Anticoagulants - anticoagulants pour varices

Pour prévenir les complications des varices sous forme de thrombose et de thrombophlébite, des médicaments anticoagulants sont prescrits - anticoagulants et antiplaquettaires. Ils ralentissent la coagulation du sang ou empêchent l'adhésion des plaquettes et la formation de caillots. En raison de la forte probabilité d'effets secondaires, les médicaments doivent être utilisés avec prudence et strictement selon les indications..

Comment agissent-ils

Les groupes de médicaments suivants contribuent à une diminution de la viscosité du sang:

Anticoagulants

Empêcher la coagulation - coagulation du sang. Il existe de tels types:

  • Direct (action rapide). Inhibe l'activité de la thrombine, une enzyme responsable de la coagulation du sang et de la formation d'un caillot sanguin. Cela comprend l'héparine de sodium et les héparines de faible poids moléculaire (nadroparine calcique, reviparine sodique, énoxaparine sodique), ainsi que l'extrait de salive de sangsue d'hirudine.
  • Indirectes (longue durée d'action) ou antagonistes de la vitamine K. Perturbent le fonctionnement du cycle de la vitamine K dans le foie, réduisant la synthèse des facteurs de coagulation sanguine qui en dépendent. L'effet se développe après une période de latence. Ce groupe comprend la warfarine, la dicumarine, la néodicumarine, le markumar, la phényline, la syncumar.

Antiagrégants (désagrégés)

Ralentissez l'agrégation (liaison) des plaquettes et des globules rouges, réduisez leur capacité à adhérer (coller) à la couche interne de la paroi vasculaire, réduisant ainsi le risque de thrombose. Ils améliorent la déformation des globules rouges et leur passage à travers les capillaires, augmentent la fluidité du sang. Particulièrement efficace dans les premiers stades de la coagulation - dans la formation d'un thrombus primaire.

À un degré ou à un autre, l'adhésion plaquettaire est empêchée par des médicaments de différents groupes pharmacologiques. Cependant, avec la prévention de la thrombophlébite, la préférence est donnée à ces substances:

  • L'acide acétylsalicylique (aspirine) est l'antiplaquettaire le plus populaire et le plus abordable du groupe des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens). Pour obtenir un résultat durable, un apport régulier de petites doses de la substance est suffisant. Il a un certain nombre d'effets secondaires, y compris le risque d'ulcération ou de saignement du tractus gastro-intestinal.
  • Dipyridamole - en plus d'inhiber l'agrégation plaquettaire, le médicament dilate les vaisseaux sanguins du cœur et améliore l'apport d'oxygène à l'organe, normalise la circulation sanguine (y compris périphérique et cérébrale). Dans l'activité antithrombotique, il est proche de l'acide acétylsalicylique, mais il est mieux toléré et ne conduit pas à un ulcère gastrique..
  • Clopidogrel - modifie la structure des plaquettes, réduisant leur fonctionnalité. C'est la seule substance qui s'est avérée efficace en triple thérapie antithrombotique associant l'aspirine, le clopidogrel et l'anticoagulant warfarine.
  • La ticlopidine est un puissant inhibiteur de l'agrégation et de l'adhésion plaquettaires, prolonge le temps de saignement, améliore la microcirculation vasculaire et la résistance à l'hypoxie tissulaire. Il est utilisé moins souvent que les moyens ci-dessus, tandis que l'utilisation simultanée d'autres médicaments anticoagulants n'est pas souhaitable.
  • Pentoxifylline - un vasodilatateur, un antiplaquettaire et un angioprotecteur, améliore l'oxygénation et les propriétés rhéologiques du sang, normalise la microcirculation.

Important! Les anticoagulants et les agents antiplaquettaires ne peuvent pas détruire un thrombus déjà formé. Ils empêchent sa croissance et empêchent le blocage des vaisseaux sanguins..

Les préparatifs

Les médicaments hémostatiques ont différentes formes de libération:

Injections

Ils sont généralement effectués avec des anticoagulants à action directe - Héparine, Nadroparine, Pentosan Polysulfate SP 54. Cette forme posologique fournit le résultat le plus rapide, mais n'est utilisée que dans les hôpitaux, c'est-à-dire qu'elle ne convient pas au traitement ambulatoire à long terme et à la prévention des thromboses..

Comprimés

Conçu pour l'ingestion, la dissolution de la coque du médicament se produit dans l'estomac, après quoi la substance active est absorbée dans le sang. Dans certains cas, les médicaments sont pris pendant plusieurs mois, parfois tout au long de leur vie. Étant donné que les médicaments augmentent le risque de saignement, il est important de respecter le schéma posologique et l'intervalle de prise. La durée du cours est déterminée par le médecin.

Pour la prévention primaire et secondaire de la thrombose sont le plus souvent utilisés:

  • acide acétylsalicylique - fait partie des préparations Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acekardol, Cardiomagnyl, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
  • Dipyridamole - Agrenox, Antistenocardin, Curantyl, Persantine, Trombonyl,
  • clopidogrel - Aggregal, Detrombe, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Thromborel,
  • ticlopidine - Aklotin, Vazotik, Ipaton, Tiklid,
  • warfarine - warfarex,
  • pentoxifylline - Agapurin, Vasonite, Pentilin, Pentoxify, Trental.

Les agents topiques (onguents, gels, crèmes, sprays pour les pieds) complètent efficacement la prise de comprimés et de gélules et, dans certains cas (avec des varices non amorcées), remplacent la thérapie orale.

Pour améliorer la circulation sanguine, éliminer la stase veineuse et prévenir la thrombophlébite, les éléments suivants sont utilisés:

  • héparine et héparinoïdes - Venolife, pommade à l'héparine, Heparoïde Zentiva, Lyogel, Lyoton, Trombless, Thrombophob, Thrombocide,
  • hirudin (sangsue) - Hirudo, Hirudoven, Dr Ven, Sophia.

Autres groupes

Aux stades initiaux des varices, basés sur des composants végétaux, des médicaments veinotoniques peuvent être prescrits pour améliorer la rhéologie sanguine et prévenir la thrombose. Ils sont pris par voie orale et utilisés en externe. L'action de ces substances vise principalement à renforcer les parois des vaisseaux sanguins et à réduire leur perméabilité, à normaliser la circulation sanguine et la microcirculation. Ils présentent des propriétés hémorragiques:

  • escine (extrait de marronnier d'Inde) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Aescusan,
  • troxérutine (un dérivé de la vitamine P) - Venolan, Venorutinol, Ginkor Fort, Troxevasin, Phleboton,
  • diosmine (bioflavonoïde) - Avenue, Vazoket, Venarus, Detralex, Flebodia, Fleboksar.

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Groupe pharmacologique - Antiplaquettaires

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La description

Les agents antiplaquettaires inhibent l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, réduisent leur capacité à adhérer et à adhérer à l'endothélium des vaisseaux sanguins. Réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent la circulation sanguine. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l'agrégation, mais aussi provoquer la désagrégation des plaques sanguines déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins postopératoires, avec thrombophlébite, thrombose vasculaire rétinienne, accident vasculaire cérébral, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques dans les maladies coronariennes et les infarctus du myocarde.

Dans une certaine mesure, les médicaments de différents groupes pharmacologiques (nitrates organiques, inhibiteurs calciques, dérivés des purines, antihistaminiques, etc.) ont un effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des globules rouges). Un effet antiplaquettaire prononcé est exercé par les AINS, dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la thrombose.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il a un effet inhibiteur sur l'agrégation et l'adhésion des plaquettes spontanées et induites, sur la libération et l'activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il est démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à l'effet sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme de la GH. Il contribue à la libération de vaisseaux GES par l'endothélium, notamment IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs d'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes2 - prostaglandine de type d'activité opposée (facteur de proagrégation). À fortes doses, l'acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d'autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et etc.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour) comme agent antiplaquettaire..

Anticoagulants et agents antiplaquettaires

Les médicaments qui affectent les facteurs de coagulation sanguine comprennent les anticoagulants oraux, l'héparine, les enzymes défibrines du venin de serpent, les substituts plasmatiques; médicaments affectant le foie; substances médicinales qui stimulent une augmentation du nombre de facteurs de coagulation plasmatique.

Les surdoses et les empoisonnements dus à l'utilisation ou à la mauvaise utilisation de ces produits chimiques se limitent principalement à l'ingestion d'anticoagulants destinés aux humains et aux rodenticides, ainsi qu'à l'administration parentérale d'héparine.

Lignes directrices sur la thérapie antithrombotique: référence rapide

I. Warfarine:
Anticoagulant oral
Rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal
Demi-vie 36–42 h
Inhibe les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)

II. Héparine non fractionnée:
Anticoagulant
Accélère l'interaction inhibitrice entre l'antithrombine III et les protéines de coagulation (en particulier la thrombine et le facteur Xa)
Administration intraveineuse ou sous-cutanée

III. Héparine fractionnée:
Anticoagulant
Faible poids moléculaire
Biodisponibilité prévue (demi-vie)
Inhibe le facteur Ha> Ia
Administration intraveineuse ou sous-cutanée

IV. Aspirine:
Inhibe l'agrégation plaquettaire (cyclooxygénase)
Inhibe la prostacycline vasculaire
Commence rapidement à agir (30-40 minutes)
Effet longue durée

V. Ticlopidine:
Inhibe l'agrégation plaquettaire due au diphosphate d'adénosine
Ralentissement de l'action (24 à 48 heures)
L'effet indésirable le plus grave est la neutropénie.

VI. Agents antiplaquettaires:
- L'aspirine a un effet bénéfique dans les cas suivants:
- Prévention des crises cardiaques chez les hommes et les femmes de plus de 50 ans
- Angine de poitrine persistante
- Infarctus du myocarde
- Crise d'ischémie transitoire et AVC incomplet
- Angioplastie coronaire
- Greffe de pontage coronarien
- Valvules cardiaques mécaniques (en combinaison avec la warfarine)
- Valvules cardiaques artificielles chez les patients à haut risque (en association avec la warfarine)
- Fibrillation auriculaire (moins favorable que la warfarine)
- La ticlopidine a un effet bénéfique dans les cas suivants:
- Une angine instable
- Greffe de pontage coronarien
- Crise d'ischémie transitoire et AVC incomplet
- AVC culminant

VII. Prévention de la thrombose veineuse:
- Patients à haut risque:
Dose réglable d'héparine ou
Héparine de bas poids moléculaire ou
Faible dose de warfarine (MHC, 2.0-3.0; à partir du jour de la chirurgie)

- Patients à risque modéré:
Faible dose standard d'héparine (5000 PIECES sc, commencer 2 heures après le début de la chirurgie)
Pression pneumatique externe (en cas de contre-indication à l'utilisation d'anticoagulants)

Viii. Traitement de la thromboembolie veineuse:
Infusion intraveineuse d'héparine (bolus 5000 UI) suivie d'une perfusion continue ou deux fois par jour par injection (17 500 UI) jusqu'à l'établissement de l'APTT, 1,5 à 2,5 fois le temps de contrôle
Dans la plupart des cas, l'introduction d'héparine et de warfarine peut commencer simultanément, en alternance pendant 3-5 jours
L'introduction de la warfarine doit être poursuivie pendant au moins 3 mois
Si le traitement anticoagulant est contre-indiqué, l'administration de médicaments dans la veine cave doit être interrompue

IX. Fibrillation auriculaire:
Les facteurs concomitants suivants augmentent le risque d'AVC:
Vieillissement
Dysfonction ventriculaire gauche
Femme
Hypertension
Maladie valvulaire cardiaque
Histoire de la thromboembolie
L'introduction de la warfarine est indiquée, en particulier pour les patients des groupes à haut risque, s'il n'y a pas de contre-indications à son utilisation
L'aspirine doit être administrée aux patients des groupes à faible risque.

X. Maladie valvulaire cardiaque:
Maladie rhumatismale de la valve mitrale Embolie systémique ou fibrillation auriculaire: warfarine (MHF, 2.0-3.0)
Maladie valvulaire aortique Embolie systémique ou fibrillation auriculaire: warfarine (MHF, 2.0-3.0)
Prolapsus valvulaire mitral Une attaque d'ischémie transitoire (aspirine, 325 mg / jour)
Une attaque d'ischémie transitoire pendant l'aspirine, une embolie systémique ou une fibrillation auriculaire; warfarine (MHF, 2.0-3.0)
Une crise d'ischémie transitoire (contre-indications à l'utilisation de la warfarine): ticlopidine (250 mg 2 fois par jour)
Calcification annulaire mitrale
Embolie systémique ou fibrillation auriculaire: warfarine (MHF, 2.0-3.0)

Xi. Valvules cardiaques artificielles:

- Valves artificielles mécaniques: warfarine (MHF, 2,5-3,5)
(L'utilisation combinée de warfarine et d'aspirine ne doit être prescrite que pour les patients à haut risque)

- Valve artificielle mécanique avec embolie systémique:
warfarine plus aspirine (100-160 mg / jour)
ou
Warfarine Plus Dipyridamole (400 mg / jour)

- Valve artificielle mécanique avec risque accru de saignement: warfarine (MHC, 2.0-3.0) avec ou sans aspirine (100-160 mg / jour)
- Valve artificielle mécanique et endocardite: administration continue de warfarine (MHF, 2,5-3,5)
- Valves bioprothétiques du cœur Bioprothèse en position mitrale: warfarine pendant 3 mois (MHC, 2.0-3.0)
- Bioprothèse aortique: aspirine (325 mg / jour) Bioprothèse et fibrillation auriculaire, embolie systémique ou thrombus auriculaire (patients à haut risque): warfarine (MHC, 2.0-3.0) plus aspirine (100 mg / jour)

XII. Infarctus aigu du myocarde:

- Thérapie antiplaquettaire:
Tous les patients qui soupçonnent un infarctus du myocarde doivent prendre des comprimés d'aspirine (160–325 mg / jour) qui ne sont pas enrobés entériques

- L'aspirine (160–325 mg / jour) doit être administrée à tous les patients pour une durée indéterminée (sauf si la warfarine est utilisée)

- Héparine:
Tous les patients atteints d'infarctus du myocarde - indépendamment du fait qu'un traitement thrombolytique soit administré ou non - devraient recevoir de l'héparine
Les patients à haut risque de thrombose pariétale et d'embolie systémique doivent recevoir de l'héparine.

- Warfarine:
Les patients présentant un risque élevé de thrombose pariétale et d'embolie systémique doivent recevoir de la warfarine pendant 1 à 3 mois (MHC, 2.0-3.0)
Thérapie d'association La sécurité et l'efficacité de la thérapie d'association sont à l'étude.

Xiii. Greffe de pontage coronarien:
Le dipyridamole avant la chirurgie est facultatif 6 heures après la chirurgie, il est recommandé de commencer le traitement avec une aspirine (325 mg / jour)
La ticlopidine (250 mg 2 fois par jour) est indiquée pour les patients allergiques ou intolérants à l'aspirine

- Angioplastie coronaire:
Le traitement par aspirine (325 mg / jour) doit être démarré au moins 24 heures avant la procédure et se poursuivre indéfiniment
La ticlopidine (250 mg 2 fois par jour) est indiquée pour les patients allergiques ou intolérants à l'aspirine
Le dipyridamole est facultatif
Pendant la procédure, l'héparine doit être administrée à des doses telles que le temps de coagulation sanguine activée soit supérieur à 300 s
L'administration d'héparine doit être poursuivie pendant 12 à 24 heures après la fin de la procédure (l'effet bénéfique de la warfarine est inconnu)

Xiv. Maladie vasculaire périphérique et chirurgie:
De l'aspirine (325 mg / jour) doit être administrée (à partir de la période préopératoire) aux patients subissant une prothèse fémorale-poplitée
De l'aspirine (160-325 mg / jour) doit être administrée à tous les patients atteints d'une maladie vasculaire périphérique en raison du risque accru d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral.
L'aspirine (325-650 mg 2 fois par jour) doit être prescrite aux patients subissant une endartériectomie de l'artère carotide (avant la chirurgie et après la chirurgie pendant 30 jours); après 30 jours, la dose peut être réduite à 160–325 mg / jour

Xv. Maladie cardiovasculaire:
Souffle carotidien asymptomatique: aspirine 325 mg / jour)
Sténose carotidienne symptomatique: aspirine (325 mg / jour) (l'endartériectomie ne doit être prescrite que pour une sténose> 70%)
Une crise d'ischémie transitoire (325–975 mg / jour); avec des allergies à l'aspirine, la ticlopidine est prescrite (250 mg 2 fois par jour)
Accident vasculaire cérébral terminé: aspirine (325–975 mg / jour); en cas d'allergies à l'aspirine, la ticlopidine est prescrite (250 mg 2 fois par jour) (selon certains rapports, la ticlopidine est préférable pour les patients ayant subi un AVC complet)
AVC cardio-embolique aigu:
(1) légère à modérée, sans signe de saignement à l'examen par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique nucléaire réalisée> 48 heures plus tard: administration intraveineuse d'héparine suivie de l'administration de warfarine MHC. 2.0-3.0.
(2) sévère ou en présence d'hypertension mal contrôlée: anticoagulation retardée de 5 à 14 jours

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Anticoagulants et agents antiplaquettaires

Les maladies cardiovasculaires continuent d'occuper une position de leader dans le monde en termes de morbidité, d'invalidité et de mortalité. La base de leur développement est le processus athérosclérotique et la formation de caillots sanguins, qui ensemble conduisent à la fermeture de la lumière des vaisseaux sanguins alimentant les organes vitaux.

Les caillots sanguins peuvent se déplacer le long du lit vasculaire et provoquer de grandes lésions. Les complications de ces processus sont les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, la gangrène, les dommages au tissu pulmonaire (avec thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches). C'est pourquoi la prévention de la thrombose et de la thromboembolie est un problème urgent de la médecine moderne.

La thrombose peut être divisée en deux types principaux: veineux et artériel.

Thrombose artérielle

Dans des conditions de vitesse élevée du flux sanguin à la surface de la plaque athérosclérotique endommagée, un thrombus artériel riche en plaquettes se forme au site de l'endommagement de la paroi interne du vaisseau. Les désagrégants sont utilisés dans le traitement et la prévention de la thrombose artérielle.

La thrombose veineuse

Dans des conditions de faible vitesse d'écoulement sanguin, un thrombus riche en fibrine contenant un grand nombre de globules rouges en plus des plaquettes activées se forme contre un endothélium intact. Les anticoagulants sont utilisés dans le traitement et la prévention de la thrombose veineuse.

Désagrégants - un groupe de médicaments pharmacologiques qui préviennent la thrombose en inhibant l'agrégation plaquettaire («collage») et en supprimant leur fixation à la surface interne des vaisseaux sanguins.

Ces médicaments inhibent non seulement le fonctionnement du système de coagulation sanguine, mais améliorent également ses propriétés rhéologiques et détruisent les agrégats existants..

Sous l'influence d'agents antiplaquettaires, l'élasticité des membranes érythrocytaires diminue, elles se déforment et traversent facilement les capillaires. Le débit sanguin s'améliore, le risque de complications diminue. Les agents antiplaquettaires sont plus efficaces aux stades initiaux de la coagulation sanguine, lorsque l'agrégation plaquettaire et la formation d'un thrombus primaire se produisent..

La pathologie cardiaque et le métabolisme altéré s'accompagnent de la formation de plaques de cholestérol sur l'endothélium artériel, rétrécissant la lumière des vaisseaux. Le flux sanguin dans la zone affectée ralentit, le sang se coagule, un caillot sanguin se forme, sur lequel les plaquettes continuent de se déposer. Les caillots sanguins se propagent dans la circulation sanguine, pénètrent dans les vaisseaux coronaires et les obstruent. Ischémie myocardique aiguë avec symptômes cliniques caractéristiques.

La thérapie antiplaquettaire et anticoagulante est la base du traitement et de la prévention des AVC et des crises cardiaques. Il y a beaucoup de médicaments antiplaquettaires.

Un certain nombre d'entre eux sont combinés. Ils contiennent dans leur composition plusieurs agents antiplaquettaires qui se renforcent et se renforcent mutuellement..

Les anticoagulants sont appelés médicaments qui inhibent l'action des facteurs de coagulation dans le plasma sanguin. Ils empêchent la formation de caillots sanguins (caillots sanguins).

La coagulabilité est une réaction protectrice normale du corps aux dommages à la paroi vasculaire. Cela forme un caillot de sang qui arrête de saigner.

Cependant, dans certaines conditions, la coagulabilité du sang peut être élevée et dangereuse, des caillots sanguins peuvent se former non seulement dans les endroits de lésions traumatiques du vaisseau, mais également à l'intérieur de la lumière du vaisseau ou dans le cœur. De tels caillots sanguins peuvent perturber l'activité de l'organe dans lequel ils se forment, ou se détacher et pénétrer dans les vaisseaux d'autres organes (cerveau, reins, etc.), perturbant également leur travail (cette condition est appelée thromboembolie). La thrombose et la thromboembolie sont de formidables complications.

Les indications d'utilisation de certains médicaments ou de leurs combinaisons sont déterminées UNIQUEMENT par le médecin, en fonction de la nature de la maladie et en tenant compte des contre-indications et des complications éventuelles. Dans certains cas, le traitement anticoagulant peut nécessiter une surveillance de la coagulation, de la fonction rénale et de la fonction hépatique. Le résultat peut être des changements dans la posologie du médicament..

La durée d'un tel traitement peut être d'une durée limitée ou peut durer toute la vie..

Un aspect important du succès du traitement est le respect par le patient des recommandations établies sur la posologie des médicaments, la fréquence et la durée de leur administration.

La coagulation peut être affectée par des maladies concomitantes, l'utilisation de médicaments supplémentaires, la consommation d'alcool, la nutrition.

De plus, la prise d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires pour la prévention de la thrombose et de l'embolie peut apporter des ajustements aux méthodes et aux méthodes de prestation d'autres soins d'urgence au patient, par exemple, la nécessité d'un traitement chirurgical, d'une extraction dentaire, etc. Par conséquent, il est important non seulement de suivre les recommandations pour la prise d'anticoagulants, mais également d'informer les médecins en temps opportun que vous les prenez. Cela vous permettra de prendre les mesures appropriées et opportunes pour prévenir les saignements lors des interventions médicales..

Le développement de saignements est l'un des effets secondaires les plus attendus et les plus graves du traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. Mais cet effet secondaire peut être évité et traité avec succès..

Symptômes à signaler immédiatement à un médecin:
- Coloration des selles noires.
- Urine rose ou rouge.
- Ecchymoses et enflures sur le corps se produisant facilement sans raison apparente.
- saignements de nez.
- Saignement abondant des gencives (particulièrement visible lors du brossage des dents).
- Saignement prolongé de petites blessures et coupures.

N'oubliez pas que le bon traitement avec des anticoagulants / antiplaquettaires peut vous protéger contre les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l'embolie pulmonaire et vous rendre la vie longue et pleine. Mais tout cela ne peut être réalisé qu'avec les efforts conjoints du médecin et du patient. N'ayez pas peur des anticoagulants et décidez vous-même de leur annulation en raison de préoccupations.

Agents antiplaquettaires

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui inhibent l'agrégation plaquettaire. Ils sont pris pour fluidifier le sang. Sélectionné par classification et indications spécifiques d'utilisation. Les détails sont décrits dans cet article..

Comment agissent-ils

Les désagrégants se distinguent par les effets complexes du corps, car ils éliminent la cause de l'adhésion des caillots sanguins. Leurs propriétés améliorent la coagulation sanguine. La base est la régulation des propriétés biochimiques de l'hémostase.

Le traitement permet d'obtenir les résultats suivants:

  • diminution de l'agrégation plaquettaire (agglutination due à l'obésité, varices);
  • amincissement du sang (la pression artérielle se normalise, la viscosité change).

Il n'est pas recommandé de prendre des agents antiplaquettaires pendant une longue période, car ils peuvent entraîner des complications dangereuses..

Indications pour l'utilisation

Attribuez dans de tels cas:

  • maladie coronarienne;
  • attaques ischémiques;
  • perturbation circulatoire dans le cerveau;
  • hypertension;
  • chirurgie cardiaque;
  • maladie vasculaire des membres inférieurs;
  • prévention des AVC.

Le mécanisme d'action des agents antiplaquettaires nécessite une surveillance constante de la numération globulaire. Par conséquent, prenez-les comme indiqué par un médecin.

Classification et types

La classification des agents antiplaquettaires n'est pas déterminée par la propriété pharmacologique, mais par le type de médicament. Cela est dû au fait que chacun affecte une raison spécifique pour le développement de l'agrégation plaquettaire, respectivement, leurs paramètres pharmacologiques diffèrent.

Il existe des groupes principaux de médicaments qui sont pris selon les prescriptions d'un médecin, compte tenu des preuves.

Chaque groupe doit être examiné en détail..

Médicaments à base d'AAS

L'acide acétylsalicylique et ses dérivés sont populaires en pharmacologie. Ils sont très efficaces. Souvent, provoquent des effets indésirables dangereux, sont considérés comme une sécurité moyenne.

L'aspirine est efficace en cas de besoin urgent de rétablir le flux sanguin. Mais il est strictement interdit d'utiliser longtemps. Par conséquent, les médecins préfèrent des analogues plus sûrs.

Antagonistes ADF

L'effet antiplaquettaire est fourni par la substance active - l'adénosine phosphate. Il réduit considérablement l'adhésion plaquettaire en association avec le fibrinogène. Attribuer au premier signe de thrombose.

Contrairement au groupe précédent, ils sont plus sélectifs.

Bloqueurs GPR

Diminue la sensibilité des récepteurs de la glycoprotéine plaquettaire. Différent en action légère, bien toléré par les patients. Ils empêchent l'interaction des plaquettes avec les facteurs qui conduisent à leur adhésion..

Pendant la période de traitement, les paramètres sanguins rhéologiques changent légèrement. Mais en même temps, ils ne produisent pas d'effet durable.

Inhibiteurs de PDE

Fournissez un groupe d'enzymes qui hydrolysent la liaison phosphodiester. Les bloqueurs sélectifs de la phosphodiestérase sont de 5 types. Utilisé pour traiter la dysfonction érectile. Le nombre de contre-indications est insignifiant. Ils sont considérés comme plus sûrs à utiliser..

Ne pas appliquer après l'élimination des conditions d'urgence, opérations transférées. Recommandé dans de tels cas - prévention des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, des troubles hémodynamiques aigus. Peut souvent provoquer des réactions allergiques, le traitement est donc effectué sous la supervision d'un médecin.

Bloqueurs de synthèse de l'acide arachidonique

Réduisez la synthèse d'acide arachidonique. L'action est similaire au groupe de médicaments précédent. Avoir un effet antithrombotique.

La différence est la sélectivité. Au cours de la thérapie, il est nécessaire de surveiller en permanence le bien-être du patient en dynamique.

Antithromboxanes

Les représentants de ce groupe réduisent efficacement la synthèse de thrombose. Principalement utilisé comme traitement complexe des maladies du système cardiovasculaire, du cerveau.

Légume

Ces agents n'ont pas d'efficacité pharmacologique prouvée. Il s'agit notamment de préparations à base de la plante Ginkgo Biloba. Ils n'ont pas d'effet significatif..

Ces remèdes comprennent des recettes folkloriques à base de gingembre, de millepertuis. Mais les herbes ne peuvent être utilisées que comme traitement adjuvant sous la supervision d'un médecin.

Interdictions

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui ont un effet prononcé. Par conséquent, ils sont contre-indiqués dans les cas:

  • altération de la fonction hépatique et rénale;
  • ulcère de l'estomac;
  • les maladies qui peuvent provoquer des saignements;
  • insuffisance cardiaque sévère;
  • AVC hémorragique;
  • période de grossesse et d'allaitement;
  • hypersensibilité, intolérance aux composants de la composition.

Avant utilisation, vous devez lire les instructions pour exclure les contre-indications. Ne pas prescrire chez les enfants de moins de 18 ans.

Effets secondaires

Effets indésirables possibles:

  • saignement difficile à arrêter avec des dommages mineurs (coupures, égratignures);
  • abaisser la pression artérielle;
  • vertiges;
  • mal de crâne;
  • violation de l'orientation dans l'espace;
  • nausées Vomissements;
  • réactions allergiques.

La manifestation des effets a des intensités différentes. Une éruption cutanée, l'œdème de Quincke peut apparaître..

Avec le développement de telles réactions, la nécessité d'utiliser un certain médicament doit être revue, un ajustement posologique doit être effectué. Les patients doivent constamment surveiller leur bien-être et consulter un médecin si des événements indésirables se développent..

Combinaison

L'interaction avec d'autres thrombolytiques (streptokinase) est interdite. Beaucoup s'intéressent à la différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Les deuxièmes médicaments ont une efficacité clinique similaire. Mais ce sont différents types de médicaments. Contrairement aux agents antiplaquettaires, un mécanisme d'action actif et rapide, un effet prononcé et à court terme. Ils fluidifient le sang et conviennent pour prévenir la thrombose. Souvent utilisé dans les situations d'urgence..

Les anticoagulants et les thrombolytiques ne sont pas combinés en même temps. Cela augmente considérablement le risque de saignement interne. Il est important de comprendre que l'utilisation d'autres médicaments peut augmenter ou diminuer l'efficacité des agents antiplaquettaires..

Lors de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, il est nécessaire d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Il est nécessaire d'informer le dentiste de la prise de tels médicaments si une intervention chirurgicale est nécessaire.

Cela est dû au fait que les agents antiplaquettaires augmentent les saignements, réduisent la coagulation sanguine. Il existe un risque d'hémorragie dangereuse avant la chirurgie.

Par conséquent, avant de planifier une intervention chirurgicale, il est nécessaire d'interrompre le traitement pendant une semaine. Faites-le progressivement. Mais avant cela, une personne devrait consulter un spécialiste.

Préjudices et avantages

Les agents antiplaquettaires ne sont pas nocifs. Parmi les inconvénients figurent les effets secondaires dangereux sous la forme d'un risque de saignement. Mais avec le dosage et l'utilisation choisis, de telles conséquences peuvent être évitées. Il convient de garder à l'esprit que l'avantage ne sera que s'il est utilisé correctement.

Jusqu'à aujourd'hui, des discussions sont en cours sur la nécessité d'utiliser des agents antiplaquettaires pour tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Cela est dû au risque de développer des complications dangereuses, à la nécessité de surveiller en permanence le bien-être d'une personne, de surveiller la numération sanguine.

Les instructions contiennent des informations recommandées, donc une consultation médicale est obligatoire. Dans tous les cas, le déroulement du traitement est déterminé pour chaque patient..

Liste des médicaments antiplaquettaires (désagrégés): mécanisme d'action, en particulier

À partir de l'article, vous en apprendrez plus sur la classification des agents antiplaquettaires, les indications et contre-indications pour la prise de médicaments, les effets secondaires possibles.

Mécanisme d'action

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui affectent le système de coagulation sanguine, empêchant l'adhésion d'éléments uniformes, les plaquettes. Les désagrégants sont un autre nom pour les médicaments de ce groupe, car, en fait, les substances naturelles ou synthétiques bloquent l'agrégation plaquettaire (collage), inhibant la formation de caillots sanguins.

Les agents antiplaquettaires, un mécanisme d'action basé sur la régulation de l'homéostasie cellulaire du corps, sont utiles pour le traitement des conditions pathologiques associées à une microcirculation altérée, un flux sanguin majeur: ischémie cardiaque de toute genèse, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, oblitération des vaisseaux des membres inférieurs.

La maladie coronarienne, par exemple, s'accompagne toujours de la formation de plaques athérosclérotiques sur l'endothélium des vaisseaux sanguins de différents calibres. Tout microtraumatisme de la paroi vasculaire est une occasion de dépôt ponctuel au niveau d'un défaut lipidique. Si une telle plaque est endommagée, à son tour, les plaquettes s'y déposent, ce qui tente de couvrir le défaut qu'elles ont formé..

Des plaquettes, les substances biologiquement actives commencent à se démarquer, attirant de plus en plus de plaquettes. Si une telle agrégation n'est pas empêchée, une partie des grappes commence à circuler dans la circulation sanguine, s'installant dans les zones les plus imprévisibles. Les vaisseaux sont thrombosés, la nutrition des organes et des tissus internes est perturbée, le début d'une angine instable est provoqué.

Les agents antiplaquettaires (agents antiplaquettaires), lorsqu'ils sont administrés, bloquent le processus d'adhésion au niveau biochimique, empêchant le développement de conditions pathologiques négatives. En fin de compte, les médicaments contribuent à:

  • fluidification du sang;
  • restauration des propriétés rhéologiques des tissus;
  • normalisation de la pression artérielle sur la paroi vasculaire;
  • prévention des processus dégénératifs dans l'endothélium des veines et des artères.

Un inconvénient dangereux de cette action est le risque de saignement, qui peut entraîner la mort du patient en cas d'admission incontrôlée. C'est pourquoi la prise d'agents antiplaquettaires n'est possible que sur recommandation d'un médecin, avec une surveillance constante de la coagulation sanguine.

Un autre danger réside dans l'utilisation combinée d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants (streptokinase, par exemple), qui se renforcent mutuellement, provoquant des saignements mortels incontrôlés.

Souvent, les patients considèrent ces médicaments comme des représentants du même groupe pharmacologique, mais ce n'est pas le cas. Leur action est similaire, mais les principaux points d'application et le mécanisme d'influence sur le corps humain sont différents.

La différence fondamentale est que l'aspirine et d'autres agents antiplaquettaires arrêtent l'agrégation plaquettaire. Les anticoagulants, en revanche, ont un effet sur les facteurs de coagulation extracellulaire du sang, agissent presque à la vitesse de l'éclair et sont donc utilisés dans des conditions d'urgence associées à une thrombose ou à une thrombophlébite. Mais l'effet des anticoagulants est de courte durée, moins prononcé que celui des antiplaquettaires. Par conséquent, la question des indications et contre-indications est très importante dans la sélection et l'utilisation appropriée du médicament.

Une caractéristique des agents antiplaquettaires est le fait que, en raison de l'effet prédominant sur les plaquettes, les médicaments corrigent dans une plus large mesure le flux sanguin dans les artères. Par conséquent, avec une thrombose veineuse - presque inefficace.

Classification des agents antiplaquettaires

L'interface principale dans le groupe des agents antiplaquettaires passe au point de leur influence sur les éléments formés du sang. Il existe des médicaments plaquettaires (héparine, aspirine, dipyridamole) et érythrocytaires (pentoxifylline (contre-indiqué chez les patients après une crise cardiaque), réopoliglyukine)..

Il existe des médicaments à action combinée: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

De plus, les désagrégants plaquettaires (agents antiplaquettaires) sont répartis selon le mécanisme d'action sur:

  1. Médicaments qui bloquent directement les récepteurs plaquettaires:
  • Bloqueurs des récepteurs ADP;
  • Bloqueurs des récepteurs PAR.
  1. Agents qui inhibent les enzymes plaquettaires:
  • Inhibiteurs de COX;
  • Inhibiteurs de PDE.

Il convient de noter qu'il ne s'agit pas d'un classement final. Dans un avenir proche, la liste pourrait être complétée par de nouveaux sous-groupes, car les pharmacologues travaillent constamment à l'amélioration des moyens utilisés en médecine moderne.

Indications pour l'utilisation

Les agents antiplaquettaires sont prescrits par un médecin, car il existe de nombreuses raisons pour leur utilisation, toutes sont différentes. Les indications d'admission sont:

  • l'athérosclérose;
  • angine de poitrine instable;
  • prévention de l'ischémie cérébrale ou cardiaque;
  • rééducation après un AVC ischémique ou une crise cardiaque;
  • hypertension artérielle;
  • oblitération des vaisseaux des membres inférieurs;
  • Thérapie IHD;
  • tendance à la thrombose, y compris héréditaire;
  • troubles transitoires de la circulation sanguine;
  • chirurgie cardiaque;
  • piqûre d'insecte (broyer un comprimé, mélanger avec une petite quantité d'eau, appliquer le mélange sur la piqûre);
  • acné, résidus d'acné, taches noires (utilisation locale de comprimés):
  • cors, cors, peau rugueuse sur les talons (également locale).

Seul un spécialiste qualifié peut calculer la dose optimale du médicament, la durée d'utilisation, la participation du médicament au schéma thérapeutique complexe d'une maladie. Les dazagrégants sont recommandés après un examen clinique et de laboratoire complet, lorsque toutes les questions sur le diagnostic ont été supprimées, un diagnostic différentiel a été effectué..

Lors de la prescription de médicaments, la sévérité du moment doit être prise en compte. Les conditions d'urgence sont généralement arrêtées par des agents antiplaquettaires directs, le traitement à long terme est effectué par des agents antiplaquettaires indirects, qui réduisent le taux de formation de caillots sanguins tout en maintenant la fonction des facteurs plasmatiques au niveau requis.

Je dois dire que la liste des indications est assez approximative. Les médecins utilisent des agents antiplaquettaires pour de nombreuses complications des maladies coronariennes, des troubles circulatoires et des systèmes de coagulation sanguine. Chaque prescription spécifique est le domaine de responsabilité du médecin (en tenant compte des éventuelles complications fatales). Dans cet aspect, il est important de prêter attention à l'utilisation de médicaments aux propriétés antiplaquettaires en combinaison avec d'autres agents. Renforcez l'effet désagrégé:

  • anti-inflammatoires non stéroïdiens (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
  • cytostatiques (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
  • anticoagulants (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
  • ISRS (Sertraline, Paroxetine, Escitalopram);
  • autres agents antiplaquettaires.

De plus, certaines maladies renforcent l'effet des agents antiplaquettaires:

  • L'insuffisance rénale chronique;
  • CHF;
  • insuffisance hépatique;
  • maladies du sang;
  • chimiothérapie;
  • purpura.

Réduit l'effet anticoagulant: carbamazépine, érythromycine, fluconazole, oméprazole.

Représentants clés du groupe

La liste, qui comprend les agents antiplaquettaires les plus populaires et efficaces, les agents antiplaquettaires existe assez large. La liste des médicaments du groupe qui affectent les plaquettes et les globules rouges en utilisant divers mécanismes est présentée ci-dessous..

Produits à base d'acide acétylsalicylique

L'acide acétylsalicylique a la capacité d'activer les plaquettes. Par conséquent, la thérapie antiplaquettaire avec l'aide de ce groupe est étayée par des éléments pathogènes..

L'action antiplaquettaire est un moment clé dans la pathogenèse des complications cardiovasculaires, qui déterminent la gravité des troubles circulatoires des organes et des tissus (cœur, cerveau, vaisseaux périphériques). Les principaux médicaments du groupe sont les inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX). La principale "nuisance" dans la nomination des ventilateurs de ce groupe est le développement de saignements internes non contrôlés.

Le plus souvent, ce sont des tablettes populaires:

  • L'aspirine est un remède obsolète, mais toujours utilisé par les patients: saignements incontrôlés dangereux avec une utilisation prolongée. Aujourd'hui, une modification améliorée est utilisée - Aspirin-Cardio, un médicament recommandé pour le traitement complexe des maladies cardiaques et vasculaires (80 roubles);
  • Thrombo-ACC: un analogue complet de l'aspirine-cardio, mais moins agressif pour l'estomac, car il a une coquille spéciale qui empêche l'absorption rapide d'acide dans le tube digestif (40 roubles);
  • CardiAsk - agent antiplaquettaire aux propriétés antipyrétiques, analgésiques et anti-inflammatoires (55 roubles);
  • Thrombopol - inhibe l'agrégation plaquettaire (46 roubles);
  • Aspikor - AINS avec les propriétés d'un désagrégé (47 roubles);
  • Cardiomagnyl - un agent antiplaquettaire dans lequel l'hydroxyde de magnésium, qui fait partie de la composition, protège la muqueuse gastro-intestinale de l'exposition à l'acide acétylsalicylique (108 roubles).

Parfois, il existe des cas de résistance des processus pathologiques associés à la thrombose à l'AAS. Cela peut être dû au polymorphisme du gène COX affectant le centre actif de l'enzyme. Ensuite, utilisez une combinaison d'AAS avec des thiénopyridines ou des bloqueurs d'ADP.

Bloqueurs ADP

Les médicaments antiplaquettaires du groupe, contrairement à l'AAS, agissent sur les deux phases de l'agrégation plaquettaire - l'agrégation et l'adhésion, ce qui permet l'inactivation d'une substance spéciale, l'adénosine phosphate, détruisant sa connexion avec le fibrinogène.

De plus, les thiénopyridines augmentent la plasticité (déformabilité) des globules rouges, contribuant à améliorer les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation. Par conséquent, les agents antiplaquettaires de ce groupe sont aujourd'hui utilisés comme composant principal de la thérapie complexe de l'endartérite oblitérante et du pied diabétique. Effets secondaires: extrasystoles, augmentation de la créatinine sérique et dyspnée.

Les fonds de ce groupe comprennent:

  • Ticlopidine (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - utilisée dans des conditions d'urgence, ajuste les propriétés rhéologiques du sang dans les maladies chroniques (sous le nom d'Aklotin - 2 200 roubles);
  • Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - utilisé avant la chirurgie cardiaque pour prévenir la thrombose (153 roubles);
  • Effiant (Prasugrel) - un analogue amélioré et plus rapide du Clopidogrel (3 730 roubles);
  • Ticagrelor - moins de risque de saignement (2790 roubles);
  • Chauffé - un dérivé de sulfaurée, il y a une option pour l'administration iv (218 roubles).

Les meilleurs résultats dans la prévention de l'ischémie myocardique post-infarctus ont été obtenus avec un traitement combiné avec des thiénopyridines en combinaison avec de l'aspirine, ce qui a permis de réduire les doses thérapeutiques de ces médicaments, de réduire le nombre d'effets secondaires et de réduire le coût du traitement..

Bloqueurs GPR (antagonistes des récepteurs IIb / IIIa)

Le mécanisme d'action des médicaments antiplaquettaires capables d'inhiber les DGP (récepteurs des glycoprotéines plaquettaires) est modéré. L'essence du «travail» est la commande plaquettaire, qui interdit l'adhésion. Dans ce cas, une efficacité maximale est obtenue avec des changements minimes dans les propriétés rhéologiques du sang.

La cible des médicaments est la dernière étape de l'agrégation plaquettaire. Les médicaments rivalisent avec le facteur von Willebrand et le fibrinogène pour se lier au récepteur de glycoprotéine IIb / IIIa. L'effet ne dure pas longtemps, par conséquent, les fonds sont utilisés soit pour les soins d'urgence, soit pour le calcul d'un dosage clair d'admission selon un schéma individuel. Effets secondaires: saignement, bloc auriculo-ventriculaire, hypotension, nausées, vomissements, pneumonie, œdème, anémie, anaphylaxie.

Désagrégations du groupe pharmaceutique des bloqueurs de GPR:

  • Eptifibatide (Integrilin) ​​- un médicament pour perfusion, un peptide cyclique synthétique qui bloque réversiblement les récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, est contre-indiqué en cas d'hypersensibilité, de saignement, d'accident vasculaire cérébral (3 500 roubles);
  • Tirofiban (Agrastat) - un dérivé de la tyrosine de nature non peptidique, est le médicament de choix pour les soins d'urgence (31 742 roubles);
  • Abciximab (Reopro) - bloque irréversiblement les récepteurs de la glycoprotéine sur les plaquettes (80% 2 heures après une perfusion dans une veine), est utilisé pour l'angioplastie coronaire chez les hommes atteints du syndrome coronarien aigu (15 416,85 roubles).

En raison du minimum d'effets secondaires, les pharmacologues modernes ont récemment développé activement de nouveaux médicaments dans ce groupe. De nombreuses combinaisons prometteuses aux propriétés antiplaquettaires ont été trouvées: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Les médicaments sont en cours d'essais cliniques. Il existe également un médicament qui a déjà trouvé son utilisation pratique - il s'agit de la solution injectable de Lamifiban, non disponible sur le marché russe.

Bloqueurs de la phosphodiestérase (inhibiteurs de la PDE)

Un autre groupe de médicaments qui démontrent les propriétés des agents antiplaquettaires sont les substances synthétiques qui affectent le mécanisme de formation de caillots sanguins en bloquant les enzymes sanguines. Les plus sûrs de tous les groupes ci-dessus sont utilisés lors de la récupération de la réadaptation après des conditions aiguës, des interventions chirurgicales. Indiqué pour la prévention de la thrombose, de la thrombophlébite et d'autres troubles hémodynamiques associés à la viscosité du sang. Effets secondaires: dyspepsie, migraine, allergies.

Les agents antiplaquettaires de ce groupe sont:

  • Dipyridamole (Dipyridamole-FPO, Sanomil-Sanovel) - combine les propriétés d'un désagrégateur et d'un vasodilatateur. Il est actif en tant qu'angioprotecteur, immunomodulateur. Le médicament a un effet inhibiteur sur l'agrégation plaquettaire, améliore la microcirculation. L'outil est presque entièrement associé aux protéines sanguines. L'accumulation se produit dans les myocardiocytes, les érythrocytes (302 roubles);
  • Curantyl est un immunomodulateur et un vasodilatateur. "Fonctionne" dans le système de circulation sanguine coronaire, lorsqu'il est pris à fortes doses - dans d'autres parties du système circulatoire. Contrairement aux nitrates organiques, les antagonistes du calcium ne provoquent pas l'expansion des gros vaisseaux coronaires (586 roubles);
  • Le parsédil est un vasodilatateur myotrope aux propriétés désagrégantes. Développe les vaisseaux coronaires (principalement les artérioles), provoque une augmentation significative de la vitesse du flux sanguin volumétrique (290 roubles);
  • Pentoxifylline - un analogue structurel de la théobromine, empêche la perte d'ions potassium par les globules rouges et donne une résistance à l'hémolyse. Avec une occlusion artérielle périphérique (claudication intermittente), elle entraîne une augmentation de la distance de marche, une élimination des crampes nocturnes des muscles du mollet et des douleurs. Disponible en comprimés et injection (comprimés - 251 roubles, injections - 45 roubles pour 10 ampoules de solution à 2%);
  • Cilostazol (Pletal) - a un effet antiplaquettaire et vasodilatateur (4 960 roubles);
  • Triflusal (Disgren) - un inhibiteur de la COX-1 et de la PDE, n'a pas été beaucoup étudié, est disponible à la commande dans une pharmacie en ligne.

Bloqueurs de synthèse de l'acide arachidonique

Les agents antiplaquettaires qui réduisent la synthèse de l'acide arachidonique, ont une activité antithrombotique, mais ont de nombreux effets secondaires, nécessitent un contrôle strict, ils sont donc rarement utilisés.

Par le mécanisme d'action - analogues du groupe précédent, mais diffèrent en spécificité, se liant exclusivement aux récepteurs de cet acide. De plus, les médicaments du groupe sont capables d'arrêter l'inflammation, de stimuler le système immunitaire. Les effets secondaires incluent l'intolérance individuelle..

Représentants du groupe pharmacologique des médicaments:

  • Indobufène (Ibustrin) - un correcteur d'agrégation plaquettaire avec analgésique et effet anti-inflammatoire (1390 roubles);
  • Zafirlukast - effet anti-inflammatoire antiplaquettaire (1306,8 roubles).

Bloqueurs de thromboxane

Des représentants de ce groupe d'agents antiplaquettaires se trouvent dans d'autres classes de médicaments de ce type. Le plus souvent dans le groupe clopidogrel. L'essence de l'action des médicaments (par exemple, Ridogrel, Picotamide, Vapipros) est une diminution de la synthèse du facteur thromboxane dans la formation de caillots sanguins. Les médicaments ont trouvé leur utilisation dans la thérapie complexe de la pathologie des vaisseaux sanguins et du cœur, l'ischémie cérébrale, la circulation sanguine altérée dans les vaisseaux des membres, après des cas de thrombose, thrombophlébite.

Contre-indications

Les agents antiplaquettaires sont des substances qui ont de nombreux effets secondaires, ils sont donc toujours prescrits avec grand soin, en pesant soigneusement les avantages et les inconvénients. Mais il existe plusieurs conditions pathologiques, dont la présence chez le patient est une interdiction absolue d'utiliser des médicaments:

  • intolérance individuelle;
  • ulcère d'estomac, ulcère duodénal et toutes les maladies érosives et ulcéreuses du système digestif;
  • insuffisance fonctionnelle du foie ou des reins;
  • diathèse hémorragique;
  • AVC hémorragique;
  • saignement d'organes internes de genèse inconnue;
  • insuffisance cardiovasculaire grave;
  • grossesse, en particulier du troisième trimestre;
  • lactation;
  • 18 ans.

Effets secondaires

Une gêne liée à l'utilisation d'agents antiplaquettaires se fait sentir dans près de 100% des cas. Mais la gravité des sentiments négatifs chez tous les patients est différente, selon la forme, la dose, le cours du médicament prescrit, les caractéristiques physiologiques du corps humain.

L'essentiel est d'informer le médecin traitant dès les premiers signes d'inconfort. Les effets secondaires sont:

  • fatigue non motivée;
  • inconfort sternal d'un caractère brûlant;
  • maux de tête sévères, migraine;
  • dyspepsie;
  • tout saignement;
  • douleur dans l'épigastre;
  • une réaction allergique jusqu'à l'anaphylaxie;
  • urticaire, hémorragie;
  • nausées constantes, vomissements périodiques;
  • troubles de la parole, déglutition, respiration;
  • arythmies, tachycardie;
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • hyperthermie d'origine inconnue;
  • syndrome prodromique avec faiblesse croissante;
  • arthralgie;
  • hallucinations;
  • bruit dans les oreilles;
  • symptômes d'intoxication.

Le retrait du médicament dans de tels cas est requis.

Remèdes à base de plantes

Sur le marché pharmacologique, on trouve des agents antiplaquettaires d'origine végétale à base de ginkgo biloba. Deux représentants de ce groupe sont disponibles sur le marché:

  • Ginkio (Bilobil, Bilobil forte) - 45 roubles;
  • Ginos (Ginkoum) - 149 roubles.

Les propriétés déclarées par les fabricants (normalisation du métabolisme dans les cellules, amélioration des propriétés rhéologiques du sang, microcirculation, circulation cérébrale, apport d'oxygène et de glucose au cerveau, obstruction de l'agrégation des globules rouges, inhibition du facteur d'activation plaquettaire) n'ont pas de preuves scientifiques pour la mono-utilisation des médicaments. Dans le cadre d'une thérapie complexe, l'efficacité du ginkgo biloba n'est pas définie. Les médicaments agissent plutôt comme un placebo. Ils peuvent être attribués à la médecine traditionnelle, utilisée comme thérapie de fond, qui n'affecte pratiquement pas le système de coagulation sanguine, mais améliore l'humeur d'une personne.

Autres drogues

Les préparations d'autres groupes antiplaquettaires présentées dans le réseau de pharmacies de la Fédération de Russie sont à noter:

Substance active méthyléthylpyridinol:

  • Vixipin;
  • Méthyléthyl pyridinol (méthyléthyl pyridinol-Eskom, chlorhydrate de méthyléthyl pyridinol);
  • Emoxy-opticien (Emoxibel, Emoksipin-AKOS, Emoksipin-Akti, Emoksipin, Cardioksipin).

Le principe actif du nicotinate de xanthinol:

  • Complamine;
  • Xanthinol nicotinate, Xanthinol nicotinate-UBF, Xanthinol nicotinate injection 15%, Xanthinol nicotinate comprimés 0,15 g

Médicaments avec un autre principe actif:

  • Agrilin (anagrélide);
  • Brilinta (ticagrélor);
  • Ventavis (Iloprost);
  • Ticagrélor (Ticagrélor);
  • Thromboreductine (anagrélide);
  • Cilostazol (Cilostazol).

Surveillance du traitement antiplaquettaire

Le principal problème de sécurité des patients lors de la prescription d'agents antiplaquettaires reste la surveillance des complications. L'évaluation de l'efficacité du traitement doit être corrélée à l'absence d'aspects négatifs. Les techniques peuvent être différentes:

  • détermination optique - visuelle de l'agrégation plaquettaire;
  • tests au chevet (tests express);
  • surveillance stable des métabolites urinaires;
  • photospectrométrie;
  • surveillance avec agrégomètres (procédure coûteuse, donc impopulaire).

La question du test total des patients recevant des agents antiplaquettaires reste non résolue, car presque tous les patients souffrant de cardiopathie ischémique, de troubles du système circulatoire et de pathologies vasculaires les prennent. L'importance d'une telle décision ne peut guère être surestimée, car les complications d'une administration incontrôlée de médicaments pour leur surdosage peuvent être fatales.

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