Quel est le danger de sténose carotidienne??

Date de publication de l'article: 23/08/2018

Date de mise à jour de l'article: 19/12/2019

Auteur: Julia Dmitrieva (Sych) - Cardiologue en exercice

La sténose carotidienne (code CIM-10 - I65) est une pathologie causée par un rétrécissement persistant de ces vaisseaux ou leur fermeture (occlusion) sous l'influence d'un certain nombre de causes internes.

Les artères carotides communes gauche et droite (OCA), qui sont de gros vaisseaux transportant le sang vers la tête, sont divisées en branches internes et externes. Ils fournissent du sang au cerveau, aux yeux, aux tissus mous du visage, à la glande thyroïde. La violation du flux sanguin entraîne des dysfonctionnements notables dans le travail des organes fournis. Les troubles cérébraux sont particulièrement dangereux..

La sténose affecte généralement les deux artères, mais d'une part, elle peut être plus prononcée, formant des symptômes pathologiques.

Si vous ne répondez pas à la maladie à temps, le système visuel et la mémoire en souffrent, la plupart des processus sensoriels sont perturbés..

C'est la sténose qui est considérée comme la principale cause d'AVC ischémique.

Les causes du rétrécissement

La principale raison du rétrécissement de la lumière des artères carotides est considérée comme une lésion athérosclérotique, exprimée par l'apparition de plaques de cholestérol sur leur surface interne.

Ce sont les plaques formées au niveau de la bifurcation de l'artère carotide, ou de la bouche (séparation dans les branches externes et internes), qui provoquent le plus souvent une sténose.

D'autres raisons incluent:

  • Collagénose due à la prolifération du tissu conjonctif.
  • Inflammation de la paroi vasculaire (artérite) ou sa stratification.
  • Anomalie congénitale de la structure de l'AS, présence de valves pathologiques (la pathologie peut survenir à la fois chez l'adulte et l'enfant).
  • Le développement de la dysplasie musculaire fibrosée.
  • Maladies accompagnées d'une augmentation de la coagulation sanguine.

Le résultat des processus ci-dessus est un changement dans la direction du flux sanguin, un risque accru de caillots sanguins, qui deviennent des signes avant-coureurs d'accident vasculaire cérébral aigu.

La probabilité de symptômes négatifs augmente si des facteurs provoquants sont présents:

  1. Diabète.
  2. Altération du métabolisme des graisses.
  3. Hypertension artérielle.
  4. Lésion vasculaire cervicale.
  5. L'âge des personnes âgées.
  6. Utilisation prolongée de contraceptifs oraux.
  7. Fumeur.
  8. Activité physique inadéquate ou manque d'exercice.

Une attention accrue à sa propre santé devrait être présente dans le cas d'une prédisposition héréditaire à la pathologie vasculaire..

Symptômes et degrés de développement

Au stade initial, le rétrécissement de l'artère carotide est asymptomatique: la qualité de vie, le rythme habituel, sont préservés. La maladie commence à progresser et en raison de la famine chronique en oxygène, les structures cérébrales commencent à souffrir, des troubles neurologiques se développent.

Ceci est mis en évidence par un certain nombre de signaux d'alarme:

  • Détérioration du sommeil nocturne.
  • Des étourdissements se produisent périodiquement, les maux de tête deviennent plus fréquents (une gêne se produit à droite ou à gauche, selon le côté de la blessure).
  • Une inhibition du comportement est notée. La perception de l'information, sa reproduction est difficile.
  • Il y a une instabilité émotionnelle..

La plupart des symptômes énumérés sont initialement attribués à la fatigue ou sont considérés comme une manifestation de la dépression..

En règle générale, le tableau clinique décrit ci-dessus s'accompagne d'un chevauchement du vaisseau droit ou gauche de moins de 50%. Si un rétrécissement supplémentaire se produit, la condition est aggravée par des attaques ischémiques transitoires causées par une perturbation temporaire de la circulation cérébrale.

Les symptômes caractéristiques des crises comprennent:

  • Mal de crâne.
  • Discours brouillé, perception difficile des informations de l'interlocuteur.
  • Mouvements non coordonnés, incapacité à effectuer des activités quotidiennes familières.
  • Déficience visuelle, "image" floue, son imprécision.
  • Engourdissement, picotements dans les membres.
  • Difficulté à avaler.
  • Faiblesse soudaine jusqu'à perte de conscience.
  • Vomissements sans nausées précédentes.

La durée de l'attaque est déterminée par le degré de sténose. Les symptômes peuvent persister pendant une heure, le lendemain, la condition se rétablit progressivement. Si elle n'est pas traitée, l'ischémie s'intensifie et l'AVC se développe..

Classification de la sténose

L'un des critères de classification est la prévalence des lésions de la paroi vasculaire. Si le site pathologique ne prend pas plus d'un centimètre et demi, une athérosclérose sténosante focale est notée. Avec un rétrécissement plus étendu, la sténose ICA est diagnostiquée sous une forme courante.

La division principale se produit en fonction du degré de rétrécissement de la lumière.

La classification suivante est généralement acceptée:

  1. Degré I - caractérisé par une évolution asymptomatique sans signe d'ischémie cérébrale. Les mesures diagnostiques confirment la pathologie cliniquement significative des vaisseaux principaux. Le rétrécissement de la lumière est de 30 à 50%.
  2. Degré II - le patient souffre d'attaques ischémiques transitoires à la suite de perturbations périodiques de la circulation cérébrale. Un déficit neurologique focal est détecté avec l'élimination des symptômes négatifs dans les 24 heures suivantes. Le chevauchement de la lumière est d'environ 60 à 70%.
  3. Degré III (processus hémodynamiquement significatif) - se caractérise par une évolution chronique de l'insuffisance cérébrovasculaire, la présence de symptômes neurologiques sévères dans le contexte d'un manque de déficience focale dans l'histoire. Degré de colmatage - jusqu'à 80%.
  4. IV degré - une étape critique, diagnostiquée avec un accident vasculaire cérébral avec des symptômes neurologiques focaux persistants pendant une journée ou plus. Obstruction des vaisseaux jusqu'à 90%.

Seul un médecin expérimenté peut déterminer une maladie en développement au stade initial. Le premier signe est un murmure inhabituel sur l'artère, détecté lors d'une écoute normale. En cas de suspicion de trouble vasculaire, un ensemble d'examens est prescrit, comprenant une échographie des vaisseaux cervicaux avec dopplerographie, tomographie (IRM ou TDM), angiographie.

Méthodes de traitement

Des mesures thérapeutiques pour restaurer la santé des artères carotides obstruées sont développées par un neurologue avec la participation d'un thérapeute, depuis l'élimination simultanée des troubles cérébraux et somatiques.

De plus, des consultations avec un cardiologue, un angiosurgeon sont prescrites. Ce dernier, si nécessaire, prévoit un traitement chirurgical, sans lequel il est impossible de guérir efficacement une sténose sévère.

L'élimination qualitative des symptômes négatifs et la restauration de la qualité de vie sont possibles si un AVC ne se produit pas. Une intervention chirurgicale est prescrite pour une sténose de plus de 60%. Sans une approche radicale, l'amélioration de la condition n'est pas possible de plus de 30%. Pour cette raison, les médecins rétablissent tout d'abord la perméabilité du vaisseau et ensuite seulement prennent des mesures qui affectent la cause de la sténose..

Chirurgie

La thérapie radicale est indiquée dans les cas suivants:

  1. Lumen rétrécissant de plus de 60%, même sans symptômes cliniques évidents.
  2. Stroke CA.
  3. Attaques ischémiques transitoires régulières même avec une lésion CA de 50%.

Le tableau présente les options courantes pour les opérations et leurs fonctionnalités:

MéthodeCaractéristiques de l'interventionRésultat
Endartériectomie carotidienneSous anesthésie générale, après avoir coupé le vaisseau, la formation pathologique est enlevée, une chirurgie plastique vasculaire est effectuée et le site de dissection est suturéEnlèvement d'un thrombus complet ou d'une plaque athérosclérotique
Angioplastie carotidienne, stentingAprès expansion de la lumière du vaisseau au moyen d'un cathéter à ballonnet, un stent est inséré dans la région rétrécie. L'opération nécessite une anesthésie locale, une surveillance continue du pouls et de la pression. Intervention réalisée sous contrôle radiographiqueAugmentation efficace de la clairance, empêchant la formation de plaques athérosclérotiques au centre de la sténose
Prothèses artériellesPratiquez avec des lésions vasculaires étendues, en remplaçant une partie de la paroi par une prothèse spécialeMise à jour de la zone affectée

Dans le cadre d'une endartériectomie carotidienne, si nécessaire, il est prévu de restaurer la géométrie de l'artère carotide. La technique est utilisée pour les anomalies congénitales dans la structure de l'AS. Après avoir retiré le segment en forme de boucle ou plié, le vaisseau est rectifié. Résultat - élimination des déformations, y compris les frisures, les plis.

La rééducation après un traitement chirurgical dure différemment pour chaque patient. Si une endoprothèse a été réalisée, la durée d'hospitalisation est limitée à 2-3 jours. Avec l'endartériectomie, cette période augmente à une semaine. Avant la sortie du patient, les sutures cutanées sont retirées..

En cas de douleur dans la zone opérée, une application de glace à court terme est autorisée. La douche est autorisée le troisième jour après la chirurgie, le bain - seulement après 14 jours.

Les contre-indications à l'intervention sont:

  • Alzheimer.
  • Insuffisance cardiaque 2-3 degrés, angine instable.
  • Infarctus du myocarde récent ou accident vasculaire cérébral étendu.
  • Identification d'une tumeur métastatique.
  • Intolérance aux médicaments utilisés dans le cadre d'une intervention.

Il est important de considérer un certain nombre de complications pouvant survenir au cours de la période postopératoire:

  1. Le développement de la thrombose vasculaire, accident vasculaire cérébral.
  2. Saignement dans la zone opérée.

La méthode de traitement chirurgical choisie détermine son coût.

En moyenne, les montants varient dans les limites suivantes:

  • Endartériectomie carotidienne - de 30 à 50 mille roubles.
  • Le stenting est une procédure coûteuse qui coûtera 200-280 mille roubles.

Même après l'intervention, le diagnostic signifie la nécessité d'une révision complète du mode de vie habituel. Après la récupération, l'abandon des mauvaises habitudes, le bon dosage de l'activité physique avec l'ajout de massage et la correction de l'alimentation en élaborant un régime sont nécessaires.

Traitement médical

Elle est réalisée avec de petits degrés de sténose, après une intervention pour prévenir la détérioration, ou comme mesure thérapeutique principale en cas de contre-indications à la chirurgie.

Une thérapie efficace est possible lors de l'utilisation du complexe des médicaments suivants:

Groupe pharmacologiqueActeFonds disponibles
Agents antiplaquettairesAmincissement du sang
  • Aspirin Cardio
  • Magnikor
  • Dipyridamole
  • Clopidogrel
  • Combi-ask
Agents antithrombotiquesLa prévention des caillots sanguins, la dissolution des structures pathologiques existantes
  • Héparine
  • Warfarine
  • Marevan
  • Nadroparin-Farmeks
Fournir un effet hypolipidémique des statinesAbaisser le cholestérol
  • Lovastatine
  • Atorvastatine
  • Roxer
  • Mertenyl
Médicaments antihypertenseursCorrection de la pression artérielleLe type de médicament et la pertinence de son utilisation sont déterminés par le médecin traitant

L'utilisation de médicaments pour la détection de la sténose de l'artère carotide est indiquée tout au long de la vie..

Régime thérapeutique

En raison du risque élevé de reformer les plaques, la pharmacothérapie est nécessairement associée à la préparation d'un régime alimentaire dont le but est de réduire le taux de cholestérol pénétrant dans l'organisme..

Lors de la planification du menu, apportez les corrections suivantes:

  1. Autorisé à n'utiliser que des variétés maigres de poisson, de viande et de produits laitiers faibles en gras.
  2. Le beurre est remplacé par un produit végétal.
  3. Utilisation adéquate des fruits et légumes de saison.
  4. Confiserie, les abats sont minimisés.
  5. Les plats sont préparés en choisissant des modes d'ébullition ou cuits à la vapeur.
  6. Le nombre de repas par jour est de 4 à 5 fois avec de petites portions. Le dîner est prévu au plus tard 3 heures avant une nuit de sommeil..

Il est conseillé de mesurer la teneur en calories des plats cuisinés. Le taux journalier optimal est de 1500 à 2000 kcal. Lors du calcul, les caractéristiques individuelles doivent être prises en compte - taille, poids, niveau d'activité. Après calcul, la valeur résultante est réduite de 15%.

Prévisions de vie

Grâce à une opération opportune, une pharmacothérapie à long terme, une alimentation bien composée et une correction de l'activité motrice, il est possible d'améliorer considérablement le pronostic même avec un pourcentage élevé de chevauchement de la lumière artérielle avant la chirurgie. En moyenne, le risque de décès par thrombose ou accident vasculaire cérébral est réduit de 30 à 40%.

S'il y a des facteurs de risque qui provoquent le développement d'une sténose, ils planifient régulièrement des examens préventifs réguliers avec une évaluation de l'état de l'AS. 11% de ces patients ne connaissent pas le problème depuis 5 ans ou plus, tandis que des complications irréversibles se développent.

Vous ne devez pas sous-estimer l'insidieuse sténose. Même si la thérapie a contribué à l'élimination complète des symptômes de la maladie, vous ne devez pas vous détendre. Il est nécessaire de surveiller attentivement l'état de santé, de suivre une alimentation appropriée, de suivre strictement les recommandations du médecin traitant, de subir régulièrement des examens médicaux de suivi.

Athérosclérose avec thrombose de l'artère carotide et de ses branches

Contenu

Le développement de l'athérosclérose de l'artère carotide avec thrombose

Dans le système de l'artère carotide (système carotidien), l'athérosclérose avec thrombose concomitante, provoquant une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) ou accident vasculaire cérébral, se développe le plus souvent au début du vaisseau et moins souvent dans le siphon (section en forme de S de l'artère carotide interne dans le sinus caverneux) ou segment proximal (tronc) de l'artère cérébrale moyenne ou antérieure. Moins fréquemment, une athérosclérose avec thrombose concomitante est notée au site de sortie de l'artère carotide commune..

Les données sur la survenue d'une sténose dans l'athérosclérose ou de changements ulcératifs dans les parois internes de l'artère des emplacements répertoriés jusqu'à l'apparition des symptômes cliniques chez les patients restent inconnues. On suppose que le plus souvent l'artériosclérose carotide avec thrombose concomitante progresse.

Le début de l'artère carotide interne

L'athérosclérose de la partie supérieure (proximale) de l'artère carotide interne est généralement plus prononcée au cours des 2 premiers cm et est localisée sur la paroi postérieure. L'athérosclérose se propage souvent vers le bas (vers la partie distale) de l'artère carotide commune. Souvent (dans 50 à 80% des cas d'accidents vasculaires cérébraux), une telle lésion d'athérosclérose se fait sentir par le développement d'un petit accident vasculaire cérébral (microstroke) ou d'une attaque ischémique transitoire (AIT), causée par une diminution critique du débit sanguin cérébral ou une embolie de l'artère carotide dans ses branches intracérébrales..

L'expérience clinique et les données d'études pathologiques suggèrent que les accidents vasculaires cérébraux dans les lésions de l'artère carotide sont plus souvent dus à une embolie qu'à une insuffisance de la circulation sanguine. L'embolie d'une plaque athérosclérotique située au début de l'artère carotide interne peut provoquer une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke), mais si elles sont répétées, à court terme et stéréotypées, les troubles hémodynamiques sont plus susceptibles de les provoquer..

Ischémie cérébrale causée par une carence en sang

Un flux sanguin artériel faible peut entraîner le développement d'un accident vasculaire cérébral (crise cardiaque) du cerveau ou provoquer une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) dans la zone frontalière ou dans les zones d'approvisionnement en sang adjacentes. Deux conditions contribuent au développement de l'AVC et des micro-accidents vasculaires cérébraux (AIT) avec une carence en apport sanguin au cerveau:

  1. Une diminution de la pression artérielle sous la sténose (distale) dans la lésion de l'artère carotide avec une diminution du diamètre de sa lumière de plus de 80% ou, ce qui équivaut à cela, avec un diamètre de sa lumière restante de moins de 1,5-2 mm.
  2. Insuffisance collatérale du flux sanguin dans la zone d'ischémie.

Une perturbation de la circulation cérébrale se produit généralement lorsque le cercle de Willis est inférieur en raison d'une atrésie congénitale de la section initiale (A1) de l'artère cérébrale antérieure ou des artères de connexion antérieures ou postérieures. Moins fréquemment, des lésions cérébrales se développent lorsque l'occlusion de la carotide opposée ou de l'artère principale restreint le flux sanguin vers le cercle de Willis. Parfois, un flux sanguin suffisant est fourni à travers les collatérales orbitales de l'artère carotide externe ou les collatérales corticales superficielles à la frontière des pools artériels. Dans le même temps, l'apport sanguin devient adéquat et la zone d'ischémie est limitée même avec l'infériorité du cercle de Willis. C'est la variété de l'apport sanguin collatéral qui détermine la variété de localisation des lésions dans les accidents vasculaires cérébraux et les attaques ischémiques transitoires (AIT, microstrokes) dans l'artère carotide dans le contexte d'un flux sanguin insuffisant vers le cerveau.

Il existe d'autres explications au développement d'une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) avec une diminution du débit sanguin cérébral. On pense qu'un rétrécissement sévère (sténose) dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune peut entraîner une fermeture transitoire (occlusion) de la lumière du vaisseau en raison d'un spasme. Dans de rares cas, des facteurs systémiques de troubles circulatoires entraînent une diminution du flux sanguin à travers le site d'un rétrécissement brutal de la lumière du vaisseau à des valeurs critiques. D'autre part, la circulation sanguine régionale dans l'hémisphère cérébral peut changer en raison du maintien d'un flux sanguin réduit dans le système artériel carotidien, et la décompensation transitoire de ce mécanisme peut provoquer une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke). D'autres facteurs, y compris la véritable polycythémie, la thrombocythémie, l'arythmie cardiaque, provoquent parfois des attaques ischémiques transitoires répétées (AIT, microstrokes) en raison d'un flux sanguin insuffisant dans les vaisseaux du cerveau et d'autres organes internes.

Embolie de l'artère carotide et de ses branches

Lorsque les embolies (caillots sanguins, caillots sanguins) proviennent d'un vaisseau rétréci avec sténose ou d'une zone ulcérée avec athérosclérose au début de l'artère carotide interne (embolie locale ou artério-artérielle), les symptômes qui se manifestent sont généralement associés à l'occlusion de l'artère oculaire, du tronc de l'artère cérébrale moyenne, une ou plusieurs d'entre elles. branches et parfois l'artère cérébrale antérieure ou ses branches. Les dimensions de l'embolie correspondent au calibre du vaisseau qui subit l'occlusion.

De petites embolies plaquettaires (caillots sanguins, caillots sanguins) obstruent les branches les plus éloignées (distales) de l'artère cérébrale moyenne ou de l'artère orbitaire, provoquant une cécité transitoire dans un œil ou des crises cardiaques asymptomatiques mineures (microstrokes) dans les zones d'approvisionnement en sang adjacentes aux artères du cerveau. Des emboles plus grandes, constituées de caillots de fibrine et de plaquettes, peuvent couvrir les branches primaires et secondaires de l'artère cérébrale moyenne. Dans le même temps, les syndromes neurologiques permettent de juger de l'implication de certaines régions cérébrales dans le processus pathologique.

Certaines emboles (caillots sanguins, caillots sanguins) sont si grandes qu'elles bloquent le «tronc» de l'artère cérébrale moyenne au tout début, provoquant une ischémie sévère de l'apport sanguin entier à l'artère cérébrale moyenne (substance blanche profonde, noyau lenticulaire, surface corticale). D'autres emboles (caillots sanguins, caillots sanguins), suffisamment grandes pour bloquer le tronc de l'artère cérébrale moyenne, ne peuvent provoquer qu'une crise cardiaque profonde (accident vasculaire cérébral) en présence d'un flux sanguin collatéral suffisant à travers les artères corticales superficielles.

Un gros embole, chevauchant un gros vaisseau, peut se déplacer, se dissoudre et se diviser. Si la scission de l'embolie (caillot de sang, caillot de sang) se produit rapidement, le déficit neurologique du patient peut être transitoire ou disparaître complètement.

Chez certains patients présentant des symptômes neurologiques, les lésions vasculaires peuvent être représentées par une seule plaque dans la zone de bifurcation carotidienne, mais un rétrécissement (sténose) avec un diamètre résiduel de la lumière du vaisseau artériel inférieur à 2 mm est beaucoup plus fréquent..

La fréquence des accidents vasculaires cérébraux emboliques massifs (infarctus cérébral), se développant exclusivement dans le contexte d'une ulcération du site de lésions de la paroi vasculaire par l'athérosclérose, reste incertaine. Peut-être que la fréquence de ces accidents emboliques est faible, et des cas similaires ne sont observés qu'avec de grands ulcères de la paroi vasculaire (4 mm ou plus). Le développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une attaque ischémique transitoire unique (AIT, microstroke) avec des symptômes durables en l'absence de rétrécissement (sténose) de la lumière de l'artère carotide ou de sa légère gravité suggère que le cœur est la source de l'embole. Des lésions atéromateuses localisées au début de grandes branches de l'arc aortique peuvent également provoquer une embolie dans les vaisseaux du cerveau et provoquer son ischémie transitoire ou crise cardiaque, mais la fréquence d'apparition de ce mécanisme n'a pas non plus été établie.

Le blocage (occlusion) de l'artère carotide interne dans sa section initiale peut être complètement asymptomatique pour le cerveau avec un niveau adéquat de flux sanguin collatéral à travers le cercle de Willis. En revanche, avec une insuffisance d'approvisionnement en sang collatéral, un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) est possible. De plus, un caillot de sang ou un caillot de sang est capable de se propager vers le haut depuis le site de colmatage de la lumière du vaisseau à travers son siphon vers les segments initiaux des artères cérébrales moyenne et antérieure, conduisant à un accident vasculaire cérébral. Mais le plus souvent, des emboles fraîches se détachent du matériau thrombotique et se coincent dans la lumière du milieu, des artères antérieures ou dans l'une de leurs branches. Selon certains auteurs, les embolies peuvent provenir du moignon sous-jacent de l'artère carotide interne et peuvent être transmises par les collatéraux de l'artère carotide externe, atteignant la section intracrânienne de l'artère carotide interne et ses branches. Mais une telle embolie est probablement assez rare..

La raison de l'accident vasculaire cérébral retardé, se développant plusieurs mois après le blocage complet de la lumière (occlusion) de l'artère carotide, reste souvent incompréhensible et sa fréquence est inconnue. Selon une étude, un AVC retardé survient dans 5% des cas par an. Mais compte tenu de l'expérience clinique, ce chiffre semble surestimé. Dans la plupart des cas, une embolie avec obstruction de la lumière (occlusion) de l'artère carotide se produit au cours de la première année, bien qu'elle puisse être observée pendant deux ans. Les accidents cérébraux dus à un manque d'approvisionnement en sang se développent plus tôt, généralement dans les premières semaines après un blocage de la lumière (occlusion) de l'artère carotide.

Section intracrânienne (intracrânienne, intracérébrale) de l'artère carotide interne

Le siphon carotidien subit moins souvent l'athérosclérose avec thrombose que la partie la plus basse de l'artère carotide interne. Les lésions dans le siphon de l'artère carotide peuvent provoquer des accidents vasculaires cérébraux et des attaques ischémiques transitoires (AIT, microstrokes), dont les manifestations physiopathologiques et cliniques se répètent comme décrit ci-dessus. Les données de l'histoire du patient avec rétrécissement de la lumière (sténose) du siphon de l'artère carotide ne sont pas spécifiques. Il convient de garder à l'esprit que le rétrécissement de la lumière (sténose) du siphon de l'artère carotide est asymptomatique jusqu'à ce que le processus athéromateux réduise la lumière qui y reste à 1,5 mm ou moins. Diagnostiquer avec précision le rétrécissement de la lumière (sténose) du siphon de l'artère carotide au-dessus de l'artère orbitaire ne permet que l'angiographie. Le flux sanguin collatéral à travers le cercle de Willis affecte sans aucun doute la pathogenèse de ces lésions et l'efficacité de leur traitement médicamenteux ou chirurgical..

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale moyenne

L'athérosclérose avec thrombose du tronc de l'artère cérébrale moyenne peut provoquer des symptômes d'ischémie cérébrale, à la fois en raison du rétrécissement de la lumière de l'artère, et en raison du blocage des segments initiaux d'une ou plusieurs artères du noyau lenticulaire et du striatum, fournissant de la matière blanche profonde et des nœuds sous-corticaux avec du sang. Une plaque athérosclérotique cliniquement manifeste est rarement située en dessous de la première division (bifurcation) de l'artère cérébrale moyenne. Étant donné que le cercle de Willis est en dessous du début de l'artère cérébrale moyenne, l'apport sanguin collatéral dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne doit se faire à travers les petits vaisseaux corticaux superficiels des zones d'approvisionnement en sang adjacentes et les anastomoses des artères cérébrales antérieures et postérieures..

Les données disponibles indiquent qu'avant le développement de l'infarctus cérébral (AVC), le rétrécissement de la lumière du vaisseau «empêche» généralement les attaques ischémiques transitoires (AIT, microstrokes) dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne. Leur symptomatologie est similaire à celle des attaques ischémiques transitoires (AIT, microstrokes) associées à une mauvaise circulation à la suite d'une sténose sévère de l'artère carotide interne. Contrairement à l'artère carotide interne, le tronc de l'artère cérébrale moyenne et une ou plusieurs de ses branches principales sont généralement bloqués par un embole (artério-artériel, du cœur ou d'une source inconnue).

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale antérieure

Les dépôts athérosclérotiques dans le segment inférieur de l'artère cérébrale antérieure donnent rarement de graves symptômes cliniques de déficit neurologique, car l'obstruction de la lumière (occlusion) est compensée par le flux sanguin collatéral à travers l'artère de connexion antérieure. La probabilité d'une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) et d'un accident vasculaire cérébral augmente si le chemin du flux sanguin collatéral est caractérisé par une fusion congénitale (atrésie) ou des changements athérosclérotiques se produisent dans une section supérieure de l'artère cérébrale antérieure.

Athérosclérose carotidienne

Les pathologies vasculaires chroniques comprennent l'artériosclérose carotidienne. Si vous ne diagnostiquez pas la pathologie à temps et n'effectuez pas de traitement, un accident vasculaire cérébral ischémique se produit. Les premiers signes peuvent ne pas être pris en compte pendant longtemps, car ils sont faibles. Les modifications athérosclérotiques de l'artère carotide commune (OCA) sont principalement associées à de mauvaises habitudes présentes dans la vie et à une alimentation déséquilibrée du patient. L'athérosclérose vasculaire s'accompagne d'une modification du métabolisme du cholestérol, en raison de la formation de plaques sur la paroi vasculaire interne.

Les principales causes de pathologie

Chez une personne en bonne santé, les artères carotides internes (ICA) fonctionnent normalement, fournissant une nutrition au cerveau. Sous l'influence de certains facteurs, leur rétrécissement est constaté et la structure devient rigide. De tels changements sont provoqués par la plaque athérosclérotique, caractéristique de l'apparition de l'athérosclérose des artères carotides. Les causes suivantes sont identifiées et affectent la progression de la maladie:

  • mauvais effet sur les vaisseaux de fumée de tabac et d'alcool;
  • augmentation persistante de la pression artérielle;
  • dysfonctionnement des organes de sécrétion interne;
  • pathologies conduisant à une altération du métabolisme des graisses;
  • régime déséquilibré et non-respect du régime prescrit par le médecin;
  • prédisposition génétique;
  • tension et stress nerveux réguliers;
  • mode de vie insuffisamment actif;
  • maladies auto-immunes affectant le système immunitaire;
  • Diabète;
  • dans de rares cas - un anévrisme aortique ou une dysplasie.

L'athérosclérose des artères carotides est souvent fixée chez les personnes qui ont une teneur élevée en «mauvais» cholestérol dans le sang.

Symptômes signalant un problème

La sclérose des artères carotides internes peut rester sans surveillance pendant une longue période, ce qui est associé à un léger tableau clinique. Les premiers signes peuvent parfois être détectés lors du diagnostic, sur lequel une sténose vasculaire est observée. Le stade initial de l'athéromatose s'accompagne d'attaques d'ischémie, qui se transmettent rapidement d'elles-mêmes. On distingue les premiers symptômes suivants de l'artériosclérose carotidienne:

  • des sensations aiguës et un engourdissement de certaines parties du corps;
  • sensation de démangeaison dans les bras et les jambes;
  • problèmes de parole, le patient commence à parler de façon inaudible;
  • altération de la fonction visuelle d'un œil;
  • diminution ou perte complète de sensibilité d'un membre.
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Est-ce dangereux??

L'athérosclérose multifocale et d'autres types d'anomalies peuvent entraîner de graves complications. Lorsque la taille des plaques de cholestérol augmente, une sténose de l'artère vertébrale gauche est probable, ce qui est dangereux avec l'arythmie et l'angine de poitrine. Dans le contexte de la maladie, un accident vasculaire cérébral se produit souvent avec toutes les conséquences qui en découlent, y compris la mort du patient. Même avec un traitement rapide, les symptômes pathologiques ne disparaissent pas longtemps et restent parfois à vie. En outre, avec l'athérosclérose progressive des artères carotides, une encéphalopathie se manifeste..

Comment est le diagnostic?

Les modifications diffuses de la maladie ne peuvent pas toujours être déterminées indépendamment aux premiers stades. Lorsque des lésions athérosclérotiques des artères carotides se développent, il vaut la peine de contacter un thérapeute dès que possible, qui, après avoir recueilli une anamnèse, consultera un phlébologue ou un angiologue. Pour poser un diagnostic final et déterminer la gravité de la violation des parois des plexus vasculaires, les procédures de diagnostic suivantes sont prescrites:

  • auscultation impliquant l'écoute des artères carotides;
  • tonométrie;
  • examen échographique du plexus vasculaire en utilisant la méthode Doppler;
  • CT et IRM, aidant à déterminer exactement où la plaque dans l'artère carotide s'est formée et quelle est sa taille.
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Que faire et comment traiter?

Préparations pharmaceutiques

Le traitement de l'athérosclérose des artères carotides ne peut être effectué qu'après un examen complet. Pour faire face aux symptômes désagréables et prévenir les conséquences dangereuses, les médicaments qui ne sont prescrits que par le médecin traitant aident. Tout médicament doit être bu dans un dosage strictement spécifié, car les risques de réaction indésirable et de surdosage sont importants. Le tableau montre les médicaments couramment utilisés pour la progression des changements pathologiques dans les artères..

Groupe de médicamentsTitre
StatinesSimvastatine
Vasilil
Simgal
Atoris
Torvakard
"Rosuvastatine"
"Crestor"
Pitavastatine
Agents antiplaquettaires contenant de l'aspirineAspikor
"Acecardol"
Trombo Ass
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Remèdes populaires et thérapie diététique

L'athérosclérose carotidienne et d'autres types de lésions de l'artère carotide peuvent être éliminés aux premiers stades à l'aide de composants naturels, qui doivent d'abord être convenus avec le médecin. Une telle thérapie est plus probablement auxiliaire et il est recommandé de la compléter avec des préparations pharmaceutiques. Le traitement avec des remèdes populaires prévoit également un régime spécial. Il est interdit au patient d'utiliser les produits suivants:

  • viandes fumées;
  • graisses et autres aliments contenant beaucoup de graisses;
  • soda et autres boissons nocives;
  • de l'alcool;
  • café et thé fort;
  • bonbons.

Pour faire face aux manifestations désagréables caractéristiques de l'athérosclérose, les décoctions à base de cassis, de fraise et de myrtille le permettent. Au lieu du thé, il est recommandé de boire du thé aux fruits secs. Avec l'aide de la mélisse et des fruits de l'aubépine, le patient peut stabiliser la pression artérielle. Pour l'athérosclérose, manger des cerises, des prunes, des pastèques et des aubergines est bon..

La nécessité d'une intervention chirurgicale

Avec le cours avancé de l'athérosclérose de l'artère carotide, les méthodes de thérapie conservatrices sont inefficaces, par conséquent, une intervention chirurgicale est nécessaire. En pathologie, les types de chirurgie suivants sont prescrits:

Vous pouvez élargir la lumière du vaisseau en utilisant une procédure telle que le stenting, dans laquelle un dispositif spécial est inséré dans l'artère.

  • Endartériectomie carotidienne. Pendant la manipulation, des analgésiques généraux sont utilisés. À l'aide d'un scalpel, un spécialiste fait une petite incision et excise une plaque..
  • Angioplastie par ballonnet. Il est prescrit aux patients qui ne sont pas autorisés à effectuer une endartériectomie. Particulièrement efficace pour la formation de plaque dans une zone difficile à atteindre.
  • Stenting. La manipulation consiste à effectuer une ponction d'une artère dans la région de l'épaule ou de la cuisse. Un petit appareil est introduit dans l'artère endommagée, ce qui permet d'élargir la lumière vasculaire et de stabiliser la circulation sanguine.
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La prévention

Empêcher la progression de l'athérosclérose aide à respecter régulièrement les recommandations préventives. Pour éviter les problèmes, il vaut mieux manger correctement et équilibré. Arrêter de fumer et de boire de l'alcool est tout aussi important, car les mauvaises habitudes affectent négativement l'état des vaisseaux sanguins. Un léger échauffement est recommandé quotidiennement, ce qui aide à normaliser la circulation sanguine. Si vous avez tendance à augmenter la pression ou la glycémie, vous devez surveiller régulièrement ces indicateurs et prendre des mesures opportunes pour les réduire. Si néanmoins il n'a pas été possible d'éviter la pathologie, vous ne devez pas vous auto-soigner. Plus tôt l'athérosclérose est détectée et le traitement commencé, plus il est probable qu'elle mène une vie normale et évite de nombreuses complications.

Athérocalcinose des siphons vsa

La principale méthode de diagnostic est le balayage duplex ultrasonique. L'étude aide à identifier les plaques dans l'artère carotide interne, à déterminer leur structure et la nature du flux sanguin.

L'angiographie multispirale vous permet d'évaluer avec précision les artères carotides et vertébrales, ainsi que l'état des vaisseaux cérébraux. Le rétrécissement des artères, des anévrismes et de l'hypoplasie sont bien détectés.

De nouvelles possibilités pour le traitement de l'athérosclérose cérébrale!

Centre de chirurgie vasculaire Vidéo du stenting carotidien

L'athérosclérose se développe le plus souvent dans la zone de séparation de l'artère carotide commune en interne (allant vers le cerveau) et externe (visage qui fournit le sang). De par sa structure, une plaque athérosclérotique peut être fibreuse molle, calcifiée dure et émiettée (embologique), ce qui provoque souvent de petits coups. La plaque se développe lentement, bloquant progressivement la lumière du vaisseau. Souvent, lorsque la lumière de l'artère carotide se ferme à plus de 70%, une thrombose de l'artère carotide interne et le développement d'un accident vasculaire cérébral sévère se produisent.

Le blocage complet de l'artère carotide est appelé occlusion. Selon des études internationales, le degré de rétrécissement de l'artère carotide de 70% ou plus est une indication absolue pour l'ablation chirurgicale de la plaque pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

La chirurgie vasculaire moderne implique deux méthodes principales de traitement de la sténose de l'artère carotide interne. La méthode principale et la plus sûre est l'endartériectomie carotidienne - l'élimination des plaques athérosclérotiques de manière ouverte. Aujourd'hui, cette méthode est la plus sûre. Le taux de complications ne dépasse pas 1%, le risque d'AVC est réduit de 10 fois. Dans notre clinique, l'endartériectomie carotidienne est réalisée sous anesthésie locale et nous n'observons aucune complication..

Une autre façon est l'angioplastie et le stenting de l'artère carotide interne. Avec cette méthode, aucune incision n'est faite, mais un conducteur spécial est inséré dans l'artère par une ponction sur la cuisse, puis un stent est installé, qui s'ouvre avec un ballon. Malgré la facilité apparente de cette méthode, la fréquence des AVC peropératoires reste supérieure à 6%. La méthode est plus efficace chez les patients très faibles, après un AVC..

L'athérosclérose des artères vertébrales ne provoque pas souvent d'insuffisance cérébrovasculaire. Des preuves convaincantes sont nécessaires pour le rôle des lésions de l'artère vertébrale dans la pathogenèse de l'AVC et de l'insuffisance vertébrobasilaire. Il est possible d'éliminer le syndrome de l'artère vertébrale avec la même chirurgie ouverte ou stenting

Artériosclérose cérébrale

Les lésions athérosclérotiques des artères du cercle de Veliziev entraînent souvent le développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une encéphalopathie discirculatoire (dégénérescence de la substance cérébrale). Les options chirurgicales sont sévèrement limitées. Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux, des médicaments sont utilisés pour réduire la possibilité de caillots sanguins (clopidogrel, aspirine). En cas de récidive d'accident vasculaire cérébral, l'opération d'une microanastomose stratosphérique (EIKMA) est possible. Avec un accident vasculaire cérébral dans le contexte d'une thrombose de l'artère cérébrale, une thrombolyse (résorption de caillots sanguins) est possible. La thrombolyse est réalisée soit par une veine, soit par un cathéter spécial dirigé directement vers le vaisseau affecté par une ponction sur la hanche.

Diagnostic de l'artériosclérose cérébrale

Les dommages aux artères carotides et vertébrales sont bien détectés par échographie des vaisseaux. Cette étude vous permet d'évaluer la structure de la plaque, le degré de rétrécissement du vaisseau et de découvrir les caractéristiques du flux sanguin dans les artères cérébrales. Pour une étude plus détaillée de la pathologie, on peut utiliser la tomodensitométrie avec angiographie (MSCT), l'angiographie par résonance magnétique. Ces méthodes de recherche peuvent évaluer en toute sécurité l'anatomie des vaisseaux sanguins et identifier les plaques athérosclérotiques. L'angiographie directe de contraste ne doit pas être utilisée pour le diagnostic, car elle présente un certain nombre de complications graves. La tomographie par émission de positrons ou l'IRM de diffusion est utilisée pour évaluer l'importance des lésions vasculaires pour l'apport sanguin au cerveau..

Siphon - un élément de l'artère carotide interne

Le cerveau est alimenté en sang qui coule à travers les gros vaisseaux appariés de la tête, à savoir les artères carotides et vertébrales internes. Les premiers d'entre eux, qui sont les principales branches de l'artère carotide commune, sont un système complexe carotidien qui fournit les deux tiers du sang au tissu cérébral. Ces vaisseaux pénètrent dans la cavité crânienne par une petite ouverture du canal carotidien situé dans l'os temporal. Dans cette zone, chacune des artères carotides internes forme une légère courbure puis pénètre dans le sinus caverneux. Les parties incurvées des récipients ont reçu le nom d'origine de "siphons".

La description

Le siphon de l'artère carotide interne est un coude en forme de S situé dans son segment caverneux.

Il peut y avoir plusieurs parties recourbées du vaisseau et toutes sont entourées de fibres du tronc sympathique. L'artère carotide interne, quel que soit le degré de son développement, donne nécessairement au moins un coude au site d'entrée dans la cavité crânienne. C'est dans cette zone que le navire change de cap horizontal en vertical.

La première grande première branche - l'artère ophtalmique, s'écarte de la carotide interne dans la zone de pénétration du segment caverneux dans la dure-mère.

Des siphons de l'artère carotide interne peuvent être détectés chez le fœtus dès le troisième mois de la période de développement intra-utérin. La formation complète de ces courbures se produit à 4-5 mois de vie embryonnaire. Les siphons sont normalement présents chez tous les nouveau-nés, ainsi que chez les adultes.

Le plus grand coude prend naissance au genou postérieur du segment caverneux de l'artère carotide interne et se termine au site de sa bifurcation, capturant également le segment communicatif et ophtalmique.

La partie supérieure du siphon de l'artère carotide interne est le début de la décharge de l'artère cérébrale antérieure - l'une des plus grandes branches du vaisseau.

Il est caractéristique que le siphon de l'artère carotide interne puisse avoir une structure anatomique différente, qui doit être étudiée et déterminée. Cela est nécessaire pour éliminer la conclusion erronée sur la lésion du segment caverneux du vaisseau.

Classification

Après avoir mené de longues études artériographiques, les scientifiques ont découvert que le siphon de l'artère carotide interne peut être de deux types:

Un simple coude a un renflement tourné vers l'arrière et correspond à la sortie du vaisseau du canal carotidien dans le sinus caverneux. La présence d'un tel siphon a été observée chez plus de 30% des personnes examinées.

Le double coude est également caractérisé par un renflement situé en arrière, et correspond à la rotation de l'artère carotide interne, passant sous l'apophyse sphénoïde. Un tel siphon en combinaison avec un simple a été observé chez près de 70% des sujets.

Le résultat d'un rétrécissement excessif des artères est l'athérosclérose sténotique.

Lors du rétrécissement de la lumière des artères en raison de la formation d'une plaque athérosclérotique, un diagnostic d'athérosclérose sténosante est posé. Elle affecte principalement les vaisseaux coronaires, périphériques et cérébraux, entraînant une ischémie tissulaire. Les manifestations cliniques sont: angine de poitrine, encéphalopathie discirculatoire, claudication intermittente.

Pour le traitement, des médicaments qui abaissent le cholestérol sanguin, des agents antiplaquettaires et des vasodilatateurs sont utilisés.

Les causes de l'athérosclérose sténosante

Malgré le fait que le rôle de nombreux facteurs dans le développement de l'athérosclérose est considéré comme définitivement prouvé, cette maladie n'est pas entièrement comprise. Jusqu'à présent, il n'a pas été possible d'établir la raison pour laquelle l'athérosclérose sténotique chez certains patients affecte le cœur et d'autres vaisseaux des membres ou du cerveau. Il n'y a pas non plus d'unité dans la détermination de l'effet provoquant, après quoi commence la progression rapide des signes de la maladie.

L'opinion générale des scientifiques est notée lors de l'identification des conditions dans lesquelles le risque de dommages à la paroi artérielle augmente plusieurs fois. Ceux-ci inclus:

  • dépendance à l'alcool et à la nicotine;
  • âge avancé;
  • hérédité accablée;
  • ménopause;
  • Diabète;
  • hypertension artérielle;
  • excès de cholestérol dans les aliments;
  • violation du rapport des fractions de cholestérol;
  • obésité;
  • hypothyroïdie;
  • des situations stressantes;
  • manque de mouvement;
  • infections chroniques.

Lorsque plusieurs facteurs sont combinés chez un patient, le processus de colmatage des artères commence à un âge plus jeune, progresse plus dur et s'accompagne de complications - crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, gangrène des membres.

Et voici plus sur l'artériosclérose du cou.

Les symptômes du développement de la maladie

Les manifestations cliniques de l'athérosclérose sténosante se produisent avec un rétrécissement de plus de la moitié de la lumière des artères grandes et moyennes. La cause immédiate de ce processus est le dépôt de complexes de lipoprotéines de basse et très basse densité dans la paroi interne du vaisseau. Une fois apparus, les conglomérats de cholestérol se développent, se développent d'un point de graissage à l'athérocalcinose, réduisant progressivement le flux sanguin vers les tissus.

Athérosclérose cérébrale (BCA, artères carotides)

Les cellules cérébrales sont alimentées par le système d'artère brachio-céphalique (BCA). Il s'agit notamment du tronc brachiocephalic (carotide commune droite et sous-clavière) et les branches gauches du même nom. Si la formation de plaque se produit dans l'un d'entre eux (le plus souvent au site de ramification de la carotide commune), le patient reçoit un diagnostic d'athérosclérose BCA.

Elle ne peut être non sténosée qu'à un stade précoce de développement, lorsque la tache de cholestérol a l'apparence d'une bande et n'atteint pas la moitié du diamètre du vaisseau. Presque tous ces processus deviennent sténotiques au fil du temps..

Les premiers signes d'une insuffisance chronique de l'apport sanguin au cerveau sont:

  • faiblesse persistante;
  • fatigue rapide sous des charges normales;
  • difficulté de concentration;
  • instabilité émotionnelle;
  • somnolence pendant la journée et insomnie la nuit;
  • déficience de mémoire;
  • pensée lente;
  • mal de crâne;
  • bruit dans les oreilles.

À mesure que l'ischémie cérébrale progresse, le stockage et l'analyse des informations sont perturbés, le contexte émotionnel change - les patients deviennent irritables, méfiants, sujets à des réactions dépressives. Acouphènes constants, troubles de la vision et de l'audition, tremblements de la marche, tremblements des mains reflètent une nouvelle diminution du débit sanguin.

À ce stade, il y a une perte d'intérêt pour tout type d'activité, une perte de la capacité de travailler efficacement. L'apparition de la démence se caractérise par les écarts suivants:

  • faible intelligence;
  • pertes de mémoire;
  • discours illisible;
  • la disparition de l'intérêt pour autrui;
  • perte d'autosoins et d'hygiène personnelle.

Les symptômes cérébraux dans de tels cas sont les suivants:

  • maux de tête avec nausées ou vomissements;
  • perturbation progressive de la conscience - d'un état de stupeur au coma;
  • perte de capacité à se déplacer de façon autonome dans les membres;
  • visage asymétrique;
  • changements de discours;
  • difficulté à avaler.

Des membres inférieurs

Au cours de l'athérosclérose sténosante chronique aux premiers stades, le patient développe une douleur dans les muscles des jambes lors de la marche, un engourdissement périodique et une sensibilité accrue des jambes au froid. À mesure que la lumière de l'artère se rétrécit, la douleur dérange avec moins de charge, la peau devient pâle, puis une couleur cramoisie-cyanotique.

Le syndrome de claudication intermittente augmente lors de la montée des escaliers, au début, il se produit uniquement lors de la marche sur de longues distances, puis le patient ne peut pas marcher même 25 mètres sans s'arrêter.

Une athérosclérose sévère et un blocage aigu peuvent entraîner une gangrène de la jambe et la nécessité d'une amputation. La menace d'une complication aussi grave est mise en évidence par de longs ulcères non cicatrisants sur le bas de la jambe, l'arrêt de la pulsation de l'artère du pied.

Artères coronaires

Une diminution du flux sanguin dans les artères coronaires provoque une attaque de douleur cardiaque - angine de poitrine. Elle se caractérise par l'apparition de sensations désagréables derrière le sternum sous forme de constriction, de brûlure. L'intensité du syndrome douloureux varie de modérée à insupportable, la douleur peut se propager à la région des omoplates, du bras gauche, du cou. Des troubles transitoires du flux sanguin coronaire sont notés après un effort physique intense, le stress, la nuit.

Au moment de l'attaque, il y a un manque d'air, des mains froides et un engourdissement, le pouls devient irrégulier, des fluctuations de la pression artérielle sont possibles. Une douleur prolongée peut signifier le développement d'une crise cardiaque. Parmi les complications de l'angine de poitrine est le remplacement du tissu cardiaque conjonctif fonctionnel (cardiosclérose) et une augmentation de l'insuffisance cardiaque.

Regardez la vidéo sur l'athérosclérose sténosante, ses symptômes et son traitement:

Échos et autres indicateurs de la présence de la maladie

L'échocardiographie - échographie en mode de balayage duplex est l'une des méthodes de diagnostic qui aide à étudier la perméabilité des vaisseaux artériels, à évaluer le degré de leur sténose (rétrécissement). Il aide à détecter la présence de plaque athérosclérotique, sa taille et son rapport avec le diamètre de l'artère, les troubles circulatoires dans la région anatomique. Les signes d'un processus non sténotique sont:

  • détection des dépôts de cholestérol, occupant moins de 50% de la lumière de l'artère;
  • la plaque est aux premiers stades de la formation;
  • flux sanguin principal légèrement affaibli.

Des informations importantes pour l'athérosclérose des artères coronaires peuvent être obtenues en utilisant un ECG - à la hauteur de l'attaque, le segment ST diminue et T devient négatif, des troubles du rythme et de la conduction apparaissent.

Une impulsion accélérée dans le contexte d'une attaque indique une angine de poitrine et une normale indique une forme spontanée. Le diagnostic détaillé de la circulation coronaire est effectué à l'aide de tests de stress et d'un suivi quotidien de l'ECG.

La coronarographie, l'angiographie des artères cérébrales ou périphériques aident avec une grande fiabilité à identifier les troubles de la circulation sanguine, le lieu du blocage et, plus important encore, l'état de pontage (voies collatérales) et la microcirculation dans les capillaires. Il est obligatoire de désigner avant l'opération pour sélectionner la bonne technique. En plus du contrôle radiographique classique, l'angiographie IRM est également utilisée..

Le diagnostic en laboratoire de l'athérosclérose implique les études suivantes:

  • chimie sanguine;
  • profile lipidique;
  • coagulogramme;
  • détermination de la créatine phosphokinase, troponine, ALT et AST en cas de suspicion d'infarctus du myocarde.

Traitement de l'athérosclérose sténosante

Quel que soit le lieu de l'athérosclérose, un régime spécial est prescrit aux patients souffrant de troubles du cholestérol sanguin. Il limite les graisses animales, les aliments en conserve, les saucisses, les sauces de fabrication industrielle, la margarine, le beurre, les abats et les produits semi-finis. Le menu doit contenir une quantité suffisante de légumes crus et bouillis, de céréales à grains entiers, de fruits.

Pour normaliser la composition du sang, des médicaments agissant sur le métabolisme lipidique sont utilisés - Simgal, Lovastatin, Zokor, acide nicotinique.

Pour la prévention des caillots sanguins, l'aspirine et le Tiklid sont recommandés. Une condition préalable est le maintien d'une pression artérielle et d'une glycémie normales.

Pour l'athérosclérose cérébrale, des vasodilatateurs (Cavinton, Nimotop), des médicaments pour améliorer la microcirculation (Agapurin, Curantil), des stimulants métaboliques (Glycine, Bilobil), des nootropiques pour améliorer la mémoire (Sermion, Lutzetam, Somazina) sont également utilisés..

En cas de lésion des membres inférieurs, des antispasmodiques (nicotinate de xanthinol, Halidor), des vitamines B, des angioprotecteurs (Vazaprostan, dobésylate de calcium) sont indiqués, un blocage à la novocaïne est pratiqué pour le soulagement de la douleur, la streptokinase est administrée lors d'un blocage des thrombus.

La nitroglycérine est utilisée pour arrêter une crise d'angine de poitrine, pour un traitement prolongé - nitrates d'action prolongée (Isoket, Monosan), Sidnofarm, bêta-bloquants (Concor, Anaprilin), antagonistes calciques (Isoptin, Corinfar retard), Preductal.

Dans le cas où les médicaments n'auraient pas donné l'effet escompté, la question du traitement chirurgical est en cours de décision. Une plaque avec une partie de la membrane interne est retirée pendant l'endartériectomie, la lumière de l'artère est élargie avec un ballon et un stent est implanté, une veine ou une prothèse est suturée à la place de la partie affectée, des pontages sont posés (chirurgie de pontage).

La prévention

Le succès de toute méthode de traitement de l'athérosclérose dépend de la mesure dans laquelle vous avez réussi à vous débarrasser des principaux facteurs de risque - tabagisme, alcool, inactivité physique, obésité, stress. Une bonne nutrition et de l'exercice sont des conditions importantes pour prévenir le développement de complications graves de l'athérosclérose.

Il est nécessaire de contrôler et de compenser avec des médicaments pour l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie et le glucose, la coagulation sanguine.

Et voici plus sur l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs.

L'athérosclérose sténosante se produit avec un rétrécissement du diamètre de l'artère de plus de 50%. Elle survient en violation du métabolisme lipidique chez les patients à risque de maladie vasculaire. Avec des lésions des artères coronaires, des crises d'angine de poitrine se produisent, si des plaques se forment dans les vaisseaux des membres inférieurs, une claudication intermittente se développe.

L'athérosclérose cérébrale est caractérisée par un blocage de la circulation sanguine brachio-céphalique, ses manifestations cliniques sont une encéphalopathie discirculatoire. Les médicaments, les méthodes chirurgicales sont prescrits pour le traitement, une condition préalable est le régime alimentaire, l'activité physique et l'élimination des mauvaises habitudes, la correction de l'hypertension, de l'obésité, du diabète.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite