Différences entre les récepteurs alpha et bêta 2020

Récepteurs alpha versus bêta

Connaissez-vous le syndrome anti-vol? Tous en font l'expérience. C'est notre réponse physiologique à une expérience stressante ou effrayante. Vous n'êtes pas curieux de savoir comment nous pouvons réagir dans des situations stressantes? Ce syndrome de combat ou de fuite est régulé par les récepteurs adrénergiques de notre corps. Les récepteurs adrénergiques sont un type de protéine sensible aux neurotransmetteurs de notre corps: la noradrénaline et l'adrénaline. Les récepteurs adrénergiques aident à réguler nos réponses dans certains stimulants. Ces récepteurs ont deux types principaux: les récepteurs alpha et les récepteurs bêta.

Nous pouvons trouver des récepteurs alpha dans la région postsynaptique des contacts neuroefficients sympathiques de nos organes. Les récepteurs alpha ont deux types principaux: alpha 1 et alpha 2. Ces récepteurs alpha jouent un rôle très important. En règle générale, les récepteurs alpha ont un grand effet sur les systèmes de notre corps. Quant à nos muscles vasculaires et lisses, les récepteurs alpha peuvent comprimer les vaisseaux de notre peau et les muscles squelettiques. De plus, les récepteurs alpha sont également responsables du rétrécissement des articulations. Parce qu'il intervient dans la vasoconstriction, il peut aider à réguler notre tension artérielle..

Les récepteurs alpha contrôlent également l'inhibition du plexus myentérique de notre système gastro-intestinal. Quant à notre système urogénital, il régule la contraction de l'utérus des femmes enceintes. C'est également l'un des facteurs qui régule l'éjaculation du pénis et des vésicules séminales des hommes. Pour notre peau, les récepteurs alpha régulent nos contractions musculaires et les contractions des glandes apocrines. Quant à nos processus métaboliques, les récepteurs alpha sont responsables de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse. En d'autres termes, les récepteurs alpha assurent la médiation de l'organisme lors de la stimulation de plusieurs cellules effectrices..

Comme les récepteurs alpha, les récepteurs bêta sont situés de manière postsynaptique sur les transitions sympathiques neuroeffectives de nos organes. En particulier, les récepteurs bêta se trouvent dans les muscles involontaires lisses, qui comprennent notre cœur, les voies respiratoires, les vaisseaux sanguins, l'utérus et même le tissu adipeux. Si les récepteurs alpha sont conçus pour stimuler les cellules effectrices, les récepteurs bêta sont conçus pour détendre les cellules effectrices. Il existe trois principaux types de récepteurs bêta: bêta 1, bêta 2 et bêta 3. Lorsque les récepteurs bêta sont activés, la relaxation musculaire. Cependant, en ce qui concerne notre cœur, les récepteurs bêta le stimulent à battre plus vite. Si les récepteurs alpha entraînent des contractions utérines chez la femme enceinte, les récepteurs bêta augmentent l'expansion des vaisseaux sanguins de l'utérus et élargissent les voies respiratoires; par conséquent, la relaxation de la paroi utérine.

Pour couronner le tout, les récepteurs bêta agissent de la même manière que les récepteurs alpha. Les récepteurs alpha peuvent provoquer une irritation et une constriction; tandis que les récepteurs bêta peuvent provoquer une relaxation et une dilatation. Ces processus corporels deviennent nos réponses locales à des facteurs de stress particuliers lorsque nous sommes confrontés au phénomène des combats et des vols..

Les récepteurs adrénergiques ont deux types principaux: les récepteurs alpha et bêta. Ces deux récepteurs aident à réguler notre réponse «combat et fuite» lorsque nous sommes exposés à certains facteurs de stress..

Les récepteurs alpha et bêta sont situés sans vergogne sur les transitions sympathiques de plusieurs organes. Vous pouvez trouver ces récepteurs dans le cœur, les vaisseaux sanguins, les voies respiratoires, l'utérus, le tissu adipeux et de nombreux autres domaines..

Il existe deux principaux types de récepteurs alpha: alpha 1 et alpha 2. Il existe trois principaux types de récepteurs bêta: bêta 1, bêta 2 et bêta 3.

Les récepteurs alpha sont principalement impliqués dans la stimulation des cellules effectrices et le rétrécissement des vaisseaux sanguins. Les récepteurs bêta, d'autre part, sont principalement impliqués dans la relaxation des cellules effectrices et l'expansion des vaisseaux sanguins.

Bien que les récepteurs bêta régulent les fonctions de relaxation de notre corps lorsque l'organe cardiaque est activé, ils font battre notre cœur plus rapidement et plus fort..

2.1.2.2. Médicaments affectant les synapses adrénergiques

La transmission de l'excitation des terminaisons nerveuses postganglionnaires du système nerveux sympathique aux cellules des organes effecteurs est principalement réalisée par la norépinéphrine. Le produit de départ de la biosynthèse de la noradrénaline est la phénylalanine, un acide aminé essentiel, qui est hydroxylé dans le foie et converti en tyrosine (la tyrosine peut également provenir des aliments). La tyrosine dans le cytoplasme de la terminaison nerveuse est oxydée en dioxiphénylalanine (DOPA) et décarboxylée. La dopamine résultante dans certaines structures cérébrales, par exemple dans le système extrapyramidal, est un médiateur. En utilisant un système de transport spécial, la dopamine est transférée dans la vésicule, où la dopamine hydroxylase la convertit en norépinéphrine.

Il y a trois fractions de norépinéphrine dans la terminaison nerveuse: le fond labile, qui est éjecté de la vésicule dans le cytoplasme, puis dans la fente synaptique lorsqu'une impulsion nerveuse arrive; un fonds stable (réserve), qui reste jusqu'à l'épuisement du fond labile des vésicules, et une fraction libre cytoplasmique, qui se compose de norépinéphrine, non déposée dans les vésicules (lorsqu'elle est saturée). Ce dernier est également reconstitué par des molécules médiatrices réabsorbées à partir de la fente synaptique («recapture»).

Dans les terminaisons nerveuses, la biosynthèse se termine avec la norépinéphrine. Cellules de chromaffine des glandes surrénales méthylate de noradrénaline, la transformant en adrénaline.

L'adrénaline, la norépinéphrine, la dopamine et d'autres amines similaires contenant un groupe oxy aux 3, 4 positions du cycle benzénique sont appelées catécholamines («catéchol» signifie orthoxybenzène).

Le fonctionnement normal de la synapse dépend en grande partie des systèmes de transport qui transfèrent la dopamine et la norépinéphrine du cytoplasme vers la vésicule et la capture inverse (ou neuronale) de norépinéphrine (environ 70%) par les extrémités adrénergiques de la fente synaptique.

Dans le cytoplasme de la terminaison nerveuse, la norépinéphrine est détruite (désaminée) par la monoamine oxydase (MAO), à l'exception de la fraction déposée dans les vésicules, dans la fente synaptique, par la catécholométhyl transférase (COMT). Ce dernier détruit également les catécholamines circulant dans le sang.

Localisation, types et fonctions des récepteurs adrénergiques. Les adrénorécepteurs sont situés en partie dans les cellules des organes effecteurs innervés par les fibres postganglionnaires du système nerveux sympathique, et en partie en dehors des synapses. Distinguer (les récepteurs a et b-adrénergiques, chacun ayant 2 types - a 1, une 2 et B 1, b 2:

une 1-les adrénorécepteurs sont localisés dans les membranes postsynaptiques;

une 2-récepteurs adrénergiques - situés de manière présynaptique dans le système nerveux central et aux extrémités adrénergiques, ainsi que de manière extrasynaptique dans la paroi vasculaire.

une 1-les récepteurs adrénergiques sont largement représentés:

1) dans les vaisseaux; leur excitation rétrécit les vaisseaux de la peau, des muqueuses, de la cavité abdominale et augmente la pression artérielle;

2) dans le muscle radial de l'iris; lorsqu'il est activé, le muscle se contracte et la pupille se dilate, mais la pression intraoculaire n'augmente pas;

3) dans le tractus gastro-intestinal - l'excitation de ces récepteurs réduit le tonus et la motilité de l'intestin, mais améliore la réduction des sphincters;

4) dans les muscles lisses des parties distales des bronches; une stimulation 1-les récepteurs dans cette zone entraînent une diminution de la lumière des voies respiratoires distales.

une 2-Les adrénorécepteurs par le mécanisme de rétroaction négative régulent la libération de norépinéphrine; lors de l'excitation d'un présynaptique central 2-adrénorécepteurs, le centre vasomoteur est inhibé et la pression artérielle diminue; activation du présynaptique périphérique a 2-les récepteurs adrénergiques inhibent la libération de noradrénaline dans la fente synaptique, ce qui entraîne une baisse de la pression artérielle. Extrasynaptique a 2- les adrénorécepteurs sont localisés dans la couche interne des vaisseaux sanguins et sont excités par l'adrénaline qui circule dans le sang; les vaisseaux sanguins se rétrécissent et la pression artérielle augmente.

Postsynaptique b 1-les récepteurs adrénergiques sont localisés dans le muscle cardiaque. Leur excitation augmente toutes les fonctions du cœur: automatisme, conduction, excitabilité, contractilité. La fréquence (tachycardie) et la force de la fréquence cardiaque augmentent, la consommation d'oxygène du myocarde augmente. Avec inhibition b 1-les récepteurs adrénergiques développent des effets opposés: bradycardie, contractilité diminue. le débit cardiaque et le besoin d'oxygène du cœur. Postsynaptique b 2-les adrénorécepteurs sont caractéristiques des muscles des bronches, des vaisseaux des muscles squelettiques, du myomètre. Excitation b 2-les récepteurs adrénergiques des bronches entraînent leur expansion. Le mécanisme de cet effet est le suivant: stimulation b 2-les adrénorécepteurs activent l'adénylate cyclase, l'AMPc s'accumule qui lie le calcium libre, une diminution des niveaux de calcium conduit à la relaxation des muscles bronchiques. Quelque chose de similaire se produit dans les mastocytes (liaison au calcium de l'AMPc et bloc membranaire), à ​​la suite de quoi la libération de médiateurs allergiques (histamine, sérotonine, une substance à réaction lente de l'anaphylaxie - LD) est inhibée4 et etc.). Excitation b 2-les récepteurs adrénergiques sous-tendent la vasodilatation (relaxation de la couche musculaire lisse) des muscles squelettiques, du cœur, du cerveau et du foie. Le mécanisme de rétroaction positive est mis en œuvre par présynaptique b 2-adrénorécepteurs: leur excitation augmente la libération de norépinéphrine.

Les médicaments adrénergiques, par analogie avec le cholinergique, sont divisés en mimétiques et bloquants.

Les récepteurs alpha-1-adrénergiques sont localisés principalement

1. + sur la membrane postsynaptique dans la région des terminaisons des nerfs sympathiques

2. dans les ganglions sympathiques

3. sur la membrane présynaptique des nerfs parasympathiques

4. sur la membrane présynaptique des nerfs sympathiques

5. dans les glomérules de la zone carotide

372. Récepteurs alpha-2-adrénergiques:

1. situé sur la membrane postsynaptique

2. + situé sur la membrane présynaptique

3. Une fois excité, augmentez la libération de norépinéphrine

4. excité, réduire la libération d'acétylcholine

5. excité, renforce le travail du cœur

373. Les récepteurs bêta-1-adrénergiques sont caractéristiques:

1. + sont dans le myocarde

2. + situé en dehors de la synapse

3. excité, provoquer un spasme des vaisseaux sanguins

4. + être excité, augmenter la glycogénolyse

5. + excité, améliore la fonction cardiaque

374. Avec l'excitation des récepteurs bêta-2-adrénergiques observée:

1. fonction cardiaque accrue

2. augmentation de la pression artérielle

3. + expansion des bronches

4. glycogénolyse réduite

5. diminution de la sécrétion d'insuline

375. Une contre-indication à l'administration de propranolol est:

2. Excitation CNS

4. + insuffisance cardiaque aiguë

5. hypertension rénale

376. L'effet hypertenseur de l'adrénaline est dû à:

1. excitation du centre vasomoteur

2. Stimulation de la médullosurrénale

3. excitation de la zone synocarotide

4. l'excitation des ganglions sympathiques

5. + stimulation des récepteurs vasculaires alpha-adrénergiques

377. Les récepteurs bêta-adrénergiques sont situés principalement dans:

1. ganglions végétatifs

2. vaisseaux de la cavité abdominale

3. + myocarde, bronches

5. glomérules sinocarotides

378. Les agonistes adrénergiques indirects provoquent:

1. excitation des récepteurs alpha-adrénergiques uniquement

2. excitation des récepteurs bêta-adrénergiques uniquement

3. + accumulation de médiateur dans la fente synaptique

4. excitation des ganglions sympathiques

5. rétrécissement des bronches

379. Les effets métaboliques de l'adrénaline comprennent:

1. + stimulation de la glycogénolyse

2. diminution des acides gras libres de sang

3. + augmentation de la glycémie

4. + stimulation de la lipolyse

5. + absorption accrue d'oxygène par les tissus

380. L'éphédrine est caractérisée par:

2. + effet bronchodilatateur

4. + augmenter le tonus du muscle squelettique

5. Dépression du SNC

381. Les complications liées à l'utilisation du propranolol peuvent être:

1. hypertension artérielle

2. + insuffisance cardiaque

3. + blocage de la conduction cardiaque

382. Indiquer la localisation de l'action des sympatholytiques:

1. ganglions sympathiques

2. membrane postsynaptique de la synapse adrénergique

3. + extrémité des fibres adrénergiques

4. membrane post-synaptique de la synapse cholinergique

5. fin de la fibre cholinergique

383. La phénolamine réduit la pression artérielle:

1. bloquant les récepteurs alpha dans le cœur

2. stimuler le centre vasomoteur

3. + bloquant les récepteurs alpha dans les vaisseaux sanguins

4. affectant la membrane présynaptique de la synapse adrénergique

5. réduire la synthèse d'adrénaline

384. Réduire rapidement la pression artérielle:

385. Choisissez des médicaments qui sont des alcaloïdes:

1. adrénaline, norépinéphrine

2. + éphédrine, réserpine

4. mésatone, isadrine

5. platifilline, métacine

386. Définissez un groupe de médicaments qui réduisent le travail du cœur et provoquent un bronchospasme:

2. N - cholinomimétiques

387. L'excitation des récepteurs alpha-adrénergiques s'accompagne de:

1. relaxation des muscles squelettiques

2. + contraction du muscle radial de l'iris

3. inhibition de la glycogénolyse

4. vasodilatation, abaissement de la pression artérielle

5. l'excitation de la gagglia sympathique

388. L'introduction d'adrénaline à doses moyennes entraîne les effets suivants:

1. + augmenter la pression systolique

2. + augmentation du volume cardiaque du cœur

3. + expansion des vaisseaux sanguins avec des récepteurs bêta-adrénergiques

4. rétrécissement de tous les types de navires

5. + augmentation du débit cardiaque

389. L'adrénaline lorsqu'elle est instillée dans l'œil provoque:

2. + contraction du muscle radial de l'iris

3. + diminution de la production de liquide intraoculaire

4. contraction du muscle circulaire de l'iris

5. + diminution de la pression intraoculaire

390. Agoniste bêta-adrénergique non sélectif:

391. L'action de l'adrénaline sur le système cardiovasculaire est caractérisée par:

1. + Augmentation de la fréquence cardiaque et de la force

2. + Augmentation du débit cardiaque et du volume systolique

3. + Augmentation de la pression artérielle systolique et moyenne

4. + Une augmentation de la pression artérielle est généralement suivie d'une légère diminution

5. Réduire la demande en oxygène du myocarde

392. L'isadrine se caractérise par:

1. + est un agoniste bêta-1 et -2-adrénergique

2. + augmente la force et la fréquence cardiaque

4. aggrave la conduction cardiaque

5. est un agoniste adrénergique alpha et bêta

393. Bloqueurs adrénergiques:

1. + interagir avec les récepteurs adrénergiques, inhibant l'action du médiateur

2. interagir avec le médiateur, l'inactiver

3. bloquer la capture neuronale neuronale inverse

4. Stocks vides d'un médiateur

5. interagir avec les récepteurs, les stimuler

394. Le bromure d'ipratropium est utilisé:

1. + Pour la prévention du bronchospasme

2. Pour la prévention des arrêts cardiaques réflexes pendant l'anesthésie

3. Avec atonie de l'intestin et de la vessie

4. Avec tachycardie

5. Avec ulcère gastro-duodénal et duodénum

395. Car les sympathomimétiques sont caractéristiques:

1. + stimulent indirectement les récepteurs alpha et bêta adrénergiques

2. + sont des agonistes adrénergiques à action indirecte

3. + agir dans le domaine des membranes présynaptiques

4. n'affectent que les récepteurs membranaires postsynaptiques

5. + améliorer la sélection du médiateur

396. Les effets des bêta-bloquants comprennent:

1. + Réduction de la force et du rythme cardiaque

2. + Inhibition de la conduction auriculo-ventriculaire

3. + Réduction de la production de rénine

4. Abaisser le tonus des bronches

5. + Réduction de la demande en oxygène du myocarde

397. L'éphédrine en dose thérapeutique provoque:

2. + stimule le cœur

4. dilate les vaisseaux sanguins

5. dilate les vaisseaux des organes abdominaux

398. L'hypotension artérielle causée par la réserpine est due à:

1. + effet sympatholytique et diminution du débit cardiaque

2. blocus des ganglions parasympathiques

3. blocus des ganglions sympathiques et expansion des vaisseaux périphériques

4. blocage des récepteurs adrénergiques

5. stimulation des récepteurs cholinergiques

399. Indications d'utilisation de l'éphédrine:

3. + asthme bronchique

4. + hypotension artérielle

400. La réserpine se caractérise par:

2. a un effet vasodilatateur direct

3. + est sympathique

4. + perturbe le dépôt de norépinéphrine dans les vésicules

5. abaisse la pression artérielle

401. Les agonistes adrénergiques indirects provoquent:

1. inhibition de la phosphodiestérase

2. excitation réflexe du centre vasomoteur

3. inhibition de l'acétylcholinestérase

4. + accumulation de norépinéphrine dans la fente synaptique

5. relaxation du muscle lisse vasculaire

Date d'ajout: 2015-04-21; vues: 49; violation de copyright

Récepteurs adrénergiques alpha et bêta

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Bloqueurs adrénergiques (alpha et bêtabloquants) - liste des médicaments et classification, mécanisme d'action (sélectif, non sélectif, etc.), indications d'utilisation, effets secondaires et contre-indications

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caractéristiques générales

Les bloqueurs adrénergiques agissent sur les adrénorécepteurs, qui sont situés dans les parois des vaisseaux sanguins et dans le cœur. En fait, ce groupe de médicaments tire son nom précisément du fait qu'ils bloquent l'action des récepteurs adrénergiques.

Normalement, lorsque les récepteurs adrénergiques sont libres, ils peuvent être affectés par l'adrénaline ou la noradrénaline, qui apparaît dans la circulation sanguine. L'adrénaline lors de la liaison aux récepteurs adrénergiques provoque les effets suivants:

  • Vasoconstricteur (la lumière des vaisseaux sanguins se rétrécit fortement);
  • Hypertensive (la pression artérielle augmente);
  • Anti allergène;
  • Bronchodilatateur (élargit la lumière des bronches);
  • Hyperglycémique (augmente la glycémie).

Les médicaments du groupe des bloqueurs adrénergiques désactivent les récepteurs adrénergiques et, en conséquence, ont exactement l'effet opposé de l'adrénaline, c'est-à-dire qu'ils dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la pression artérielle, rétrécissent la lumière des bronches et réduisent le niveau de glucose dans le sang. Naturellement, ce sont les effets les plus courants des bloqueurs adrénergiques inhérents à tous les médicaments de ce groupe pharmacologique, sans exception.

Classification

Il existe quatre types de récepteurs adrénergiques dans les parois des vaisseaux sanguins - ce sont les alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2, qui sont généralement appelés respectivement: récepteurs alpha-1-adrénergiques, récepteurs alpha-2-adrénergiques, bêta-1-récepteurs adrénergiques et bêta Récepteurs -2-adrénergiques. Les médicaments du groupe de blocage adrénergique peuvent désactiver divers types de récepteurs, par exemple, uniquement les récepteurs bêta-1-adrénergiques ou les récepteurs alpha-1,2-adrénergiques, etc. Les bloqueurs adrénergiques sont divisés en plusieurs groupes selon les types de récepteurs adrénergiques qu'ils désactivent.

Ainsi, les bloqueurs adrénergiques sont classés dans les groupes suivants:

1. Alpha-bloquants:

  • Alpha-1-bloquants (alfuzosine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine, urapidil);
  • Alpha-2-bloquants (yohimbine);
  • Agents bloquants alpha-1,2-adrénergiques (nicergoline, phentolamine, propoxane, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha dihydroergocriptine, dihydroergotoxine).

2. Bêta-bloquants:
  • Bêta-1,2-bloquants (également appelés non sélectifs) - bopindolol, métipranolol, nadolol, oxprénolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Bêta-1-bloquants (également appelés cardiosélectifs ou simplement sélectifs) - aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, esatenolol, esmolol.

3. alpha-bêtabloquants (désactivez simultanément les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques) - butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole (proxodolol), carvédilol, labétalol.

Dans cette classification, les noms internationaux des substances actives entrant dans la composition des médicaments appartenant à chaque groupe de bloqueurs adrénergiques sont donnés..

Chaque groupe de bêta-bloquants est également divisé en deux types - avec une activité sympathomimétique interne (ICA) ou sans ICA. Cependant, cette classification est auxiliaire et n'est nécessaire qu'aux médecins pour sélectionner le médicament optimal..

Bloqueurs - Liste

Médicaments alpha-adrénergiques bloquants

Voici les listes des alpha-bloquants de différents sous-groupes dans différentes listes pour la recherche la plus simple et structurée des informations nécessaires.

Les médicaments du groupe alpha-1-bloquant sont les suivants:

1. alfuzosine (DCI):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Chlorhydrate d'alfuzosine;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2. doxazosine (DCI):
  • Artésine;
  • Artesin Retard;
  • Doxazosine;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosine Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosine-ratiopharm;
  • Doxazosine Teva;
  • Mésylate de doxazosine;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonocardine;
  • Urokard.

3.Prazosine (DCI):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. silodosine (DCI):
  • Urorek.

5. Tamsulosine (DCI):
  • Hyper simple;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosine;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • Tamsulosine;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosine-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Chlorhydrate de tamsulosine;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosine;
  • Concentrer.

6. Terazosine (DCI):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Térazosine;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7.Urapidil (DCI):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Les médicaments du groupe de blocage alpha-2-adrénergique comprennent la yohimbine et le chlorhydrate de yohimbina.

Les médicaments du groupe bloquant alpha-1,2-adrénergique comprennent les médicaments suivants:

Bêta-bloquants - liste

Étant donné que chaque groupe de bloqueurs bêta-adrénergiques comprend un assez grand nombre de médicaments, nous les listons séparément pour une perception plus facile et recherchons les informations nécessaires.

Bêtabloquants sélectifs (bêta-1-bloquants, bloqueurs sélectifs, bloqueurs cardiosélectifs). Entre parenthèses sont les noms communs de ce groupe pharmacologique de bloqueurs adrénergiques.

Ainsi, les médicaments suivants appartiennent à des bêta-bloquants sélectifs:

1. aténolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acébutolol:
  • Acecor;
  • Sectral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptique;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Prairie de bisoprolol;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Fumarate de bisoprolol;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Coronaire;
  • Hypertension;
  • Tyrese.

5. Métoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 et Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Métocarde;
  • Metocor Adipharm;
  • Métolol;
  • Métoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Succinate de métoprolol;
  • Tartrate de métoprolol;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nébivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nébivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Chlorhydrate de nébivolol;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Sans billet;
  • Nebilong
  • Od heaven.

7.Talinolol:

  • Cordanum.

8. celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esaténolol:
  • Estecor.

10.Esmolol:
  • Breviblock.

Bêtabloquants non sélectifs (bêta-1,2-bloquants). Les médicaments suivants appartiennent à ce groupe:

Alpha-bêtabloquants (médicaments qui désactivent les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques)

Les médicaments de ce groupe sont les suivants:

1. Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylamine hydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole;
  • Proxodolol.

2. Carvédilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Védicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvédilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Canon Carvedilol;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

3. labétalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Bloqueurs bêta-2

Il n'existe actuellement aucun médicament qui ne ferme que les récepteurs adrénergiques bêta-2 de manière isolée. Le médicament Butoxamine, qui est un bêta-2-bloquant, a été précédemment produit, mais aujourd'hui il n'est pas utilisé dans la pratique médicale et intéresse exclusivement les scientifiques expérimentaux spécialisés en pharmacologie, synthèse organique, etc..

Il n'existe que des bêta-bloquants non sélectifs qui désactivent simultanément les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Cependant, comme il existe également des bloqueurs adrénergiques sélectifs qui désactivent exclusivement les récepteurs bêta-1-adrénergiques, ceux non sélectifs sont souvent appelés bloqueurs bêta-2-adrénergiques. Un nom similaire est incorrect, mais assez répandu dans la vie quotidienne. Par conséquent, quand ils disent "bêta-2-bloquants", vous devez savoir ce que l'on entend par un groupe de bêta-1,2-bloquants non sélectifs.

Acte

L'effet des alpha-bloquants

Les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont le même effet pharmacologique. Et les préparations de ces groupes diffèrent les unes des autres par des effets secondaires, qui sont généralement plus importants dans les bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques, et ils se produisent plus souvent en comparaison avec les bloqueurs alpha-1-adrénergiques.

Ainsi, les préparations de ces groupes élargissent les vaisseaux de tous les organes, et en particulier la peau, les muqueuses, les intestins et les reins. Pour cette raison, la résistance périphérique totale des vaisseaux sanguins diminue, le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus périphériques s'améliorent, et la pression artérielle diminue également. En réduisant la résistance vasculaire périphérique et en réduisant la quantité de sang qui revient dans les oreillettes des veines (retour veineux), la pré- et la post-charge sur le cœur sont considérablement réduites, ce qui facilite considérablement son travail et affecte positivement l'état de cet organe. En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que les alpha-1-bloquants et alpha-1,2-bloquants ont l'effet suivant:

  • Réduire la pression artérielle, réduire la résistance vasculaire périphérique totale et la post-charge sur le cœur;
  • Développez les petites veines et réduisez la précharge du cœur;
  • Améliore la circulation sanguine dans tout le corps et dans le muscle cardiaque;
  • Améliorer la condition des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, en réduisant la sévérité des symptômes (essoufflement, coups de bélier, etc.);
  • Réduisez la pression dans le cercle pulmonaire de la circulation sanguine;
  • Réduire le niveau de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité (LDL), mais augmenter la teneur en lipoprotéines de haute densité (HDL);
  • Ils augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, grâce à laquelle le glucose est utilisé plus rapidement et plus efficacement, et sa concentration dans le sang diminue.

En raison de ces effets pharmacologiques, les alpha-bloquants réduisent la pression artérielle sans développer de rythme cardiaque réflexe et réduisent également la gravité de l'hypertrophie du ventricule gauche du cœur. Les médicaments abaissent efficacement la pression artérielle systolique isolée (le premier chiffre), y compris ceux associés à l'obésité, l'hyperlipidémie et la diminution de la tolérance au glucose..

De plus, les alpha-bloquants réduisent la gravité des symptômes des processus inflammatoires et obstructifs dans les organes génito-urinaires causés par l'hyperplasie prostatique. Autrement dit, les médicaments éliminent ou réduisent la gravité de la vidange incomplète de la vessie, des mictions nocturnes, des mictions fréquentes et des sensations de brûlure lors de la miction..

Les alpha-2-bloquants affectent légèrement les vaisseaux sanguins des organes internes, y compris le cœur, ils affectent principalement le système vasculaire des organes génitaux. C'est pourquoi les alpha-2-bloquants ont une portée très étroite - le traitement de l'impuissance chez les hommes.

L'action des bêta-1,2-bloquants non sélectifs

Chez les femmes, les bêta-bloquants non sélectifs augmentent la contractilité utérine et réduisent les pertes de sang pendant l'accouchement ou après la chirurgie.

De plus, en raison de l'impact sur les vaisseaux des organes périphériques, les bêta-bloquants non sélectifs réduisent la pression intraoculaire et réduisent la production d'humidité dans la chambre antérieure de l'œil. Cette action des médicaments est utilisée dans le traitement du glaucome et d'autres maladies oculaires..

L'action des bêta-1-bloquants sélectifs (cardiosélectifs)

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants:

  • Réduisez la fréquence cardiaque (FC);
  • Réduisez l'automatisme du nœud sinusal (stimulateur cardiaque);
  • Le maintien de l'impulsion le long du nœud auriculo-ventriculaire est ralenti;
  • Réduit la contractilité et l'excitabilité du muscle cardiaque;
  • Réduire le besoin d'oxygène du cœur;
  • Supprimer les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur le cœur sous un stress physique, mental ou émotionnel;
  • Abaisser la pression artérielle;
  • Normaliser la fréquence cardiaque dans les arythmies;
  • Limiter et contrer la propagation de la zone de dommages dans l'infarctus du myocarde.

En raison de ces effets pharmacologiques, les bêta-bloquants sélectifs réduisent la quantité de sang éjecté par le cœur dans l'aorte en une seule réduction, abaissent la pression artérielle et préviennent la tachycardie orthostatique (palpitations cardiaques en réponse à une transition rapide de la position assise ou couchée à la position debout). De plus, les médicaments ralentissent le rythme cardiaque et réduisent leur force en réduisant la demande en oxygène du cœur. En général, les bloqueurs adrénergiques bêta-1 sélectifs réduisent la fréquence et la gravité de l'évolution des crises de cardiopathie ischémique, améliorent la tolérance à l'exercice (physique, mental et émotionnel) et réduisent considérablement la mortalité des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque. Ces effets des médicaments entraînent une amélioration significative de la qualité de vie des personnes souffrant de maladie coronarienne, de cardiomyopathie dilatée, ainsi que de celles qui ont subi un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral..

De plus, les bêta-1 bloquants éliminent les arythmies et le rétrécissement de la lumière des petits vaisseaux. Chez les personnes souffrant d'asthme bronchique, ils réduisent le risque de bronchospasme, et dans le diabète sucré, la probabilité de développer une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang) est nivelée.

Alpha-bêta-bloquants

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants:

  • Réduisez la tension artérielle et réduisez la résistance vasculaire périphérique totale;
  • Réduisez la pression intraoculaire avec le glaucome à angle ouvert;
  • Normaliser le profil lipidique (abaisser le cholestérol total, les triglycérides et les lipoprotéines de basse densité, mais augmenter la concentration des lipoprotéines de haute densité).

En raison des effets pharmacologiques indiqués, les alpha-bêta-bloquants ont un puissant effet hypotenseur (baisse de la pression artérielle), dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent la postcharge cardiaque. Contrairement aux bêta-bloquants, les médicaments de ce groupe réduisent la pression artérielle sans modifier le débit sanguin rénal et sans augmenter la résistance vasculaire périphérique totale.

De plus, les alpha-bêta-bloquants améliorent la contractilité myocardique, grâce à laquelle le sang ne reste pas dans le ventricule gauche après la contraction, mais est complètement éjecté dans l'aorte. Cela aide à réduire la taille du cœur et réduit le degré de sa déformation. En raison de l'amélioration de la fonction cardiaque, les médicaments de ce groupe souffrant d'insuffisance cardiaque congestive augmentent la gravité et le volume des stress physiques, mentaux et émotionnels transférés, réduisent le rythme cardiaque et les crises cardiaques, et normalisent également l'indice cardiaque.

L'utilisation d'alpha-bêta-bloquants réduit la mortalité et le risque de ré-infarctus chez les personnes souffrant de cardiopathie ischémique ou de cardiomyopathie dilatée.

Application

Indications d'utilisation des alpha-bloquants

Étant donné que les préparations des sous-groupes de bloqueurs alpha-adrénergiques (alpha-1, alpha-2 et alpha-1,2) ont des mécanismes d'action différents et sont quelque peu différentes les unes des autres dans les nuances de l'effet sur les vaisseaux, le champ d'application et, par conséquent, les indications sont également différentes.

Les alpha-1-bloquants sont indiqués pour une utilisation dans les conditions et maladies suivantes:

  • Hypertension (afin d'abaisser la tension artérielle);
  • Insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une polythérapie);
  • Hyperplasie bénigne de la prostate.

Les alpha-1,2-bloquants sont indiqués pour une utilisation en présence des conditions ou maladies suivantes chez l'homme:
  • Accident vasculaire cérébral;
  • Migraine;
  • Troubles de la circulation périphérique (par exemple, maladie de Raynaud, endartérite, etc.);
  • Démence (démence) causée par une composante vasculaire;
  • Vertige et troubles du fonctionnement de l'appareil vestibulaire dus à un facteur vasculaire;
  • Angiopathie diabétique;
  • Maladies dystrophiques de la cornée de l'œil;
  • Neuropathie optique due à son ischémie (manque d'oxygène);
  • Hypertrophie de la prostate;
  • Troubles de la miction dans le contexte d'une vessie neurogène.

Les alpha-2-bloquants sont utilisés exclusivement pour le traitement de l'impuissance chez les hommes.

L'utilisation de bêta-bloquants (indications)

Les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs ont des indications et des applications légèrement différentes, en raison des différences dans certaines nuances de leurs effets sur le cœur et les vaisseaux sanguins.

Les indications pour l'utilisation de bêta-1,2-bloquants non sélectifs sont les suivantes:

  • Hypertension artérielle;
  • Angine de poitrine;
  • Tachycardie sinusale;
  • Prévention des arythmies ventriculaires et supraventriculaires, ainsi que des bigéminies, trigéminies;
  • Cardiomyopathie hypertrophique;
  • Prolapsus valvulaire mitral;
  • Infarctus du myocarde;
  • Syndrome hyperkinétique cardial;
  • Tremblement;
  • Prophylaxie contre la migraine;
  • Augmentation de la pression intraoculaire.

Indications d'utilisation des bêta-1-bloquants sélectifs. Ce groupe de bloqueurs adrénergiques est également appelé cardiosélectif, car, principalement, il affecte le cœur et, dans une bien moindre mesure, les vaisseaux sanguins et la pression artérielle..

Les bêta-1-bloquants cardiosélectifs sont indiqués pour une utilisation en présence des maladies ou affections suivantes chez l'homme:

  • Hypertension artérielle de gravité modérée ou mineure;
  • Maladie coronarienne;
  • Syndrome hyperkinétique cardial;
  • Différents types d'arythmies (sinus, paroxystique, tachycardie supraventriculaire, extrasystole, flutter ou fibrillation auriculaire, tachycardie auriculaire);
  • Cardiomyopathie hypertrophique;
  • Prolapsus valvulaire mitral;
  • Infarctus du myocarde (traitement d'une crise cardiaque déjà survenue et prophylaxie d'une seconde);
  • Prophylaxie contre la migraine;
  • Dystonie neurocirculatoire hypertensive;
  • Dans le traitement du phéochromocytome, de la thyrotoxicose et des tremblements;
  • Akathisie provoquée par l'utilisation d'antipsychotiques.

Indications d'utilisation des alpha-bêta-bloquants

Effets secondaires

Considérez les effets secondaires des bloqueurs adrénergiques de différents groupes séparément, car, malgré les similitudes, il existe un certain nombre de différences entre eux.

Tous les alpha-bloquants sont capables de provoquer des effets secondaires identiques ou différents, en raison des particularités de leur effet sur certains types de récepteurs adrénergiques.

Effets secondaires des alpha-bloquants

Bêta-bloquants - effets secondaires

Les bloqueurs adrénergiques sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1,2) ont à la fois les mêmes effets secondaires et différents, en raison des particularités de leur effet sur différents types de récepteurs.

Ainsi, les effets secondaires suivants sont les mêmes pour les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs:

  • Vertiges;
  • Mal de crâne;
  • Somnolence;
  • Insomnie;
  • Cauchemars;
  • Fatigue
  • La faiblesse;
  • Une dépression;
  • Anxiété;
  • Confusion;
  • Épisodes à court terme de perte de mémoire;
  • Hallucinations;
  • Ralentir la réaction;
  • Bruit dans les oreilles;
  • Crampes
  • Paresthésie (sensation de courir "chair de poule", engourdissement des membres);
  • Vision et goût altérés;
  • Sécheresse de la bouche et des yeux;
  • Conjonctivite;
  • Bradycardie
  • Battement de coeur;
  • Bloc auriculo-ventriculaire;
  • Conduction altérée dans le muscle cardiaque;
  • Arythmie;
  • La détérioration de la contractilité myocardique;
  • Hypotension (abaissement de la pression artérielle);
  • Insuffisance cardiaque;
  • Phénomène de raynaud;
  • Vascularite;
  • Douleur dans la poitrine, les muscles et les articulations;
  • Thrombocytopénie (une diminution du nombre total de plaquettes dans le sang au-dessous de la normale);
  • Agranulocytose (manque de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles dans le sang);
  • Nausée et vomissements;
  • Douleur abdominale;
  • Diarrhée ou constipation;
  • Flatulence;
  • Brûlures d'estomac;
  • Troubles du foie;
  • Dyspnée;
  • Spasme des bronches ou du larynx;
  • Réactions allergiques (démangeaisons cutanées, éruption cutanée, rougeur);
  • Calvitie;
  • Transpiration
  • Froideur des membres;
  • Faiblesse musculaire;
  • Baisse de la libido;
  • La maladie de Peyronie;
  • Augmentation ou diminution de l'activité enzymatique, de la bilirubine et de la glycémie.

Les bêta-bloquants non sélectifs (bêta-1,2), en plus de ce qui précède, peuvent également provoquer les effets secondaires suivants:
  • Irritation de l'oeil;
  • Diplopie (double vision);
  • Ptosis;
  • Congestion nasale;
  • Toux;
  • Suffocation;
  • Arrêt respiratoire;
  • Insuffisance cardiaque;
  • Effondrer;
  • Exacerbation de la claudication intermittente;
  • Accident vasculaire cérébral temporaire;
  • Ischémie cérébrale;
  • Évanouissement;
  • Diminution de l'hémoglobine sanguine et de l'hématocrite;
  • Anorexie;
  • Œdème de Quincke;
  • Changement de poids corporel;
  • Syndrome de lupus érythémateux;
  • Impuissance;
  • La maladie de Peyronie;
  • Thrombose de l'artère intestinale mésentérique;
  • Colite;
  • Augmentation des niveaux de potassium, d'acide urique et de triglycérides dans le sang;
  • Acuité visuelle floue et diminuée, brûlure, démangeaisons et sensation de corps étranger dans les yeux, larmoiement, photophobie, œdème cornéen, inflammation des bords des paupières, kératite, blépharite et kératopathie (collyre uniquement).

Effets secondaires des alpha-bêta-bloquants

Contre-indications

Contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants

Les contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants sont données dans le tableau.

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  4. Moyens qui augmentent principalement le tonus du myomètre.
Contre-indications à l'utilisation d'alpha-1-bloquantsContre-indications à l'utilisation d'alpha-1,2-bloquantsContre-indications à l'utilisation d'alpha-2-bloquants
Sténose (rétrécissement) des valves aortique ou mitraleAthérosclérose vasculaire périphérique sévèreHypersensibilité aux composants du médicament
Hypotension orthostatiqueHypotension artériellePression artérielle
Dysfonctionnement hépatique sévèreHypersensibilité aux composants du médicamentHypotension ou hypertension incontrôlée
GrossesseAngine de poitrineInsuffisance hépatique ou rénale sévère
LactationBradycardie
Hypersensibilité aux composants du médicamentMaladie cardiaque organique
Insuffisance cardiaque développée sur fond de péricardite constrictive ou de tamponnade cardiaqueInfarctus du myocarde, subi il y a moins de 3 mois
Anomalies cardiaques survenant dans un contexte de basse pression remplissant le ventricule gaucheSaignement aigu
Insuffisance rénale sévèreGrossesse
Lactation

Bêta-bloquants - contre-indications

Les bloqueurs adrénergiques sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1,2) ont des contre-indications presque identiques à l'utilisation. Cependant, le spectre des contre-indications pour l'utilisation de bêta-bloquants sélectifs est un peu plus large que pour les non-sélectifs. Toutes les contre-indications d'utilisation des bêta-1 et bêta-1,2-bloquants sont présentées dans le tableau.

Contre-indications à l'utilisation de bloqueurs adrénergiques non sélectifs (bêta-1,2)Contre-indications à l'utilisation de bloqueurs sélectifs (bêta-1)
Hypersensibilité individuelle aux composants du médicament
Bloc auriculo-ventriculaire de degré II ou III
Bloc sino-auriculaire
Bradycardie sévère (pouls inférieur à 55 battements par minute)
Syndrome de faiblesse du nœud sinusal
Choc cardiogénique
Hypotension (pression systolique inférieure à 100 mmHg)
Insuffisance cardiaque aiguë
Insuffisance cardiaque chronique décompensée
Maladie vasculaire oblitéranteTroubles circulatoires périphériques
L'angine de poitrine de PrinzmetalGrossesse
L'asthme bronchiqueLactation

Contre-indications à l'utilisation d'alpha-bêta-bloquants

Bêta-bloquants antihypertenseurs

Les médicaments de divers groupes de bloqueurs adrénergiques ont un effet hypotenseur. L'effet hypotenseur le plus prononcé est exercé par des agents de blocage alpha-1-adrénergiques contenant, en tant que composants actifs, des substances telles que la doxazosine, la prazosine, l'urapidil ou la térazosine. Par conséquent, ce sont les médicaments de ce groupe qui sont utilisés pour le traitement à long terme de l'hypertension afin de réduire la pression et de la maintenir ensuite à un niveau acceptable moyen. Les médicaments du groupe bloquant alpha-1-adrénergique sont optimaux pour une utilisation chez les personnes souffrant uniquement d'hypertension, sans pathologie cardiaque concomitante.

De plus, tous les bêta-bloquants, sélectifs et non sélectifs, sont hypotenseurs. Bêta-1,2-bloquants antihypertenseurs non sélectifs contenant le bopindolol, le métipranolol, le nadolol, l'oxprénolol, le pindolol, le propranolol, le sotalol, le timolol comme substances actives. Ces médicaments, en plus de l'effet hypotenseur, affectent également le cœur, ils sont donc utilisés non seulement dans le traitement de l'hypertension, mais également des maladies cardiaques. Le bêta-bloquant hypotenseur non sélectif le plus «faible» est le sotalol, qui a un effet prédominant sur le cœur. Cependant, ce médicament est utilisé dans le traitement de l'hypertension, qui est associée à une maladie cardiaque. Tous les bêta-bloquants non sélectifs sont optimaux pour une utilisation dans l'hypertension, combinée à une maladie coronarienne, une angine de poitrine d'effort et un infarctus du myocarde.

Les bêta-1 bloquants antihypertenseurs sont des médicaments contenant les substances actives suivantes: aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, esatenolol, esmolol. Compte tenu des caractéristiques de l'action, ces médicaments sont les mieux adaptés au traitement de l'hypertension, combinée à des pathologies pulmonaires obstructives, des maladies artérielles périphériques, du diabète sucré, une dyslipidémie athérogène, ainsi que pour les gros fumeurs.

Les alpha-bêta-bloquants contenant du carvédilol ou de la butylamine hydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole comme substances actives sont également hypotenseurs. Mais en raison de la large gamme d'effets secondaires et de l'effet prononcé sur les petits vaisseaux, les médicaments de ce groupe sont utilisés moins souvent que les alpha-1-bloquants et les bêta-bloquants..

Actuellement, les bêta-bloquants et les alpha-1-bloquants sont les médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension.

Les bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques sont principalement utilisés pour traiter les troubles de la circulation périphérique et cérébrale, car ils ont un effet plus prononcé sur les petits vaisseaux sanguins. Théoriquement, les médicaments de ce groupe peuvent être utilisés pour abaisser la pression artérielle, mais cela est inefficace en raison du grand nombre d'effets secondaires qui se produiront dans ce.

Bloqueurs adrénergiques pour la prostatite

Avec la prostatite, des bloqueurs alpha-1-adrénergiques sont utilisés, contenant de l'alfuzosine, de la silodosine, de la tamsulosine ou de la térazosine comme substances actives, afin d'améliorer et de faciliter le processus de miction. Les indications pour la nomination de bloqueurs adrénergiques pour la prostatite sont une pression basse à l'intérieur de l'urètre, un ton faible de la vessie elle-même ou de son cou, ainsi que les muscles de la prostate. Les médicaments normalisent l'écoulement de l'urine, ce qui accélère l'excrétion des produits de décomposition, ainsi que des bactéries pathogènes mortes et, en conséquence, augmente l'efficacité du traitement antimicrobien et anti-inflammatoire. L'effet positif se développe généralement complètement après 2 semaines d'utilisation. Malheureusement, la normalisation du flux urinaire sous l'influence des bloqueurs adrénergiques n'est observée que chez 60 à 70% des hommes souffrant de prostatite.

Les bloqueurs adrénergiques les plus populaires et efficaces pour la prostatite sont les médicaments contenant de la tamsulosine (par exemple, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Focusin, etc.).
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Auteur: Nasedkina A.K. Spécialiste en recherche biomédicale.

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