Malformation artérioveineuse du cerveau

Malformation artérioveineuse du cerveau (ou plus précisément - MAV piale) - connexions anormales entre les artères et les veines, qui conduisent à une décharge de sang artérioveineux et à un manque d'approvisionnement en sang du parenchyme GM en raison d'un réseau capillaire sous-développé. La transition de l'artère à la veine peut se produire à travers une boule de vaisseaux pathologiques (foyer, nidus) située dans le parenchyme cérébral, ou directement - dans ce cas, l'AVM est généralement appelée fistule artério-veineuse.

Épidémiologie

Malgré le fait que l'AVM est une pathologie congénitale, la plupart des patients consultent un médecin à l'âge adulte.

Classification

Par localisation

  • supratentoriel - 85%
    • superficiel —67%
    • profond - 33%
  • par infarctus -15%

Le nombre de foyers

  • AVM simple - 98%
  • plusieurs AVM - 2%

Remise des diplômes Spetzer-Martin

  • taille de l'épidémie
    • petit (6 cm)
  • se propager aux parties adjacentes du cerveau
    • il y a
    • non
  • drainage veineux
    • aux veines superficielles du cerveau
    • dans les veines profondes du cerveau

Image clinique

Les manifestations cliniques dépendent de l'emplacement et de la taille de l'AVM. Le plus souvent, l'AVM est détecté pour la première fois entre la 2e et la 3e décades de vie. À l'âge de 50 ans, des symptômes sont observés chez 80 à 90% des patients. Dans environ la moitié des cas, un accident vasculaire cérébral survient. Les autres symptômes incluent des convulsions de 20%, des maux de tête.

Diagnostique

AVM a la forme d'une "boule de vers". Les caractéristiques des AVM de type focal sont conformes à sa définition. Les critères diagnostiques comprennent (a) la présence d'une lésion incluse dans le parenchyme cérébral et identifiée par IRM, TDM ou angiographie conventionnelle; et (B) un drainage veineux précoce, qui peut être mieux observé dans les études dynamiques, avec l'angiographie traditionnelle par cathéter comme référence. Le drainage veineux précoce est déterminé si les veines sont visibles dans la phase "artérielle", ce qui peut être visualisé en utilisant l'angiographie RM et l'angiographie CT, à condition que le volume de shunt et les veines de drainage soient suffisamment grands. Les méthodes d'imagerie ci-dessus sont de plus en plus utilisées pour détecter un drainage précoce avec des lésions plus petites et, par conséquent, pour établir un diagnostic plus précis, car les critères ci-dessus sont importants pour différencier l'AVM GM des autres maladies vasculaires de GM.

S'il y a un foyer, deux sous-types de réseaux vasculaires anormaux peuvent se produire. Un type typique est une lésion glomérulaire ou compacte, qui se compose de vaisseaux anormaux sans aucune inclusion de tissu cérébral normal. Le deuxième type est plus rare - il s'agit du type de foyer dit diffus ou prolifératif, dans lequel le parenchyme GM est inclus dans la région du glomérule. S'il y a une telle constatation, alors l'angiopathie proliférative ou le syndrome métamérique artérioveineux craniofacial devraient être inclus dans le diagnostic différentiel, car ils peuvent différer de la véritable AVM en l'absence de drainage veineux précoce (typique pour l'angiopathie proliférative) et en combinaison avec l'AVM facial (typique pour la veine artérielle veineuse craniofaciale) syndrome).

L'afflux artériel et le drainage veineux de GM dépendront de la localisation du nidus. Avec un emplacement profond et ventriculaire, l'afflux se fera à travers les artères perforantes et choroïdiennes, et le drainage veineux à travers les veines profondes. Avec une disposition plus superficielle ou corticale, l'apport est effectué par les artères piales et le drainage veineux à travers les veines corticales. L'absence de drainage veineux cortical dans un AVM situé superficiellement peut indiquer une thrombose du tractus d'écoulement superficiel avec redirection ultérieure vers les veines profondes.

  • formation iso ou faiblement hyperdynamique pendant le balayage natif
  • les calcifications sont déterminées dans 25-30% des cas
  • atrophie de la substance contiguë du cerveau
  • avec sur / en contraste - vaisseaux alambiqués hypertendus
  • T1 et T2
    • récipients sertis - sous la forme d'une perte de signal
    • complications sous forme d'hémorragies et d'oedèmes

Angiographie

L'étalon-or dans le diagnostic de l'AVM de toute localisation. Il est possible d'identifier la nature du drainage. Sur l'angiographie, une masse dense est visualisée à l'intérieur de laquelle les vaisseaux dilatés qui composent le foyer (nidus) sont déterminés. Veines en contraste AVM en phase artérielle.

Traitement

dépend de l'âge et de la santé générale du patient. L'embolisation endovasculaire, la chirurgie, la radiothérapie stéréotaxique et une combinaison de ces méthodes sont utilisées pour traiter l'ABM..

Prévoir

En cas d'AVC, la mortalité est d'environ 10%.

Malformations artérioveineuses du cerveau

RCHR (Centre républicain pour le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

informations générales

Brève description

Approuvé par
procès-verbal de la réunion de la commission d'experts
sur le développement des soins de santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
No.23 du 12/12/2013

- sont une anomalie congénitale du développement du système vasculaire du cerveau et sont de diverses formes et tailles d'enchevêtrements formés à la suite d'une imbrication aléatoire des vaisseaux pathologiques. Dans les malformations artérioveineuses, le réseau capillaire est le plus souvent absent, à la suite de quoi il y a un contournement direct du sang du bassin artériel vers le système des veines superficielles et profondes.

Nom du protocole: Malformations artérioveineuses du cerveau

Code (s) ICD-10:
Q28.2 - Malformation artérioveineuse des vaisseaux cérébraux

Date d'élaboration du protocole: 2013.

Abréviations utilisées dans le protocole:
AVM - malformation artérioveineuse
HELL - tension artérielle
Alt - alanine aminotransférase
ACT - aspartate aminotransférase
VIH - Virus de l'immunodéficience humaine
CT - tomodensitométrie
MRA - angiographie par résonance magnétique
IRM - Imagerie par résonance magnétique
ESR - vitesse de sédimentation des érythrocytes
FGDS - fibrogastroduodénoscopie

Catégorie de patients: Patients du service de neurochirurgie avec diagnostic de malformation artérioveineuse.

Utilisateurs du protocole: Neurochirurgiens.

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Classification

Les malformations artérioveineuses sont divisées par la taille, l'emplacement et le type de drainage veineux. Il existe plusieurs systèmes de classification, le plus courant étant la classification de Spetzler-Martin des malformations artérioveineuses, entrée en vigueur en 1986. Par taille
Peu profond jusqu'à 3 cm1 point
Grand 3-6 cm2 points
Gigan Plus de 6 cm3 points
Par localisation:
En dehors d'une zone d'importance fonctionnelle *0 point
Dans une zone fonctionnellement importante1 point
Par la nature du drainage:
Manque de veines drainantes profondes0 point
Présence de veines drainantes profondes **1 point
* Zones fonctionnelles significatives - zone sensorimotrice, centres Broca et Wernicke, lobes occipitaux, thalamus, structures profondes du lobe temporal, tronc.
** Collecteurs veineux profonds - veines drainantes s'écoulant dans le système de la grosse veine cérébrale, sinus direct.

Diagnostique


MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

La liste des mesures diagnostiques de base et supplémentaires


Examens minimaux pour l'hospitalisation prévue:

1. Imagerie par résonance magnétique du cerveau,

3. Radiographie thoracique

4. Test sanguin pour les marqueurs de l'hépatite B et C (HBsAg, AntiHCV)

5. Test sanguin pour le VIH

7. Examen des matières fécales pour les œufs de vers

8. Analyse d'urine

9. Test sanguin général:

10. Détermination du temps de coagulation du sang capillaire

11. Groupe sanguin et facteur Rh

12. Consultation d'un neurochirurgien

13. Consultation du thérapeute

14. Consultation d'un neurologue selon les indications

Les principales mesures diagnostiques à l'hôpital:

1. Angiographie cérébrale sélective

Mesures diagnostiques supplémentaires à l'hôpital:

1. Angiographie TDM et TDM selon les indications

2. IRM cérébrale

3. Cardiographie ECHO selon les indications

4. Optométriste selon les indications

5. Neurologue selon les indications

6. EEG selon les indications

7. Coagulogramme selon les indications

8. ORL selon les indications

5 à 10% des malformations artérioveineuses provoquent une hémorragie intracrânienne non traumatique. La rupture de la malformation artérioveineuse se produit généralement entre 20 et 40 ans. Dans 50% des cas, l'hémorragie est le premier symptôme de manifestation d'une malformation artério-veineuse, ce qui entraîne une issue fatale chez 10-15% et une invalidité de 20-30% des patients. Le risque annuel d'hémorragie par malformation artérioveineuse est de 1,5 à 3% (R. Braun et al., 1988). Au cours de la vie, une nouvelle hémorragie survient chez 34% des patients (Braun et al., 1988). Le saignement dû à une malformation artérioveineuse est à l'origine de 5 à 12% de la mortalité maternelle, 23% de toutes les hémorragies intracrâniennes chez la femme enceinte. (B. Karlsson et al., 1997).

Symptômes neurologiques focaux

Histoire de l'AVC

Il n'y a pas de changements externes en l'absence de pathologie concomitante.

Il n'y a aucun changement spécifique dans les paramètres de laboratoire pour la malformation artérioveineuse du cerveau.

Les malformations artérioveineuses des vaisseaux cérébraux se manifestent par des signes caractéristiques selon l'IRM. L'IRM est très sensible pour détecter les malformations artérioveineuses, et il peut y avoir un signal de vide dans les modes T1 et T2, souvent avec des traces d'hémosidérine (Brown RD et al. 1996). La tomodensitométrie a une faible sensibilité dans la détection des malformations artérioveineuses, mais la TDM est très informative. L'angiographie est l'étalon-or dans la détection de l'anatomie artérielle et veineuse des malformations artérioveineuses.


Indications pour des conseils d'experts:

Indications pour des conseils d'experts:

Neurologue avec symptômes neurologiques, manifestations convulsives ou suspicion de pathologie neurologique concomitante.

Thérapeute et cardiologue en préparation à la chirurgie et aux maladies cardiaques.

Spécialiste des yeux pour déficience visuelle.

Des indications pour la consultation d'autres spécialistes surviennent lorsqu'une autre pathologie de profil est identifiée.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Malformation artério-veineuseUne tumeur au cerveauAngiome caverneux
RéclamationsBouts de saisies
Maux de tête
Symptômes neurologiques focaux
Histoire de l'AVC
Bouts de saisies
Maux de tête
Symptômes neurologiques focaux
Bouts de saisies
Maux de tête
Symptômes neurologiques focaux
Histoire de l'AVC
IRML'IRM se caractérise par une sensibilité élevée dans la détection des malformations artério-veineuses, alors qu'il peut y avoir un signal nul en modes T1 et T2, souvent avec des traces d'hémosidérineTrès informatif pour détecter une tumeur cérébrale. La sensibilité dépend de la tumeurL'IRM est la référence en matière de détection
CTLa tomodensitométrie a une faible sensibilité dans la détection des malformations artérioveineuses, mais la TDM est très informative..La TDM est informative pour détecter une exposition volumétrique au cerveau.CT a une faible sensibilité dans la détection de l'angiome caverneux
AngiographieL'angiographie est la référence en matière de détection de l'anatomie artérielle et veineuse des malformations artérioveineuses. Elle permet d'établir un diagnostic dans près de 100% des cas. Des vaisseaux nourrissants et drainants caractéristiques sont détectés.Avec les tumeurs richement vascularisées, il peut y avoir une ombre vasculaire spécifique.L'angiographie n'est pas la méthode de choix dans le diagnostic des caries. Pas de stroma vasculaire caractéristique

Traitement

Objectifs du traitement: Désactiver la malformation artérioveineuse de la circulation sanguine pour réduire le risque d'hémorragie. La désactivation de l'AVM de la circulation sanguine peut être effectuée en une seule étape (excision ou embolisation) ou divisée en plusieurs étapes avec embolisation endovasculaire.

Tactiques de traitement:
Méthodes de traitement des malformations artérioveineuses.
1. Chirurgie: chirurgie ouverte, interventions endovasculaires.
2. Radiochirurgie.
3. Traitement combiné (embolisation + excision, embolisation + radiochirurgie).
4. Observation dynamique (avec malformation artérioveineuse de 5 gradations avec des symptômes minimes).

Traitement non médicamenteux:
Régime en l'absence de pathologie concomitante - selon l'âge et les besoins du corps.

Traitement médical:
Traitement médicamenteux pour le traitement endovasculaire:

Médicaments essentiels:
1. Analgésiques en période postopératoire dès le premier jour (tramadol, kétoprofène) selon les indications d'une posologie d'âge.
2. Dexaméthasone peropératoire jusqu'à 16 mg, après la chirurgie 4-12 mg selon le schéma jusqu'à 3 jours.

Médicaments complémentaires:
3. Thérapie anticonvulsivante (carbamazépine, préparations d'acide valproïque) en doses thérapeutiques individuelles. Soulager les crises: diazépam 2 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse.
4. Nimodipine: avec des signes de vasospasme cérébral (3 à 14 jours de rupture, période postopératoire des opérations microchirurgicales): nimodipine 3 à 5 ml / heure 24 heures sur 24 au cours des 7 à 10 premiers jours de vasospasme cérébral; nimodipine 30 mg, 1 comprimé, jusqu'à 3-6 fois / jour jusqu'à soulagement du vasospasme cérébral.
5. Gastroprotecteurs en période postopératoire à des doses thérapeutiques selon les indications (oméprazole, pantoprazole, famotidine).

Thérapie médicamenteuse pour le traitement microchirurgical:
Médicaments essentiels:
1. Prophylaxie antibactérienne - 1 heure avant la chirurgie, administration intraveineuse de céfazoline 2 g 1 heure avant la coupe ou de céfuroxime 1,5 ou 2,5 g 1 heure avant la coupe. Si l'opération dure plus de 3 heures - à nouveau après 6 et 12 heures à partir de la première dose de la même dose.
2. Analgésiques en période postopératoire dès le premier jour (tramadol, kétoprofène) selon les indications d'une posologie d'âge.

Médicaments supplémentaires:
3. Thérapie anticonvulsivante (carbamazépine, préparations d'acide valproïque) en doses thérapeutiques individuelles selon les indications. Soulager les crises: Relanium 2 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse.
4. Nimodipine: avec des signes de vasospasme cérébral (3 à 14 jours de rupture, période postopératoire des opérations microchirurgicales): nimodipine 3 à 5 ml / heure 24 heures sur 24 au cours des 7 à 10 premiers jours de vasospasme cérébral; nimodipine 30 mg, 1 comprimé, jusqu'à 3-6 fois / jour jusqu'à soulagement du vasospasme cérébral.
5. Gastroprotecteurs en période postopératoire à des doses thérapeutiques selon les indications (oméprazole, pantoprazole, famotidine).

Autres types de traitement:
Indications pour la radiochirurgie:
1. Malformations d'un diamètre inférieur à 3 cm, inaccessibles à l'ablation chirurgicale directe ou à l'embolisation.
2. Restes de malformation artérioveineuse de même taille après chirurgie directe ou édovasculaire.

Il est également possible de réaliser un traitement combiné des malformations artérioveineuses: embolisation + excision, embolisation + radiochirurgie.
Traitement non médicamenteux: lors de l'excision d'une malformation artérioveineuse de la circulation sanguine, aucune restriction dans le régime et le régime alimentaire n'est prévue en l'absence de pathologie concomitante. En cas d'hémorragie intracrânienne, un traitement de neuroréhabilitation est indiqué selon les indications. Entre les stades d'embolisation et après la radiochirurgie, un schéma de protection est prévu jusqu'à thrombose complète de la malformation artério-veineuse.

Intervention chirurgicale:
L'excision chirurgicale de l'AVM, l'embolisation endovasculaire, la radiochirurgie ou une combinaison de ces méthodes est possible.

Traitement microchirurgical
Le but de l'opération est une excision complète de la malformation artérioveineuse.
Traitement endovasculaire.
Embolisation super-sélective et thrombose des malformations artérioveineuses. De l'éthylène alcool vinylique (onyx) ou du cyanoacrylate de N-butyle (histoacryl) est utilisé comme embolisats. L'embolisation peut comprendre plusieurs étapes. L'intervalle entre les stades d'embolisation est déterminé par le neurochirurgien en fonction du degré d'embolisation, du taux de flux sanguin résiduel et de pontage artério-veineux, de la nature de l'écoulement veineux, de la présence d'anévrismes intranidaux.

Malformation artérioveineuse des vaisseaux cérébraux

Q28.2, Q28.3, I61

EndovasculaireEmbolisation de malformations artérioveineuses (colle)39.72 Restauration endovasculaire ou occlusion des vaisseaux de la tête et du cou39.794 Embolisation vasculaire endovasculaireEmbolisation d'une malformation artérioveineuse (agent embolisant) suivie d'une excision microchirurgicale39.75 Embolisation endovasculaire ou occlusion des vaisseaux de la tête et du cou à l'aide de spirales en platine (anévrismes, MAV, fistules)38.61 Autres types d'excision des vaisseaux intracrâniens38.62 Autres types d'excision des vaisseaux de la tête et du cou39.794 Embolisation vasculaire endovasculaireExcision microchirurgicale d'une malformation artérioveineuse38.61 Autres types d'excision des vaisseaux intracrâniens38.62 Autres types d'excision des vaisseaux de la tête et du cou

Actions préventives:

Prévention des complications neurochirurgicales:
1. AVC ischémique. Lors de la réalisation d'opérations endovasculaires, utilisation d'un système de nettoyeur haute pression, respect des règles techniques de l'opération pour contrôler la migration des agents embolisants. Pour la prévention de la thrombose veineuse de drainage lors de la fermeture des fistules artério-veineuses avec des varices, un traitement à l'héparine (héparine sodique 5000 U. par voie sous-cutanée 4 fois par jour ou nadroparine calcique 0,3 par voie sous-cutanée jusqu'à 2 fois par jour, pendant 2 à 5 jours). En cas de thrombose, utilisation de thrombolytiques (activateur tissulaire du plasminogène) pendant les 3 premières heures et de thrombose mécanique pendant les 6 premières heures. Avec des interventions microchirurgicales - contrôle lors de l'installation des clips vasculaires, surveillance attentive de l'hémostase pour prévenir le vasospasme cérébral secondaire, éviter une traction excessive et prolongée du cerveau.
2. Accident vasculaire cérébral hémorragique. Surveillance de la pression artérielle pendant la chirurgie. Opérations endovasculaires: lors de l'embolisation avec des compositions adhésives et de l'embolisation d'AVM, effectuer un contrôle CT scan du cerveau immédiatement après l'opération, observer les règles techniques pour effectuer les opérations - naviguer dans les microcathéters et les microconducteurs strictement sous le contrôle de la fluoroscopie, l'introduction contrôlée d'agents d'embolisation. Utilisation de microcathéters détachables pour l'embolisation de l'AVM à partir d'afférents longs et alambiqués.
3. Avec des interventions microchirurgicales - surveillance attentive de l'hémostase, éviter une traction excessive et prolongée du cerveau, éviter les traumatismes veineux et le parenchyme cérébral. Prévention du phénomène de rupture de la pression de perfusion cérébrale normale - hypotension contrôlée, selon les indications, poursuite de la sédation médicamenteuse.
4. Prévention des saignements externes et des hématomes pulsatoires. Pour la prévention des saignements de la zone de la ponction de l'artère fémorale - compression de l'artère fémorale dans la zone de la ponction pendant au moins 10 minutes, un bandage de pression sur le site de la ponction de l'artère pendant au moins 7 heures, une charge de 1 kg sur la zone de la ponction de l'artère pendant 2 heures, le repos au lit pendant 12 heures.
5. Prévention des infections des plaies. Respect des règles d'asepsie et antiseptiques. Prophylaxie individuelle antibiotique rationnelle et antibiothérapie.
6. Prévention des crises: thérapie individuelle anticonvulsivante rationnelle.


Maintenance supplémentaire:
Après la chirurgie, l'excision ou l'embolisation d'une malformation artério-veineuse, en règle générale, une tomodensitométrie cérébrale est réalisée pour exclure d'éventuelles complications hémorragiques ou ischémiques.

Selon les indications, l'IRM et l'ARM du cerveau sont réalisées après la chirurgie.

Avec une excision complète de la malformation artério-veineuse, une angiographie de contrôle IRM + IRM ou TDM est réalisée jusqu'à 6 mois. Lors de l'excision d'une malformation artérioveineuse sur fond d'hémorragies, une IRM ou une tomodensitométrie de contrôle est réalisée après 3 mois. En cas de malformation artérioveineuse complètement embolisée, une angiographie de contrôle ou une angiographie IRM + IRM ou TDM est réalisée après 3 à 6 mois.

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrites dans le protocole:
1. Excision complète de malformation artérioveineuse.
2. Désactiver la malformation artérioveineuse de la circulation sanguine par embolisation.
3. Diminution de la vitesse du flux sanguin dans les malformations artérioveineuses, diminution du taux de pontage artérioveineux, désactivation des anévrismes intranidaux avec embolisation partielle des malformations artérioveineuses.
4. Réduction de la douleur.
5. Réduire la fréquence des saisies.
6. La diminution de la gravité des manifestations neurologiques due au syndrome de vol de la circulation sanguine.

Malformation artério-veineuse

Articles d'experts médicaux

La malformation artérioveineuse est un défaut congénital dans le développement des vaisseaux sanguins, qui se caractérise par la présence d'un réseau anormal d'anastomoses artérioveineuses. Le plus souvent, la malformation artérioveineuse est située dans la région de la fosse crânienne postérieure et a une structure assez typique - une ou deux vraies artères, un enchevêtrement AVM et une veine drainante.

Code ICD-10

Pathogénèse

Le plus dangereux est la rupture des parois de la malformation, qui s'accompagne d'une hémorragie intracrânienne spontanée. Cela se produit du fait que du sang mélangé circule dans les vaisseaux de malformation sous une pression proche de l'artère. Et naturellement, une pression élevée entraîne un étirement des vaisseaux altérés de manière dégénérative, une augmentation de leur volume et un amincissement de la paroi. En fin de compte, un fossé apparaît à l'endroit le plus mince. Selon des données statiques, cela se produit chez 42 à 60% des patients atteints de MAV. La mortalité à la première rupture AVM atteint 12-15%. Dans le reste, les saignements peuvent se reproduire sans périodicité. Nous avons observé un patient qui avait onze hémorragies intracrâniennes spontanées depuis 8 ans. Cette évolution relativement «bénigne» de la rupture de l'AVM par rapport à la rupture des anévrismes artériels s'explique par les particularités des perturbations hémodynamiques qui surviennent après la rupture. On sait que la rupture de l’anévrisme artériel conduit le plus souvent à une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) et au développement d’un angiospasme, qui dans les premières minutes est de nature protectrice, contribuant à l’arrêt rapide des saignements, mais constitue par la suite le principal danger pour la vie du patient.

C'est l'angiospasme qui conduit à l'ischémie cérébrale et à son œdème, et détermine la gravité de l'état et du pronostic du patient. En revanche, l'angiospasme des principales artères de l'AVM, au contraire, améliore l'apport sanguin au cerveau en raison d'une diminution des pertes artérioveineuses. Avec une rupture AVM, les hématomes intracérébraux et sous-duraux se forment plus souvent. La percée du sang dans les citernes sous-arachnoïdiennes est secondaire. Le saignement de la paroi déchirée de l'AVM s'arrête plus rapidement, car la pression artérielle y est inférieure à celle des artères principales et la paroi est plus sensible à la compression par le sang répandu. Naturellement, cela ne se termine pas toujours joyeusement pour le patient. Les ruptures AVM les plus dangereuses près des ventricules du cerveau, dans les ganglions sous-corticaux et dans le tronc cérébral. L'angiospasme des artères principales dans cette situation aide à arrêter le saignement.

Le facteur déterminant dans la pathogenèse de la rupture de l'AVM est le volume de sang répandu et la localisation de l'hématome. Les hématomes intracérébraux hémisphériques même avec un volume allant jusqu'à 60 cm 3 procèdent relativement favorablement. Ils peuvent provoquer des troubles neurologiques focaux macroscopiques, mais conduisent rarement à des troubles vitaux macroscopiques. La percée de l'hématome dans les ventricules du cerveau aggrave considérablement le pronostic. D'une part, le sang, irritant l'épendyme ventriculaire, augmente la production de liquide céphalo-rachidien, d'autre part, agissant sur le fond du ventricule, conduit à des troubles graves des fonctions des centres vitaux situés dans l'hypothalamus. La propagation du sang dans tout le système ventriculaire entraîne une tamponnade de ce dernier, qui en soi n'est pas compatible avec la vie.

Le sang pénétrant dans les citernes sous-arachnoïdiennes perturbe également la circulation cérébrospinale, ce qui rend difficile l'accès du liquide céphalorachidien aux granulations de pachyons bloquées par le sang. En conséquence, la résorption du liquide céphalorachidien ralentit et une hypertension aiguë du liquide céphalorachidien peut se développer, puis une hydrocéphalie interne et externe. À la suite de la dégradation des éléments formés du sang répandu, un grand nombre de substances toxiques se forment, dont la plupart ont un effet vasoactif. Ceci, d'une part, conduit à une vasoconstriction des petites artères piales, d'autre part, augmente la perméabilité des capillaires. Les produits de dégradation du sang agissent également sur les cellules nerveuses, modifiant leurs processus biochimiques et perturbant la perméabilité des membranes cellulaires. Tout d'abord, la fonction de la pompe potassium-sodium change et le potassium commence à quitter la cellule, et le cation sodium monte à sa place, qui est quatre fois plus hydrophile que le potassium.

Cela conduit d'abord à un œdème intracellulaire dans la zone autour de l'hémorragie, puis à un gonflement des cellules. L'hypoxie contribue également au développement d'un œdème, qui se joint inévitablement en raison de la compression des vaisseaux sanguins du cerveau par un hématome et une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien, qui a déjà été mentionnée. La violation des fonctions des parties diencéphaliques du cerveau et, surtout, la régulation de l'équilibre eau-électrolyte entraîne un retard dans le liquide corporel, une perte de potassium, ce qui améliore également la réponse œdémateuse du cerveau. La pathogenèse de la rupture de l'AVM ne se limite pas aux troubles cérébraux. Les complications extracérébrales ne sont pas moins dangereuses. Tout d'abord, il s'agit du syndrome cérébro-cardiaque, qui sur l'électrocardiogramme peut simuler une insuffisance coronaire aiguë.

Assez rapidement, les patients atteints d'hémorragie intracérébrale développent une pneumonie et une insuffisance respiratoire. De plus, la flore bactérienne joue dans ce cas un rôle secondaire. L'effet principal est l'effet central sur les poumons, consistant en un bronchospasme généralisé, une production accrue de crachats et de mucus, une ischémie pulmonaire parenchymateuse due au spasme généralisé des petites artères pulmonaires, qui entraîne rapidement des troubles dégénératifs, une desquamation de l'épithélium alvéolaire et une diminution du gaz des poumons fonction métabolique.

Si l'oppression du réflexe de la toux, le type d'insuffisance respiratoire bulbaire, se joint à cela, une menace grave pour la vie du patient survient. Dans la plupart des cas, la trachiobronchite purulente suivante suit mal l'antibiothérapie et aggrave l'insuffisance respiratoire, ce qui affecte immédiatement l'augmentation de l'hypoxie cérébrale. Ainsi, une respiration externe altérée, même avec une compensation relative des troubles cérébraux, peut entraîner la mort. Les patients reprennent souvent conscience après un coma, mais meurent ensuite d'une insuffisance respiratoire croissante et d'un œdème hypoxique cérébral..

Les changements dystrophiques se développent rapidement non seulement dans les poumons, mais aussi dans le foie, les voies gastriques, les glandes surrénales et les reins. Une menace pour la vie du patient est une infection urinaire et des plaies de pression, qui se développent rapidement en l'absence de bons soins aux patients. Mais ces complications peuvent être évitées si les médecins s'en souviennent et connaissent les méthodes pour y faire face..

Résumant la prise en compte de la pathogenèse de la rupture de l'AVM, il convient de souligner que la mortalité dans de telles hémorragies intracrâniennes est plus faible que dans la rupture des anévrismes artériels et des accidents hémorragiques hypertensifs, bien qu'elle atteigne 12-15%. La MAV se caractérise par des hémorragies répétées, parfois multiples, avec une fréquence variable, qui ne peuvent être prédites. Avec une évolution défavorable de la période posthémorragique, les mécanismes pathogéniques énumérés peuvent entraîner la mort.

Symptômes de malformation artérioveineuse

Type de maladie hémorragique (50 à 70% des cas). Ce type est caractérisé par la présence d'hypertension artérielle chez le patient, la petite taille du nœud de malformation, son drainage dans les veines profondes, la malformation artérioveineuse de la fosse crânienne postérieure est assez courante.

Le type hémorragique dans 50% des cas est le premier symptôme de la manifestation d'une malformation artérioveineuse, provoque un résultat détaillé et 10-15% et une invalidité de 20-30% des patients (N. Martin et al.). Le risque annuel d'hémorragie chez les patients atteints de malformation artérioveineuse est de 1,5 à 3%. Le risque d'hémorragie récurrente au cours de la première année atteint 8% et augmente avec l'âge. Les saignements dus à une malformation artérioveineuse provoquent 5 à 12% de la mortalité maternelle et 23% de toutes les hémorragies intracrâniennes chez la femme enceinte. Le tableau de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est observé chez 52% des patients. 17% des patients ont des formes d'hémorragie compliquées: la formation d'hématomes intracérébraux (38%), sous-duraux (2%) et mixtes (13%), l'hémotamponade ventriculaire se développe dans 47%.

Le type torpide est bien sûr caractéristique des patients présentant une grande malformation artérioveineuse, sa localisation dans le cortex. L'approvisionnement en sang des malformations artérioveineuses est effectué par les branches de l'artère cérébrale moyenne.

Pour le type torpide bien sûr, le syndrome convulsif est le plus caractéristique (chez 26 à 27% des patients atteints de malformation artérioveineuse), les céphalées en grappe, la déficience neurologique progressive, comme dans les tumeurs cérébrales.

Manifestations cliniques des malformations artérioveineuses

Comme déjà indiqué, la première manifestation clinique la plus courante de la MAV est l'hémorragie intracrânienne spontanée (40 à 60% des patients). Elle survient plus souvent sans précurseur, en pleine santé. Les moments provoquants peuvent être un effort physique, une situation stressante, un stress neuropsychique, la prise de fortes doses d'alcool, etc. Au moment de la rupture de l'AVM, les patients éprouvent un mal de tête soudain et aigu, comme un accident vasculaire cérébral ou une rupture. La douleur s'accumule rapidement, provoquant des étourdissements, des nausées et des vomissements..

En quelques minutes, une perte de conscience peut survenir. Dans de rares cas, les maux de tête peuvent ne pas être intenses, la conscience malade ne perd pas, mais ils sentent les membres s'affaiblir et engourdir (généralement le foyer controlatéral de l'hémorragie), la parole est perturbée. Dans 15% des cas, l'hémorragie se manifeste par un épiprotique développé, après quoi les patients peuvent rester dans le coma.

Pour déterminer la gravité de l'hémorragie d'un AVM, l'échelle de Hunt-Hess ci-dessus avec quelques modifications peut être prise comme base. En raison du fait que les hémorragies de l'AVM peuvent avoir une variété de symptômes, les symptômes neurologiques focaux peuvent prévaloir sur ceux cérébraux. Par conséquent, les patients qui sont aux échelons I ou II de l'échelle en termes de conscience peuvent avoir des troubles neurologiques focaux macroscopiques (hémiparésie, hémigipesthésie, aphasie, hémianopsie). Contrairement aux hémorragies anévrismales, lorsqu'une MAV se rompt, elle n'est pas déterminée par la gravité et la prévalence de l'angiospasme, mais par le volume et la localisation de l'hématome intracérébral.

Le syndrome méningé se développe après quelques heures et sa gravité peut être différente. La pression artérielle augmente, en règle générale, mais pas aussi brusquement et pas aussi longtemps qu'avec une rupture des anévrismes artériels. Habituellement, cette élévation ne dépasse pas 30 à 40 mm Hg. Art. Le deuxième ou le troisième jour, une hyperthermie de genèse centrale apparaît. L'état des patients s'aggrave naturellement à mesure que l'œdème cérébral augmente et que la dégradation du sang répandu augmente. Cela dure jusqu'à 4-5 jours. Avec un cours favorable après stabilisation le 6-8e jour, l'état des patients commence à s'améliorer. La dynamique des symptômes focaux dépend de l'emplacement et de la taille de l'hématome.

Avec une hémorragie dans des zones cérébrales importantes sur le plan fonctionnel ou la destruction de conducteurs moteurs, les symptômes de la perte surviennent immédiatement et se maintiennent longtemps sans aucune dynamique. Si les symptômes du prolapsus n'apparaissent pas immédiatement, mais augmentent parallèlement à l'œdème cérébral, on peut s'attendre à ce qu'un déficit se rétablisse en 2-3 semaines, lorsque l'œdème régresse complètement.

Le tableau clinique de la rupture de l'AVM est très varié et dépend de nombreux facteurs dont les principaux sont: le volume et la localisation de l'hémorragie, la gravité de la réaction œdémateuse du cerveau, le degré d'implication dans le processus des structures de la tige.

Des malformations artérioveineuses peuvent survenir avec des crises d'épileptiforme (30 à 40%). La cause de leur développement peut être des troubles hémocirculatoires dans les régions cérébrales voisines en raison du phénomène de vol qualifié. De plus, la malformation elle-même peut irriter le cortex cérébral, générant des épi-décharges. Et nous avons également déjà parlé des types individuels de MAV autour desquels se développe la gliose du tissu cérébral, qui se manifeste également souvent par des épipresses.

L'épisindrome dû à la présence de MAV est caractérisé par une occurrence déraisonnable à l'âge adulte, souvent avec une absence totale de facteur provoquant. Les crises peuvent être généralisées ou focales. La présence d'une composante focale claire dans l'épipression en l'absence de symptômes cérébraux devrait suggérer la possibilité d'une MAV. Même les crises généralisées, si elles commencent par des convulsions principalement dans les mêmes membres avec un tour violent de la tête et des yeux dans une direction ou une autre, sont souvent une manifestation de la MAV. Les crises épileptiques telles que les absences ou la conscience crépusculaire sont moins fréquentes chez les patients. La fréquence et la fréquence des épiprythythmes peuvent être différentes: de simple à récurrente.

Formes

V.V. Lebedev et al. identifié trois options pour le syndrome cérébral-cardiaque selon l'ECG:

  • Type I - une violation des fonctions d'automatisme et d'excitabilité (sinus tachi ou bradycardie, arythmie, fibrillation auriculaire);
  • Type II - un changement dans les processus de repolarisation, des changements transitoires dans la phase finale du complexe ventriculaire par type d'ischémie, des dommages myocardiques avec un changement de l'onde T et la position du segment ST;
  • Type III - fonctions de conduction altérées (blocage, signes d'augmentation de la charge sur le cœur droit). Ces modifications de l'ECG peuvent être combinées et leur gravité est corrélée à la gravité de l'état général des patients.

Diagnostic de malformation artérioveineuse

La présence d'au moins un des signes cliniques de la MAV chez le patient, qui a été mentionnée dans les symptômes, est une raison sérieuse pour un examen détaillé, qui est effectué selon un certain schéma. Vous devriez commencer par un historique complet. Dans ce cas, les maladies des parents et des proches parents sont clarifiées, car une prédisposition héréditaire à la MAV n'est pas exclue. Une anamnèse de la vie du patient est révélée dès sa naissance: comment la naissance a eu lieu, quelles maladies et blessures ont souffert pendant l'enfance, quand les premiers signes de la maladie sont apparus, etc. Au cours d'un examen neurologique, à moins que le patient ne présente une variante pseudotumorale et semblable à un accident vasculaire cérébral de l'évolution clinique de la MAV, il ne peut pas y avoir de symptomatologie focale approximative.

Cependant, même une légère anisoreflexie, des réflexes d'automatisme oral et un dysfonctionnement des nerfs crâniens peuvent indiquer des dommages organiques au cerveau. Si le patient ressent un bruit pulsatoire dans la tête, il est nécessaire d'effectuer une auscultation sur les sinus paranasaux et dans les zones temporales. Cependant, un tel bruit est rarement possible à objectiver. Cela se produit uniquement avec les AVM extranitraniens et géants. Une étude spéciale du patient commence par des méthodes non invasives.

Il s'agit tout d'abord d'un examen électrophysiologique. La rhéoencéphalographie (REG) n'indique pas le plus souvent une MAV, cependant, l'asymétrie de l'apport sanguin de divers bassins artériels, l'asymétrie du tonus vasculaire peuvent indirectement confirmer le diagnostic présomptif. L'électroencéphalographie (EEG) est plus informative, elle peut détecter des changements irréversibles de l'activité bioélectrique en mettant l'accent sur une partie du cerveau. Avec une évolution pseudotumorale ou semblable à un accident vasculaire cérébral, un foyer de bioactivité pathologique peut apparaître sur l'EEG, plus souvent sous la forme d'un enregistrement d'ondes lentes de haute amplitude. Chez les patients avec un type épileptique bien sûr, un foyer d'activité épileptique est possible, en particulier avec des charges fonctionnelles (hyperventilation des poumons, stimuli sonores et lumineux).

Ainsi, bien que les méthodes électrophysiologiques pour l'étude du cerveau ne soient pas spécifiques, néanmoins, avec l'interprétation correcte des résultats, elles peuvent confirmer le diagnostic d'AVM, mais l'absence de tout changement dans REG et EEG n'exclut pas AVM.

Ces dernières années, les méthodes à ultrasons ont été largement utilisées dans le diagnostic des maladies vasculaires du cerveau. La dopplerographie échographique des artères extracrâniennes peut révéler une accélération du flux sanguin dans un bassin artériel particulier 1,5 fois ou plus, car avec des AVM moyens et grands, la vitesse du flux sanguin dans les artères principales est beaucoup plus élevée que les valeurs normales. Cependant, les AVM de petite taille n'affectent pas significativement le flux sanguin dans les artères extracrâniennes, par conséquent, ils ne sont pas détectés par dopplerographie extracrânienne.

Plus informative est la méthode de dopplerographie transcrânienne. Il peut révéler non seulement une accélération significative du flux sanguin dans les artères alimentant l'AVM, mais aussi le soi-disant «phénomène de bypass».

La présence de shunt libre provoque l'apparition d'un certain nombre de phénomènes hémodynamiques qui sont enregistrés lors d'une étude Doppler sous la forme d'un schéma de perfusion ou de shunt facilité.

  • une augmentation significative (principalement due à diastolique) de la vitesse du flux sanguin linéaire proportionnellement au niveau de la décharge artérioveineuse;
  • une diminution significative du niveau de résistance périphérique (due à des dommages organiques au système vasculaire au niveau des vaisseaux résistifs, ce qui a déterminé un faible niveau de résistance circulatoire dans le système);
  • sécurité relative des indices cinématiques de l'écoulement;
  • l'absence de changements prononcés dans le spectre Doppler (l'expansion du spectre est observée avec l'AVM "grand débit", provoquant une rotation turbulente dans les zones de bifurcation des principales artères de la tête, jusqu'à la formation de motifs turbulents non pulsatoires);
  • une forte diminution de la réactivité cérébrovasculaire due à l'absence de vaisseaux à propriétés contractiles dans le système AVM.

La sensibilité du TCD dans le diagnostic des malformations artério-veineuses selon le critère décrit est de 89,5%, avec une spécificité de 93,3% et un défaut de 90,8%.

La prochaine méthode de recherche non invasive est la tomographie par ordinateur aux rayons X. Il vous permet d'identifier les AVM de 2 cm de diamètre ou plus, mais les gros et gigantesques sont mieux détectés. Les programmes informatiques d'AVM sont assez caractéristiques, ils ne peuvent être comparés à aucune autre pathologie. Ils ressemblent à des foyers de densité hétérogène (hyper et hypo-intense), de forme irrégulière, parfois en forme de ver entrelacés sans œdème périfocal et sans effet de masse, c'est-à-dire sans déplacements et déformations des ventricules du cerveau et des citernes sous-arachnoïdiennes.

Souvent, des inclusions fortement hyper-intenses sont révélées dans le corps de la malformation - ce sont des foyers de calcification. Ils ont une densité osseuse presque, une forme irrégulière et une variété de tailles. Si tous ces signes se produisent, c'est pathognomonique pour AVM. L'administration intraveineuse de produit de contraste contenant de l'iode permet une meilleure visualisation des malformations artérioveineuses. Dans ce cas, la concentration hyper-intense devient encore plus dense et les veines de drainage étendues peuvent même être détectées.

Avec les ruptures AVM et les hémorragies intracrâniennes spontanées, la tomodensitométrie aux rayons X est également très informative. L'importance principale est attachée à la localisation de l'hémorragie intracérébrale, à sa forme et à son apparence. Donc, si les hémorragies anévrismales sont situées principalement près des citernes basales et que les hémorragies hypertoniques sont situées près des noyaux gris centraux, les hématomes dus à la rupture de l'AVM peuvent être localisés n'importe où, à la fois sur le convexe, se présentant au cortex cérébral, et près des structures médianes du cerveau.

Tout dépend de la localisation de l'AVM lui-même. En apparence, ces hémorragies ont une densité hétérogène (dans le contexte d'une hémorragie hyper-intensive, des foyers de densité normale ou réduite sont déterminés), une forme irrégulière, des contours inégaux. Dans le contexte de l'hémorragie, le corps de l'AVM lui-même peut ne pas être détecté, mais dans de rares cas, le corps de la malformation peut ressembler à un «défaut de remplissage» dans la cavité de l'hématome avec du sang. Il est depuis longtemps prouvé que les hémorragies spontanées occupent un certain volume, exfoliant le cerveau. Par conséquent, leurs limites, en règle générale, sont régulières, claires et les formes s'approchent d'une ellipse ou d'une boule. Quand un AVM se rompt, le sang exfolie la substance cérébrale du corps de la malformation, et donc, au centre ou à la périphérie de l'hémorragie, les contours de l'AVM.

Dans les cas où la malformation artério-veineuse est située près des ventricules du cerveau ou des citernes basales, lorsqu'elle se rompt, le sang peut y être versé directement. Dans ces situations, la tomodensitométrie indique seulement la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire, mais il est impossible de la distinguer de l'anévrisme ou de l'hypertension.

En cas de rupture AVM, la tomodensitométrie (CT) a non seulement une valeur diagnostique, mais aussi pronostique, et vous permet donc de choisir les tactiques thérapeutiques appropriées.

En évaluant un ordinateur, en plus de la taille de l'hémorragie, il faut prendre en compte la gravité et la prévalence de l'œdème périfocal, l'état des ventricules cérébraux et le degré de leur déplacement, les changements du côté des citernes sous-arachnoïdiennes. Les hémorragies hémisphériques provoquent généralement une compression du ventricule latéral homolatéral jusqu'à la non-visualisation complète, et les ventricules controlatéraux et III sont déplacés dans la direction opposée. Le degré de déplacement dépend du volume de l'hématome et de la gravité de l'œdème cérébral..

Un déplacement des structures cérébrales médianes de plus de 10 mm dans la direction opposée à l'hématome indique indirectement une menace pour la vie du patient et, s'il est provoqué par un volume important d'hématome (plus de 100 cm 3), il est nécessaire de résoudre le problème de la chirurgie d'urgence. Mais si le volume de l'hématome est inférieur à 60 cm 3 et que le déplacement des structures moyennes dépasse 10 mm, alors il doit être interprété comme le résultat d'un œdème cérébral, et dans cette situation, l'opération ne fera qu'aggraver son évolution et aggraver le pronostic. Plus favorable dans le plan diagnostique est le cas lorsqu'un gros hématome (80-120 cm 3) provoque un déplacement modéré des structures médianes (moins de 8 mm). Dans ce cas, en règle générale, l'œdème périfocal n'est pas clairement exprimé et cela vous permet de ne pas vous précipiter avec l'opération.

Une valeur pronostique importante est la visualisation du réservoir de couverture du pont. Tant qu'il est clairement visible, vous pouvez adhérer aux tactiques attendues. Mais si l'un de ses côtés n'est pas visualisé (amputation de la moitié de la citerne enceinte du côté de l'hématome), des mesures d'urgence doivent être prises pour sauver la vie du patient, car cette image indique le développement de l'insertion temporo-tentorielle (déplacement axial du cerveau avec le coin du gyrus hypocampal dans l'espace entre la jambe du cerveau et le bord de l'ouverture tentorielle), ce qui menace directement la vie du patient. Si la citerne de fermeture du pont n'est pas du tout visualisée - la situation est critique et même une opération d'urgence ne peut plus sauver le patient.

Ainsi, la radiographie par tomodensitométrie est une méthode importante dans le diagnostic planifié de malformations artérioveineuses et dans le diagnostic et la prédiction de l'issue d'une hémorragie intracrânienne due à la rupture de malformations artérioveineuses.

La méthode la plus informative et jusqu'ici indispensable pour le diagnostic des malformations artério-veineuses est l'angiographie. L'angiographie cérébrale est une méthode de recherche invasive associée à un risque de complications (embolie des artères cérébrales, angiospasme en réponse à l'introduction d'un cathéter ou d'un produit de contraste dans l'artère, thrombose artérielle au site de ponction, réaction allergique au contraste, etc.). Par conséquent, pour sa conduite doit être une preuve claire.

L'angiographie est absolument indiquée pour tous les patients atteints d'hémorragie intracrânienne spontanée, car elle permet uniquement d'établir la véritable cause de l'hémorragie. L'exception ne concerne que les patients chez qui, quel que soit le résultat de l'angiographie, une intervention chirurgicale n'est pas recommandée. Ce sont des patients en état terminal, des patients d'âge sénile et présentant une pathologie somatique décompensée sévère.

Il est un peu plus difficile de mettre les indications de l'angiographie de manière planifiée. Tous les patients présentant l'une des variantes décrites des manifestations cliniques de la MAV, à l'exception des symptômes asymptomatiques, sont soumis à toutes les méthodes d'examen non invasives..

Si cela révèle au moins un signe confirmant la présence d'une malformation artérioveineuse, une angiographie doit être envisagée. Si aucune des méthodes n'indique la présence possible d'AVM, n'abandonnez pas immédiatement l'angiographie. Il est nécessaire d'évaluer le tableau clinique. Donc, si le patient n'avait qu'une seule épiprison et sans composante focale, l'angiographie cérébrale totale devrait être abandonnée.

Dans le même temps, même une épipression, mais avec une composante focale claire (faiblesse ou engourdissement de l'un des membres ou par hémitype, engourdissement de la moitié du visage, troubles de la parole à court terme ou convulsions comme Jackson, hémianopsie à venir, etc.), donne lieu à une angiographie. La même chose s'applique à la migraine comme AVM. Si les crises d'hémicranialgie sont rares et surviennent avec une gravité modérée, l'angiographie peut être abstenue. Mais les crises de migraine fréquentes et sévères, invalidant pratiquement le patient, nécessitent un examen angiographique.

Un accident vasculaire cérébral transitoire (MVPV) dans la section vertébrobasilaire est souvent le résultat d'une défaillance circulatoire en raison d'une altération des artères vertébrales ou d'un angiospasme. Par conséquent, un examen angiographique de ces patients pour la détection de l'AVM n'est pas recommandé. Dans le même temps, même une PNMK unique dans l'un des hémisphères cérébraux chez les jeunes nécessite une angiographie, car le plus souvent leur cause n'est pas une lésion occluso-sténosante des artères, mais une malformation artérioveineuse.

Quant aux patients atteints de pseudotumeur et de manifestations cliniques de type AVC de malformation artérioveineuse, ils sont également soumis à une angiographie.

Ainsi, tout soupçon de présence de MAV dans la plupart des cas nécessite un examen angiographique, à l'exception des situations où le traitement chirurgical est contre-indiqué.

L'examen angiographique des patients atteints de MAV présente un certain nombre de caractéristiques. En examinant le patient, il faut se rappeler que la vitesse du flux sanguin dans les artères principales des AVM moyennes et grandes peut être plusieurs fois supérieure aux valeurs normales, de sorte que la vitesse de l'imagerie angiographique doit être plus élevée que d'habitude. Avec des malformations multifistales, après 2 secondes, le contraste peut traverser son corps et ses veines de drainage. Les appareils angiographiques modernes vous permettent de suivre le passage du contraste à tout moment.

Cela donne des informations très importantes sur la direction des différents flux dans le corps de malformation, sur la séquence de remplissage de ses vaisseaux. Chacune des artères d'alimentation ne fournit qu'une partie de la malformation artérioveineuse, tandis que les vaisseaux restants de la malformation ne sont pas visibles. Par conséquent, la deuxième caractéristique importante de l'angiographie est que, malgré la réception d'informations sur la présence d'AVM dans l'un des pools artériels, il est nécessaire de comparer d'autres pools. Les MAV hémodynamiquement actifs peuvent être remplis non seulement à partir d'un pool carotidien et vertébrobasilaire, mais aussi à partir de l'artère carotide controlatérale.

Par conséquent, pour obtenir des informations complètes sur la taille de l'AVM et les sources de son approvisionnement en sang, il est nécessaire de comparer les pools carotidien et vertébrobasilaire, ce qui est plus facile à réaliser avec l'angiographie sélective. La même chose peut être obtenue avec l'angiographie carotidienne axillaire droite et gauche. Avec l'angiographie axillaire droite, le contraste rétrograde sous pression pénètre dans le tronc brachiocephalic et l'artère vertébrale et l'artère carotide sont simultanément contrastées. Ainsi, une introduction de contraste vous permet d'obtenir immédiatement des informations sur deux pools. L'artère carotide gauche s'écarte d'elle-même de l'arc aortique, donc une angiographie de ponction directe peut être effectuée pour la contraster. Une telle angiographie distincte, bien que plus longue que sélective, est plus acceptable chez les patients atteints d'athérosclérose sévère de l'aorte et de ses branches, car le cathéter dans de telles situations, d'une part, présente de grandes difficultés techniques, et d'autre part, il est lourd de danger lésion d'une plaque athérosclérotique, ou séparation d'un thrombus pariétal, suivie d'une embolie des artères cérébrales.

Lors de l'évaluation de l'angiographie, vous devez faire attention aux points suivants:

  1. La taille de la malformation artério-veineuse est déterminée dans deux projections en mesurant la plus grande distance des bords extérieurs du corps de l'AVM. Dans le même temps, les données contrastées de tous les pools sont comparées et complétées. Ainsi, par exemple, l'AVM, ayant une taille totale de 8x8 cm, avec une angiographie carotidienne ne contraste que de 2/3 du volume, et de 1/3 de l'artère cérébrale postérieure. La comparaison de ces images par superposition a permis d'obtenir des informations sur sa taille réelle.
  2. Pour déterminer les sources d'approvisionnement en sang, il est nécessaire d'établir non seulement les bassins à partir desquels l'AVM est rempli de contraste, mais également les artères immédiates: leur nombre, leur diamètre, leur emplacement par rapport au cortex cérébral et aux principaux sillons et réservoirs, les caractéristiques de leur ramification et le lieu d'approche du corps de l'AVM. Dans certains cas, deux empilements standard ne suffisent pas, car les artères sont superposées les unes aux autres et en même temps au corps de malformation, il est donc possible de répéter l'angiographie avec une rotation de la tête de 45 degrés dans un sens ou dans l'autre. Les dispositifs angiographiques modernes permettent une seule injection de produit de contraste pour obtenir une image des artères du cerveau sous n'importe quel angle de vue, en faisant pivoter l'image sur l'écran autour de l'axe vertical et horizontal. De toutes les artères principales, il est nécessaire de distinguer le principal (généralement de un à trois) et le secondaire. Ce dernier peut être plusieurs dizaines. De plus, toutes les artères ne sont pas détectées angiographiquement. Certains d'entre eux ne sont pas détectés en raison de leur plus petit diamètre et de leur importance hémodynamique plus faible, mais pendant l'opération, le chirurgien les rencontre inévitablement et doit pouvoir coaguler et se croiser sans les endommager. Les saignements en cas de dommages à ces artères avec une spatule ou une pointe d'aspiration posent beaucoup de problèmes au chirurgien.
  3. Détermination des veines drainantes, de leur nombre, de leur taille et des sinus veineux dans lesquels ces veines sont calculées.
  4. La disposition spatiale des veines drainantes et des artères principales est comparée afin de déterminer la bonne tactique chirurgicale.
  5. L'activité hémodynamique de l'AVM est déterminée. La malformation artérioveineuse la plus active, le «vol» plus prononcé du cerveau. Avec de grands AVM multi-fistaux, seuls les vaisseaux adductifs et drainants et le corps de l'AVM sont visibles sur l'angiographie, tandis que les autres artères cérébrales ne contrastent pas du tout, ce qui crée l'illusion de leur absence. Les AVM moyens et petits ne provoquent pas de «vol» important, ils sont donc généralement détectés dans le contexte d'un schéma vasculaire normal du cerveau.
  6. Il est nécessaire de se souvenir de l'existence de MAV hémodynamiquement inactifs. Ce sont généralement des malformations veineuses, des télangiectasies, certains types de malformations caverneuses, la soi-disant caverne. Leur détection angiographique est semée d'embûches. En règle générale, les signes angiographiques typiques sous la forme d'adducteurs hypertrophiques, de veines de drainage dilatées, contrastées dans la phase artérielle, sont absents. Cependant, un examen attentif des angiogrammes révèle des vaisseaux pathologiques qui ressemblent à un maillage fin, des astérisques, des méduses ou des vaisseaux individuels, situés de manière atypique, de diamètre inégal et torsadés de la manière la plus bizarre. Dans ce cas, les veines de drainage peuvent être absentes. Il est également difficile de voir la micromalcation (moins de 5 mm); car ils sont souvent superposés sur des vaisseaux principaux plus grands et la sommation de l'image ne permet pas de les détecter.
  7. Des malformations artérioveineuses rompues peuvent thrombose. Avec une thrombose partielle, une malformation est toujours visible sur l'angiographie, mais sa taille réelle peut être plusieurs fois supérieure aux dimensions angiographiques détectées. Le chirurgien doit toujours se souvenir de cela lors d'une intervention chirurgicale et être préparé au fait que la malformation sera beaucoup plus importante. Dans certains cas (12% selon nos données), la malformation rompue subit une thrombose totale. Cela est particulièrement vrai pour les AVM de petite et moyenne taille. Ils ne sont pas détectés angiographiquement ou une veine drainante faiblement contrastée dans la phase artérielle peut être visible. Dans de telles situations difficiles, les antécédents médicaux, l'âge du patient, la nature et la localisation selon la tomodensitométrie et la détection de la pétrification à proximité de l'hématome peuvent aider à réfléchir à la possibilité d'une rupture de l'AVM. Dans une opération, après avoir retiré l'hématome, le chirurgien doit toujours examiner ses parois afin de détecter AVM.
  8. L'angiographie est également réalisée en période postopératoire pour confirmer la radicalité de la disparition. La présence d'au moins une veine drainante détectée en phase artérielle indique l'irradiance de l'opération.

Le diagnostic des malformations artério-veineuses nécessite d'abord une connaissance de la clinique, de la morphologie de l'AVM et des capacités des méthodes existantes. Pour le bon choix de tactiques médicales et un traitement chirurgical réussi, les informations sur l'AVM doivent être complètes et complètes..

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite