Anémie sévère - Anémie sévère

L'anémie est une affection pathologique du corps caractérisée par une diminution de l'hématocrite et de l'hémoglobine, ainsi que par une diminution des globules rouges (globules rouges). Un signe obligatoire d'anémie est une diminution de l'hémoglobine, alors que parfois le nombre de globules rouges peut rester le même..

Dix à vingt pour cent de la population (principalement des femmes) souffrent de divers types d'anémie. Le plus souvent, l'anémie est associée à une carence en fer. Ils représentent 90% de toute l'anémie. Un peu moins souvent, l'anémie due à des maladies chroniques, encore moins souvent, l'anémie mégaloblastique (carence en acide folique ou en vitamine B12), aplasique et hémolytique. Parfois, une combinaison de mégaloblastique avec un manque de vitamine B12 et une carence en fer est observée..

Il existe plusieurs types d'anémie:

  • hémolytique;
  • anémie due à une destruction accrue des globules rouges;
  • anémie résultant de maladies chroniques;
  • sidéroblaste;
  • mégaloblastique;
  • carence en fer;
  • aplasticité, anémie due à une violation de la production de globules rouges;
  • anémie hémorragique aiguë.

Selon la gravité, l'anémie est divisée en légère (hémoglobine supérieure à 90 g / l), modérée (taux d'hémoglobine 90 - 70 g / l) et sévère (hémoglobine inférieure à 70 g / l).

Le troisième degré, grave, met la vie en danger, car chez les patients il y a une forte détérioration de l'état général du corps, un amincissement du sang se produit, le système cardiovasculaire est perturbé.

Les symptômes de l'anémie

Avec tout type d'anémie, les patients présentent une somnolence, une irritabilité, une diminution des performances, une fatigue accrue et une faiblesse. Il y a des maux de tête, des vertiges, des acouphènes, des "mouches" flash devant les yeux. Même avec un effort physique mineur, il apparaît un essoufflement, des palpitations, des crises fréquentes d'angine de poitrine. Chez les personnes anémiques, la peau sèche et pâle, parfois avec une teinte bleuâtre, est également anormalement pâle et les muqueuses.

Diagnostic de l'anémie

Pour détecter l'anémie, il est nécessaire de subir un examen médical et de donner du sang pour l'analyse clinique nécessaire pour déterminer: le niveau de plaquettes, de globules rouges, de globules blancs, d'hématocrite, d'hémoglobine, de réticulocytes, etc. recherche comme la coloscopie, la gastroscopie, la tomodensitométrie et autres.

Traitement de l'anémie

Le traitement de tout type d'anémie sévère dépend des facteurs qui l'ont provoquée. Les meilleurs résultats peuvent être obtenus si le patient reçoit des substances manquantes individuelles. Par exemple, avec une anémie pernicieuse, la vitamine B12 est injectée, avec une carence en fer, des suppléments de fer sont prescrits, etc..

L'anémie causée par des maladies chroniques telles que l'hypothyroïdie, les maladies rénales, l'atrite, les infections, le cancer et due à une diminution de la production de globules rouges, est souvent bénigne et ne nécessite pas de traitement spécial. Si la maladie sous-jacente est guérie, cela aura également des effets bénéfiques sur l'anémie. Dans certains cas, il est nécessaire d'arrêter les médicaments qui suppriment la formation de sang (antibiotiques ou médicaments chimiothérapeutiques).

Les formes graves d'anémie sont traitées dans un hôpital. Dans les cas urgents, lorsqu'une restauration du volume sanguin, la quantité d'hémoglobine requise et une exacerbation de l'anémie chronique sont nécessaires, une transfusion sanguine est effectuée. Des extraits de foie spécialement transformés, de la vitamine B6, des hormones sexuelles mâles, des dérivés des corticostéroïdes surrénaliens aident parfois à l'anémie, dont la cause n'a pas pu être établie.

Anémie sévère

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Anémie sévère

La dernière forme d'anémie la plus grave est considérée comme une anémie sévère. Quelle est la maladie présentée, comment la reconnaître et surtout, comment empêcher son développement?

Code CIM: Anémie sévère

Le code CIM reste dans ce cas identique au code de l'anémie ferriprive, puisque nous parlons de la même maladie, mais avec des degrés de gravité différents. Dans ce cas, une condition dans laquelle la marque d'hémoglobine tombe en dessous de 70 grammes par litre de sang est considérée comme une forme grave. Une forme grave d'anémie est dangereuse et des mesures urgentes doivent être prises lorsqu'elles sont détectées. L'anémie de grade 3 se réfère dans certains cas à un état mortel..

Antécédents médicaux: anémie sévère (CIM-10)

Comment une personne peut-elle reconnaître indépendamment un état de santé aussi formidable? Comme dans le cas de toutes les formes d'anémie, dans ce cas, une personne s'inquiète d'une faiblesse et d'une somnolence excessives, qui ne peuvent pas être combattues et qui ne disparaissent pas après un bon repos. Les cheveux tombent également, les ongles deviennent fins et cassants, le teint devient extrêmement malsain. Une personne, même avec un peu d'effort physique, rencontre un essoufflement sévère. Si vous ne commencez pas le traitement à temps, le fonctionnement des organes internes et l'incontinence urinaire peuvent être altérés. De plus, en l'absence de traitement, une issue fatale est possible..

L'anémie du dernier degré est également dangereuse en ce qu'elle peut entraîner des conséquences terribles telles que:

  1. Gonflement des jambes;
  2. Oppression du système immunitaire humain;
  3. Une augmentation de la taille du foie;
  4. Violation du bon fonctionnement du système nerveux;
  5. Exacerbation des réactions allergiques sous forme de dermatite et d'eczéma;
  6. Destruction du tissu épithélial;
  7. L'apparition d'une insuffisance cardiaque due à la privation d'oxygène.

Anémie de grade 3 chez un enfant

L'anémie sévère de la CIM-10 chez les enfants est une maladie très dangereuse pour la vie normale. Avec ce degré d'anémie, il est nécessaire d'utiliser des préparations parentérales en fer comme traitement. Mais parfois, une intervention chirurgicale peut être nécessaire sous la forme de:

  • Greffe de moelle osseuse, en cas d'anémie aplasique;
  • Transfusion sanguine si une anémie précoce du nouveau-né a été confirmée;
  • Résection complète ou partielle de la rate, nécessaire à l'anémie hémolytique.

    Anémie sévère: traitement chez les enfants (facultatif)

    Le traitement d'un enfant atteint de ce stade d'anémie doit être effectué exclusivement dans un hôpital sous étroite surveillance médicale. Ceci est important pour que si des conséquences dangereuses surviennent, les médecins peuvent immédiatement agir. Si un enfant de moins d'un an souffre de cette maladie, des médicaments intraveineux seront prescrits.

    Traitement de l'anémie sévère chez l'adulte

    L'anémie ferriprive sévère est une affection qui est en fait plus facile à prévenir qu'à traiter. En général, les méthodes de traitement pour ce stade de l'anémie seront les mêmes que pour les enfants. Il est important de se rendre à l'hôpital à temps et de s'y soumettre à un examen, ce qui aidera à déterminer la cause exacte de l'anémie sévère. Une variété de méthodes de diagnostic sont utilisées pour déterminer la cause..

    Ensuite, lorsque le patient doit restaurer le volume sanguin requis et augmenter le taux d'hémoglobine au niveau souhaité, une transfusion sanguine est nécessaire. Dans certains cas d'anémie d'étiologie incertaine, les hormones sexuelles mâles, la vitamine B6, les extraits de foie et les dérivés des corticostéroïdes surrénales peuvent être efficaces. Si une transfusion sanguine donne les résultats escomptés, des niveaux d'hémoglobine appropriés devront être maintenus avec une alimentation équilibrée et des médicaments contenant du fer..

    Si une anémie sévère survient chez une femme enceinte, elle menace de faire une fausse couche, une naissance prématurée ou une fausse couche. C'est pourquoi les femmes enceintes doivent surveiller particulièrement attentivement leur propre hémoglobine tout au long de la grossesse..

    Il est important de considérer que l'anémie sévère peut être traitée différemment en fonction de sa variété et de la cause qui l'a provoquée. Le plus souvent, l'anémie est provoquée par une carence en fer de l'organisme, à savoir c'est quatre-vingt-dix pour cent de tous les cas. La deuxième place est occupée par des conditions anémiques causées par divers types de processus chroniques dans le corps. La troisième place, qui est extrêmement rare, est occupée par des patients dont l'anémie est provoquée par un manque de cyanocobalamine ou d'acide folique (si un homme avec un diagnostic d'anémie est traité par l'asthénozoospermie dans de tels cas, la vitamine B9 peut être contre-indiquée).

    La médecine traditionnelle dans le traitement de l'anémie sévère peut être une aide, mais elle ne doit en aucun cas remplacer le traitement principal. La première étape, cependant, en plus de la médecine traditionnelle, en plus du traitement principal, sera représentée par un changement de comportement alimentaire vers un comportement plus équilibré. Il est nécessaire de prendre des aliments contenant des vitamines et des minéraux, de la vitamine B12 et, bien sûr, du fer. Un efficace parmi les recettes de la médecine traditionnelle est la teinture de la moustache dorée en combinaison avec de l'ail, qui pendant trois semaines a été imprégné d'alcool. Il faut prendre vingt gouttes par jour, qui sont diluées dans un demi verre de lait.

    Une autre teinture est faite de cendres de montagne. Vous devez prendre un verre de sorbier, hacher la baie et y ajouter trois centimètres de moustache dorée. Le mélange est versé avec deux verres d'eau bouillante et infusé pendant une heure. La perfusion doit être bue pendant la journée.

    Anémie chronique sévère: conséquences

    Si une anémie sévère est devenue chronique en raison de la présence de certains problèmes dans le corps avec les organes internes, il convient de parler du fait que ce n'est pas l'anémie qui doit être ajustée, mais d'autres problèmes. Un diagnostic différentiel est nécessaire pour leur détection et un diagnostic précis, ce qui permettra de décider du début de la thérapie la plus efficace.

    Anémie

    L'anémie est une affection pathologique caractérisée par une diminution de l'hémoglobine dans le sang et peut s'accompagner d'une diminution de la teneur quantitative en globules rouges par unité de volume.

    L'anémie dans certains cas peut être attribuée à des formes nosologiques indépendantes de pathologie, dans d'autres, elles ne sont que le symptôme d'une maladie.

    Classification de l'anémie

    Il existe de nombreuses classifications. Aucun d'eux ne reflète pleinement l'ensemble du spectre de cette pathologie..

    En pratique clinique, la classification suivante de l'anémie est la plus courante:

    • anémie hémorragique aiguë;
    • anémie des globules rouges:
      • aplastique,
      • carence en fer,
      • mégaloblastique,
      • sidéroblaste,
      • maladies chroniques;
    • anémie due à une destruction accrue des globules rouges: hémolytique.

    Selon la gravité d'une diminution de l'hémoglobine, on distingue trois degrés de gravité de l'anémie:

    • doux - taux d'hémoglobine supérieur à 90 g / l;
    • moyenne - hémoglobine dans la plage de 90 à 70 g / l;
    • sévère - taux d'hémoglobine inférieur à 70 g / l.

    Divers types d'anémie sont détectés dans 10 à 20% de la population, dans la plupart des cas chez les femmes. L'anémie la plus courante associée à une carence en fer (environ 90% de toutes les anémies), moins souvent l'anémie dans les maladies chroniques, encore moins souvent l'anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en acide folique (mégaloblastique), hémolytique et aplasique.

    L'anémie peut être d'origine complexe. Peut-être une combinaison, par exemple, d'une carence en fer et d'une anémie par carence en B12.

    Les symptômes de l'anémie

    Symptômes courants de l'anémie:

    • faiblesse, fatigue accrue, diminution des performances, irritabilité, somnolence;
    • étourdissements, maux de tête, acouphènes, scintillement de "mouches" devant les yeux;
    • palpitations avec peu d'activité physique ou au repos;
    • essoufflement avec peu d'effort ou au repos.

    La nature et la gravité des plaintes d'anémie sont diverses et dépendent du type, de la gravité de l'anémie, du rythme de son développement et des caractéristiques individuelles d'une personne..

    Les principes de prévention et de traitement dépendent du type d'anémie.

    Déficience en fer

    Anémie ferriprive la plus courante.

    L'anémie ferriprive est un syndrome hématologique clinique caractérisé par une carence en fer due à divers processus pathologiques (physiologiques).

    L'anémie ferriprive se manifeste par des symptômes asthéniques (fatigue, capacité de travail considérablement réduite, troubles de l'attention et de la mémoire), une faiblesse musculaire et un syndrome d'épithélialopathie (peau sèche, «bourrages» aux coins de la bouche, ongles cassants et en couches, perte de cheveux, etc.).

    Les lésions des muqueuses chez les patients atteints d'anémie ferriprive se manifestent par des symptômes tels que des difficultés à avaler (dysphagie sidéropénique), des troubles dysuriques (altération de la miction), le développement d'une pangastrite atrophique avec insuffisance sécrétoire, une altération des fonctions protéiques synthétiques, des économies d'énergie et des fonctions enzymatiques du foie..

    Alors que le développement de l'anémie ferriprive se développe et s'aggrave, les troubles du système cardiovasculaire se développent sous la forme de dystrophie myocardique, de dysfonction diastolique avec altération de la relaxation passive, de type hyperkinétique de circulation sanguine.

    Causes de l'anémie ferriprive

    Les principales causes d'anémie ferriprive comprennent:

    • perte de sang chronique: gingivale, nasale, gastrique, intestinale, utérine, rénale;
    • malabsorption: entérite, résection intestinale, opération de résection gastrique;
    • besoin accru: grossesse et allaitement; croissance excessive;
    • carence nutritionnelle.

    Prévention et traitement de l'anémie ferriprive

    Les principes de base de la prévention et du traitement de l'anémie ferriprive:

    • élimination de la cause de la carence en fer;
    • régime riche en fer (viande, foie, etc.);
    • utilisation à long terme de préparations à base de fer (4 à 6 mois); sous contrôle de Ferritin, Hb, saturation des globules rouges;
    • transfusions de globules rouges dans l'anémie sévère;
    • administration prophylactique de préparations à base de fer dans les groupes à risque.

    Il est important de comprendre quelles préparations de fer peuvent et doivent être prises, pour contrôler le niveau de ferritine, Нb, la saturation des globules rouges.

    Préparations à base de fer. Comment choisir?

    Plus de 25 mg à la fois ne sont pas absorbés..

    Plus de 50 mg par jour ne sont pas absorbés..

    En conséquence, il est nécessaire de rechercher des préparations de fer à faible dose (25 mg suffisent) avec un haut degré de biodisponibilité. Pour que le fer ne rivalise pas dans les intestins avec les autres oligo-éléments, il vaut mieux sous la forme de robes de chambre - un «paquet» d'acides aminés.

    Anémie due à une carence en vitamine B12

    Le tableau classique de l'anémie déficiente en B12 a été décrit par Thomas Addison au milieu du XIXe siècle: une glossite avec des manifestations neurologiques caractéristiques sur le fond du syndrome anémique. Dans de tels cas, la reconnaissance de la maladie n'est pas difficile et ne nécessite qu'une confirmation en laboratoire avant de prescrire un traitement, dont le début en temps opportun conduit souvent au rétablissement complet du patient.

    Un problème diagnostique grave est la forme subclinique la plus courante de carence en vitamine B12 - sans développement d'anémie.

    Un traitement retardé peut entraîner le développement d'anomalies neurologiques persistantes. À cet égard, la connaissance des manifestations non spécifiques de la carence en vitamine B12, des causes de son apparition, ainsi que des approches informatives du diagnostic et des méthodes efficaces de traitement de cette affection est d'une importance particulière..

    Le processus pathologique avec une carence en vitamine B12 affecte presque tous les organes et systèmes, la nature et la gravité des manifestations cliniques dans chaque cas sont individuelles et dépendent, en plus de la durée de l'existence et de la gravité de la carence, d'un certain nombre de facteurs connexes.

    Les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

    Une carence modérée commence par des manifestations cliniques du syndrome anémique général (essoufflement, palpitations, pâleur, vertiges, etc.), une glossite Hunter apparaît (atrophie papillaire, langue «vernie»), puis des troubles neurologiques (neuropathie sensorielle distale) se joignent. Cependant, cette séquence de symptômes n'est pas nécessaire: les manifestations neurologiques précèdent souvent le développement du syndrome anémique et des anomalies dans l'analyse clinique du sang (anémie macrocytaire, pancytopénie), et la glossite de Hunter survient dans pas plus de 10% des cas.

    Les changements dégénératifs de la moelle épinière se manifestent par la démyélinisation des fibres qui composent les cordes postérieure et latérale. Sans traitement, la neuropathie périphérique bilatérale peut évoluer vers une dégénérescence axonale et la mort des neurones. Ces changements entraînent une violation de la sensibilité proprioceptive et vibrationnelle et de la flexion. Démarche instable, mouvements maladroits, qui sont remplacés par une ataxie spastique.

    La défaite des nerfs périphériques se manifeste par une violation de la perception du goût et de l'odorat, une atrophie du nerf optique. Dans les cas extrêmement graves, cette image se termine par le développement de la démence, des épisodes de psychose développée avec hallucinose, paranoïa et dépression sévère sont possibles. Dans 20% des cas, ces manifestations neurologiques sont détectées isolément sans anémie concomitante..

    À cet égard, la carence en vitamine B12 doit être incluse dans la série de diagnostics différentiels chez les patients présentant des symptômes neurologiques d'origine peu claire, et un retard dans le diagnostic et le traitement peut entraîner des conséquences irréversibles.

    Causes de l'anémie par carence en vitamine B12

    La cause de l'anémie déficiente en B12 classique est la destruction auto-immune des cellules pariétales de l'estomac, ce qui conduit au développement d'une gastrite auto-immune atrophique avec une production réduite du facteur interne de Castle (IFC), en combinaison avec laquelle 99% de la vitamine B12 (facteur de Castle externe) est absorbée dans l'estomac..

    Les causes de carence en vitamine B12 comprennent également une consommation réduite d'aliments riches en cette vitamine (principalement d'origine animale, par exemple chez les végétaliens ou les pauvres), l'abus d'alcool.

    Ces dernières années, un facteur étiologique majeur est une violation de la libération de vitamine B12 associée aux protéines de transport alimentaire en raison d'un état hypo ou anacide, y compris un état induit par le médicament (chez les patients prenant de la metformine pendant une longue période, prenant des inhibiteurs de la pompe à protons, des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2, des antiacides ), chez les patients après des interventions chirurgicales sur l'estomac.

    Le risque de développer une carence en B12 est directement proportionnel à la posologie et à la durée de la prise des inhibiteurs de la pompe à protons et des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2.

    Une augmentation des niveaux d'homocystéine avec une diminution de la concentration de vitamine B12 augmente le risque initialement élevé de complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, et donc un dépistage de la carence en vitamine B12 chez les patients recevant de la metformine est nécessaire.

    Tests diagnostiques pour l'anémie par déficit en B12

    • détermination des concentrations plasmatiques d'homocystéine, d'acide méthylmalonique (MMK) et des concentrations sériques d'holotranscobalamine.

    Malheureusement, ces études peuvent être réalisées loin de tous les laboratoires; l'absence de frontières de référence standard complique la situation. Ainsi, nous devons admettre l'absence d'un «gold standard» pour diagnostiquer une carence en vitamine B12.

    Du fait que la cobalamine et l'acide folique sont impliqués dans les mêmes processus biochimiques et qu'une carence en deux vitamines conduit au développement d'une anémie macrocytaire, leur niveau est déterminé simultanément. Avec une véritable carence en vitamine B12, les niveaux d'acide folique sont généralement normaux, voire élevés, mais une carence combinée est possible..

    La raison de l'état pathologique:

    • Gastrite atrophique (anémie pernicieuse).
    • le syndrome de Sjogren.
    • Violation du traitement de la vitamine B12 dans l'estomac Gastrite, y compris la gastrectomie associée à Helicobacter (résection totale ou partielle de l'estomac)
      Syndrome de Zollinger - Ellison.
    • Résection de l'iléon ou de la maladie de l'intestin grêle (maladie de Crohn, maladie cœliaque, sprue tropicale).
    • Absorption altérée dans l'intestin grêle Maldigestia (pancréatite chronique avec insuffisance pancréatique exocrine; gastrinome).
    • Agents infectieux (ténias, syndrome de croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle, giardiase).
    • Famine complète ou partielle.
    • Régime alimentaire végétarien (particulièrement strict, "végétalien").
    • Alcoolisme.
    • L'âge des personnes âgées.
    • Déficit / défaut du château (syndrome d'Imerslund - Gresbeck).
    • Anomalies héréditaires Carence congénitale du facteur interne de Castle - anémie pernicieuse juvénile.
    • Mutation dans le gène CG1.
    • Carence en transcobalamine.
    • Obstétrique / gynécologie provoque la grossesse.
    • Contraception hormonale et hormonothérapie substitutive.

    Beaucoup de. Il est nécessaire d'évaluer l'état, les analyses et l'énergie de manière globale. Comprenez le cycle des folates. Surveiller de près l'homocystéine et l'efficacité fonctionnelle du foie dans son ensemble.

    Conférence du nutritionniste Arkady Bibikov

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    Déficience en fer

    RCHR (Centre républicain pour le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
    Version: Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

    informations générales

    Brève description

    Code de protocole:

    Code (s) ICD-10:
    D 50 Anémie ferriprive
    D 50,0 Anémie posthémorragique (chronique)
    D 50.8 Autre anémie ferriprive
    D 50,9 anémie ferriprive, sans précision

    Date d'élaboration du protocole: 2013.

    Abréviations utilisées dans le protocole:
    J - carence en fer
    ADN - acide désoxyribonucléique
    IDA - anémie ferriprive
    WDS - état de carence en fer
    CPU - indicateur de couleur

    Catégorie de patient *: Adultes

    Utilisateurs du protocole: hématologue, thérapeute, gastro-entérologue, chirurgien, gynécologue

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    Classification

    Il n'existe actuellement aucune classification généralement acceptée de l'anémie ferriprive..

    Classification clinique de l'anémie ferriprive (pour le Kazakhstan).
    Dans le diagnostic d'anémie ferriprive, 3 points doivent être distingués:

    Forme étiologique (sera précisée après examen complémentaire)
    - En raison d'une perte de sang chronique (anémie posthémorragique chronique)
    - En raison de l'augmentation de la consommation de fer (augmentation de la demande de fer)
    - En raison de niveaux de fer initiaux insuffisants (chez les nourrissons et les jeunes enfants)
    - Alimentaire (nutritionnel)
    - En raison d'une absorption insuffisante dans les intestins
    - En raison d'une altération du transport du fer

    Étapes
    A. Latent: réduction de Fe sérique, carence en fer sans anémie (anémie latente)
    B. Tableau cliniquement détaillé de l'anémie hypochromique.

    Gravité
    Léger (teneur en Hb 90-120 g / l)
    Moyen (teneur en Hb 70-89 g / l)
    Grave (teneur en Hb inférieure à 70 g / l)

    Exemple: anémie ferriprive, post-gastrorésection, stade B, sévère.

    Diagnostique

    La liste des principales mesures diagnostiques:

    1. Numération globulaire complète (12 paramètres)
    2. Test sanguin biochimique (protéines totales, bilirubine, urée, créatinine, ALT, AST, bilirubine et fractions)
    3. Fer sérique, ferritine, OZHSS, réticulocytes sanguins
    4. Analyse générale d'urine

    La liste des mesures de diagnostic supplémentaires:
    1. Fluorographie
    2. Oesophagogastroduodénoscopie,
    3. Échographie de l'abdomen, des reins,
    4. Examen radiographique du tube digestif selon les indications,
    5. Radiographie pulmonaire selon les indications,
    6. Fibrocolonoscopie,
    7. Sigmoïdoscopie,
    8. Échographie thyroïdienne.
    9. Ponction sternale pour diagnostic différentiel, après consultation d'un hématologue, selon les indications

    Critères diagnostiques *** (description des signes fiables de la maladie en fonction de la gravité du processus).

    1) Plaintes et antécédents médicaux:

    Informations de l'anamnèse:
    IDA posthémorragique chronique

    1. Saignement utérin. Ménorragie d'origines diverses, hyperpolyménorrhée (règles plus de 5 jours, surtout lorsque les premières menstruations surviennent avant 15 ans, avec un cycle de moins de 26 jours, présence de caillots sanguins pendant plus d'une journée), hémostase, avortement, accouchement, fibromes utérins, adénomyose, contraceptifs intra-utérins, tumeurs malignes.

    2. Saignement du tractus gastro-intestinal. Si une perte de sang chronique est détectée, un examen approfondi du tube digestif est effectué "de haut en bas" à l'exception des maladies de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, des helminthiases avec ankylostomes. Chez les hommes adultes, les femmes après la ménopause, la principale cause de carence en fer est le saignement gastro-intestinal, qui peut provoquer: ulcère gastro-duodénal, hernie diaphragmatique, tumeurs, gastrite (alcoolique ou due à un traitement avec des salicylates, des stéroïdes, de l'indométhacine). Les violations du système hémostatique peuvent entraîner des saignements du tube digestif.

    3. Don (chez 40% des femmes conduit à une carence en fer latente, et parfois, principalement, chez les donneuses ayant de nombreuses années d'expérience (plus de 10 ans) - provoque le développement de l'IDA.

    4. Autre perte de sang: nasale, rénale, iatrogène, causée artificiellement par une maladie mentale.

    5. Hémorragies dans les espaces clos: hémosidérose pulmonaire, tumeurs glomiques, notamment avec ulcération, endométriose.

    L'IDA associée à une demande accrue de fer:
    Grossesse, allaitement, puberté et croissance intensive, maladies inflammatoires, sports intenses, traitement à la vitamine B12 chez les patients12 anémie déficiente.
    L'un des mécanismes pathogénétiques les plus importants pour le développement de l'anémie chez la femme enceinte est la production insuffisamment faible d'érythropoïétine. En plus des états d'hyperproduction de cytokines pro-inflammatoires causés par la grossesse elle-même, leur hyperproduction est possible avec des maladies chroniques concomitantes (infections chroniques, polyarthrite rhumatoïde, etc.).

    L'IDA associée à une diminution de l'apport en fer
    Malnutrition avec une prédominance de farine et de produits laitiers. Lors de la collecte d'une anamnèse, il est nécessaire de prendre en compte les caractéristiques de la nutrition (végétarisme, jeûne, régime). Chez certains patients, une diminution de l'absorption du fer dans l'intestin peut être masquée par des syndromes courants tels que la stéatorrhée, le spru, la maladie cœliaque ou l'entérite diffuse. La carence en fer survient souvent après résection des intestins, de l'estomac, de la gastro-entérostomie. La gastrite atrophique et l'achlorhydrie concomitante peuvent également réduire l'absorption du fer. Une mauvaise absorption du fer peut contribuer à une diminution de la production d'acide chlorhydrique, une diminution du temps nécessaire à l'absorption du fer. Ces dernières années, le rôle de l'infection à Helicobacter pylori dans le développement de l'IDA a été étudié. Il a été noté que dans certains cas, l'échange de fer dans le corps pendant l'éradication d'Helicobacter peut se normaliser sans mesures supplémentaires..

    L'IDA associée à une altération du transport du fer
    Ces IDA sont associés à une antransferrinémie congénitale, à la présence d'anticorps à la transferrine et à une diminution de la transferrine due à une carence totale en protéines..

    une. Syndrome pan-anémique: faiblesse, fatigue accrue, étourdissements, maux de tête (plus souvent le soir), essoufflement pendant l'effort physique, palpitations, syncope, scintillement de «mouches» devant les yeux avec une pression artérielle basse, une augmentation modérée de la température est souvent observée, souvent de la somnolence pendant la journée et faible endormissement la nuit, irritabilité, nervosité, conflit, larmoiement, diminution de la mémoire et de l'attention, diminution de l'appétit. La gravité des plaintes dépend de l'adaptation à l'anémie. Un taux d'anémie plus lent contribue à une meilleure adaptation..

    b. Syndrome sidéropénique:

    - changements dans la peau et ses appendices (sécheresse, desquamation, craquelures légères, pâleur). Les cheveux sont ternes, cassants, «fendus», deviennent gris tôt, tombent intensément, changements dans les ongles: amincissement, fragilité, striation transversale, parfois concavité en forme de cuillère (koilonychia).
    - Changements dans les muqueuses (glossite avec atrophie des papilles, fissures dans les coins de la bouche, stomatite angulaire).
    - Modifications du tractus gastro-intestinal (gastrite atrophique, atrophie de la muqueuse de l'œsophage, dysphagie). Difficulté à avaler des aliments secs et solides.
    - Système musculaire Myasthénie grave (en raison de l'affaiblissement des sphincters, il y a un besoin impérieux d'uriner, l'incapacité à retenir l'urine avec le rire, la toux et parfois l'énurésie nocturne chez les filles). La myasthénie peut également entraîner une fausse couche, des complications pendant la grossesse et l'accouchement (diminution de la contractilité du myomètre
    Dépendance aux odeurs inhabituelles.
    Goût perversion. Exprimé dans le désir de manger quelque chose de non comestible.
    - Dystrophie myocardique sidéropénique - tendance à la tachycardie, à l'hypotension.
    - Troubles du système immunitaire (niveaux réduits de lysozyme, B-lysines, complément, certaines immunoglobulines, niveaux réduits de lymphocytes T et B, ce qui contribue à une morbidité infectieuse élevée avec l'IDA et à l'émergence d'une immunodéficience secondaire de nature combinée).

    2) examen physique:
    • pâleur de la peau et des muqueuses;
    • sclérotique "bleue" en raison de leurs modifications dystrophiques, légère coloration jaune du triangle nasolabial, paumes en raison d'une altération du métabolisme du carotène;
    • coilonychie;
    • chéilite (convulsions);
    • symptômes flous de gastrite;
    • miction involontaire (en raison de la faiblesse du sphincter);
    • symptômes de lésions du système cardiovasculaire: palpitations, essoufflement, douleurs thoraciques et parfois enflure des jambes.

    3) études en laboratoire

    Indicateurs de laboratoire pour IDA

    Indicateur de laboratoireNormeChangements dans l'IDA
    1Changements morphologiques dans les globules rougesnormocytes - 68%
    microcytes - 15,2%
    macrocytes - 16,8%
    La microcytose est associée à l'anisocytose, la poïkilocytose, en présence d'anulocytes, de plantocytes
    2Indicateur de couleur0,86 -1,05Indicateur d'hypochromie inférieur à 0,86
    3Teneur en hémoglobineFemmes - au moins 120 g / l
    Hommes - au moins 130 g / l
    Réduit
    4ASSEOIR27-31 pgMoins de 27 pg
    5ICSU33-37%Moins de 33%
    6MCV80-100 flAbaissé
    7RDW11,5 - 14,5%Agrandi
    8Le diamètre moyen des globules rouges7,55 ± 0,099 μmRéduit
    9Nombre de réticulocytes2-10: 1000Inchangé
    dixCoefficient d'érythropoïèse efficace0,06-0,08x10 12 l / jourNon modifié ou réduit
    OnzeSérum de ferFemmes - 12-25 microm / l
    Hommes –13-30 μmol / L
    Abaissé
    12Capacité totale de fixation du fer dans le sérum sanguin30-85 μmol / LPromu
    treizeCapacité de fixation du fer latent sériqueMoins de 47 micromoles / lAu-dessus de 47 μmol / L
    14Saturation en transferrine de fer16-15%Réduit
    quinzeTest de report0,8-1,2 mgDiminution
    seizeLe contenu des protoporphyrines dans les globules rouges18-89 μmol / LPromu
    17Peinture sur ferLes sidéroblastes sont présents dans la moelle osseuseLa disparition des sidéroblastes ponctués
    dix-huitNiveau de ferritine15-150 mcg / lDiminution

    4) études instrumentales (signes radiographiques, endoscopie - image).
    Afin d'identifier les sources de perte de sang, la pathologie d'autres organes et systèmes:
    - Examen radiographique du tube digestif selon les indications,
    - radiographie pulmonaire selon les indications,
    - fibrocolonoscopie,
    - sigmoïdoscopie,
    - Échographie thyroïdienne.
    - Ponction du sternum pour diagnostic différentiel

    5) indications pour l'avis d'un expert:
    gastroentérologue - saignement des organes du tractus gastro-intestinal;
    Dentiste - saignement des gencives,
    ORL - saignements de nez,
    oncologue - une lésion maligne qui provoque des saignements,
    néphrologue - élimination des maladies rénales,
    Spécialiste TB - saignement contre la tuberculose,
    pneumologue - perte de sang due à des maladies du système broncho-pulmonaire, gynécologue - saignement des voies génitales,
    endocrinologue - une diminution de la fonction thyroïdienne, la présence d'une néphropathie diabétique,
    hématologue - pour exclure les maladies du système sanguin, l'inefficacité de la ferrothérapie
    proctologue - saignement rectal,
    spécialiste des maladies infectieuses - en présence de signes d'helminthiases.

    Diagnostic différentiel

    CritèresATTENDREMDS (RA)B12 déficientL'anémie hémolytique
    HéréditaireAIHA
    ÂgePlus souvent jeune, jusqu'à 60 ans
    Plus de 60 ans
    Plus de 60 ans-Après 30 ans
    Forme des globules rougesAnisocytose, poikilocytoseMégalocytesMégalocytesSphéro-ovalocytoseNorme
    Indicateur de couleurAbaisséNormal ou élevéPromuNormeNorme
    Courbe des prix jonesNormeDécalage à droite ou normeDécalage à droiteNorm ou décalage vers la droiteDécalage à gauche
    Longévité Eritre.NormeNormal ou raccourciRaccourciRaccourciRaccourci
    Test de CoombsLes négatifs.Négatifs. parfois positifLes négatifs.Les négatifs.Va mettre.
    Résistance osmotique Er.NormeNormeNormePromuNorme
    Réticulocytes du sang périphériqueSe rapporte.
    augmenter, absolu. diminution
    Diminué ou augmentéAbaissé,
    au 5-7ème jour de traitement, crise réticulocytaire
    AgrandiAugmenter
    Leucocytes du sang périphériqueNormeAbaisséDéclassement possibleNormeNorme
    Plaquettes de sang périphériqueNormeAbaisséDéclassement possibleNormeNorme
    Fer de lactosérumAbaisséAugmenté ou normalPromuElevé ou normalAugmenté ou normal
    MoelleAugmentation des polychromatophilesHyperplasie de tous les germes de formation de sang, signes de dysplasie cellulaireMégaloblastesÉrythropoïèse accrue avec augmentation des formes matures
    Bilirubine sanguineNormeNormeAugmentation possibleAugmentation de la fraction indirecte de bilirubine
    Urobilin urineNormeNormeApparence possibleAugmentation persistante de l'urobiline urinaire

    Le diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive est effectué avec d'autres anémies hypochromiques causées par une altération de la synthèse de l'hémoglobine. Ceux-ci comprennent l'anémie associée à une altération de la synthèse des porphyrines (anémie due à l'empoisonnement au plomb, avec une altération congénitale de la synthèse de la porphyrine), ainsi que la thalassémie. L'anémie hypochromique, contrairement à l'anémie ferriprive, se produit avec une teneur élevée en fer dans le sang et un dépôt qui n'est pas utilisé pour former l'hème (sidérorésie), avec ces maladies, il n'y a aucun signe de carence tissulaire en fer.
    Un signe différentiel d'anémie due à une altération de la synthèse de porphyrine est une anémie hypochromique avec ponction basophile des globules rouges, des réticulocytes, une érythropoïèse accrue dans la moelle osseuse avec un grand nombre de sidéroblastes. La thalassémie est caractérisée par une forme semblable à une cible et une ponction basophile des globules rouges, une réticulocytose et la présence de signes d'hémolyse accrue

    Traitement

    Objectifs du traitement:
    - Correction de la carence en fer.
    - Traitement complet de l'anémie et des complications qui y sont associées.
    - Élimination des conditions hypoxiques.
    - Normalisation de l'hémodynamique, des troubles systémiques, métaboliques et organiques.

    Tactiques de traitement ***:

    traitement non médicamenteux
    En cas d'anémie ferriprive, on montre au patient une alimentation riche en fer. La quantité maximale de fer pouvant être absorbée par les aliments dans le tractus gastro-intestinal est de 2 g par jour. Le fer des produits d'origine animale est absorbé dans l'intestin en beaucoup plus grandes quantités que les produits d'origine végétale. Le fer divalent, qui fait partie de l'hème, est mieux absorbé. Le fer carné est mieux absorbé et le fer hépatique est pire, car le fer dans le foie est principalement contenu sous forme de ferritine, d'hémosidérine, ainsi que sous forme d'hème. En petite quantité, le fer est absorbé par les œufs et les fruits. Les aliments suivants contenant du fer sont recommandés pour le patient: boeuf, poisson, foie, reins, poumons, œufs, flocons d'avoine, sarrasin, haricots, cèpes, cacao, chocolat, légumes verts, légumes, pois, haricots, pommes, blé, pêches, raisins secs, pruneaux, hareng, hématogène. Il est conseillé de prendre koumiss dans une dose quotidienne de 0,75-1 l, avec une bonne tolérance - jusqu'à 1,5 l. Au cours des deux premiers jours, le patient ne reçoit pas plus de 100 ml de koumiss à chaque dose, à partir du 3ème jour, le patient prend 250 ml 3 à 4 fois par jour. Il est préférable de prendre du koumiss 1 heure avant et 1 heure après le petit déjeuner, 2 heures avant et 1 heure après le déjeuner et le dîner.
    En l'absence de contre-indications (diabète, obésité, allergies, diarrhée), il faut recommander au patient du miel. Dans le miel, il y a jusqu'à 40% de fructose, ce qui contribue à augmenter l'absorption du fer dans l'intestin. Le fer est mieux absorbé par le veau (22%), le poisson (11%); 3% du fer est absorbé par les œufs, les haricots, les fruits, le riz, les épinards et le maïs - 1%.

    traitement médical
    Liste séparément
    - liste des médicaments essentiels
    - liste des médicaments supplémentaires
    *** dans ces sections, vous devez fournir un lien vers une source qui dispose d'une bonne base de preuves, indiquant le niveau de fiabilité. Les références doivent être indiquées entre crochets avec une numérotation à mesure qu'elles se produisent. Cette source doit être indiquée dans la liste des références sous le numéro correspondant.

    Le traitement IDA doit comprendre les étapes suivantes:

    1. Soulager l'anémie.
      B. Thérapie de saturation (restauration des réserves de fer dans le corps).
      B. Soins de soutien.
    La dose quotidienne pour la prévention de l'anémie et le traitement d'une forme bénigne de la maladie est de 60 à 100 mg de fer, et pour le traitement de l'anémie sévère, de 100 à 120 mg de fer (pour le sulfate de fer).
    L'inclusion d'acide ascorbique dans les préparations de sel de fer améliore son absorption. Pour le fer (III), les doses d'hydroxyde de polymaltosate peuvent être plus élevées, environ 1,5 fois par rapport à ce dernier, car le médicament est non ionique, il est bien mieux toléré que les sels de fer, tandis que seule la quantité de fer dont le corps a besoin est absorbée et uniquement de manière active.
    Il convient de noter que le fer est mieux absorbé avec un estomac "vide", il est donc recommandé de prendre le médicament 30 à 60 minutes avant de manger. Avec une prescription adéquate de préparations en fer à une dose suffisante, une augmentation des réticulocytes est notée aux jours 8-12, la teneur en Hb augmente à la fin de la 3ème semaine. La normalisation du nombre de globules rouges ne se produit qu'après 5-8 semaines de traitement.

    Toutes les préparations à base de fer sont divisées en deux groupes:
    1. Préparations contenant du fer ionique (solution saline, composés polysaccharidiques du fer ferreux - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin, etc.).
    2. Composés non ioniques, qui comprennent des préparations de fer ferrique, représentées par le complexe fer-protéine et le complexe hydroxyde-polymaltose (Maltofer). Complexe de polymaltose hydroxyde de fer (III) (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

    Table. Médicaments essentiels en fer pour administration orale

    Une drogueComposants supplémentairesForme posologiqueLa quantité de fer, mg
    Préparations monocomposants
    Aristophéronsulfate de fersirop - 200 ml,
    5 ml - 200 mg
    Ferronalgluconate de fercomprimé, 300 mg12%
    Ferrogluconategluconate de fercomprimé, 300 mg12%
    Hemofer Prolongatumsulfate de fercomprimé, 325 mg105 mg
    Vin de fersucre fersolution, 200 ml
    10 ml - 40 mg
    Heferolfumarate de fergélules 350 mg100 mg
    Médicaments combinés
    Actiférinesulfate de fer, D, L-sérine
    sulfate de fer, D, L-sérine,
    glucose, fructose
    sulfate de fer, D, L-sérine,
    glucose, fructose, sorbate de potassium
    caps., 0,11385 g
    sirop, 5 ml - 0,171 g
    gouttes, 1 ml -
    0,0472 g
    0,0345 g
    0,034 g
    0,0098 g
    Sorbifer - durulessulfate de fer, ascorbique
    acide
    comprimé, 320 mg100 mg
    Ferrstabfumarate de fer, acide foliquecomprimé, 154 mg33%
    Folfetabfumarate de fer, acide foliquecomprimé, 200 mg33%
    Ferroplektsulfate de fer, ascorbique
    acide
    comprimé, 50 mg10 mg
    Ferroplexsulfate de fer, ascorbique
    acide
    comprimé, 50 mgvingt%
    Fefolsulfate de fer, acide foliquecomprimé, 150 mg47 mg
    Ferro-foilsulfate de fer, acide folique,
    cyanocobalamine
    caps., 100 mgvingt%
    Tardiferon Retardsulfate de fer, ascorbiquecomprimés, 256,3 mg80 mg
    acide, mucoprotéose
    Gyno Tardiferonsulfate de fer, ascorbique
    acide, mucoprotéose, folique
    acide
    comprimés, 256,3 mg80 mg
    2 Macrofergluconate de fer, acide foliquetabl effervescent.,
    625 mg
    12%
    Fenyulssulfate de fer, ascorbique
    acide, nicotinamide, vitamines
    Groupe B
    casquettes.,45 mg
    Irovitsulfate de fer, ascorbique
    acide, acide folique,
    cyanocobalamine, lysine monohydro-
    chlorure
    caps., 300 mg100 mg
    Ranferon 12Fumarate de fer, acide ascorbique, acide folique, cyanocobalamine, sulfate de zincCaps., 300 mg100 mg
    TotemGluconate de fer, gluconate de manganèse, gluconate de cuivreAmpoules avec une solution pour boire50 mg
    GlobironFumarate de fer, acide folique, cyanocobalamine, pyridoxine, docusate sodiqueCaps., 300 mg100 mg
    Gemsineral-TDFumarate de fer, acide folique, cyanocobalamineCaps., 200 mg67 mg
    Ferramine vitaAsparaginate de fer, acide ascorbique, acide folique, cyanocobalamine, sulfate de zincComprimé, 60 mg
    Maltofercomplexe hydroxyle polymaltose de ferGouttes, sirop, 10 mg Fev 1 ml;
    Languette. à croquer 100 mg
    Maltofer Fallcomplexe hydroxyle polymaltose de fer, acide foliqueLanguette. à croquer 100 mg
    Ferrum Lekcomplexe hydroxyle polymaltose de ferLanguette. à croquer 100 mg

    Pour un léger soulagement de l'IDA:
    Onglet Sorbifer 1. x 2 p. dans d. 2-3 semaines, onglet Maxifer 1. x 2 fois par jour, 2-3 semaines, Maltofer 1 comprimé 2 fois par jour - 2-3 semaines, Ferrum-Lek 1 onglet x 3 p. en d. 2-3 semaines;
    Gravité modérée: onglet Sorbifer 1. x 2 p. dans d. 1-2 mois, onglet Maxifer 1. x 2 fois par jour, 1-2 mois, Maltofer 1 comprimé 2 fois par jour - 1-2 mois, Ferrum-Lek 1 onglet x 3 p. en jours 1-2 mois;
    Gravité sévère: onglet Sorbifer 1. x 2 p. dans d. 2-3 mois, onglet Maxifer 1. x 2 fois par jour, 2-3 mois, Maltofer 1 comprimé 2 fois par jour - 2-3 mois, Ferrum-Lek 1 onglet x 3 p. en d. 2-3 mois.
    Bien sûr, la durée du traitement est influencée par le niveau d'hémoglobine dans le contexte de la ferrothérapie, ainsi que par le tableau clinique positif!

    Table. Préparations à base de fer pour administration parentérale.

    Nom commercialAUBERGEForme posologiqueLa quantité de fer, mg
    Venofer ivComplexe d'hydroxyde de fer et de saccharoseAmpoules 5,0100 mg
    Ferkayl v / mIron III DextranAmpoules 2.0100 mg
    Cosmofer in / m, in / inComplexe hydroxyde de fer III-dextraneAmpoules 2.0100 mg
    Novofer-D po / m, po / poComplexe hydroxyde de fer III-dextraneAmpoules 2.0100 mg / 2 ml

    Indications pour l'administration parentérale de préparations à base de fer:
    • Intolérance aux préparations de fer pour administration orale;
    • Violation de l'absorption du fer;
    • ulcère peptique de l'estomac et du duodénum pendant l'exacerbation;
    • Anémie sévère et nécessité vitale de remplacer rapidement une carence en fer, par exemple, préparation à une intervention chirurgicale (refus d'un traitement par hémocomposant)
    Pour l'administration parentérale, des préparations de fer ferrique sont utilisées..
    La dose bien sûr de préparations de fer pour l'administration parentérale est calculée par la formule:
    A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
    où A est la dose bien sûr, mg;
    M - poids corporel du patient, kg;
    Нb - le contenu de Нb dans le sang, g / l.

    Schéma de traitement IDA:
    1. À un taux d'hémoglobine de 109 à 90 g / l, un hématocrite de 27 à 32%, une combinaison de médicaments doit être prescrite:

    - Régime alimentaire, y compris les aliments riches en fer - langue de boeuf, viande de lapin, poulet, cèpes, sarrasin ou flocons d'avoine, légumineuses, cacao, chocolat, pruneaux, pommes;

    - Sel, composés polysaccharidiques de fer ferreux, complexe de polymaltose hydroxyde de fer (III) dans une dose quotidienne totale de 100 mg (administration orale) pendant 1,5 mois avec un contrôle sanguin complet une fois par mois, si nécessaire, prolonger la durée du traitement jusqu'à 3 mois;

    - acide ascorbique 2 dr. x 3 r. en 2 semaines

    2. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 90 g / l, l'hématocrite est inférieur à 27%, consultez un hématologue.
    Sel ou composés polysaccharidiques de fer ferreux ou de complexe de polymaltose d'hydroxyde de fer (III) dans un dosage standard. En plus de la thérapie précédente, nommer un complexe de fer (III) -hydroxyde de polymaltose (200 mg / 10 ml) par voie intraveineuse tous les deux jours, la quantité de fer administrée doit être calculée selon la formule indiquée dans les instructions du fabricant ou fer III dextran (100 mg / 2 ml) une fois tous les jour, par voie intramusculaire (calcul par la formule), avec une sélection individuelle du cours en fonction des paramètres hématologiques, à ce stade, la prise de préparations orales de fer est temporairement arrêtée;

    3. Avec une normalisation des taux d'hémoglobine de plus de 110 g / l et d'hématocrite de plus de 33%, prescrire une combinaison de préparations de sels ou de composés polysaccharidiques de fer ferreux ou de fer (III) -hydroxide polymaltose complexe 100 mg une fois par semaine pendant 1 mois, sous le contrôle du taux d'hémoglobine, acide ascorbique 2 dr. x 3 r. en d. 2 semaines (non applicable pour la pathologie du tractus gastro-intestinal - érosion et ulcères de l'œsophage, de l'estomac), acide folique, 1 tab. x 2 p. en 2 semaines.

    4. A un taux d'hémoglobine inférieur à 70 g / l, traitement hospitalier au service d'hématologie, en cas d'exclusion de pathologie gynécologique ou chirurgicale aiguë. Examen préliminaire obligatoire d'un gynécologue et chirurgien.

    - En cas de syndromes anémiques sévères et circulatoires-hypoxiques, suspension érythrocytaire leucofiltrée, les transfusions ultérieures sont strictement conformes aux indications absolues, selon l'arrêté du ministre de la santé de la République du Kazakhstan du 26 juillet 2012 n ° 501. Modifiant l'arrêté intérimaire Du Ministre de la Santé de la République du Kazakhstan en date du 6 novembre 2009 n ° 666 "Lors de l'approbation de la nomenclature, des règles pour l'acquisition, la transformation, le stockage, la vente du sang et de ses composants, ainsi que des règles pour le stockage, la transfusion du sang, ses composants et préparations"

    - En période préopératoire, afin de normaliser rapidement les paramètres hématologiques, transfusion de suspension érythrocytaire leucofiltrée, conformément à la commande n ° 501;

    - Sel ou composés polysaccharidiques de fer ferreux ou de complexe polymaltose d'hydroxyde de fer (III) (200 mg / 10 ml) par voie intraveineuse tous les deux jours selon les instructions et sous le contrôle des paramètres hématologiques.

    Par exemple, un schéma pour calculer la quantité de médicament administrée par rapport à Cosmofer
    Dose totale (Fe mg) = poids corporel (kg) x (Нb requis - Нb réel) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (apport de Fe). Facteur 0,24 = 0,0034 (la teneur en fer dans l'Hb est de 0,34%) x 0,07 (volume sanguin 7% du poids corporel) x 1000 (transition de g à mg). Dose de tête en ml (pour l'anémie ferriprive) en poids corporel (kg) et en fonction des valeurs d'Hb (g / l), ce qui correspond à:
    60, 75, 90, 105 g / l:
    60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectivement;
    65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, respectivement;
    70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, respectivement;
    75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, respectivement;
    80 kg - 45, 39, 33, 27 ml, respectivement;
    85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, respectivement;
    90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, respectivement.

    Si nécessaire, le traitement est signé par étapes: soins d'urgence, ambulatoire, hospitalisé.

    Autres traitements non

    Intervention chirurgicale

    Les indications du traitement chirurgical sont des saignements en cours, une anémie, pour des raisons qui ne peuvent pas être éliminées par un traitement médicamenteux.

    La prévention

    La prévention primaire est réalisée dans des groupes de personnes qui ne souffrent pas actuellement d'anémie, mais il existe des circonstances prédisposant au développement de l'anémie:
    • enceintes et allaitantes;
    • adolescentes, surtout avec des règles abondantes;
    • donateurs;
    • les femmes avec des périodes lourdes et longues.

    Prévention de l'anémie ferriprive chez les femmes ayant des menstruations abondantes et prolongées.
    2 cours de thérapie préventive sont prescrits pour une durée de b semaines (la dose quotidienne de fer est de 30 à 40 mg) ou après les menstruations pendant 7 à 10 jours chaque mois pendant un an.
    Prévention de l'anémie ferriprive chez les donneurs, les enfants des écoles de sport.
    1-2 traitements préventifs sont prescrits pendant 6 semaines en combinaison avec un complexe antioxydant.
    Pendant la période de croissance intensive des garçons, une anémie ferriprive peut se développer. À ce stade, un traitement préventif avec des préparations à base de fer doit également être effectué.

    La prévention secondaire est réalisée pour les personnes souffrant d'anémie ferriprive précédemment guérie en présence de conditions qui menacent le développement d'une rechute d'anémie ferriprive (menstruations abondantes, fibromes utérins, etc.).

    Après le traitement de l'anémie ferriprive, il est recommandé à ces groupes de patients de suivre un traitement prophylactique d'une durée de 6 semaines (la dose quotidienne de fer est de 40 mg), puis deux cycles de 6 semaines par an ou 30 à 40 mg de fer par jour pendant 7 à 10 jours après la menstruation. De plus, vous devez manger au moins 100 g de viande par jour.

    Tous les patients atteints d'anémie ferriprive, ainsi que les personnes présentant des facteurs de risque de cette pathologie, doivent être enregistrés auprès d'un médecin généraliste à la clinique du lieu de résidence avec un test sanguin général obligatoire au moins 2 fois par an et une étude du contenu en fer sérique. Dans le même temps, l'observation du dispensaire est également réalisée en tenant compte de l'étiologie de l'anémie ferriprive, c'est-à-dire le patient est au dispensaire pour une maladie qui a provoqué une anémie ferriprive.

    Gestion complémentaire
    Des tests sanguins cliniques doivent être effectués mensuellement. En cas d'anémie sévère, une surveillance en laboratoire est effectuée chaque semaine, en l'absence de dynamique positive des paramètres hématologiques, un examen clinique hématologique et clinique approfondi est montré.

    Information

    Sources et littérature

    1. Procès-verbaux des réunions de la Commission d'experts sur le développement des soins de santé du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan, 2013
      1. Liste de la littérature utilisée: 1. OMS. Le rapport annuel officiel. Genève, 2002. 2. Évaluation, prévention et contrôle de l'anémie ferriprive. A guid for program managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. ATTENDRE. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anémie ferriprive. M.: Docteur. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jornal britannique de la nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport du fer à travers les membranes cellulaires: compréhension moléculaire de l'absorption du fer duodénale et placentaire. Meilleures pratiques et recherche Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Lettre de fer: recommandations pour le traitement de l'anémie ferriprive. Hématologie et transfusiologie 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Diagnostic en laboratoire de l'anémie. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anémie (A à Z). Manuel pour les médecins / éd. Acad. Yu.L. Shevchenko. - Saint-Pétersbourg: "Neva", 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anémie chez les enfants: mains. Pour les médecins. - Saint-Pétersbourg: Peter, 2001.-- 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anémie - SPb.: Hippocrate. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Hématologie pratique et de laboratoire / trans. de l'anglais sous la direction de A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

    Information

    Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification

    UN M. Raisova - tête. Dep. thérapie, Ph.D..
    OU. Khan - Assistant au Département de Thérapie Postgraduate, Hématologue

    Indication d'absence de conflit d'intérêts: non

    Réviseurs:

    Indication des conditions de révision du protocole: tous les 2 ans.

  • Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite