Anémie - Symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'anémie? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront discutés dans l'article du Dr Golysheva Ekaterina Nikolaevna, thérapeute avec une expérience de 7 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

L'anémie (anémie) est une diminution du nombre de globules rouges et une diminution de l'hémoglobine.

Les globules rouges sont des globules rouges, ils n'ont pas de noyau cellulaire, mais ils contiennent une protéine spéciale contenant du fer - l'hémoglobine (Hb), qui remplit la fonction la plus importante d'échange de gaz dans le corps (transfère l'oxygène des poumons aux tissus et en transporte le dioxyde de carbone). Par conséquent, une diminution du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une diminution des taux d'hémoglobine. Il existe un autre concept important - l'hématocrite (Hct) - c'est le pourcentage de globules rouges dans le plasma sanguin.

Chez l'homme, l'anémie est déterminée à l'aide des indicateurs suivants:

  • taux d'hémoglobine 10 * 12 cellules / l.

Pour les enfants, les indicateurs de norme changent avec l'âge, vous devez donc utiliser des tables d'âge spéciales [4].

En substance, l'anémie est un symptôme de nombreuses conditions: maladies oncologiques ou maladies accompagnées de saignements chroniques (ulcère gastro-duodénal ou organes digestifs érosifs, hémorroïdes). Mais compte tenu de l'importance de ce symptôme et de sa propagation importante, l'anémie équivaut en fait à l'indépendance nosologique, c'est-à-dire à un groupe distinct de diagnostics [1].

Les causes de l'anémie ferriprive (IDA) comprennent:

  • perte de sang chronique;
  • violation de l'absorption des oligo-éléments et des vitamines dans l'intestin;
  • besoin accru de fer (par exemple, pendant la grossesse);
  • violation de son transport (livraison aux organes et tissus);
  • apport alimentaire insuffisant.

Par exemple, un besoin élevé en fer est la principale cause d'IDA chez les femmes enceintes et les mères qui allaitent. Chez les femmes en âge de procréer, dans la plupart des cas, une anémie ferriprive survient en raison de règles abondantes et chez les enfants - en raison d'une consommation insuffisante de nourriture. L'IDA peut être le résultat d'un régime alimentaire déséquilibré avec un régime végétarien, car le fer des aliments végétaux est absorbé de façon pire. Les produits végétaux contiennent de l'acide phytique, qui forme des complexes insolubles avec le fer et altère l'absorption du fer de ces produits. Le fer est mieux absorbé par les produits d'origine animale, la protéine de myoglobine est présente dans la viande, ce qui améliore l'absorption du fer dans les intestins.

La principale place parmi les causes de l'anémie est occupée par les pertes sanguines aiguës et chroniques, la formation de sang altérée, un certain nombre de maladies chroniques et infectieuses. La perte de sang chronique est déterminée par le petit volume de sang perdu, de courte durée, très souvent ils se produisent secrètement pour les patients eux-mêmes et ne sont pas toujours perçus comme la cause profonde de l'anémie par les médecins traitants de diverses spécialités. De telles hémorragies peuvent survenir, par exemple, dans le cas de saignements menstruels abondants chez les femmes qui s'y habituent et le considèrent normal. Dans ce cas, l'histoire gynécologique incorrecte et incomplètement collectée reste souvent en arrière-plan dans la recherche diagnostique des causes de l'anémie. Si vous soupçonnez une carence en fer latente ou toute autre anémie, il est nécessaire de clarifier la durée du cycle menstruel, le volume et la durée du flux menstruel. Renseignez-vous directement sur le nombre de serviettes consommées par jour, la nécessité de les remplacer la nuit, ce qui est déjà un signe de perte de sang excessive et nécessite une consultation avec un gynécologue pour déterminer les tactiques de gestion.

Dans les saignements aigus avec un grand volume de sang perdu, l'anémie se développe en raison d'une forte diminution de la masse de globules rouges et dépend du degré de perte de sang, ainsi que de l'activation compensatoire de l'hématopoïèse. La perte de sang chronique à long terme entraîne inévitablement l'épuisement du dépôt de fer (réserves) avec le développement de l'anémie. Classiquement, 1 ml de sang contient 0,5 mg de fer, si un patient, par exemple, saigne des hémorroïdes, la perte de 2-3 cuillères à café de sang par jour (10 ml = 5 mg de fer) sera supérieure à l'apport quotidien en fer. En conséquence, ses réserves sont considérablement réduites, ce qui est déjà un facteur de risque de développement d'une anémie ferriprive ou d'une carence en fer latente [2].

Le développement de l'anémie est possible en prenant certains médicaments (antitumoral, un certain nombre de médicaments antibactériens, antiprotozoaires, antiviraux, anti-inflammatoires, antirhumatismaux, antiépileptiques et antipsychotiques). Par conséquent, la prise de ce groupe de médicaments doit se faire sous la surveillance obligatoire d'un spécialiste.

Il existe également des types d’anémie héréditaire:

  1. En violation de la structure de la membrane des globules rouges:
  2. L'anémie de Minkowski-Shoffar (anémie hémolytique microsphérique, ou sphérocytose héréditaire) - une maladie qui est basée sur un défaut des protéines de la membrane des globules rouges;
  3. ovalocytose (ellipsocytose) - une maladie dans laquelle les globules rouges sont ovales ou elliptiques;
  4. acanthocytose - la présence dans le sang périphérique de globules rouges avec diverses excroissances du cytoplasme.
  5. Avec une carence en enzymes (protéines qui accélèrent les réactions biochimiques) dans les globules rouges.
  6. En cas de violation de la formation d'hémoglobine (thalassémie, drépanocytose, hémoglobinose).

Dans certains cas, les causes de l'anémie sont un manque de certaines vitamines et minéraux (B12, acide folique, fer) ou un problème de digestibilité.

Les symptômes de l'anémie

L'anémie ne présente pas de symptômes spécifiques clairs, par conséquent, le diagnostic différentiel en fonction du seul tableau clinique est impossible. Les symptômes n'apparaissent que lorsque le taux d'hémoglobine est considérablement réduit par rapport à la ligne de base du patient individuel. Les symptômes sont surtout plus prononcés chez les patients atteints d'autres maladies chroniques non infectieuses, par exemple, les ulcères érosifs ou peptiques du tractus gastro-intestinal, les maladies inflammatoires de l'intestin grêle (maladie cœliaque, maladie de Crohn) ou avec le développement rapide d'une anémie.

Avec le développement de l'anémie, une pâleur de la peau, une faiblesse générale, des nausées, des étourdissements, des douleurs thoraciques, une tachycardie, un essoufflement apparaissent, dans les cas graves, il y a des syncopes (perte de conscience). Les symptômes possibles incluent: maux de tête, vertiges, acouphènes, manque de menstruations et troubles digestifs. En cas d'anémie sévère, une hypoxie ou une hypovolémie tissulaire se développe, auquel cas la probabilité d'une insuffisance cardiovasculaire ou d'un choc augmente.

Symptômes qui déterminent l'origine de l'anémie

Symptômes d'anémie qui se développe à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique: méléna (excréments noirs indiquant des saignements internes du tractus gastro-intestinal supérieur), saignements de nez, flux menstruel abondant, saignement d'hémorroïdes.

Le jaunissement de la peau et de la sclérotique, l'urine foncée en l'absence de maladie du foie indiquent la destruction des globules rouges avec la libération d'hémoglobine (hémolyse).

Une perte de poids rapide sans raisons objectives peut être le résultat d'un processus oncologique dans le corps.

Une douleur intense dans la poitrine ou les os peut indiquer une anémie falciforme (une maladie sanguine héréditaire, qui est basée sur une violation de la structure de la protéine d'hémoglobine), et une sensation de brûlure, des picotements, des rampements rampants sur toute la surface des mains - sur une anémie déficiente en B12 [4].

Pathogenèse de l'anémie

Chaque type d'anémie a sa propre raison, mais leur pathogenèse est très similaire, nous considérons donc le mécanisme de développement de l'anémie commune.

La pathogenèse de l'anémie ferriprive se compose de deux mécanismes:

  1. Elle survient dans toutes les anémies: modifications hypoxiques (altération de la fonction respiratoire des tissus) dans les tissus et les organes, résultant d'une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le corps. Les manifestations cliniques des changements hypoxiques sont représentées par une faiblesse générale, une somnolence, une baisse des performances mentales et de l'endurance physique, des acouphènes, des étourdissements, des évanouissements, un essoufflement à l'effort, des palpitations, une pâleur.
  2. Inhérent exclusivement à l'anémie ferriprive: un ralentissement de l'activité des enzymes contenant du fer impliquées dans la respiration tissulaire des cellules. La base de la formation d'une anémie ferriprive est une carence en fer dans le corps. Le fer est le cadre de la formation des molécules d'hémoglobine, à savoir sa partie contenant du fer - hème.

La carence en fer, comme les autres anémies du corps, passe par trois étapes:

  1. Prélat - forme latente, car ce stade n'a pas de manifestations cliniques.
  2. Latent - la respiration des tissus et l'activité enzymatique sont altérées.
  3. Anémie - une diminution de la quantité totale d'hémoglobine ou d'hématocrite, une diminution du nombre de globules rouges [1].

Pathogenèse de l'anémie par déficit en B12

L'essence de l'anémie par carence en vitamine B12 est une violation du processus de maturation des globules rouges en raison d'une carence en vitamine B12 ou B9 (acide folique).

La carence en vitamine B12 affecte principalement la moelle osseuse, le cerveau et l'épithélium du tractus gastro-intestinal. Une hématopoïèse de type mégaloblastique apparaît dans le germe rouge de l'hématopoïèse: un défaut dans la synthèse de l'ADN se produit, à la suite duquel se forment de très grandes cellules - les mégaloblastes et les mégalocytes de ceux-ci; la synchronisation de la maturation du noyau et du cytoplasme des globules rouges est altérée; les globules rouges sanguins meurent précocement. Dans le même temps, la granulocytopoïèse (la formation de granulocytes, qui représentent le plus grand groupe de globules blancs) et la thrombocytopoïèse (formation de plaquettes) sont réduites.

Avec un manque de vitamine B12, l'échange d'acides gras est perturbé et les acides méthylmalonique et propionique neurotoxiques s'accumulent. La synthèse de la myéline (une substance qui forme la gaine de myéline des fibres nerveuses) est altérée. Les colonnes vertébrales postérieure et latérale sont endommagées [3].

Classification et stades de développement de l'anémie

I. Classification de l'anémie par morphologie (taille) des globules rouges

  1. Macrocytaire - un type d'anémie dans lequel se forment de gros globules rouges (macrocytes):
  2. carence en vitamine B12 et en acide folique;
  3. l'érythroleucémie est une forme rare de leucémie myéloïde aiguë (cancer du système hématopoïétique), caractérisée par la présence dans le sang d'un grand nombre de globules rouges nucléaires;
  4. la myélodysplasie est une maladie congénitale caractérisée par des modifications pathologiques de la colonne vertébrale et de la moelle épinière et des troubles de l'hématopoïèse myéloïde (formation de globules rouges, de granulocytes, de plaquettes et de monocytes). En règle générale, les tumeurs bénignes de la myélodysplasie sont représentées par des kystes, d'autres formes de néoplasmes sont moins fréquentes..
  5. L'anémie microcytaire est un type d'anémie qui se caractérise par une diminution de la taille des globules rouges. Ce type comprend:
  6. thalassémie (anémie Cooley) - une maladie dans laquelle la synthèse de la protéine vitale de l'hémoglobine, qui fait partie des globules rouges, est perturbée.
  7. la microsphérocytose est une anémie hémolytique causée par un défaut génétique dans les membranes des globules rouges et caractérisée par une hémolyse constante - la destruction des globules rouges avec la libération d'hémoglobine dans l'environnement;
  8. Déficience en fer.
  9. L'anémie normocytaire est un type d'anémie dans lequel les globules rouges sont de taille normale..
  10. hypoplasique - une pathologie caractérisée par l'inhibition de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse;
  11. anémie hémolytique - une pathologie des globules rouges, basée sur la destruction accélérée des globules rouges;
  12. anémie due à des maladies chroniques;
  13. anémie avec syndrome meyloidysplastic - une maladie du système sanguin dans laquelle la formation de sang normale est altérée en raison de changements dysplasiques dans la moelle osseuse.

II. Classification des couleurs (CPU)

  • Anémie hypochromique (PC inférieure à 0,8): anémie ferriprive, anémie de redistribution du fer, thalassémie, etc..
  • Anémie normochromique (CP de 0,86 à 1,06): anémie aplasique, anémie du syndrome myélodysplasique, etc..
  • Hyperchromique (CP supérieur à 1,05): anémie déficiente en B12, carence en acide folique, etc..

III. Classification de l'anémie pathogénique

Anémie due à une perte de sang:

  1. Anémie hémorragique aiguë.
  2. Anémie hémorragique chronique.

Anémie causée par une altération de la formation d'hémoglobine et de globules rouges:

  1. Déficience en fer.
  2. Anémie due à une redistribution incorrecte du fer.
  3. Anémie saturée en fer due à une altération de la synthèse de l'hème.
  4. Anémie mégaloblastique en violation de la synthèse d'ADN.
  5. Carence en B12 et carence en acide folique.
  6. Anémie mégaloblastique avec déficit en enzymes impliquées dans la synthèse des bases puriques (adénine, guanine), impliquées dans la construction des nucléotides, acides nucléiques et autres composés biologiquement actifs, et des bases pyrimidiques (uracile, cytosine, thymine), qui font partie des acides nucléiques, nucléosides, nucléotides.
  7. B12 (anémie folique) anesthésique. Elle survient du fait que la moelle osseuse n'est pas en mesure d'utiliser les substances antianémiques disponibles dans l'organisme (vitamine B12, acide folique).
  8. Anémie hypoproliférative.
  9. Anémie due à une insuffisance médullaire.
  10. L'anémie aplasique est une pathologie du système hématopoïétique, qui supprime la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse et se manifeste par une faible formation de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes, ou uniquement des globules rouges.
  11. Anémie réfractive dans le syndrome myélodysplasique.
  12. Anémie métaplasique
  13. Anémie due à une hémoblastose (néoplasmes se développant dans le système hématopoïétique et lymphatique).
  14. Anémie due à des métastases médullaires.
  15. Anémie érythropoïétique.

Anémie avec augmentation de l'hémorragie.

  1. Héréditaire.
  2. En violation de la structure de la membrane érythrocytaire (anémie de Minkowski-Shoffar, microsphérocytaire, ovalocytose, acanthocytose).
  3. Avec une carence en enzymes dans les globules rouges.
  4. En cas de violation de la formation d'hémoglobine (thalassémie, drépanocytose, hémoglobinose).
  5. Acquis.
  6. Auto-immune.
  7. Hémoglobinurie nocturne intermittente (ingestion d'hémoglobine dans l'urine à la suite de lésions vasculaires). L'hémoglobinurie nocturne paroxystique est une mutation somatique dans les cellules souches de la moelle osseuse, ce qui entraîne une violation de la régulation du système du complément (une partie du système immunitaire qui protège contre les bactéries et autres agents pathogènes), la destruction des globules rouges, la thrombose des veines et des artères et la défaillance de la moelle osseuse. La mutation est dans le gène du glycane phosphatidylinositol de classe A lié à l'X (PIG-A).
  8. Médicinal.
  9. Après des blessures et en raison de microangiopathies.
  10. En cas d'empoisonnement par des poisons hémolytiques et des toxines bactériennes.

IV. Anémie par gravité EORTC (Société européenne pour le diagnostic et le traitement du cancer)

La gravité de l'anémie et la quantité d'hémoglobine:

  • 0 degré> 120 g / l;
  • 1 degré - 120-100 g / l;
  • 2 degrés - 100-80 g / l;
  • 3 degrés - 80-65 g / l;
  • 4 degrés - moins de 65 g / l [3].

Complications de l'anémie

Les patients anémiques notent les effets d'un certain nombre de symptômes sur leur activité quotidienne..

Fatigue chronique. En raison de la progression de l'anémie, le patient peut ressentir une faiblesse générale constante, une somnolence, une perte de force, une distraction, une incapacité à pratiquer pleinement et régulièrement des sports.

Le système immunitaire. Selon les résultats de la recherche, il a été démontré que l'anémie affecte l'immunité, ce qui rend une personne plus vulnérable aux maladies chroniques et infectieuses.

Une anémie sévère augmente le risque de complications visant le système cardiovasculaire ou respiratoire. Une tachycardie (palpitations cardiaques) et une insuffisance cardiaque (efficacité insuffisante de l'apport sanguin au corps) peuvent apparaître.

Grossesse. Une anémie sévère chez la femme enceinte augmente le risque d'aggravation de la nutrition fœtale, de complications lors de l'accouchement et de la période post-partum. De plus, ces patientes sont plus sujettes à la dépression post-partum. Un certain nombre d'études ont montré que les bébés nés de femmes souffrant d'anémie pendant la grossesse sont très susceptibles de:

  • né prématurément (jusqu'à 37 semaines de gestation);
  • à la naissance ont un poids corporel inférieur à la normale;
  • avoir un niveau réduit de fer dans le corps;
  • développer plus lentement et avoir des capacités mentales réduites.

Syndrome des jambes sans repos. L'apparition du syndrome des jambes sans repos contre l'anémie est appelée syndrome des jambes sans repos secondaire. Le syndrome des jambes sans repos est très fréquent, il affecte le système nerveux et provoque un désir irrésistible de bouger constamment vos jambes. Des sensations désagréables apparaissent dans les hanches, les mollets et les pieds. Le syndrome des jambes sans repos, causé par l'anémie, est traité avec des médicaments contenant du fer pour normaliser les réserves de fer dans le corps [6].

Diagnostic de l'anémie

Diagnostic en laboratoire de l'anémie

Les critères généraux pour le diagnostic en laboratoire de toutes les anémies dans le test sanguin général lors du comptage par la méthode "manuelle" sont un ou plusieurs indicateurs à la fois:

  • diminution de la concentration d'hémoglobine (Нb inférieure à 110 g / l);
  • diminution du nombre de globules rouges (moins de 3,8 x 10 * 12 cellules / l);
  • diminution de l'indice de couleur (moins de 0,85);
  • nombre réduit ou normal de réticulocytes - précurseurs des globules rouges (normaux 10-20%) dans l'analyse générale du sang.

Il peut également y avoir des changements morphologiques dans les globules rouges (changement de forme) - anisocytose (changement dans la taille des globules rouges ou globules blancs) et poïkilocytose (déformation de la forme des globules rouges). Dans un test sanguin général, il est nécessaire de faire attention à l'apparition de granulocytes immatures, qui peuvent indiquer toutes sortes de processus inflammatoires, allergiques, de maladies auto-immunes, d'infections causées par des virus ou des bactéries.

Lors d'une analyse sanguine générale sur un analyseur hématologique automatique, les normes des indicateurs ci-dessus et un certain nombre d'indices érythrocytaires changent. De plus, un test sanguin général révèle:

  • diminution du volume moyen de globules rouges (MCV): moins de 80 fl;
  • une diminution de la teneur moyenne en Hb dans les globules rouges (SIT): moins de 26 pg;
  • une diminution de la concentration moyenne d'Hb dans les globules rouges (MCHC): moins de 320 g / l;
  • augmentation du degré d'anisocytose des globules rouges (RDW): plus de 14%.

Les changements dans l'analyse biochimique du sang sont déterminés par la pathogenèse de l'anémie et peuvent inclure:

  • une diminution de la concentration en fer sérique (inférieure à 12,5 μmol / l);
  • augmentation de la capacité totale de fixation du fer dans le sérum (plus de 69 μmol / l);
  • diminution du coefficient de saturation en fer de la transferrine (moins de 17%);
  • une diminution de la concentration sérique de ferritine (inférieure à 30 ng / ml ou μg / l);
  • diminution de la vitamine B12 et de l'acide folique dans l'anémie déficiente en B12.

De plus, il est devenu possible de déterminer les récepteurs solubles de la transferrine (rTFR), dont la concentration augmente avec une carence en fer (plus de 2,9 μg / ml).

Diagnostic différentiel de l'IDA

  1. Anémie par carence: anémie par carence folique (D52), anémie par carence en B12 (D51) (anémie mégaloblastique);
  2. Anémie due à des maladies chroniques non transmissibles (D63.8). Anémie mégaloblastique de laboratoire:
  3. macrocytaire (MCV supérieur à 100 fl);
  4. le développement de changements secondaires dus à l'implication dans le processus d'autres germes d'hématopoïèse sous forme de leucopénie (diminution du nombre de globules blancs), de neutropénie (diminution du nombre de neutrophiles) et de thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes);
  5. hyperségmentation des noyaux de neutrophiles;
  6. type mégaloblastique d'hématopoïèse, la présence de grandes cellules érythroïdes dans la moelle osseuse;
  7. une diminution de la vitamine B12 sérique (norme 100-700 pg / ml) avec une anémie déficiente en B12;
  8. diminution de la concentration sérique sanguine (normale 3-20 ng / ml) ou d'acide folique dans les globules rouges (normale 166-640 ng / ml) avec une anémie par carence en acide folique [5].

Traitement de l'anémie

Tout d'abord, le traitement doit viser à identifier et à éliminer la cause profonde, de sorte que le traitement de l'anémie dure longtemps, souvent accompagné de plusieurs médecins spécialistes.

Fondamentalement, le traitement implique la restauration des réserves d'hémoglobine, une augmentation du nombre de globules rouges et la normalisation de l'hématocrite. La principale méthode efficace pour traiter l'anémie ferriprive est l'utilisation de préparations à base de fer par voie orale ou parentérale (par voie intraveineuse ou intramusculaire)

Pour rétablir le taux d'hémoglobine chez un patient souffrant d'anémie ferriprive, il est nécessaire que la dose de fer ferreux par jour (seulement elle soit effectivement absorbée) soit de 100 à 300 mg, compte tenu des réserves de fer épuisées (environ 1,5 g).


Nom du médicament

Composants,
inclus dans la préparation

Dosage Fe, mg

Médicinal
formulaire de décharge

Dose quotidienne,
g

Conferon

acide succinique

cinquante

Comprimés

3-4

Heferol

L'acide fumarique

100

Capsules


1-2

Hemofer Prolongatum

Sulfate de fer

105

Jelly beans

1-2

Ferrogradumet

Plastique
matrice - degré

105

Comprimés

1-2

Actiferrine


D, L-sérine

113,8
34,8

Capsules
Sirop

1-2
1 salon de thé
cuillère par 12 kg de poids corporel

Ferroplex

Ascorbique
acide

dix

Jelly beans


8-10

Sorbifer Durules

Sulfate de fer
+ Vitamine C

100

Comprimés

1-2

Tardiferon

Sulfate de fer
+mucoprotéase

80

Comprimés

1-2


Fenyuls

Ascorbique
acide, nicotinamide, vitamines B

cinquante

Capsules

Irovit

Le même + ascorbique
acide, cyancobalamine, L-lysine

100

Capsules

1-2

Irradien

Ascorbique
acide, acide folique, cyancobalamine,
L-cystéine, D-fructose, levure

100

Jelly beans

1-2

Il est plus efficace de prescrire des médicaments avec une teneur plus élevée en fer ferreux, ils doivent être pris par voie orale (par voie orale) 1 à 2 fois par jour. Pour les patients, c'est l'approche la plus pratique, par conséquent, leur adhésion au traitement augmente. La composition de nombreuses formes posologiques de fer comprend les acides ascorbique et succinique, le fructose, la cystéine, etc., ils aident à la meilleure absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal. Les préparations à base de fer sont mieux tolérées si elles sont prises avec des aliments.

Traitement de l'anémie ferriprive avec des formes parentérales de préparations à base de fer

Il existe des indications claires pour une telle thérapie:

  • avec une absorption réduite de l'intestin (syndrome de déficit d'absorption, résection de l'intestin grêle, entérite, etc.);
  • exacerbation de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, telles que l'ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum, ​​la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse;
  • mauvaise tolérance aux préparations à base de fer prises par voie orale;
  • si nécessaire, reconstitution rapide des réserves de fer dans le corps.

Pour l'administration parentérale, des préparations de fer sont utilisées, telles que Ferinject (par voie intramusculaire) Ectofer (par voie intramusculaire), Ferbitol (par voie intramusculaire), Ferrum Lek (par voie intramusculaire, intraveineuse), Ferkoven (par voie intraveineuse) [2].

Concernant le traitement de l'anémie post-partum, il n'y a pas de conclusions claires sur les méthodes. Selon des études, l'apport en fer par voie orale n'a pas un avantage significatif par rapport au fer intraveineux ou au placebo. Cependant, la prise orale de fer ne conduit pas au développement de réactions allergiques potentiellement mortelles, comme l'administration intraveineuse de fer. La signification clinique de la transfusion sanguine reste incertaine, notamment en raison des risques encourus. Cette méthode peut être utilisée dans le traitement de l'anémie post-partum en cas de saignement aigu ou sévère lors de l'accouchement. Cependant, il n'est pas recommandé après un saignement mineur à modéré chez les patients stables souffrant d'anémie légère ou asymptomatique. Dans tous les cas, il est nécessaire d'évaluer la gravité de l'anémie et d'envisager l'utilisation d'une alimentation riche en fer, comme méthode de prévention et d'ajout au traitement [7].

L'anémie ferriprive est le type d'anémie le plus courant. Cependant, le traitement pour d'autres types d'anémie est différent du traitement IDA. Dans d'autres variétés d'anémie, pour normaliser la numération sanguine, il est nécessaire, par exemple, de reconstituer les réserves de vitamine B12, d'acide folique, de contrôler les maladies chroniques concomitantes et d'autres facteurs qui étaient à l'origine de l'anémie. Pour ce faire, vous avez besoin d'une visite en temps opportun chez un médecin qui s'occupera du diagnostic et de la détermination des tactiques de gestion.

Régime

L'apport d'aliments à haute teneur en fer doit être ajouté à l'alimentation pour tous les types d'anémie: porc et foie de boeuf, veau, boeuf, sarrasin, pommes vertes, grenades, champignons, chou, haricots et autres légumineuses, chocolat noir, etc..

Vous devez manger 4 à 6 fois par jour. Pour une digestion normale, les aliments doivent être à température ambiante, les aliments trop froids ou trop chauds irritent la muqueuse gastrique, ce qui interfère avec l'absorption des éléments bénéfiques. La quantité d'eau bu par jour est de 30 ml pour 1 kg de poids, thé, jus, soupe compris, etc. Il est strictement interdit de prendre de l'alcool et de la fumée. L'alcool affecte non seulement négativement la santé du tractus gastro-intestinal, mais il lixivie également des composants utiles dans l'urine, ce qui est nocif même pour les personnes en bonne santé. Le tabagisme augmente l'acidité de l'estomac, ce qui peut déclencher le développement d'une gastrite ou d'ulcères. Dans ce cas, l'absorption des oligo-éléments bénéfiques est perturbée..

En cas d'anémie ferriprive, il faut inclure les aliments fermentés (kéfir, kvas, choucroute, etc.). L'acide contenu dans ces produits entre facilement en contact avec le fer et empêche la formation de phytates de fer mal absorbés, ce qui améliore la pénétration du fer dans les entérocytes (cellules tapissant la surface interne de l'intestin). La formation de phytates de fer diminue également si les produits végétaux sont broyés ou soumis à un traitement thermique [10].

La supplémentation quotidienne en fer pour les femmes menstruées est une stratégie de santé clinique efficace pour soulager l'anémie et éliminer la carence en fer, ainsi que pour augmenter les réserves d'hémoglobine et de fer. La supplémentation quotidienne en fer améliore également les performances physiques des femmes. De plus, il est prouvé que l'ajout de fer réduit la fatigue [8].

Il est recommandé aux femmes enceintes de prendre quotidiennement des suppléments de fer et d'acide folique par voie orale: 30 à 60 mg de fer élémentaire et 400 μg (0,4 mg) d'acide folique pour prévenir l'anémie, la septicémie post-partum, l'accouchement prématuré et l'insuffisance pondérale à la naissance [9].

Prévoir. La prévention

Prévoir

Pour le pronostic, la cause de l'anémie joue un rôle important. Le diagnostic précoce et la détermination rapide des tactiques de gestion de l'anémie post-hémorragique sont directement liés à un bon pronostic.

Si l'anémie est associée à une carence en fer, en vitamine B12 ou en acide folique, vous devez compléter le régime alimentaire avec des aliments riches en ces oligo-éléments et vitamines. Un pronostic moins favorable concerne une anémie qui survient à la suite d'un cancer, y compris les organes hématopoïétiques, ou des troubles génétiques, car ils sont difficiles à traiter.

La prévention

La prévention comprend des examens réguliers par un thérapeute avec des tests, une détection et un traitement rapides des maladies chroniques, y compris l'identification et le traitement d'une source de perte de sang chronique (ulcères gastro-duodénaux, hémorroïdes, etc.).

Pour la prévention de l'anémie, ainsi que pour le traitement, il est important que le régime alimentaire contienne des aliments riches en fer, en vitamine B12 et en acide folique.

Anémie

L'anémie est une affection pathologique caractérisée par une diminution de l'hémoglobine dans le sang et peut s'accompagner d'une diminution de la teneur quantitative en globules rouges par unité de volume.

L'anémie dans certains cas peut être attribuée à des formes nosologiques indépendantes de pathologie, dans d'autres, elles ne sont que le symptôme d'une maladie.

Classification de l'anémie

Il existe de nombreuses classifications. Aucun d'eux ne reflète pleinement l'ensemble du spectre de cette pathologie..

En pratique clinique, la classification suivante de l'anémie est la plus courante:

  • anémie hémorragique aiguë;
  • anémie des globules rouges:
    • aplastique,
    • carence en fer,
    • mégaloblastique,
    • sidéroblaste,
    • maladies chroniques;
  • anémie due à une destruction accrue des globules rouges: hémolytique.

Selon la gravité d'une diminution de l'hémoglobine, on distingue trois degrés de gravité de l'anémie:

  • doux - taux d'hémoglobine supérieur à 90 g / l;
  • moyenne - hémoglobine dans la plage de 90 à 70 g / l;
  • sévère - taux d'hémoglobine inférieur à 70 g / l.

Divers types d'anémie sont détectés dans 10 à 20% de la population, dans la plupart des cas chez les femmes. L'anémie la plus courante associée à une carence en fer (environ 90% de toutes les anémies), moins souvent l'anémie dans les maladies chroniques, encore moins souvent l'anémie associée à une carence en vitamine B12 ou en acide folique (mégaloblastique), hémolytique et aplasique.

L'anémie peut être d'origine complexe. Peut-être une combinaison, par exemple, d'une carence en fer et d'une anémie par carence en B12.

Les symptômes de l'anémie

Symptômes courants de l'anémie:

  • faiblesse, fatigue accrue, diminution des performances, irritabilité, somnolence;
  • étourdissements, maux de tête, acouphènes, scintillement de "mouches" devant les yeux;
  • palpitations avec peu d'activité physique ou au repos;
  • essoufflement avec peu d'effort ou au repos.

La nature et la gravité des plaintes d'anémie sont diverses et dépendent du type, de la gravité de l'anémie, du rythme de son développement et des caractéristiques individuelles d'une personne..

Les principes de prévention et de traitement dépendent du type d'anémie.

Déficience en fer

Anémie ferriprive la plus courante.

L'anémie ferriprive est un syndrome hématologique clinique caractérisé par une carence en fer due à divers processus pathologiques (physiologiques).

L'anémie ferriprive se manifeste par des symptômes asthéniques (fatigue, capacité de travail considérablement réduite, troubles de l'attention et de la mémoire), une faiblesse musculaire et un syndrome d'épithélialopathie (peau sèche, «bourrages» aux coins de la bouche, ongles cassants et en couches, perte de cheveux, etc.).

Les lésions des muqueuses chez les patients atteints d'anémie ferriprive se manifestent par des symptômes tels que des difficultés à avaler (dysphagie sidéropénique), des troubles dysuriques (altération de la miction), le développement d'une pangastrite atrophique avec insuffisance sécrétoire, une altération des fonctions protéiques synthétiques, des économies d'énergie et des fonctions enzymatiques du foie..

Alors que le développement de l'anémie ferriprive se développe et s'aggrave, les troubles du système cardiovasculaire se développent sous la forme de dystrophie myocardique, de dysfonction diastolique avec altération de la relaxation passive, de type hyperkinétique de circulation sanguine.

Causes de l'anémie ferriprive

Les principales causes d'anémie ferriprive comprennent:

  • perte de sang chronique: gingivale, nasale, gastrique, intestinale, utérine, rénale;
  • malabsorption: entérite, résection intestinale, opération de résection gastrique;
  • besoin accru: grossesse et allaitement; croissance excessive;
  • carence nutritionnelle.

Prévention et traitement de l'anémie ferriprive

Les principes de base de la prévention et du traitement de l'anémie ferriprive:

  • élimination de la cause de la carence en fer;
  • régime riche en fer (viande, foie, etc.);
  • utilisation à long terme de préparations à base de fer (4 à 6 mois); sous contrôle de Ferritin, Hb, saturation des globules rouges;
  • transfusions de globules rouges dans l'anémie sévère;
  • administration prophylactique de préparations à base de fer dans les groupes à risque.

Il est important de comprendre quelles préparations de fer peuvent et doivent être prises, pour contrôler le niveau de ferritine, Нb, la saturation des globules rouges.

Préparations à base de fer. Comment choisir?

Plus de 25 mg à la fois ne sont pas absorbés..

Plus de 50 mg par jour ne sont pas absorbés..

En conséquence, il est nécessaire de rechercher des préparations de fer à faible dose (25 mg suffisent) avec un haut degré de biodisponibilité. Pour que le fer ne rivalise pas dans les intestins avec les autres oligo-éléments, il vaut mieux sous la forme de robes de chambre - un «paquet» d'acides aminés.

Anémie due à une carence en vitamine B12

Le tableau classique de l'anémie déficiente en B12 a été décrit par Thomas Addison au milieu du XIXe siècle: une glossite avec des manifestations neurologiques caractéristiques sur le fond du syndrome anémique. Dans de tels cas, la reconnaissance de la maladie n'est pas difficile et ne nécessite qu'une confirmation en laboratoire avant de prescrire un traitement, dont le début en temps opportun conduit souvent au rétablissement complet du patient.

Un problème diagnostique grave est la forme subclinique la plus courante de carence en vitamine B12 - sans développement d'anémie.

Un traitement retardé peut entraîner le développement d'anomalies neurologiques persistantes. À cet égard, la connaissance des manifestations non spécifiques de la carence en vitamine B12, des causes de son apparition, ainsi que des approches informatives du diagnostic et des méthodes efficaces de traitement de cette affection est d'une importance particulière..

Le processus pathologique avec une carence en vitamine B12 affecte presque tous les organes et systèmes, la nature et la gravité des manifestations cliniques dans chaque cas sont individuelles et dépendent, en plus de la durée de l'existence et de la gravité de la carence, d'un certain nombre de facteurs connexes.

Les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12

Une carence modérée commence par des manifestations cliniques du syndrome anémique général (essoufflement, palpitations, pâleur, vertiges, etc.), une glossite Hunter apparaît (atrophie papillaire, langue «vernie»), puis des troubles neurologiques (neuropathie sensorielle distale) se joignent. Cependant, cette séquence de symptômes n'est pas nécessaire: les manifestations neurologiques précèdent souvent le développement du syndrome anémique et des anomalies dans l'analyse clinique du sang (anémie macrocytaire, pancytopénie), et la glossite de Hunter survient dans pas plus de 10% des cas.

Les changements dégénératifs de la moelle épinière se manifestent par la démyélinisation des fibres qui composent les cordes postérieure et latérale. Sans traitement, la neuropathie périphérique bilatérale peut évoluer vers une dégénérescence axonale et la mort des neurones. Ces changements entraînent une violation de la sensibilité proprioceptive et vibrationnelle et de la flexion. Démarche instable, mouvements maladroits, qui sont remplacés par une ataxie spastique.

La défaite des nerfs périphériques se manifeste par une violation de la perception du goût et de l'odorat, une atrophie du nerf optique. Dans les cas extrêmement graves, cette image se termine par le développement de la démence, des épisodes de psychose développée avec hallucinose, paranoïa et dépression sévère sont possibles. Dans 20% des cas, ces manifestations neurologiques sont détectées isolément sans anémie concomitante..

À cet égard, la carence en vitamine B12 doit être incluse dans la série de diagnostics différentiels chez les patients présentant des symptômes neurologiques d'origine peu claire, et un retard dans le diagnostic et le traitement peut entraîner des conséquences irréversibles.

Causes de l'anémie par carence en vitamine B12

La cause de l'anémie déficiente en B12 classique est la destruction auto-immune des cellules pariétales de l'estomac, ce qui conduit au développement d'une gastrite auto-immune atrophique avec une production réduite du facteur interne de Castle (IFC), en combinaison avec laquelle 99% de la vitamine B12 (facteur de Castle externe) est absorbée dans l'estomac..

Les causes de carence en vitamine B12 comprennent également une consommation réduite d'aliments riches en cette vitamine (principalement d'origine animale, par exemple chez les végétaliens ou les pauvres), l'abus d'alcool.

Ces dernières années, un facteur étiologique majeur est une violation de la libération de vitamine B12 associée aux protéines de transport alimentaire en raison d'un état hypo ou anacide, y compris un état induit par le médicament (chez les patients prenant de la metformine pendant une longue période, prenant des inhibiteurs de la pompe à protons, des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2, des antiacides ), chez les patients après des interventions chirurgicales sur l'estomac.

Le risque de développer une carence en B12 est directement proportionnel à la posologie et à la durée de la prise des inhibiteurs de la pompe à protons et des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2.

Une augmentation des niveaux d'homocystéine avec une diminution de la concentration de vitamine B12 augmente le risque initialement élevé de complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, et donc un dépistage de la carence en vitamine B12 chez les patients recevant de la metformine est nécessaire.

Tests diagnostiques pour l'anémie par déficit en B12

  • détermination des concentrations plasmatiques d'homocystéine, d'acide méthylmalonique (MMK) et des concentrations sériques d'holotranscobalamine.

Malheureusement, ces études peuvent être réalisées loin de tous les laboratoires; l'absence de frontières de référence standard complique la situation. Ainsi, nous devons admettre l'absence d'un «gold standard» pour diagnostiquer une carence en vitamine B12.

Du fait que la cobalamine et l'acide folique sont impliqués dans les mêmes processus biochimiques et qu'une carence en deux vitamines conduit au développement d'une anémie macrocytaire, leur niveau est déterminé simultanément. Avec une véritable carence en vitamine B12, les niveaux d'acide folique sont généralement normaux, voire élevés, mais une carence combinée est possible..

La raison de l'état pathologique:

  • Gastrite atrophique (anémie pernicieuse).
  • le syndrome de Sjogren.
  • Violation du traitement de la vitamine B12 dans l'estomac Gastrite, y compris la gastrectomie associée à Helicobacter (résection totale ou partielle de l'estomac)
    Syndrome de Zollinger - Ellison.
  • Résection de l'iléon ou de la maladie de l'intestin grêle (maladie de Crohn, maladie cœliaque, sprue tropicale).
  • Absorption altérée dans l'intestin grêle Maldigestia (pancréatite chronique avec insuffisance pancréatique exocrine; gastrinome).
  • Agents infectieux (ténias, syndrome de croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle, giardiase).
  • Famine complète ou partielle.
  • Régime alimentaire végétarien (particulièrement strict, "végétalien").
  • Alcoolisme.
  • L'âge des personnes âgées.
  • Déficit / défaut du château (syndrome d'Imerslund - Gresbeck).
  • Anomalies héréditaires Carence congénitale du facteur interne de Castle - anémie pernicieuse juvénile.
  • Mutation dans le gène CG1.
  • Carence en transcobalamine.
  • Obstétrique / gynécologie provoque la grossesse.
  • Contraception hormonale et hormonothérapie substitutive.

Beaucoup de. Il est nécessaire d'évaluer l'état, les analyses et l'énergie de manière globale. Comprenez le cycle des folates. Surveiller de près l'homocystéine et l'efficacité fonctionnelle du foie dans son ensemble.

Conférence du nutritionniste Arkady Bibikov

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