"Agrégation plaquettaire avec ADP, collagène, adrénaline et ristocétine"

L'agrégation plaquettaire est la concentration de certaines cellules sanguines (plaques Bizzozero) pour réparer les dommages à un vaisseau accompagnés d'une perte de sang. La violation de l'intégrité avec des dommages mineurs aux petits vaisseaux sur le fond d'une hémostase normale ne menace pas une perte massive de sang. Un petit saignement, selon de nombreuses personnes, s'arrête spontanément après un court laps de temps. Tout le monde ne sait pas que dans ce processus complexe de prévention d'une perte de sang importante, beaucoup dépend de l'agrégation plaquettaire.

Agrégation plaquettaire ou hémorragie naturelle

Le processus d'arrêt des saignements dans le réseau vasculaire (capillaires, veinules, artérioles) passe par plusieurs étapes:

Après avoir endommagé le vaisseau, son spasme se produit, ce qui réduit partiellement l'intensité des saignements.

Au site du traumatisme de la paroi vasculaire, les plaques de sang sont concentrées, ce qui recouvre partiellement le défaut de la zone endommagée, et l'adhésion des plaquettes se produit.

Les plaquettes s'accumulent dans la zone du défaut du vaisseau, formant des conglomérats, c'est l'agrégation plaquettaire, la première étape de la formation de thrombus.

À la suite d'une agrégation irréversible, un bouchon de plaquettes est formé. Il est lâche, ne tient pas fermement la plaie, avec un léger impact mécanique sur elle, le saignement reprend.

Sous l'influence de la thromboplastine des filaments de fibrine, le bouchon sanguin acquiert de la densité, se contracte, la rétraction de la thrombine thrombus se produit, la perte de sang cesse.

L'image ci-dessous montre les étapes de la formation d'un caillot sanguin:

L'agrégation plaquettaire lors d'un arrêt d'hémorragie n'est pas la dernière étape d'un processus important, mais cela ne la rend pas moins importante. Ce phénomène, qui est extrêmement important lors de l'arrêt des saignements, a un revers. Avec une agrégation plaquettaire accrue, les plaques sanguines se collent même en l'absence de saignement, formant des caillots sanguins. Ces caillots, se déplaçant à travers les vaisseaux sanguins, provoquent leur blocage, perturbant l'approvisionnement en sang des organes.

C'est ainsi que se produisent l'infarctus du myocarde, l'infarctus pulmonaire, le rein, l'accident vasculaire cérébral ischémique du cerveau. Dans ces cas, un traitement antiplaquettaire actif est prescrit pour la prévention et le traitement de la thrombose..

Une réaction pathologique apparemment insignifiante d'agrégation spontanée des plaquettes sanguines peut entraîner une thromboembolie des artères principales, voire la mort du patient.

Que dit l'agrégation plaquettaire dans un test sanguin?

Pour étudier la capacité des plaquettes à s'agréger en laboratoire, une imitation des conditions naturelles est créée - la circulation des cellules sanguines dans la circulation sanguine.

Cette étude est réalisée sur verre avec l'ajout de substances inductrices qui participent normalement à des réactions similaires dans le corps humain:

En tant qu'inducteur, la ristomycine (ristocéine), qui n'a pas d'analogues dans le corps humain, est également utilisée. Chaque inducteur d'agrégation plaquettaire a sa propre plage normale, légèrement différente dans différentes conditions de laboratoire..

Le taux d'agrégation plaquettaire en fonction de l'inducteur de réaction

La méthode pour déterminer l'agrégation plaquettaire

Test sanguin ADP

Test sanguin avec de l'adrénaline

Test sanguin de collagène

Test sanguin avec la ristomycine

Pour le diagnostic des pathologies cardiovasculaires, la détermination de l'agrégation plaquettaire spontanée est d'une grande importance lorsque des plaquettes collées de cellules sanguines circulent à travers le système circulatoire.

Violations dans la zone de microcirculation:

Changements dans les parois vasculaires de la zone de microcirculation;

La formation d'agrégats à partir de plaquettes qui augmentent le risque de développer une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins, des complications graves.

Méthodes de détermination des paramètres de CAT:

Changement de densité optique d'une suspension de plaques sanguines;

Évaluation visuelle de l'agrégation plaquettaire.

En conditions de laboratoire pour le diagnostic d'agrégation plaquettaire pathologique à l'aide:

Agrégomètres optiques - enregistrent l'agrégation plaquettaire dans le plasma;

Agrégomètres conductométriques - mesurer le niveau d'agrégation dans le sang total.

Les données obtenues sont affichées sous forme de courbe sur l'agrégatogramme. La méthode de diagnostic en laboratoire de l'agrégation plaquettaire est fiable, mais nécessite une grande complexité, une grande quantité de plasma sanguin.

Norme et déviation pendant la grossesse

Les écarts par rapport au niveau normal d'agrégation plaquettaire dans n'importe quelle direction sont un signe de pathologie. Pendant la grossesse, un test sanguin est nécessaire pour déterminer le risque de thrombose. Au cours du dernier trimestre de la grossesse, le corps féminin se prépare à une éventuelle perte de sang, augmentant modérément la coagulation sanguine. Si une hyperagrégation plaquettaire est détectée, cette condition doit être corrigée..

À des taux inférieurs, le risque de saignement augmente, avec des taux accrus, le risque de thrombose augmente. Pour que la grossesse se déroule en toute sécurité, un arrangement des capacités d'agrégation plaquettaire dans les limites normales est requis - de 30 à 60%.

Vous pouvez clarifier la plage normale en laboratoire, où le spécialiste signalera le risque d'augmentation ou de diminution de l'intensité d'agrégation, la probabilité de complications négatives de la grossesse.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Selon la norme, pour un diagnostic plus précis du processus, un test sanguin pour déterminer le niveau d'agrégation plaquettaire est effectué avec au moins 4 inducteurs.

Inducteur ADF

Le diagnostic avec ADP vous permet d'identifier un dysfonctionnement du processus dans les maladies et affections suivantes:

Accident vasculaire cérébral;

Thrombopathie héréditaire;

Thrombocytopathie avec hémoblastose;

Prendre des médicaments qui inhibent l'activité plaquettaire.

Maladies qui provoquent une diminution de l'agrégation plaquettaire:

Atrombium essentiel - une violation de la fonctionnalité des plaquettes;

Le syndrome de Wiskott-Aldrich est une maladie génétiquement déterminée rare qui survient selon le sexe du patient et est associée à des changements dans la taille et la forme des cellules;

La thrombasthénie de Glanzman est une maladie génétique exprimée en l'absence de récepteurs du fibrinogène et de glycoprotéines;

Thrombocytopathie avec urémie;

Syndrome d'aspirine - une violation de la deuxième phase d'agrégation plaquettaire;

Troubles de l'agrégation plaquettaire secondaire dans l'hémoblastose, l'hypothyroïdie, la thérapie avec des agents antiplaquettaires, les AINS, les diurétiques, les médicaments antibactériens et les médicaments antihypertenseurs.

Maladies qui provoquent une augmentation de l'agrégation plaquettaire:

Activation du système de coagulation lors de stress psycho-émotionnel, formation de complexes immuns, utilisation de certains médicaments;

Résistance à l'aspirine;

Syndrome des plaquettes visqueuses: augmentation du niveau d'agrégation, prédisposition à l'adhésion.

Inducteur de collagène

Le dépassement des paramètres normatifs lors de la réaction à l'aide de collagène est diagnostiqué avec des violations au stade de l'adhésion. La diminution du niveau d'agrégation des plaques de sang a la même raison que dans les échantillons avec ADP. Des niveaux accrus accompagnent la vascularite, le syndrome des plaquettes visqueuses.

Inducteur d'adrénaline

L'étude des indicateurs de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un échantillon d'adrénaline est considérée comme la méthode de diagnostic la plus informative. Il montre pleinement les mécanismes internes d'activation, y compris la «réaction de libération». Une diminution de l'indicateur normatif est typique pour des occasions similaires trouvées dans la réaction avec l'ADP et avec le collagène. Une augmentation de l'intensité de l'agrégation plaquettaire est associée à une viscosité accrue des plaquettes sanguines, au stress, à l'utilisation de certains médicaments.

Inducteur de ristocétine

L'étude est menée dans le diagnostic du syndrome de von Willebrand. Une étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine des plaquettes permet de détecter la gravité de ce facteur.

Tous les types de diagnostics utilisant des inducteurs d'agrégation peuvent évaluer objectivement la fonctionnalité des plaques de sang. Un autre objectif du diagnostic est d'évaluer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires, d'aider au choix de la posologie des médicaments.

Information additionnelle

Liaison des plaquettes sanguines, la formation d'un bouchon hémostatique comprend des méthodes d'activation plaquettaires complexes et les réactions qui les suivent.

Quel est le rôle des plaquettes?

Fonctions des cellules sanguines dans la mise en œuvre de l'hémostase plaquettaire vasculaire:

Assurer la fonction angiotrophique pour maintenir la structure et la fonctionnalité normales des parois vasculaires des petites veinules et artérioles.

Assurer la fonction d'adhérence-agrégation, qui consiste en la concentration des plaquettes et leur collage au sous-sol endommagé du vaisseau (adhérence), la formation d'un bouchon hémostatique (agrégation), qui permet d'arrêter le saignement en peu de temps.

Maintenir le spasme des capillaires endommagés pour éviter une augmentation de la perte de sang.

Participation aux processus de coagulation, aux réactions de fibrinolyse.

La fonction d'adhésion-agrégation comprend l'adhésion et l'agrégation des cellules sanguines, découvertes par les chercheurs au XIXe siècle. Un bouchon de plaquettes se forme avant de le transporter sur le site d'endommagement de la membrane basale.

Le principal stimulateur de l'attachement plaquettaire est le collagène, bien que d'autres composants du tissu conjonctif puissent également remplir ces fonctions..

Changements dans l'apparence et la fonctionnalité des plaquettes pendant le saignement

En cas de lésion du vaisseau, la préparation des plaquettes pour la réponse commence bien avant l'arrivée sur le site d'urgence:

Ils changent leur forme de plat à sphérique, acquièrent des pseudopodes. Ces processus sont conçus pour se lier les uns aux autres et se fixer à la membrane basale du vaisseau.

En arrivant sur le site d'urgence, les plaques de sang sont prêtes à activer l'adhérence et l'agrégation, elles sont fixées aux parois du vaisseau plus rapidement que 5 secondes.

Les plaquettes situées dans l'espace du système circulatoire sont concentrées dans des conglomérats à 3-20 cellules.

Les conglomérats arrivant au site de la lésion se combinent avec des plaquettes adhérant principalement à la zone exposée de la membrane basale.

Toutes les étapes de ce processus visent à une augmentation intensive du bouchon hémostatique, qui ferme les dommages aux vaisseaux en peu de temps et arrête le saignement.

La concentration cellulaire en tant que processus biochimique complexe

Dans le processus d'adhésion et d'agrégation plaquettaire, des facteurs externes et internes sont impliqués:

Restructuration cellulaire.

Par exemple, les plaquettes ne peuvent pas remplir leurs fonctions sans glycoprotéine - un cofacteur plasmatique du collagène (facteur von Willebrand). Il est produit dans les parois vasculaires et les plaquettes, se déplaçant le long des veines et des artères, le déposent pour une utilisation future dans ses granules, pour excréter si nécessaire.

Stimulants d'agrégation plaquettaire, inclus dans le mode d'activation:

Le collagène est le stimulant le plus important.

ADP - au stade initial d'agrégation, il est libéré de la membrane basale endommagée de la paroi vasculaire et des globules rouges dans la zone de la blessure, puis il est libéré par les plaquettes qui ont traversé l'adhésion et l'activation primaires.

Adrénaline et sérotonine - activent les enzymes de la membrane plaquettaire, favorisent la formation d'acide arachidonique et de thromboxane, qui intensifient la réaction.

Prostaglandines - lors de l'activation, elles forment du thromboxane dans les muscles lisses, au dernier stade de l'agrégation, la prostacycline pénètre dans la circulation sanguine, ce qui supprime l'activité plaquettaire inutile.

Thrombine - aide à renforcer et à augmenter la résistance du bouchon hémostatique.

Sur la base du mécanisme de l'hémostase plaquettaire, vous pouvez comprendre l'étiologie des maladies associées à une altération de la coagulation sanguine.

Vulnérabilité de la concentration des cellules sanguines

Des facteurs endogènes et exogènes séparés provoquent des processus pathologiques dans le mécanisme de l'hémostase plaquettaire.

Le point le plus vulnérable est la «réaction de libération», lorsqu'il n'y a pas de connexion et de collage des plaques sanguines, il n'y a pas de bouchon hémostatique.

Pour la mise en œuvre qualitative du processus de coagulation sanguine, la présence de protéines est nécessaire: fibrinogène, albumine, fraction gamma, ainsi que facteur phospholipidique, Ca 2+, Mg 2+. Les protéines créent une «atmosphère plasmatique» pour le plein fonctionnement des plaquettes, mais certains dérivés du clivage des protéines peuvent inhiber l'agrégation des plaques sanguines, en particulier celles obtenues par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine.

Si tous les participants à l'hémostase plaquettaire remplissent leurs fonctions, l'agrégation de ces cellules sanguines peut arrêter le saignement, mais dans les gros vaisseaux où le sang circule sous haute pression, le bouchon hémostatique n'est pas en mesure de le faire..

Éducation: En 2013, l'Université médicale d'État de Koursk a obtenu son diplôme et le diplôme de «médecine générale» a été obtenu. Après 2 ans, la résidence dans la spécialité "Oncologie" est terminée. En 2016, des études de troisième cycle au Centre médical et chirurgical national N.I. Pirogov.

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La numération globulaire complète (KLA) est la première étude à commencer le diagnostic de maladies ou l'examen préventif par un médecin dans le cadre de l'examen médical annuel. Sans ce test simple mais important, il est impossible d'évaluer objectivement l'état de la santé humaine. L'ALK est autrement appelée clinique générale ou.

Un test sanguin biochimique («biochimie» ou simplement un LHC) est un test de laboratoire très informatif qui vous permet de juger de l'état et du statut fonctionnel de la plupart des organes et systèmes internes du corps humain. Parallèlement à une analyse clinique générale ou générale, cette prise de sang est réalisée dans un premier temps.

L'urine est un fluide biologique, le résultat final du processus naturel de la vie humaine. Il se forme dans les reins d'une personne en deux étapes complexes. Avec le fluide s'échappant du corps, l'urée est éliminée en tant que produit final du métabolisme des protéines, des électrolytes, de l'acide urique, ainsi que des vitamines et des hormones

L'alanine aminotransférase ou ALT abrégé est une enzyme endogène spéciale. Il est inclus dans le groupe des transférases et un sous-groupe des aminotransférases. La synthèse de cette enzyme a lieu par voie intracellulaire. Une quantité limitée de celui-ci pénètre dans la circulation sanguine..

AST, AsAT, AST ou aspartate aminotransférase est le même terme pour l'une des enzymes du métabolisme des protéines dans le corps. Cette enzyme est responsable de la synthèse des acides aminés qui composent les membranes et les tissus cellulaires. Pas dans tous les organes AST montre.

Faible agrégation plaquettaire

Test sanguin d'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est réalisée avec leur agrégation induite - agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à l'adhésion active et l'agrégation.

L'agrégat est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après avoir relié les stimulateurs d’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

  • faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
  • forte (ADP à fortes doses, collagène, thrombine).

En règle générale, une agrégation plaquettaire avec ADP, collagène, adrénaline et ristomycine (antibiotique ristocétine) est effectuée. L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l'agrégation plaquettaire après activation par la ristocétine est altérée. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), l'activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est interdit de fumer une heure avant l'analyse. Pendant une demi-heure avant de prendre le matériel, le patient doit être au repos.

Il est important de se rappeler que les résultats d'un test d'activation plaquettaire changent considérablement sous l'influence de médicaments pouvant affecter la coagulation sanguine. Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire

Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance

Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments que le patient prend. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l'analyse et les anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours à l'avance.

Perturber également la capacité d'agrégation des plaquettes:

  • doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
  • bêta-bloquants (propranolol),
  • vasodilatateurs,
  • bloqueurs de canaux calciques,
  • cytostatique,
  • médicaments antifongiques (amphotéricine),
  • médicaments antipaludiques.

Peut également réduire légèrement l'utilisation de l'agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire La norme établie pour les enfants, les adultes et les femmes enceintes.

Avant de comprendre ce qu'est l'agrégation plaquettaire, il est nécessaire de connaître la fonction des plaquettes elles-mêmes dans le corps humain. Ce sont des cellules sanguines façonnées qui ont des propriétés protectrices. Les plaquettes empêchent la perte de sang. Par le sang, les nutriments, l'oxygène, pénètrent dans notre corps. Ils sont nécessaires à tous les organes, cellules, tissus. Avec l'aide du sang, les déchets métaboliques sont transportés vers les lieux de leur retrait. Le sang est très important pour les humains. Sa perte en grande quantité est fatale.

Lorsque des dommages aux parois des vaisseaux sanguins se produisent, le sang en sort. Les plaquettes viennent à la rescousse. Dans ce cas, un certain nombre de réactions biochimiques se produisent qui envoient aux cellules une «alarme». Les «sauveteurs» se précipitent sur le site de la plaie et collent étroitement ensemble, obstruant la percée dans le vaisseau. Le processus est appelé agrégation plaquettaire. Il existe également une hyperagrégation (agrégation excessive). La cause de sa manifestation peut être une pathologie ou une grossesse. Mais l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut être trop faible, ce qui entraîne une mauvaise coagulation sanguine et le risque de saignement.

Avec la mort des plaquettes, des fils de fébrine se forment. Ils sont durables et forment la base de tous les caillots sanguins. Les caillots sanguins sont des aides fiables pour le corps humain pendant la période de perte de sang. Et l'agrégation plaquettaire (thrombose) est une ambulance dans une situation difficile. Cependant, tout le monde sait qu'un caillot de sang a un côté négatif. Il peut provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et «tuer» une personne

Par conséquent, en présence d'une maladie - l'hypertension, une grande attention doit être accordée à un processus tel que l'agrégation plaquettaire, dont la norme est établie pour les enfants, les adultes (hommes, femmes), les femmes enceintes

Un test sanguin est effectué par une méthode de laboratoire. Une thrombose accrue dans le cœur et le cerveau entraîne une mort rapide. La présence de caillots sanguins dans les vaisseaux des organes et tissus humains condamne une longue lutte contre diverses affections. Par exemple, la lithiase urinaire peut être due au plus petit caillot sanguin dans le rein. Il est capable de ne pas se faire sentir pendant plusieurs années. Mais le moment vient où une infection de la vessie se produit dans le contexte de la grippe, le rhume. En raison de ces processus négatifs, un vaisseau vasculaire (capillaire) éclate dans le rein. Les plaquettes se précipitent sur le site des dommages, une agrégation plaquettaire se produit et un thrombus se forme.

Il semble que tout soit correct, l'impulsion est «patché». Mais pas tout à fait. Rien ne passe sans laisser de trace. Le thrombus se comporte calmement jusqu'à un certain temps. Lorsque la chaleur arrive, le corps perd beaucoup d'humidité, l'urine se concentre. Pendant cette période, une plaque se forme sur le thrombus. Au fil des ans, il s'accumule et se transforme en pierre. L'urrolithiase provoque des coliques rénales, une sensation de douleur lombaire sévère. Petits cailloux (jusqu'à 5 mm.) Peut être ressorti. Les grosses pierres nécessitent une intervention chirurgicale. Une forme négligée de la maladie peut être une indication pour l'ablation du rein..

Ainsi, il faut savoir que l'agrégation plaquettaire joue à la fois le rôle de «sauveur» et de «tueur». Comment éviter des conséquences graves? Il est plus facile de prévenir la déshydratation. Pour ce faire, il est recommandé de boire au moins deux litres de liquide par jour. Il est utile d'ajouter du jus de citron aux boissons. Une agrégation plaquettaire insuffisante n'est pas moins dangereuse qu'une augmentation. Des saignements fréquents épuisent considérablement le corps humain, entraînant une anémie et un certain nombre d'autres maladies. Évaluez la réaction à l'aide de tests sanguins de laboratoire. Seule l'analyse est en mesure d'évaluer correctement le degré d'adhésion des plaquettes, ainsi que d'identifier les causes conduisant à l'adhésion. Pour cela, des inducteurs d'agrégation plaquettaire sont ajoutés à l'échantillon, puis la réaction est caractérisée.

Prendre soin de votre santé en temps opportun vous aidera à la maintenir pendant de nombreuses années..

Kuznetsov V.V est intéressé par:

Pendant le traitement, le médecin a noté avec désinvolture que j'avais une diminution de l'agrégation plaquettaire. Est-ce une condition dangereuse? Vous pouvez le réparer médicalement ou en utilisant des méthodes folkloriques?

La réponse de notre expert:

Les plaquettes sont des cellules sanguines. Leur fonction est de protéger le corps contre la perte de sang par collage, la formation de filaments de fibrine, qui couvrent le site de dommages à la paroi vasculaire.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire est une condition pathologique dans laquelle le temps de formation d'un caillot sanguin augmente par rapport aux valeurs normales. Dans le même temps, le risque de saignement spontané augmente, le temps de formation d'un caillot de sang augmente. Cela peut être fatal..

Il existe une hémophilie congénitale et une forme acquise de la maladie. L'agrégation des cellules sanguines est influencée par l'administration de médicaments, la présence d'une infection bactérienne ou virale, un stress accru.

L'hypoagrégation se développe avec les maladies suivantes:

  • pathologie des reins, système urinaire;
  • carcinomes sanguins d'étiologies diverses;
  • hypothyroïdie;
  • anémie d'origines diverses.

Le syndrome peut avoir une évolution chronique. Dans ce cas, les périodes longues et abondantes, les gencives qui saignent sont un signe alarmant de troubles de la coagulation..

Méthodes de recherche

La méthode de détermination de l'indicateur dépend du laboratoire et du type d'agrégomètre. La fiabilité et la valeur des résultats de recherche obtenus ne dépendent pas de la méthode choisie. Les méthodes les plus populaires sont l'utilisation de solutions d'adénosine triphosphate, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline et d'acide arachidonique. Examinons plus en détail l'essence de chaque technique..

Méthode de l'adénosine triphosphate

Après avoir reçu le résultat de l'analyse, les patients se demandent - que signifie l'agrégation plaquettaire avec l'ADP? Décodage de l'abréviation ADP - adénosine triphosphate. Il est connu qu'une petite quantité d'ADP provoque l'activation des plaquettes, suivie de leur adhérence. Le processus est caractérisé par un flux à deux ondes. La première étape d'agrégation est due à l'exposition à l'ADP. L'onde secondaire commence après la libération de molécules spécifiques (agonistes) des plaquettes. Lors de l'ajout d'une grande quantité d'ADP (plus de 1 * 10-5 mol), il n'est pas possible de fixer la séparation des deux phases, car elles fusionnent.

Lors de la réalisation de l'étude, les experts accordent une attention particulière au nombre d'ondes, à l'intégralité, à la vitesse et à la réversibilité du processus. L'identification d'un processus à deux ondes avec de petites doses d'ADP est un signe d'une sensibilité accrue des plaquettes

L'agrégation plaquettaire réversible et incomplète avec ADP - 1 indique des échecs d'activation plaquettaire.

Méthode à la ristocétine

L'étude est menée pour quantifier le facteur von Willebrand chez le patient examiné. Il s'agit d'une pathologie héréditaire caractérisée par des troubles du processus de coagulation sanguine..

La méthode est basée sur l'effet direct de la ristocétine sur l'interaction d'un facteur et d'une glycoprotéine. Normalement, la ristocétine a un effet stimulant sur ce processus. Chez les patients atteints de pathologie héréditaire, cet effet n'est pas observé.

Il est important d'effectuer un diagnostic différentiel, car la maladie de von Willebrand est similaire au syndrome de Bernard-Soulier. Il s'agit d'une pathologie héréditaire contre laquelle les plaquettes d'une personne perdent complètement la capacité de remplir leurs fonctions

Cependant, après l'ajout d'un facteur de coagulation déficient (pour la maladie de von Willebrand), l'adhésion plaquettaire chez les patients est restaurée. Pour le syndrome de Berne Sullier, une telle récupération n'est pas possible.

Méthode au collagène

Une caractéristique distinctive de l'agrégation avec du collagène est la longue phase latente nécessaire pour activer l'enzyme phospholipase. La durée de la phase latente varie de 5 à 7 minutes et dépend de la concentration de collagène utilisée.

Une fois cette phase terminée, des granules de plaquettes sont libérés et du thromboxane est produit. Le résultat est une interaction et une adhérence accrues entre les plaquettes.

Méthode d'adrénaline

Les effets de l'adrénaline sur l'adhésion des plaquettes sont similaires à ceux de l'ADP. Le processus se caractérise par deux étapes. On suppose que l'adrénaline est capable d'affecter directement les plaquettes, augmentant la perméabilité de leur paroi cellulaire. Ce qui entraîne une augmentation de leur sensibilité aux molécules spécifiques libérées.

Méthode de l'acide arachidonique

L'acide est un catalyseur naturel pour l'adhésion cellulaire. Elle n'est pas en mesure de les influencer directement. L'acide arachidonique exerce son effet indirectement via des enzymes, des intermédiaires secondaires et des ions calcium.

Le processus d'agrégation est rapide, généralement en une seule étape. Ce type d'étude est pertinent lorsqu'un patient prend des médicaments..

Les résultats d'analyse

Lors du décodage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence retenues pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens qui ont été trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme..

La norme chez un enfant et un adulte

S'il existe des différences d'âge pour le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes sont établies:

  • en quelques secondes - de zéro à 50 (le résultat peut varier à différentes températures sanguines et selon la méthodologie de recherche dans un laboratoire particulier);
  • en pourcentage pour spontané - 25 - 75;
  • ADP stimulé à une concentration de 5 μmol / ml - 60 - 89%, et à 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

La tendance à accélérer l'adhésion plaquettaire est observée avec de telles maladies:

  • maladie coronarienne (angine de poitrine, crise cardiaque);
  • troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
  • thromboangiite;
  • la thrombose veineuse;
  • syndrome des antiphospholipides;
  • Diabète;
  • anomalies congénitales de la structure plaquettaire;
  • formation excessive de cellules;
  • maladies auto-immunes;
  • Syndrome DIC avec choc, toxicose grave pendant la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne;
  • processus tumoraux dans le corps.

L'agrégation plaquettaire peut être stimulée par le tabagisme, l'hypercholestérolémie et la glycémie, l'hypertension et les facteurs de stress. Les agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la réduction

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée avec:

  • anémie
  • Leucémie aiguë;
  • insuffisance rénale;
  • surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires;
  • cirrhose du foie;
  • glomérulonéphrite diffuse;
  • le lupus érythémateux disséminé;
  • vascularite hémorragique;
  • angiomes;
  • maladie des radiations.

La thrombocytopathie congénitale s'accompagne d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, Mei), de la libération de facteurs de collage cellulaire (syndrome d'aspirine), d'un manque de stockage des granules ("plaquettes grises", syndrome de Herzhmansky), ainsi que de divers défauts des malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viscott.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, un régime est prescrit:

  • interdiction à vie de la consommation d'alcool et de l'utilisation du vinaigre (y compris les aliments en conserve);
  • inclusion dans le menu quotidien de produits contenant des vitamines A (foie de bœuf ou de poulet, poisson, poivrons), C (cynorrhodons, cassis), P (cerises, aronia), arachides;
  • limitation d'assaisonnement, en particulier le gingembre, le curcuma, le fenugrec.

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, le dicinon, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Attribuez une prise de cours d'ATP, de riboxine et d'acide folique 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des préparations à base de plantes avec des herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboise, sac de berger, oiseau montagnard, millefeuille.

L'analyse de l'agrégation plaquettaire montre leur capacité à se connecter lorsque des caillots sanguins se forment. Il est prescrit aux patientes avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la nomination d'un traitement pour la thrombose, l'athérosclérose. Enquêter sur l'agrégation spontanée et stimulée. Cela aide à diagnostiquer correctement et à conduire la thérapie..

Si le résultat est augmenté, des agents antiplaquettaires sont prescrits, avec une agrégation réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.

Que sont les plaquettes??

Les plaquettes sont des cellules sanguines façonnées qui contribuent à la normalisation de la coagulation sanguine. Cela se passe comme suit. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes à travers une chaîne de réactions biochimiques reçoivent un certain signal, se collectent sur le site de percée et, collant ensemble, fournissent le processus de colmatage. Ainsi, le processus d'agrégation.

Cependant, le processus d'agrégation excessivement intense est pathologique. L'hyperagrégation plaquettaire entraîne une thrombose accrue, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes conduit à la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des saignements internes et externes, ce qui contribue non seulement au développement de formes graves d'anémie, mais peut également entraîner la mort..

Par conséquent, il est extrêmement important de surveiller le nombre de plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à s'agréger. L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est particulièrement importante

Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant le processus de naissance ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut entraîner des caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'interruption spontanée de la grossesse dans les premiers stades

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est particulièrement importante. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (diminution de l'agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant le processus de naissance ou après la période de naissance. Une agrégation trop active est également dangereuse pour la femme enceinte et son bébé, car elle peut entraîner des caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'interruption spontanée de la grossesse dans les premiers stades.

Afin d'éviter de tels effets indésirables et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant la conception, lors de la planification de la grossesse.

Comment comprendre les résultats?

Une analyse utilisant trois inducteurs conventionnels et en ajoutant, si nécessaire, de nouveaux est effectuée si un facteur de coagulation prévaut sur les autres. Pour les diagnostics, la norme modifiée détectée avec un inducteur en l'absence de mouvement avec les autres est importante. Et les résultats sont évalués par un spécialiste.

Voici les facteurs qui peuvent déclencher une baisse de l'agrégation:

  • succès du traitement antiplaquettaire;
  • thrombocytopathie.

Que peut faire la thrombocytopathie?

Ce type de maladie peut être hérité des parents ou peut être obtenu en ayant certaines maladies. Selon les statistiques, une personne sur dix l'a. La présence d'un lien avec la capacité des plaquettes à accumuler certaines substances est commune à ces maladies..

Pour cette raison, le sang ne s'arrête pas et les caillots sanguins ne se forment pas. Ceci est lourd du fait que de la moindre égratignure, de forts saignements externes peuvent s'ouvrir, et d'une ecchymose - interne.

La thrombocytopathie est une maladie grave caractérisée par une diminution de l'agrégation plaquettaire.

Cela est déjà perceptible chez un enfant: chez ces enfants, les gencives saignent souvent, le nez saigne, des ecchymoses apparaissent sur le corps dès la plus petite gifle, et si l'enfant frappe quelque chose avec son genou ou son coude, et cet endroit gonfle. Chez les adolescentes souffrant de cette pathologie, les menstruations se prolongent et beaucoup de sang s'écoule pendant elles. En conséquence, l'anémie se développe..

Thrombocytopathie secondaire

Symptomatiques, elles sont secondaires, des thrombocytopathies se forment en raison des pathologies suivantes:

  • leucémie chronique;
  • myélome
  • anémie pernicieuse;
  • la dernière étape du développement de l'urémie;
  • dysfonction thyroïdienne.

Si le patient a trop de saignement pendant la chirurgie, le chirurgien peut être sûr qu'il a une thrombocytopathie.

Avec la thrombocytopathie, l'arrêt des saignements est extrêmement difficile

L'agrégation devient plus élevée dans les cas suivants:

  • athérosclérose vasculaire commune;
  • hypertension;
  • rupture des organes internes;
  • thrombose artérielle dans la cavité abdominale;
  • accident vasculaire cérébral;
  • Diabète.

Quand vous devez réussir une analyse?

Les indications de l'étude sont:

  • saignement excessif des gencives;
  • saignements de nez;
  • l'apparition d'éruptions hémorragiques;
  • arrêt prolongé du sang, même avec des dommages mineurs aux vaisseaux sanguins;
  • tendance aux ecchymoses;
  • la nécessité d'un traitement avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants;
  • grossesse avec un risque élevé de gestose ou de saignement lors de l'accouchement;
  • pathologie du système hématopoïétique.

L'étude doit être réalisée avant la chirurgie. Un faible degré d'agrégation plaquettaire peut entraîner une importante perte de sang pendant la chirurgie, qui doit être prise en compte.

L'analyse est obligatoire pour les femmes en mesure d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les résultats de l'étude aideront à choisir des agents prophylactiques pour la perte excessive de sang pendant l'accouchement..

De plus, cet indicateur est déterminé si un traitement avec des médicaments antiplaquettaires et des anticoagulants est nécessaire. De petites doses d'aspirine sont indiquées pour les personnes atteintes d'athérosclérose et pour les pathologies du système cardiovasculaire. Sur la base des données d'analyse, des prédictions sont faites sur la réaction du corps après la prise d'aspirine.

Il est connu que l'agrégation plaquettaire est également affectée par les médicaments d'autres groupes (antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires). Par conséquent, l'analyse est également recommandée lors de la planification de la prise de ces médicaments.

Agrégation accrue: causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hyperagrégation. Il consiste à augmenter la coagulation sanguine dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner un risque accru de caillots sanguins, ainsi que la mort.

Causes et maladies accompagnées d'hyperagrégation:

  • Diabète;
  • l'athérosclérose;
  • inactivité physique;
  • maladies oncologiques du sang;
  • cancer de l'estomac;
  • cancer du rein
  • maladie hypertonique;
  • troubles circulatoires;
  • arythmie;
  • bradycardie.
  • coups
  • les crises cardiaques;
  • mort subite due au blocage de gros vaisseaux sanguins par un caillot sanguin;
  • insuffisance de l'approvisionnement en sang des organes en raison du rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, principalement du cerveau;
  • thrombose veineuse des membres inférieurs.

Les principes du traitement médicamenteux de l'hyperagrégation:

  1. Prendre des médicaments à base d'acide acétylsalicylique (Cardiomagnyl). L'utilisation de ces médicaments est justifiée dès l'âge de 40 ans pour maintenir une consistance sanguine normale et réduire le risque de thrombose.
  2. L'admission d'agents antiplaquettaires (clopidogrel), qui conduisent à une diminution de l'agrégation plaquettaire, normalise la viscosité du sang.
  3. Réception d'anticoagulants (héparine, fraksiparine, streptokinase), qui empêchent la formation de caillots sanguins.
  4. L'utilisation de vasodilatateurs et d'antispasmodiques, qui élargissent la lumière des vaisseaux sanguins.
  5. Traitement de la pathologie sous-jacente qui provoque une hyperagrégation.

Principes du traitement non médicamenteux de l'hyperagrégation:

  1. Une alimentation riche en aliments végétaux - légumes verts, agrumes, légumes. Parmi les produits protéiques, privilégiez les produits laitiers. Les fruits de mer aideront également à maintenir des propriétés sanguines normales. Limitez l'utilisation du sarrasin, des grenades et de l'aronia.
  2. Respect du régime d'alcool. Le manque de liquide dans le corps s'accompagne souvent d'hyperagrégation et de thrombose. Buvez au moins 2 litres d'eau pure par jour.
  3. La médecine traditionnelle ne peut être considérée comme une alternative au traitement médical. Les principales plantes médicinales qui réduisent la coagulation sanguine sont le mélilot, la racine de pivoine, le thé vert.

Agrégation plaquettaire - Qu'est-ce que c'est??

L'agrégation plaquettaire est le processus par lequel les cellules adhèrent. Cela forme un bouchon couvrant la plaie. Au stade initial, les cellules sanguines se collent et adhèrent plus tard aux parois du vaisseau. Le résultat est un caillot de sang appelé caillot de sang.

Plaquettes - globules incolores impliqués dans le processus de coagulation

Dans un corps sain, l'agrégation est protectrice: les plaquettes obstruent la plaie et le saignement s'arrête. Dans certains cas, la formation de caillots sanguins est indésirable, car ils bloquent les vaisseaux des organes et des tissus vitaux..

  1. Une activité accrue des cellules sanguines incolores peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque.
  2. Une diminution de la production de plaquettes entraîne souvent une importante perte de sang. Des saignements fréquents qui ne s'arrêtent pas longtemps conduisent à l'épuisement et à l'anémie (anémie).

Afin de prévenir la maladie, il est nécessaire de contrôler le niveau de plaquettes et leur capacité à s'agréger.

Les médecins recommandent de mener une étude avec:

  • saignements fréquents - utérins, du nez;
  • l'apparition d'ecchymoses aux moindre ecchymoses;
  • plaies mal cicatrisées;
  • gonflement.

Indicateurs de norme

Normalement, l'agrégation est de 25 à 75%. Ces indicateurs indiquent une bonne formation de sang et un approvisionnement adéquat en oxygène des tissus et des organes..

Agrégation plaquettaire - les plaquettes se précipitent sur le site des dommages, collent ensemble, ferment la plaie et arrêtent le saignement

Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, anomalies, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, docteur en diagnostic de laboratoire, Institut de recherche en transfusiologie et biotechnologie médicale, spécialement pour VascularInfo.ru (à propos des auteurs)

Agrégation plaquettaire - le désir de plaquettes sanguines, de fragments de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bizzozero, de «détecter» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, de se rassembler de sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés dans le processus), les dommages dans le vaisseau soient fermés.

Une petite blessure avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système hémostatique), ne menace pas de gros problèmes. Le sang qui coule de la plaie s'arrête après un certain temps, et dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Lui-même s'est arrêté." Et, bien sûr, tout le monde ne connaît pas un processus tel que l'agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l'arrêt des saignements et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes de l'arrêt des saignements

Pour une apparence aussi insignifiante que l'arrêt des saignements des vaisseaux de la microvascularisation (artérioles, veinules, capillaires), il existe des processus séquentiels complexes:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires sont spasmodiques et entravent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Les plaques de sang se précipitent sur le lieu de l'accident - des plaquettes qui se fixent sur la zone endommagée, essayant de combler un «espace» (adhérence plaquettaire);
  • Le nombre de plaquettes au site des dommages augmente rapidement (accumulation), elles commencent à se condenser et à former des conglomérats - une agrégation plaquettaire se produit, qui est une étape initiale, mais très importante, dans la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l'agrégation des plaques de sang, un tube plaquettaire lâche (agrégation irréversible des plaquettes) est formé, ce tube, bien qu'il soit imperméable au plasma, mais pas très stable et fiable - un peu de trône et de sang coulera à nouveau;
  • Un caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les filaments de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui assure l'arrêt des saignements (rétraction d'un thrombus thrombinique).

étapes de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l'agrégation plaquettaire n'est pas la dernière étape de l'arrêt du saignement, ce n'est qu'une des étapes du processus, mais cela ne la rend pas moins importante. La façon dont cette réaction est effectuée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais, tout d'abord, le lecteur doit être informé que l'agrégation plaquettaire, exerçant une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut avoir un revers. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de cette façon - siégeant tranquillement et calmement pour le moment, elles s'activent rapidement, collent aux parois des vaisseaux sanguins et se collent si nécessaire (si le vaisseau sanguin d'où coule le sang est endommagé).

Une agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive de l'action de ces plaquettes sanguines, lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), collent ensemble et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins inutiles pour le corps, qui par la suite, se déplaçant dans la circulation sanguine, bloquent les vaisseaux sanguins et perturbent la nutrition des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux fournissant du sang au cœur (infarctus du myocarde), aux poumons (infarctus du poumon), au cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), etc., par conséquent, les formes médicamenteuses d'agents antiplaquettaires sont si largement prescrites pour la prévention et le traitement de ces conditions pathologiques.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec une agrégation plaquettaire spontanée, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans un test sanguin

Pour étudier la capacité d'agrégation des plaquettes aux cellules, des conditions sont créées qui sont proches de la nature (circulation dans la circulation sanguine). Les tests sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductrices prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui, en général, participent à ce processus dans un organisme vivant (in vivo) lors de l'agrégation des plaquettes sanguines induite par un saignement (ADP, collagène, thrombine) adrénaline). Dans certains laboratoires, des substances qui ne sont pas présentes dans l'organisme mais qui ont la capacité de provoquer une agrégation, par exemple la ristomycine (ristocétine), sont utilisées pour l'analyse. Il convient de noter que pour chaque inductance, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais seulement pour se familiariser, car la norme n'est donnée qu'à titre indicatif, elle peut étendre ou restreindre son champ d'application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque CDL.

Tableau: taux d'agrégation plaquettaire basé sur la substance inductrice

La méthode pour déterminer l'agrégation plaquettaireNorme,%
Test sanguin:
- avec ADP

30,7 - 77,7
- avec de l'adrénaline35,0 - 92,5
- avec du collagène46,4 - 93,1
- avec la ristomycine58 - 166

L'agrégation plaquettaire spontanée (CAT), lorsqu'un excès de plaquettes sanguines collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui se produit, en particulier dans la zone de microcirculation, revêt une importance particulière pour le diagnostic des conditions pathologiques (en particulier les maladies cardiovasculaires). :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant une longue période menace d'entraîner une modification des parois des vaisseaux sanguins (en particulier pour les vaisseaux microvascularisés);
  2. La CAT crée les conditions pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications et de conséquences graves dans ce contexte..

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire spontanée en laboratoire détermine:

  • En mesurant la densité optique de la suspension de plaquettes;
  • Par une évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans aucun doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - agrégomètres (optiques, enregistrant l'agrégation des plaques de sang dans le plasma enrichi avec elles, ou conductimétriques, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en continu tout ce qui se passe avec les plaques de sang, puis affiche graphiquement leurs mesures (courbe - agrégat). De telles méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent d'étudier de grandes quantités de plasma..

Les anomalies créent des problèmes pendant la grossesse

Les capacités d'agrégation faibles et élevées sont également mauvaises. À cet égard, dans des circonstances spécifiques, lorsque l'agrégation plaquettaire peut être augmentée ou diminuée par rapport à la norme, un test sanguin calculant cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes qui sont en état de porter un enfant, car en obstétrique, les écarts de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de graves conséquences. Pendant la période de gestation, le corps de la femme commence à se préparer longtemps à la perte de sang à venir, par conséquent, les indicateurs de coagulation augmentent légèrement, cependant, il y a un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une agrégation plaquettaire accrue peut provoquer une thrombose, mais en revanche, si elle est abaissée, il existe un risque de saignement. Pour une grossesse favorable - vous avez besoin d'un milieu...

La norme pendant la grossesse des capacités d'agrégation plaquettaire varie généralement de 30 à 60% (quelle que soit la substance inductrice utilisée) et encore: tout est approximatif - les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l'analyse, où les spécialistes les compareront avec les valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hypohype avec hyperagrégation et éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec inducteurs

Un test sanguin qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire doit être effectué immédiatement avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus la défaillance se produit.

Agrégation des plaquettes sanguines avec ADP

Une étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin d'identifier l'agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer les états thrombotiques qui surviennent avec une certaine pathologie:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. Hypertension artérielle;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Accident vasculaire cérébral;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (changements dans le spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de faible densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

La déviation vers le bas donne:

  • Thrombasthénie de Glanzmann (pathologie héréditaire due à l'absence ou au défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombasthénie par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome d'aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2e phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombocytopathies secondaires (avec hémoblastoses, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est constatée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules plaquettaires du système de coagulation causée par divers facteurs: charge psycho-émotionnelle, médicaments, formation de complexes immuns pour diverses raisons, etc.;
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation de collagène induite

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation de la réaction avec du collagène peut indiquer que des violations se produisent déjà au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une agrégation plaquettaire accrue se produit dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite de diverses origines.

Détermination de la capacité d'agrégation des plaquettes dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaques sanguines, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris la "réaction de libération" très importante, mais très vulnérable. Le déplacement des valeurs vers le bas est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il n'est donc pas logique de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes sanguines, il n'y a rien de nouveau ici: l'augmentation de la viscosité des plaquettes et l'activation des plaquettes hémostatiques dans certaines situations (stress, médicaments, etc.).

L'étude de l'activité du cofacteur de la ristocétine

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes sanguines à s'agréger. Ces tests vous permettent d'évaluer l'efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et offrent la possibilité de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

Pendant ce temps, le lecteur peut reprocher à juste titre que, en commençant la description du sujet par des analyses, des options pour leur norme et des changements pathologiques, l'auteur a trop peu parlé des plaquettes sanguines elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation induite par des saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation plaquettaire, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière l'adhésion cellulaire et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en permettant aux personnes ayant un intérêt accru de suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et d'indiquer l'importance de chacun des composants de la réaction..

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes sont très importantes dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions sont de résoudre les problèmes suivants:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, soutiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Ayant des capacités d'agrégation adhésive, qui consistent en le fait que les cellules sont collectées en «tas» et adhèrent aux zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter les petits saignements en 1 à 2 minutes;
  3. Les tâches des plaques sanguines comprennent le maintien du bon niveau de spasme des hémocapillaires blessés - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînera une augmentation des saignements;
  4. Les plaquettes sont non seulement présentes, mais participent également activement aux processus de coagulation et affectent en outre la réaction de fibrinolyse.

Les fonctions d'adhésion et d'agrégation plaquettaire sont inextricablement liées et combinées en une seule - l'agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l'année avant le IXe siècle). Le fait est qu'un bouchon de plaquettes commence à se former avant même le moment où les plaquettes sont arrivées en place et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes sur les parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulant de la première étape de l'hémostase plaquettaire vasculaire.

Changer le «look» - ils gagnent de nouvelles opportunités

Il est intéressant de noter que les plaques de sang, ayant «appris» la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux, commencent déjà à se préparer intensivement:

  • En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment de cellules plates en forme de disque en formes sphériques, jettent des pseudopodes (de longs processus qui n'existaient pas auparavant et qui devenaient urgents pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivent sur le vaisseau endommagé entièrement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et l'agrégation, par conséquent, il faut jusqu'à 5 secondes pour les fixer.
  • Dans le même temps, les plaquettes circulant dans la circulation sanguine «ne restent pas assis», elles recherchent et retrouvent rapidement leurs «frères», se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes qui ont d'abord (d'abord adhéré) sont arrivées sur les lieux et se collent à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions sont réalisées par des plaquettes afin d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui en peu de temps (de 1 à 3 minutes) pourra combler tout espace dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin d'arrêter le saignement.

L'agrégation est un processus biochimique complexe

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires ne sont pas une réaction aussi simple qu'elle pourrait le paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe à plusieurs étapes se déroulant avec la participation de divers facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaquettes sanguines elles-mêmes): stimulants de la réaction, consommation d'énergie, remodelage important des plaques de Bizzozero. Par exemple, pour le fonctionnement complet des plaquettes, le facteur von Willebrand (glycoprotéine, cofacteur plasmatique pour l'adhésion des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire, sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour une utilisation future, la déposant dans ses granules, de sorte que si nécessaire (lorsqu'elle est activée), elle est libérée dans l'environnement.

L'agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d'un certain nombre de stimulants, qui sont conjugués au début de la réaction:

  1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion plaquettaire;
  2. ADP - ce composant joue un rôle de premier plan dans la première étape d'agrégation: tout d'abord, l'ADP est libéré en petites quantités de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (globules rouges), qui sont également présents sur les lieux de l'accident. Ensuite, avec ce stimulant, la zone d'hémostase est alimentée par les plaques de Bizzozero elles-mêmes (ATP → ADP), qui ont eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes d'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, proviennent des granules plaquettaires, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques sanguines, ce qui contribue à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (CvingtN32À PROPOS2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance d'agrégation la plus active - le thromboxane;
  4. Un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire est le système des prostaglandines: en mode actif, la formation de muscles lisses des endoperoxydes de prostaglandines dans l'endothélium et les cellules du muscle lisse, ils peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l'agrégation, lorsqu'elle n'est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à assurer la libération d'un vasodilatateur de la prostacycline (IGP).2), qui dilate les vaisseaux sanguins et inhibe considérablement l'agrégation plaquettaire;
  5. La «réaction de libération» des facteurs plaquettaires se termine, renforçant et augmentant la résistance du bouchon hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, il est capable de provoquer une agrégation à des doses peu abondantes par rapport à celles nécessaires au sang pour coaguler.

Bien sûr, ces mécanismes sont dans le domaine de l'attention des médecins d'un certain profil, mais ils peuvent également intéresser des lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l'hémostase plaquettaire. De plus, une telle connaissance aidera à comprendre l'origine d'un certain nombre de maladies associées à des troubles de la coagulation à ce stade..

Vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre de conditions pathologiques (héréditaires et acquises).

Le plus vulnérable dans le mécanisme de l'agrégation plaquettaire s'est avéré être une «réaction de libération» très importante - sans elle, le processus de regroupement et de collage des cellules s'interrompt, à peine commencé. Le bouchon hémostatique, bien sûr, dans de tels cas n'est pas formé.

De plus, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il existe un besoin pour la présence de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de protéines (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.) nature.

Les plaquettes ont besoin de protéines afin de créer des conditions confortables pour elles, la soi-disant «atmosphère de plasma», et ce n'est qu'alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de dégradation des protéines (en particulier, obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l'agrégation plaquettaire et l'inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, sous la condition de travail normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le tube n'est pas renforcé de fibrine, il sera intenable et, pour le dire simplement, "s'envolera", reprise des saignements.

Il Est Important D'Être Conscient De Vascularite