Hyperémie veineuse.

Hyperémie artérielle.

une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou un tissu en raison d'une augmentation du flux sanguin artériel à travers les artères et les artérioles dilatées.

adéquat et adaptatif.

a) fonctionnel (augmentation de l'apport sanguin à l'organe avec sa fonction améliorée)

b) protecteur - adaptatif (avec inflammation)

c) postischémique (après une restriction prolongée du flux sanguin vers l'organe)

d) vacant (dans la zone de forte baisse de pression)

insuffisante pour influencer, non associée à un changement de fonction et joue un rôle préjudiciable.

Mécanismes pour le développement de l'hyperémie artérielle:

2. Humoral - l'action de substances biologiquement actives (BAS) avec un effet vasodilatateur (vasodilatateurs - histamine, acide lactique)

3. Myoparalytique - en cas de dommages à l'appareil musculaire du vaisseau (traumatisme, surétirement prolongé), les récepteurs de la paroi musculaire ne répondent pas à l'adrénaline, à la noradrénaline.

- augmentation du nombre et du diamètre des artérioles, des précapillaires et des capillaires

- augmentation de la pression dans les artérioles, les capillaires, les petites veines

- augmentation de la vitesse volumétrique et linéaire du débit sanguin

- augmentation de l'hémoglobine dans le sang veineux

- rougeur (hyperémie) d'un organe ou d'un tissu

- augmentation de la température locale

- augmentation de la turgescence des tissus

- augmentation du taux métabolique

- augmentation de la circulation lymphatique et du drainage lymphatique

- artère à court terme. l'hyperémie n'a pas de conséquences

- avec des artères pathologiques. l'hyperémie peut développer un angiospasme persistant, une thrombose.

Hyperémie veineuse.

une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou un tissu, ou à la suite d'une diminution de l'écoulement sanguin dans les veines.

- obstruction veineuse avec un thrombus ou une embolie

- compression des veines par une tumeur, une cicatrice, etc..

- faible élasticité des parois veineuses

- augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux veineux

- diminution de la vitesse du flux sanguin volumétrique et linéaire

- augmentation de la pression dans les veines et les capillaires

- augmentation de la perméabilité vasculaire

- mouvements sanguins pendulaires, arrêt du sang

- transsudation (sortie de la partie liquide du sang de nature non inflammatoire dans l'espace intercellulaire)

- cyanose du tissu ou de l'organe

- baisse de température locale

- une augmentation du volume d'un organe ou d'un site tissulaire

- hémorragie tissulaire

Une hyperémie veineuse prolongée peut entraîner le développement de processus dystrophiques dans les organes, la prolifération du tissu conjonctif (fibrose) contre l'hypoxie (manque d'oxygène) et l'hypercapnie (excès de dioxyde de carbone).

2. Ischémie (isho - interférer, haima - sang).

diminution de l'apport sanguin à un organe ou un tissu en raison d'une restriction ou d'un arrêt complet du flux sanguin artériel. L'inadéquation entre le flux vers les tissus et les organes du sang artériel et la nécessité de celui-ci.

a) compression des vaisseaux artériels

b) obstruction des vaisseaux artériels

- températures excessivement basses

- BAS à action vasoconstricteur

- BAS d'origine microbienne

- activation de la division sympathique de l'ANS

Mécanismes pour le développement de l'ischémie:

2. Humoral - l'action de substances biologiquement actives avec un effet vasoconstricteur

- diminution du nombre et du diamètre des vaisseaux artériels

- diminution de la vitesse du flux sanguin volumétrique et linéaire

- abaisser la pression artérielle

- abaissement de la tension d'oxygène sous la place de l'obstacle

- pâleur des tissus ou des organes

- baisse de température locale

- diminution de la sévérité de la pulsation des vaisseaux artériels

- diminution du volume et de la turgescence d'un organe, d'un site tissulaire

- paresthésie et douleur

L'issue de l'ischémie dépend:

- localisation (cortex cérébral 2-3min; cœur et foie 20-30min; reins 40-60min; muscle squelettique 2-3h; os et cartilage pendant plusieurs dizaines d'heures)

- degré de développement de la circulation collatérale

- ischémie réversible - l'apport sanguin au corps est rétabli

- ischémie irréversible - développement d'une nécrose tissulaire contre l'hypoxie et un excès de produits métaboliques, substances biologiquement actives.

a) crise cardiaque - nécrose vasculaire des organes internes (myocarde, poumon, rein)

b) gangrène - nécrose d'organes directement en contact avec l'environnement (membres supérieurs et inférieurs). Il y a une gangrène humide et sèche.

3. Staz (stase - arrêt)

ralentissement important et arrêt du flux sanguin ou lymphatique dans les vaisseaux des tissus ou des organes.

a) vrai - changements pathologiques dans les capillaires.

b) ischémique - en l'absence de circulation sanguine artérielle vers les capillaires.

c) veineux - en cas de violation de l'écoulement du sang des capillaires.

Facteurs étiologiques de la véritable stase:

- physique (froid, chaleur)

- chimique (poisons, solutions de sels, acides)

- biologique (toxines, microbes)

- excès de cations sanguins

- concentration élevée de grandes protéines moléculaires dans le sang

Le mécanisme du développement de la stase est associé à l'agrégation (adhésion les uns aux autres) des globules rouges et à la formation de conglomérats dans le contexte d'un changement des propriétés physiques de la membrane et de la charge des globules rouges.

Staz est un phénomène réversible. Avec une stase prolongée, des processus dystrophiques peuvent se développer.

4. Thrombose (thrombose - coagulation)

le processus de formation intravitale sur la surface interne de la paroi des vaisseaux sanguins des caillots sanguins (caillots sanguins), résultant de sa coagulation.

- dommages à la paroi vasculaire

- changements dans l'activité de la coagulation (augmentation) et de l'anticoagulation (diminution) des systèmes sanguins

- ralentissement et altération du flux sanguin

- augmenter la viscosité du sang

La base d'un caillot de sang est constituée de plaquettes et de filaments de fibrine.

1. En ce qui concerne la lumière du navire:

2. Selon la composition:

- blanc (globules blancs + protéines plasmatiques)

Il s'agit d'un type d'hémostase plaquettaire vasculaire. Étapes:

- dommages aux parois des vaisseaux

- adhérence plaquettaire (adhérence) sur le site de l'endommagement

- agrégation plaquettaire (réversible et irréversible)

- la formation de fibrine (dans le plasma sanguin) - la prothrombine passe dans la thrombine, la thrombine convertit le fibrinogène en fibrine, qui se dépose sous forme de filaments dans un thrombus.

- compactage et compression (rétraction) des thrombus - les plaquettes sécrètent de la thrombosténine, une protéine contractile.

- autolyse du thrombus aseptique

- crise cardiaque, gangrène

- développement de changements dystrophiques dans les tissus

- détachement de thrombus avec développement d'une thromboembolie

5. Embolie (emballon - jeter à l'intérieur)

le transfert par un courant de sang ou de lymphe de particules ou de corps (emboles) qui ne s'y trouvent généralement pas et le blocage de leurs vaisseaux.

- exogène (air, corps étrangers, bactéries, parasites)

- endogène (caillot sanguin, tissu adipeux, liquide amniotique)

2. Par localisation

- circulation pulmonaire

- circulation pulmonaire

3. Dans le sens du voyage

- paradoxal (l'embole circule constamment dans le grand cercle de circulation sanguine, en contournant le petit. En présence d'un défaut dans le septum interventriculaire ou auriculaire).

Les résultats de l'embolie sont toujours défavorables.

6. Boues (boues - boue, limon, boue épaisse)

violation pathologique intravasculaire de la microcirculation, qui est basée sur un degré extrême d'agrégation des globules rouges.

- formation d'agrégats de globules rouges

- les globules blancs adhèrent à l'endothélium vasculaire

- la nature des changements du flux sanguin laminaire (décélération, apparition de mouvements de vortex)

- modification de la composition protéique du sang

- diminution du flux sanguin

- augmenter la viscosité du sang

- modification des propriétés physicochimiques du plasma

Les boues peuvent se développer avec:

- choc et conditions terminales

- lésions tissulaires locales

caractérisé par la formation de gros agrégats aux contours inégaux et à un compactage dense de globules rouges. Formé lorsqu'il y a une obstruction au mouvement du sang.

caractérisé par la formation d'agrégats de différentes tailles avec des contours lisses et arrondis, un emballage dense de globules rouges. Caractéristique - la présence de cavités libres entre les globules rouges. Elle survient lorsque des médicaments à base de dextrane de poids moléculaire élevé sont introduits dans le sang.

caractérisé par la formation de nombreux petits agrégats, semblables à des granulés. Il se développe lorsque de l'éthanol, de la thrombine, etc. sont introduits dans le sang..

- les boues sont un phénomène réversible.

- les gros agrégats peuvent obstruer les petites artérioles.

Expérience n ° 1. Hyperémie artérielle myoparalytique dans le langage de la grenouille.

Immobiliser la grenouille, la fixer sur une plaque spéciale, fixer les mâchoires inférieure et supérieure. Le bout de la langue est fixe et un flux sanguin normal est observé au microscope. Ensuite, la langue de la grenouille est enduite d'acide chlorhydrique à 0,1%. Une vasodilatation, une accélération du flux sanguin et une augmentation du système vasculaire sont observées.

Expérience n ° 2. Hyperémie veineuse dans la langue d'une grenouille.

Immobiliser, fixer la grenouille. Bandage d'une ligature veineuse, provenant d'un bord de la langue. Dans le même temps, la stagnation n'est pas notée, car au milieu de la langue il y a une grande anastomose qui fournit un écoulement sanguin. Lorsque la deuxième veine est ligaturée, une hyperémie congestive se développe de l'autre côté de la langue. Au microscope, des changements dans la caractéristique microvasculature de l'hyperémie veineuse sont observés.

Expérience n ° 3. Ischémie angiospastique de la membrane de natation des cuisses de grenouille.

La grenouille est immobilisée, fixée, la membrane de natation du pied est tendue et un réseau vasculaire normal est observé au microscope. Ensuite, une goutte de solution d'adrénaline à 0,01% est appliquée sur la membrane de la patte et des changements sont observés: vasoconstriction, ralentissement de la vitesse du flux sanguin, pâleur de la membrane.

Expérience n ° 4. Embolie graisseuse des vaisseaux du mésentère de grenouille.

La grenouille est immobilisée, fixée, la cavité thoracique est ouverte, le cœur est exposé. Ensuite, une préparation de mésentère est préparée et examinée au microscope, observant un flux sanguin normal. Ensuite, 1-1,5 ml sont injectés dans la cavité cardiaque. Suspendre la gelée de pétrole dans une solution saline. Au microscope, on observe l'apparition et le mouvement d'embolies graisseuses dans les vaisseaux du mésentère, qui à certains endroits obstruent les vaisseaux,.

Expérience n ° 5. Reproduction expérimentale du type de boue amorphe.

La grenouille est immobilisée, fixée, expose le cœur, prépare le médicament de mésentère. Ensuite, 0,2-0,3 ml de solution d'alcool éthylique est introduit dans la cavité du ventricule cardiaque. Dans les 20-30 minutes Observez la formation dans les vaisseaux du mésentère d'un grand nombre de petits agrégats semblables à des granules. Le flux sanguin ralentit, les mouvements sanguins pendulaires, la stase se développe.

Hyperémie: qu'est-ce que c'est, veineux, artériel, cutané

L'hyperémie signifie "augmentation de l'apport sanguin" du lit vasculaire. Il peut avoir des restrictions locales ou s'appliquer à des zones importantes du corps..

L'hyperémie physiologique se développe dans des conditions de travail musculaire intense, d'hyperfonctionnement des organes et des tissus. Il s'agit d'un processus normal dû à l'adaptation aux besoins externes et internes du corps humain..

L'étude de l'hyperémie pathologique, de ses causes, des caractéristiques de la manifestation dans diverses maladies et de la valeur diagnostique est d'une plus grande importance..

L'hyperémie veineuse et artérielle a des mécanismes de développement différents, bien que le plus souvent ils soient interconnectés. Selon le type d'hyperémie, les troubles de la microcirculation, les stades de la maladie sont jugés, le traitement est prescrit.

Hyperémie: qu'est-ce que c'est, peau du visage, veineuse, artérielle

- exogènes: infectieux (micro-organismes et / ou leurs endo- et exotoxines) et facteurs non infectieux de nature diverse;
- endogène (accumulation d'excès de sels et de calculs dans les tissus des reins, du foie, du tissu sous-cutané; la formation d'un excès de substances biologiquement actives qui provoquent une diminution du tonus des artérioles GMC: adénosine, PG, kinines; la formation d'un excès d'acides organiques: lactique, pyruvique, cétoglutarique).

- physique (contrainte mécanique, très haute température, courant électrique);

- chimiques (acides organiques et inorganiques, alcalis, alcools, aldéhydes);

- biologiques (substances physiologiquement actives formées dans l'organisme: adénosine, acétylcholine, prostacycline, oxyde nitrique).

Le principal mécanisme pathogénique pour le développement de la pléthore est une augmentation de la quantité de sang dans les veines, entraînant une rougeur du visage ou d'une autre partie du corps. Dans la pratique clinique, on distingue, localisé (local) ou répandu (systémique).

L'hyperémie veineuse locale se développe lorsque l'écoulement du sang à travers de petits vaisseaux est difficile en raison d'un blocage par un thrombus ou d'une compression de l'extérieur (œdème ou tumeur). La raison de la pléthore commune est le manque de fonctionnement du cœur en raison de malformations, de myocardite, de crise cardiaque, etc..

Séparément, l'apport sanguin collatéral est distingué, dont la cause est la thrombose du portail, les veines hépatiques ou la cirrhose. À la suite de ces conditions pathologiques, des anastomoses se développent, à travers lesquelles le sang fusionne pour contourner le foie à travers les vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage et du bassin.

  • augmentation de la viscosité du sang;
  • gelure;
  • brûlures;
  • réactions allergiques systémiques;
  • maladies auto-immunes;
  • congestion dans le bassin;
  • thrombose
  • prédisposition héréditaire;
  • pression artérielle basse (hypotension);
  • fragilité des vaisseaux sanguins;
  • diminution du débit sanguin:
  • repos au lit prolongé;
  • Troubles métaboliques.

L'hyperémie indique une condition caractérisée par un débordement de la circulation sanguine.

La condition peut être locale (limitée) ou répandue, c'est-à-dire que l'approvisionnement en sang peut augmenter dans une zone distincte du corps ou tous les organes et tissus seront affectés par le processus.

L'article sur les causes de la pathologie, l'importance de l'hyperémie veineuse et les principaux symptômes de la maladie, ainsi que le traitement nécessaire à l'hyperémie artérielle et veineuse, seront décrits dans l'article.

Selon que la stagnation ou l'excès de ce sang est présent dans la circulation sanguine, l'hyperémie est divisée en artère et veineuse. Chacun d'entre eux, à son tour, peut être pathologique et physiologique..

La physiologie est un processus normal et se développe dans le contexte d'un effort physique, d'un travail musculaire accru, dans des conditions environnementales modifiées, si nécessaire, d'une hyperfonctionnement du corps humain.

Dans ce cas, l'hyperémie est positive et, en règle générale, ne nécessite pas de correction.

La pathogenèse de l'hyperémie veineuse de nature pathologique est associée à un débordement sanguin du lit veineux du fait de l'émergence et du développement de diverses maladies et réactions pathologiques. Les principales causes et mécanismes du développement de l'hyperémie veineuse:

  • La présence d'une obstruction mécanique à l'écoulement du sang des veines. Les raisons de la condition sont nombreuses. La stagnation du sang dans les veines peut provoquer la formation de tumeurs, des changements cicatriciels et post-traumatiques, une grossesse et une compression des veines par l'utérus en croissance, une atteinte d'une hernie dans le sac herniaire, une atteinte des hémorroïdes.
  • La cause peut être une perturbation du système cardiovasculaire, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque. Les causes de la maladie sont les cardiopathies rhumatismales et non rhumatismales chroniques, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque.
  • Blessures, blessures, augmentation de l'abdomen pour diverses raisons, accompagnées d'une diminution de la puissance d'aspiration du diaphragme et de la poitrine. De plus, les causes de la maladie peuvent être des processus inflammatoires dans les poumons: pneumonie, pleurésie (surtout exsudative avec un épanchement important).
  • Changements dans le fonctionnement du mécanisme valvulaire des veines, entraînant une perturbation du flux sanguin en position verticale du corps (la cause de la maladie est souvent des varices des extrémités).
  • Augmentation de la viscosité du sang et altération de la coagulabilité sanguine normale, entraînant une thrombose veineuse. Selon la hauteur de l'emplacement de la thrombose, l'hyperémie peut être locale ou fréquente. Par exemple, avec une thrombose ou une sténose de la veine porte, une hyperémie hépatique se produit.
  • Une diminution brutale et significative de la pression artérielle qui se produit avec des conditions de choc.
  • Embolie veineuse.
  • Hyperémie veineuse par gravité ou congestion veineuse passive. Le processus pathologique causé par l'inactivité: si nous parlons de membres, alors plus souvent, la cause de la condition sera un mode de vie sédentaire, une immobilité forcée. Ce dernier peut provoquer une congestion veineuse, une stagnation de sang dans les veines ou une hyperémie des veines des parties postérieures des poumons.

Presque toutes les raisons ci-dessus peuvent survenir dans diverses conditions pathologiques.

Cependant, la définition de ce qui a exactement causé le développement d'une hyperémie veineuse à court terme ou prolongée est importante pour un traitement ultérieur.

Par conséquent, un spécialiste devrait s'occuper de la recherche des raisons..

Les changements pathologiques peuvent être basés sur la congestion veineuse en raison de l'impossibilité d'un écoulement normal de sang des veines, d'une diminution de la pression artérielle-veineuse, d'une diminution de l'élasticité de la paroi veineuse, d'une augmentation de la pression à l'intérieur des veines, d'un mouvement sanguin de type pendule dans les plus petites veines (veinules), d'une circulation lymphatique altérée et d'une diminution vitesse du flux sanguin jusqu'à ce qu'il s'arrête complètement (stase).

Manifestations principales

Les symptômes de l'hyperémie veineuse seront différents. Cela est dû à la possibilité de dommages à tous les organes et systèmes du corps humain. Les symptômes et les signes externes d'hyperémie comprendront les principales manifestations suivantes:

  1. Une augmentation avec compactage simultané du segment affecté, ce qui provoque une pléthore de veines avec hyperémie veineuse.
  2. Rougeur ou même bleuissement (cyanose) de l'organe.
  3. Œdème.

Si nous analysons les caractéristiques de chacun des symptômes, la cyanose (cyanose) avec hyperémie se développe selon le type périphérique. La peau et les muqueuses sont froides, les veines au cours du long processus se plissent.

Seule la congestion dans les grandes veines de la circulation pulmonaire provoquera une cyanose centrale: dans ce cas, la cyanose de la peau chaude et des muqueuses accessibles à l'examen est causée par une violation de l'artérialisation du sang dans les poumons, c'est-à-dire une violation du processus d'enrichissement du sang en oxygène et en éliminant l'excès de dioxyde de carbone.

Le débordement de veines sanguines provoque invariablement une hypoxie tissulaire, ainsi que leur compression avec du liquide œdémateux.

Si une hyperémie veineuse aiguë se produit, il y a une sortie de la circulation sanguine des globules sanguins - globules rouges.

Un grand nombre d'entre eux dans les muqueuses, les membranes séreuses et la peau conduit à l'apparition d'un symptôme tel qu'une hémorragie ou une hémorragie ponctuelle..

La sortie de la lumière des veines de la composante liquide du sang en raison de sa stagnation et de l'augmentation de la pression à l'intérieur des veines est appelée transsudation et conduit à un œdème. Le symptôme peut être exprimé de manière assez significative..

DÉTAILS: Msv dans le test sanguin a réduit les causes

L'accumulation excessive de liquide dans la graisse sous-cutanée est appelée «anasarca», dans le péricarde (la membrane cardiaque externe) - l'hydropéricarde, dans la cavité abdominale - l'ascite, dans les cavités pleurales des poumons - l'hydrothorax, avec œdème des ventricules du cerveau, la condition est appelée «hydrocéphalie».

Au fil du temps, les symptômes et les changements dus à l'hyperémie augmentent. Une dystrophie grasse ou granulaire se développe dans les organes parenchymateux. Avec l'élimination rapide de la stase sanguine dans les veines, les processus subissent un développement inverse et une récupération complète est possible.

Une personne développe des expectorations mousseuses avec un mélange de sang, lorsqu'elle est examinée, des râles humides sont entendus et lorsque des percussions (tapotements), l'émoussement du son de percussion dans la projection des champs pulmonaires.

La radiographie des poumons révèle des symptômes d'hydrothorax et une expansion de la veine basale..

Avec une hyperémie chronique et une pléthore prolongée du lit veineux, les conséquences de l'hyperémie veineuse peuvent être assez tristes.

Les processus dystrophiques se développent progressivement dans les organes et les systèmes, l'atrophie des cellules structurelles commence et leur tissu conjonctif est remplacé.

La sclérose des organes s'accompagne invariablement d'une violation de leurs fonctions. Si nous parlons d'hyperémie hépatique, des symptômes de cirrhose du foie et d'ascite se développent.

En cas de pathologie pulmonaire, un «poumon brun» se forme et des symptômes de stagnation sanguine dans les poumons se produisent: production constante d'expectorations de couleur «rouillée», essoufflement, toux.

L'hyperémie des membres supérieurs ou inférieurs sur le fond des varices aura tous les signes et symptômes de pathologie:

  • Gêne, douleur dans les membres.
  • Augmentation du volume d'un membre en raison d'un œdème.
  • Décoloration de la peau due aux changements trophiques de la peau.
  • Anomalies cutanées trophiques: ulcères, escarres, dermatite, eczéma.

En plus des symptômes de stase sanguine et de varices, étant donné la violation du flux sanguin normal, les personnes dans le contexte de l'hyperémie veineuse peuvent développer une thrombose, une thromboembolie, une thrombophlébite. Le manque de soins spécialisés dans cette situation peut conduire au développement d'une nécrose tissulaire dans le contexte d'une carence en oxygène, c'est-à-dire conduire à la gangrène.

Il convient de noter que dans certaines situations, les phénomènes de fibrose décrits ci-dessus qui surviennent avec l'hyperémie peuvent avoir non seulement un effet négatif, mais aussi un effet positif pour le corps..

Par exemple, avec des complications infectieuses locales, les chirurgiens peuvent créer une augmentation délibérée de l'apport sanguin dans les veines en serrant les veines situées au-dessus du processus pathologique.

Schéma thérapeutique

Facteurs de risque

Si le mécanisme ci-dessus caractérise le processus de développement du processus pathologique et son origine (étiologie), les facteurs de risque augmentent la probabilité de sa manifestation, n'étant pas la cause profonde. Ceux-ci inclus:

  1. Syndrome post-thrombophlébite. Le blocage des caillots sanguins augmente la probabilité de maladie chronique et le développement d'une pathologie du canal veineux de nature trophique.
  2. Pathologie vasculaire congénitale.
  3. Phlébothrombose.
  4. Lésions vasculaires des membres inférieurs de nature traumatique.
  5. Prendre des médicaments de nature hormonale (en référence aux contraceptifs oraux).
  6. Femme. Une concentration accrue d'œstrogènes dans le sang des femmes augmente la probabilité de développer une IRA et une IVC.
  7. La charge croissante sur le lit vasculaire veineux pendant la grossesse et l'accouchement entraîne un étirement important des parois.
  8. Vieillesse - ce facteur est pris en compte pour la raison de la diminution des capacités d'adaptation du corps.
  9. Constipation chronique.

Compte tenu de tous les facteurs ci-dessus, il est nécessaire de distinguer les groupes à risque suivants (catégories de personnes les plus susceptibles de développer une insuffisance veineuse aiguë et chronique):


Catégorie d'âge - de 20 à 50 ans. Ce cadre a été établi (contrairement aux affirmations de nombreux chercheurs) sur la base de l'effet combiné de nombreux facteurs de risque, et pas seulement de l'âge. C'est la catégorie des personnes valides de la population, et celle qui passe la majeure partie de la journée debout est la plus à risque de développer cette pathologie.


Les patients qui sont retardés en allant chez le médecin et les premiers symptômes dans lesquels les soins médicaux en temps opportun seraient les plus efficaces (lourdeur dans les jambes, sensation de brûlure et sensation de picotement) sont attribués à une mauvaise santé, qui en soi passera.

  • Athlètes et toutes les catégories de la population qui connaissent davantage d'activité physique accrue.
  • Caries

    Accumulation de liquide tissulaire.

    - réduction des fonctions spécifiques et non spécifiques des organes et des tissus;

    - Hypotrophie et hypoplasie des éléments structuraux des tissus et des organes; - nécrose des cellules parenchymateuses;

    - développement de tissu conjonctif (sclérose, cirrhose) dans les organes.

    Ischémie

    L'ischémie est une forme typique de pathologie de la circulation sanguine régionale, caractérisée par un décalage entre le volume de sang artériel entrant et le besoin de tissus à l'intérieur. De plus, le besoin de flux sanguin est toujours supérieur à son flux réel à travers les artères.

    Il se développe à la suite d'un arrêt insuffisant ou complet du flux sanguin artériel.

    1. Angiospastique (réflexe): survient à la suite d'un spasme artériel dû soit à une augmentation du tonus vasoconstricteur, soit à l'action de substances vasoconstrictives sur la paroi vasculaire. Dans certains cas, le spasme des vaisseaux est associé à un changement de l'état fonctionnel des muscles lisses des parois des vaisseaux, entraînant une sensibilité accrue aux agents presseurs;

    2. Compression: lors de la compression des artères avec une cicatrice, une tumeur, un garrot appliqué, etc..

    3. Obstructive: se produit avec une fermeture partielle ou complète de la lumière de l'artère avec un thrombus, une embolie, une plaque athérosclérotique,

    4. Redistribution (avec centralisation de la circulation sanguine, bien qu'il s'agisse essentiellement d'un processus compensatoire-adaptatif).

    Les causes de l'ischémie

    - compression des vaisseaux artériels: compression (par exemple, avec une tumeur, du tissu cicatriciel, un corps étranger, un garrot);

    - rétrécissement ou fermeture de la lumière de l'artère: obstruction de celle-ci (par exemple, un caillot de sang, une embolie, une plaque athérosclérotique);

    - effet sur le tissu de basse température (conduisant à une diminution de la MMC des artérioles et une diminution du flux sanguin vers le tissu);

    - composés chimiques qui provoquent une diminution de la MMC des vaisseaux artériels, un rétrécissement de leur lumière et une diminution du flux sanguin dans les tissus (par exemple, la nicotine, un certain nombre de médicaments: mésatone, éphédrine, préparations d'adrénaline, ADH, angiotensines).

    - substances biologiquement actives, entraînant une augmentation du tonus des artérioles GMC, une diminution de leur diamètre et un afflux dans les tissus sanguins à travers elles (par exemple, catécholamines, angiotensine II, ADH, endothéline, exo- et endotoxines des microbes, métabolites).

    Effets

    La congestion veineuse aggrave considérablement l'état du corps, du fait que la maladie s'accompagne d'une violation du trophisme, de lésions hypoxiques des cellules, des tissus et des organes, d'une compression de leur œdème. Avec une évolution pathologique sévère, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, la libération de globules rouges dans les tissus, à la suite de quoi de petites hémorragies se forment.

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    Au cours de l'évolution chronique de la maladie, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus et les cavités. En cas de carence en oxygène dans les cellules des organes parenchymateux, un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se produit, une atrophie, une dégénérescence graisseuse se développe et la fonction organique est perdue. Ces changements pathologiques sont généralement réversibles à condition que la cause de la maladie soit éliminée. Les conséquences de l'hyperémie veineuse peuvent être les suivantes:

    • phlébeurysme;
    • stase;
    • sclérose vasculaire;
    • processus inflammatoires prolongés;
    • cirrhose.

    I. Mécanismes neurogènes (neurotoniques et neuroparalytiques) du développement de l'ischémie.

    1. Le mécanisme neurotonique de l'ischémie: il consiste en la prédominance des effets du système nerveux sympathique sur les parois des artérioles par rapport aux parasympathiques. La libération de catécholamines par les terminaisons adrénergiques augmente et / ou la sensibilité des adrénorécepteurs des parois des artérioles augmente (stress; effet sur les tissus de basse température, traumatismes mécaniques, produits chimiques).

    2. Le mécanisme neuroparalytique de l'ischémie, caractérisé par l'élimination ou la réduction ("paralysie") des effets parasympathiques sur les parois des artérioles, une diminution de leur lumière et un afflux dans les tissus du sang artériel.

    Lorsque l'inhibition ou le blocage des influx nerveux le long des fibres parasympathiques vers les parois des artérioles, la libération d'acétylcholine des fibres nerveuses des parois des artères, des artérioles et des précapillaires diminue (avec inflammation ou lésions mécaniques des terminaisons nerveuses parasympathiques, ablation chirurgicale des ganglions parasympathiques ou intersection des nerfs parasympathiques).

    II. Le mécanisme humoral du développement de l'ischémie consiste en une augmentation du contenu tissulaire des substances à effet vasoconstricteur (par exemple angiotensine II, thromboxane A2, adrénaline, PGF) et / ou de la sensibilité des récepteurs des parois artérioles aux agents à action vasoconstricteur (par exemple, avec une augmentation du tissu [Ca2] ou). Cela conduit à une réduction de la MMC des parois des artérioles, à leur rétrécissement et au développement d'une ischémie.

    L'expansion des petites artères et artérioles se produit en raison de la mise en œuvre d'un ou de plusieurs mécanismes: neurogène, neuromyoparalitique, humoral.

    - activation des influences effectrices parasympathiques et augmentation du niveau d'acétylcholine dans les synapses neuromusculaires des parois des vaisseaux sanguins (observées avec une irritation des ganglions parasympathiques, par exemple, avec inflammation, compression par une tumeur, cicatrices et traumatisme);

    - augmenter les propriétés cholinergiques (sensibilité) des récepteurs cholinergiques des parois des vaisseaux à l'action de l'acétylcholine (avec une augmentation du niveau extracellulaire de potassium, d'hydrogène).

    2. Le mécanisme neuroparalytique est caractérisé par une diminution ou une absence ("paralysie") des effets des nerfs sympathiques sur les parois des artères et des artérioles pendant: l'inhibition ou la cessation des impulsions nerveuses le long des fibres sympathiques et, par conséquent, la libération de noradrénaline dans les synapses neuromusculaires des parois des artères et des artérioles (en cas de lésions des ganglions ou des sympathies) terminaisons nerveuses à la suite d'un traumatisme, d'une inflammation, de leur intersection pendant la chirurgie);

    DÉTAILS: Le sang dans les selles pendant la grossesse provoque un traitement et des complications

    1. Épuisement des catécholamines dans les visicules des terminaisons nerveuses sympathiques dans les parois des artérioles et des précapillaires.

    2. Réduire le tonus des fibres musculaires des vaisseaux artériels et des précapillaires.

    Raisons: action prolongée sur les tissus ou les organes de divers facteurs (chaleur - lors de l'utilisation de coussins chauffants, plâtres à la moutarde, boue cicatrisante, etc.), cessation d'une pression prolongée sur les parois des artères (par exemple, liquide ascitique, bandage serré, vêtements compressifs).

    L'action de ces facteurs pendant longtemps réduit ou supprime de manière significative le ton myogénique et régulateur (principalement adrénergique) des parois des vaisseaux artériels. À cet égard, ils augmentent, la quantité de sang artériel qui coule augmente en eux..

    1. Une augmentation du niveau de substances biologiquement actives ayant une action vasodilatatrice dans les tissus (adénosine, NO, PgE, PgI2, kinines).

    2. Augmenter la sensibilité des récepteurs sur les parois des vaisseaux artériels et des précapillaires aux vasodilatateurs.

    La pathogenèse de l'hyperémie veineuse est due à de tels facteurs:

    • faible pression artérioveineuse;
    • obstruction veineuse (thrombose ou embolie);
    • une diminution de l'élasticité des parois veineuses;
    • le mouvement difficile du sang veineux en raison de son épaississement et de l'augmentation de sa viscosité;
    • compression des veines par œdème, tumeur, etc.;
    • altération des performances cardiaques;
    • une diminution de la fonction d'aspiration de la poitrine due à l'accumulation de sang ou d'air dans le plan pleural.

    Ainsi, nous répétons que le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse est:

    • serrer les veines par des facteurs externes - une tumeur, des cicatrices, l'utérus pendant la grossesse, la ligature chirurgicale des vaisseaux sanguins;
    • serrant les veines avec des fluides œdémateux;
    • caillot veineux.

    L'évolution prolongée de l'hyperémie veineuse peut provoquer une atrophie complète des organes..

    Traitement

    L'objectif principal du traitement de l'hyperémie veineuse est d'éliminer la pathologie initiale qui a provoqué une violation de l'écoulement sanguin. Les stades initiaux de la maladie répondent bien à un traitement conservateur, avec le développement d'une forme grave de pathologie, une chirurgie est utilisée, dans laquelle les veines affectées sont retirées. Le schéma thérapeutique standard comprend l'utilisation de la thérapie pharmacologique, de la physiothérapie (hirudothérapie, massage, électrophorèse, etc.) et la correction du mode de vie du patient (arrêt du tabac, augmentation de l'activité physique, etc.).

    De plus, pour maximiser l'efficacité de la thérapie, il est nécessaire de normaliser la nutrition. Il devrait limiter l'utilisation de boissons alcoolisées, de café, de soda sucré. Il est recommandé de refuser les aliments gras, frits, sucrés et épicés. La base du régime devrait être les produits laitiers, la viande maigre, les œufs, les légumes, les fruits à coque, l'eau potable, le thé vert.

    Thérapie médicamenteuse

    Le schéma de pharmacothérapie vise principalement à éliminer la cause profonde de la pathologie. Le traitement symptomatique comprend les groupes de médicaments suivants:

    • Diurétiques. Attribuer pour réduire l'enflure. Avec la pléthore, l'utilisation de Lasix, Furosemide, Mannitol est indiquée.
    • Venotonic. Conçu pour améliorer l'élasticité et la tonicité des parois vasculaires. Ces médicaments sont utilisés sous forme de comprimés, de pommades, de gels. Ce groupe de médicaments comprend Detralex, Phlebodia..
    • Désagrégants et anticoagulants. Ces médicaments réduisent considérablement le risque de caillots sanguins. En cas de congestion veineuse, l'utilisation de Cardiomagnyl, Warfarin ou Heparin est indiquée.
    • Anti-inflammatoires. Attribuer pour le soulagement de la douleur, des processus inflammatoires des vaisseaux sanguins. En règle générale, l'ibuprofène, Diclobern.
    • Vitamines et antioxydants. Les médicaments de ces groupes sont utilisés comme traitement de soutien..

    Traitement chirurgical

    L'intervention chirurgicale est indiquée avec le développement des stades 3-4 des varices, en l'absence d'effet thérapeutique positif d'un traitement conservateur ou avec des changements trophiques de la peau. Une indication pour un traitement chirurgical est une obstruction mécanique à la sortie de sang (caillot sanguin, embole, tumeur). Pendant la chirurgie, le médecin retire la veine endommagée (sa ligature) ou élimine la cause du blocage.

    Hirudothérapie

    La bdellotothérapie ou l'hirudothérapie est l'utilisation de sangsues médicales pour éliminer la stagnation du sang veineux. Pendant la procédure, plusieurs sangsues affamées sont plantées sur la peau propre du patient pendant 30 à 40 minutes. Le nombre de séances est déterminé individuellement. Cette méthode de physiothérapie a plusieurs effets positifs: elle améliore le flux sanguin local, le tissu trophique et dilue le sang. L'hirudothérapie a un petit nombre de contre-indications et un faible risque d'effets secondaires, elle est donc utilisée efficacement pour traiter l'hyperémie.

    Signes de la maladie

    Il existe de tels signes d'hyperémie veineuse:

    • abaisser la température du tissu ou de l'organe dans la zone de stase veineuse;
    • bleuissement (cyanose) de la peau et des muqueuses résultant du remplissage des vaisseaux de surface avec du sang, qui contient de l'hémoglobine restaurée;
    • la cyanose est plus évidente sur les lèvres, dans le nez, le bout des doigts;
    • ralentir et arrêter la circulation sanguine dans les microvaisseaux;
    • hypertension artérielle dans les veinules et les capillaires;
    • augmentation du diamètre des veinules et des capillaires;
    • augmentation du volume des tissus, des organes, de leur gonflement;
    • au début, une augmentation à court terme, et après une diminution croissante des capillaires de travail;
    • variabilité dans la nature du flux sanguin (d'abord, saccadé, puis pendulaire);
    • hémorragies tissulaires, saignements internes et externes;
    • une diminution du courant plasmatique dans les microvaisseaux jusqu'à sa disparition complète;
    • initialement une augmentation, et après une diminution de la formation de la lymphe;
    • gonflement accru du tissu ou de l'organe;
    • le développement d'hypoxémie et d'hypoxie;
    • violation du métabolisme des tissus ou des organes;
    • diminution de l'efficacité des structures des tissus cellulaires.

    Les symptômes cliniques de la pléthore dépendent du degré de troubles circulatoires et des causes qui l'ont provoquée. Aux premiers stades de développement, l'hyperémie veineuse s'accompagne d'une légère douleur dans la zone touchée, d'un gonflement des tissus, d'une décoloration et d'une diminution de la température locale.

    • bleuissement (cyanose) des lèvres, du bout des doigts;
    • gonflement des vaisseaux superficiels;
    • gonflement des extrémités (principalement le soir);
    • ulcères trophiques sur les jambes.

    Quelques définitions importantes


    Une maladie qui affecte les valves des veines des membres inférieurs en raison de l'augmentation de la pression, provoquant ainsi des troubles du tissu trophique, est appelée expansion des varices (varices). L'état pathologique se développant à la suite de ces troubles est communément appelé insuffisance lymphatique veineuse.

    En d'autres termes, les varices sont un mécanisme de développement de l'hypotension vasculaire due à une insuffisance valvulaire, et l'IVC en est le résultat..


    Une autre question importante est de savoir comment le sang veineux diffère du sang artériel et comment il affecte l'insuffisance vasculaire. La principale différence est que le sang artériel est enrichi en oxygène et veineux - en dioxyde de carbone.


    En d'autres termes, le sang artériel est nécessaire pendant la durée de la nutrition tissulaire, car l'oxygène ne peut pas être dispensé pour obtenir la quantité requise d'ATP, et l'élimination de tous les produits métaboliques, y compris le dioxyde de carbone, se produit en raison de l'écoulement du sang veineux.

    Cela ne veut pas dire que cela est d'une plus grande importance - en cas de violation du flux sanguin artériel, une ischémie tissulaire se produit, ce qui en l'absence de thérapie efficace conduit au développement d'une nécrose de la zone touchée (la pathologie est appelée gangrène).

    S'il y a une violation de l'écoulement du sang veineux, le résultat sera des ulcères trophiques.

    Techniques de diagnostic

    Souvent, la congestion veineuse locale est déterminée par les plaintes des patients et l'examen externe. Si nécessaire, des technologies de recherche spéciales sont utilisées..

    Parmi eux, l'échographie et le doppler (réalisation d'une étude du cerveau, du bassin et de la cavité abdominale) et la phlébographie (examen des membres inférieurs).

    Quant à l'hirudothérapie, il faut ici effectuer plusieurs tests (localisation des sangsues aux points correspondants), qui ont une valeur diagnostique.

    Un spécialiste expérimenté de l'état du patient, de la durée et du volume des saignements après l'intervention peut diagnostiquer la manifestation d'une hyperémie veineuse.

    Diagnostique

    • Échographie Doppler. Pour reconnaître la stase veineuse (hyperémie des veines) des organes internes, un balayage Doppler est utilisé. En l'utilisant, ils mesurent la façon dont les ondes sonores sont affichées par les particules de sang en mouvement. Dans le même temps, les données sont traitées à l'aide d'un ordinateur et une image couleur est créée. Un tel diagnostic d'hyperémie vous permet de considérer le contenu du vaisseau - comment le sang coule et son débit.
    • Procédure d'échographie. Lors de l'utilisation d'ondes ultrasoniques, elles sont affichées des vaisseaux aux éléments sanguins. L'ordinateur traite ces ondes et produit une image en noir et blanc à deux dimensions..

    Thrombose

    La thrombose est le processus de formation intravitale de conglomérats consistant en FEC sur la paroi interne des vaisseaux sanguins. Ces conglomérats sont appelés caillots sanguins..

    Dans certains cas, la thrombose agit comme un processus compensatoire-adaptatif, qui vise à arrêter les saignements si le vaisseau est endommagé ou rompu..

    LOCALSONT COMMUNS
    1. Dommages à l'intégrité de la paroi vasculaire.1. Modification des propriétés rhéologiques du sang.
    2. Ralentissement du flux sanguin.2. Le déséquilibre entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang.
    (sexe, âge, conditions climatiques de résidence, constitution; nature des maladies existantes, blessures, opérations effectuées).

    Dans le processus de thrombose, on distingue deux phases: cellulaire (adhérence, agrégation et agglutination plaquettaire) et plasma - phase de coagulation (coagulation).

    1. Phase cellulaire: la charge électrique des plaquettes et autres cellules sanguines diminue, le potentiel électrique de la paroi vasculaire change avec une diminution du contenu en ATP et une augmentation de l'ADP dans les zones endommagées des vaisseaux sanguins et des plaquettes, augmente la capacité d'adhésion-agrégation des plaquettes et inhibe les propriétés anti-agrégation des tissus vasculaires lorsque les dommages endothéliaux (exposent) couche sous-endothéliale, où se trouvent les protéines adhésives).

    Les plaquettes se déposent sur la surface endommagée de la paroi vasculaire, s'y attachent (adhérence), s'attachent les unes aux autres, formant des grappes (agrégation) et s'effondrent (agglutination). Une élévation se forme sur la paroi vasculaire, sur laquelle les leucocytes subissent une agglutination - la partie initiale (blanche) du thrombus est formée. Avec la dégradation des plaquettes, des enzymes sont libérées - activateurs du processus de coagulation.

    2. Phase plasmatique (coagulation): les facteurs de coagulation plaquettaire pénètrent dans le plasma, l'enzyme active thromboplastine est formée, ce qui favorise la conversion de la prothrombine inactive en thrombine, catalysant la formation de fibrine à partir du fibrinogène plasmatique et la coagulation sanguine.

    La fibrine est le gros d'un caillot de sang. Dans son réseau, les plaquettes agrégées, les globules blancs, les globules rouges sont retardés, la partie rouge du thrombus se forme. Sous l'influence de la thrombasténine libérée des plaquettes intactes, la rétraction et le compactage du thrombus se produisent.

    Les mécanismes de la thrombose seront déterminés par la relation entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation. La cause de la thrombose est une dépression ou un dysfonctionnement du système anticoagulant, dans le contexte duquel la provocation de la formation de thrombine en présence de facteurs prédisposants et des conditions nécessaires commence une cascade de réactions biochimiques se terminant par une coagulation intravasculaire locale ou généralisée avec la formation ultérieure d'un thrombus.

    Trouble axonal

    Axon fournit non seulement l'excitation, mais aussi le transport de diverses substances du corps du neurone aux terminaisons nerveuses et vice versa. Ce sont des substances nécessaires à la mise en œuvre de l'activité synaptique (neurotransmetteurs, neuromodulateurs, enzymes pour la synthèse des neurotransmetteurs, etc.) et des substances qui assurent la régénération trophique et axonale.

    Le transport axonal (axotok) est effectué à l'aide de neurofilaments, de microtubules et de protéines contractiles. La violation de l'axotocum peut se produire: a) avec la destruction de microtubules et de neurofilaments (sous l'influence de la colchicine, de la vinblastine, etc.); b) avec un manque d'énergie pour réduire les protéines contractiles et une modification de la concentration de Ca2 (avec ischémie, hypoxie, exposition aux cyanures, dinitrophénol, etc.);

    Comment traite-t-on l'hyperémie veineuse??

    Le traitement de l'hyperémie vise à éliminer la cause de son apparition (diminution du tonus vasculaire) et à normaliser la circulation sanguine.

    Le traitement comprend plusieurs étapes:

    1. Maintenir un mode de vie sain. Par exemple, le traitement de l'hyperémie cutanée est prescrit par un dermatologue. Il est nécessaire d'essuyer avec des lotions spéciales, de respecter les exigences pertinentes en matière de soins de la peau, de prendre des médicaments pour normaliser la circulation sanguine et la microcirculation. Dans le traitement de l'hyperémie cérébrale, il est important d'observer le régime de repos. Le régime doit contenir des aliments légers et non irritants avec une gamme complète de vitamines et de minéraux. Sont également inclus dans le traitement: gommage du corps, bains de vapeur, massages, enveloppements des jambes. Il est conseillé de marcher pieds nus sur l'herbe mouillée.
    2. Pour maintenir la paroi veineuse normale, tous les éléments nécessaires doivent être fournis au corps. Le tonus des veines est également soutenu par une activité physique systématique (avec modération) et un mode de vie actif. Les charges excessives et l'immobilité prolongée doivent être évitées. Assis et debout devraient alterner avec des pauses pour se reposer. L'arrêt du tabagisme et la consommation excessive de boissons alcoolisées contribuent à prolonger la jeunesse des veines et à augmenter leur élasticité.
    3. L'utilisation de médicaments pour tonifier la paroi veineuse. Il existe un certain nombre de médicaments qui sont utilisés à la fois localement et systémiquement..
    4. L'hirudothérapie (sangsues de mise en scène) remplit plusieurs fonctions à la fois: déchargement du flux sanguin local, grâce auquel la paroi veineuse prend un ton normal; amélioration de la circulation sanguine, de la microcirculation et, par conséquent, de la nutrition tissulaire; les propriétés de la salive méritent des éloges séparés, elles assurent la normalisation du cholestérol, la protection des vaisseaux sanguins, ont un effet anti-inflammatoire.
    5. Dans les cas extrêmes, une intervention chirurgicale est nécessaire.

    1. Blanc: ce type de caillot sanguin est aussi appelé gris, agglutination, conglutination, car il est dominé par des agrégats des éléments sanguins formés fusionnés; il se forme lentement avec un flux sanguin rapide, en particulier dans les artères, entre les trabécules de la surface interne du cœur, sur des lambeaux valvulaires avec endocardite. Composition: plaquettes, fibres de fibrine, neutrophiles.

    DÉTAILS: L'angine de poitrine provoque des symptômes

    2. Rouge: formé par une coagulation rapide de la colonne sanguine et un flux sanguin lent. C'est généralement une forme obstructive et se trouve dans les veines. Composition: plaquettes, fibres de fibrine, globules rouges.

    3. Mixte: il existe une combinaison de composition cellulaire, à la fois un thrombus blanc et rouge. Formé dans les artères, les veines, les anévrismes des artères et du cœur.

    4. Hyaline: généralement multiple et se forme uniquement dans les vaisseaux de la microvascularisation avec choc, maladie des brûlures, blessures graves, DIC, intoxication sévère. Ils comprennent les protéines plasmatiques précipitées et les cellules sanguines agglutinées..

    II. Par rapport à la lumière du vaisseau: pariétale et obstructive (généralement rouge). Dans le premier cas, la queue du thrombus pousse contre le flux sanguin, tandis que dans le second cas, elle peut se propager dans toutes les directions.

    Actions préventives

    Un ensemble de mesures visant à prévenir la récurrence de la maladie, ainsi qu'à éliminer la probabilité de sa prolongation, n'est pas moins important que le traitement médicamenteux. Les patients présentant une insuffisance veineuse chronique, ainsi que ceux à risque de cette maladie, sont recommandés ce qui suit:

    1. Limitation de l'activité physique, en particulier statique;
    2. Refus d'utiliser des chaussures à talons hauts;
    3. L'utilisation de méthodes contraceptives qui n'impliquent pas d'effet sur le fond hormonal d'une femme;
    4. Passage périodique des méthodes de recherche instrumentale, mode de vie sain.

    La prévention

    Pour réduire la probabilité de foyers de rougeur, vous devez faire attention à votre santé. Tout d'abord, il est nécessaire de limiter l'influence des facteurs dont l'exposition peut provoquer une hyperémie.

    Les conseils suivants vous aideront également:

    • le refroidissement excessif ou la surchauffe des deux parties individuelles du corps et de l'organisme entier doivent être évités;
    • subir régulièrement un examen préventif avec des spécialistes étroits pour la détection précoce des maladies des organes cardiovasculaire, immunitaire, respiratoire et digestif;
    • utiliser un équipement de protection individuelle en contact avec des substances agressives.

    Le renforcement général du corps aidera également à résister à l'apparition d'une hyperémie. Pour ce faire, vous devez respecter une bonne nutrition, observer le sommeil, le travail et le repos, pratiquer un sport réalisable.

    Si une rougeur se produit, que ce soit une petite tache, une hyperémie de la peau du visage ou des muqueuses, vous devriez immédiatement consulter un médecin pour découvrir et éliminer en temps opportun la cause. La seule façon d'éviter le développement de maladies graves, dont l'un des symptômes est l'apparition de rougeurs.

    Hyperémie artérielle

    L'hyperémie artérielle (grec «hyper» - plus, «haema» - sang) est une condition de l'augmentation de l'apport sanguin à l'organe et aux tissus, résultant d'une augmentation du flux sanguin vers eux à travers les artères élargies.

    L'hyperémie artérielle peut être locale et générale.

    La congestion artérielle générale se développe avec une augmentation significative du volume de sang circulant - par exemple, avec une érythrocytose. L'hyperémie artérielle pathologique se produit également dans des conditions d'hyperthermie lors d'une surchauffe du corps, avec de la fièvre chez les patients atteints de maladies infectieuses, avec une chute rapide de la pression barométrique.

    L'hyperémie artérielle peut être aiguë, de nature transitoire, peut être souvent répétée, chronique.

    Distinguer l'hyperémie artérielle physiologique et pathologique.

    Avec l'hyperémie artérielle physiologique, l'augmentation du débit sanguin est suffisante pour répondre aux besoins accrus de l'organe ou des tissus en substrats d'oxygène et d'énergie. Des exemples d'hyperémie artérielle physiologique sont l'hyperémie de travail, lorsque le flux sanguin vers un organe fonctionnant intensément augmente, et l'hyperémie faciale, qui apparaît avec une sensation de joie, de colère, de honte.

    L'hyperémie artérielle pathologique se produit indépendamment des besoins métaboliques de l'organe.

    Selon les caractéristiques des facteurs étiologiques et des mécanismes de développement, on distingue les variétés suivantes d'hyperémie artérielle pathologique:

    7) hypermie due à une fistule artério-veineuse.

    Les mécanismes de base de l'hyperémie artérielle sont les mécanismes suivants:

    2) neurogène (angioneurotique).

    Le mécanisme myoparalitique est associé à une diminution du tonus vasculaire myogénique sous l'influence de métabolites (lactate, purines, acide pyruvique, etc.), de médiateurs, d'une augmentation extracellulaire de la concentration de potassium, d'hydrogène et d'autres ions, et d'une diminution de la teneur en oxygène. Il s'agit du mécanisme le plus courant pour le développement d'une hyperémie artérielle. Il sous-tend la pléthore artérielle post-ischémique, inflammatoire et physiologique.

    L'essence du mécanisme neurogène est de modifier les effets neurogènes du constricteur et du dilatateur sur les vaisseaux, entraînant une diminution de la composante neurogène du tonus vasculaire. Ce mécanisme sous-tend le développement d'une hyperémie neurotonique et neuroparalytique, ainsi que d'une congestion artérielle inflammatoire lors de la mise en œuvre du réflexe axonal.

    L'hyperémie artérielle neurotonique se produit avec une augmentation du tonus des nerfs vasodilatateurs cholinergiques parasympathiques ou sympathiques ou avec une irritation de leur centre par une tumeur, une cicatrice, etc. Ce mécanisme n'est observé que dans certains tissus. Sous l'influence de vasodilatateurs sympathiques et parasympathiques, une hyperémie artérielle se développe dans le pancréas et les glandes salivaires, la langue, les corps caverneux, la peau, les muscles squelettiques, etc..

    L'hyperémie artérielle postischémique est une augmentation du débit sanguin dans un organe ou un tissu après un arrêt temporaire de la circulation sanguine. Une telle hyperémie artérielle se produit, en particulier, après avoir retiré le garrot du membre, l'élimination rapide du liquide ascitique. La reperfusion contribue non seulement à des changements positifs dans les tissus. L'afflux d'une grande quantité d'oxygène et son utilisation accrue par les cellules conduisent à la formation intensive de composés peroxydés, à l'activation des processus de peroxydation lipidique et, par conséquent, à des dommages directs aux membranes biologiques et à la nécrobiose des radicaux libres.

    L'hyperémie de vacance (lat. "Vacuus" - vide) est observée avec une diminution de la pression barométrique sur n'importe quelle partie du corps. Ce type d'hyperémie se développe avec une libération rapide de la compression vasculaire abdominale, par exemple, avec une résolution rapide pendant l'accouchement, l'ablation d'une tumeur qui comprime les vaisseaux ou une évacuation rapide du liquide ascitique.

    L'hyperémie artérielle inflammatoire se produit sous l'action de substances vasoactives (médiateurs inflammatoires), provoquant une forte diminution du tonus vasculaire basal, ainsi qu'en raison de la mise en place de mécanismes neurotoniques, neuroparalytiques et réflexes axonaux dans la zone d'altération.

    L'hyperémie artérielle collatérale est adaptative et se développe à la suite de l'expansion réflexe des vaisseaux du lit collatéral avec obstruction du flux sanguin à travers l'artère principale.

    L'hyperémie due à la fistule artério-veineuse peut se développer avec des dommages aux vaisseaux artériels et veineux à la suite de la formation d'une anastomose entre l'artère et la veine. Dans ce cas, le sang artériel se précipite sous pression dans le lit veineux, fournissant une pléthore artérielle.

    Pour l'hyperémie artérielle, les changements suivants de la microcirculation sont caractéristiques:

    1) l'expansion des vaisseaux artériels;

    2) une augmentation des vitesses d'écoulement sanguin linéaires et volumétriques dans les microvaisseaux;

    3) une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels;

    4) augmentation de la formation lymphatique et accélération de la circulation lymphatique;

    5) réduction de la différence artério-veineuse en oxygène.

    Les signes externes d'hyperémie artérielle comprennent une rougeur de la zone d'hyperémie due à l'expansion des vaisseaux sanguins, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels et une augmentation de la teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux. L'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation locale de la température, qui s'explique par un afflux accru de sang artériel plus chaud et une augmentation de l'intensité des processus métaboliques. En raison de l'augmentation du remplissage sanguin et lymphatique de la zone d'hyperémie, il y a une augmentation de la turgescence (tension) et du volume de tissu hyperémique.

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    Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite