Anatomie cérébrale

L'apport sanguin au cerveau est effectué par deux paires des principaux vaisseaux de la tête - les artères carotides et vertébrales internes, s'étendant des branches de l'arc aortique.

Les principales artères de la tête entrer dans la cavité du crâne et sont divisés en artères cérébrales. Les artères cérébrales et leurs branches forment deux systèmes de structure fondamentalement différents qui alimentent le cerveau:

1. Le réseau artériel de la membrane arachnoïdienne, à partir duquel les boucles s'étendent et s'enfoncent, généralement à angle droit dans la direction radiale, dans la substance cérébrale sont deux types d'artères intracérébrales - courtes, ramifiées dans le cortex et longues - dans la substance blanche sous-jacente du cerveau.

2. Le système vasculaire des formations sous-corticales, le diencéphale et le tronc cérébral est représenté par des artères s'étendant directement des vaisseaux de la base du cerveau et plongeant dans les profondeurs de la substance du cerveau.

Les artères intracérébrales des deux systèmes, dégageant de nombreuses branches dans la substance du cerveau, forment un réseau capillaire vasculaire. À partir du réseau post-capillaire du cortex et de la substance blanche du cerveau, la majeure partie du sang réseau veineux superficiel, situé dans la membrane arachnoïde, et de la zone des formations sous-corticales dans veines profondes du cerveau.

En outre, la sortie de sang se produit dans sinus, intégré dans la dure-mère, puis - dans veines yarmines internes et en partie dans veines externes de l'yarmine.

Le système artériel du tronc cérébral ne forme pas de réseau vasculaire superficiel, mais en raison de la présence d'un grand nombre d'anastomoses, il est continu. Ses vaisseaux constitutifs sont représentés par des branches des artères principales et vertébrales. De nombreuses artères paramédiennes alimentent les sections antéromédiales en sang sur toute sa longueur, et les artères enveloppantes courtes et longues alimentent les sections latérales et postérieures du tronc cérébral (Fig.1). Ces derniers, anastomosant avec les mêmes artères du côté opposé, ainsi qu'entre elles et avec les artères correspondantes du côté opposé, ainsi qu'entre elles et avec les artères correspondantes de leur côté, forment autour du tronc cérébral une série d'anneaux vasculaires avec des artères intraterminales s'étendant depuis elles dans des directions radiales. Dans la substance du cerveau, ils forment les unités fonctionnelles de la microvascularisation: artérioles, artérioles précapillaires, capillaires, veinules et veines postcapillaires.

CIRCULATION SANGUINE DU CERVEAU

CIRCULATION SANGUINE CÉRÉBRALE - circulation sanguine dans le système vasculaire cérébral. L'apport sanguin au cerveau est plus intense que tout autre organe: env. 15% du sang entrant dans la circulation pulmonaire lors du débit cardiaque s'écoule à travers les vaisseaux sanguins du cerveau (son poids n'est que de 2% du poids corporel d'un adulte). Un débit sanguin cérébral extrêmement élevé fournit la plus haute intensité des processus métaboliques dans le tissu cérébral. Cet apport sanguin au cerveau est maintenu pendant le sommeil. Le taux métabolique dans le cerveau est également mis en évidence par le fait que 20% de l'oxygène absorbé par l'environnement est consommé par le cerveau et est utilisé pour les processus oxydatifs..

Contenu

PHYSIOLOGIE

Le système circulatoire du cerveau assure une régulation parfaite de l'apport sanguin à ses éléments tissulaires, ainsi qu'une compensation des troubles du flux sanguin cérébral. Le cerveau (voir) d'une personne est alimenté en sang simultanément par quatre artères principales - carotides internes et vertébrales jumelées, qui sont unies par de larges anastomoses dans la région du cercle artériel (Willis) du cerveau (tsvetn. Fig.4). Dans des conditions normales, le sang ne se mélange pas ici, arrivant ipsilatéralement de chaque artère carotide interne (voir) dans les hémisphères cérébraux, et des vertébrés - principalement dans des parties du cerveau situées dans la fosse crânienne postérieure.

Les artères cérébrales sont des vaisseaux non pas élastiques, mais de type musculaire avec une innervation adrénergique et cholinergique abondante, donc, changeant leur lumière sur une large gamme, ils peuvent participer à la régulation de l'apport sanguin au cerveau.

Des artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures ramifiées à partir du cercle artériel, se ramifiant et s'anastomosant entre elles, forment un système complexe d'artères de la pia mater (artères piales), qui a un certain nombre de caractéristiques: ramification de ces artères (jusqu'à la plus petite, diamètre 50 μm ou moins ) sont situés à la surface du cerveau et régulent l'apport sanguin dans des zones extrêmement petites; chaque artère se situe dans un canal relativement large de l'espace sous-arachnoïdien (voir. Membranes cérébrales), et donc son diamètre peut varier considérablement; les artères du pia mater reposent sur les veines anastomosantes. A partir des plus petites artères des artères radiales pia mater se ramifiant dans l'épaisseur du cerveau; ils n'ont pas d'espace libre autour des murs et, selon les données expérimentales, sont les moins actifs en termes de changement de diamètre lors de la régulation de la circulation cérébrale. Les anastomoses interartérielles dans l'épaisseur du cerveau sont absentes.

Le réseau capillaire dans l'épaisseur du cerveau est continu. Sa densité est plus grande, plus le métabolisme est intense dans les tissus, donc, dans la matière grise, elle est beaucoup plus épaisse que dans le blanc. Dans chaque partie du cerveau, le réseau capillaire est caractérisé par une architecture spécifique..

Le sang veineux s'écoule des capillaires du cerveau dans le système veineux largement anastomosant de la pia mater (veines piales) et de la grosse veine cérébrale (veine de Galen). Contrairement à d'autres parties du corps, le système veineux du cerveau n'exécute pas de fonctions capacitives.

Pour plus d'informations sur l'anatomie et l'histologie des vaisseaux sanguins du cerveau - voir Cerveau.

La régulation de la circulation cérébrale est réalisée par un système physiologique parfait. Les effets régulateurs sont les principales artères intracérébrales et les artères de la pia mater, qui se caractérisent par des caractéristiques fonctionnelles spécifiques.

Quatre types de régulation de M. à. Sont montrés dans le diagramme.

Lorsque le niveau de pression artérielle totale change dans certaines limites, l'intensité du flux sanguin cérébral reste constante. La régulation du flux sanguin constant dans le cerveau lors des fluctuations de la pression artérielle totale est effectuée en raison d'un changement de résistance dans les artères du cerveau (résistance cérébrovasculaire), qui se rétrécit avec une augmentation de la pression artérielle totale et s'élargit lorsqu'elle diminue. Initialement, il a été supposé que les changements vasculaires sont dus à des réactions des muscles lisses des artères à divers degrés d'étirement de leurs parois par la pression intravasculaire. Ce type de régulation est appelé autorégulation ou autorégulation. Le niveau d'augmentation ou de diminution de la pression artérielle, avec le débit sanguin cérébral Krom cesse d'être constant, ils sont appelés respectivement la limite supérieure ou inférieure de l'autorégulation du débit sanguin cérébral. Des travaux expérimentaux et en coin ont montré que l'autorégulation du flux sanguin cérébral est étroitement liée aux influences neurogènes, qui peuvent déplacer les limites supérieure et inférieure de son autorégulation. Les artères principales et les artères du pia mater sont les effets de ce type de régulation dans le système artériel du cerveau; les réactions actives à-rykh maintiennent un flux sanguin constant dans le cerveau lorsque la pression artérielle totale change.

La régulation de M. au changement de composition gazeuse du sang consiste à ce que le flux sanguin cérébral s'amplifie à l'augmentation de la teneur en CO2 et avec O décroissant2 dans le sang artériel et diminue avec leur rapport inverse. L'influence des gaz sanguins sur le ton des artères du cerveau, selon plusieurs auteurs, peut être réalisée de manière humorale: avec hypercapnie (voir) et hypoxie (voir), la concentration en H + dans le tissu cérébral augmente, le rapport entre les changements de HCO3 - et Cie2, qui, avec d'autres biochimies, des changements dans le liquide extracellulaire affecte directement le métabolisme des muscles lisses, provoquant une dilatation) des artères. Le mécanisme neurogène joue également un rôle important dans l'action de ces gaz sur les vaisseaux du cerveau, les chimiorécepteurs du sinus carotidien et, apparemment, d'autres vaisseaux cérébraux participent au rhum..

L'élimination de l'excès de volume sanguin dans les vaisseaux du cerveau est nécessaire, car le cerveau est situé dans un crâne hermétiquement fermé et son remplissage sanguin excessif entraîne une augmentation de la pression intracrânienne (voir) et une compression du cerveau. Un volume sanguin excessif peut se produire lorsqu'il y a des difficultés dans l'écoulement du sang des veines du cerveau et avec un flux sanguin excessif en raison de l'expansion des artères de la pia mater, par exemple, avec asphyxie (voir) et avec hyperémie post-ischémique (voir Hyperémie). Il existe des preuves que les effecteurs régulateurs sont les artères cérébrales du cerveau, qui sont rétrécies par réflexe en raison de l'irritation des barorécepteurs des veines cérébrales ou des artères du pia mater et limitent le flux sanguin vers le cerveau.

La régulation de l'apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux fournit une correspondance entre l'intensité du flux sanguin dans le système de microcirculation (voir) et le taux métabolique dans les tissus cérébraux. Cette régulation a lieu avec un changement du taux métabolique dans le tissu cérébral, par exemple, une forte augmentation de son activité, et avec un changement primaire du flux sanguin dans le tissu cérébral. La régulation est effectuée localement, et son effecteur sont de petites artères du pia mater, pour contrôler le flux sanguin dans des zones négligeables du cerveau; le rôle des petites artères et artérioles dans l'épaisseur du cerveau n'a pas été établi. La gestion de la lumière des effecteurs artériels dans la régulation du flux sanguin cérébral, selon la plupart des auteurs, est réalisée de manière humorale, c'est-à-dire avec l'action directe des facteurs métaboliques s'accumulant dans le tissu cérébral (hydrogène, potassium, ions adénosine). Certaines données expérimentales indiquent un mécanisme neurogène de vasodilatation (locale) dans le cerveau.

Types de régulation de la circulation cérébrale. La régulation du débit sanguin cérébral avec un changement du niveau de la pression artérielle totale (III) et avec un apport sanguin excessif aux vaisseaux du cerveau (IV) est effectuée par les principales artères du cerveau. les petites artères de la pia mater sont incluses dans le règlement.

MÉTHODES DE RECHERCHE SUR LE SANG CERVEAU

La méthode Keti-Schmidt vous permet de déterminer le flux sanguin dans tout le cerveau d'une personne en mesurant le taux de saturation (saturation) du tissu cérébral avec un gaz inerte (généralement après avoir inhalé de petites quantités de protoxyde d'azote). La saturation du tissu cérébral est établie en déterminant la concentration de gaz dans des échantillons de sang veineux prélevés sur le bulbe de la veine jugulaire. Cette méthode (quantitative) vous permet de déterminer le flux sanguin moyen de tout le cerveau de manière discrète. Il a été constaté que l'intensité du flux sanguin cérébral chez une personne en bonne santé est d'environ 50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral en 1 min.

La clinique utilise une méthode directe qui vous permet d'obtenir des données quantitatives sur le flux sanguin cérébral dans de petites zones du cerveau en utilisant la clairance (taux de purification) du xénon radioactif (133 Xe) ou de l'hydrogène gazeux. Le principe de la méthode est que le tissu cérébral est saturé de gaz facilement diffusants (la solution 133 Xe est généralement introduite dans l'artère carotide interne et l'hydrogène est inhalé). En utilisant des détecteurs appropriés (pour 133Xe, ils sont placés au-dessus de la surface du crâne intact, pour que des électrodes d'hydrogène, de platine ou d'or soient injectées dans n'importe quelle zone du cerveau), le taux de nettoyage des tissus cérébraux du gaz est déterminé, le bord étant proportionnel au flux sanguin.

Les méthodes directes (mais non quantitatives) comprennent la méthode de détermination des changements du volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux situés superficiellement à l'aide de radionucléides, avec lesquels les protéines plasmatiques sont marquées; tandis que les radionucléides ne diffusent pas à travers les parois des capillaires dans les tissus. L'albumine sanguine radioactive marquée à l'iode est particulièrement répandue..

La rhéoencéphalographie (voir) est une méthode indirecte très répandue pour étudier le flux sanguin cérébral. En utilisant des électrodes fixées à la surface du crâne, la conductivité du bord est déterminée, à son tour, le remplissage ouvert des vaisseaux, qui varie avec chaque onde de pouls, dépend. En enregistrant ce paramètre en continu, faites une conclusion sur le flux sanguin et l'état des parois des vaisseaux du cerveau.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Les principaux éléments structurels du cerveau - les neurocytes - sont les cellules les plus sensibles du corps aux troubles circulatoires. C'est suffisamment de flux sanguin dans le tissu cérébral pour s'arrêter complètement pendant quelques secondes, de sorte que la fonction des neurocytes est altérée; après quelques minutes, des changements irréversibles se produisent en eux. Les troubles circulatoires sont la cause la plus courante de divers dommages au cerveau..

Les perturbations du flux sanguin cérébral sont hl. arr. au patol, les changements de son intensité (affaiblissement ou amplification), dont les causes les plus courantes sont des changements dans la différence artérioveineuse de pression et de résistance dans les vaisseaux du cerveau (voir Hémodynamique).

La raison de la diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral est une diminution de la différence de pression artérioveineuse due à une diminution de la pression artérielle totale ou à une augmentation de la pression veineuse totale (voir), l'hypotension artérielle jouant le rôle principal (voir Hypotension artérielle). La pression artérielle totale peut chuter brusquement et la pression veineuse totale augmente moins fréquemment et moins significativement. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut également être causée par une augmentation de la résistance dans les vaisseaux du cerveau, qui peut dépendre de raisons telles que l'athérosclérose (voir), la thrombose (voir) ou l'angiospasme (voir) de certaines artères cérébrales. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre de l'agrégation intravasculaire des globules sanguins (voir Agrégation des globules rouges). L'hypotension artérielle, affaiblissant le flux sanguin dans tout le cerveau, provoque la plus grande diminution de son intensité chez les soi-disant. zones d'approvisionnement en sang adjacentes, où la pression intravasculaire chute le plus. Lors du rétrécissement ou de l'occlusion des artères individuelles du cerveau, des changements prononcés du flux sanguin sont observés au centre des bassins des artères correspondantes. Patol secondaire, changements dans le système vasculaire du cerveau, par exemple, changements dans la réactivité des artères cérébrales pendant l'ischémie (réactions constrictives en réponse aux effets vasodilatateurs), flux sanguin non réparé vers le tissu cérébral après une ischémie, ou spasme artériel dans le domaine de l'extravasation du sang, en particulier hémorragies sous-arachnoïdiennes. Une augmentation de la pression veineuse dans le cerveau, qui joue un rôle moins important dans l'affaiblissement de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut avoir une valeur indépendante lorsqu'elle est causée, en plus d'augmenter la pression veineuse totale, par des causes locales entraînant des difficultés à l'écoulement du sang veineux du crâne (thrombose ou tumeur). Dans le même temps, il existe des phénomènes de stagnation veineuse du sang dans le cerveau, qui conduisent à une augmentation de l'apport sanguin au cerveau, ce qui contribue à une augmentation de la pression intracrânienne (voir Syndrome hypertensif) et au développement d'un œdème cérébral (voir Gonflement et gonflement du cerveau).

Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre d'une augmentation de la pression artérielle totale (voir Hypertension artérielle) et peut être due à une dilatation primaire (patol, vasodilatation) des artères; alors il ne se produit que dans les zones du cerveau où les artères sont dilatées. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut entraîner une augmentation de la pression intravasculaire. Si les parois des vaisseaux sont pathologiquement altérées (voir Artériosclérose) ou s'il y a des anévrismes artériels, une augmentation soudaine et brutale de la pression artérielle totale (voir Crise) peut entraîner une hémorragie. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut être accompagné d'une réaction régulatrice des artères - leur constriction, et avec une forte augmentation de la pression artérielle totale, elle peut être très importante. Cependant, si l'état fonctionnel des muscles lisses des artères est modifié de telle sorte que le processus de contraction est amélioré et que le processus de relaxation, au contraire, est réduit, alors la vasoconstriction patol, comme l'angiospasme, se produit en réponse à une augmentation de la pression artérielle totale (voir). Ces phénomènes sont plus prononcés avec une augmentation à court terme de la pression artérielle totale. En cas de violation de la barrière hémato-encéphalique, avec une tendance à l'œdème cérébral, une augmentation de la pression dans les capillaires provoque une forte augmentation de la filtration de l'eau du sang dans le tissu cérébral, où elle est retardée, entraînant un œdème cérébral. Une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral est particulièrement dangereuse lorsque des facteurs supplémentaires (lésion cérébrale traumatique, hypoxie sévère) contribuent au développement de l'œdème.

Les mécanismes compensatoires sont une composante indispensable du complexe de symptômes, qui caractérise chaque violation de M. à. De plus, la compensation est effectuée par les mêmes mécanismes de régulation, qui fonctionnent dans des conditions normales, mais ils sont plus intenses.

Avec une augmentation ou une diminution de la pression artérielle totale, la compensation est réalisée en modifiant la résistance du système vasculaire du cerveau, les principales artères cérébrales (artères carotides et vertébrales internes) jouant le rôle principal. S'ils n'apportent pas de compensation, la microcirculation cesse d'être adéquate et les artères du pia mater sont impliquées dans la régulation. Avec une augmentation rapide de la pression artérielle totale, ces mécanismes de compensation peuvent ne pas fonctionner immédiatement, puis l'intensité du flux sanguin cérébral augmente fortement avec toutes les conséquences possibles. Dans certains cas, les mécanismes compensatoires peuvent fonctionner parfaitement et même avec le hron, l'hypertension, lorsque la pression artérielle totale est fortement augmentée (280-300 mm Hg) pendant un temps considérable; l'intensité du flux sanguin cérébral reste normale et neurovol, les violations ne se produisent pas.

Avec une diminution de la pression artérielle totale, les mécanismes compensatoires peuvent également maintenir une intensité normale du flux sanguin cérébral, et selon le degré de perfection de leur travail, les limites de la compensation peuvent être différentes selon les individus. Avec une compensation parfaite, l'intensité normale du flux sanguin cérébral est observée lorsque la pression artérielle totale diminue même à 30 mmHg. Art., Alors que généralement la limite inférieure de l'autorégulation du débit sanguin cérébral est considérée comme une pression artérielle non inférieure à 55-60 mm Hg. st.

Avec une augmentation de la résistance dans certaines artères du cerveau (avec embolie, thrombose, angiospasme), une compensation est réalisée en raison du flux collatéral de sang. L'indemnisation dans ce cas est assurée par les facteurs suivants:

1. La présence de vaisseaux artériels à travers lesquels le flux sanguin collatéral peut être effectué. Le système artériel du cerveau contient un grand nombre de voies collatérales sous la forme de larges anastomoses du cercle artériel, ainsi que de nombreuses macro et microanastomoses inter-artérielles dans le système artériel du pia mater. Cependant, la structure du système artériel est individuelle, les anomalies du développement sont fréquentes, en particulier dans le cercle artériel (willis). Les petites artères situées dans l'épaisseur du tissu cérébral n'ont pas d'anastomoses artérielles, et bien que le réseau capillaire à travers le cerveau soit continu, il ne peut pas fournir un flux sanguin collatéral aux sections de tissu voisines si le flux sanguin vers elles à partir des artères est altéré.

2. L'augmentation de la chute de pression dans les voies artérielles collatérales en cas d'obstruction du flux sanguin dans une artère cérébrale particulière (facteur hémodynamique).

3. Expansion active des artères collatérales et des petites branches artérielles à la périphérie depuis le lieu de fermeture de la lumière de l'artère. Cette vasodilatation est, apparemment, une manifestation de la régulation de l'apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux: dès qu'il y a un déficit de circulation sanguine dans les tissus, le mécanisme physiologique qui provoque la dilatation des branches artérielles qui conduisent à ce système microcirculatoire commence à fonctionner. En conséquence, la résistance à la circulation sanguine dans les voies collatérales diminue, ce qui contribue à la circulation du sang vers la zone à faible apport sanguin.

L'efficacité du flux sanguin collatéral vers la zone de faible apport sanguin varie d'une personne à l'autre. Les mécanismes assurant le flux sanguin collatéral, en fonction de conditions spécifiques, peuvent être violés (ainsi que d'autres mécanismes de régulation et de compensation). Ainsi, la capacité des artères collatérales à se dilater pendant les processus sclérotiques dans leurs parois diminue, ce qui empêche le flux collatéral de sang dans la zone d'altération du sang.

Les mécanismes de compensation sont caractérisés par la dualité, c'est-à-dire que la compensation de certains troubles entraîne d'autres troubles circulatoires. Par exemple, lors de la restauration du flux sanguin dans le tissu cérébral qui a connu une insuffisance d'approvisionnement en sang, une hyperémie post-ischémique peut y survenir, lorsque l'intensité de la microcirculation peut être considérablement plus élevée que le niveau nécessaire pour assurer les processus métaboliques dans le tissu, c'est-à-dire qu'une perfusion excessive de sang se produit, contribuant notamment au développement de l'œdème cérébral postischémique.

Lors d'une exposition adéquate et pharmacol, une réactivité perverse des artères du cerveau peut être observée. Ainsi, la base du syndrome du «vol intracérébral» est la réaction vasodilatatrice normale des vaisseaux sains entourant l'ischémie des tissus cérébraux, et son absence dans les artères affectées de l'ischémie, à la suite de laquelle le sang est redistribué de l'ischémie aux vaisseaux sains, et l'ischémie est aggravée.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES TROUBLES DE LA CIRCULATION SANGUINE DU CERVEAU

Morphol. les signes de perturbation de M. à se manifester sous la forme de changements focaux et diffus, la gravité et la localisation du to-ry sont divers et dépendent largement de la maladie sous-jacente et des mécanismes directs de développement des troubles circulatoires. Il existe trois principales formes de violation

M. K.: hémorragies (AVC hémorragique), infarctus cérébraux (AVC ischémique) et multiples changements à petite focale de divers types de matière cérébrale (encéphalopathie vasculaire).

Accident vasculaire cérébral (voir) - Trouble aigu de M. à., Accompagné de lésions cérébrales focales et de nevrol persistant, symptômes. Un accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par une hémorragie cérébrale de vaisseaux pathologiquement altérés, généralement dans le contexte d'une hypertension artérielle ou d'une hémorragie dans la substance cérébrale ou sous ses membranes à la suite d'une rupture d'anévrismes artériels ou artérioveineux congénitaux (voir Anévrisme des vaisseaux cérébraux). Des hémorragies cérébrales peuvent également survenir avec des blessures au crâne ou des ruptures de vaisseaux sanguins par une tumeur au cerveau..

Avec un flux sanguin insuffisant vers les zones du cerveau, une ischémie focale se produit (voir), suivie du développement d'un infarctus cérébral.

À l'encéphalopathie vasculaire (voir), plusieurs petits foyers de caractère souvent différent et de prescription différente sont révélés: sites de prolapsus neurocytaire, petites hémorragies, petits foyers frais et organisés de nécrose complète et incomplète, cicatrices gliomésodermiques et petits kystes. Certains de ces changements ne peuvent être détectés que par examen microscopique. Souvent, leur développement se manifeste cliniquement sous la forme d'accidents vasculaires cérébraux ou de troubles transitoires M. K. Typiquement, de tels troubles circulatoires sont observés dans l'hypertension et l'hypertension artérielle secondaire. Pendant la période de crise, la perméabilité des parois des petits vaisseaux sanguins augmente fortement, ce qui entraîne le développement d'un œdème cérébral, d'une plasmorrhagie (voir) avec formation de foyers d'encéphalolyse périvasculaire, ainsi que de petites hémorragies périvasculaires. Lorsque ces hémorragies sont organisées, une réaction gliale se produit, des macrophages apparaissent qui absorbent les produits de décomposition du sang et des tissus, l'hémosidérine se forme; en conséquence, une petite cicatrice gliomésodermique ou kyste contenant des pigments sanguins est formée. La survenue d'hémorragies diapédétiques multiples avec une dynamique similaire est possible pour d'autres maladies et affections associées à une perméabilité altérée des parois vasculaires (diathèse hémorragique, maladies du sang, urémie, certaines infections, intoxication et carence en vitamines). Avec des crises répétées, la lumière des petites artères et artérioles se rétrécit en raison de l'imprégnation au plasma des parois des vaisseaux; un rétrécissement supplémentaire jusqu'à la fermeture complète de la lumière est dû à la prolifération de la membrane interne. C'est la cause de l'hypoxie et de la survenue d'une petite nécrose focale (micro-infarctus). Les foyers peuvent être observés à différents stades de développement: foyers avec des neurocytes en phase ischémique, foyers organisés avec des sphères granulaires et des astrocytes de mât, foyers organisés sous la forme de cicatrices gliomésodermiques et de kystes qui ne contiennent pas de pigments sanguins. Les petits kystes (lacunes) qui surviennent après des crises cardiaques (moins souvent après des hémorragies) peuvent être multiples; ils sont souvent situés symétriquement dans les nœuds sous-corticaux, la matière blanche des hémisphères, le thalamus et le pont warolium. Cette forme particulière de pathologie vasculaire est appelée état lacunaire (status lacunaris).

L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux peut être à l'origine du développement de petits changements focaux polymorphes dans la substance du cerveau: du prolapsus des cellules ganglionnaires focales au développement de foyers de nécrose complète et incomplète. Leur localisation correspond au bassin du navire altéré. Le plus souvent, ils surviennent par le mécanisme de l'insuffisance cérébrovasculaire. Cependant, il est possible de fermer complètement la lumière du vaisseau en raison de l'oblitération ou de la thrombose, moins souvent de la microembolie. Les troubles de M. se rencontrent plus souvent chez les personnes âgées donc donc avec l'athérosclérose (voir) les changements des vaisseaux liés à l'âge sont trouvés: sclérose diffuse des parois vasculaires, prolifération de la membrane interne, conduisant à une lumière encore plus étroite.

PATHOLOGIE

Les maladies suivantes peuvent être à l'origine des troubles de M.: athérosclérose, hypertension, combinaison d'athérosclérose avec hypertension artérielle, vascularite, napr, rhumatismale, syphilitique, cardiopathie, maladies du sang, etc. En raison des troubles de M. à. Les manifestations initiales de l'insuffisance de l'approvisionnement en sang sont attribuées. cerveau, troubles aigus de M. à (troubles transitoires, divers types d'AVC, encéphalopathie hypertensive aiguë, etc.), hron, insuffisance de M. La nature de la pathologie vasculaire est différente (obstruction, rétrécissement de la lumière, pliures et anévrismes des vaisseaux, etc. ) Localisation des défaites de M. à. Elle est diverse (hémisphère, tronc cérébral, cervelet, etc.). Outre les artères (carotide, artère principale, etc.), les veines et les sinus cérébraux sont également affectés.Par conséquent, en plus des troubles de la circulation artérielle, des troubles cérébrovasculaires causés par des lésions des veines et des sinus cérébraux peuvent être observés dans le cerveau. Le nevrol principal, les symptômes causés par des lésions vasculaires du système nerveux, sont les suivants: troubles moteurs (parésie, paralysie, troubles extrapyramidaux, troubles de la coordination, hyperkinésie); troubles de la sensibilité (sensibilité diminuée, parfois douleur); troubles focaux des fonctions corticales supérieures (aphasie, agraphie, alexie, etc.); crises épileptiformes (générales, focales); changements dans l'intelligence, la mémoire, la sphère émotionnelle-volitive; symptômes psychopathologiques.

Manifestations cliniques de l'insuffisance cérébrovasculaire

Les manifestations initiales de l'insuffisance cérébrovasculaire sont un stade compensé de la pathologie cérébrovasculaire latente. La compensation du déficit d'approvisionnement en sang du cerveau est inadéquate, car elle est à un niveau critique et les mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral ne fonctionnent pas toujours de manière adéquate, ce qui se manifeste par une augmentation du besoin du cerveau en flux sanguin (par exemple, lors d'un stress physique et mental) et coin spécifique, manifestations, exprimées par un certain nombre de signes subjectifs; les plus caractéristiques sont les maux de tête, les étourdissements, le bruit dans la tête, les troubles de la mémoire, la diminution des performances mentales.

Les accidents vasculaires cérébraux aigus se caractérisent par l'apparition de cales, des symptômes du système nerveux dans le contexte de la maladie vasculaire existante: athérosclérose, hypertension ou hypertension artérielle d'origine différente, rhumatismes et certaines autres maladies. La maladie se caractérise généralement par une apparition soudaine et se caractérise par une dynamique significative des symptômes cérébraux et locaux de lésions cérébrales. Lors de la détermination de la nature de la perturbation aiguë de M. Prendre en compte l'évolution de la maladie, le taux de développement du neurovole, les symptômes, leurs caractéristiques et leur gravité.

On distingue les troubles transitoires M.: crises vasculaires cérébrales (voir), caractérisées par une régression du neurovole, signes d'au plus un jour après leur apparition, et troubles aigus avec un neurovole plus persistant, parfois irréversible, symptômes - accidents vasculaires cérébraux (voir), le seigle est divisé en hémorragie et ischémie (infarctus cérébral).

Troubles transitoires - le type le plus courant de violation aiguë de M. à.; plus souvent observée avec l'athérosclérose avec des dommages aux vaisseaux cérébraux et avec l'hypertension. Le coin, leurs manifestations, ainsi que les mécanismes pathogénétiques, sont polymorphes. En cas d'athérosclérose dans un coin, une image, des symptômes focaux transitoires du côté du système vertébral-basilaire ou carotidien prévalent; en cas d'hypertension, des symptômes cérébraux et des signes de dysfonctionnement c. n avec.

Les troubles aigus de la circulation veineuse dans le cerveau comprennent les hémorragies veineuses, la thrombose veineuse et sinusale (voir Thrombose, thrombose cérébrale), la thrombophlébite (voir Thrombophlébite). Les hémorragies veineuses peuvent survenir avec un AVC hémorragique en tant que manifestation concomitante ou être une forme indépendante, ce qui est rare.

Les troubles chroniques de la circulation cérébrale entraînent une évolution organique progressive du tissu cérébral - encéphalopathie discirculatoire due à diverses maladies vasculaires (hypertension, athérosclérose, rhumatismes, etc.). L'encéphalopathie discirculatoire qui survient avec diverses maladies a beaucoup en commun à la fois dans le coin, les manifestations et partout. Cependant, certaines de ses caractéristiques dépendent de l'étiol, un facteur. La période initiale d'encéphalopathie discirculatoire est caractérisée par un syndrome pseudo-neurasthénique, une instabilité émotionnelle, des troubles de la mémoire, des maux de tête, des étourdissements, des troubles du sommeil, des acouphènes et d'autres symptômes. Souvent, il y a une réactivité vasculaire accrue, une instabilité de la pression artérielle, en particulier avec l'hypertension, pour un essaim, des augmentations transitoires de la pression artérielle sont caractéristiques à ce stade. Les signes d'une lésion organique du système nerveux ne sont généralement pas détectés. Sur le fond d'œil, il y a un rétrécissement des artères de la rétine. La santé du patient est maintenue, fixez-prof. les activités peuvent contribuer à une compensation durable.

Avec une évolution défavorable de la maladie, le coin, les manifestations deviennent plus sévères et persistantes. Des symptômes bruts de dommages organiques apparaissent: asymétrie de l'innervation crânienne, réflexes tendineux, tonus musculaire, signes pyramidaux flous, etc. On note une labilité végétative-vasculaire, des crises vasculaires cérébrales se produisent souvent, après quoi les symptômes organiques s'intensifient. La psyché change souvent: le doute de soi, une tendance aux états hypocondriaques, des phobies, une explosivité, un égocentrisme, une faiblesse de cœur apparaissent; les troubles de la mémoire s'aggravent, notamment sur les événements actuels. Les modifications du fond d'œil deviennent plus importantes et sont de la nature d'une angiosclérose athéroscléreuse ou hypertensive. L'incapacité des patients diminue.

Avec une encéphalopathie discirculatoire prononcée due à une augmentation du morphol, des changements de tissu de coin dans le cerveau, l'image devient plus grave. Le déclin de la mémoire et de l'attention progresse, l'éventail des intérêts se rétrécit et la démence se développe progressivement. Les crises vasculaires cérébrales et les accidents vasculaires cérébraux répétés aggravent la maladie. Dans le statut neurovole, en même temps, des symptômes distincts de dommages organiques sont notés: insuffisance de l'innervation crânienne, nystagmus (voir), signes d'insuffisance pyramidale, parfois troubles de la parole (voir Discours), parésie des membres (voir Paralysie, parésie) et troubles de la sensibilité (voir ) et des troubles pelviens. Le syndrome pseudobulbaire est souvent observé (voir. Paralysie pseudobulbaire). À la défaite des ganglions sous-corticaux, divers symptômes extrapyramidaux surviennent, le seigle peut atteindre un certain degré de parkinsonisme (voir). Sur le fond (voir), il y a des changements bruts caractéristiques des stades avancés de l'athérosclérose ou de l'hypertension.

Pour Hron, la circulation veineuse altérée comprend la congestion veineuse et l'encéphalopathie veineuse. La congestion veineuse est causée par une insuffisance cardiaque cardiaque et pulmonaire, une compression des veines extracrâniennes dans le cou, un traumatisme au crâne et au cerveau et d'autres causes. Grâce aux riches capacités compensatoires du système de M., les signes d'obstruction d'un écoulement veineux, même avec sa longue existence, peuvent être absents. Avec la décompensation en coin, l'image est composée de maux de tête, de convulsions convulsives, de symptômes cérébelleux, d'une altération de la fonction du nerf crânien.

L'encéphalopathie veineuse est caractérisée par une variété de cales, de manifestations. Les syndromes suivants sont distingués: hypertension (pseudotumorale), syndrome de multiples petites lésions focales du cerveau, syndrome asthénique, pour lesquels les signes de stagnation veineuse et la prévalence des symptômes cérébraux sur la focale sont caractéristiques. L'encéphalopathie veineuse comprend également la bettolepsie (épilepsie contre la toux), le bord se développe dans les maladies qui provoquent une congestion veineuse dans le cerveau. La toux persistante se termine par des crises de nature épileptiforme, avec une soudaine perte de conscience.

Troubles de la circulation cérébrale dans les piscines vasculaires individuelles. Un coin, des syndromes au niveau des troubles ischémiques de M. D'un caractère passager et des infarctus cérébraux sont le résultat de facteurs dépendant de l'état des principaux vaisseaux et vaisseaux du cerveau lui-même et des capacités compensatoires de la circulation collatérale. Sur la base du coin, le syndrome, on peut juger du degré de discirculation ou de l'ampleur de l'infarctus cérébral, de sa localisation et de son confinement dans le bassin de l'un ou l'autre vaisseau du cerveau. Cependant, il est loin d'être toujours un coin, l'image parvient à décider si ce syndrome est causé par la pathologie du vaisseau principal ou cérébral, s'il est associé à une occlusion totale ou partielle du vaisseau. Des informations fiables à ce sujet ne peuvent être obtenues que par angiographie. Le coin, les syndromes résultant d'une hémorragie cérébrale, ne correspondent pas toujours au bassin du vaisseau rompu, car le sang répandu peut se propager aux zones alimentées par d'autres vaisseaux.

Wedge, une image avec des crises cardiaques étendues dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure est caractérisée par une paralysie spastique des membres - le bras proximal et la jambe distale; parfois un retard ou une incontinence urinaire, la présence d'un réflexe de préhension et des symptômes d'automatisme oral (voir Réflexes pathologiques). Avec les foyers bilatéraux, la psyché est souvent perturbée (spontanéité, critique diminuée, mémoire affaiblie, etc.). Il y a souvent une apraxie de la main gauche (avec des foyers du côté gauche), qui est une conséquence de la défaite du corps calleux (voir Apraxie). Parfois, de légères perturbations sensorielles sur une jambe paralysée sont observées. Lorsque le bassin de l'artère paracentrale est affecté, Stott monoparesis se produit généralement, avec des dommages au corps calleux, une apraxie gauche se produit.

À la défaite de tout le bassin de l'artère cérébrale moyenne on observe un syndrome d'infarctus cérébral total - hémiplégie controlatérale (voir), hémianesthésie (voir Sensibilité) et hémianopsie (voir); aux crises cardiaques dans l'hémisphère gauche - aphasie mixte ou totale, aux crises cardiaques dans l'hémisphère droit - anosognosie - une perturbation particulière dans la perception des troubles de la sensibilité et des mouvements du corps (voir Agnosie). L'infarctus du myocarde dans le bassin du tronc commun des branches ascendantes de l'artère cérébrale moyenne s'accompagne d'hémiplégie ou d'hémiparésie avec atteinte prédominante de la fonction de la main, hémi-hypesthésie de type corticale, avec foyers du côté gauche - aphasie motrice. Une crise cardiaque dans le bassin des branches postérieures de l'artère cérébrale moyenne se manifeste par ce que l'on appelle. syndrome pariétal-temporo-angulaire, y compris hémianopsie) (demi-quadrant ou inférieur) et hémianesthésie avec astéréognose (altération de la reconnaissance des objets lors de la sensation); dans le cadre d'une violation de la sensibilité, en particulier profonde, la soi-disant. parésie afférente des membres. Aux foyers du côté gauche, l'aphasie sensorielle et amnésique, l'apraxie, l'acalculie et l'agraphie (voir l'aphasie) et l'agnosie numérique rejoignent ces symptômes. Avec les foyers du côté droit, des troubles du schéma corporel peuvent survenir. Avec une crise cardiaque dans le bassin de branches profondes de l'artère cérébrale moyenne, une hémiplégie spastique est observée, de manière inconstante - une violation de la sensibilité, avec des foyers dans l'hémisphère gauche - aphasie motrice. Les crises cardiaques dans le pool de branches individuelles de l'artère cérébrale moyenne se produisent avec des symptômes plus limités: avec une crise cardiaque dans le pool de la branche frontale précentrale, la paralysie est principalement de la partie inférieure du visage, de la langue et des muscles à mâcher; avec les foyers du côté gauche, l'aphasie motrice se produit simultanément. Avec les foyers bilatéraux, le syndrome pseudobulbaire se développe dans cette zone avec une articulation altérée, une déglutition et une aphonie. Avec une crise cardiaque dans le bassin de la branche frontotopariétale de l'artère cérébrale moyenne (l'artère Roland), une hémiplégie ou une hémiparésie est observée avec une prédominance de parésie dans le bras.

Avec des dommages à l'artère antérieure du coin du plexus vasculaire. le syndrome comprend une hémiplégie, une hémianesthésie, parfois une hémianopsie, des troubles vasomoteurs au niveau des membres paralysés. L'aphasie est absente.

Dans une crise cardiaque dans le bassin de branches corticales de l'artère cérébrale postérieure, une hémianopsie homonyme est observée, généralement avec préservation de la vision maculaire, ou hémianopsie du quadrant supérieur; les phénomènes de métamorphopsie (voir) et d'agnosie visuelle surviennent moins souvent. Avec des lésions dans l'hémisphère gauche, une alexie et une aphasie sensorielle et amnésique légère peuvent être observées, des troubles de la mémoire, en particulier à court terme, sont fréquents. Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère thalamo-artérielle, le syndrome thalamique de Dejerine-Russi se produit (voir Thalamus), y compris une hémi-hypesthésie ou une hémianesthésie, ainsi qu'une hyperpathie et une dysesthésie sur le côté opposé de la lésion, une douleur thalamique dans la moitié opposée du corps, une hémiparésie controlatérale transitoire; l'hémianopsie, l'hyperkinésie de nature atétosique et choréoathétique (voir. Hyperkinésie), l'hémataxie (voir. Ataxie), les troubles trophiques et autonomes ne sont pas constamment observés. Une crise cardiaque dans le bassin de l'artère thalamoperforative est caractérisée par la présence d'une ataxie sévère et de tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux (syndrome du noyau rouge supérieur). Parfois, au lieu de tremblements dans la main, il y a une hyperkinésie de type choréoathète ou hémiballisme. Un réglage tonique particulier de la main - «main thalamique» peut également être observé..

Wedge, les manifestations avec lésions des artères du tronc cérébral sont caractérisées par un polymorphisme. Les crises cardiaques dans la région du tronc cérébral sont le résultat de dommages aux artères du système vertébral-basilaire à différents niveaux. Le repérage est caractéristique des lésions ischémiques du tronc cérébral - la dispersion de plusieurs, généralement de petits foyers d'une crise cardiaque.

Avec une crise cardiaque dans le bassin des artères paramédicales du mésencéphale, le soi-disant. syndrome du noyau rouge inférieur - paralysie du nerf oculomoteur (voir) du côté du foyer, ataxie et tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux; une hyperkinésie choréiforme est parfois observée. Avec des dommages aux sections orales du noyau rouge, le nerf oculomoteur peut ne pas être affecté; dans de tels cas, un syndrome du cœur rouge supérieur se produit (ataxie et tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux). Lors d'une crise cardiaque, saisissant la base des jambes d'un cerveau, le syndrome de Weber se développe (voir. Syndromes alternés). La défaite du faisceau longitudinal postérieur provoque une paralysie ou une parésie du regard (voir Paralysie du regard, crampe), qui est parfois associée à un nystagmus. Avec une crise cardiaque dans le bassin des artères latérales courtes du mésencéphale (branches postérieures du plexus vasculaire), une parésie des extrémités du côté opposé de la lésion avec hémi-hypesthésie se produit. Une lésion cérébrale dans le bassin des longues artères latérales du mésencéphale pendant la discirculation dans l'artère cérébelleuse supérieure s'accompagne d'une hyperkinésie choréiforme et athétoïde du côté focal, d'une douleur altérée et d'une sensibilité à la température de l'autre côté de la lésion, parfois une myoclonie du palais mou. Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère quadruple, on observe des symptômes de lésion du nerf oculomoteur, ainsi qu'une parésie et une paralysie du regard. La paralysie du regard vers le haut et la parésie de convergence (syndrome de Parino ou syndrome de la commissure postérieure) sont particulièrement caractéristiques. Les symptômes cérébelleux se produisent souvent. Avec des crises cardiaques étendues, en particulier bilatérales, dans le mésencéphale, affectant les noyaux de la formation réticulaire, des troubles de la conscience et du sommeil se produisent souvent, parfois une hallucinose pédonculaire.

Une crise cardiaque dans le bassin des artères paramédicales du pont provoque soit le syndrome médial supérieur du pont, qui se caractérise par une hémiplégie controlatérale avec un trouble de sensibilité profonde, soit le syndrome médial inférieur, avec Krom avec une hémiplégie controlatérale et un trouble de sensibilité profonde, parésie de l'abducence et parfois du nerf facial côté de l'épidémie. Une crise cardiaque bilatérale entraîne des symptômes de tétraplégie, pseudobulbaire et cérébelleuse.

Avec une crise cardiaque dans le pool de courtes branches latérales, le syndrome du pont latéral se produit. Le syndrome cérébelleux homolatéral le plus constamment observé, associé à une violation de la sensibilité de surface, et parfois des signes pyramidaux de l'autre côté de la lésion; Le syndrome de Horner peut être noté sur la partie du centre (voir. Bernard - le syndrome de Horner). Avec des foyers dans le tiers moyen et inférieur de la partie latérale du pont, il y a un trouble de la douleur et de la sensibilité à la température du visage du côté du foyer et un trouble de ces types de sensibilité du côté opposé du tronc et des extrémités, c'est-à-dire qu'une alternance d'hémigipesthésie ou d'hémianesthésie peut apparaître. Avec des foyers dans le tiers inférieur de la partie latérale du pont, ainsi que le syndrome principal, une paralysie périphérique des muscles faciaux du côté des foyers peut survenir,,

L'infarctus des parties buccales du pneu du bridge dans la zone d'alimentation en sang de l'artère cérébelleuse supérieure s'accompagne d'un trouble de la douleur et de la sensibilité à la température du côté opposé de la lésion, de troubles cérébelleux du côté homolatéral, de parésie du regard du type bridge (le patient regarde des membres paralysés), parfois de nystagmus. L'hyperkinésie de nature choréiforme ou athétoïde et le syndrome de Horner du côté atteint, parfois le syndrome myoclonique, peuvent se joindre à cela.

Une crise cardiaque dans la partie caudale du pneu du pont, l'apport sanguin à rogo est effectué par l'artère cérébelleuse antérieure inférieure et les artères à enveloppe courte, s'accompagne de symptômes cérébelleux homolatéraux non grossiers, trouble de sensibilité dissocié du côté opposé du corps, parfois paralysie faciale périphérique du côté affecté.

Avec les crises cardiaques bilatérales dans la zone du pneu du pont, le syndrome pseudobulbaire est clairement exprimé.

Par exemple, avec une décirculation dans les artères de la moelle allongée, avec un infarctus médial dans le bassin des artères paramédianes, une lésion du nerf hyoïde du côté affecté et une paralysie des extrémités du côté opposé sont notées. Parfois, seule la voie pyramidale est affectée d'un côté ou des deux, selon la paralysie spastique unilatérale ou observée. L'infarctus latéral de la médullaire oblongue résultant de la circulation dans l'artère vertébrale ou dans l'artère cérébelleuse inférieure postérieure, se manifeste cliniquement par le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko (voir Syndromes alternés).

Wedge, les manifestations d'une lésion occlusive de la section extracrânienne de l'artère carotide interne dans la période initiale se produisent plus souvent sous la forme de troubles transitoires de M. à Nevrol, les symptômes sont divers. Dans environ 1/3 des cas, il existe un syndrome opto-pyramidal alterné - cécité ou diminution de la vision, parfois avec atrophie du nerf optique du côté de l'artère affectée (due à une décirculation dans l'artère orbitale), et des troubles pyramidaux de l'autre côté de la lésion. Parfois, ces symptômes surviennent simultanément, parfois dissociés. Les cas les plus courants d'occlusion de l'artère carotide interne sont des signes de discirculation dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne: parésie des extrémités du côté opposé de la lésion, généralement de type cortical, avec un défaut de la main plus prononcé. Dans les crises cardiaques, l'aphasie, généralement motrice, se développe souvent dans le bassin de l'artère carotide interne gauche. Une déficience sensorielle et une hémianopsie peuvent survenir. Les crises d'épileptiforme sont rares.

Dans les crises cardiaques causées par une thrombose intracrânienne de l'artère carotide interne, en procédant à une dissociation du cercle artériel, ainsi qu'à une hémiplégie et une hémi-hypesthésie, des symptômes cérébraux prononcés sont observés: maux de tête, vomissements, troubles de la conscience, agitation psychomotrice; le syndrome de la tige secondaire apparaît.

En plus de l'évolution intermittente) de la maladie et des manifestations neurologiques indiquées, le syndrome de la lésion occlusive de l'artère carotide interne est caractérisé par un affaiblissement ou une disparition de la pulsation de l'artère carotide affectée, souvent la présence de bruit vasculaire au-dessus et une diminution de la pression rétinienne du même côté. La compression de l'artère carotide non affectée provoque des étourdissements, parfois des évanouissements, des crampes dans les membres sains.

Les lésions occlusales de l'artère vertébrale extracrânienne se caractérisent par un «repérage» des lésions des différentes parties du bassin du système basilaire vertébral: troubles vestibulaires (vertiges, nystagmus), troubles statiques et coordination des mouvements, troubles visuels et oculomoteurs, dysarthrie souvent observée; les perturbations motrices et sensorielles sont moins fréquemment déterminées. Chez certains patients, des crises de chute brutale sont notées en relation avec la perte de tonus postural, l'adynamie, l'hypersomnie. Très souvent, il existe des troubles de la mémoire pour des événements actuels tels que le syndrome de Korsakov (voir).

Avec le blocage de l'artère vertébrale intracrânienne, des syndromes alternatifs persistants de lésions de la moelle osseuse sont combinés avec des symptômes transitoires d'ischémie des sections orales du tronc cérébral, des lobes occipitaux et temporaux. Dans environ 75% des cas, des syndromes de Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott et d'autres syndromes de lésions unilatérales des parties inférieures du tronc cérébral se développent. Avec une thrombose bilatérale de l'artère vertébrale, un trouble sévère de la déglutition, une phonation se produit, la respiration et l'activité cardiaque sont perturbées.

L'occlusion aiguë de l'artère basilaire s'accompagne de symptômes d'une lésion prédominante du pont avec une perturbation de la conscience jusqu'au coma, le développement rapide de lésions des nerfs crâniens (paires III, IV, V, VI, VII), syndrome pseudobulbaire, paralysie des extrémités avec patole bilatérale. réflexes. On observe des crises végétatives-viscérales, une hyperthermie, un dysfonctionnement des fonctions vitales.

Diagnostic d'un accident vasculaire cérébral

La base du diagnostic de la manifestation initiale de l'infériorité de M. est: la présence de deux ou plusieurs signes subjectifs, souvent répétés; absence au nevrol habituel, examen des symptômes de lésion organique de c. n avec. et la détection de signes de maladie vasculaire générale (athérosclérose, hypertension, vascularite, dystonie vasculaire, etc.), ce qui est particulièrement important, car les plaintes subjectives du patient ne sont pas pathognomoniques pour les manifestations initiales d'infériorité vasculaire du cerveau et peuvent être notées dans d'autres conditions (neurasthénie, syndromes asthéniques d'origines diverses). Afin d'établir une maladie vasculaire générale chez un patient, il est nécessaire d'effectuer un coin polyvalent, un examen.

Le diagnostic soudain des symptômes de lésions organiques du cerveau dans le contexte d'une maladie vasculaire générale avec une dynamique significative des symptômes cérébraux et locaux sert de base au diagnostic du trouble aigu de M.. Avec la disparition de ces symptômes en moins de 24 heures. une violation transitoire de M. est diagnostiquée à., en présence de symptômes plus persistants - accident vasculaire cérébral. La principale valeur pour déterminer la nature d'un accident vasculaire cérébral n'est pas les symptômes individuels, mais leur combinaison. Il n'y a aucun signe pathognomonique pour tel ou tel type d'AVC. Pour le diagnostic de l'AVC hémorragique, une pression artérielle élevée et des antécédents de crises hypertensives cérébrales, une apparition soudaine de la maladie, une aggravation progressive rapide de la maladie, une gravité significative non seulement des symptômes focaux, mais aussi cérébraux, des troubles végétatifs distincts, l'apparition précoce de symptômes dus au déplacement et à la compression du tronc cérébral sont importants changements sanguins rapides (leucocytose, neutrophilie avec décalage à gauche de la formule leucocytaire, augmentation de l'indice de Krebs à 6 et plus), présence de sang dans le liquide céphalorachidien.

L'infarctus cérébral est mis en évidence par le développement d'un accident vasculaire cérébral dans un rêve ou dans un contexte d'affaiblissement de l'activité cardiovasculaire, l'absence d'hypertension artérielle, la présence de cardiosclérose, des antécédents d'infarctus du myocarde, la stabilité relative des fonctions vitales, l'état de conscience en cas de nevrol massif, les symptômes, l'absence ou la faible gravité du syndrome de la tige secondaire, développement relativement lent de la maladie, absence de changements dans le sang le premier jour après un AVC.

Les données de l'échoencéphalographie (voir) aident au diagnostic - le déplacement de l'écho M vers l'hémisphère controlatéral parle très probablement en faveur d'une hémorragie intracérébrale. Rentgenol, une étude des vaisseaux du cerveau après l'administration d'agents de contraste (voir Angiographie vertébrale, Angiographie carotide) avec des hématomes intrahémisphériques, révèle la zone avasculaire et le déplacement des troncs artériels; avec l'infarctus cérébral, un processus occlusif est souvent détecté dans les vaisseaux principaux ou intracérébraux, la luxation des troncs artériels est inhabituelle. La tomodensitométrie de la tête fournit des informations précieuses dans le diagnostic de l'AVC (voir tomodensitométrie).

Les principes de base du traitement des accidents vasculaires cérébraux

Aux premières manifestations de l'infériorité de M., la thérapie K. devrait viser à traiter la maladie vasculaire sous-jacente, à normaliser le régime de travail et de repos, à utiliser des agents qui améliorent le métabolisme et l'hémodynamique des tissus cérébraux..

Dans les violations aiguës de M. à. Des mesures urgentes sont nécessaires, car il n'est pas toujours clair si la violation de M. à. Sera transitoire ou persistante, par conséquent, dans tous les cas, un repos mental et physique complet est nécessaire. Une attaque cérébrovasculaire doit être arrêtée dès les premiers stades de son développement. Le traitement des troubles transitoires de M. (crises vasculaires cérébrales) devrait tout d'abord assurer la normalisation de l'ABP, de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique cérébrale avec, si nécessaire, des antihypoxiques, des décongestionnants et divers agents symptomatiques, y compris sédatifs, dans certains cas, appliquer anticoagulants et antiplaquettaires. Le traitement de l'hémorragie cérébrale vise à arrêter le saignement et à empêcher sa reprise, à lutter contre l'œdème cérébral et les fonctions vitales altérées. Dans le traitement de la crise cardiaque

du cerveau réalisent des activités visant à améliorer l'apport sanguin au cerveau: normalisation de l'activité cardiaque et de la pression artérielle, augmentation du flux sanguin vers le cerveau en élargissant les vaisseaux cérébraux régionaux, en réduisant le vasospasme et en améliorant la microcirculation, ainsi qu'en normalisant les propriétés physiques et chimiques les propriétés du sang, en particulier, pour rétablir l'équilibre dans le système de coagulation sanguine pour prévenir la thromboembolie et pour dissoudre les caillots sanguins qui se sont déjà formés.


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Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite