants des oreillettes et des ventricules en l'absence de conduction rétrograde des impulsions ventriculaires. Elle peut survenir en combinaison avec un blocage AV ou en l'absence de ce dernier. Une condition préalable au développement de la dissociation auriculo-ventriculaire et le critère principal pour son diagnostic est une fréquence plus élevée du rythme ventriculaire par rapport à la fréquence d'excitation auriculaire causée par un sinus ou un stimulateur auriculaire ectopique. Souvent, cette différence est très faible..

    Il est très important pour évaluer le pronostic et choisir la tactique de traitement optimale de déterminer le niveau de blocage auriculo-ventriculaire, particulièrement complet. Dans le diagnostic différentiel du bloc AV proximal et distal de degré III, la fréquence cardiaque seule à plus de 45 battements par minute, de légères fluctuations de la durée des intervalles R - R et la possibilité d'une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice, à l'inspiration et après l'administration de sulfate d'atropine sont des preuves en faveur de la première.

    La valeur diagnostique différentielle de la largeur et des graphiques des complexes QRS est très limitée..

    La réalisation de tests électrocardiographiques simples permet de clarifier la localisation du blocage auriculo-ventriculaire du degré II-III. Le ralentissement de la conduction ventriculaire auriculaire en stimulant le nerf vague, comme lors d'un massage du sinus carotidien, exacerbe le bloc ventriculaire auriculaire proximal, tandis que le degré de blocage distal en réponse à une diminution du nombre d'impulsions passant par le nœud auriculo-ventriculaire, au contraire, diminue. En revanche, l'activité physique et l'administration de sulfate d'atropine ont un effet positif sur le coefficient de conduite en cas de bloc AV avec localisation au niveau du nœud auriculo-ventriculaire et négatif pour le blocage de la localisation distale..

    La méthode la plus précise pour évaluer le niveau de bloc auriculo-ventriculaire consiste à enregistrer un ECG intracardiaque dans une étude électrophysiologique du cœur, auquel on a recours dans des cas peu clairs et controversés..

    Traitement

    Le volume de traitement pour le blocage AV est déterminé par le degré de perturbation de la conduction, la gravité du blocage, l'étiologie et la gravité des manifestations cliniques.

    • Les principes de traitement du blocus AV
      • Tout d'abord, tous les médicaments pouvant provoquer le développement de troubles de la conduction sont annulés. L'exception concerne les cas de blocage AV chronique du premier degré avec une augmentation modérée et non progressive du P-Q, dans lesquels aucun traitement spécial n'est requis et une administration prudente des antiarythmiques est possible.
      • Avec le caractère fonctionnel éprouvé du blocus, une correction soigneuse de l'état végétatif est effectuée. Peut-être l'utilisation de Belloid dans 1 tableau. 4 fois par jour ou Teopeca 0,3 g en 1/4 onglet. 2-3 fois par jour.
      • Dans le développement aigu des troubles de la conduction, le traitement étiotrope est principalement effectué..

      Une thérapie intensive des troubles de la conduction proprement dite est nécessaire si une bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 50 battements / min) est enregistrée, contre laquelle se développent les phénomènes pathologiques suivants:

      • Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
      • Choc.
      • Œdème pulmonaire.
      • Hypotension artérielle.
      • Gorge irritée.
      • Il y a une diminution progressive de la fréquence cardiaque ou une augmentation de l'activité ventriculaire ectopique.

      Le traitement d'urgence est effectué en fonction de la gravité des troubles de la conduction:

      Les attaques d'asystolie, de Morgagni-Adams-Stokes nécessitent une réanimation. Lire la suite: Traitement de l'asystolie.

      Degré de bloc proximal III avec un rythme relativement fréquent (plus de 40 battements / min), degré de bloc AV de type Mobitz I (pour éviter la progression), ainsi qu'un rythme nodal lent qui provoque des tachyarythmies, avec un infarctus du myocarde nécessitent la nomination d'atropine 0,5-1,0 ml 0,1 solution% s / c jusqu'à 4 à 6 fois par jour sous le contrôle d'un moniteur; à des fins prophylactiques, il est conseillé d'installer un stimulateur cardiaque endocardique temporaire.

      Si le développement aigu de blocages ne se produit pas dans le contexte d'une crise cardiaque ou d'une insuffisance cardiaque congestive, avec une inefficacité de l'atropine, l'isoprotérénol 1-2 mg par 500 ml de solution de glucose iv à 5% sous le contrôle de la fréquence cardiaque peut être utilisé.

    • En cas de blocage AV chronique, l'observation est possible (avec blocage de degré I, degré II Mobitz I), traitement conservateur avec onglet Belloid 1. 4 à 5 fois par jour, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 comprimés. 2-3 fois par jour, Corinfarum 10 mg à 1tab. 3-4 fois par jour) ou l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent.
  • Installation d'un stimulateur cardiaque avec bloc AV

    Indications pour une stimulation endocardique temporaire:

    • Bloc AV de III degrés avec une fréquence cardiaque inférieure à 40 battements / min.
    • Bloc AV degré II Mobitz II.
    • Bloc AV de degré II Mobits I avec infarctus du myocarde antérieur.
    • Blocus aigu des deux jambes du paquet de His.

    Si les violations de la conduction AV persistent après 3 semaines après le développement d'une crise cardiaque, la question de l'installation d'un ECS permanent selon les indications normales doit être abordée.

    Indications et contre-indications pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:

    • Indications absolues pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
      • Une histoire de Morgagni-Adams-Stokes (au moins une fois).
      • Blocage AV complet (persistant ou transitoire) avec une fréquence du rythme ventriculaire inférieure à 40 en 1 min ou des périodes d'asystolie de 3 s ou plus.
      • Bloc AV de type Mobitz II.
      • Bloc AV II ou III degré.
      • Blocage des deux jambes du faisceau de His ou bloc AV complet en présence d'une bradycardie symptomatique, d'une insuffisance cardiaque congestive, d'une angine de poitrine, d'une hypertension systolique élevée - quelle que soit la fréquence cardiaque.
      • Blocus AV du degré II ou III en combinaison avec la nécessité de prendre des médicaments qui inhibent le rythme ventriculaire, en particulier en ce qui concerne les arythmies ventriculaires ectopiques.
      • Bloc AV distal (au niveau ou en dessous du faisceau His selon l'histographie) II (type Mobitz I ou II).
      • Bloc AV de III degrés, constant ou intermittent (complexe QRS> = 0,14 s).
      • Bloc AV transitoire de haute qualité en combinaison avec le blocage de la jambe ou des jambes du faisceau de His.
      • La combinaison du blocus du bloc de branche droit et de la branche postérieure du bloc de branche gauche.
      • Bloc AV de grade III avec bradycardie symptomatique associée à une fibrillation auriculaire ou un flutter, ou des épisodes de tachycardie supraventriculaire.
      • Bloc ventriculaire auriculaire III degré cardiaque après ablation du nœud AV et en cas de dystrophie myotonique.
      • Chez les patients qui ont eu un infarctus du myocarde, une stimulation constante est considérée comme absolument indiquée lorsqu'il y a un blocage AV persistant du degré II ou III ou un blocage des deux jambes du faisceau de His, ainsi qu'un bloc AV transitoire de haut degré, combiné avec un blocage des jambes du faisceau de His.
    • Indications relatives à l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
      • Un bloc AV chronique asymptomatique de grade III avec une fréquence cardiaque supérieure à 40 battements par minute est une indication relative pour l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent - vous ne devriez pas essayer de l'éliminer médicalement!
    • Contre-indications à l'installation d'un stimulateur cardiaque permanent:
      • La stimulation permanente n'est pas recommandée pour le bloc auriculo-ventriculaire de degré I (sauf chez les patients présentant un allongement prononcé de la PQ (plus de 0,3 s) en présence d'une insuffisance cardiaque chronique).
      • La stimulation permanente n'est pas recommandée pour le degré de bloc ventriculaire auriculaire asymptomatique de type II (proximal).
    • Choisir une méthode de stimulateur cardiaque continu

      Le choix de la méthode du stimulateur cardiaque dépend de la fonction du nœud sinusal, de sa réserve chronotrope et de l'activité physique du patient.

      La stimulation ventriculaire à chambre unique de type WI est recommandée en présence d'arythmies auriculaires bloc auriculo-ventriculaires concomitantes, principalement d'une forme constante de fibrillation ou de flutter auriculaire. Si ces patients sont physiquement actifs, il est conseillé que le stimulateur cardiaque puisse augmenter la fréquence cardiaque pendant l'exercice (comme le WIR).

      Avec une fonction auriculaire préservée, la méthode de choix est un EX à deux chambres des ventricules et des oreillettes des types DDD et DDDR en même temps, ce qui est particulièrement important en présence de conduction rétrograde des impulsions des ventricules vers les oreillettes.

      Une alternative est la stimulation telle que VDD, dans laquelle un stimulateur cardiaque artificiel est situé uniquement dans le ventricule droit, et l'activité électrique est surveillée simultanément à partir du ventricule et de l'oreillette..

      Troubles de la conduction cardiaque (bloc AV)

      RCHR (Centre républicain pour le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
      Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2014

      informations générales

      Brève description

      Le bloc AV est un ralentissement ou une terminaison des impulsions des oreillettes aux ventricules. Pour le développement du blocus AV, le niveau d'endommagement du système conducteur peut être différent. Cela peut être une violation de la conduction dans les oreillettes, la connexion AV et les ventricules..

      Codes CIM-10:
      I44.0 Bloc ventriculaire auriculaire, premier degré
      I44.1 Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré
      I44.2 Bloc ventriculaire auriculaire
      I44.3 Bloc auriculo-ventriculaire autre et sans précision
      I45.2 Blocus à deux faisceaux
      I45.2 Blocus à trois faisceaux
      I49.5 Syndrome des sinus malades

      Abréviations utilisées dans le protocole:
      HRS - Société pour l'étude du rythme cardiaque
      NYHA - New York Heart Association
      Bloc AV - bloc auriculo-ventriculaire
      HELL - tension artérielle
      ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine
      VVFSU - temps de restauration de la fonction du nœud sinusal
      VIH - Virus de l'immunodéficience humaine
      VSAP - temps de conduction sinoauriculaire
      Inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
      IHD - maladie coronarienne
      Intervalle HV - temps de l'impulsion selon le système His-Purkinje
      IFA - immunodosage enzymatique
      LV - ventricule gauche
      MPTSS - la durée maximale du cycle de stimulation
      PSC - la durée du cycle des sinus
      PCB - durée du cycle de stimulation
      Blocus SA - Blocus sino-auriculaire
      Insuffisance cardiaque - insuffisance cardiaque
      SPU - Noeud sinus-atrial
      FGDS - fibrogastroduodénoscopie
      Fréquence cardiaque - fréquence cardiaque
      ECG - électrocardiogramme
      EX - stimulateur cardiaque
      ERP - période réfractaire efficace
      EFI - Etude électrophysiologique
      Échocardiographie - échocardiographie
      EEG - électroencéphalographie

      Date d'élaboration du protocole: 2014

      Catégorie de patients: adultes et enfants.

      Utilisateurs du protocole: arythmologues interventionnels, cardiologues, médecins généralistes, médecins généralistes, chirurgiens cardiaques, pédiatres, médecins urgentistes, ambulanciers paramédicaux.

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      Classification

      • Un bloc AV du degré III (bloc auriculo-ventriculaire complet, bloc transversal complet) se produit lorsque les impulsions électriques des oreillettes ne sont pas transmises aux ventricules. Dans ce cas, les oreillettes se contractent à une fréquence normale et les ventricules se contractent rarement. La fréquence des contractions ventriculaires dépend du niveau auquel se situe le foyer de l'automatisme..

      Syndrome de faiblesse du nœud sinusal
      SSSU - une violation de la fonction du nœud sinusal, se manifestant par une bradycardie et les arythmies qui l'accompagnent.
      Bradycardie sinusale - diminution de la fréquence cardiaque inférieure à 20% en dessous de l'âge autorisé, migration du stimulateur cardiaque.
      Le blocage CA est un ralentissement (inférieur à 40 battements par minute) ou la fin de l'impulsion du nœud sinusal via la connexion sino-auriculaire.

      Syndrome de tachycardie-bradycardie - une combinaison de bradycardie sinusale avec tachycardie hétérotopique supraventriculaire.

      L'arrêt des sinus est un arrêt soudain de l'activité cardiaque sans contraction des oreillettes et des ventricules du fait que le nœud sinusal ne peut pas générer une impulsion pour les réduire.

      Insuffisance chronotrope (incompétence) - augmentation inadéquate de la fréquence cardiaque en réponse à l'activité physique.

      Classification clinique du blocus AV

      Selon le degré de blocage AV:
      • Blocage AV de I degré

      • Blocus AV du degré II
      - Mobitz type I

      - Mobitz type II
      - Bloc AV 2: 1
      - Blocus AV d'un degré élevé - 3: 1, 4: 1

      • Blocus AV du degré III

      • Bloc fasciculaire
      - Bloc bifasciculaire
      - Bloc trifasciculaire

      Par moment de l'événement:
      • Bloc AV congénital
      • Blocus AV acquis

      Sur la stabilité du blocus AV:
      • Blocus AV permanent
      • Bloc AV transitoire

      Dysfonctionnement du nœud sinusal:
      • Bradycardie sinusale
      • Arrestation des sinus
      • Blocus SA
      • Syndrome de tachycardie-bradycardie
      • Échec chronotrope

      Diagnostique

      II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDÉS DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

      La liste des mesures diagnostiques de base et supplémentaires

      Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) effectués en ambulatoire:
      • ECG;
      • Surveillance Holter ECG;
      • Échocardiographie.

      Tests diagnostiques supplémentaires effectués en ambulatoire:
      Si une pathologie cérébrale organique est suspectée ou dans des conditions syncopales d'origine inconnue:

      • analyse générale d'urine;
      • microréaction de précipitation avec un antigène antilipide;
      • analyse biochimique du sang (AlAT, AsAT, protéines totales, bilirubine, créatinine, urée, glucose);
      • coagulogramme;
      • ELISA pour le VIH;
      • ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale B, C;
      • groupe sanguin, facteur Rh;
      • examen radiographique de la poitrine;
      • FGDS;
      • consultations supplémentaires de spécialistes spécialisés en présence d'une pathologie concomitante (endocrinologue, pneumologue);
      • consultation d'un dentiste, oto-rhino-laryngologiste pour exclure les foyers d'infection chronique.

      La liste minimale des examens qui doivent être effectués lors de l'envoi pour l'hospitalisation prévue:
      • test sanguin général (6 paramètres);
      • analyse générale d'urine;
      • microréaction de précipitation avec un antigène antilipide;
      • analyse biochimique du sang (AlAT, AsAT, protéines totales, bilirubine, créatinine, urée, glucose);
      • coagulogramme;
      • ELISA pour le VIH;
      • ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale B, C;
      • groupe sanguin, facteur Rh;
      • examen radiographique de la poitrine;
      • FGDS;
      • consultations supplémentaires de spécialistes spécialisés en présence d'une pathologie concomitante (endocrinologue, pneumologue);
      • consultation d'un dentiste, oto-rhino-laryngologiste pour exclure les foyers d'infection chronique.

      Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) effectués au niveau stationnaire:
      • ECG;
      • Surveillance Holter ECG;
      • Échocardiographie.

      Examens diagnostiques supplémentaires effectués au niveau stationnaire:
      • massage du sinus carotidien;
      • test avec activité physique;
      • tests pharmacologiques avec l'isoprotérénol, le propronolol, l'atropine;
      • EFI (réalisée chez les patients présentant des symptômes cliniques pour lesquels la cause des symptômes n'est pas claire; chez les patients présentant un blocage asymptomatique de la branche du faisceau de His, si une pharmacothérapie est prévue qui peut provoquer un bloc AV);

      Si une pathologie cérébrale organique est suspectée ou dans des conditions syncopales d'origine inconnue:
      • radiographie du crâne et de la colonne cervicale;
      • examen du fond d'œil et des champs visuels;
      • EEG;
      • EEG toutes les 12/24 heures (avec suspicion de genèse épileptique de paroxysmes);
      • échoencéphaloscopie (avec suspicion de processus cérébraux volumétriques et hypertension intracrânienne);
      • tomodensitométrie (avec suspicion de processus volumétriques du cerveau et d'hypertension intracrânienne);
      • échographie Doppler (avec suspicion de pathologie des vaisseaux extra- et intracrâniens);

      Mesures diagnostiques effectuées au stade de l'ambulance d'urgence:
      • mesure de la pression artérielle;
      • ECG.

      Critères diagnostiques

      Les plaintes et les antécédents médicaux sont les principaux symptômes.
      • Perte de conscience
      • Vertiges
      • Maux de tête
      • Faiblesse générale
      • Établir la présence de maladies prédisposant au développement du blocus AV

      Examen physique
      • Pâleur de la peau
      • transpiration
      • Pouls rare
      • Auscultatoire - bradycardie, tonus cardiaque d'intensité variable, murmure systolique sur le sternum ou entre l'apex du cœur et le bord gauche du sternum
      • Hypotension

      Recherche en laboratoire: non effectuée.

      Recherche instrumentale
      ECG et surveillance quotidienne de l'ECG (critères principaux):

      Avec blocage AV:
      • Rythme de pause de plus de 2,5 secondes (intervalle R-R)
      • Signes de dissociation AV (absence de conduction de toutes les ondes P vers les ventricules, ce qui conduit à une dissociation complète entre les ondes P et les complexes QRS)

      Lorsque SSSU:
      • Rythme de pause de plus de 2,5 secondes (intervalle P-P)
      • Augmentation de l’intervalle RR de 2 fois ou plus par rapport à l’intervalle RR normal
      • Bradycardie sinusale
      • Absence d'augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'effort émotionnel / physique (insuffisance chronotrope de SPU)

      Échocardiographie:
      • Hypokinésie, akinésie, dyskinésie des parois du ventricule gauche
      • Changement dans l'anatomie des parois et des cavités du cœur, leur relation, la structure de l'appareil valvulaire, la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche

      EFI (critères supplémentaires):

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite