Antiarythmiques - Antiarythmiques - Antiarythmiques

Médicaments antiarythmiques (antiarythmique) - médicaments utilisés pour normaliser le rythme des contractions cardiaques. Synonymes: antiarythmiques, antiarythmiques, antiarythmiques, antiarythmiques.

Les arythmies sont causées par une activité anormale du stimulateur cardiaque ou une propagation impulsionnelle anormale. Par conséquent, l'objectif du traitement des arythmies est de réduire l'activité du stimulateur ectopique ou de modifier la réfractarité ou de réintégrer les boucles afin d'arrêter la circulation du pouls. Les principaux mécanismes pour atteindre ces objectifs comprennent: le blocage des canaux sodiques, le blocage de l'effet pathologique du système nerveux sympathique sur le myocarde, le blocage des canaux calciques et l'augmentation de la durée de la période effective de réfractaire.

Classifications des antiarythmiques (anti-rythmiques)

La classification des antiarythmiques est basée sur leur effet sur l'activité électrophysiologique du myocarde, en particulier, le taux de ré et dépolarisation, l'ampleur du potentiel d'action.

Les antiarythmiques utilisés pour traiter les patients atteints d'arythmies ne correspondent pas aux caractéristiques de classification des classes I à IV. Il s'agit notamment des préparations d'adénosine, de digitaline, de magnésium et de potassium. Séparément, les médicaments antiarythmiques doivent être distingués, qui sont prescrits pour le traitement des bradyarythmies. Il s'agit notamment des M-anticholinergiques (médicaments du groupe de l'atropine), des stimulants des récepteurs β2-adrénergiques (isadrine, dopamine), du glucagon.

Table. Classification des antiarythmiques

ClasseUne drogueRalentir le taux de dépolarisationImpact sur le potentiel d'actionEffet sur le taux de dépolarisation
jeBloqueurs rapides des canaux sodiques
IAQuinidine, procaïnamide, disopyramide, aminalineModéréRenouvellementRalentir
IBLidocaïne, pyromécaïne, trimécaïne, tokanide, mexilétine, diphénineInsignifiantAucune réduction ni effetAccélération
ICEtatsizin, ethmosine, propafénone, allapinine, flécaïnideExpriméAllongement significatifLe minimum
IIBloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques - acébutalol, propranolol, métoprolol, nadolol, pindolol
IIIMédicaments antiarythmiques qui ralentissent la repolarisation et augmentent le potentiel d'action, inhibiteurs des canaux potassiques - tosylate de bretilium, amiodarone, sotalol
IVMédicaments antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques - diltiazem, vérapamil, bépridil

Action pharmacologique des antiarythmiques

Médicaments antiarythmiques de classe I

Les antiarythmiques, les médicaments de classe I (appelés inhibiteurs rapides des canaux sodiques) réagissent avec les canaux sodiques et bloquent l'entrée des ions sodium dans la cellule en phase 0 du potentiel d'action. En conséquence, la conduction de l'onde d'excitation est ralentie, y compris à travers le myocarde avec une conductivité réduite, et la cessation de l'arythmie se produit, car l'émergence ou le soutien de l'onde d'excitation, qui circule et provoque une arythmie cardiaque, est associé à son lent passage à travers la section du muscle cardiaque avec une conductivité affaiblie. Les médicaments de classe I sont également basés sur une augmentation de la réfractarité myocardique, une inhibition de l'activité ectopique. Les antiarythmiques de classe I ont une classification supplémentaire, qui est basée sur la durée de leur effet sur la dépolarisation et les canaux sodiques. Les antiarythmiques de classe I A allongent légèrement le potentiel d'action, ralentissent le taux de dépolarisation, ralentissent le taux de dépolarisation et allongent la période réfractaire; allonger la conductivité des voies intraventriculaire et auriculo-ventriculaire, éliminer le mécanisme physiopathologique de rentrée, provoquer un blocage bidirectionnel, ce qui provoque le développement d'une action antiarythmique; supprime également l'automatisme dans les fibres de Purkinje et le nœud sinusal.

Médicaments antiarythmiques de classe II

Les antiarythmiques de classe II n'inhibent pas de manière significative le taux de dépolarisation, n'augmentent pratiquement pas le potentiel d'action dans le système de conduction myocardique, accélèrent les processus de repolarisation dans le muscle cardiaque, réduisent légèrement la durée de l'intervalle QT, n'affectent pratiquement pas la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire et n'augmentent pas le seuil de fibrillation ventriculaire. Les médicaments antiarythmiques de classe IC augmentent considérablement le potentiel d'action dans le système de conduction myocardique et ralentissent le taux de dépolarisation, ont un effet minimal sur le taux de repolarisation, prolongent la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire. Les antiarythmiques de classe IC ont l'effet le plus notable sur la conduction des impulsions dans le myocarde des ventricules et dans le système His-Purkinje.

Antiarythmiques du groupe bloquant les récepteurs β-adrénergiques

La composante de base de l'effet antiarythmique des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques est le blocage des récepteurs β-adrénergiques du myocarde, car ils protègent le myocarde de l'effet arythmogène de l'excès de catécholamines et / ou de l'hyperfonctionnement de la partie sympathique du système nerveux autonome. Les bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques inhibent le taux de dépolarisation diastolique et réduisent ainsi l'excitabilité et l'automatisme des cellules du système de conduction myocardique. En conséquence, il y a une diminution de la fréquence de l'impulsion des stimulateurs cardiaques des foyers ectopiques et du nœud sinusal, et en conséquence, une diminution de la fréquence cardiaque et de l'arythmie sont arrêtées. Les médicaments antiarythmiques ralentissent également la conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire, mais n'affectent pas la fonction de conduite de l'impulsion le long du système de fibres His-Purkinje. Les bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques ont un léger effet sur le potentiel d'action des cardiomyocytes ventriculaires, mais réduisent considérablement le potentiel d'action dans les fibres de Purkinje, ce qui conduit à une repolarisation ventriculaire plus uniforme; provoquer un effet stabilisateur direct des meubles à des doses supérieures à celles thérapeutiques. Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs des canaux potassiques exercent un effet bloquant sur les canaux potassiques, prolongent la repolarisation et le potentiel d'action, et réduisent insignifiamment la conductivité. En conséquence, la période réfractaire augmente, mais la capacité des membranes à la dépolarisation diastolique spontanée diminue. De plus, ils présentent des effets stabilisateurs de membrane et anti-adrénergiques..

Médicaments antiarythmiques du groupe des inhibiteurs calciques lents

Les inhibiteurs lents des canaux calciques ont un effet de blocage sélectif sur le flux de calcium dans les myocardiocytes et sur les canaux lents du calcium L; allonger la période réfractaire et réduire le potentiel de repos transmembranaire, à la suite de quoi le mécanisme d'excitation inverse est inhibé pendant la tachycardie supraventriculaire et l'automatisme du nœud sinusal ralentit.

Médicaments antiarythmiques de différents groupes

Les médicaments antiarythmiques qui stimulent les récepteurs purinergiques (par exemple, le médicament adénosine) et augmentent la conductivité du potassium, inhibent l'entrée de calcium dans la cellule causée par l'AMPc. Ces effets provoquent une hyperpolarisation et une inhibition des potentiels d'action dépendant du calcium. L'adénosine supprime directement la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire et augmente sa réfractarité, cependant, elle affecte légèrement la fonction du nœud sino-auriculaire. Les préparations potassiques (panangine, chlorure de potassium, aspartame) réduisent l'excitabilité des oreillettes et du nœud sinusal, le taux de dépolarisation diastolique, la conduction dans les ventricules, les oreillettes et le nœud auriculo-ventriculaire.

Préparations à base de magnésium (par exemple, sulfate de magnésium) - le mécanisme de l'action antiarythmique est inconnu, mais on pense qu'ils affectent les canaux sodiques, l'activité des ATPases Na + / K + -, certains canaux calciques et potassiques; inhiber la dépolarisation diastolique lente spontanée; inhiber la conduction dans le muscle cardiaque. Les glycosides cardiaques (strophanthine, digoxine) ralentissent également la fréquence des contractions cardiaques, ont la capacité de réduire l'automatisme du nœud sinusal, de ralentir la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire en raison de l'allongement de la période réfractaire et d'une diminution de la vitesse de montée du potentiel d'action. Les M-anticholinergiques éliminent l'effet vagal sur le cœur. Les stimulateurs des récepteurs β2-adrénergiques augmentent l'excitabilité du muscle cardiaque et améliorent la conduction auriculo-ventriculaire. Le glucagon stimule les récepteurs du glucagon, ce qui entraîne une augmentation de la concentration des ions calcium libres dans les cardiomyocytes, une augmentation de l'automatisme du nœud sino-auriculaire et une amélioration de la conductivité.

Indications pour l'utilisation de médicaments antiarythmiques

Médicaments antiarythmiques de classe IA - sont indiqués pour les arythmies supraventriculaires et ventriculaires, par exemple, le flutter auriculaire, la tachycardie paroxystique, la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), l'extrasystole ventriculaire et auriculaire, la tachycardie supraventriculaire.

Les antiarythmiques de classe II ne sont utilisés que pour le traitement des arythmies ventriculaires (extrasystole ventriculaire, tachyarythmie ventriculaire paroxystique, troubles du rythme du type de l'excitation inverse). Les antiarythmiques tels que la lidocaïne et la mexilétine sont utilisés chez les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde pour prévenir la mort cardiaque soudaine et la fibrillation ventriculaire. La diphénine est utilisée pour traiter les arythmies ventriculaires qui se produisent dans le contexte d'une intoxication glycosidique cardiaque. Les antiarythmiques de classe IC sont indiqués pour les arythmies auriculaires et ventriculaires (tachycardie ventriculaire paroxystique, tachycardie supraventriculaire, paroxysmes de flutter auriculaire et de fibrillation auriculaire, extrasystole supraventriculaire, arythmies cardiaques chez les patients atteints de tous les types de syndrome de pontage cardio-pulmonaire). Bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques (tachyarythmie auriculaire, tachycardie supraventriculaire, flutter auriculaire), arythmies ventriculaires - paroxysmes de la tachycardie ventriculaire, extrasystole ventriculaire, extrasystole ventriculaire, extrasystole supraventriculaire, tachycardie sinusale avec tout type de maladie cardiaque, dans le contexte de l'infarctus du myocarde afin de réduire le risque de mort subite). Inhibiteurs des canaux potassiques (arythmies ventriculaires mortelles, arythmies ventriculaires réfractaires à d'autres antiarythmiques). Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques sont prescrits principalement pour les arythmies supraventriculaires: pour la prévention et l'élimination des tachyarythmies supraventriculaires paroxystiques, en particulier les paroxysmes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque; pour ralentir la fréquence cardiaque avec une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire pour le traitement des patients avec extrasystole supraventriculaire. On connaît également des médicaments antiarythmiques qui ont un effet stimulant sur les récepteurs purinergiques. Ces médicaments antiarythmiques comprennent l'adénosine. L'adénosine est prescrite pour éliminer les attaques de tachycardie supraventriculaire. Les préparations à base de magnésium et de potassium sont utilisées pour traiter les arythmies survenues dans le contexte d'une hypokaliémie. Les glycosides cardiaques sont indiqués pour la tachycardie supraventriculaire paroxystique, la fibrillation auriculaire, se transformant en fibrillation auriculaire ou flutter, ou le rythme sinusal dans l'insuffisance cardiaque. En tant qu'antiarythmiques, vous pouvez utiliser des anticholinergiques M, qui sont utilisés pour le bloc auriculo-ventriculaire, la bradycardie sinusale, l'intoxication par des glycosides cardiaques. Agonistes des récepteurs β2-adrénergiques - avec blocage auriculo-ventriculaire, bradycardie sévère. Glucagon - avec des bradyarythmies qui se produisent dans le contexte d'une surdose de bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques, de blocages d'origines diverses et de glycosides cardiaques.

Effets secondaires des médicaments antiarythmiques

Les médicaments arythmiques de classe I et IV provoquent des complications du cœur et des vaisseaux sanguins, en particulier le développement d'une hypotension artérielle, des effets pro-arythmiques, le blocage du faisceau de Son faisceau, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, le bloc AV, une diminution de la contractilité myocardique, une mort cardiaque subite due à une fibrillation ventriculaire. Des complications cérébrales sont également observées, telles que maux de tête, vertiges, tremblements, rétrécissement du champ de vision, diplopie, cécité nocturne, complications psychotiques du tractus gastro-intestinal: coliques abdominales, nausées, diarrhée, vomissements et complications telles qu'une altération du débit urinaire adénome de la prostate; le développement du syndrome de Raynaud, augmentation de la pression intraoculaire, myalgie, myosite, lupus érythémateux disséminé. Médicaments antiarythmiques de classe II. Les antiarythmiques tels que la lidocaïne et la mexilétine sont des médicaments relativement sûrs dans le groupe antiarythmique. Les effets indésirables de ces antiarythmiques sont liés au taux d'administration et à la dose. Dans de rares cas, des étourdissements, une somnolence, une altération de la sensibilité, de la confusion, de la dysarthrie, des tremblements, des convulsions cloniques, cloniques-toniques se développent. La diphénine provoque des étourdissements, un nystagmus, des troubles du sommeil, des nausées, une hypertrophie des gencives. Ces médicaments antiarythmiques peuvent provoquer une inhibition de la capacité contractile du myocarde ventriculaire gauche et droit. Les médicaments de classe IC ne sont utilisés que pour des raisons de santé, car ils ont un effet arythmogène prononcé et provoquent également des troubles neurologiques et une variété de troubles gastro-intestinaux. Les bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques provoquent une bradycardie sévère, une hypotension, un bloc auriculo-ventriculaire, un bronchospasme. Bloqueurs des canaux potassiques. Avec l'utilisation de l'amiodarone, une lésion immunologique des poumons se produit - la soi-disant pneumonie interstitielle, qui doit d'urgence annuler l'amiodarone et prescrire des glucocorticoïdes. Le médicament antiarythmique - l'amodarone perturbe également l'état fonctionnel de la glande thyroïde (hypo- ou hyperteriose), provoque un blocage, une photodermatite. Les effets secondaires du sotalol sont la bradycardie, l'hypotension artérielle, le blocage, le bronchospasme. Le tosylate de Bretilia provoque un collapsus orthostatique, une rétention hydrique, des douleurs cardiaques, une sensibilité des glandes salivaires parotides. Les inhibiteurs lents des canaux calciques ont la capacité d'augmenter les signes d'insuffisance cardiaque, de provoquer un blocage sino-auriculaire, une bradycardie sinusale, une hypotension artérielle. Avec l'utilisation d'adénosine, une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire et une asystole peuvent survenir. Les effets secondaires des préparations de potassium et de magnésium sont l'hyperkaliémie, les vomissements, les nausées, la diarrhée, l'asystolie et le bloc cardiaque.

Les antiarythmiques de classe IA sont contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque, le bloc auriculo-ventriculaire, l'hypotension artérielle. De plus, la quinidine et l'aymaline ne doivent pas être prescrites pour les troubles de la conduction intraventriculaire et de la grossesse; procaïnamide et disopyramide en choc cardiogénique. En outre, les contre-indications de la quinidine sont des arythmies cardiaques survenues dans le contexte d'une intoxication digitalique, d'une thrombocytopénie, d'un purpura thrombocytopénique, résultant d'une dose précédente du médicament; pour une disopyramide - un syndrome d'intervalle QT prolongé, un syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens et des antécédents de présence de tachycardie ventriculaire de type «pirouette»; pour le procaïnamide, les formes sévères d'insuffisance rénale aiguë et chronique; pour aymaline - bradycardie et insuffisance circulatoire sévère.

En ce qui concerne les antiarythmiques de classe II, il convient de noter qu'une contre-indication à l'utilisation de la lidocaïne et de la mexilétine est le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux; lidocaïne et diphénine - bloc cardiaque; mexilétine et diphénine - bradycardie, hypotension artérielle. Un antiarythmique comme la diphénine est contre-indiqué dans la décompensation cardiaque décompensée, la grossesse; mexilétine - dans l'insuffisance rénale aiguë ou chronique et le parkinsonisme; lidocaïne - avec arythmie supraventriculaire due au risque d'accélération des contractions ventriculaires actives et passives (avec fibrillation auriculaire et flutter). Les antiarythmiques de classe IC ont des contre-indications pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux, ainsi que pour le blocage du faisceau de His (étatsizine), le bloc sino-auriculaire (ethmosine). Etatsizin n'est pas prescrit pour l'infarctus aigu du myocarde, le choc cardiogénique, la grossesse, ainsi que pour l'asthme bronchique et l'allaitement; ethmosine - avec infarctus du myocarde compliqué d'arythmie ventriculaire asymptomatique, hypotension artérielle cliniquement prononcée, allapinine - avec insuffisance cardiaque chronique progressive, ethmosine avec allapinine - avec insuffisance rénale et hépatique; éthacisine avec flécaïnide - avec décompensation sévère de la circulation sanguine.

Les contre-indications à l'utilisation des antiarythmiques du groupe des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques sont une violation de la conduction auriculo-ventriculaire, de l'asthme bronchique. Ces médicaments antiarythmiques sont prescrits avec prudence aux patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique et de décompensation cardiaque chronique.

Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs des canaux potassiques (sotalol et amiodarone) sont contre-indiqués dans l'asthme bronchique et les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire; amiodarone et tosylate de bretilia - avec hypotension artérielle. L'amiodarone, en outre, n'est pas prescrite pour la bradycardie, pendant la grossesse, avec l'allongement initial de l'intervalle Q-T, les troubles fonctionnels de la glande thyroïde, le totilage de brasilia en cas d'accident vasculaire cérébral aigu, le phéochromocytome, l'insuffisance rénale décompensée. Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques ne doivent pas être utilisés pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, le choc cardiogénique, l'insuffisance cardiaque progressive. Les stimulants des récepteurs purinergiques (adénosine) ont des contre-indications pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome des sinus, l'hypersensibilité à l'adénosine. Les préparations à base de magnésium et de potassium ne doivent pas être utilisées chez les patients présentant une décompensation cardiaque aiguë et chronique au stade aigu, un syndrome des sinus malades, une insuffisance rénale et un bloc auriculo-ventriculaire. En ce qui concerne le but des glycosides cardiaques, il existe un certain nombre de contre-indications - bloc cardiaque, bradycardie, tachycardie ventriculaire paroxystique, myocardite aiguë, arythmies cardiaques associées à l'intoxication glycosidique cardiaque, arythmie ciliaire paroxystique chez les patients atteints d'un syndrome ventriculaire prématuré.

Bon à savoir

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Médicaments antiarythmiques

La principale façon de traiter les arythmies est l'utilisation de médicaments antiarythmiques (AARP). Bien qu'ils ne «guérissent» pas les arythmies, ils sont capables de réduire ou de supprimer l'activité arythmique et de prévenir la récurrence des arythmies. Classification AARP. Naib

La principale façon de traiter les arythmies est l'utilisation de médicaments antiarythmiques (AARP). Bien qu'ils ne «guérissent» pas les arythmies, ils sont capables de réduire ou de supprimer l'activité arythmique et de prévenir la récurrence des arythmies.

Classification AARP. La classification AAP la plus connue proposée par E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) et complétée par D. Harrison (1979):

Classe I - bloqueurs des canaux sodiques;

Classe II - bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques;

Classe III - médicaments qui augmentent la durée du potentiel d'action et la réfractarité myocardique (inhibiteurs des canaux potassiques);

Classe IV - inhibiteurs calciques.

La grande majorité des AAP appartiennent à la classe I. Sur proposition de D. Harrison (1979), les médicaments de classe I ont été divisés en trois sous-classes: IA, IB et IC (tableau 1).

Tous les médicaments de classe I ralentissent le taux de dépolarisation et la vitesse des oreillettes et des ventricules dans le myocarde. Cette action est exprimée le plus clairement dans la classe AAP IC. Les médicaments de classe IB ont un effet minimal sur le taux de dépolarisation, et les AAA de classe IA sont intermédiaires. En même temps, la classe IA AAA ralentit la repolarisation - augmente la durée du potentiel d'action et la période réfractaire efficace, les médicaments de classe IB peuvent légèrement accélérer la repolarisation, et la classe AA AAA n'a presque aucun effet sur la repolarisation myocardique (bien qu'ils prolongent la période réfractaire auriculaire efficace à une fréquence élevée de contractions auriculaires, par exemple, fibrillation auriculaire). Ainsi, l'effet des médicaments de classe I se distingue par la vitesse:

IA - décélération modérée du taux de dépolarisation et de repolarisation;

IB - décélération minimale du taux de dépolarisation et accélération de la repolarisation;

IC - décélération maximale du taux de dépolarisation et effet minimal sur la repolarisation.

Sur l'électrocardiogramme (ECG), le ralentissement du taux de dépolarisation se manifeste sous la forme de l'expansion de l'onde P et du complexe QRS. Le ralentissement de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG se manifeste comme une extension de l'intervalle QT.

La classification AARP d'E. M. Vaughan Williams, même avec une modification moderne, présente des inconvénients importants. L'action de l'AAP dans les conditions de l'organisme entier diffère souvent sensiblement de l'effet sur les cellules myocardiques détectées expérimentalement: diverses conditions pathologiques modifient considérablement les propriétés électrophysiologiques du myocarde et la nature de l'effet de l'AAP, de nombreux médicaments présentent des propriétés de plusieurs voire de toutes les classes. Par conséquent, des tentatives répétées ont été faites pour compléter et réviser la classification des AAP, pour créer de nouvelles classifications basées sur les développements théoriques, les données de recherche expérimentale et clinique et l'expérience pratique dans le traitement des arythmies.

L'une des tentatives pour créer une classification plus avancée de l'AAP est le soi-disant «Gambit sicilien». D'éminents spécialistes des arythmies se sont réunis en Sicile et ont tenté de combiner les données des études théoriques, expérimentales et cliniques, l'ensemble des connaissances sur les mécanismes des arythmies et l'action de l'AAP. Ils ont appelé leur rapport "Sicilian Gambit" (Sicile, 1990), par analogie avec le "Royal Gambit" aux échecs, dont l'utilisation fournit au joueur d'échecs "une large sélection d'actions agressives". C'était vraiment un «brainstorming» du problème du traitement des troubles du rythme. Ce rapport est une excellente revue systématique des idées modernes sur l'électrophysiologie du cœur, les mécanismes des arythmies et l'action de l'AAP.

Le "Gambit sicilien" résume et systématise toutes les informations collectées à ce jour sur les effets de l'AAP (y compris aux niveaux cellulaire et subcellulaire). Chaque AAP a sa place - en tenant compte de toutes les caractéristiques de son action.

Cependant, le «Gambit sicilien» n'a aucune valeur pratique, car les auteurs du «Gambit sicilien» n'ont systématisé les termes et définitions que dans les schémas de mesures thérapeutiques déjà connus. Lorsque l'on essaie d'utiliser les dispositions du «Gambit sicilien» dans des travaux pratiques, l'illusion de certitude se crée là où elle n'existe pas. La nouvelle approche vise à accroître l'efficacité de nouvelles recherches sur le problème des arythmies cardiaques et peut contribuer à la compréhension de divers aspects du traitement médicamenteux des arythmies, ainsi que faciliter l'enseignement de matériels sur les arythmies aux étudiants ou aux médecins qui souhaitent devenir arythmiciens. L'arythmologiste bien connu R. N. Fogoros (1997) a défini le rôle du «gambit sicilien»: «On ne peut pas dire que le« gambit sicilien »ne convient pas à la pratique. Lorsque les mécanismes des arythmies sont plus clairement définis, la connaissance des propriétés spécifiques de certains médicaments peut aider à prédire l’efficacité de la thérapie pharmacologique (ce qui était le but des auteurs du «Gambit sicilien»). De plus, un tel système tabulaire est certainement utile pour la recherche. Le système Vaughan Williams (avec toutes ses limites) reste l'outil le plus utile pour classer les antiarythmiques. ».

Effets indésirables de l'AARP. Toute action de l'AAP peut provoquer à la fois des effets antiarythmiques et arythmogènes. La probabilité d'un effet antiarythmique pour la plupart des médicaments est en moyenne de 40 à 60%. Une exception est l'amiodarone, dont l'efficacité atteint 70 à 80%, même en l'absence de l'effet d'autres AAP. La probabilité d'un effet arythmogène est en moyenne d'environ 10% et, pour les médicaments de classe I, elle atteint 20% ou plus. Dans ce cas, l'effet arythmogène peut se manifester sous la forme d'arythmies potentiellement mortelles. Dans les arythmies ventriculaires graves chez les patients souffrant de lésions cardiaques organiques graves, la probabilité d'un effet arythmogène peut dépasser la probabilité d'un effet antiarythmique.

Dans plusieurs grands essais cliniques, une augmentation marquée de la mortalité globale et de l'incidence de mort subite (2 à 3 fois ou plus) chez les patients présentant des lésions cardiaques organiques (cardiosclérose post-infarctus, hypertrophie ou dilatation du cœur) a été détectée avec l'utilisation de la classe I AAA, malgré l'élimination efficace arythmies. Le travail le plus célèbre, au cours duquel, pour la première fois, un écart complet a été trouvé entre l'efficacité clinique des médicaments et leur effet sur le pronostic est l'étude Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). L'effet de trois PAA a été étudié: flécaïnide, enkaïnide et moricisine (ethmosine). Une analyse intermédiaire a révélé une forte augmentation de la mortalité globale et de la fréquence des morts subites (2,5 et 3,6 fois, respectivement) chez les patients prenant du flécaïnide et de l'encaïnide, malgré l'élimination efficace des extrasystoles ventriculaires. À l'avenir, une augmentation de la mortalité a également été détectée lors de l'administration de moricisine (CAST-II). Les résultats de l'étude CAST ont obligé à revoir les tactiques de traitement non seulement des patients atteints d'arythmies cardiaques, mais aussi des patients cardiaques en général. L'étude CAST a joué presque le rôle principal dans le développement de la médecine factuelle.

Les seuls PAA associés à une diminution de la mortalité sont les bêtabloquants et l'amiodarone. Par conséquent, à l'heure actuelle, les bêtabloquants et l'amiodarone sont les médicaments de choix dans le traitement des arythmies chez les patients souffrant de lésions cardiaques organiques.

Tous les PAA ont des effets secondaires indésirables. En règle générale, leur fréquence et leur gravité dépendent de la dose du médicament. Une liste détaillée des effets secondaires du PAA prend plusieurs dizaines de pages. Une liste des effets secondaires de chaque PAA est fournie dans les annotations médicamenteuses..

La fréquence élevée des effets arythmogènes et des effets secondaires du PAA permet à l'un des principaux principes de traitement des arythmies de suggérer ce qui suit: «Évitez de prescrire des antiarythmiques dans la mesure du possible» (R. F. Fogoros, 1997).

Appliqué pour l'administration intraveineuse d'AAP et les doses quotidiennes recommandées sont données dans le tableau 2, pour l'administration orale - dans le tableau 3.

Une brève description de l'AARP. Parmi les AAP de première classe en Russie, quatre médicaments sont principalement utilisés: la quinidine (durines de kinidine), l'allapinine, l'éthacisine et la propafénone (rythmorm, propanorm). Ces médicaments ont approximativement la même efficacité et tolérance. En plus de ces médicaments de classe I, dans les situations d'urgence, l'administration intraveineuse de procaïnamide et de lidocaïne est utilisée.

Après l'étude CAST et la publication d'une méta-analyse d'études sur l'utilisation des AAA de classe I, au cours de laquelle il a été démontré que presque tous les AAA de classe I peuvent affecter l'augmentation de la mortalité chez les patients atteints de lésions cardiaques organiques, les β-bloquants sont devenus les AAA les plus populaires..

L'effet antiarythmique des bêtabloquants est dû précisément au blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, c'est-à-dire à une diminution des effets sympathico-surrénaliens sur le cœur. Par conséquent, les bêtabloquants sont les plus efficaces pour les arythmies associées à des effets sympathiques surrénaliens - les arythmies dites dépendantes des catécholamines ou adrénergiques. Leur occurrence est généralement associée à une activité physique ou à un stress psycho-émotionnel..

Les β-bloquants sont les médicaments de choix pour le traitement des arythmies dans les syndromes d'allongement de l'intervalle QT congénital.

Dans les arythmies non associées à l'activation du système nerveux sympathique, les β-bloquants sont beaucoup moins efficaces, mais leur ajout au schéma thérapeutique augmente souvent de manière significative l'efficacité d'autres AAP et réduit le risque d'effet arythmogène des AAP de classe I. Les médicaments de classe I en association avec des bêtabloquants n'affectent pas l'augmentation de la mortalité chez les patients atteints de cardiopathie organique (étude CAST).

Les doses de bêtabloquants sont régulées en fonction de l'effet antiarythmique. Un critère supplémentaire pour un blocage β suffisant est une réduction de la fréquence cardiaque (FC) à 50 / min.

Le médicament d'origine est l'amiodarone. Il possède les propriétés des quatre classes d'AAP et, en outre, a un effet a-bloquant et antioxydant modéré. L'amiodarone est sans aucun doute le plus efficace des AARP existants. Il est même appelé «médicament arythmolytique». Cependant, l'attitude des cardiologues envers l'amiodarone depuis le tout début de son utilisation pour le traitement des arythmies a provoqué le plus grand désaccord. En raison de la forte incidence d'effets secondaires extracardiaques, l'amiodarone a longtemps été considérée comme un médicament de réserve: il a été recommandé de l'utiliser uniquement pour les arythmies menaçant le pronostic vital et uniquement en l'absence d'effet de tous les autres AAP (LN Horowitz, J.Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987).

Cependant, après CAST et d'autres études, il est devenu clair que l'amiodarone est non seulement le PAA le plus efficace, mais aussi le plus sûr (après les bêtabloquants). Au cours de nombreuses études contrôlées de grande envergure sur l'efficacité et l'innocuité de l'utilisation de l'amiodarone, non seulement aucune augmentation de la mortalité n'a été détectée, mais, au contraire, il y a eu une diminution de la mortalité globale et de la fréquence des arythmies et des morts subites. La fréquence d'apparition de la tachycardie ventriculaire de type Pirouette avec l'amiodarone est beaucoup plus faible qu'avec les autres AAP qui prolongent l'intervalle QT et est inférieure à 1%. En conséquence, des médicaments de réserve, l'amiodarone est passée aux médicaments de premier choix dans le traitement des arythmies.

Le principal inconvénient du médicament est la fréquence élevée d'effets secondaires extracardiaques lors d'une utilisation prolongée (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). Les principaux effets secondaires de l'amiodarone comprennent: photosensibilisation, décoloration de la peau, altération de la fonction thyroïdienne (à la fois hypothyroïdie et hyperthyroïdie), augmentation de l'activité des transaminases, neuropathies périphériques, faiblesse musculaire, tremblements, ataxie et déficience visuelle. La plupart de ces effets secondaires sont réversibles et disparaissent après le retrait ou lorsque la dose d'amiodarone est réduite. L'hypothyroïdie peut être contrôlée en prenant de la lévothyroxine. L'effet secondaire le plus dangereux de l'amiodarone est la lésion pulmonaire («lésion pulmonaire de l'amiodarone»). Selon divers auteurs, sa fréquence est de 1 à 17% et la mortalité en cas de fibrose pulmonaire de 10 à 20% (J.J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). Cependant, dans la plupart des cas, les lésions pulmonaires ne se développent qu'avec une utilisation prolongée de doses d'entretien relativement importantes d'amiodarone - plus de 400 mg / jour (jusqu'à 600 ou même 1200 mg / jour). De telles doses ne sont actuellement pratiquement pas utilisées. La dose d'entretien du médicament en Russie est généralement de 200 mg / jour ou même moins (200 mg 5 jours par semaine). Actuellement, la fréquence des «lésions pulmonaires à l'amiodarone» ne dépasse pas 1% par an (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

L'amiodarone possède des propriétés pharmacocinétiques uniques. Pour le début de l'effet antiarythmique de la prise du médicament, une période de "saturation" est nécessaire - "cordaronisation".

En Russie, le régime le plus courant pour l'administration d'amiodarone est de prendre 600 mg / jour (3 comprimés par jour) pendant 1 semaine, puis 400 mg / jour (2 comprimés par jour) pendant 1 semaine supplémentaire, la dose d'entretien est de 200 longues mg par jour (1 comprimé par jour) ou moins. L'effet antiarythmique se produit plus rapidement lorsque des doses de charge élevées d'amiodarone sont prescrites pendant la «saturation», par exemple, 1200 mg / jour ou plus pendant 1 semaine, puis une réduction progressive de la dose à 200 mg par jour (titration en fonction de l'effet aux doses efficaces minimales). Il existe des rapports sur l'utilisation efficace de très fortes doses d'amiodarone - 800–2000 mg 3 fois par jour (c'est-à-dire jusqu'à 6000 mg / jour - jusqu'à 30 comprimés par jour!) Chez les patients atteints de réfractaire grave menaçant le pronostic vital à d'autres traitements arythmies ventriculaires avec épisodes répétés de fibrillation ventriculaire (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Une dose unique d'amiodarone à une dose de 30 mg / kg de poids est officiellement recommandée comme l'un des moyens de restaurer le rythme sinusal dans la fibrillation auriculaire.

Après avoir atteint l'effet antiarythmique, la dose est progressivement réduite au minimum efficace. Les doses d'entretien efficaces d'amiodarone peuvent être de 100 mg / jour et même de 50 mg / jour (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

L'effet et l'efficacité de l'administration intraveineuse d'amiodarone sont moins étudiés que l'administration orale. Avec un bolus d'administration intraveineuse, le médicament est généralement administré 5 mg / kg de poids corporel pendant 5 minutes. L'un des régimes intraveineux d'amiodarone les plus populaires: un bolus de 150 mg en 10 minutes, puis une perfusion à une vitesse de 1 mg / min pendant 6 heures (360 mg en 6 heures), puis une perfusion à une vitesse de 0,5 mg / min.

Les données publiées indiquent qu'avec les tachyarythmies ventriculaires, l'administration intraveineuse d'amiodarone est plus efficace que l'utilisation de lidocaïne, de tosylate de bretilium et de procaïnamide. L'utilisation de l'amiodarone est efficace dans toutes les variantes d'arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Même avec des arythmies réfractaires à tous les autres PAA, l'efficacité du médicament atteint 60 à 80%, à la fois lorsqu'il est administré par voie intraveineuse et lorsqu'il est pris par voie orale.

Lors de l'utilisation de sotalol (sotalex), la dose quotidienne moyenne est de 240-320 mg. Commencez par la nomination de 80 mg 2 fois par jour. Lors de la prise de sotalol, le risque de développer une tachycardie ventriculaire de type «pirouette» est accru. Par conséquent, il est conseillé de commencer à prendre ce médicament à l'hôpital. Lors de sa nomination, il est nécessaire de surveiller attentivement la taille de l'intervalle QT, en particulier au cours des 3 premiers jours. L'intervalle QT corrigé ne doit pas dépasser 0,5 s..

Les nouveaux AAA de classe III comprennent les AAA de classe III dits «purs» - le dofétilide, l'ibutilide et le nibentan, un médicament d'origine nationale. Ces médicaments sont utilisés principalement pour le traitement de la fibrillation auriculaire. Ils allongent l'intervalle QT et leur utilisation s'accompagne d'un risque accru de tachycardie ventriculaire de type pirouette.

Le dofétilide est prescrit par voie orale à 0,5 g 2 fois par jour. L'incidence de la tachycardie de type pirouette est d'environ 3%, principalement au cours des 3 premiers jours de prise du médicament. Le dofétilide est annulé en allongeant l'intervalle QT corrigé pendant plus de 0,5 s. L'ibutilide est prescrit par voie intraveineuse pour restaurer le rythme sinusal avec une fibrillation auriculaire. L'ibutilide est administré par voie intraveineuse dans un jet de 1 mg pendant 10 minutes. En l'absence d'effet, le médicament est ré-administré. L'efficacité de l'ibutilide pour arrêter la fibrillation auriculaire et le flutter est d'environ 45%. L'incidence de la tachycardie de type pirouette atteint 8,3%.

Nibentan, ampoules de 20 mg (2 ml de solution à 1%), le médicament domestique, le plus efficace pour la fibrillation auriculaire. Selon les données publiées, le nibentan est de loin supérieur à tous les analogues étrangers disponibles. Son efficacité dans la restauration du rythme sinusal même avec une forme constante de fibrillation auriculaire atteint 100%. Le médicament est administré par voie intraveineuse à une dose de 0,125 mg / kg (c'est-à-dire environ 1 ml à 10 mg) pendant 3 minutes (dans 20 ml d'une solution de chlorure de sodium isotonique). Ces dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles l'introduction d'une dose 2 fois plus faible (0,0625 mg / kg - environ 0,5 ml - 5 mg), en règle générale, n'est pas moins efficace. En l'absence d'effet, après 15 minutes, le nibentan est ré-administré à la même dose. On observe des effets secondaires (l'apparition d'un goût acide ou «métallique» dans la bouche, une sensation de «chaleur» ou de «froid», une double vision, de légers étourdissements, des maux de gorge) et l'effet arythmogène du nibentan (extrasystoles ventriculaires et tachycardie ventriculaire de type «pirouette») sont observés rarement - dans environ 1% des cas.

La principale indication de la nomination du vérapamil et du diltiazem est le soulagement de la tachycardie nodale auriculo-ventriculaire réciproque paroxystique. L'efficacité du vérapamil et du diltiazem dans le soulagement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique est de 80 à 100%. La deuxième indication de l'utilisation du vérapamil et du diltiazem est la réduction de la fréquence cardiaque sous la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. Il convient de noter que l'administration intraveineuse de vérapamil est contre-indiquée dans la fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, car chez certains patients, après l'administration de vérapamil, il y a une forte augmentation de la fréquence des contractions ventriculaires à 300 par minute ou plus. Il existe une variante de la tachycardie ventriculaire, dans laquelle le vérapamil agit comme médicament de choix et souvent le seul médicament efficace. Il s'agit de la tachycardie ventriculaire dite sensible au vérapamil - tachycardie ventriculaire idiopathique, dans laquelle les complexes QRS se présentent sous la forme d'un blocage du bloc de branche du faisceau droit avec une déviation de l'axe électrique vers la gauche.

Les principes de choix de l'AARP. Comme dans le traitement d'autres maladies, le choix du PAA se fait principalement sur la base de données sur l'efficacité, la sécurité, les effets secondaires et les contre-indications à son objectif. S'il existe des indications pour le traitement d'une variante particulière de la perturbation du rythme, choisissez le médicament qui convient le mieux à ce patient. À l'avenir, si nécessaire, tous les PAA disponibles sont évalués séquentiellement jusqu'à ce que le premier agent efficace soit découvert, ou que le médicament le plus approprié soit sélectionné parmi plusieurs efficaces. En l'absence d'effet de la monothérapie, une combinaison d'AAP est sélectionnée ou des méthodes non médicamenteuses de traitement des arythmies sont utilisées.

Chez les patients atteints d'arythmies, mais sans signes de maladie cardiaque organique, la nomination de tout AAP est considérée comme acceptable..

Chez les patients atteints de cardiopathie organique (cardiosclérose post-infarctus, hypertrophie ventriculaire et / ou dilatation du cœur), les bêtabloquants et l'amiodarone sont le premier choix. Compte tenu de l'innocuité du PAA, il est conseillé de commencer à évaluer l'efficacité des bêtabloquants ou de l'amiodarone. Si la monothérapie est inefficace, l'effet d'une combinaison d'amiodarone et de bêtabloquants est évalué. En l'absence de bradycardie ou d'allongement de l'intervalle PR, tout β-bloquant peut être associé à l'amiodarone. Chez les patients atteints de bradycardie, le pindolol (Wisken) est ajouté à l'amiodarone. Il a été montré que l'utilisation combinée de l'amiodarone et des bêtabloquants réduit considérablement la mortalité chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires que chacun des médicaments séparément. Ce n'est qu'en l'absence de l'effet des bêtabloquants et / ou de l'amiodarone que des AAA de classe I sont utilisés. Dans ce cas, les médicaments de classe I sont généralement prescrits pendant le traitement avec un bêtabloquant ou de l'amiodarone.

Une séquence approximative de sélection d'un traitement médicamenteux efficace chez les patients souffrant d'arythmies récurrentes:

  1. β-bloquant ou amiodarone.
  2. β-bloquant + amiodarone.
  3. Sotalol.
  4. Classe AARP I.
  5. Amiodarone + classe IC AAP.
  6. β-bloquant + tout médicament de classe I.
  7. Amiodarone + β-bloquant + classe IC AAP.
  8. Classe Sotalol + AAP IC.

P.H. Janashia, MD, professeur
N. M. Shevchenko, docteur en sciences médicales, professeur
S.V. Shlyk, docteur en sciences médicales, professeur
E. O. Khamitsaeva, candidat aux sciences médicales
RSMU, Moscou

Classification des médicaments antiarythmiques

Les mécanismes d'action des antiarythmiques peuvent être classés en fonction de leur effet sur le cœur intact (classification clinique) ou en fonction de leur action au niveau cellulaire décrite dans les études in vitro (classification en fonction de la nature de l'effet sur le potentiel d'action).

La dernière des classifications mentionnées est le plus souvent utilisée, bien que sa signification pratique soit très limitée..

Selon cette classification, les médicaments antiarythmiques sont divisés en 3 groupes en fonction de leur principal point (s) d'action dans le cœur intact.

Le premier groupe comprend des fonds dont l'action principale est de ralentir le nœud AV. Ainsi, ces médicaments peuvent être utiles dans le traitement des arythmies d'origine supraventriculaire..

Le deuxième groupe combine des médicaments qui ont un effet principalement sur les arythmies cardiaques ventriculaires. Le troisième groupe comprend les médicaments qui agissent sur les oreillettes, les ventricules et (en cas de syndrome WPW ou ABPT) sur des voies AV supplémentaires.

Ainsi, les médicaments antiarythmiques du dernier groupe peuvent être efficaces à la fois dans les arythmies supraventriculaires et ventriculaires..

Classification des antiarythmiques selon
du ou des principaux points d'action dans le cœur intact

Point d'actionExemples de médicaments
Noeud AVVérapamil, Diltiazem, Adénosine, Digoxine, BAB
VentriculesLidocaïne, mexilétine
Oreillettes, ventricules, voies AV supplémentairesQuinidine, disopyramine, amiodarone, flécaïnide, procaïnamide, sotalol, propafénone

Classification en fonction de la nature de l'effet sur le potentiel d'action

Selon cette classification, en fonction des effets électrophysiologiques au niveau cellulaire, les médicaments sont répartis en 4 classes principales.

Je classe

Les médicaments de classe I bloquent le transport du sodium à travers la membrane cellulaire au début de l'activation cellulaire et réduisent ainsi le taux d'augmentation du potentiel d'action (phase 0). Ils sont divisés en sous-classes A, B et C, en fonction de leur influence sur la durée du potentiel d'action (qui se reflète dans l'ECG standard par la durée de l'intervalle QT).

Les médicaments de classe IA augmentent la durée du potentiel d'action, la classe IB - réduit cet indicateur et la classe IC - n'ont qu'un effet négligeable. L'effet antiarythmique des médicaments de classe IB n'est limité que par les ventricules et l'action des médicaments appartenant aux classes IA et IC vise à la fois les oreillettes et les ventricules.

Les médicaments de classe IA, en particulier les CI, la conduction intraventriculaire lente et les médicaments de classe IA peuvent augmenter considérablement la durée de l'intervalle QT.

Classe II

Les médicaments de classe II interfèrent avec les effets du système nerveux sympathique sur le cœur. Ils n'affectent pas le potentiel d'action de la plupart des cardiomyocytes, mais ils diminuent la pente de la courbe de dépolarisation spontanée (phase 4) des cellules ayant une activité de stimulateur cardiaque et, par conséquent, réduisent la fréquence de génération d'impulsions.

Classe III

Les médicaments de classe III bloquent le transport des ions potassium à travers la membrane cellulaire. Ils augmentent la durée du potentiel d'action et, par conséquent, la durée de la période réfractaire et l'intervalle QT, mais ne ralentissent pas la phase 0.

Classe IV

Les médicaments de classe IV interfèrent avec le transport du calcium à travers la membrane cellulaire, qui suit le flux de sodium entrant lors de l'activation cellulaire. Les cellules des sinus et des nœuds AV sont les plus sensibles à l'action de ces médicaments. Il convient de noter que les inhibiteurs calciques, qui sont des dérivés de la dihydropyridine (nifédipine, amlodipine), n'ont pas d'activité antiarythmique.

Restrictions de classification selon la nature de l'effet sur le potentiel d'action. La plupart des médicaments appartiennent à la classe I, et les moyens "à l'intérieur" de cette classe diffèrent considérablement les uns des autres en termes d'effets cliniques. Certains médicaments ont des caractéristiques inhérentes aux médicaments de différentes classes (par exemple, l'amiodarone, dont le principal effet est caractéristique des médicaments de la classe III, a également un effet inhérent aux médicaments des classes I, II et IV).

De plus, certains médicaments (par exemple, l'adénosine et la digoxine) ne peuvent être affectés à aucune des classes ci-dessus.

Médicaments antiarythmiques modernes: classes, listes, caractéristiques

Y a-t-il une arythmie, où et pourquoi est-elle survenue, si elle devait être traitée - seul un cardiologue peut déterminer. Seul un spécialiste peut comprendre la variété des médicaments antiarythmiques. L'utilisation de nombreux médicaments est indiquée pour les pathologies étroites et présente de nombreuses contre-indications. Par conséquent, les médicaments de cette liste ne se prescrivent pas.

Violations provoquant tous les types connus d'arythmies, de masse. Ils ne sont pas toujours directement liés à la pathologie cardiaque. Mais en réfléchissant sur le travail de cet organe important, ils peuvent provoquer des pathologies du rythme cardiaque aiguë et chronique avec une menace pour la vie.

Le tableau général de l'apparition de l'arythmie

Le cœur fait son travail sous l'influence des impulsions électriques. Le signal est généré dans le centre principal qui contrôle les contractions - le nœud sinusal. En outre, l'impulsion est transportée vers les deux oreillettes le long des trajets conducteurs et des faisceaux. Le signal, tombant dans le nœud auriculo-ventriculaire suivant, à travers le faisceau de His se propage aux oreillettes droite et gauche le long des terminaisons nerveuses et des groupes de fibres.

Le travail coordonné de toutes les parties de ce mécanisme complexe fournit un rythme cardiaque rythmique avec une fréquence normale (de 60 à 100 battements par minute). La violation dans n'importe quelle zone provoque une défaillance, viole la fréquence des contractions. De plus, les violations peuvent être d'un ordre différent: travail irrégulier des sinus, incapacité des muscles à exécuter les ordres, violation de la conduction des faisceaux nerveux.

Tout obstacle au signal ou sa faiblesse conduit également au fait que la transmission de la commande se fera selon un scénario complètement différent, ce qui provoque des battements cardiaques chaotiques et irréguliers.

Les raisons de certaines de ces violations ne sont pas encore pleinement établies. Comme le mécanisme d'action de nombreux médicaments qui aident à restaurer le rythme habituel, ce n'est pas clair. Cependant, de nombreux médicaments efficaces pour le traitement et le soulagement urgent de l'arythmie ont été développés. Avec leur aide, la plupart des violations sont éliminées avec succès ou peuvent être corrigées à long terme..

Classification des antiarythmiques

Une impulsion électrique est transmise en raison du mouvement constant des particules chargées positivement - les ions. La fréquence cardiaque (FC) est affectée par la pénétration des ions sodium, potassium et calcium dans les cellules. En les empêchant de passer par des canaux spéciaux dans les membranes cellulaires, vous pouvez affecter le signal lui-même.

Les médicaments pour les arythmies sont regroupés non pas par la substance active, mais par l'effet produit sur le système de conduction du cœur. Un effet similaire sur les contractions cardiaques peut avoir des substances ayant des compositions chimiques complètement différentes. Selon ce principe, les médicaments antiarythmiques (PAA) ont été classés par Vaughan Williams dans les années 60 du 20e siècle..

La classification la plus simple selon Williams, distingue 4 classes principales d'AARP et est généralement applicable à ce jour.

La classification traditionnelle des antiarythmiques:

  • Classe I - bloquer les ions sodium;
  • Classe II - bêta-bloquants;
  • Classe III - bloquer les particules de potassium;
  • Classe IV - antagonistes du calcium;
  • Classe V - conditionnelle, comprend tous les médicaments antiarythmiques qui ne sont pas inclus dans la classification.

Même avec des améliorations ultérieures, une telle division n'est pas reconnue comme idéale. Mais les tentatives pour proposer de distinguer les antiarythmiques selon d'autres principes n'ont pas encore été couronnées de succès. Examinez chaque classe et sous-classe d'AARP plus en détail.

Bloqueurs des canaux Na (classe 1)

Le mécanisme d'action des médicaments de classe 1 est basé sur la capacité de certaines substances à bloquer les canaux sodiques et à ralentir la vitesse de propagation d'une impulsion électrique à travers le myocarde. Le signal électrique dans les troubles arythmiques se déplace souvent en cercle, provoquant des contractions supplémentaires du muscle cardiaque, non contrôlées par le sinus principal. Corriger précisément ces violations aide à bloquer les ions sodium.

Le grade 1 est le plus grand groupe de médicaments antiarythmiques, qui est divisé en 3 sous-classes: 1A, 1B et 1C. Tous ont un effet similaire sur le cœur, réduisant le nombre de ses contractions par minute, mais chacun a certaines caractéristiques.

1A - description, liste

En plus du sodium, les médicaments bloquent les canaux potassiques. En plus de bonnes propriétés antiarythmiques, ils ont également un effet anesthésique local, car le blocage des mêmes canaux dans le système nerveux entraîne un fort effet anesthésique. Liste des médicaments couramment prescrits du groupe 1A:

Les médicaments sont efficaces pour arrêter de nombreuses affections aiguës: extrasystole (ventriculaire et supraventriculaire), fibrillation auriculaire et ses paroxysmes, certaines tachycardies, y compris WPW (excitation ventriculaire prématurée).

Le novocainamide et la quinidine sont utilisés plus souvent que les autres médicaments du groupe. Les deux médicaments sont disponibles sous forme de comprimés. Ils sont utilisés selon les mêmes indications: tachycardie supraventiculaire, fibrillation auriculaire avec tendance aux paroxysmes. Mais les médicaments ont des contre-indications différentes et des conséquences négatives possibles..

En raison d'une toxicité sévère, de nombreux effets secondaires non cardiologiques, la classe 1A est principalement utilisée pour soulager une attaque, pour un traitement à long terme, il est prescrit s'il est impossible d'utiliser des médicaments d'autres groupes.

Attention! Effets arythmogènes de l'AAP! Lors d'un traitement avec des antiarythmiques, dans 10% des cas (pour 1C - dans 20%), l'effet inverse est attendu. Au lieu d'arrêter l'attaque ou de réduire la fréquence des contractions cardiaques, une condition initiale peut s'aggraver, une fibrillation peut se produire. Les effets arythmogènes représentent une réelle menace pour la vie. L'acceptation de tout type de PAA doit être prescrite par un cardiologue, assurez-vous de le faire sous sa supervision..

1B - propriétés, liste

Ils diffèrent par la propriété de ne pas inhiber comme 1A, mais d'activer les canaux potassiques. Ils sont principalement utilisés pour les pathologies ventriculaires: tachycardie, extrasystole, paroxysme. Le plus souvent, nécessitent une administration intraveineuse par jet ou goutte à goutte. Récemment, de nombreux médicaments antiarythmiques de classe 1B sont disponibles sous forme de comprimés (par exemple, la diphénine). Le sous-groupe comprend:

Les propriétés des médicaments de ce groupe permettent de les utiliser même en cas d'infarctus du myocarde. Les principaux effets secondaires sont associés à une inhibition importante du système nerveux, il n'y a pratiquement pas de complications cardiaques.

La lidocaïne est le médicament le plus célèbre de la liste, il est célèbre pour ses excellentes propriétés anesthésiques qui sont utilisées dans toutes les branches de la médecine. Il est caractéristique que l'efficacité du médicament pris en interne ne soit pratiquement pas observée, c'est avec la perfusion intraveineuse que la lidocaïne a un fort effet antiarythmique. L'introduction rapide à jet d'encre la plus efficace. Provoque souvent des réactions allergiques..

1C - liste et contre-indications

Les bloqueurs d'ions sodium et calcium les plus puissants agissent à tous les niveaux de transmission du signal, en commençant par le nœud sinusal. Ils sont principalement utilisés à l'intérieur. Les médicaments du groupe ont un large éventail d'applications, sont très efficaces dans la fibrillation auriculaire, avec une tachycardie d'origines diverses. Remèdes couramment utilisés:

Ils sont utilisés à la fois pour un soulagement rapide et un traitement constant des arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Les médicaments du groupe ne s'appliquent à aucune lésion organique du cœur..

Le propaféron (rythmormone) n'est disponible que récemment sous forme intraveineuse. Il a un effet de stabilisation membranaire, présente les propriétés d'un bêtabloquant et est utilisé pour les troubles du rythme paroxystique (extrasystoles, fibrillation auriculaire et flutter), le syndrome WPW et la tachycardie auriculo-ventriculaire..

Toute la 1ère classe a des limites d'utilisation pour les dommages organiques du myocarde, l'insuffisance cardiaque grave, les cicatrices et d'autres changements pathologiques dans le tissu cardiaque. Après avoir mené des études statistiques, une augmentation de la mortalité des patients atteints de maladies similaires a été détectée pendant le traitement avec cette classe d'AAP.

Les antiarythmiques de dernière génération, souvent appelés bêta-bloquants, se comparent favorablement aux antiarythmiques de classe 1 dans ces indicateurs et sont de plus en plus utilisés dans la pratique. L'introduction de ces médicaments au cours du traitement réduit considérablement la probabilité d'effet arythmogène des médicaments d'autres groupes.

Bêtabloquants - Grade II

Bloquer les récepteurs adrénergiques, ralentir la fréquence cardiaque. Ils contrôlent les contractions avec la fibrillation auriculaire, la fibrillation et une certaine tachycardie. Ils aident à éviter l'influence des conditions stressantes, bloquant la capacité des catécholamines (en particulier l'adrénaline) à agir sur les andrénorécepteurs et à augmenter la fréquence cardiaque.

Après une crise cardiaque, l'utilisation de bêta-bloquants réduit considérablement le risque de mort subite. Prouvé dans le traitement des arythmies:

Une utilisation à long terme peut provoquer une violation de la fonction sexuelle, des troubles broncho-pulmonaires et une augmentation de la glycémie. Les β-bloquants sont absolument contre-indiqués dans certaines conditions: formes aiguës et chroniques d'insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension.

Important! Les bêta-bloquants provoquent des symptômes de sevrage, il n'est donc pas recommandé de terminer leur consommation brusquement - uniquement selon le schéma, pendant deux semaines. Il est déconseillé de manquer le temps de prendre les pilules et de prendre arbitrairement des pauses de traitement.

Une dépression significative du système nerveux central est observée avec une utilisation prolongée: la mémoire s'aggrave, des états dépressifs se produisent, une faiblesse générale et une léthargie du système musculo-squelettique sont notées.

Bloqueurs des canaux K - Classe III

Les atomes de potassium chargés sont bloqués à l'entrée de la cellule. Contrairement aux médicaments de classe 1, les rythmes cardiaques ralentissent légèrement, mais peuvent arrêter la fibrillation auriculaire de longue durée, où les autres médicaments sont impuissants. Comparable en action avec l'électrocardiographie (restauration du rythme cardiaque par décharge électrique).

Effets secondaires arythmiques inférieurs à 1%, cependant, un grand nombre d'effets secondaires non cardiaques nécessitent une surveillance médicale constante pendant le traitement.

Liste des outils couramment utilisés:

Le médicament le plus couramment utilisé de la liste - l'amiodarone (cordaron), montre les propriétés de toutes les classes de médicaments antiarythmiques à la fois et est également un antioxydant.

Remarque! La cordarone peut être considérée comme le médicament antiarythmique le plus efficace. Comme les bêta-bloquants est le premier choix pour les troubles arythmiques de toute complexité.

Les antiarythmiques de la dernière génération de classe III comprennent le dofétilide, l'ibutilide et le nibentan. Ils sont utilisés pour la fibrillation auriculaire, mais le risque de tachycardie de type pirouette est significativement augmenté..

Une caractéristique de seulement 3 classes est la capacité de provoquer des formes graves de tachycardie lorsqu'ils sont pris conjointement avec des médicaments cardiologiques, d'autres médicaments arythmiques, des antibiotiques (macrolides), des antihistaminiques, des diurétiques. Les complications cardiaques associées à ces combinaisons peuvent provoquer un syndrome de mort subite.

Bloqueurs de calcium de classe IV

Réduisant le flux de particules de calcium chargées dans les cellules, elles agissent à la fois sur le cœur et les vaisseaux sanguins, affectent l'automatisme du nœud sinusal. Réduire les contractions myocardiques, dilater simultanément les vaisseaux sanguins, abaisser la pression artérielle, prévenir les caillots sanguins.

Les médicaments de classe 4 peuvent corriger les troubles du rythme en cas d'hypertension, d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde. La prudence s'impose dans la fibrillation auriculaire avec syndrome de REG. Parmi les effets secondaires cardiaques - hypotension, bradycardie, insuffisance circulatoire (en particulier en association avec des bêtabloquants).

Les antiarythmiques de dernière génération, dont le mécanisme d'action est le blocage des canaux calciques, ont un effet prolongé, ce qui leur permet d'être pris 1 à 2 fois par jour..

Autres antiarythmiques - classe V

Les médicaments qui ont un effet positif sur les arythmies, mais qui ne relèvent pas de la classification Williams par le mécanisme de leur action, sont combinés en un groupe conditionnel de 5 médicaments..

Glycosides cardiaques

Le mécanisme d'action des médicaments est basé sur les propriétés des poisons cardiaques naturels pour avoir un effet positif sur le système cardiovasculaire, à condition que la posologie soit correcte. Réduire le nombre de contractions cardiaques tout en augmentant leur efficacité.

Les poisons végétaux sont utilisés pour le soulagement urgent de la tachycardie, sont applicables dans la thérapie à long terme des troubles du rythme en présence d'insuffisance cardiaque chronique. Ralentissez la conductivité des nœuds, souvent utilisée pour corriger le flutter et la fibrillation auriculaire. Les bêta-andrénobloquants peuvent remplacer si leur utilisation est contre-indiquée.

Liste des glycosides d'origine végétale:

Un surdosage peut provoquer une tachycardie, une fibrillation auriculaire et une fibrillation ventriculaire. Avec une utilisation prolongée, ils s'accumulent dans le corps, provoquant une intoxication spécifique.

Sels de sodium, potassium, magnésium

Reconstituer le déficit en minéraux vitaux. Ils modifient l'équilibre des électrolytes, permettent d'éliminer la sursaturation avec d'autres ions (en particulier le calcium), d'abaisser la pression et d'apaiser la tachycardie non compliquée. Ils montrent de bons résultats dans le traitement des intoxications aux glycosides et la prévention des effets arythmogènes, caractéristiques des classes 1 et 3 des AAP. Les formulaires suivants sont utilisés:

  1. Sulfate de magnésium.
  2. Chlorure de sodium.
  3. Chlorure de potassium.

Attribué sous diverses formes pour la prévention de nombreux troubles cardiaques. Les formes de sels de pharmacie les plus populaires: Magnésium-B6, Magnnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Asparaginate de potassium et de magnésium. Sur recommandation d'un médecin, une cure de médicaments de la liste ou de vitamines avec suppléments minéraux peut être prescrite pour se remettre d'exacerbations.

Adénazine (ATP)

L'administration urgente d'adénosine triphosphate par voie intraveineuse soulage la plupart des attaques de paroxysme soudain. En raison de la courte période d'action, en cas d'urgence, il peut être appliqué plusieurs fois de suite.

En tant que source universelle d'énergie «rapide», il fournit une thérapie de soutien avec un large éventail de pathologies cardiaques et est largement utilisé pour leur prévention. Non prescrit avec des glycosides cardiaques et des suppléments minéraux.

Éphédrine, Isadrine

Contrairement aux bêta-bloquants, les substances augmentent la sensibilité des récepteurs, stimulent les systèmes nerveux et cardiovasculaire. Cette propriété est utilisée pour corriger la fréquence des contractions dans la bradycardie. L'utilisation à long terme n'est pas recommandée, utilisée en urgence.

L'utilisation de médicaments antiarythmiques classiques est compliquée par la capacité limitée de prédire leur efficacité et leur sécurité pour chaque patient. Cela conduit souvent à rechercher la meilleure option en utilisant la méthode de sélection. L'accumulation de facteurs négatifs nécessite une surveillance et un examen constants pendant le traitement.

Antiarythmiques de dernière génération

La modification de médicaments antiarythmiques efficaces connus (par exemple, l'amiodarone et le carvédilol) est effectuée afin de réduire leur toxicité et leur influence mutuelle avec d'autres cardiopréparations. Les propriétés des médicaments qui n'étaient pas considérés auparavant comme antiarythmiques sont étudiées, ce groupe comprend également l'huile de poisson et les inhibiteurs de l'ECA..

Le but du développement de nouveaux médicaments pour l'arythmie est la libération de médicaments abordables avec le moins d'effets secondaires, et pour assurer une durée d'action plus longue que les médicaments existants, pour la possibilité d'une prise quotidienne unique.

La classification donnée est simplifiée, la liste des médicaments est très longue et est constamment réapprovisionnée. Le but de chacun d'eux a ses propres raisons, caractéristiques et conséquences pour le corps. Seul un cardiologue peut les connaître et prévenir ou corriger d'éventuels écarts. L'arythmie compliquée de pathologies graves n'est pas traitée à la maison, la prescription de traitements et de médicaments par vous-même est une activité très dangereuse.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite