Groupe pharmacologique - Antiplaquettaires

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La description

Les agents antiplaquettaires inhibent l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, réduisent leur capacité à adhérer et à adhérer à l'endothélium des vaisseaux sanguins. Réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent la circulation sanguine. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l'agrégation, mais aussi provoquer la désagrégation des plaques sanguines déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins postopératoires, avec thrombophlébite, thrombose vasculaire rétinienne, accident vasculaire cérébral, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques dans les maladies coronariennes et les infarctus du myocarde.

Dans une certaine mesure, les médicaments de différents groupes pharmacologiques (nitrates organiques, inhibiteurs calciques, dérivés des purines, antihistaminiques, etc.) ont un effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des globules rouges). Un effet antiplaquettaire prononcé est exercé par les AINS, dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la thrombose.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il a un effet inhibiteur sur l'agrégation et l'adhésion des plaquettes spontanées et induites, sur la libération et l'activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il est démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à l'effet sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme de la GH. Il contribue à la libération de vaisseaux GES par l'endothélium, notamment IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs d'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes2 - prostaglandine de type d'activité opposée (facteur de proagrégation). À fortes doses, l'acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d'autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et etc.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour) comme agent antiplaquettaire..

Anticoagulants indirects. Agents antiplaquettaires

Anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects n'affectent pas les facteurs de coagulation sanguine dans le sang et leur effet se développe après une certaine période de latence (12–48 heures).

Selon la structure chimique, les médicaments de ce groupe sont divisés en dérivés de 4-hydroxycoumarine (acénocoumarol (syncumar), acétate d'éthyle biscum (néodicumarine), etc.) et dérivés d'indandion (phénindione (phényline).

Le mécanisme d'action et les effets pharmacologiques

Les anticoagulants indirects inhibent la biosynthèse d'un certain nombre de facteurs de coagulation sanguine dans le foie en raison de l'antagonisme compétitif avec la vitamine K1, perturbent sa transition vers la forme active, bloquent la synthèse dans le foie et réduisent la teneur en prothrombine, proconvertine, IX, X facteurs de coagulation sanguine dans le sang.

Contrairement aux anticoagulants à action directe, leur effet ne se développe pas immédiatement et a une longue durée; ils sont capables de cumul. La vitesse d'apparition de l'effet, sa durée et sa capacité à s'accumuler dépendent de la pharmacocinétique des médicaments. Les anticoagulants indirects augmentent la perméabilité capillaire.

Pharmacocinétique

Place en thérapie

Tolérance et effets secondaires

Complications hémorragiques (hématurie, méléna, hématomes post-traumatiques, hémarthrose).

Dans le contexte de l'hypertension artérielle, la rhinite chronique, la parodontite, les saignements de nez et les saignements des gencives sont possibles.

Nausées, vomissements, diarrhée, hépatite toxique, étourdissements, maux de tête, réactions allergiques (éruption cutanée, urticaire, leucopénie, thrombocytopénie, troubles hémolytiques, rarement - agranulocytose) peuvent survenir, rarement - lésions hépatiques et rénales.

Contre-indications

Interaction

Accroître l'effet des agents hypoglycémiants oraux, la toxicité de la phénytoïne, l'ulcérogénicité de l'HA.

Lorsqu'il est combiné avec des barbituriques, l'effet diminue, lorsqu'il est combiné avec de l'acide acétylsalicylique, il augmente.

Agents antiplaquettaires

Le mécanisme d'action et les effets pharmacologiques

Le rapport du thromboxane A2 et de la prostacycline, qui sont les produits de la conversion de l'acide arachidonique, joue un rôle important dans la régulation de l'agrégation plaquettaire. Le thromboxane A2, synthétisé dans les plaquettes, stimule la phospholipase-C, augmente la formation d'inositol-1,4,5-triphosphate et de diacylglycérol, augmente la teneur en Ca2 + dans les plaquettes, augmente l'agrégation plaquettaire et provoque une vasoconstriction. La prostacycline, synthétisée dans l'endothélium vasculaire, se trouve dans l'intima des vaisseaux sanguins et circule dans le sang, stimule l'adénylate cyclase et augmente la teneur en AMPc des plaquettes et de la paroi vasculaire, réduit la teneur en calcium intracellulaire, réduit l'agrégation et, en concentrations élevées, l'adhésion, les plaquettes et dilate les vaisseaux sanguins. Les agents antiplaquettaires, en règle générale, inhibent la synthèse du thromboxane ou stimulent la synthèse de la prostacycline.

La pentoxifylline (agapurine, trental) bloque la phosphodiestérase, augmente l'AMPc dans les plaquettes, bloque les récepteurs de l'adénosine, réduit l'agrégation plaquettaire et la viscosité du sang, a un effet vasodilatateur, améliore la microcirculation et la circulation sanguine périphérique.

L'acide acétylsalicylique bloque la COX, inhibe la synthèse du thromboxane A2, inhibe l'agrégation plaquettaire et l'adhésion. À des doses plus élevées, il a des effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires..

Pharmacocinétique

Pentoxifylline (agapurine, trental) après administration orale, leur tractus gastro-intestinal est rapidement et complètement absorbé. Intensément biotransformé lors du «premier passage» dans le foie. La Cmax de la pentoxifylline et de ses métabolites est créée après 1 heure T1 / 2 - 0,5-1,5 heures Elle est principalement excrétée par les reins et les fèces (moins de 4%). Peut être excrété dans le lait maternel..

Lorsqu'il est pris par voie orale, environ 80% de l'acide acétylsalicylique est absorbé. Désacétylé dans la paroi de l'intestin et du foie, pendant la première heure environ 90% de celui-ci est métabolisé. La Cmax est atteinte après 2 heures T1 / 2 - 2-3 heures 80% du médicament sont excrétés par les reins et 20% par le tractus gastro-intestinal et les poumons..

Place en thérapie

Tolérance et effets secondaires

Contre-indications

Interaction

La pentoxifylline améliore l'effet des anticoagulants indirects, des médicaments antihypertenseurs.

L'acide acétylsalicylique augmente la toxicité du méthotrexate, les effets des analgésiques narcotiques, des antidiabétiques oraux, de l'héparine, des anticoagulants indirects, des thrombolytiques, des antiplaquettaires; réduit l'efficacité des antihypertenseurs.

Les antihistaminiques, le paracétamol, la caféine et les corticostéroïdes augmentent le risque d'effets secondaires.

Désagrégants et anticoagulants quelle est la différence

Caractéristiques de l'action des anticoagulants

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui affectent le système de coagulation sanguine, empêchant l'adhésion d'éléments uniformes, les plaquettes. Les désagrégants sont un autre nom pour les médicaments de ce groupe, car, en fait, les substances naturelles ou synthétiques bloquent l'agrégation plaquettaire (collage), inhibant la formation de caillots sanguins.

La maladie coronarienne, par exemple, s'accompagne toujours de la formation de plaques athérosclérotiques sur l'endothélium des vaisseaux sanguins de différents calibres. Tout microtraumatisme de la paroi vasculaire est une occasion de dépôt ponctuel au niveau d'un défaut lipidique. Si une telle plaque est endommagée, à son tour, les plaquettes s'y déposent, ce qui tente de couvrir le défaut qu'elles ont formé..

Des plaquettes, les substances biologiquement actives commencent à se démarquer, attirant de plus en plus de plaquettes. Si une telle agrégation n'est pas empêchée, une partie des grappes commence à circuler dans la circulation sanguine, s'installant dans les zones les plus imprévisibles. Les vaisseaux sont thrombosés, la nutrition des organes et des tissus internes est perturbée, le début d'une angine instable est provoqué.

Les agents antiplaquettaires (agents antiplaquettaires), lorsqu'ils sont administrés, bloquent le processus d'adhésion au niveau biochimique, empêchant le développement de conditions pathologiques négatives. En fin de compte, les médicaments contribuent à:

  • fluidification du sang;
  • restauration des propriétés rhéologiques des tissus;
  • normalisation de la pression artérielle sur la paroi vasculaire;
  • prévention des processus dégénératifs dans l'endothélium des veines et des artères.

Un inconvénient dangereux de cette action est le risque de saignement, qui peut entraîner la mort du patient en cas d'admission incontrôlée. C'est pourquoi la prise d'agents antiplaquettaires n'est possible que sur recommandation d'un médecin, avec une surveillance constante de la coagulation sanguine.

Un autre danger réside dans l'utilisation combinée d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants (streptokinase, par exemple), qui se renforcent mutuellement, provoquant des saignements mortels incontrôlés.

La différence fondamentale est que l'aspirine et d'autres agents antiplaquettaires arrêtent l'agrégation plaquettaire. Les anticoagulants, d'autre part, ont un effet sur les facteurs de coagulation extracellulaire du sang, ils fonctionnent presque à la vitesse de l'éclair, ils sont donc utilisés dans des conditions d'urgence associées à une thrombose ou une thrombophlébite.

Les médicaments de ce groupe préviennent efficacement la thrombose veineuse et les complications de la fibrillation auriculaire. Les produits les plus populaires comprennent la warfarine, qui supprime la vitamine K et est bien liée aux protéines. La posologie doit être choisie nécessairement par un spécialiste, car une quantité excessive de médicament prise entraîne des saignements incontrôlés. Aujourd'hui, les médecins sont souvent prescrits pour prévenir la thromboembolie après une endoprothèse

Quelle est exactement la différence entre les anticoagulants et les antiplaquettaires

Les deux groupes de médicaments sont conçus pour fluidifier le sang, mais le font de différentes manières. Les anticoagulants agissent sur les protéines sanguines, perturbant la conversion de la prothrombine en thrombine, ce qui conduit à la formation de caillots sanguins. Le mécanisme d'action des agents antiplaquettaires vise à bloquer les récepteurs à la surface des plaquettes. Au cours de la coagulation sanguine, des médiateurs spéciaux sont activés, qui sont libérés par les tissus lorsqu'ils sont endommagés. En réponse à cela, les plaquettes envoient des produits chimiques qui conduisent à la coagulation du sang, tandis que les agents antiplaquettaires inhibent ce processus..

Classification des agents antiplaquettaires

L'interface principale dans le groupe des agents antiplaquettaires passe au point de leur influence sur les éléments formés du sang. Il existe des médicaments plaquettaires (héparine, aspirine, dipyridamole) et érythrocytaires (pentoxifylline (contre-indiqué chez les patients après une crise cardiaque), réopoliglyukine)..

Il existe des médicaments à action combinée: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

De plus, les désagrégants plaquettaires (agents antiplaquettaires) sont répartis selon le mécanisme d'action sur:

  1. Médicaments qui bloquent directement les récepteurs plaquettaires:
  • Bloqueurs des récepteurs ADP;
  • Bloqueurs des récepteurs PAR.
  1. Agents qui inhibent les enzymes plaquettaires:
  • Inhibiteurs de COX;
  • Inhibiteurs de PDE.

Il convient de noter qu'il ne s'agit pas d'un classement final. Dans un avenir proche, la liste pourrait être complétée par de nouveaux sous-groupes, car les pharmacologues travaillent constamment à l'amélioration des moyens utilisés en médecine moderne.

Indications pour l'utilisation

Les agents antiplaquettaires sont prescrits par un médecin, car il existe de nombreuses raisons pour leur utilisation, toutes sont différentes. Les indications d'admission sont:

  • l'athérosclérose;
  • angine de poitrine instable;
  • prévention de l'ischémie cérébrale ou cardiaque;
  • rééducation après un AVC ischémique ou une crise cardiaque;
  • hypertension artérielle;
  • oblitération des vaisseaux des membres inférieurs;
  • Thérapie IHD;
  • tendance à la thrombose, y compris héréditaire;
  • troubles transitoires de la circulation sanguine;
  • chirurgie cardiaque;
  • piqûre d'insecte (broyer un comprimé, mélanger avec une petite quantité d'eau, appliquer le mélange sur la piqûre);
  • acné, résidus d'acné, taches noires (utilisation locale de comprimés):
  • cors, cors, peau rugueuse sur les talons (également locale).

Seul un spécialiste qualifié peut calculer la dose optimale du médicament, la durée d'utilisation, la participation du médicament au schéma thérapeutique complexe d'une maladie. Les dazagrégants sont recommandés après un examen clinique et de laboratoire complet, lorsque toutes les questions sur le diagnostic ont été supprimées, un diagnostic différentiel a été effectué..

Je dois dire que la liste des indications est assez approximative. Les médecins utilisent des agents antiplaquettaires pour de nombreuses complications des maladies coronariennes, des troubles circulatoires et des systèmes de coagulation sanguine. Chaque prescription spécifique est le domaine de responsabilité du médecin (en tenant compte des éventuelles complications fatales). Dans cet aspect, il est important de prêter attention à l'utilisation de médicaments aux propriétés antiplaquettaires en combinaison avec d'autres agents. Renforcez l'effet désagrégé:

  • anti-inflammatoires non stéroïdiens (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
  • cytostatiques (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
  • anticoagulants (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
  • ISRS (Sertraline, Paroxetine, Escitalopram);
  • autres agents antiplaquettaires.

De plus, certaines maladies renforcent l'effet des agents antiplaquettaires:

  • L'insuffisance rénale chronique;
  • CHF;
  • insuffisance hépatique;
  • maladies du sang;
  • chimiothérapie;
  • purpura.

Réduit l'effet anticoagulant: carbamazépine, érythromycine, fluconazole, oméprazole.

Les agents antiplaquettaires sont des substances qui ont de nombreux effets secondaires, ils sont donc toujours prescrits avec grand soin, en pesant soigneusement les avantages et les inconvénients. Mais il existe plusieurs conditions pathologiques, dont la présence chez le patient est une interdiction absolue d'utiliser des médicaments:

  • intolérance individuelle;
  • ulcère d'estomac, ulcère duodénal et toutes les maladies érosives et ulcéreuses du système digestif;
  • insuffisance fonctionnelle du foie ou des reins;
  • diathèse hémorragique;
  • AVC hémorragique;
  • saignement d'organes internes de genèse inconnue;
  • insuffisance cardiovasculaire grave;
  • grossesse, en particulier du troisième trimestre;
  • lactation;
  • 18 ans.

Comment les agents antiplaquettaires

Les moyens de cette catégorie arrêtent la production de thromboxane et sont recommandés pour la prévention des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Ils empêchent efficacement l'adhésion des plaquettes et les caillots sanguins. Le plus célèbre est l'aspirine ou son homologue moderne. Il est souvent prescrit pour la prévention des maladies cardiaques dans une dose d'entretien pendant une longue période..

Après un AVC ou un remplacement valvulaire cardiaque, des inhibiteurs des récepteurs ADP sont prescrits. Arrête la formation de caillots sanguins, l'introduction de glycoprotéines dans la circulation sanguine.

Représentants clés du groupe

La liste, qui comprend les agents antiplaquettaires les plus populaires et efficaces, les agents antiplaquettaires existe assez large. La liste des médicaments du groupe qui affectent les plaquettes et les globules rouges en utilisant divers mécanismes est présentée ci-dessous..

L'acide acétylsalicylique a la capacité d'activer les plaquettes. Par conséquent, la thérapie antiplaquettaire avec l'aide de ce groupe est étayée par des éléments pathogènes..

L'action antiplaquettaire est un moment clé dans la pathogenèse des complications cardiovasculaires, qui déterminent la gravité des troubles circulatoires des organes et des tissus (cœur, cerveau, vaisseaux périphériques). Les principaux médicaments du groupe sont les inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX). La principale "nuisance" dans la nomination des ventilateurs de ce groupe est le développement de saignements internes non contrôlés.

Le plus souvent, ce sont des tablettes populaires:

  • L'aspirine est un remède obsolète, mais toujours utilisé par les patients: saignements incontrôlés dangereux avec une utilisation prolongée. Aujourd'hui, une modification améliorée est utilisée - Aspirin-Cardio, un médicament recommandé pour le traitement complexe des maladies cardiaques et vasculaires (80 roubles);
  • Thrombo-ACC: un analogue complet de l'aspirine-cardio, mais moins agressif pour l'estomac, car il a une coquille spéciale qui empêche l'absorption rapide d'acide dans le tube digestif (40 roubles);
  • CardiAsk - agent antiplaquettaire aux propriétés antipyrétiques, analgésiques et anti-inflammatoires (55 roubles);
  • Thrombopol - inhibe l'agrégation plaquettaire (46 roubles);
  • Aspikor - AINS avec les propriétés d'un désagrégé (47 roubles);
  • Cardiomagnyl - un agent antiplaquettaire dans lequel l'hydroxyde de magnésium, qui fait partie de la composition, protège la muqueuse gastro-intestinale de l'exposition à l'acide acétylsalicylique (108 roubles).

Parfois, il existe des cas de résistance des processus pathologiques associés à la thrombose à l'AAS. Cela peut être dû au polymorphisme du gène COX affectant le centre actif de l'enzyme. Ensuite, utilisez une combinaison d'AAS avec des thiénopyridines ou des bloqueurs d'ADP.

Bloqueurs ADP

Les médicaments antiplaquettaires du groupe, contrairement à l'AAS, agissent sur les deux phases de l'agrégation plaquettaire - l'agrégation et l'adhésion, ce qui permet l'inactivation d'une substance spéciale, l'adénosine phosphate, détruisant sa connexion avec le fibrinogène.

De plus, les thiénopyridines augmentent la plasticité (déformabilité) des globules rouges, contribuant à améliorer les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation. Par conséquent, les agents antiplaquettaires de ce groupe sont aujourd'hui utilisés comme composant principal de la thérapie complexe de l'endartérite oblitérante et du pied diabétique. Effets secondaires: extrasystoles, augmentation de la créatinine sérique et dyspnée.

Les fonds de ce groupe comprennent:

  • Ticlopidine (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - utilisée dans des conditions d'urgence, ajuste les propriétés rhéologiques du sang dans les maladies chroniques (sous le nom d'Aklotin - 2 200 roubles);
  • Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - utilisé avant la chirurgie cardiaque pour prévenir la thrombose (153 roubles);
  • Effiant (Prasugrel) - un analogue amélioré et plus rapide du Clopidogrel (3 730 roubles);
  • Ticagrelor - moins de risque de saignement (2790 roubles);
  • Chauffé - un dérivé de sulfaurée, il y a une option pour l'administration iv (218 roubles).

Le mécanisme d'action des médicaments antiplaquettaires capables d'inhiber les DGP (récepteurs des glycoprotéines plaquettaires) est modéré. L'essence du «travail» est la commande plaquettaire, qui interdit l'adhésion. Dans ce cas, une efficacité maximale est obtenue avec des changements minimes dans les propriétés rhéologiques du sang.

La cible des médicaments est la dernière étape de l'agrégation plaquettaire. Les médicaments rivalisent avec le facteur von Willebrand et le fibrinogène pour se lier au récepteur de glycoprotéine IIb / IIIa. L'effet ne dure pas longtemps, par conséquent, les fonds sont utilisés soit pour les soins d'urgence, soit pour le calcul d'un dosage clair d'admission selon un schéma individuel. Effets secondaires: saignement, bloc auriculo-ventriculaire, hypotension, nausées, vomissements, pneumonie, œdème, anémie, anaphylaxie.

Désagrégations du groupe pharmaceutique des bloqueurs de GPR:

  • Eptifibatide (Integrilin) ​​- un médicament pour perfusion, un peptide cyclique synthétique qui bloque réversiblement les récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, est contre-indiqué en cas d'hypersensibilité, de saignement, d'accident vasculaire cérébral (3 500 roubles);
  • Tirofiban (Agrastat) - un dérivé de la tyrosine de nature non peptidique, est le médicament de choix pour les soins d'urgence (31 742 roubles);
  • Abciximab (Reopro) - bloque irréversiblement les récepteurs de la glycoprotéine sur les plaquettes (80% 2 heures après une perfusion dans une veine), est utilisé pour l'angioplastie coronaire chez les hommes atteints du syndrome coronarien aigu (15 416,85 roubles).

En raison du minimum d'effets secondaires, les pharmacologues modernes ont récemment développé activement de nouveaux médicaments dans ce groupe. De nombreuses combinaisons prometteuses aux propriétés antiplaquettaires ont été trouvées: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Les médicaments sont en cours d'essais cliniques. Il existe également un médicament qui a déjà trouvé son utilisation pratique - il s'agit de la solution injectable de Lamifiban, non disponible sur le marché russe.

Un autre groupe de médicaments qui démontrent les propriétés des agents antiplaquettaires sont les substances synthétiques qui affectent le mécanisme de formation de caillots sanguins en bloquant les enzymes sanguines. Les plus sûrs de tous les groupes ci-dessus sont utilisés pendant la récupération de la rééducation après des conditions aiguës, des interventions chirurgicales.

Les agents antiplaquettaires de ce groupe sont:

  • Dipyridamole (Dipyridamole-FPO, Sanomil-Sanovel) - combine les propriétés d'un désagrégateur et d'un vasodilatateur. Il est actif en tant qu'angioprotecteur, immunomodulateur. Le médicament a un effet inhibiteur sur l'agrégation plaquettaire, améliore la microcirculation. L'outil est presque entièrement associé aux protéines sanguines. L'accumulation se produit dans les myocardiocytes, les érythrocytes (302 roubles);
  • Curantyl est un immunomodulateur et un vasodilatateur. "Fonctionne" dans le système de circulation sanguine coronaire, lorsqu'il est pris à fortes doses - dans d'autres parties du système circulatoire. Contrairement aux nitrates organiques, les antagonistes du calcium ne provoquent pas l'expansion des gros vaisseaux coronaires (586 roubles);
  • Le parsédil est un vasodilatateur myotrope aux propriétés désagrégantes. Développe les vaisseaux coronaires (principalement les artérioles), provoque une augmentation significative de la vitesse du flux sanguin volumétrique (290 roubles);
  • Pentoxifylline - un analogue structurel de la théobromine, empêche la perte d'ions potassium par les globules rouges et donne une résistance à l'hémolyse. Avec une occlusion artérielle périphérique (claudication intermittente), elle entraîne une augmentation de la distance de marche, une élimination des crampes nocturnes des muscles du mollet et des douleurs. Disponible en comprimés et injection (comprimés - 251 roubles, injections - 45 roubles pour 10 ampoules de solution à 2%);
  • Cilostazol (Pletal) - a un effet antiplaquettaire et vasodilatateur (4 960 roubles);
  • Triflusal (Disgren) - un inhibiteur de la COX-1 et de la PDE, n'a pas été beaucoup étudié, est disponible à la commande dans une pharmacie en ligne.

Les agents antiplaquettaires qui réduisent la synthèse de l'acide arachidonique, ont une activité antithrombotique, mais ont de nombreux effets secondaires, nécessitent un contrôle strict, ils sont donc rarement utilisés.

Par le mécanisme d'action - analogues du groupe précédent, mais diffèrent en spécificité, se liant exclusivement aux récepteurs de cet acide. De plus, les médicaments du groupe sont capables d'arrêter l'inflammation, de stimuler le système immunitaire. Les effets secondaires incluent l'intolérance individuelle..

Représentants du groupe pharmacologique des médicaments:

  • Indobufène (Ibustrin) - un correcteur d'agrégation plaquettaire avec analgésique et effet anti-inflammatoire (1390 roubles);
  • Zafirlukast - effet anti-inflammatoire antiplaquettaire (1306,8 roubles).

Des représentants de ce groupe d'agents antiplaquettaires se trouvent dans d'autres classes de médicaments de ce type. Le plus souvent dans le groupe clopidogrel. L'essence de l'action des médicaments (par exemple, Ridogrel, Picotamide, Vapipros) est une diminution de la synthèse du facteur thromboxane dans la formation de caillots sanguins. Les médicaments ont trouvé leur utilisation dans la thérapie complexe de la pathologie des vaisseaux sanguins et du cœur, l'ischémie cérébrale, la circulation sanguine altérée dans les vaisseaux des membres, après des cas de thrombose, thrombophlébite.

Amincissement du sang

Dans certains cas, le médecin prescrit au patient l'utilisation complexe d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants. Dans ce cas, il est obligatoire de subir un test de coagulabilité sanguine. L'analyse aidera toujours à ajuster la posologie des médicaments pour chaque jour. Les personnes qui prennent ces médicaments doivent informer les pharmaciens, dentistes et autres médecins de cette spécialité lors du rendez-vous..

De plus, dans le processus de prise d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires, il est important d'observer des mesures de sécurité accrues dans la vie quotidienne afin de minimiser le risque de blessure. Même avec chaque cas d'AVC, le médecin doit être informé, car il existe un risque de saignement interne sans manifestations visibles. De plus, il faut faire attention à la soie dentaire et au rasage, car même ces procédures apparemment inoffensives peuvent entraîner des saignements prolongés.

P.S. Être en bonne santé! Avant utilisation, consultez un médecin!

L'hémostase est une séquence d'événements qui entraîne un éclaircissement du sang. Grâce à cette réaction, le sang cesse rapidement de s'écouler de la plaie et les vaisseaux sont restaurés. Le scellement des cellules sanguines appelées plaquettes se produit. Le processus de coagulation se compose de 12 coefficients de coagulation, à la suite de quoi le fibrinogène se réorganise en filaments de fibrine.

Chez une personne qui n'a pas de maladie, la coagulation sanguine n'est pas altérée. S'il y a un excès de coagulabilité sanguine dans le corps, des caillots sanguins commencent à se former. Cela conduit à un blocage des vaisseaux sanguins et à l'arrêt de la circulation sanguine. Ce processus est appelé thrombose. Si la maladie n'est pas contrôlée, le caillot de sang peut se détacher et être proche des vaisseaux sanguins, ce qui provoquera les conséquences désastreuses suivantes:

  1. Maladie des reins, des intestins et de la rate.
  2. Crise cardiaque.
  3. Malaise de l'artère périphérique.
  4. Mini coup.

Les médicaments antiplaquettaires et les anticoagulants ont des effets différents. Les agents antiplaquettaires arrêtent la production de thromboxane et sont prescrits dans le cas d'un patient victime d'un accident vasculaire cérébral et d'une crise cardiaque (adhérence plaquettaire et formation de caillots sanguins dans le corps). L'aspirine est considérée comme un médicament bon marché et populaire qui dilue le sang..

Les patients qui se remettent d'une maladie cardiaque se voient prescrire ce médicament pour prévenir la formation de caillots sanguins dans les artères coronaires. Le médicament n'est utilisé qu'après consultation avec le médecin. En règle générale, vous devez boire le médicament tous les jours pour prévenir les maladies cardiaques et la thrombose..

Effets secondaires

L'apport incontrôlé d'agents antiplaquettaires provoque des effets indésirables. Si le patient présente une réaction indésirable après avoir pris un antiplaquettaire, vous devez consulter un médecin pour changer le médicament. Le médicament a de nombreux effets indésirables, les manifestations suivantes devraient faire réfléchir le patient:

  1. Maux de tête intenses.
  2. La diarrhée.
  3. Nausées et troubles gastro-intestinaux.
  4. Saignement de nez.
  5. Maux d'estomac.
  6. Brûlures d'estomac.
  7. Fatigue fréquente.

Si le patient présente une éruption cutanée, de l'urticaire, une réaction allergique, des difficultés respiratoires, un ralentissement de la parole, des selles molles, des palpitations, des maux de gorge ou des douleurs articulaires, le médicament doit être arrêté immédiatement..

Les anticoagulants sont des médicaments prescrits pour la prévention et le traitement de la thrombose veineuse. Dans les médicaments antiplaquettaires, le mécanisme d'action sur le corps est spécial, en conséquence, le sang devient liquide, ce qui a un effet positif sur la coagulabilité. Le médicament le plus connu est la warfarine. Il comprend un composant d'origine coumarine d'origine végétale. Le médicament a commencé à être utilisé depuis 1954. Ainsi, les médecins ont pu réduire la mortalité des patients souffrant de thrombose..

Lors de l'utilisation du médicament, la vitamine K est supprimée, ce qui affecte la coagulation sanguine. La warfarine a une bonne adhérence aux protéines, ce qui signifie que d'autres médicaments peuvent affecter la dose physiologiquement active..

La posologie de la warfarine est choisie individuellement pour chaque patient après un test sanguin. Le patient lui-même ne peut pas lui-même prescrire une dose de warfarine, car cela peut nuire à sa santé. Une dose accrue du médicament signifie que les caillots sanguins ne se forment pas rapidement, ce qui entraînera des saignements. Si une plaie apparaît sur le corps du patient, il sera assez difficile d'arrêter le sang.

En comparant de tels AINS d'anticoagulants, il est à noter que la warfarine est inférieure dans ses propriétés. Le nouveau médicament arrête mieux les saignements, prévient la thromboembolie, une interaction positive avec d'autres médicaments est notée. Avec l'utilisation de nouveaux médicaments, la demi-vie diminue, cela signifie que les substances actives dans le plasma se décomposent plus rapidement, ce qui entraîne un arrêt des saignements. Lorsqu'un patient utilise des anticoagulants, des effets secondaires se produisent qui sont fondamentalement différents lors de la prise d'agents antiplaquettaires.

Lors de l'utilisation de médicaments modernes, les problèmes suivants peuvent survenir: excréments de couleur noire, urine avec du sang, ecchymoses sur la peau, saignements de nez, vomissements avec un mélange de sang, saignement des gencives, augmentation de la période de menstruation chez la femme. Dans la génération moderne de médicaments, l'effet est bien meilleur et les facteurs secondaires sont minimisés.

Si nous comparons des agents antiplaquettaires et des anticoagulants, nous pouvons dire que leur effet vise à fluidifier le sang, mais le mécanisme d'action est différent. Les anticoagulants concluent une alliance avec les protéines, la prothrombine est convertie en thrombine, responsable de la formation de caillots. Les agents antiplaquettaires affectent les plaquettes, ils se lient et bloquent les récepteurs à la surface.

Souvent, les médecins prescrivent des antiplaquettaires et des anticoagulants en combinaison. Pour établir l'effet correct des médicaments, le patient doit passer un test spécial de coagulation sanguine en temps opportun. Ce n'est qu'après avoir étudié les antécédents médicaux du patient que le médecin pourra prescrire la posologie exacte des médicaments. Habituellement, ils doivent être pris tous les jours pendant une certaine période..

Lors de la prise d'anticoagulants, la coagulation sanguine est augmentée, il faut donc éviter les blessures. Pendant le traitement, ils refusent les exercices physiques, les jeux actifs, le tourisme et l'équitation en quad ou en moto. En cas de chutes, de blessures domestiques survenues pendant la période de rémission, il est urgent d'en informer le médecin traitant..

Il existe de nombreux médicaments qui fluidifient le sang. Certains médicaments sont utilisés avec succès dans la pratique médicale. Un médicament individuel est prescrit pour chaque patient. Souvent, les médecins prescrivent de la ticlopidine, l'effet du médicament vise à bloquer les récepteurs qui sont responsables de la formation de caillots sanguins.

Le désagrégant inhibe le processus au cours duquel la forme des plaquettes change et l'agrégation est stimulée. Le médicament a une biodisponibilité accrue, de sorte que le médicament est rapidement absorbé. Après l'arrêt de la prise de Ticlopidine, l'effet thérapeutique est observé pendant 6 jours. Mais le médicament a de nombreux effets secondaires, notamment de la diarrhée, des nausées et des maux de tête.

Un autre médicament tout aussi populaire, dont l'action vise à lutter contre les plaquettes, est le clopidogrel. Son mécanisme d'action est similaire à la ticlopidine, mais le clopidogrel a une faible toxicité. Lors de la prise d'un médicament, il y a beaucoup moins d'effets secondaires que lors de l'utilisation d'autres médicaments.

L'eptifibatide est un médicament qui bloque la glycoprotéine - une substance spéciale située dans la membrane plaquettaire. En règle générale, le médicament est prescrit pour une utilisation intraveineuse. Souvent prescrit pour l'angine de poitrine afin de réduire la probabilité d'infarctus du myocarde.

Le dipyridamole est un médicament prescrit pour la vasodilatation. Il est prescrit pour un risque élevé de caillots sanguins. Souvent, le médicament est utilisé en conjonction avec la warfarine, en particulier la combinaison est efficace dans les prothèses des valves cardiaques. En plus des médicaments énumérés, Elikvis est souvent pris en médecine pour fluidifier le sang.

Effets secondaires

L'essentiel est d'informer le médecin traitant dès les premiers signes d'inconfort. Les effets secondaires sont:

  • fatigue non motivée;
  • inconfort sternal d'un caractère brûlant;
  • maux de tête sévères, migraine;
  • dyspepsie;
  • tout saignement;
  • douleur dans l'épigastre;
  • une réaction allergique jusqu'à l'anaphylaxie;
  • urticaire, hémorragie;
  • nausées constantes, vomissements périodiques;
  • troubles de la parole, déglutition, respiration;
  • arythmies, tachycardie;
  • jaunissement de la peau et des muqueuses;
  • hyperthermie d'origine inconnue;
  • syndrome prodromique avec faiblesse croissante;
  • arthralgie;
  • hallucinations;
  • bruit dans les oreilles;
  • symptômes d'intoxication.

Le retrait du médicament dans de tels cas est requis.

Remèdes à base de plantes

Sur le marché pharmacologique, on trouve des agents antiplaquettaires d'origine végétale à base de ginkgo biloba. Deux représentants de ce groupe sont disponibles sur le marché:

  • Ginkio (Bilobil, Bilobil forte) - 45 roubles;
  • Ginos (Ginkoum) - 149 roubles.

Les propriétés déclarées par les fabricants (normalisation du métabolisme dans les cellules, amélioration des propriétés rhéologiques du sang, microcirculation, circulation cérébrale, apport d'oxygène et de glucose au cerveau, obstruction de l'agrégation des globules rouges, inhibition du facteur d'activation plaquettaire) n'ont pas de preuves scientifiques pour la mono-utilisation des médicaments.

Autres drogues

Substance active méthyléthylpyridinol:

  • Vixipin;
  • Méthyléthyl pyridinol (méthyléthyl pyridinol-Eskom, chlorhydrate de méthyléthyl pyridinol);
  • Emoxy-opticien (Emoxibel, Emoksipin-AKOS, Emoksipin-Akti, Emoksipin, Cardioksipin).

Le principe actif du nicotinate de xanthinol:

  • Complamine;
  • Xanthinol nicotinate, Xanthinol nicotinate-UBF, Xanthinol nicotinate injection 15%, Xanthinol nicotinate comprimés 0,15 g

Médicaments avec un autre principe actif:

  • Agrilin (anagrélide);
  • Brilinta (ticagrélor);
  • Ventavis (Iloprost);
  • Ticagrélor (Ticagrélor);
  • Thromboreductine (anagrélide);
  • Cilostazol (Cilostazol).

Surveillance du traitement antiplaquettaire

Le principal problème de sécurité des patients lors de la prescription d'agents antiplaquettaires reste la surveillance des complications. L'évaluation de l'efficacité du traitement doit être corrélée à l'absence d'aspects négatifs. Les techniques peuvent être différentes:

  • détermination optique - visuelle de l'agrégation plaquettaire;
  • tests au chevet (tests express);
  • surveillance stable des métabolites urinaires;
  • photospectrométrie;
  • surveillance avec agrégomètres (procédure coûteuse, donc impopulaire).

La question du test total des patients recevant des agents antiplaquettaires reste non résolue, car presque tous les patients souffrant de cardiopathie ischémique, de troubles du système circulatoire et de pathologies vasculaires les prennent. L'importance d'une telle décision ne peut guère être surestimée, car les complications d'une administration incontrôlée de médicaments pour leur surdosage peuvent être fatales.

I. Warfarine: anticoagulant oral Absorbé rapidement par le tractus gastro-intestinal Demi-vie 36–42 h Inhibe les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)

II. Héparine non fractionnée: anticoagulant Accélère l'interaction inhibitrice entre l'antithrombine III et les protéines de coagulation (en particulier la thrombine et le facteur XA) Administration intraveineuse ou sous-cutanée

III. Héparine fractionnée: anticoagulant de faible poids moléculaire La biodisponibilité (demi-vie) prédite inhibe le facteur Xagt; Ia Administration intraveineuse ou sous-cutanée

IV. Aspirine: inhibe l'agrégation plaquettaire (cyclooxygénase), inhibe la prostacycline vasculaire, commence rapidement à agir (30 à 40 min), effet à long terme.

V. Ticlopidine: Inhibe l'agrégation plaquettaire due au diphosphate d'adénosine Début d'action retardé (24 à 48 heures) L'effet indésirable le plus grave est la neutropénie.

VI. Agents antiplaquettaires: - L'aspirine a un effet bénéfique dans les cas suivants: - Prévention des crises cardiaques chez les hommes et les femmes de plus de 50 ans - Angine de poitrine persistante - Infarctus du myocarde - Attaque par ischémie transitoire et AVC incomplet - Angioplastie coronarienne - Greffe de pontage coronarien - Valvules cardiaques mécaniques ( en association avec la warfarine) - Valvules cardiaques artificielles chez les patients à risque accru (en association avec la warfarine) - La fibrillation auriculaire (moins favorable que la warfarine) - La ticlopidine a un effet bénéfique dans les cas suivants: - Angor instable - Greffe de pontage coronarien - Attaque d'ischémie transitoire et AVC en cours - AVC terminé

VII. Prévention de la thrombose veineuse: - Patients à risque accru: Dose réglable d'héparine ou d'héparine de bas poids moléculaire ou Faible dose de warfarine (MHF, 2.0-3.0; à partir du jour de la chirurgie)

- Patients à risque modéré: faible dose standard d'héparine (5000 unités s / c, début 2 heures après le début de l'opération) Pression pneumatique externe (en cas de contre-indication à l'utilisation d'anticoagulants)

Viii. Traitement de la thromboembolie veineuse: perfusion intraveineuse d'héparine (bolus 5000 UI) suivie d'une perfusion continue ou deux fois par jour par injection (17 500 UI) pour établir un PTT, 1,5 à 2,5 fois le temps de contrôle Dans la plupart des cas, l'introduction d'héparine et de warfarine vous pouvez commencer en même temps, en alternance pendant 3 à 5 jours.L'administration de warfarine doit être poursuivie pendant au moins 3 mois.Si le traitement par anticoagulants est contre-indiqué, l'administration de médicaments dans la veine cave doit être interrompue.

IX. Fibrillation auriculaire: Les facteurs concomitants suivants augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral: Vieillissement Dysfonction ventriculaire gauche Sexe féminin Hypertension Maladie valvulaire cardiaque Thromboembolie Des antécédents d'administration de warfarine ont été démontrés, en particulier chez les patients à haut risque, en l'absence de contre-indications à son utilisation, l'aspirine doit être prescrite aux patients des groupes à risque

X. Maladie valvulaire cardiaque: Maladie rhumatismale de la valvule mitrale Embolie systémique ou fibrillation auriculaire: warfarine (MHF, 2.0-3.0) Maladie valvulaire aortique Embolie systémique ou fibrillation auriculaire: warfarine (MHF, 2.0-3.0) Prolapsus valve mitrale Attaque d'ischémie transitoire (aspirine, 325 mg / jour) Attaque d'ischémie transitoire pendant l'aspirine, l'embolie systémique ou la fibrillation auriculaire;

- Valves artificielles mécaniques: warfarine (MHF, 2,5-3,5) (L'utilisation combinée de warfarine et d'aspirine ne doit être prévue que pour les patients des groupes à haut risque)

- Valve artificielle mécanique avec embolie systémique: warfarine plus aspirine (100-160 mg / jour) ou warfarine plus dipyridamole (400 mg / jour)

- Traitement antiplaquettaire: tous les patients qui soupçonnent un infarctus du myocarde doivent prendre des comprimés d'aspirine (160-325 mg / jour) qui ne sont pas enrobés entériques

- L'aspirine (160–325 mg / jour) doit être administrée à tous les patients pour une durée indéterminée (sauf si la warfarine est utilisée)

- Héparine: tous les patients atteints d'un infarctus du myocarde, qu'ils reçoivent ou non un traitement thrombolytique, doivent recevoir de l'héparine et les patients à haut risque de thrombose pariétale et d'embolie systémique doivent recevoir de l'héparine.

- Warfarine: les patients présentant un risque élevé de thrombose pariétale et d'embolie systémique doivent recevoir de la warfarine pendant 1 à 3 mois (MHC, 2.0-3.0). Traitement d'association. La sécurité et l'efficacité du traitement d'association sont à l'étude.

Xiii. Greffe de pontage coronarien: le dipyridamole avant la chirurgie n'est pas nécessaire.6 heures après la chirurgie, il est recommandé de commencer le traitement avec une aspirine (325 mg / jour).La ticlopidine (250 mg 2 fois par jour) est indiquée pour les patients allergiques ou intolérants à l'aspirine.

- Angioplastie coronaire: le traitement par aspirine (325 mg / jour) doit être débuté au moins 24 heures avant la procédure et se poursuivre indéfiniment. La ticlopidine (250 mg 2 fois par jour) est indiquée pour les patients allergiques ou intolérants à l'aspirine. Le dipyridamole n'est pas nécessaire. Pendant la procédure, assurer l'administration d'héparine à de telles doses afin que le temps de coagulation sanguine activée soit supérieur à 300 s. L'administration d'héparine doit être poursuivie pendant 12 à 24 heures après la fin de la procédure (l'effet bénéfique de la warfarine est inconnu)

Xiv. Maladie vasculaire périphérique et chirurgie: l'aspirine (325 mg / jour) doit être administrée (à partir de la période préopératoire) aux patients subissant une prothèse fémorale-poplitée L'aspirine (160-325 mg / jour) doit être administrée à tous les patients atteints d'une maladie vasculaire périphérique due à une augmentation le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral L'aspirine (325-650 mg 2 fois par jour) doit être prescrite aux patients subissant une endartériectomie de l'artère carotide (avant la chirurgie et après la chirurgie pendant 30 jours); après 30 jours, la dose peut être réduite à 160–325 mg / jour

aspirine (325-975 mg / jour); pour les allergies à l'aspirine, la ticlopidine est prescrite (250 mg 2 fois par jour) (selon certains rapports, la ticlopidine est préférable pour les patients ayant subi un AVC complet) Accident vasculaire cérébral cardio-embolique aigu: (1) léger à modéré, sans signes de saignement lors d'un examen par tomodensitométrie ou nucléaire résonance magnétique réalisée plus tard gt; 48 h:

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Anticoagulants et agents antiplaquettaires

Les anticoagulants et les agents antiplaquettaires sont un groupe de substances qui ralentissent le processus de coagulation sanguine ou empêchent l'agrégation plaquettaire, protégeant ainsi les vaisseaux sanguins des caillots sanguins. Ces médicaments sont largement utilisés pour la prévention secondaire (moins souvent - primaire) des complications cardiovasculaires.

Fenindion

Action pharmacologique: anticoagulant indirect; inhibe la synthèse de la prothrombine dans le foie, augmente la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins. L'action est notée après 8-10 heures à partir du moment de l'administration et atteint un maximum après 24 heures.

Indications: prévention de la thromboembolie, thrombophlébite, thrombose veineuse profonde des jambes, vaisseaux coronaires.

Contre-indications: hypersensibilité au médicament, diminution de la coagulation sanguine, grossesse et allaitement.

Effets secondaires: maux de tête, troubles digestifs, hématopoïèse rénale, hépatique et cérébrale sont possibles, ainsi que des réactions allergiques sous la forme d'une éruption cutanée.

Mode d'application: le 1er jour de traitement, la dose est de 120-180 mg pour 3-4 doses, le 2ème jour - 90-150 mg, puis le patient est transféré à une dose d'entretien de 30-60 mg par jour. Le retrait du médicament s'effectue progressivement.

Forme de libération: comprimés à 30 mg, sur 20 ou 50 pièces dans l'emballage.

Instructions spéciales: le médicament doit être arrêté 2 jours avant le début de la menstruation et ne pas être utilisé pendant celle-ci; à utiliser avec prudence en cas d'insuffisance rénale ou hépatique.

Liste des mécanismes d'action des antiplaquettaires (désagrégés) et caractéristiques de l'application

La violation des propriétés rhéologiques du sang et de sa fluidité est un facteur de risque important pour le développement de processus dangereux, principalement la thrombose.

De tels caillots provoquent un blocage des vaisseaux sanguins, ce qui conduit immédiatement à des conditions d'urgence, à la mort ou nécessite une intervention chirurgicale immédiate en raison de la mort des tissus - gangrène.

Le traitement de la thrombose implique l'utilisation d'un groupe spécial de médicaments comme l'urokinase. Ils ont beaucoup d'effets secondaires, ils sont donc utilisés avec beaucoup de soin et dans les cas les plus extrêmes. D'autres moyens sont attribués à titre préventif..

Les agents antiplaquettaires sont un type spécial de médicament utilisé pour empêcher l'adhésion des cellules sanguines, des plaquettes et autres dans le cadre de la prévention..

Ils sont prescrits pour le traitement de la plupart des pathologies du profil cardiovasculaire en phase aiguë et en période de rééducation. Ils doivent également être utilisés avec grand soin, car ils fluidifient le sang et peuvent provoquer des complications dangereuses..

En conséquence, ni les agents thrombolytiques ni les agents antiplaquettaires ne peuvent être utilisés arbitrairement. La question est toujours tranchée strictement à la discrétion du médecin.

Mécanisme d'action

Les médicaments désagrégés (un autre nom pour ce groupe pharmacologique) ont une manière complexe d'influencer le corps.

Tout d'abord, l'effet est sur la coagulabilité du sang. La base est la régulation des caractéristiques biochimiques de l'hémostase.

Sans entrer dans les caractéristiques complexes du processus, on peut dire qu'au final un groupe d'effets est atteint:

  • Diminution de l'agrégation plaquettaire. Autrement dit, leur agglomération à la suite d'un état inadéquat. Le principal effet clinique et a donné le nom des médicaments de cette variété.
  • Amincissement du sang. Atteint indirectement. Les propriétés rhéologiques du tissu sont restaurées. Pour cette raison, il y a un changement de viscosité, une normalisation de la pression sur les parois des vaisseaux sanguins. De plus, la dégénérescence de l'endothélium des artères et des veines est empêchée.

Cependant, l'utilisation prolongée d'agents antiplaquettaires n'est pas possible. Parce que le risque de développer des saignements dangereux est grand, ce qui peut tout provoquer jusqu'à la mort.

De plus, il est inacceptable d'utiliser les moyens de ce groupe pharmaceutique avec l'utilisation parallèle de thrombolytiques (Uro, streptokinase et autres médicaments).

Il existe une autre variété de médicaments dont les propriétés et les effets cliniques sont très similaires à ceux décrits. Ce sont les soi-disant anticoagulants. Souvent, même les médecins utilisent les deux termes comme synonymes, cependant, ce sont différents types de médicaments.

Les seconds parmi ceux nommés ont un effet actif, ils travaillent plus vite, l'effet est de courte durée, mais beaucoup plus prononcé.

Un amincissement rapide du sang est observé, ce qui rend les préparations du groupe anticoagulant idéales pour prévenir la formation de caillots sanguins, en particulier en cas d'urgence. Il est cependant logique d'approcher le rendez-vous et de l'utiliser avec beaucoup de soin.

Le danger de tels médicaments est également plusieurs fois plus élevé, ce qui peut mettre un terme à la santé ou même à la vie en cas d'utilisation incorrecte.

L'administration parallèle d'anticoagulants et de thrombolytiques est strictement interdite. Parce que le risque de saignement interne massif augmente plusieurs fois.

Ainsi, la base des désagrégats est la capacité d'influencer les processus biochimiques dans le corps et la composition sanguine, empêchant l'adhésion de ses cellules en forme et la formation de caillots sanguins.

Classification

La classification des agents antiplaquettaires est effectuée en fonction de la substance active ou du groupe de ceux qui constituent la base de l'effet pharmaceutique. Sur cette base, les types de médicaments suivants peuvent être distingués.

L'acide acétylsalicylique

Et ses dérivés. Le groupe de produits pharmaceutiques le plus courant avec une efficacité prouvée élevée dans la pratique médicale.

Comparés aux autres types décrits ci-dessous, ces médicaments seront quelque chose entre l'innocuité et l'efficacité.

L'aspirine classique et obsolète est toujours activement utilisée pour le moment, malgré les risques élevés.

Il résiste bien à la tâche de rétablir d'urgence le flux sanguin, mais n'est catégoriquement pas adapté à une utilisation prolongée. Dans le cadre de la pratique moderne, ses analogues plus sûrs sont prescrits.

Aspirin Cardio

La modification la plus populaire du médicament est peut-être basée sur l'acide acétylsalicylique. Il a un dosage différent de son prédécesseur, est positionné comme un outil pour le traitement systémique et complet des maladies cardiovasculaires.

Qu'on le veuille ou non - les médecins ne sont pas parvenus à un consensus. La principale caractéristique d'Aspirin-Cardio est la possibilité d'une utilisation à long terme avec des risques réduits pour la santé et la vie..

L'effet antiplaquettaire est obtenu après plusieurs jours d'utilisation, car l'outil peut être considéré comme relativement sûr..

En même temps, en plus de restaurer les propriétés rhéologiques du tissu conjonctif liquide, l'aspirine-cardio soulage l'inflammation, la douleur, normalise la température corporelle.

Une telle non-sélectivité peut jouer une blague cruelle, vous devez être prudent lors de l'application et surveiller attentivement vos propres sentiments.

La concentration d'acide acétylsalicylique dans ce médicament est trois fois plus élevée que dans la variation d'aspirine classique, qui impose également de nombreuses restrictions. Tous les problèmes sont résolus à la discrétion du spécialiste traitant.

Thrombo-ACC

En fait, il n'y a pas de grande différence entre les anciens analogues à base d'acide acétylsalicylique et ce nom. Et en fait, et dans d'autres cas, la concentration de la substance active est identique.

La différence est sous forme de libération. La coque du médicament Thrombo-ACC empêche l'absorption rapide d'acide dans le tube digestif, réduit l'effet destructeur de ce phénomène.

Par conséquent, le médicament n'est pas considéré comme si agressif vis-à-vis des organes du tractus gastro-intestinal. L'avantage est assez controversé, étant donné la masse d'analogues d'autres groupes, ainsi que le coût plus élevé de Trombo-ACC.

Dans tous les cas, la question du choix et de la nomination est tranchée par les médecins. L'admission non autorisée n'est pas possible si l'on souhaite préserver la santé.

Aspicore

Il a une dose minimale d'acide acétylsalicylique, en outre, il est considéré comme plus sûr que les analogues contenant de l'aspirine, pas si agressif et "propre", par conséquent, il peut être utilisé indéfiniment pendant longtemps comme traitement de soutien. Mais pas dans le "rôle" d'un seul médicament, mais dans le système.

Le coût d'Aspicore rend également le médicament simple et abordable, car le prix n'est pas très différent de celui d'un analogue obsolète classique.

Dans tous les cas, les médicaments à base d'acide acétylsalicylique ont un inconvénient significatif. Ils ne sont pas sélectifs.

L'effet antiplaquettaire est complété par des anti-inflammatoires, antipyrétiques, il est logique que le médicament affecte de nombreuses fonctions et organes, y compris le tube digestif, le cœur.

En cas d'utilisation excessive, il peut provoquer des saignements, augmenter la fragilité et la perméabilité vasculaire.

Bloqueurs ADP

Moyens qui réduisent l'effet produit par une substance spéciale - le phosphate d'adénosine. Ce composé provoque l'adhésion des plaquettes par une connexion complexe avec le fibrinogène, car les médicaments de ce type affectent les processus fondamentaux de la thrombose.

En même temps, contrairement aux précédents, ils sont plus sélectifs, ils sont utilisés avec moins de prudence, bien qu'ils puissent être nocifs s'ils sont mal utilisés.

Ticlopidine

Nom relativement ancien et bien étudié. Le produit a été synthétisé pour la première fois à la fin des années 70 du siècle dernier. Il est toujours activement utilisé, il est représenté par une liste de noms commerciaux: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

L'outil est utilisé à la fois dans le cadre des soins d'urgence dans des conditions d'urgence et pour le traitement des maladies chroniques associées à une violation des propriétés rhéologiques du sang.

Fondamentalement, le médicament est prescrit pour le traitement des conditions actuelles à long terme, la prévention des complications dangereuses, la thrombose. La question est ouverte, reste à la discrétion du médecin.

Clopidogrel

Il n'y a pas de consensus sur le fait qu'il est plus efficace s'il s'agit d'un nom ou de la ticlopidine dans la communauté médicale. Les auteurs ont des points de vue différents.

Cependant, les praticiens s'accordent sur la position qu'avant la chirurgie, après celles-ci, en particulier en ce qui concerne les maladies cardiologiques, la préférence devrait toujours être donnée au Clopidogrel, en tant que combinaison optimale d'efficacité et de sécurité..

Il n'est pas interdit d'utiliser un agent pharmaceutique et en cas d'urgence ou pendant une longue période, selon les indications.

Dans tous les cas, ce nom et l'autre ont un potentiel important et peuvent être dangereux s'ils sont mal utilisés.

Les médicaments pour réduire l'effet de l'ADP sont pris isolément, comme les principaux en thérapie. Surtout dans les cas bénins, mais sont plus souvent prescrits dans le système avec d'autres. Dépend de la situation.

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

Affecte un autre mécanisme de formation de caillots sanguins. Ils ont moins de contre-indications et sont considérés comme plus sûrs par rapport aux deux groupes pharmaceutiques précédents..

Il est logique de les utiliser après des conditions d'urgence, des interventions chirurgicales pendant la période de réadaptation ou comme médicaments pour la prévention des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, des troubles hémodynamiques aigus associés à des changements dans les propriétés sanguines.

Parmi les noms communs sont Dipyridamole, Triflusal. Les deux sont relativement vieux. Ils ont plusieurs noms commerciaux différents des principaux, par exemple Curantil.

Provoquent souvent des réactions allergiques, par conséquent, elles nécessitent une prescription et une surveillance soigneuses de l'état du patient.

Bloqueurs GPR

Les médicaments qui réduisent la sensibilité des récepteurs de la glycoprotéine plaquettaire sont légers et relativement rares.

La base de l'influence des médicaments de ce type est la capacité, de manière conditionnelle, de demander aux plaquettes de ne pas interagir avec les facteurs qui provoquent l'agrégation, c'est-à-dire leur adhérence.

Les propriétés rhéologiques du sang ne changent pas de manière significative, l'effet des bloqueurs de HG est élevé, mais pas long. Par conséquent, il est logique d'utiliser l'outil dans le cadre de conditions aiguës ou de sélectionner un schéma et un dosage clairs.

Parmi les articles - Eptifibatide (Intergrilin), Tirofiban, autres.

Les médicaments de ce type les plus largement utilisés ont été obtenus lorsqu'ils étaient utilisés chez des patients souffrant de maladies aiguës dans un hôpital. Par exemple, avec insuffisance coronaire.

Il est également logique de les utiliser dans un système avec des médicaments classiques à base d'aspirine.

Inhibiteurs d'acide arachidonique

Réduisez le taux de synthèse de la substance nommée. En général, ils sont similaires au groupe précédent de médicaments ayant un effet antithrombotique. La différence est la sélectivité.

La catégorie de médicaments considérée affecte de nombreux facteurs de «collage» plaquettaire, elle comporte donc un danger beaucoup plus grand pour la santé et la vie du patient que d'autres.

Lors de l'utilisation, vous devez surveiller en permanence la condition humaine, en dynamique. Pour ajuster rapidement la dose ou annuler le médicament.

Parmi les noms: Indobufen, Ibustrin et autres.

Bloqueurs de thromboxane

Réduit la synthèse de ce facteur pour le développement de la thrombose. Nom principal - Ridogrel.

Application - dans le cadre d'un traitement complet des maladies du système cardiovasculaire, du cerveau, qui sont basées sur la malnutrition, la circulation sanguine. Aussi après des épisodes de thrombose.

Remèdes à base de plantes

L'efficacité pharmacologique de ceux-ci n'a pas été prouvée. Ce sont des médicaments à base de Ginkgo Biloba..

Ces «médicaments» n'ont pas beaucoup de sens lors de l'achat et de l'utilisation prévue.

Cela comprend également des recettes conditionnelles «folk» à base de gingembre, de millepertuis et autres. Ce n'est pas un remède, juste une initiative.

Les herbes peuvent être utilisées comme aide et uniquement si le médecin est d'accord. La thérapie ne tolère pas la créativité, le bon sens, un calcul précis et un travail analytique sont nécessaires.

Autres drogues

Ceux-ci incluent ceux utilisés pour le traitement à long terme des écarts: Pentoxifylline (le plus populaire dans la pratique clinique), Reopoliglyukin (identique au précédent, mais plus sûr et utilisé dans un large éventail de cas).

Un autre type est les médicaments complexes, qui ont plusieurs composants.

Par exemple, Cardiomagnyl (respectivement aspirine et magnésium), aspigrel, coplavix, agrenox et autres. Vaut-il la peine de prescrire de tels «mélanges explosifs» le médecin décide.

Dans la plupart des cas, un dosage précis est nécessaire, il est donc préférable de privilégier deux éléments distincts.

Il est plus sûr, plus efficace et donne au médecin la possibilité d'avoir des outils pour contrôler pleinement le processus..

De plus, le prix de ces "hybrides" est assez élevé, ce qui élimine complètement toute objection à ce sujet de la part des fabricants. La question est décidée à la discrétion du cardiologue traitant.

Les indications

Il est impossible de dire exactement quand prendre les médicaments du type en question. La liste des désagrégés est large et les substances actives varient. Vaut le coup d'oeil aux instructions.

Les fabrications théoriques n'ont aucun sens, car la question tombe en tout cas sur les épaules du médecin.

Si vous soumettez la liste en moyenne, vous obtenez l'image suivante:

  • Attaques ischémiques transitoires. Épisodes temporaires de troubles circulatoires. La localisation ne joue pas un grand rôle.
  • Urgences dans le passé récent. Crise cardiaque, accident vasculaire cérébral. Dans le premier cas, tout n'est pas si évident, de nombreux médicaments dans cette situation ne sont pas autorisés. Dans le second aussi.

Nous ne parlons que du type de violation ischémique. Pas hémorragique en cas d'hémorragie.

  • Hypertension artérielle stable. Hypertension.
  • Chirurgie cardiaque réalisée.
  • Troubles trophiques oblitérants dans les membres inférieurs. Par exemple, l'athérosclérose.
  • Prévention de l'AVC (en savoir plus sur les mesures primaires et secondaires dans cet article).
  • Maladie coronarienne, sauf dans certains cas où le médicament peut nuire.

La liste est très approximative..

Contre-indications

Il en va de même pour ces motifs. La liste des médicaments antiplaquettaires est large, il est impossible de donner une liste complète sans prendre en compte les spécificités de l'agent pharmaceutique. Parce que l'abstrait est pris.

Si nous parlons à nouveau de quelque chose d'approximatif:

  • Allaitement maternel. Les substances actives sont transmises avec du lait, donc l'utilisation est strictement interdite.
  • Grossesse dans n'importe quelle phase. Affecte l'état de la mère ou du fœtus.
  • Âge à 18 ans. Contre-indication du nombre prédominant d'agents antiplaquettaires. L'utilisation n'est pas autorisée.
  • Accident vasculaire cérébral hémorragique, dans lequel des saignements se développent dans la structure du cerveau.
  • Insuffisance cardiaque, à tout moment. Contre-indication absolue.
  • Dysfonctionnement hépatique ou rénal dans la phase active, jusqu'à ce que la condition soit compensée. Puis avec beaucoup de soin et de discrétion.
  • Ulcère gastrique, 12 ulcère duodénal, membrane muqueuse d'autres parties du tube digestif. Parce qu'il est possible de développer des saignements, jusqu'à mortels.

Même en l'absence de motifs clairs de refus d'utilisation, vous devez réfléchir soigneusement à l'opportunité d'utiliser le médicament.

Effets secondaires

Il y en a relativement beaucoup. Cela vaut la peine de commencer par le nom et le groupe du produit. Mais la question est plus transparente.

Des violations particulièrement courantes sont parmi les possibles:

  • Saignement prolongé qui ne s'arrête pas même après un minimum de dommages: coupures, écorchures. Il est presque impossible d'éviter.
  • Baisse de la pression artérielle.
  • Étourdissements, désorientation dans l'espace.
  • Nausées, se transformant rarement en vomissements.
  • Réactions allergiques. Peut-être le principal effet secondaire de l'utilisation de médicaments pour restaurer les propriétés rhéologiques du sang.

L'intensité est différente. Il est minime lorsqu'une éruption cutanée se forme sur la peau avant l'œdème de Quincke ou même un choc anaphylactique. Heureusement, la dernière option est remplie à titre d'exception..

Avec le développement de phénomènes négatifs, il est logique de reconsidérer le cours et le schéma thérapeutique ou d'abandonner complètement ce type de médicament, qui est également plus probablement un cas rare malheureux que la règle.

Il est conseillé aux patients de surveiller attentivement leur état de santé. Si des événements indésirables se développent, consultez à nouveau un médecin.

finalement

Thérapie antiplaquettaire - la base du traitement des patients souffrant de troubles de la coagulation, avec une viscosité sanguine excessive.

Cependant, il doit être effectué avec beaucoup de soin. Les médicaments pour modifier les propriétés du sang ne sont pas des vitamines inoffensives en gélules, mais des médicaments puissants.

Il n'est donc pas question d'automédication, seul un médecin peut orienter dans la bonne direction. Même dans ce cas, vous devez surveiller votre propre état.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite