Atrophie cérébrale cérébelleuse

Une pathologie progressive du cervelet - l'atrophie cérébrale (MA), appelée le petit cerveau, provoque sa dégradation et s'accompagne de troubles de la coordination, de tremblements, de paralysie, de nystagmus et de troubles de la parole.

Les manifestations fréquentes sont des anomalies motrices, fonction cérébelleuse - gestion des actes moteurs.

Les changements atrophiques dans les tissus du cervelet provoquent diverses causes: troubles vasculaires, troubles métaboliques, flux sanguin, neuroinfection.

La maladie est aggravée par la présence de troubles tels que l'intoxication, l'inflammation et les tumeurs..

L'atrophie congénitale ou acquise entraîne une diminution de l'organe. La plupart des affections doivent être traitées dans un hôpital à l'aide de médicaments puissants..

Symptômes

Les symptômes manifestés sont brillants et intenses. Cela dépend de la forme des causes provoquant la maladie et des paramètres physiologiques du patient, de son âge, de la présence de maladies concomitantes. Symptômes de pathologie progressive:

  • Déficience motrice. La détérioration de la fonctionnalité du cervelet provoque des écarts pendant le mouvement et au repos:
    • perte d'équilibre;
    • Démarche «ivre» (instable);
    • trouble moteur;
    • perte de coordination;
  • Aréflexie. Trouble de la fonction réflexe, absence de réaction habituelle aux stimuli externes - conséquence de perturbations dans les chaînes réflexes formées, troubles de la perméabilité de signalisation des neurones à la suite d'une atrophie.
  • Ophtalmoplégie. La paralysie partielle ou complète des muscles oculaires est une conséquence des dommages aux nerfs oculomoteurs; l'adduction de l'œil affecté est altérée. Chez les jeunes, une lésion bilatérale est plus susceptible de se produire, est temporaire.
  • Diminution de l'activité mentale due à la détérioration des influx nerveux. L'atrophie de certaines parties du cervelet a un effet pathologique sur le fonctionnement de l'ensemble du cerveau. La capacité du patient à penser de façon logique diminue, la mémoire se détériore, la parole devient confuse, inhibée.

En plus des symptômes énumérés (courants), d'autres se manifestent également, selon le stade de la maladie:

  • maux de tête;
  • nausées et vomissements répétés;
  • énurésie - miction spontanée;
  • tremblement (tremblement) des paupières, des membres;
  • augmentation de la pression intracrânienne;
  • discours illisible (dysarthrie).

Les causes de l'atrophie cérébelleuse

L'ataxie cérébelleuse peut survenir à la suite de causes héréditaires génétiquement déterminées (Pierre Marie). Raisons de l'acquisition - le résultat d'un accident vasculaire cérébral, de facteurs pathogènes, de certaines maladies.

Lorsque les tissus ne reçoivent pas les nutriments nécessaires, l'oxygène, des changements irréversibles se produisent dans ces zones de l'organe: réduction de la taille, épuisement, perte de fonction.

Les causes de la MA peuvent être:

  • La méningite est une maladie inflammatoire causée par l'infection de diverses parties de GM par des virus ou des bactéries..
  • Maladie vasculaire. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, accompagnée d'une diminution du tonus, de l'épuisement des parois, du dépôt de cholestérol sur celles-ci, entraîne une mauvaise circulation sanguine (due à une mauvaise perméabilité du canal) et une carence en O2 dans le tissu cérébral.
  • Tumeurs, kystes. Les néoplasmes dans la zone de la fosse crânienne (près du cervelet) interfèrent avec le flux sanguin normal, provoquent une atrophie des tissus organiques.
  • Hyperthermie. Les dommages aux neurones peuvent provoquer un coup de chaleur ou une exposition prolongée à des températures élevées.
  • Les conséquences d'un accident vasculaire cérébral. Des troubles circulatoires aigus des accidents vasculaires cérébraux, des hémorragies et des hématomes entraînent la mort du tissu nerveux affecté, le résultat est une atrophie.

Les changements survenus dans les tissus nerveux sont presque irréversibles. Des facteurs malveillants contribuant à l'apparition d'une carence en oxygène provoquent une atrophie:

  • alcoolisme chronique;
  • pathologies endocriniennes;
  • exposition génétique;
  • blessures à la tête (NMP);
  • exposition à des substances toxiques;
  • prendre certains médicaments.

Étapes

La dégénérescence cérébelleuse (hémisphères et vers) se produit sous forme aiguë ou chronique.

  1. Une forme aiguë, apparaissant fortement, accompagnée de symptômes vifs (vertiges et douleur, nausées, altération de la fonction motrice, diminution soudaine des capacités mentales).
  2. Chronique - une forme progressivement progressive avec des périodes d'exacerbation des symptômes et leur affaiblissement. Il peut commencer pour des raisons héréditaires, devenir une conséquence de maladies passées.

Variétés

Le petit cerveau est un département de GM qui n'est pas contrôlé par la conscience; il régule la coordination, le tonus musculaire, fournit l'équilibre, les mouvements du corps (arbitraires et automatiques).

Il est situé sous la partie occipitale du cerveau, participe à une activité nerveuse supérieure. Bien que son volume soit de 10% du volume de GM, il contient plus de 50% de neurones du SNC.

Pathologie non spécifique - l'atrophie cérébelleuse fait partie de la structure des principales maladies du système nerveux central. La défaite de différentes zones du cervelet conduit à divers types d'ataxie (trouble, incohérence), les noyaux de basalte, le tronc cérébral sont affectés.

  1. L'ataxie locomotrice statique est causée par des dommages au ver cérébelleux situé entre les hémisphères de l'organe. Manifestations: démarche oscillante, incapacité à se tenir droit, étirer les bras vers l'avant, chutes fréquentes.
  2. La dégénérescence dynamique se produit lorsque les hémisphères cérébelleux sont affectés. L'uniformité, la précision des mouvements sont remplacées par des membres tremblants, une démarche «ivre», un discours intermittent, une écriture illisible.
  3. L'atrophie de Pierre-Marie affecte les deux moitiés du corps avec des dommages aux noyaux cérébelleux causés par des causes génétiques. Manifesté en 25-45 ans.
  4. L'atrophie cérébelleuse de Holmes se développe avec des dommages au cortex cérébral.
  5. L'ataxie de Friedreich est une pathologie héréditaire rare de nature neurodégénérative, accompagnée d'une destruction progressive des nerfs périphériques. Des symptômes classiques se manifestent dans l'enfance / la jeunesse, tels que: démarche maladroite, ataxie des extrémités (manque de coordination des mouvements), perte des réflexes tendineux, scoliose, déficience auditive et vision. Environ 15 ans passent des premiers signes de maladie au handicap.
  6. Syndrome de Marinescu-Szogren - la dégénérescence cérébelleuse de la colonne vertébrale (pour une raison génétique inexpliquée) commence dans la petite enfance, principalement jusqu'à un an. Elle se caractérise par une ataxie, une hypotension musculaire, une démarche spastique, un retard mental (oligophrénie), des cataractes congénitales, des anomalies osseuses, une croissance géante ou naine.
  7. L'ataxie spinocérébelleuse est une maladie neurodégénérative héréditaire, qui compte plus de 20 types différents, dont beaucoup se présentent sous forme atypique. La forme la plus courante est le SCA1 (ataxie cérébelleuse spinale de type I). Les traits caractéristiques communs sont les troubles de coordination progressive..
  8. Ataxie cérébelleuse alcoolique résultant de l'alcoolisme chronique.

Diagnostique

De nombreuses méthodes et examens matériels utilisés pour identifier l'atrophie cérébelleuse s'expliquent par la difficulté à diagnostiquer cette pathologie. Un examen visuel par un neurologue consiste à vérifier la réponse du patient aux stimuli (méthode de neuroimagerie, tests cognitifs). L'histoire du patient, sa prédisposition génétique (cas de cette pathologie chez des proches) sont analysées..

Pour un diagnostic précis sont utilisés:

  • Examen aux rayons X (pour détecter les tumeurs, les kystes, les hématomes, les foyers d'atrophie);
  • La tomodensitométrie est une méthode de diagnostic informative avec la capacité d'analyser la nature de la pathologie, elle est utilisée pour les personnes qui ne sont pas indiquées pour l'IRM;
  • Un moyen fiable pour détecter les plus petits changements atrophiques, leur localisation est la méthode IRM, avec laquelle vous pouvez clarifier la zone et l'étendue de la lésion dans le cervelet et d'autres zones de GM;
  • Doppler des vaisseaux de la colonne cervicale, tête.
  • L'échographie aide à détecter les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien, des zones d'atrophie causées par des changements liés à l'âge, pour évaluer le stade de la maladie. Nommé pour les nouveau-nés en cas de traumatisme crânien à la naissance.

Quel médecin contacter

Lorsque les moindres signes de pathologie apparaissent, vous devez immédiatement consulter un neurologue, seul un traitement rapide évitera les complications graves, les conséquences irréversibles, qui détériorent considérablement la qualité de vie.

Le diagnostic et la thérapie complexe à un stade précoce de la pathologie amélioreront la circulation sanguine et élimineront l'hypoxie des tissus nerveux. Cela mettra fin au processus atrophique. Des soins médicaux en temps opportun réduiront le risque de complications et de changements pathologiques dans d'autres domaines de GM.

Les neurones subissant une atrophie ne peuvent pas être récupérés.

Traitement

Les mesures thérapeutiques visent à éliminer les symptômes, à empêcher la progression du processus atrophique. Une maladie d'origine génétique n'est pas guérie. La thérapie est nécessaire afin de maintenir le fonctionnement des organes et systèmes humains aussi longtemps que possible, afin d'assurer une qualité de vie acceptable.

Pour le traitement symptomatique, les médicaments sont prescrits pour une utilisation par voie orale (sous forme de comprimés), une administration sous forme de solutions (par voie intramusculaire / intraveineuse).

Le médecin calcule la posologie, la durée du cours pour chaque patient individuellement, en choisissant la meilleure option.

Pour lutter contre les processus destructeurs, les médicaments, les remèdes populaires qui activent la circulation cérébrale, le métabolisme (métabolisme) sont utilisés pour retarder la détérioration.

Pour le traitement des troubles psychotiques (anxiété, névrose, insomnie, crises de panique), les médicaments suivants sont utilisés:

Des agents antiviraux, des antibiotiques, des sorbants sont utilisés. Pour un patient en cours de traitement, une attention particulière est requise, l'élimination des charges de stress. Pour ce faire, le médecin traitant peut prescrire un traitement à domicile dans les premiers stades de la maladie..

Un effet bénéfique sur l'état d'une personne est d'être dans des conditions familières, entouré de parents, d'activités favorites et d'un bon sommeil. Parfois, le médecin doit prescrire (avec des états maniaco-dépressifs) des tranquillisants, des antidépresseurs. Comme la physiothérapie utilise le massage, la thérapie par l'exercice, la réflexologie, les complexes de vitamines.

En présence de néoplasmes, ils sont retirés chirurgicalement et la chimiothérapie.

Afin de ne pas nuire accidentellement à la santé, l'automédication et l'utilisation de méthodes non traditionnelles (alternatives, folkloriques) sont strictement interdites sans l'approbation du médecin traitant.

De nombreux médecins considèrent la méthode de lutte contre l'atrophie avec des cellules souches extraites de la moelle osseuse comme prometteuse. Les cellules prétendument miraculeuses peuvent se débarrasser d'un handicap inévitable avec l'atrophie du cerveau et du cervelet. Malheureusement, la science médicale n'a pas encore obtenu une confirmation fiable de cette affirmation..

Complication

Conséquences de l'atrophie cérébelleuse cérébrale:

  • anomalies névrotiques et neurologiques;
  • hypotension musculaire;
  • perte de mobilité vertébrale;
  • troubles de la déglutition, troubles de la parole, de la pensée;
  • pneumonie par aspiration, asphyxie;
  • invalidité.

Une conséquence grave de la maladie est la perte de la capacité de prendre soin d'elle-même. Au fil du temps, une personne éprouve un doute de soi croissant: elle ne peut pas effectuer de mouvements élémentaires, a peur de marcher et se dégrade progressivement dans la société.

Prévention des maladies

Les mesures préventives permettent de retarder le début du processus destructeur d'atrophie et de prolonger au maximum une vie pleine. Il est nécessaire de contrôler la pression artérielle, de renforcer l'immunité, d'éviter le stress, l'empoisonnement, les traumatismes, ainsi que:

  • normaliser les modes veille-sommeil;
  • adhérer aux principes d'une alimentation saine;
  • contrôler le poids corporel;
  • renoncer aux mauvaises habitudes (fumer, boire);
  • mener un style de vie physiquement actif;
  • traiter les affections chroniques (vasculaires, endocriniennes);
  • subir des examens préventifs réguliers.

La mort des cellules GM est un problème difficile. Ce processus (pour des raisons d'âge) dépasse la vieillesse. L'atrophie progressive des neurones est un processus naturel après 70 à 80 ans. La mort précoce des cellules corticales et sous-corticales nécessite un traitement thérapeutique du processus pathologique.

Traitement de l'atrophie cérébelleuse. Atrophie cérébelleuse: causes, symptômes, méthodes de traitement, conséquences, avis

Coordonner la déficience motrice due à la pathologie du cervelet. Ses principales manifestations comprennent le trouble de la marche, la disproportionnalité et l'asergie aux mouvements, la disdiadochokinèse et un changement d'écriture, comme la macrographie par balayage. Habituellement, l'ataxie cérébelleuse s'accompagne de paroles scandées, de tremblements intentionnels, de tremblements posturaux de la tête et du tronc et d'hypotension musculaire. Le diagnostic se fait par IRM, CT, MSCT, MAG cérébrale, dopplerographie, analyse du liquide céphalo-rachidien; recherche génétique si nécessaire. Le traitement et le pronostic dépendent de la maladie à l'origine du développement des symptômes cérébelleux..

informations générales

L'ataxie cérébelleuse chroniquement progressive est souvent le résultat de l'alcoolisme et d'autres intoxications chroniques (y compris la toxicomanie et la polytoxicomanie), les tumeurs cérébelleuses à croissance lente, les processus génétiquement dégénératifs et atrophiques cérébraux causés par des dommages aux tissus du cervelet ou à ses voies, et une forme grave d'anomalie de Chiari. Parmi les ataxies cérébelleuses progressives génétiquement déterminées, les plus célèbres sont l'ataxie de Friedreich, l'ataxie spinocérébelleuse de Nephridreich, l'ataxie Pierre-Marie, l'atrophie cérébelleuse de Holmes, la dégénérescence olivopontocérébelleuse (OPCD).

L'ataxie cérébelleuse avec évolution paroxystique peut être héréditaire et acquise. Parmi les causes de cette dernière, on peut citer l'AIT, la sclérose en plaques, l'obstruction intermittente du liquide céphalorachidien, la compression transitoire dans le foramen occipital..

Les symptômes de l'ataxie cérébelleuse

L'ataxie cérébelleuse se manifeste par des mouvements dynamiques et incertains de synergie et une démarche tremblante caractéristique, au cours de laquelle le patient écarte largement les jambes pour une plus grande stabilité. Lorsque vous essayez de suivre une ligne, il y a un balancement important sur les côtés. Les troubles ataxiques augmentent avec un changement brusque de direction du mouvement ou un démarrage rapide de la marche après s'être levé d'une chaise. Les mouvements de balayage sont le résultat d'une violation de leur proportionnalité (dysmétrie). Un arrêt involontaire de l'acte moteur est possible plus tôt que son objectif n'est atteint (hypométrie), et une amplitude de mouvement excessive (hypermétrie). La disdiadochokinèse est observée - l'incapacité du patient à effectuer rapidement des actes moteurs opposés (par exemple, supination et pronation). En raison d'une altération de la coordination et de la dysmétrie, un changement d'écriture pathognomonique de l'ataxie cérébelleuse se produit: macrographie, irrégularité et balayage.

L'ataxie statique est plus évidente lorsque le patient essaie de devenir dans la pose de Romberg. Pour la pathologie de l'hémisphère cérébral, la déviation est typique, et même une chute, vers la lésion, avec des changements dans ses structures médianes (ver), une chute est possible dans les deux sens ou vers l'arrière. La réalisation d'un test nasal révèle non seulement un dépassement, mais également une tremblement intentionnel de l'ataxie concomitante - tremblements du bout des doigts, s'intensifiant à l'approche du nez. Le test du patient en position de Romberg avec les yeux ouverts et fermés montre que le contrôle visuel n'affecte pas particulièrement les résultats des tests. Cette caractéristique de l'ataxie cérébelleuse aide à la différencier de l'ataxie sensorielle et vestibulaire, dans laquelle le manque de contrôle visuel conduit à une aggravation significative du déséquilibre de coordination..

En règle générale, l'ataxie cérébelleuse s'accompagne de nystagmus et de dysarthrie. La parole a un caractère «cérébelleux» spécifique: elle perd de sa fluidité, ralentit et devient intermittente, l'accent est mis sur chaque syllabe, ce qui lui donne un air de chant. Souvent, une ataxie cérébelleuse est observée dans le contexte d'une hypotension musculaire et d'une diminution des réflexes profonds. Lors de l'induction des réflexes tendineux, des mouvements pendulaires du membre sont possibles. Dans certains cas, une titubation se produit - un tremblement postural à basse fréquence du tronc et de la tête.

Diagnostic de l'ataxie cérébelleuse

La pathologie du cervelet pouvant avoir l'étiologie la plus diversifiée, des spécialistes dans divers domaines sont impliqués dans son diagnostic: traumatologues, neurochirurgiens, oncologues, génétique, endocrinologues. Une étude neurologique approfondie de l'état neurologique permet de déterminer non seulement la nature cérébelleuse de l'ataxie, mais également la zone approximative des dommages. Ainsi, l'hémataxie, la nature unilatérale des troubles de la coordination et une diminution du tonus musculaire, indiquent une pathologie dans l'hémisphère cérébral; sur le processus pathologique du ver cérébelleux - la prévalence des troubles de la marche et de l'équilibre, leur combinaison avec la dysarthrie cérébelleuse et le nystagmus.

Afin d'exclure les troubles vestibulaires, une étude de l'analyseur vestibulaire est réalisée: stabilographie, vestibulométrie, histogramme électronique. Si une lésion infectieuse du cerveau est suspectée, un test sanguin de stérilité est effectué, des études de PCR sont effectuées. La ponction lombaire avec l'étude du liquide céphalorachidien obtenu vous permet d'identifier les signes d'hémorragie, d'hypertension intracrânienne, de processus inflammatoires ou tumoraux.

Les principales méthodes de diagnostic des maladies sous-jacentes à la pathologie du cervelet sont les méthodes de neuro-imagerie: CT, MSCT et IRM du cerveau. Ils permettent de détecter les tumeurs cérébelleuses, les hématomes post-traumatiques, les anomalies congénitales et les modifications dégénératives du cervelet, son prolapsus dans le grand foramen occipital et la compression lorsque les formations anatomiques adjacentes sont déplacées. Dans le diagnostic de l'ataxie vasculaire, l'ARM et la dopplerographie des vaisseaux cérébraux sont utilisées..

L'ataxie cérébelleuse héréditaire est établie par les résultats du diagnostic de l'ADN et de l'analyse génétique. Le risque de donner naissance à un enfant avec une pathologie dans la famille, où des cas de cette maladie ont été notés, peut également être calculé.

Traitement de l'ataxie cérébelleuse

Le traitement d'une maladie causale est fondamental. Si l'ataxie cérébelleuse a une origine infectieuse et inflammatoire, un traitement antibiotique ou antiviral est nécessaire. Si la raison réside dans des troubles vasculaires, des mesures sont prises pour normaliser la circulation sanguine ou arrêter les saignements cérébraux. À cette fin, conformément aux indications, des angioprotecteurs, des thrombolytiques, des agents antiplaquettaires, des vasodilatateurs, des anticoagulants sont utilisés. Avec une ataxie d'origine toxique, une détoxication est effectuée: thérapie par perfusion intensive en combinaison avec la nomination de diurétiques; dans les cas graves - hémosorption.

L'ataxie de nature héréditaire n'a pas encore de traitement radical. La principale thérapie métabolique est réalisée: vitamines B12, B6 et B1, ATP, meldonium, préparations de ginko biloba, piracetam, etc. Pour améliorer le métabolisme des muscles squelettiques, augmenter son tonus et sa force, le massage est recommandé pour les patients.

Les tumeurs du cervelet et de la fosse crânienne postérieure nécessitent souvent un traitement chirurgical. L'ablation des tumeurs doit être aussi radicale que possible. Lors de l'établissement de la nature maligne de la tumeur, un traitement supplémentaire de chimiothérapie ou de radiothérapie est prescrit. En ce qui concerne l'ataxie cérébelleuse due à l'occlusion du liquide céphalorachidien et à l'hydrocéphalie, des opérations de shunt sont utilisées.

Prévision et prévention

Le pronostic dépend entièrement de la cause de l'ataxie cérébelleuse. L'ataxie aiguë et subaiguë due à des troubles vasculaires, une intoxication, des processus inflammatoires, avec l'élimination en temps opportun du facteur causal (occlusion des vaisseaux, effets toxiques, infections) et un traitement adéquat, peut régresser complètement ou persister partiellement en tant qu'effets résiduels. L'ataxie héréditaire chroniquement évolutive se caractérise par une aggravation croissante des symptômes entraînant une incapacité du patient. L'ataxie associée aux processus tumoraux a le pronostic le plus défavorable..

Le caractère préventif est la prévention des blessures, le développement de troubles vasculaires (athérosclérose, hypertension) et des infections; compensation des troubles endocriniens et métaboliques; conseil génétique lors de la planification d'une grossesse; traitement opportun de la pathologie du système de liquide céphalo-rachidien, ischémie cérébrale chronique, syndrome de Chiari, processus de la fosse crânienne postérieure.

1.Atrophie cérébelleuse
L'atrophie cérébelleuse est une condition progressive grave du rétrécissement du cervelet à une taille beaucoup plus petite que la normale. On pense que la maladie est causée par la dégénérescence et la perte de cellules, mais les études montrent la cause exacte de cette condition..

L'atrophie cérébelleuse affecte généralement les adultes vers l'âge de 40 ans, et il existe également quelques cas de mineurs malades atteints d'atrophie cérébelleuse. Les personnes atteintes d'atrophie cérébelleuse ne peuvent généralement vivre que de 10 à 30 ans, et les patients juvéniles ne peuvent pas survivre après l'âge de 16 ans, une fois que les personnes commencent une atrophie cérébelleuse, leurs pertes sont irréversibles, la dégénérescence se poursuivra jusqu'au dernier jour des patients.
Les manifestations cliniques de l'atrophie cérébelleuse sont différentes selon les personnes. Les patients atteints d'atrophie corticale diffuse présentent souvent des vœux pieux, un déclin cognitif, des troubles de la mémoire, des changements de personnalité, des paralysies et des crampes. L'atrophie cérébrale focale entraîne souvent un changement de caractère, des tremblements et une perte de fonction, tels que des troubles de l'élocution et des mouvements ataxiques. Il y a des symptômes physiques plus évidents qui peuvent être détectés avec une IRM et une atrophie de la moelle épinière, du tronc cérébral et du cervelet..

2. Traitement de l'atrophie cérébelleuse
Il n'y a pas de définition claire du médicament pour l'atrophie cérébelleuse à l'heure actuelle. Les meilleurs traitements pour soulager les symptômes et inhiber la progression de la maladie. Cependant, de nombreuses études sont en cours pour découvrir le gène défectueux et les cellules dans lesquelles ils souffrent vivront, espérons-le. Dans la recherche et la pratique clinique au cours des 10 dernières années, nous constatons que le traitement par cellules souches de l'atrophie cérébelleuse produit un meilleur effet que ce à quoi nous nous attendions. En fixant, en remplaçant et en nourrissant les cellules affaiblies du cervelet et de la moelle épinière, les cellules souches peuvent raviver ces cellules et ralentir la progression de l'atrophie cérébelleuse. Bien que l'atrophie du cervelet ne puisse pas être guérie, elle peut être contrôlée à une certaine période, et les personnes atteintes peuvent bien vivre avec. La maladie est permanente, et si l'effet du premier traitement disparaît, un autre traitement peut être introduit et maintenir un effet durable pour les patients. De plus en plus de personnes atteintes d'atrophie cérébelleuse ont bénéficié de traitements à base de cellules souches, vivant une vie plus longue et de qualité.

3. Calendrier de traitement typique:

Plan de traitement contrôle et test + préparation.

Test sanguin et urinaire; IRM, CT, TTM, ECG, ECT.

Certains tests nécessitent d'éviter la nourriture et l'eau le matin..

Traitements chinois appropriés pour créer un meilleur environnement interne pour les cellules souches

La neurochirurgie stéréotaxique nécessite une coupe de cheveux

Injection et observation

Évitez l'eau pendant 24 heures après la première thérapie cellulaire

(identique au jour 4-5)

(identique au jour 4-5)

Identique au jour 7-10

Identique au jour 7-10

Identique au jour 7-10

Détendez-vous et insistez

4. Repas et hébergement et prise en charge et transfert à l'aéroport

L'atrophie du cerveau est le processus de mort progressive des cellules cérébrales, de la destruction des connexions des neurones et des cellules nerveuses. Dans ce cas, des perturbations peuvent survenir dans le cortex ou dans le sous-cortex du cerveau humain.

Souvent, l'atrophie du cortex cérébral survient dans la vieillesse, et pour la plupart, un tel diagnostic est posé au sexe faible.

La violation peut apparaître dans cinquante à cinquante-cinq ans et se terminer par une démence.

Cela est dû au fait qu'avec le vieillissement, le volume et le poids du cerveau deviennent moins.

Mais dans certains cas, il existe un processus tel que l'atrophie cérébrale chez les nouveau-nés. Les causes de cette maladie sont nombreuses, mais en tout cas, elles sont extrêmement graves et dangereuses..

Il est à noter que cette déviation est caractéristique des lobes frontaux, qui contrôlent les fonctions exécutives. Ces fonctions comprennent le contrôle, la planification, l'inhibition du comportement, les pensées..

Les causes de la maladie

L'une des principales causes d'atrophie cérébrale est une prédisposition héréditaire à cette maladie. Mais une violation peut apparaître pour d'autres raisons:

  1. Les effets toxiques de l'alcool, de certains médicaments et médicaments. Dans ce cas, des dommages au cortex et aux formations sous-corticales du cerveau peuvent être observés..
  2. Blessures, y compris celles subies lors d'une intervention neurochirurgicale. Un effet néfaste sur le tissu cérébral apparaît lorsque les vaisseaux sanguins sont serrés et que des anomalies ischémiques se manifestent. De plus, cela peut également se produire en présence de formations bénignes qui compriment la circulation sanguine.
  3. Des manifestations ischémiques peuvent également se produire en raison de dommages importants aux vaisseaux sanguins par les plaques athérosclérotiques, qui sont caractéristiques des personnes âgées, ce qui provoque une détérioration de la nutrition du tissu nerveux et sa mort.
  4. Anémie chronique avec une diminution significative du nombre de globules rouges dans le sang ou d'hémoglobine. Cette déviation entraîne une diminution de la capacité du sang à fixer les molécules d'oxygène et à les amener aux tissus du corps et aux nerfs aussi. Une ischémie et une atrophie apparaissent.

Cependant, il existe une liste de conditions propices à une telle violation:

  • faible stress mental;
  • tabagisme excessif;
  • hypotension chronique;
  • longue consommation de substances vasoconstricteurs.

Types d'atrophie

Considérez quels types d'atrophie cérébrale sont:

Degrés d'atrophie

L'écart se développe selon le schéma suivant:

  1. Le stade initial ou l'atrophie du cerveau du 1er degré - il n'y a pas de signes cliniques, mais il y a un développement rapide du trouble et sa transition vers le stade suivant de la maladie.
  2. La deuxième étape est une détérioration rapide de la communication du patient avec les autres. En même temps, une personne est en conflit, ne peut normalement pas accepter la critique, attraper un fil de conversation.
  3. La troisième étape - le patient perd progressivement le contrôle de son comportement. Des explosions déraisonnables de colère ou de découragement peuvent apparaître, le comportement devient scandaleux.
  4. La quatrième étape - la perte de conscience de l'essence des événements, les exigences des autres.
  5. La dernière étape - le patient ne comprend pas les événements qui se produisent et ils ne lui causent aucune émotion.

Selon les zones affectées du lobe frontal, les troubles de l'élocution, la léthargie, l'indifférence ou l'euphorie, l'hyperactivité sexuelle, certains types de manie peuvent apparaître au premier abord..

Le dernier moment rend souvent le patient dangereux pour la société, ce qui est une indication de son placement dans un hôpital psychiatrique.

Avec une violation de l'apport sanguin au cerveau, l'un des signes diagnostiques peut être la mort du muscle temporal, observée chez certains patients.

Les symptômes de l'atrophie cérébrale

Les symptômes existants de la lésion peuvent présenter des différences importantes, selon les parties de l'organe détruites. Avec une atrophie du cortex sont observés:

  • diminution de la capacité de penser et d'analyser;
  • changement de rythme, de ton et d'autres caractéristiques de la parole;
  • troubles de la mémoire à une incapacité absolue à se souvenir de rien;
  • altération de la motricité des doigts;
  • les dommages aux parties sous-corticales entraînent des symptômes plus graves.

Leur caractéristique dépend du but de la partie perturbée:

  • atrophie de la moelle épinière - troubles respiratoires, activité cardiovasculaire, digestion, réflexes protecteurs;
  • dommages cérébelleux - une violation du tonus des muscles squelettiques et de la coordination humaine;
  • mourir du mésencéphale - la disparition d'une réaction aux stimuli externes;
  • atrophie du diencéphale - perte de capacité de thermorégulation, homéostasie, défaillance de l'équilibre des processus métaboliques;
  • atrophie du cerveau antérieur - perte de tous les types de réflexes.

Des dommages importants aux structures sous-corticales font souvent perdre aux patients leur capacité à maintenir indépendamment les fonctions vitales, l'hospitalisation et la mort à long terme.

Ce degré d'atrophie se produit très rarement, plus souvent après des blessures graves ou des dommages d'empoisonnement des tissus cérébraux et des gros vaisseaux sanguins.

Thérapie pour l'atrophie cérébrale

Lors du traitement de l'atrophie cérébrale, il est important qu'une personne prodigue de bons soins, ainsi qu'une attention accrue de la part de ses proches. Pour soulager les symptômes d'atrophie du cortex cérébral, seul un traitement des manifestations est prescrit.

Si les premiers signes d'atrophie sont détectés, il est nécessaire de créer un environnement calme pour le patient.

Il ne devrait pas changer le style de vie standard. Le mieux est de faire les tâches ménagères ordinaires, le soutien et les soins des proches.

Il est extrêmement dangereux de garder le patient dans un établissement médical, car cela ne fera qu'aggraver son état et accélérer la croissance de la maladie.

D'autres méthodes de traitement comprennent:

  • l'utilisation de sédatifs;
  • utilisation de tranquillisants légers;
  • prendre des antidépresseurs.

Ces fonds aident une personne à rester calme. Le patient doit certainement créer toutes les conditions pour un mouvement actif, il doit régulièrement se livrer à de simples activités quotidiennes.

Entre autres choses, une personne atteinte d'un tel trouble ne devrait pas dormir pendant la journée..

Mesures préventives

Il n'existe aucun moyen efficace de prévenir cette maladie aujourd'hui. Vous ne pouvez que conseiller, traiter à temps tous les troubles existants, mener une vie active et avoir une attitude positive.

Les personnes résilientes vivent souvent jusqu'à un âge très avancé et ne révèlent aucun signe d'atrophie.

Il faut comprendre qu'au fil des années, non seulement des troubles cérébraux peuvent survenir - d'autres organes sont sujets à des changements. Ces conditions corporelles sont liées au développement de l'athérosclérose vasculaire, car à la suite de cette maladie, elles se rétrécissent.

Il y a des gens chez qui le développement de l'athérosclérose est beaucoup plus rapide, ce qui est la raison de l'usure précoce du corps. Ce sont eux qui ont observé des processus lumineux d'atrophie.

Façons de prévenir l'athérosclérose:

L'atrophie du cerveau est une maladie qui ne peut pas être traitée avec des médicaments modernes. Cette violation ne se développe pas immédiatement, mais se termine finalement par une démence..

Pour éviter des conséquences négatives, il est nécessaire de respecter des mesures préventives. Entre autres choses, en présence de problèmes, il est très important de consulter un médecin à temps - cela aidera à maintenir une bonne santé pendant de nombreuses années..

Vidéo: Le cerveau et ses fonctions

La structure et la fonction du cerveau. Comment le cerveau réagit aux stimuli externes et ce que vous devez savoir sur d'éventuels dommages au cerveau.

L'ataxie cérébelleuse est une violation de la coordination des mouvements de divers muscles, causée par une pathologie du cervelet. La discoordination et la maladresse des mouvements peuvent s'accompagner de chants, de paroles saccadées, d'une violation de la coordination des mouvements oculaires et d'une dysgraphie.

ICD-10G11.1-G11.3
ICD-9334,3
Diseasesdb2218
Medlineplus001397
EngrenerD002524

Formes

En se concentrant sur la zone affectée du cervelet, il se distingue:

  • Ataxie locomotrice statique, qui survient lorsque le ver cérébelleux est atteint. Les troubles se développant avec cette lésion se manifestent principalement par une altération de la stabilité et de la démarche.
  • Ataxie dynamique, qui est observée avec des dommages aux hémisphères cérébelleux. Avec de telles lésions, la fonction d'effectuer des mouvements arbitraires des membres est altérée.

L'ataxie cérébelleuse se distingue en fonction de l'évolution de la maladie:

  • Aiguë, qui se développe soudainement à la suite de maladies infectieuses (encéphalomyélite disséminée, encéphalite), intoxication résultant de l'utilisation de préparations au lithium ou d'anticonvulsivants, avec AVC cérébelleux, hydrocéphalie obstructive.
  • Subaigu Elle survient avec des tumeurs situées dans la région cérébelleuse, avec une encéphalopathie de Wernicke (dans la plupart des cas, elle se développe avec l'alcoolisme), avec un empoisonnement avec certaines substances (mercure, essence, cytostatiques, solvants organiques et colle synthétique), avec la sclérose en plaques et avec des lésions cérébrales traumatiques hématome sous-dural. Il peut également se développer avec des troubles endocriniens, une carence en vitamines et en présence d'un processus tumoral malin de localisation extra-cérébrale.
  • Chroniquement progressive, qui se développe dans les dégénérescences cérébelleuses primaires et secondaires. Les dégénérescences cérébelleuses primaires comprennent l'ataxie héréditaire (ataxie Pierre-Marie, ataxie de Friedreich, atrophie olivopontocérébelleuse, ataxie spinocérébelleuse nephridreich, etc.), le parkinsonisme (atrophie multisystémique) et la dégénérescence cérébelleuse idiopathique. La dégénérescence cérébelleuse secondaire se développe avec une ataxie cœliaque, une dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique, une hypothyroïdie, une maladie intestinale chronique, qui s'accompagne d'une altération de l'absorption de la vitamine E, d'une dégénérescence hépatolenticulaire, d'anomalies craniovertebrales, d'une sclérose en plaques et d'une tumeur dans la région de la moelle cérébrale..

Séparément, on distingue l'ataxie épisodique paroxystique, caractérisée par des épisodes aigus répétés de troubles de coordination.

Raisons du développement

L'ataxie cérébelleuse peut être:

L'ataxie cérébelleuse héréditaire peut provoquer des maladies telles que:

  • Ataxie familiale de Friedreich. Il s'agit d'une maladie autosomique récessive, caractérisée par des dommages dégénératifs au système nerveux résultant d'une mutation héréditaire du gène de la frataxine codant pour la protéine FXN.
  • Syndrome de Zeeman, résultant d'anomalies dans le développement du cervelet. Ce syndrome est caractérisé par une combinaison d'une audition et d'une intelligence normales de l'enfant avec un retard dans le développement de la parole et de l'ataxie.
  • Maladie de Betten. Cette maladie rare se manifeste au cours de la première année de vie et est héritée de manière récessive autosomique. Les signes caractéristiques sont des perturbations de la statique et de la coordination des mouvements, des nystagmus, des perturbations de la coordination oculaire. Des symptômes dysplasiques peuvent être observés..
  • Ataxie spastique, qui se transmet de manière autosomique dominante et diffère dans le début de la maladie à l'âge de 3-4 ans. Cette maladie est caractérisée par une dysarthrie, un tendon et une augmentation du tonus musculaire par type spastique. Peut s'accompagner d'atrophie optique, de dégénérescence rétinienne, de nystagmus et de troubles oculomoteurs.
  • Syndrome de Feldman, hérité de manière autosomique dominante. L'ataxie cérébelleuse dans cette maladie lentement progressive s'accompagne d'un grisonnement précoce des cheveux et d'un tremblement intentionnel. Débuts dans la deuxième décennie de la vie.
  • Ataxie myoclonienne (dysinergie cérébelleuse myoclonique de Hunt), qui se caractérise par une myoclonie, affectant d'abord les mains, puis acquérant un caractère généralisé, tremblements intentionnels, nystagmus, dysinergie, diminution du tonus musculaire, discours scandé et ataxie. Il se développe à la suite de la dégénérescence des structures cortico-sous-corticales, des noyaux cérébelleux, des noyaux rouges et de leurs connexions. Cette forme rare est héritée d'une manière autosomique récessive et fait généralement ses débuts à un jeune âge. Des crises d'épilepsie et une démence peuvent survenir à la suite de la progression de la maladie..
  • Syndrome de Tom ou atrophie cérébelleuse tardive, qui apparaît généralement après 50 ans. À la suite d'une atrophie progressive du cortex cérébelleux, les patients présentent des signes de syndrome cérébelleux (ataxie cérébelleuse statique et locomotrice, discours scandé, changements d'écriture manuscrite). Peut-être le développement de l'insuffisance pyramidale.
  • Atrophie cérébro-olivaire familiale (dégénérescence cérébelleuse de Holmes), se manifestant par une atrophie progressive des noyaux dentés et rouges, ainsi que par des processus de démyélinisation dans la partie supérieure de la jambe du cervelet. Elle s'accompagne d'ataxie statique et dynamique, d'asinergie, de nystagmus, de dysarthrie, de diminution du tonus musculaire et de dystonie musculaire, de tremblements de la tête et de myoclonie. Dans la plupart des cas, l'intelligence persiste. Presque simultanément avec le début de la maladie, des crises d'épilepsie apparaissent et une dysrythmie paroxystique est détectée à l'EEG. Type d'héritage non défini.
  • Ataxie des chromosomes X, qui est transmise par un type récessif lié au sexe. Elle est observée dans la grande majorité des cas chez l'homme et se manifeste par une insuffisance cérébelleuse progressant lentement.
  • L'ataxie au gluten, qui est une maladie multifactorielle et est héritée de manière autosomique dominante. Selon des études récentes, ¼ des cas d'ataxie cérébelleuse idiopathique sont causés par une hypersensibilité au gluten (survient avec la maladie cœliaque).
  • Syndrome de Leiden-Westphal, qui se développe comme une complication de parainfection. Cette ataxie cérébelleuse aiguë survient chez les enfants 1 à 2 semaines après l'infection (typhus, grippe, etc.). La maladie s'accompagne d'une ataxie statique et dynamique sévère, de tremblements intentionnels, de nystagmus, de paroles scandées, d'une diminution du tonus musculaire, d'une synergie et d'une hypermétrie. Le liquide céphalorachidien contient une quantité modérée de protéines, une pléocytose lymphocytaire est détectée. La maladie au stade initial peut être accompagnée de vertiges, de troubles de la conscience, de convulsions. Cours bénin.

La cause de l'ataxie cérébelleuse acquise peut être:

  • Dégénérescence cérébelleuse alcoolique, qui se développe dans l'intoxication chronique à l'alcool. La lésion affecte principalement le ver cérébelleux. Accompagné de polyneuropathie et diminution marquée de la mémoire.
  • Accident vasculaire cérébral, qui dans la pratique clinique est la cause la plus fréquente d'ataxie aiguë. L'occlusion athérosclérotique et l'embolie cardiaque conduisent le plus souvent à un AVC cérébelleux..
  • Infections virales (varicelle, rougeole, virus Epstein-Barr, virus Coxsackie et ECHO). Il se développe généralement 2 à 3 semaines après une infection virale. Le pronostic est favorable, une récupération complète est observée dans la plupart des cas..
  • Infections bactériennes (encéphalite parainfection, méningite). Les symptômes, en particulier le typhus et le paludisme, rappellent le syndrome de Leiden-Westphal..
  • Intoxication (survient en cas d'empoisonnement par des pesticides, du mercure, du plomb, etc.).
  • Carence en vitamine B12. On l'observe avec un régime végétarien strict, une pancréatite chronique, après des interventions chirurgicales sur l'estomac, avec le SIDA, l'utilisation d'antiacides et d'autres médicaments, une exposition répétée au protoxyde d'azote et le syndrome d'Imerslund-Grosberg.
  • Hyperthermie.
  • Sclérose en plaques.
  • Blessures à la tête.
  • Formation de tumeurs. La tumeur n'a pas à être localisée dans le cerveau - avec des tumeurs malignes dans divers organes, une dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique peut se développer, qui s'accompagne d'une ataxie cérébelleuse (se développe le plus souvent dans le cancer du sein ou de l'ovaire).
  • Intoxication générale, qui est observée dans le cancer des bronches, des poumons, du sein, des ovaires et se manifeste par le syndrome de Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. Avec ce syndrome, en conséquence, une atrophie cérébelleuse à progression rapide se développe..

La cause de l'ataxie cérébelleuse chez les personnes de 40 à 75 ans peut être la maladie de Marie-Foix-Alajuanin. Cette maladie d'étiologie inconnue est associée à une atrophie corticale symétrique tardive du cervelet, qui se manifeste par une diminution du tonus musculaire et des troubles de coordination principalement dans les jambes.

De plus, l'ataxie cérébelleuse est détectée dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob, une maladie dégénérative du cerveau qui est sporadique (les formes familiales à hérédité autosomique dominante ne représentent que 5 à 15%) et appartient au groupe des maladies à prions (causées par l'accumulation de protéines pathologiques du prion dans le cerveau cerveau).

La cause de l'ataxie épisodique paroxystique peut être une ataxie périodique héréditaire autosomique dominante du 1er et du 2e type, la maladie du sirop d'érable, la maladie de Hartnup et une carence en pyruvate déshydrogénase.

Pathogénèse

Le cervelet, situé sous les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux derrière la moelle oblongue et le pont de persil, est responsable de la coordination des mouvements, de la régulation du tonus musculaire et du maintien de l'équilibre.

Normalement, les informations afférentes provenant de la moelle épinière dans le cortex cérébral du cervelet signalent le tonus musculaire, la position du corps et des membres qui sont actuellement disponibles, et les informations provenant des centres moteurs du cortex cérébral donnent une idée de l'état final requis.

Le cortex cérébelleux compare ces informations et, en calculant l'erreur, transfère les données aux centres moteurs.

En cas de dommages au cervelet, la comparaison des informations afférentes et efférentes est violée, il y a donc une violation de la coordination des mouvements (principalement la marche et d'autres mouvements complexes nécessitant un travail musculaire coordonné - agonistes, antagonistes, etc.).

Symptômes

L'ataxie cérébelleuse se manifeste:

  • Violations de la position debout et de la marche. En position debout, le patient écarte largement ses jambes et essaie d'équilibrer le corps avec ses mains. La démarche est caractérisée par l'incertitude, les jambes sont largement écartées lors de la marche, le corps est excessivement redressé, mais le patient est toujours «projeté» d'un côté à l'autre (en particulier l'instabilité est perceptible dans les virages). En cas de lésion de l'hémisphère cérébelleux lors de la marche, une déviation de la direction donnée vers le foyer pathologique est observée.
  • Coordination altérée dans les membres.
  • Tremblement intentionnel, qui se développe à l'approche de la cible (doigt vers le nez, etc.).
  • Discours modifié (pas de fluidité, le discours devient lent et intermittent, accent sur chaque syllabe).
  • Nystagmus.
  • Diminution du tonus musculaire (affecte le plus souvent les membres supérieurs). Il y a une fatigue musculaire accrue, cependant, les patients ne se plaignent généralement pas d'une diminution du tonus musculaire.

En plus de ces symptômes classiques, les signes d'ataxie cérébelleuse comprennent:

  • dysmétrie (hypo- et hypermétrie), qui se manifeste par une amplitude de mouvement excessive ou insuffisante;
  • dyssynergie, qui se manifeste par une violation du travail coordonné de divers muscles;
  • disdiadochokinèse (altération de la capacité d'effectuer des mouvements opposés rapides alternés);
  • tremblement postural (se développe en tenant une posture).

Dans le contexte de la fatigue, la gravité des troubles atactiques chez les patients atteints de lésion cérébelleuse augmente.

Avec les lésions cérébelleuses, il y a souvent un ralentissement de la réflexion et une diminution de l'attention. La déficience cognitive la plus prononcée se développe lorsque le ver cérébelleux et ses parties postérieures sont affectés..

Les syndromes cognitifs avec lésions cérébelleuses se manifestent par une violation de la capacité à la pensée abstraite, à la planification et à la fluidité de la parole, au disprosodisme, à l'agramatisme et aux troubles des fonctions visuelles et spatiales.

Peut-être l'émergence de troubles de la personnalité émotionnelle (humeur courte, incontinence des réactions affectives).

Diagnostique

Le diagnostic est basé sur les données:

  • Anamnèse (comprend des informations sur le moment d'apparition des premiers symptômes, une prédisposition héréditaire et les maladies transférées au cours de la vie).
  • Examen général, au cours duquel les réflexes et le tonus musculaire sont évalués, des tests de coordination sont effectués, la vision et l'audition sont vérifiées..
  • Recherche en laboratoire et instrumentale. Comprend des tests sanguins et urinaires, une ponction vertébrale et une analyse du liquide céphalorachidien, EEG, IRM / CT, dopplerographie cérébrale, échographie et tests ADN.

Traitement

Le traitement de l'ataxie cérébelleuse dépend de la nature de la cause de son apparition.

L'ataxie cérébelleuse d'une genèse infectieuse-inflammatoire nécessite l'utilisation d'une thérapie antivirale ou antibactérienne.

En cas de troubles vasculaires, il est possible d'utiliser des angioprotecteurs, des antiplaquettaires, des thrombolytiques, des vasodilatateurs et des anticoagulants pour normaliser la circulation sanguine..

Dans l'ataxie cérébelleuse d'origine toxique, une thérapie par perfusion intensive est réalisée en association avec l'administration de diurétiques et, dans les cas graves, une hémosorption est utilisée..

En cas d'ataxie héréditaire, le traitement vise la réadaptation motrice et sociale des patients (kinésithérapie, ergothérapie, cours d'orthophonie). Les vitamines B, la cérébrolysine, le piracétam, l'ATP, etc. sont prescrites..

L'amantadine, la buspirone, la gabapentine ou le clonazépam peuvent être prescrits pour améliorer la coordination musculaire, mais ces médicaments ont une faible efficacité..

L'atrophie cérébelleuse est une maladie du petit cerveau de caractère progressif mais non rapide avec un processus provoqué par des troubles trophiques. La pathologie est clairement exprimée dans l'anamnèse et se produit pour diverses raisons. Plus souvent diagnostiqué après 40 ans.

Que se passe-t-il avec l'atrophie??

Les cellules de Purkinje, les grandes cellules nerveuses du cortex cérébelleux, sont les premières à mourir. Les fibres nerveuses perdent leur enveloppe - la démyélinisation des fibres se produit dans les systèmes nerveux central et périphérique. Les noyaux dentés des cellules qui composent le cervelet meurent également..

Cervelet ou cervelet: concepts généraux

Chez un nouveau-né, le poids du cervelet est d'environ 20 g - 5% du poids corporel. En cinq mois, la masse a triplé. À 15 ans, le cervelet atteint 150 g et ne grandit plus. En apparence, il ressemble à l'hémisphère du cerveau, pour lequel il est également appelé le petit cerveau. Situé dans la fosse crânienne postérieure. En plus de cela, les lobes occipitaux du cerveau sont couverts, sous le cervelet se trouve la moelle oblongue et le pont.

Grâce à ses fibres de matière blanche, le cervelet est connecté à toutes les parties du cerveau. Elle comprend trois départements:

  1. L'origine la plus ancienne - un crochet.
  2. Vieux - un ver situé dans la ligne médiane du cervelet.
  3. Nouveau - deux hémisphères qui ressemblent évolutivement c'est la partie la plus développée. Dans chaque hémisphère, il y a trois lobes, et chacun d'eux correspond à une section du ver. Les hémisphères du cervelet ont des fibres grises et corticales grises, blanches avec des noyaux: sphériques, dentelés, des pneus. Ces noyaux servent à la conduction d'impulsions et jouent un rôle important..

Fonction cérébelleuse

La fonction principale du cervelet:

  • coordination motrice et maintien du tonus musculo-squelettique;
  • douceur et proportionnalité des mouvements;
  • l'équilibre corporel est constant;
  • le centre de gravité;
  • le tonus musculaire est régulé et redistribué correctement.

En raison du cervelet, les muscles fonctionnent en douceur et peuvent effectuer tous les mouvements quotidiens. Pour la plupart, le cervelet est responsable du tonus des muscles extenseurs.

De plus, le cervelet est impliqué dans des réflexes inconditionnés: à travers ses fibres, il est connecté à des récepteurs dans différentes parties du corps. Lorsqu'un irritant agit à partir du récepteur, le cervelet entre, après quoi la réponse dans le cortex cérébral est instantanément donnée.

Avec l'atrophie, les fibres nerveuses sont endommagées. La coordination, la démarche est perturbée et l'équilibre du corps est perturbé. Ces symptômes caractéristiques sont combinés avec le terme général de syndrome cérébelleux..

Ce syndrome se caractérise par des troubles de nature végétative, sphère motrice, tonus musculaire, qui aggravent immédiatement la qualité de vie du patient.

Les causes de l'atrophie

Avec l'atrophie, la zone affectée ne reçoit pas de nutrition et d'oxygène. Des processus irréversibles se développent, la taille de l'organe diminue et il est épuisé.

Les causes possibles de l'atrophie cérébelleuse sont les suivantes:

  1. Méningite. Il s'agit d'une maladie infectieuse dans laquelle l'inflammation affecte différentes parties du cerveau. L'atrophie cérébelleuse se développe en raison de lésions vasculaires et de l'influence directe des toxines bactériennes.
  2. Tumeurs au voisinage du cervelet (fosse crânienne postérieure). À mesure que la tumeur se développe, elle appuie sur le cervelet et les parties voisines du cerveau. L'apport sanguin tissulaire en souffre et une atrophie peut commencer..
  3. Hyperthermie, coup de chaleur. À des températures élevées, la trophicité des tissus cérébraux et des cellules nerveuses est perturbée et entraîne leur mort.
  4. Athérosclérose des vaisseaux cérébraux. Le mécanisme de la perturbation trophique est associé à la même perturbation du flux sanguin. Les cellules nerveuses commencent à mourir et des troubles apparaissent. La lumière des artères se rétrécit et elle perd son élasticité. De plus, l'endothélium est endommagé dans les vaisseaux avec le développement de plaques athérosclérotiques ici.
  5. Capillaropathie diabétique dans le diabète.
  6. Thrombose et obstruction des interstices des vaisseaux sanguins qui surviennent avec une vascularite vasculaire. Il peut également provoquer la malnutrition et la mort des neurones..
  7. Complications après un AVC - l'apparition de sites ischémiques, lorsqu'ils manquent de sang, les fait mourir et, par conséquent, une atrophie cérébelleuse.
  8. TBI.
  9. Diverses hémorragies - la formation de cicatrices et de kystes se termine, ce qui viole également le tissu trophique.
  10. Carence en vitamine E.
  11. La prise de certains médicaments, de l'alcool et de substances toxiques peut déclencher le développement d'une atrophie diffuse du cerveau et du cervelet..

Dans la plupart des cas, la cause de l'atrophie ne peut être déterminée. Les maladies cérébelleuses sont congénitales et acquises.

Atrophie congénitale

La pathologie héréditaire du cervelet est un syndrome collectif, rare.

L'atrophie cérébrale congénitale est un cas sporadique, et les enfants sont généralement diagnostiqués avec une paralysie cérébrale. Ce n'est qu'avec le développement d'un tableau clinique similaire chez plusieurs membres de la famille que la nature hérédo-familiale de la maladie devient généralement apparente..

Types d'atrophie

L'atrophie du ver cérébelleux survient le plus souvent. Le ver cérébelleux est chargé de conduire des impulsions nerveuses de nature informative entre le cerveau et diverses parties du corps, et l'équilibre du centre de gravité. En raison de sa défaite, des troubles vestibulaires se développent, des déséquilibres et une coordination des mouvements se produisent à la fois pendant la marche et au repos, il y a un tremblement constant.

Une atrophie diffuse du cervelet signifie le développement d'une atrophie en même temps dans d'autres parties du cerveau. Cela se produit souvent avec l'âge. Les manifestations les plus courantes de cette maladie sont la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson..

L'atrophie des hémisphères cérébelleux se manifeste par la déviation du patient en marchant d'une direction donnée vers un foyer pathologique. Cela est particulièrement évident lorsque vous essayez de tourner.

Les atrophies de l'hémisphère cérébelleux sont le plus souvent secondaires, réticulées. Ils se produisent sur le côté opposé de l'hémisphère affecté avec hémiplégie, si la pathologie est survenue lors de l'embryogenèse ou à un âge précoce jusqu'à trois ans. Hémiplégie - paralysie de la moitié du corps, cliniquement, elle masque les symptômes cérébelleux. L'atrophie des hémisphères cérébelleux s'accompagne d'une destruction du tissu nerveux dans tout le cerveau. Dans de tels cas, une subatrophie des hémisphères cérébraux se produit et se manifeste cliniquement dans le début de la démence sénile.

L'atrophie de l'hémisphère du cervelet (c'est le même hémisphère) peut être associée à la présence de tumeurs, de kystes, de crises cardiaques dans cette zone. Si les tumeurs se régénèrent kystiquement, elles sont bénignes. La croissance du néoplasme étant lente, le dysfonctionnement cérébelleux parvient à être compensé par le cortex cérébral.

Les symptômes cérébelleux hémisphériques se manifestent par une ataxie unilatérale et une hypotension dans une main ou un bras et une jambe. Mais le plus souvent, la maladie se manifeste par des attaques de maux de tête avec ou sans vomissements, qui augmentent progressivement en gravité.

Un réflexe cornéen tombe du côté de la tumeur. À différents stades de la pathologie, un nystagmus se développe - il est également plus prononcé du côté de la lésion. Avec la prolifération, la tumeur peut également affecter les nerfs crâniens, qui donnent déjà leurs symptômes de dommages.

Une caractéristique essentielle de l'atrophie corticale cérébelleuse est son développement chez les personnes âgées. Les signes visuels se caractérisent par une instabilité de la marche, une incapacité à maintenir une position verticale sans support et sans support.

Les mouvements de la main (motricité fine) sont progressivement perturbés: il devient difficile d'écrire, d'utiliser des couverts lors des repas, etc. Les violations de ce type sont symétriques. Puis le tremblement de la tête, des membres et plus tard du corps entier se joint. Les tremblements ou tremblements sont de petits mouvements rythmiques mais involontaires du corps ou de ses parties. Avec une diminution du tonus musculaire, le fonctionnement de l'appareil vocal est perturbé.

Manifestations symptomatiques

L'atrophie du cervelet du cerveau est destructrice pour le patient, car avec la mort des cellules nerveuses, les processus pathologiques deviennent irréversibles.

Les troubles cérébelleux combinent plusieurs groupes de troubles:

  1. Le premier groupe. Violations de la douceur des mouvements des membres (principalement des mains). Cela se manifeste par des mains tremblantes à la fin de tout mouvement intentionnel.
  2. Troubles de la parole.
  3. Les mouvements arbitraires et la parole deviennent lents. Ensuite, l'écriture change. Puisque le cervelet est associé à des actes moteurs, une altération du fonctionnement est une altération des mouvements.

Symptômes d'atrophie cérébelleuse: asergie aux muscles des jambes et du torse, tandis que des difficultés surviennent lorsque le patient essaie de se lever d'une position allongée et de s'asseoir. Ce sont des signes très fréquents d'un cervelet affecté, et ils parlent d'un trouble de synergie des muscles (coordination du travail) appartenant à différents groupes musculaires lorsqu'ils sont impliqués dans le même acte moteur. La combinaison de mouvements simples et complexes est complètement foirée et brisée.

Signes d'atrophie cérébelleuse:

  1. La survenue d'une discoordination des mouvements, l'apparition de paralysie et divers troubles de la parole. Les gens ne peuvent pas bouger en douceur, ils se balancent dans des directions différentes, la démarche devient incertaine.
  2. Tremblements et nystagmus (mouvements oscillatoires involontaires des globes oculaires lors de leur enlèvement). Le tremblement est présent en permanence - en mouvement et au repos. La parole se chante, la dysarthrie. Qu'est-ce que ça veut dire? Une personne atteinte de dysarthrie a du mal à prononcer des mots ou les déforme avec une prononciation floue.
  3. Le chant ou la parole télégraphique est possible. C'est rythmé, mais les contraintes ne sont pas mises en sens, mais correspondent uniquement au rythme.
  4. Le tonus musculaire diminue en raison de l'atrophie des fibres nerveuses.
  5. La dysdiadochokinèse est une telle violation de la coordination lorsque le patient ne peut pas effectuer de mouvements alternatifs rapides.
  6. Dysmétrie - le patient ne peut pas contrôler l'amplitude du mouvement, c'est-à-dire déterminer avec précision la distance entre le sujet et lui-même.
  7. L'hémiplégie survient par paralysie..
  8. Ophtalmoplégie - paralysie du globe oculaire, peut être temporaire.
  9. Déficience auditive.
  10. Trouble de déglutition.
  11. Ataxie - instabilité de la marche; peut être temporaire ou permanente. Avec une démarche aussi ivre, le patient amène sur le côté de la lésion.
  12. Une céphalée aiguë, avec nausées et vomissements, étourdissements dus à une augmentation de la pression intracrânienne (ICP) et somnolence sont également possibles..
  13. Hyporeflexie ou aréflexie - diminution ou perte complète des réflexes, incontinence urinaire et fécale. Des anomalies mentales sont souvent possibles..

Mesures diagnostiques

Tout d'abord, un neurologue mène une étude des réflexes pour identifier la localisation de la lésion du système nerveux central..

  1. L'IRM de l'atrophie cérébelleuse vous permet de connaître en détail toutes les modifications du cortex et du sous-cortex. Le diagnostic peut être déterminé aux premiers stades de la maladie. Cette méthode est la plus fiable..
  2. La TDM donne une image complète des changements après un AVC, révèle leur cause, indique l'emplacement des formations kystiques, c'est-à-dire toutes les causes des troubles trophiques tissulaires. Prescrit pour les contre-indications à l'IRM.
  3. L'examen par ultrasons est utilisé pour diagnostiquer des lésions cérébrales étendues lors d'accidents vasculaires cérébraux, de traumatismes crâniens, de blessures et de changements liés à l'âge. Il peut identifier la zone d'atrophie et déterminer le stade de la maladie.

Complications et conséquences

Les conséquences de l'atrophie cérébelleuse sont irréversibles. En l'absence de soutien corporel au stade initial, la fin peut être une dégradation complète de la personnalité, à la fois sociale et physiologique.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, il est impossible d'inverser les processus de destruction, mais il existe une possibilité d'inhibition, de gel des symptômes, afin d'empêcher une progression supplémentaire. Un patient atteint d'atrophie cérébrale cérébrale commence à se sentir inférieur, car il apparaît: démarche altérée et ivre, tous les mouvements deviennent précaires, il ne peut pas rester sans soutien, il est difficile de marcher, la parole est perturbée en raison de troubles de la langue, les phrases sont mal construites, il ne peut pas exprimer clairement ses pensées.

Progressivement, la dégradation sociale se produit. Le tremblement de tout le corps devient constant, une personne ne peut plus faire des choses élémentaires pour elle avant.

Principes de traitement

Le traitement de l'atrophie cérébelleuse n'est que symptomatique et vise à corriger les troubles existants et à prévenir leur progression. Les patients ne peuvent pas se servir eux-mêmes, ils ont besoin de soins extérieurs et ils reçoivent des prestations d'invalidité.

Le diagnostic et le traitement de ces patients après examen sont mieux faits à domicile. L'environnement familier améliore l'état du patient; la nouveauté conduit au stress.

Le soin doit être minutieux. L'automédication et l'utilisation de recettes de médecine traditionnelle sont fortement déconseillées. Cela ne fera qu'aggraver la situation. À la maison, le patient ne doit pas seulement mentir, il doit être chargé mentalement et physiquement. Bien sûr, dans les limites possibles pour lui.

Il est souhaitable que le patient bouge plus afin de s’occuper de quelque chose et de trouver du travail, de se coucher moins pendant la journée.

Les soins aux patients hospitalisés ne sont nécessaires que pour les formes aiguës d'atrophie.

S'il n'y a personne pour s'occuper du patient, les autorités de protection sociale sont obligées de l'organiser dans un internat spécialisé. Autrement dit, le développement de la maladie ne doit en aucun cas se poursuivre seul.

Une alimentation équilibrée, une routine quotidienne claire est importante. Naturellement, le tabagisme et l'alcool doivent être arrêtés. Un traitement est également nécessaire pour rétablir le mouvement et soulager les tremblements..

Selon le témoignage, une intervention chirurgicale peut être nécessaire - cela sera déterminé par le médecin. Prescription obligatoire de médicaments qui améliorent l'apport sanguin au cerveau, améliorent le métabolisme pour fournir de la nourriture et de l'oxygène aux cellules nerveuses.

Il existe de nombreux médicaments de ce type - ce sont les nootropiques, les angioprotecteurs et les antihypertenseurs, etc..

Il n'existe pas de méthodes pour éliminer l'atrophie cérébrale, car le tissu nerveux n'est pas en mesure de récupérer.

Pour éliminer les troubles psychotiques, des médicaments psychotropes peuvent être prescrits: "Teralen", "Alimemazine", "Levomepromazine", "Thioridazine", "Sonapax". Ils aideront le patient à réduire la tension, à soulager la peur et l'anxiété, à améliorer l'humeur, car ces patients ressentent leur échec.

Des examens réguliers et des examens par un neurologue sont nécessaires. Cela vous permettra de contrôler l'efficacité du traitement. Il est également nécessaire de vérifier l'état du patient, de lui fournir des recommandations et, si nécessaire, de traiter correctement.

Quelles sont les prévisions?

Aujourd'hui, il n'y a aucun moyen de prévenir la maladie. Le pronostic de l'atrophie cérébelleuse est décevant, car les cellules nerveuses sont mortes et ne seront plus restaurées. Mais aujourd'hui, il est possible d'empêcher leur dégradation ultérieure.

Actions préventives

À ce titre, il n'existe pas de prévention spécifique. La guérison complète est exclue.

La vie du patient avec de bons soins et un traitement de soutien ne peut être que légèrement rapprochée de la normale et la prolonger autant que possible.

La création de conditions confortables pour le patient ne dépend que de ses proches, si un membre de la famille est malade. Et les médecins ne peuvent que prévenir la progression rapide de la maladie..

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite